patologia cardiaca

38
PATOLOGIA CARDIACA CURS 2

Upload: mirela9289

Post on 29-Dec-2015

73 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

Morfopatologie

TRANSCRIPT

Page 1: PATOLOGIA CARDIACA

PATOLOGIA CARDIACA

CURS 2

Page 2: PATOLOGIA CARDIACA

Cuprins

Cardiopatia ischemică acută şi cronică Modificările cordului în hipertensiunea

arterială sistemică

Page 3: PATOLOGIA CARDIACA

CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopatia ischemică (CI) include boli ale miocardului determinate de insuficienţa acută sau cronică a

circulaţiei coronariene Clasificarea-în funcţie de gradul insuficienţei coronariene:

Cardiopatia ischemică cronică: fibroza ischemică a miocardului cu sau fără angină pectorală stabilă

Cardiopatia ischemică acută: angină pectorală instabilă infarct miocardic acut moarte subită cornariană

CIC - stenoze coronariene fixeale AC epicardice

CIA - modificari acute ale placii- placa vulnerabila Tromboza intralumenala dezvoltata pe placa ATS fisurata sau rupta Agregarea plachetara Vasospasmul

Page 4: PATOLOGIA CARDIACA

Patogenia cardiopatiei ischemice Cardiopatia ischemică începe cu modificări ATS ale circulaţiei

coronariene: Ateroscleroza coronariană se dezvoltă, tipic, în primii 2 cm proximali

ai ramului DA-ACS, apoi în ACD şi ramul CX-ACS Leziuni periculoase sunt si cele moderat stenotice (50-70%):

Centru ateromatos moale, bine dezvoltat si cap fibros fin Cardiopatia ischemică severă adesea implică o reducere cu peste 75%

a suprafeţei arterei coronare-plăcile cu stenoză importantă prezintă un flux sanguin redus;

Complicaţiile plăcilor aterosclerotice care pot precipita CI: Ruptura/fisurarea plăcii + T/H Ocluzia trombotica brusca -evenimentul precipitant - IMA. Hemoragia intraplaca Ulcerarea plăcii

Page 5: PATOLOGIA CARDIACA

A. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ

Cardiopatia ischemică cronică este cea mai obişnuită formă clinică de boală, care este cauzată de dezvoltarea lentă a bolii ischemice.

Substratul morfologic al ischemiei cronice a miocardului este fibroza ischemică a miocardului determinată de ateroscleroza coronarelor cu caracter stenozant.

Clinic, cardiopatia ischemică cronică se manifesta cu ICC cu debut insidios, cu manifestări stângi predominante, care survine la un bolnav fără antecedente cardiace cunoscute, sau la bolnavi cu AP sau IMA în antecedente.

Page 6: PATOLOGIA CARDIACA

CIC-Etiologie

ATS > 90% din pacienţii cu boală cardiacă ischemică au o

ateroscleroză coronariană stenozanta avansata (obstacol fix) NE-ATS

Aproximativ10% din cauzele de stenoza coronariană sunt ne-aterosclerotice cele mai frecvente cauze sunt boli autoimune (de exemplu, lupus

eritematos sistemic şi poliartrita reumatoidă), vasculită (de exemplu, boala Buerger şi boala Kawasaki), displazie fibromusculara, disecţie, spasm, şi embolie.

O proportie mica - obstrucţia arterelor coronare mici intramurale - în mai multe stari de boală, inclusiv diabet zaharat, amiloidoza, scleroză sistemică progresivă (sclerodermia), şi leziuni intimale proliferative în arterele coronare din grefele cardiace.

Page 7: PATOLOGIA CARDIACA

Ateroscleroza coronariana

Page 8: PATOLOGIA CARDIACA

Morfologie

leziunile corespund unei ateroscleroze coronariene difuze în asociere cu leziuni de fibroză difuză ventriculară stângă, şi mici cicatrici miocardice.

Macroscopie: cordul are dimensiuni variate:

mic datorită pierderii musculare progresive mare datorită hipertrofiei compensatorii;

cordul are aspect tigrat deoarece miocardul conţine benzi de fibroză subţiri alb-sidefii şi focare cicatriciale ce alternează cu teritorii brune de miocard normal.

Page 9: PATOLOGIA CARDIACA
Page 10: PATOLOGIA CARDIACA
Page 11: PATOLOGIA CARDIACA

Morfologie

Microscopie: arii de miocard normal, atrofiat sau hipertrofiat fibroză interstiţială difuză care separă fibre miocardice

individuale cicatrici fibroase mici care corespund unor arii de

infarct vechi, organizat conjunctiv

Page 12: PATOLOGIA CARDIACA

Miocardoscleroza difuza asociata cu fenomene de hipertrofie

Page 13: PATOLOGIA CARDIACA
Page 14: PATOLOGIA CARDIACA

B. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ ACUTA

Angina pectorala Infarctul miocardic acutMoarte subită coronariană

Page 15: PATOLOGIA CARDIACA

Angina pectorala

Atacuri paroxistice si de obicei recurente, de dureri retrosternale sau precordiale(cu caracter constrictiv sau “kinifelike”)

Se datoreaza ischiemiei miocardice tranzitorii (15 sec-15 min)

Page 16: PATOLOGIA CARDIACA
Page 17: PATOLOGIA CARDIACA

Pattern-uri de angina pectorala1. Angina stabila/tipica

2. Angina prinzmetal

3. Angina instabila/crescendo

Page 18: PATOLOGIA CARDIACA

Cauze:

Cerere crescuta de oxigen a miocardului Perfuzie scazuta a miocardului Patologii ale arterelor coronare

Page 19: PATOLOGIA CARDIACA

Angina stabila/tipica

Cea mai comuna forma Cauzata de dezechilibrul dintre perfuzia

coronara deficitara (datorita ATS) si necesarul de oxigen a miocardului

In caz de effort sustinut, emotii, sau orice alta cauza care creste frecventa cardiaca

De obicei este usurata de odihna sau administrare de nitroglicerina

Page 20: PATOLOGIA CARDIACA

Angina prinzmetal

Este o forma mai rara de ischemie miocardica episodica

Determinata de spasmul a. coronare Atacurile de angina nu sunt legate de

activitatea fizica, frecventa cardiaca sau TA Raspunde in general promt la vasodilatatoare

ca nitroglicerina sau blocanti ai canalelor de calciu

Page 21: PATOLOGIA CARDIACA

Angina instabila/crescendo Pattern-ul durerii:

Caracter crescendo De obicei de lunga durata Este precipitata de activitatea fizica de intensitate

redusa dar progresiva Poate aparea si in absenta activitatii fizice

La majoritatea pacientilor este determinata de ruperea unei placi de ATS la care se poate suprapune tromboza murala cu embolizare+/- vasospasm

Prevesteste un IMA (angina preinffarct)

Page 22: PATOLOGIA CARDIACA

INFARCTUL MIOCARDIC

IMA = arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm2) determinată de obstrucţia completă a circulaţiei coronariene într-un teritoriu.

Cel mai frecvent, IMA implică ventriculul stâng deoarece lucrul mecanic al ventriculului stâng este mai mare decât al altor camere cardiace. Când se produce infarctul ventricular drept, el aproape întotdeauna reprezintă o extensie a unui infarct anterior.

Page 23: PATOLOGIA CARDIACA

Infarctul ventricular drept izolat infarctul ventricular drept izolat este rar

se poate produce prin extinderea unui infarct inferoseptal

are loc în aproximativ 10% din infarctele transmurale

+ importante consecinţe funcţionale insuficienţă ventriculară dreapta

+ regurgitaţie tricuspida + si posibile aritmii.

Page 24: PATOLOGIA CARDIACA

IMA este cauzat de:

1. 90% -Ateroscleroza (90%) – coronaropatie/cardiopatie coronariană

2. 10% - cauze ne ATS Inflamaţia arterelor coronariene - b. Kawasaki, Sifilis,

PAN Trombembolii – endocarditele infecţioase la nivelul

valvelor aortice Creşterea frecvenţei cardiace – aritmii, hipertiroidism,

anemii Incapacitatea sângelui de a furniza oxigenul – intoxicaţiile

cu CO Factori de risc:

Factori predispozanţi: fumat, HTA, DZ

Page 25: PATOLOGIA CARDIACA

Clasificarea IMA în raport cu gradul de implicare a peretelui miocardic

transmural (regional sau obstructiv) cauza: ATS coronariană complicată cu tromboza obliterantă; consecinţe: aria de NI este localizată în aria de distribuţie a unei AC

obstruate şi interesează peste ½ din toată grosimea peretelui ventricular; subendocardic (circumferenţial/regional sau neobstructiv)

cauza: ATS coronariană stenozantă difuză (ce depăşeşte 75% din aria lumenului) ce interesează cele 3 ramuri coronariene majore; adesea se produc în cazuri de hipoperfuzie sau şoc

consecinţe: aria de NI este limitată la 1/3 sau ½ internă a peretelui ventricular; obişnuit sunt infarcte circumferenţiale;

Page 26: PATOLOGIA CARDIACA

Tipuri de infarct: în raport cu localizarea obstrucţiei coronariene Tip de infarct Cauza Localizarea infarctului

miocardic acut

1.infarct miocardic anterior (antero-septal)

40%

obstrucţia arterei coronare stângi, ram descendent anterior

peretele anterior al ventriculului stâng (VS); 2/3 anterioare a septului interventricular (SIV); vârful inimii;

2.infarct miocardic posterior (postero-septal)

30%

obstrucţia arterei coronare drepte

peretele posterior al VS; 1/3 posterioară a SIV;

3. infarct miocardic lateral

20%obstrucţia arterei coronare stângi, ram circumflex

peretele lateral al ventriculului stâng;

4. infarct miocardic antero-lateral întins

10%

obstrucţia arterei coronare stângi, înainte de bifurcare

localizarile 1+3

Page 27: PATOLOGIA CARDIACA

Timp Macroscopic Microscopic ME

Leziuni reversibile

0 - 1/2 ora - -

relaxarea miofibrilelorscăderea glicogenuluitumefierea mitocondriilor

Leziuni ireversibile

½ - 4 ore -

neobservabile - IMA fibre ondulante la periferia IMA benzi de contracţie în ariile de vecinatate

ruperi ale sarcolemeidensităţi amorfe mitocondriale

4-12 ore -începe necroza de coagulareedem

12-24 ore paloare/pestriţ

necroză de coagularepicnoza nuclearăcitoplasmă intens eozinofilă Microhemoragie

24-72 ore paloare

necroză de coagulare totală cu absenţa nucleilor şi a striaţiilorinfiltrat interstiţial intens cu PMN-uri (inflamatia de demarcatie)

Page 28: PATOLOGIA CARDIACA

Timp Macroscopie Microscopie ME

3 - 7 zilemargine hiperemicăarie centrală palidă, moale(miocardomalacie)

începutul dezintegrării fibrelor necrozatefagocitoza macrofagică

7 - 10 zilemiocardomalacie cu margine hiperemică(lizereu hemoragic)

fagocitoza marcatăîncepe formarea ţesutului de granulaţie

2 - 8 săptcicatrice sidefie dezvoltată progresiv de la periferia ariei de infarct către zona centrală

creştrea fibrelor de colagenscade celularitatea

După 2 luni cicatrice maturăcicatrice densă din fibre de colagen

Page 29: PATOLOGIA CARDIACA

Morfologia infarctului miocardic

0 – 12 oreMacroscopie Aria de infarct miocardic este neevidentă macroscopic, dar poate fi evidenţiată prin

reacţii enzimatice, pentru evidenţierea a enzimelor miocitare, rezultând următoarele aspecte:

miocardul normal este de culoare roşie – cărămizie aria de infarct este necolorată Această reacţie enzimatică se poate face şi microscopic.

Microscopie În primele 12 ore de la debutul IMA, modificările morfologice nu sunt

evidente în microscopia optică; Reacţiile histochimice utilizate (ex. Reacţia Lee cu fucsină, are la bază

afinitatea fibrelor miocardice hipoxice pentru fucsina - fucsinofilia): miocardul normal apare necolorat, galben-palid ariile hipoxice se colorează în roşu

Page 30: PATOLOGIA CARDIACA

IMA12-24 ore

MA: Aria de infarct miocardic cu aspect pestriţ; MI: Arie de necroză ischemică; fibrele miocardice

necrozate, intens eozinofile, fără striaţii şi fără nuclei dar cu limite celulare păstrate; hematii intermiocitare;

Page 31: PATOLOGIA CARDIACA

IMA 24-72 ore

MA: Arie de infarct miocardic palidă, de consistenţă scăzută;

MI:Arie de necroză ischemică în conjurată de inflamaţie de demarcaţie (congestie activă şi aflux de PMN şi Mf).

Page 32: PATOLOGIA CARDIACA

IMA 3-10 zile

MA: Arie de infarct miocardic palidă, delimitată printr-un lizereu hemoragic

MI: Arie restantă de necroză ischemică delimitată de ţesut conjunctiv vascular de neoformaţie cu rol în organizarea conjunctivă a ariei de infarct.

Page 33: PATOLOGIA CARDIACA

Morfologia infarctului miocardicsăptămâni - luni

Organizarea conjunctivă a ariei de infarct MA: Arie palidă, sidefie corespunzatoare

cicatricei conjunctive MI: Arie cicatriciala ce contine tesut fibros si

rare vase de sange

Page 34: PATOLOGIA CARDIACA

Complicaţiile infarctului miocardic

Recente

minute-ore

aritmii: fibrilaţie ventriculară, BAV

şoc cardiogen (IMA mari)

tromboză trombi ventriculari – infarct miocardic transmural trombi atriali trombi venoşi – la membrele inferioare

3-14 zile

ruptura cordului perete liber – tamponadă cardiacă muşchi papilar – incompetenţă valvulară SIV – insuficienţă cardiacă

pericardita acută fibrinoasa

Tardive săptămâni luni

insuficienţa cardiacă cronicăanevrism cardiacSdr. Dressler (pericard, pleură)

Page 35: PATOLOGIA CARDIACA

Prognostic si tratament Cei mai mulţi pacienţi care dezvoltă un infarct miocardic acut au

o evoluţie necomplicată. Rata mortalităţii în caz de aritmii ventriculare este de 25%. Printre pacienţii care dezvoltă şoc cardiogenic, rata mortalităţii

este mai mare de 70%. Tratamentul este indicat să fie instituit în primele ore de la

debutul infarctului pentru limitarea extensiei: tratamentul trombolitic precoce pare a fi o importantă modalitate

de tratament. alte modalităţi potenţiale de tratament

grefa bypass angioplastia coronariană transluminală percutană administrarea de medicamente pentru a reduce cererea de oxigen

miocardic.

Page 36: PATOLOGIA CARDIACA

Hipertensiunea arterială sistemică

Creşterea susţinută a valorilor presionale sanguine peste valorile normale (p. diastolică > 90 mm HG, p. sistolică > 140 mm HG), cu afectarea funcţiei şi structurii vaselor de rezistenţă, artere musculare mici şi arteriole.

Clasificare evolutivă: HTA benignă: este o HTA cronică, cu creşteri lente ale presiunii

sanguine, cu valori moderate (PAD<120); nu este evidentă clinic mult timp, iar tardiv se complică cu ICC, CI şi IMA, nefroscleroză, accident vascular cerebral.

HTA malignă: este o HTA acută, cu creşteri rapide ale presiunii sanguine, cu valori mari (PAD>120), cu moarte în 1-2 ani prin ICA, uremie, hemoragii retiniene şi edem papilar, encefalopatie, etc. Este o urgenţă medicală, care se poate dezvolta de novo, sau ca o complicaţie a HTA benigne.

Page 37: PATOLOGIA CARDIACA

Hipertensiunea arterială sistemică

Clasificare etiologică : HTA esenţială (primară) – 85% din cazuri HTA secundară – mai multe etiologii:

Renală Endocrină Cardiovasculară Neurologică

Page 38: PATOLOGIA CARDIACA

Morfologie

MA Hipertrofia concentrica a ventricolului stang

MI Hipertrofia fibrei miocardice