1. Micropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,Definiia infarctului:Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar: distrucia septurilor alveolare, lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale (alveolocite), infiltraia cu eritrocite aglutinate i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor i esutul interstiial. Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate. n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare perifocal (infiltraie cu leucocite polinucleare) i aglomerri de siderofage.Tabloul macroscopic: zona infarctului are o form conic, cu baza spre pleur, culoarea roie-nchis; esutul, de o consisten dur, este compact, neaerat; pe pleur se observ depozite fibrinoase.

Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare. n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat, are form conic cu baza orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei pulmonare. Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei arterei bronice prin scleroz i obliterare.Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.2.Necroza epiteliului tubilor renali contori.Definiia necrozei:Necroza este moartea localizat a celulelor i esuturilor ntr-un organism viu.

Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contori proximali i distali sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este omogenizat,de culoare roz;lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipete complet din cauza obturrii cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate i hiperemiate.Structura celular a glomerulilor,a anselor Henle i a tubilor colectori se pstreaz.Cauzele necrozei tubilor renali contori:Nefroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamice(ischemia cortical a rinichilor) i aciunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimice(biclorur de mercur,etilenglicol).Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz n blocuri-cariorexia i se dizolv n citoplasm-carioliza.Consecinele necrozei: Organizarea Incapsularea Calcifierea Osificarea Formarea chisturilor Sechestrarea Autoamputarea Mumificarea Liza purulent4. Micropreparat Tromb rou recent in vena,,Noiune de tromboz:Tromboza- constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n cavitile inimii n timpul vieii. Coagulul este format din constituenii normali ai sngelui i se numete tromb.Factorii ce contribuie la formarea trombului:a) modificrile locale ale pereilor vaselor i cordului (arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);b) tulburarea circulaiei sanguine (ncetinirea sau micarea rotatorie, n vrtej a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau cardiace, varicoziti venoase, insuficiena cardiac, staza venoas);c) tulburarea coagulabilitii sngelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare i anticoagulare, creterea numrului de trombocite, creterea vscozitii sngelui, coninutul mrit de proteine macrodisperse i de lipide n plasma sngelui etc.).Stadiile formrii trombului: Procesul de formare a trombului evolueaz n 4 stadii morfogenetice:a) aglutinarea trombocitelor;b) transformarea fibrinogenului n fbrin;c) aglutinarea eritrocitelor;d) precipitarea proteinelor plasmatice.Tabloul microscopic al trombului rou: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de neutrofile.Tromboza venoas se ntlnete mai frecvent n boala varicoas a venelor membrelor inferioare, n insuficiena cardiovascular cronic, n hemoroizi.

Variantele de trombi n dependen de lumenul vasului. In dependen de modul de formare i structur se deosebesc 4 tipuri de trombi:a) tromb alb (cenuiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerri de trombocite, care formeaz structuri coraliforme, leucocite i o reea de filamente de fibrin; este mai frecvent parietal, se formeaz n artere, pe valvulele inimii;b) tromb rou (de coagulare); este constituit dintr-o reea de fbrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite i un numr nensemnat de neutrofile; se ntlnete mai frecvent n vene i este obliterant;c) tromb mixt (pestri, stratificat sau vrgat); este constituit din elemente de tromb alb i de tromb rou. Localizarea trombului mixt poate fi divers. n el se disting 3 poriuni: capul, corpul i coada. Capul trombului obliterant este orientat n vene nspre inim (ventriculul drept) iar n artere n sens opus. Trombul parietal n vene, la fel ca i n artere, poate crete att n sensul curentului sanguin,ct i n sens contrar acestuia;d) trombii hialini; se localizeaz n vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a distinciei elementelor celulare i precipitrii proteinelor plasmatice.Diferenierea trombului de cheag de snge, consecinele trombului:

TrombulCheagul cadaveric

a) Ader de peretele vasuluiNu este aderent de peretele vasului

b) Dup desprinderea trombului rmne un defect al endoteliuluiDup desprinderea cheagului endoteliul rmne neted, lucios

c) Are o suprafa rugoas, neregulatAre o suprafa neted

d) Are aspect mat, opac, uscatAre aspect lucios, umed

e) Consistena este crescut, durConsistena este moale, flasc

f) Este friabilEste elastic

I - Consecinele favorabilea) Resorbia trombuluib) Autoliza (ramolirea) asepticc) Organizarea conjunctivd) Vascularizareae) Canalizarea (recanalizarea)f) Calcificarea (petrifcarea)

II - Consecinele nefavorabilea) Autoliza septic (ramolirea purulent)b) Ruperea trombului i transformarea lui n tromboembol.

6. MicropreparatInfarct ischemic lienal,,Definiia infarctului:Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei .Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i necroticCauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se ntlnete n endocardita reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc..

Tabloul microscopic: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei (carioliz), conturul trabeculelor i vaselor sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor a substanelor toxice eliberate din masele necrotice.Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o form triunghiular (conic) cu vrful spre hilul organului i baza spre capsul, culoarea alb, consistena dur (necroz de coagulare). n zonele n care infarctul se extinde pn la suprafaa splinei, capsula este rugoas, acoperit cu depozite de fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv), ceea ce provoac dureri n hipocrondrul stng.

Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n dependen de culoare.Criteriul de clasificareVarianta de infarctMecanismul de formareLocalizarea mai frecvent

I - Dup mecanismul de formare i culoare1) Alb (ischemic)Insuficiena circulaiei colateraleSplin

2) Rou (hemoragie)a) vascularizarea dubl a organuluib) staza venoasPlmni, intestin

3) Alb cu chenar rou (ischemic cu chenar hemoragie)Spasmul vaselor din zona periferic a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie i hemoragii diapedeticeMiocard, rinichi

II - Dup forma geometric1) Triunghiular (conic)Tipul magistral de vascularizare a organuluiSplin, plmni, rinichi

2) NeregulatCirculaia anastomotic bogat a organuluiMiocard, creier, intestin

III - Dup tipul de necroz1) Necroza uscat (de coagulare)Miocard, splin, rinichi

2) Necroza umed (de colicvaie)Creier, intestin

Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei. Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.9. MicropreparatHiperemia venoasa cronic a plamnului,,Denumirea metaforic: plmn cardiac", plmnul de staz,, induraia brun a plmnului,,Definiia Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat. Variantele i cauzele hiperemiei venoase:Hiperemia venoas poate fi:1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat poate fi acut (este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic).2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut conjunctiv proliferant).

Cauze: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral.

Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt ngroate, sclerozate, venele i capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii ngroai; n interiorul alveolelor se observ aglomerri de celule fagocitare ncrcate cu granule de hemosiderin (sideroblati i siderofage); o parte din alveole conin lichid de edem, eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.

13. Hemoragii punctiforme prin diapedeza in creier.Notiune de hemoragie. Variantele de hemoragii. Cauzele hemoragiilor prin diapedeza. Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeza in creier. ConsecinteHemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.Poate fi externa cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati. Varitatile hemoragiilot externe:Epistaxix- hemoragie nazalaHemoptizie hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputaMelena eliminarea singelui prin scaunMetroragie hemoragie uterinaMenoragie menstruatie abundenta si prelungitaHematurie eliminarea singelui cu urinaOtoragie hemoragie din urechi Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitareHemopericardHemotorax- hemoragie in cavitatea pleuralaHemoperitoneu acumularea de sinde in cavit peritonealaHemartroza hemoragie in cavitatea unei articulatiiHematocel hemoragie in tunica vaginala a testicolului Hemosalpinx hemoragie in lumenul trompei uterineHemocolecist hemoragie in cavitatea veziculei biliare

Varietati de hemoragii interstitiale:Petesie hemoragie mica punctiforma de origine capilaraEchimoza hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafataSufusiune hemoragica hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mariInfiltratie hemoragica hemoragie intrun tesut cu extinderea singelui printre elemente tisulareHematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacentHemoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din diferite cauze. Importanta majora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei, hipoxia tisulara. Din aceasta cauza hemoragiile prin diapedeza se intilnesc fregvent in traumatismele encefalului, hipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boli infectioase si infecto-alergice, in bolile sistemului sanguin (hemoblastoze si enemii), coagulopatiiMicropreparatIn tesutul cerebral se observa focare hemoragice mici, pe alocuri in forma de chenar (manson) in jurul vaselor de calibru mic. Integritatea peretilor vasculari nu este alterata.

Consecite: Resorbtia singelui, formarea unui chist pe lucul hemoragiei, incapsularea, sau substituirea hematomului cu tesut conjunctiv, asocierea unei infectii si supuratie.

18.Hialinoza arterelor lienale.Noiune:n hialinoz sau distrofie hialinic n esutul conjunctiv se formeaz mase omogene,translucide,de consisten dur care amintsc cartilajul hialin.esutul se compacteaz.Tabloul microscopic:Lumenul arterelor central ale foliculilor este ngustat,pereii ngroai din cauza depunirilor de hialin sub endoteliu;masele hialinice se deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana elastic,media(fibrele musculare) se atrofiaz.Cu timpul,arteriola se transform ntr-un tub hialin cu peretele ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat.Aceste modificri duc la ischemia i hipoxia organului,atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.Hialinoza local a arterelor splenice este un process fiziologic determinat de particularitile morfofuncionale ale splinei ca organ de depozitare a sngelui. Cauze:Distrucia structurilor fibrilare i creterea permeabilitii vaso-tisulare n legtur cu procesele angioneurotice,metabolice i imunopatologice.Procese patologice precedente hialinozei:Infiltraie plasmatic,intumescena fibrinoid,inflamaia,necroza i scleroza.Consecine:Insuficien splenic,nefroscleroza arteriolosclerotic cu ratatinarea rinichilor n boala hipertensiv,valvulopatiile cardiac reumatismale,glomeruloscleroza intercapilar i retinopatia diabetic.0

16. MicropreparatHiperemia venoasa cronica a ficatului,,Denumirea metaforic: Ficat muscad,,Definiia Hiperemia venoas- cretere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii refluxului de snge, afluxul de snge rmnnd eschimbat. Variantele i cauzele hiperemiei venoase:Hiperemia venoas poate fi:1. Hiperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. Hiperemia venoas generalizat poate fi acut (este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de ex., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct miocardic, miocardit acut) i cronic (se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic).2. Hiperemia venoas local se observ n cazul dereglrii refluxului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, esut conjunctiv proliferant). Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent n insuficiena cardiac dreapt (staz n circulaia mare) sau n tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).

Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici i poriunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu snge, n centrul lobulilor se observ hemoragii diapedetice (lacuri de snge"), hepatocitele sunt atrofiate, poriunile centrale ale trabeculilor hepatici subiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea roie nchis). n zonele intermediare ale lobulilor se observ distrofia gras a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar n zonele periferice capilarele sinusoidale i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabecular este pstrat (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-roietic - aspectul obinuit al parenchimului hepatic).

Tabloul macroscopic: Ficatul este mrit n dimensiuni i mas, are capsula extins, neted, consistena crescut, marginea anterioar rotunjit, pe seciune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestri, asemntor cu miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanei unor focare mici punctiforme de culoare roie nchis (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu altele de culoare brun-galben (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestri al ficatului de staz se datoreaz particularitilor circulaiei sanguine i angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza i consecina hiperemiei venoase cronice a ficatului Staza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe venele colectoare i centrale i n cele din urm pe sinusoide, care se dilat, dar numai n zonele centrale i medii ale lobulilor, deoarece ntmpin rezisten din partea ramificaiilor capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare dect n sinusoide. n centrul lobulilor pe msura creterii hiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei i atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaz compensator. Proliferarea esutului conjunctiv n zonele de hemoragii i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibroblati, iar n apropierea venelor centrale i colectoare - cu proliferarea fibroblatilor adventiiei acestor vene. n urma proliferrii esutului conjunctiv n sinusoide apare o membran bazal continu (n ficatul normal ea lipsete), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care, agravnd hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice i sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de untarea sngelui, care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor multor vene centrale i colectoare, precum i de staza limfatic progresiv. In final se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului.Consecina: pe parcursul proliferrii esutului conjunctiv apare regenerarea imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea i deformarea organului. Se dezvolt ciroza de staza (muscad) a ficatului, numit i cardiac, deoarece se ntlnete n insuficiena cardiac cronic.

19. Amiloidoza rinichiuluiDefinitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Metodele microscopice de identificare a amiloidului. Structurile rinichiului in care se acumuleaza amiloidul. Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte. Complicatii.

Amiloidoza(distrofia amiloida) disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F). Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil-violet(sau violet de gentiana) si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.

In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si slaninosi. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor. In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.

Amiloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne(leucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice(indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte forme de amiloidoza.

23.Lipomatoza inimii.Definiie:Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvolt n cazul tulburrilor metabolismului grsimilor neuter sau a colesterolului i esterilor lui.Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n epicard.Tabloul microscopic:n preparat se observ grupuri de cellule adipoase care infiltreaz miocardul,disociind fasciculele de fibre musculare,dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi,care nconjoar inima ca o teac.Cauze:alimentaia dezechilibrat i hipodinamia,tulburrile reglrii nervoase i endocrine(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism,hiperinsulinism) a metabolismului lipidic,factorii ereditari.Noiune de obezitate:Obezitatea reprezint o cretere a cantitii de grsimi neuter n depozite,ce poart un character generalizat.Se manifest prin depozitarea excesiv de lipide n esutul celuloadipos subcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.Varietile obezitii secundare:a)alimentar;(alimentaie dezechilibrat) b)cerebral ;(tumori cerebrale,traumatisme) c)endocrin;(hipercorticism,hipotiroidism,hipogonadism) d)ereditar;Clasificarea obezitii dup nivelul de depire a masei corporale: Obezitatea de gradul I(surplusul constituie 20-29%) Obezitatea de gradul II(surplusul constituie 30-49%) Obezitatea de gradul III(surplusul constituie 50-99%) Obezitatea de gradul IV(surplusul constituie mai mult de 100%)Complicaia:insuficien cardiac,boala ischemic a cordului

25. Micropreparat Distrofia gras a ficatului,,

DefiniiaDistrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatic)- boal cronic, caracterizat prin acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite.Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gscEtiologia: influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase); tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i glucide) hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.).

Pentru depistarea grsimilor se folosesc preparate din esuturi congelate nefixate sau fixate n formalin. Grsimile se pun n eviden histochimic cu ajutorul unui ir de metode: Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou, Sudan IV i acidul osmic - n negru, albastrul de Nil coloreaz acizii grai n albastru nchis, iar grsimile neutre - n rou.Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben (portocaliu) n piesele secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central. n unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit i deplasat ctre membrana celular.

Dintre mecanismele dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting: ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste celule; aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n hepatocite; ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a lipoproteidelor. Complicaii icterul; se combin cu pancreatita cronic, nevrite.Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil. Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit

28. Micropreparat Leptomeningita purulenta,,Definiia infeciei meningococice. Formele clinico-anatomice. Tabloul microscopic al leptomeningitei purulente. Complicaiile infeciei meningococice.Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros, slab opalescent apoi se ndesete, capt culoare glbuie-verzuie i caracter purulent. Apoi se asociaz exudatul fibrinos.Agenii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, virui (Coxsackie), treponema palidum.Consecine: hidrocelalia progresiv, edem cerebral, ependi purulent, caexie general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali, oc bacterian.Manifestrile leptomeningitei purulente. Micropreparat Leptomeningita purulenta,,Definiia infeciei meningococice-proces infecios acut ce se manifest prin trei forme principale: rinofaringit, meningit purulent i meningococemie/Agenii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, virui (Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purttori.Formele clinico-anatomice:1. Rinofaringit meningococic- inflamaie cataral a mucoaselor cu o hiperemie pronunat, edem peretelui posterior al faringelui.2. Meningit meningococic- hiperemia meningococic- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat seros slab opalescent, care trece n purulent (3-a zi) i fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se exinde i pe meningele mduvei spinrii.3. Meningococcemie- lizarea generalizat a patului microcircular, erupie cutanat, afectarea articulaiilor, coroidei, suprarenalelor i rinichilor. Se observ modificri a nveliurilor seroase.

Tabloul microscopic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spaiul subarahnoidean e largit, mbibat cu exudat leucocitar, strbtut cu elemente de fibrin. Procesul poate trece de pe membrana vascular po esutul cerebral. Cantitile de fibrin se pot organiza cu obliterarea sectoarelor spaiului subarahnoidean. Poate avea loc atrofia evolutiv a substanei cerebrale.Tabloul macroscopic: Leptomeningele de pe suprafaa convex a creierului, ndeosebi n zonele frontale, temporale i parietale, este ngroat, edemaiat, mbibat cu exsudat purulent de culoare cenuie-glbuie, zona inflamat neavnd limite clare.

Caracteristica exsudatului purulent : iniial e seros, slab opalescent apoi se ndesete, capt culoare glbuie-verzuie i caracter purulent. Apoi se asociaz exudatul fibrinos.Consecine: hidrocelalia progresiv, caexie general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erupii cutanate,hemoragii masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.Complicaiile: ependimit purulent, edem cerebral, oc bacterian35. Microscopic esut de granulaie,,Condiiile de formare a esutului de granulaie. Variantele de vindecare a plgilor. Consecine.Tabloul microscopic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gsesc multiple elemente celulare tinere autohtone i alohtone ale esutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblati, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite; printre celule exist substan fundamental lax, iar vasele sunt de calibru mic, cu pereii subiri.Definiia procesului patologic esutul de granulaie- esut conjunctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea accentuat a fibroblatilor i apariia de numeroase capilare de neoformaie, n jurul crora se gsesc leucocite. Acest tip de esut intervine n procese de organizare (organizarea esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor), n procese de reparare (vindecarea plgilor), la nivelul ulcerului gastric. 37. Ciroza hepatic. (coloraia picrofucsin van Gieson)

Definiie: Ciroz hepatic este o boal cronic, caracterizat printr-o insuficine hepatic progresiv n legtur cu fibroza cicatriceal i remanierea structural a ficatului.

Etiologie:1. infecioas: hepatita viral, bolile parazitare ale ficatului, infecia cilor biliare2. toxic i toxicoalergic: alcoolul, toxine industriale i alimentare, subst. medicamentoase, alergeni3. biliar: colangita, colestaza de divers gen4. alimentaro-metabolic: carena de proteine, vitamine, factori lipotropi5. circulatorie: staza venoas cronic n ficat6. criptogenetic

O importan deiosebit o au: ciroza hepatic viral, alcoolic, biliar.

Clasificri:1. n dependen de etiologie. 2. morfologice3. morfogenice4. clinico-funcionale

1. vezi la etiologie

2. dup particularitile morfologice:Macroscopic: Septal incomplet Micronodular Macronodular Mixt (micromacronodular)Microscopice: Monolobular nodulii de regenerare ocup un lobul hepatic Multilobular sunt formai pe baza mai multor noduli Monomultinodular

3. tipurile morfogenetice:1. postencrotic2. portal3. mixt

4. caracteristica clinico-funcional:1. gradul de insuficien hepatocelular colemia, colalemia, hipoalbumin- i hipoprotrombinemia, prezena substanelor vasoparalitice, hipotonie, hemoragii, coma hepatic2. gradul hipertensiunii portale ascita, hemoragii esofago*gastrice3. activitatea procesului activ, activitate moderat, neactiv4. caracterul evoluiei progresiv, stabil, regresivTabloul microscopic: distrofia hidropic, balonic, gras necroza hepatocitelor necroza hepatocitelor duce la intesnsificarea regenerrii lor cu formarea nodulilor regenerativi pseudolobuli n sinusoidele pseudolobulilor apare membrana conjunctiv capilarizarea sinusoidelor legtura hepatocitului cu reticuloendoteliocit se ntrerupe fibroza difuz condiionat de: necroza hepatocitelor, hipoxie progresiv cauzat de compresiunea vaselor hepatice de ctre nodulii cu cretere expansiv, scleroza venelor hepatice, capilarizarea sinusoidelor.

Modificrile:- icet i sdr hemoragice consecina a insuficienei hepatocelulare, colestazei i colemiei;- scleroza venei porte hipertensiunii portale- dilatarea i efilarea anastomozelor porto-cave- ascit- splenomegalie- sdr hepato-renal- glomeruloscelroz hepatic

Complicaii: coma hepatic hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice peritonit tromboza venei portedezvoltarea cancerului42.HEMANGIOM CAVERNOS IN FICAT Hemangiomul = tumoare benigna a vaselor sanguine. Este o notiune generalizatoare,care include neoformatiunile disembrioplazice si cu character blastomatos. Microscopic : Este constituit din cavitati vasculare mari cu pereti subtiri,tapetate cu cellule endoteliale si umplute cu singe lichid sau coagulat. Localizarea frecventa,variantele morfologice de hemangioame : 1.Capilar=localizat in piele,mucoasa tractului gastrointestinal,ficat. 2.Venos 3.Cavernos=localizat in ficat,piele,oasele spongioase,muschi,tractul gastrointestinal,encefal. 4Hemangiopericitomul benign=localizat in piele si straturile intermusculare ale extremitatilor.46. Micropreparat Papilom cutanat,,Definiia, localizarea papilomuluiPapilomul- tumoare provenit din epiteliul pavimentos pluristratificat i de tip tranziional. Se ntlnete pe piele i pe mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucal, faringe, laringe (plicele vocale), esofag, vezica urinar, colul uterin. Definiia atipiei tumorale-

Tabloul microscopic. Papilomul este constituit din parenchim i strom, parenchimul fiind reprezentat de epiteliu pavimentos pluristratificat proliferat. Epiteliul tumoral este ngroat neuniform, formeaz proliferri papilifere proeminente pe suprafaa pielii; stratul cornos este ngroat (hiperkeratoz), la fel i stratul malpighian (acantoz). Storma este dezvoltat abundent, vasele sanguine repartizate neomogen. Totodat se constat pstrarea integritii membranei bazale i a polaritii morfologice a celulelor epiteliale (localizrii diferitelor organite citoplasmatice n polul bazai i cel apical al celulei), ceea ce este caracteristic pentru tumorile benigne. Variante de atipie: morfologic (poate fi: tisular sau celular), biochimic, histochimic, imunologic.

n papilom observm atipia tisular se manifest prin modificarea arhitectonicii esutului de origine, a aranjamentului elementelor structurale, a raportului dintre ele, de exemplu modificarea raportului dintre parenchim i strom, variaiuni de numr, form i dimensiuni ale structurilor epiteliale n tumorile epiteliale, diversitate de repartiie a structurilor fibrilare, celulare, vasculare etc. n tumorile mezenchimale.49. Carcinom renal cu celule clare (hipernefroid)

Definiie: Carcinom renal cu celule clare este o tumoare malign renal.

Clasificiacre: adenom (cu celule ntunecate,clare, acidofil) carcinom nefrocelular = hipernefroid (cu celule clare, granulare,adenocarcinom, pseudosarcomatos, mixt-celular) nefroblastom

Tabloul microscopic: un nodul de esut moale i pestri constituit din celule clare poligonale i polimorfe, bogate n lipide i multiple mitoze celulele canceroase formeaz alveole i lobuli, structuri glandulare i papilifere, separate printr-o strom srac cu vase sinusoidale sunt tipice necrozele i hemoragiile

Metastaze: n plmni, oase, ficat, rinichiul contrlateral

52. Microscopic Metastaz de cancer glandular n ficat,,DefiniiiMetastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice secundare la distan de focarul primar. Este caracteristic pentru tumorile maligne (cancer, sarcom, melanom)Melanom- tumoare malign din esut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarte mare. Se poate dezvolta din nervi. Localzarea obinuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar meningile, medulosuprarenal.Tabloul macroscopic Metastaze de cancer n ficat,,n organele respective se observ multipli noduli tumorali secundari metastatici, dispui neordonat, mai mult sau mai puin bine delimitai, de dimensiuni variabile.

Cile posibile de metastazare n ficat. Metastazele hematogene n ficat se ntlnesc mai frecvent n cancerul gastric, pancreatic, de colon .a; Caracteristica tumorilor maligne: gradul de difereniere, forma de cretere, variantele de atipie ??, caracterul influenei asupra organismului. Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate (nalt-, moderat i slab difereniate) - mai puin maligne i nedifereniate - de o malignitate mai pronunat; ele pierd asemnarea cu esutul (organul) de origine (tumori heteroloage). Pentru astfel de tumori este caracteristic atipia celular, creterea infiltrativ i rapid. Tumorile maligne dau metastaze, recidiveaz, exercitnd asupra organismului influen local i general (tulburri metabolice, dezvoltarea caexiei (caexie canceroas))

Tabloul microscopic Metastaze de cancer glandular al stomacului n ficat". n cmpul vizual se constat 2 zone: structuri glandulare atipice canceroase i esutul hepatic adiacent comprimat, cu modificri distrofice.Cile de metastazare:a) sanguin (metastaze hematogene); b) limfatic (metastaze limfogene); c) prin continuitate (de exemplu perineural) d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact,).Modificri secundare n nodulii metastatici. Sunt necroza i hemoragii. Celulele tumorale pot deveni mai mature sau invers. Nodulii metastatici cresc mai repede.

Tabloul macroscopic al metastazelor de melanom n ficat. Ficatul pe seciuni cu multipli noduli 0,3-0,5 cm n diametru, culoare brun- ntunecat negri, deoarece celulele conin pigmentul melanin. Variantele macroscopice:1. Melanom cu extindere superficial- poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre2. Farma nodular de melanom- au forme de nodul sau plac neagr- albastruie3. Melanoame apigmentare

57.FICATUL IN LEUCOZA LIMFOIDA CRONICALeucoza = afectiune tumorala sistemica a tesutului hematopoietic.Microscopic in limfoleucoza cronica : pe sectiune se vad noduli mici albi-cenusii.Infiltratia limfocitara pe traiectul spatiilor portale.Hepatocitele sunt in stare de distrofie proteica sau grasa.Complicatiile : complicatii infectioase ,de exemplu pneumonie, si manifestari ale starilor hemolitice icter hemolytic,hemoragii prin diapedeza,hemosideroza generalizata.Marirea unor grupe de ganglioni limfatici duce la compresiunea organelor limitrofe,compresiunea venei porte si a ramificarilor ei duce la dezvoltarea hipertensiunii portale si a asciteiin leziunea ganglionilor limfatici mezenterici si ai hilului hepatic.62. Micropreparat Pericardita fibrinoasa,,Definiia inflamaiei: Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local i complex a organismului la alterarea esuturilor de diferii factori patogeni. Este ndreptat spre eliminarea sau inactivarea i delimitarea agentului patogen i restabilirea structurii i funciei esutului alterat. Cauze: se ntlnete n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc.Variantele inflamaiei exsudative: Dup particularitile exsudatului se disting urmtoarele varieti de inflamaie exsudativ: 1. Inflamaia seroas- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conine 3-8% proteine (albumine), srac n elemente celulare. Exsudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).2. Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe mucoase i seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc lobar), rinichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. Apare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar), intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas: Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i se desprinde cu uurin. Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.3. Inflamaia purulent. Se caracterizeaz prin predominana n exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza i liza esuturilor (histoliz). Este cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaie purulent circumscris cu liza esuturilor i formarea unei caviti umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizeaz prin extinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc4. Inflamaia hemoragic. Se caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n exsudat. Se ntlnete n grip, pest, infecia streptococic, antrax, variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau caectizai.5. Inflamaia cataral. Are un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se ngroa, devine mucos (seromucos) datorit secreiei exagerate de mucus, descuamrii epiteliale i migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase i denumirea metaforic a cordului (cord vilos). Epicardul este opac, suprafaa lui neregulat, acoperit cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti, care apar datorit micrilor cordului. Inima capt un aspect pros sau n limb de pisic" (cord vilos). Depozitele de fibrin sunt flasce i se desprind uor (inflamaie crupoas).

Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i formarea unor aderene ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n membranele seroase sclerozate se depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n cuiras"), ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.

65.INFARCT MIOCARDIC ACUT (STADIUL DE NECROZA)Definitie = necroza ischemica a muschiului cardiac.Microscopic : Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care perivascular exista insulate de miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de miocardul persistenat print-o zona de hiperemie si infiltratie leucocitara (infiltratie de demarcatie).Acest stadiu este insotit de modificari necrotice in focarul de infarct si de tulburari discirculatorii si metabolice peste limitele acestui focar.Ele se caracterizeaza prin arii de congestie neuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului din cardiomiocite,aparitia lipidelor in ele,distructia mitocondriilor si a retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare.Cauzele infarctului miocardic : ateroscleroza stenozanta a arterelor coronariene,tromboza si embolie a trunchiului arterial,suprasolicitarea functionala a miocardului in caz de hipertrofia miocardului ca de exemplu in boala hipertensiva.Variantele de localizare : =subendocardic=subepicardic=intramural partea mijlocie a peretelui 0=transmural (toata grosimea muschiului cardiac)Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar (acut).INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZAREInfarct miocardic = = necroza ischemica a muschiului cardiac.Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage si cellule tinere din seria fibroblastica.Microscopic : macrofagii resorb masele necrotice,in citoplasma lor apar lipide,produse de detritusul tisular.Fibroblastii iau parte la fibrilogeneza.La organizarea infarctului participa atit zona de demarcatie cit si insulitele tesutului persistent din zona de necroza.T.conjunctiv - e lax,de tipul celui de granulatie,apoi se maturizeaza in tesut cicatriceal macrofibrilar,in care in jurul vaselor persistente se remarca insulate de fibre musculare hipertrofiate.Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.Cauza decesului : moartea in infarctul miocardic poate fi legata atit de infarctul miocardic ca atare,cit si de complicatiile lui. Cauza nemijlocita a decesului in perioada precoce : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca acuta.Complicatiile letale in perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie in cavitatea pericardului,precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei devin trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele inimii.Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).67. Micropreparat Cardioscleroza macrofocal postinfarctic,,Definiia procesului patologic: Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces secundar.Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia.Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple.Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. Ele strbat uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste (cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca rezultat al proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia. Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul neoformrii esutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroz:Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz (miofibroz).

Tabloul microscopic: se observ un focar extins de esut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre colagene cu un numr nensemnat de elemente celulare i vase sanguine; fibrele musculare striate n jurul focarului cicatriceal sunt mrite n dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea mrii, de form neregulat, colorai intens cu hematoxilin (hipercromatoza nuclear).

Tabloul macroscopic: cicatrice extinse aprute n urma nlocuirii focarelor de necroz (de infarct) prin esut conjunctiv. Peretele ventricular n jurul cicatricelor este hipertrofiat.

Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului. Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie). Definitie de pneumonie crupoasa.Pneumonia crupoasa este o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobi pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase. Particularitatile microscopice ale plaminului. observa patrun In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina si neutrofile.Se observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Scade intensitatea hiperemiei. Stadiile si modificarile tesutului pulmonar la fiecare etapa de evolutie a pneumoniei crupoase.Stadiul de congestie ( 24 de ore) se caracterizeaza prinhiperemie severa si edem microbian al lobului lezat;in lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestarea permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat, hiperemiat considerabil.Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se acumuleaza in lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun filamente de fibrina.In exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi fagocitozei de neutrofile.Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina si neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul eritrocitelor supuse hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei.Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi:exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa.

Care este rolul neutrofilelor in rezolutia pneumoniei?Sub actiunea fermentilor proteolitici ai neutrofilelor exudatul se supune lichifierii si rezorbtiei.Se produce purificarea plaminului de fibrina si pneumococi:exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului si cu sputa. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare. Complicatiile pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a neutrofilelor.In insuficienta acestei functii masele de fibeina se supun organizarii,sunt invadate de tesut de granulatie,care maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-carnificare.In caz de activitate exagerata a neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a gangrenei pulmonare.Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural. Complacatiile extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.In caz de generalizare limfogena apare mediastinita purulenta si pericardita,in cea hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita purulenta. 74.Pneumonie focala. Definitia de pneumonie in focar.Pneumonia de focar se numeste inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli). Care este mecanismul de aparitei a pneumoniei in focar.La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale hematogenain generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de aspiratie-pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari neuroreflexe-pneumonia postoperatoare. Focarele deinflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie miliara,acinoasa, lobulara-confluenta,segmentara si polisegmentara.In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular. Consecintele si diagnosticul diferential cu pneumonia franc-lobara. Focarele de pneumonie se pot carnifica sau supura cu formarea abceselor;daca focarul e amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei. Ce varianta de inflamatie sunt caracteristice in patologia data? Inflamatia de catarala-seros ,mucos,purulent,mixt Inflamatia purulenta

75.Emfizem pulmonar Definitia de emfizem pulmonar. Emfizem pulmonar se numeste boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea dimensiunilor lor. Variantele de emfizem Se disting urmatoarele forme de emfizem:cronic obstructiv difuz;cronic de focar(perifocal, cicatriceal);vicariant(compensator);primar(idiopatic) panacinar;senil;interstitial. Particularitatile microscopice ale plaminului. Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme; se observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se dezvolta scleroza intracapilara. Care este motivul aparitiei cordului pulmonar in cadrul patologilor obsructive cronice pulmonare? In patologiile obstructive cronice pulmonare se observa formarea unor capilare noi de structura relativ atipica,ceea ce are importanta adaptativa.Astfel apare hipertensiune in mica circulatie,ce duce la hipertrofia inimii drepte-cord pulmonar. Complicatiile pulmonare si extrapulmonare ale emfizemului?La insuficienta pulmonara adera insuficienta cardiaca 79.Tuberculoza pulmonara miliara. Definitia de tuberculoza miliara. Tuberculoza este o boala infectioasa cronica(in care se pot afecta toate organele,dar mai frecvent plaminii) ce se caracterizeaza prin predominarea diseminarii in plamini,pe cind in alte organe foliculii tuberculosi lipsesc sau sint solitari.In plamini sint prezenti numerosi foliculi tuberculosi miliari. Particularitatile microscopice ale plaminului. In parenchimul pulmonar se observa granuloame tubrculoase avind in centru o zona de necroza cazeoasa eozinofila,amorfa,lipsita de nuclei,inconjurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare:imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans,iar la periferie un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite. Consecintele tuberculozei pulmonare. In tuberculoza pulmonara primara se poate dezvolta meningita tuberculoasa se poate dezvolta meningita tuberculoasa,pleurita,pericardita,peritoniata.In tuberculoza secundara cele mai multe complicatii tin de caverna:hemoragii,scurgerea continutului cavernei in cavitatea pleurala,ceea ce duce la pneumotorax si pleurita purulenta(empiem pleural).In legatura cu evolutia de lunga durata a bolii orice forma de tuberculoza se poate complica prin amiloidoza. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare:imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. In ce organe poate aparea afectul primar Ghon si ce forma morfologica de necroza se dezvolta in tuberculoza? In caz de contaminare aerogena apare in plamini subpleural in segmentele cele mai bine aerate. In caz de contaminare alimentara se dezvolta in intestin. Se dezvolta necroza cazeoasa.

82.Tuberculoza renala miliara. Definitia de tuberculoza. Tuberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele particularitati:ubicuitatea infectiei;duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii cit si a imbolnavirii; polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice;evolutia ondulata Particularitatile histologice ale rinichiului. Focarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu formarea unor cavitati.Tesutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide. Structura granulomului tuberculos. O zona de necroza cazeoasa incojurata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare:imediat in jurul necrozei sint situate celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate Langhans cu citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Koch fagocitati.La periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.Este caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina. Clasificarea tuberculozei hematogene. Se evidentiaza 3 varietati:1. Tuberculoza hematogena generalizata2. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare3. Tuberculoza hematogena cu leziuni predominant extrapulmonareComplicatiile renale si extrapulmonare Obturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.Treptat procesul inflamator trece pe caile urinare,vezica urinara,prostata,epididem.La femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,SNC,ficatul,membranele seroase.

87. Ulcer gastric n acutizare.

Definiie: Boala ulceroas este oa efciune cronic cu evoluie ciclic, principala manifestare clinic i morfologic a creia este ulcerul recidivate gastric sau duodenal.

Etiologie:situaiile de stress, suprancordare psiho-emoional, factorii alimentari, eredocosntituionali, Campzlobacter pzloridis.

Clasificare:1. dup localizare:a) zona piloro-duodenalb)n corpul stomaculuic) forme asociate

2. Stadiile de morfogenez:a) eroziuneb) ulcer acutc) ulcer cronic

Tabloul microscopic:- n regiunea fundului i marginilor elcerului apare o zon lat de necroz fibrinoid - pe suprafaa maselor necrozate se afla o zon lat de exsudat fibrinopurulent sau purulent. - zona de necroz este delimitat de un esut de granulaie cu un numr mare de vase cu perei subiri i celule, printre care sunt multe eozinofile. - dup esutul de granulaie e amplasat esutul cicatriceal macroftbrilar.

Despre acutizarea ulcerului mrturisesc nu numai modificrile exsudativ-necrotice, dar i modificrile fibrinoide ale pereilor vaselor , adesea cu trombi n lumen, precum i intumescena mucoid i fibrinoid a esutului cicatriceal din fundul ulcerului. In legtur cu aceste modificri dimensiunile ulcerului cresc, apare posibilitatea distrugerii totale a peretelui gastric, ceea ce poate duce la complicaii grave. La substituirea acutizrii prin remisiune (vindecarea u l c e-r u l u i), modificrile inflamatorii se atenuaz, zona de necroza se invadeaz cu esut de granulaie, care se maturizeaz transformndu-se n esut cicatriceal macrofibrilar; adesea se observ epitelizarea ulcerului. Modificrile fibrinoide ale vaselor i endarteritei induc scleroza peretelui i obliterarea lumenului vaselor. Astfel, acutizarea bolii ulceroase, chiar i n caz de sfrit favorabil al bolii, duce la amplificarea modificrilor acatriceale din stomac i la agravarea dereglrilor troficitii esuturilor lui. inclusiv i a esutului cicatriceal neoformat. care la o nou acutizare a bolii ulceroase se distruge uor

Complicaii:1) ulcero-distructive (hemoragia, perforaia, penetraia); 2) inflamatorii (gastrita, duodenita, perigastrita, periduodenita); 3) ulcero-cicatriceale (stenoza poriunilor de intrare i ieire ale stomacului, deformarea stomacului, stenoza lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignizarea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5)complicaii combinate.88. Apendicita acut flegmonoas ulceroas.Definiie: Apendicita este o inflamaie a apendicelui vermiculat al cecului, care d un simptom clinic caracteristic.

Etiologie: este o autoinfecie enterogen. Patogen devine flora care vegeteaz n intestin: importan prezentnd bacilul coli, enterococul.

Formele morfologice:1. simpl2. superficial (cataral)3. distructiv (flegmonoas, apostematoas, ulcero-flegmonoas, gangrenoas).

Tabloul microscopic: 1. apendicita acut simpl: n primele ore se dezvolt; se reduc la tulburri de circulaie sanguin i limfatic sub form de staz n capilare i venule, edem, hemoragii, acumulri de sideerofagi, poziie marginal a leucocitelor i leucodiapedez.

2. apendicita acut superficial: apare n urmtoarele ore; prezena focarelor de inflamaie exsudativ purulent a mucoasei. n vrful focarului, orientat spre lumen-apar defecte superficiale ale epiteliului. Apendicele tumefiat Seroasa e hiperemiat i mat.

3. Progresarea apendicitei acute superficiale duce la dezv. apendicitei acute distructive.a) apendicita flegmonoas: apendicele crete n dimensiuni seroasa edvine mat, hiperemiat pe suprafaa mucoasei depuneri fibrinoase peretele pe seciune e ngroat din lumen se elimin puroi mezoul-edemaiat, hiperemiat

b) apendicita apostematoas: pe fondul inflamaiei purulente difuze apar numeroase microabcese

c) apendicita ulcero-flegmonoas: apendicita fegmonoas + exulcerarea mucoasei.

d) apendicita gangrenoas: modificri distructiv purulente. Apendicele ngroat, Seroasa cu depuneri fibrino-purulente verzui-splcie Focare vaste de necroz cu colonii bacteriene, hemoragii, trombi n vase Mucoas exulcerat pe tot traseul.Complicaii: peritonit localizat i generalizat; la obstrucia poriunii proximale a apendicelui se dezv. empiemul apendicelui vermicular. Rspndirea procesului purulent pe esuturile din jurul apenducelui i pe cec: periapendicit, peritiflit Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu rspndirea ei pe ramificrile venei port pileflebita Formarea abceselor pileflebitice.

89. Necroza masiv acut a ficatului (distrofia toxic acut)

Definiie: Distrofia toxic a ficatului, mai corect necroza masiv a ficatului, este o boal acut, rareori cronic, caracterizat prin necroza masiv evolutiv a ficatului i insuficiena hepatic.

Etiologie: -n intoxicaii exogene: intoxicaii cu alimente de proast calitate, ciuperci, heliotropism, fosfor, arsen- intoxicaii endogene: toxicoza gravidic, tireotoxicoz- n hepatita viral ca manifestare a formei maligne

Stadiile:1. stadiul distrofiei galbene2. stadiul distrofiei roii

Tabloul microscopic:1, stadiul distrofiei galbene:n primele zile: distrofia gras a hepatocitelor din centrul lobulilor nlocuirea rapid prin necroz i descompunerea autolitic cu formarea detritusului proteolipidicspre sfritul sptmnii II necroza ocup toate sectoarele lobulilor doar la periferie rmne o fie ngust de gepatocite n stare de distrofie gras.

2. stadiul distrofiei roiin a treia sptmn: fagocitoza i resorbia detrisului proteolipidic din lobuli sinusoide dilatate considerabil i hiperemiate celule prezente doar la periferia lobulului

Consecine:n necroza masiv a ficatului icter hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali i a splinei hemoragii multiple n piele, mucoase, seroase, n plmni necroza epiteliului tubilor renali modificri distrofice n pancreas, miocard, SNC

n necroza progresiv a ficatului mor de: insuficien acut hepatic insuficien renal sdr hepato-renal se poate sfri cu dezioltarea cirozei hepatice postnecrotice.

101.Nefrita embolica purulentaNotiune de sepsis. Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente. Particularitatile etiologice ale sepsisului. Particularitatile anatomo patologice.Formele clinico-morfologice ale sepsisului

Noiune de sepsisEste o boal infecioas general, cauzat de existena n organism a unui focar de infecie i care are un ir de particulariti etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase.

Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor i al venelor se vd aglomerri de bacterii colorate intens cu hematoxilin; Au form de pete de cerneal colonii de microbi n jurul emboliilor modificri necrotice i aglomerri de leucocite neutrofile (focare de inflamaie purulent, abcese metastatice)

Particularitile etiologic ale sepsisului stafilococi streptococi pneumococi meningococi bacilul piocianic micobacteria tuberculozei bacilul tific fungi i ali factori infecioi

Sepsisul este o afeciune polietiologic

Particularitile anatomio-patologiceSe reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale i generale, n timp ce n alte infecii (tifosul exantemic, febra tifoid, scarlatina, dizenteria)

Formele clinico-morfologice ale sepsisului1. septicemia2. septicopenia3. endocardita (bacterian) septic4. sepsisul cronic

140.Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonareDefinitia emboliei. Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limfatice pulmonare. Variantele de embolii in dependenta de directia embolului, in dependenta de natura embolului.Embolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale, si obstructia vaselor de catre eleclasificare In dependenta de directia embolui:Embolie retragrada cind din cauza greutatii embolului, poate circula contra gradientului de singeEmbolie paradoxala emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimereste in artereClasificare dupa natura embolului:Embolia grasoasaEmbolia aerianaEmbolia gazoasaEmbolia tisularaEmbolia microbianaVasele limfatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroase (emboli celulari, tisulari.)Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc in altul cu aparitia unor facare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea de metastazareEmbolia canceroasa a veselor limfatice pulmonare poate avea loc in cancerul plaminilor, al glandei mamare, al esofagului al stomacului.

153. Pancreonecroza (pancreatita necrotica acuta)Definitia pancreatitei. Cauzele pancreatitei acute si cronice. Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor de pancreatita acuta Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronicaPancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei acute. Cauzele ei sint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata, bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc, peritonita.