metabolismul glucidic 2010

METABOLISMUL GLUCIDIC

1

Dezechilibre generate de:1. Suprasolicitarea secundara hiperfunctiei mecanismelor hiperglicemiante

(factori antiinsulinici – ex: corticosteroizi)2. Defect primar sau secundar de sinteza si/sau secretie de insulina

hiperglicemii

hipoglicemii

DZ = sindrom ce cuprinde mai multe tulburari ce au in comun modificari lipidice, protidice si hiperglicemia, consecinte ale insuficientei absolute sau relative de insulina

insulinom

Diabetul zaharat

• Tulburare metabolica definita de cresterea nivelului seric al glucozei secundar deficitului de sinteza a insulinei (DZ I) sau defectului de utilizare a glucozei in periferie (DZ II) = deficit absolut sau relativ de insulina

• Netratat corespunzator complicatii:– Acute: hipoglicemia, cetoacidoza diabetica, coma hiperosmolara non-

cetozica

– Cronice: boli cardiovasculare, insuficienta renala, retinopatia diabetica

3

Clasificare diabet

• DZ tip 1– Distrucție celule β

• DZ tip 2 – Deficit progresiv al sintezei de insulina

• Alte tipuri de diabet– Defect genetic de funcționare a cel β, sau al acțiunii insulinei

– Boli ale pancreasului exocrin

– DZ medicamentos indus

• DZ de sarcină

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S11.

Simptome clinice

5

Screening si diagnostic DZ:

• Recomandare ADA (American Diabetes Association): screening la interval de trei ani incepand cu varsta de 45 ani, mai devreme si mai frecvent daca exista factori de risc pt DZ

• Cei mai multi recomanda determinarea glicemiei ca parametru de screening desi se stie ca are sensibilitate mai scazuta decat OGTT

• Testul screening optim inca dezbatut, glicemia a jeun poate depista multe cazuri nediagnosticate de DZ

• Dezbateri 2010 – propunere HbA1c ca test screening

Fiziopatologia DZ• ↓ absoluta sau relativa insulina• Efecte – ↑↑ sinteza glucoza, ↑ sinteza de glucagon

• Scaderea brutala a insulinei (o doza uitata) determina cresterea hormonilor de stres: catecolamine, cortizol care vor determina:

– ↑ sintezei de glucagon– ↑ lipolizei– ↑ sintezei hepatice de glucoza– ↓ utilizarii periferice a glucozei

• Glucagonul ne-antagonizat de insulina determina: gluconeogeneza, glicogenoliza și cetogeneza

7

Criterii pentru diagnosticul DZ

A1C ≥6.5%

sau

Glicemia a jeun (Fasting plasma glucose -FPG)≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)

sau

Glicemia plasmatică 2-h ≥200 mg/dL(11.1 mmol/L) în timpul TTGO

sau

O glicemie plasmatică la întâmplare ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S13; Table 2.

Criterii de diagnostic DZ

A1C ≥6.5%

Testul trebuie făcut printr-o metodă certificatăNGSP (National Glycohemoglobin Standardization Program ) și standardizată

DCCT (Diabetes Control and Complications Trial )

*In the absence of unequivocal hyperglycemia, result should be confirmed by repeat testing.



Glicemie a jeun (FPG)≥126 mg/dL (7.0 mmol/L)

- Fără aport caloric cel puțin 8 ore anterior determinării




TTGO – glicemia 2-h ≥200 mg/dL(11.1 mmol/L)

Testul trebuie făcut conform standardelor WHO, încărcare cu glucoză 75 g dizolvate în apă.




La un pacient cu simptome clasice de hiperglicemie sau crize hiperglicemice, o glicemie oarecare ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L)


Prediabet: *IFG, IGT, Increased A1C*

Categorii de risc crescut pt DZ (prediabet)*

FPG 100–125 mg/dL (5.6–6.9 mmol/L): IFG

sau

2-h glicemie plasmatică TTGO140–199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L): IGT

sau

A1C 5.7–6.4%

*For all three tests, risk is continuous, extending below the lower limit of a range and becoming disproportionately greater at higher ends of the range.


METODE DE INVESTIGARE

STATICE orientative Glicemie a jeun determinata prin diverse metode

DINAMICE Incarcare cu glucoza la cei care au valori bazale modificate; metodele suprasolicita mecanismele corectoare hipoglicemiante

•Proba incarcarii orale cu glucoza

•Proba dublei incarcari orale cu glucoza

•Proba de toleranta iv la glucoza

•Probe sensibilizate de incarcare cu glucoza

Subiectul primeste cu cel putin 48 ore inainte de adm orala sau iv a glucozei, o dieta care sa contina o cantitate normala de glucide, recoltarea sangelui se va face la 12 ore dupa ultima masa.

In paralel se dozeaza daca este posibil si nivelul plasmatic al insulinei si al glucagonului, glicozuria.

1. Glicemia – n < 110 mg/dlIn absenta secretiei normale de insulina de catre pancreas:

Glucoza :nu mai este asimilatanu mai este depozitata sub forma de glicogennu mai este consumata de tesuturi

Se acumuleaza in sange: glicemie crescuta = HIPERGLICEMIE

180 mg/dl – se elimina in urina = GLICOZURIE

presiunea osmotica prin acumularea in sange deshidratare tesuturi POLIDIPSIE

nu poate fi utilizata slabire, azoturie POLIFAGIE

Glicemia > 200 mg/dl indiferent de conditiile de recoltare (inainte sau dupa masa, ziua, noaptea), pune dg de DZ manifest (L Gherasim, Medicina Interna , 1996) Determinarea glicemiei face parte din investigatiile periodice obligatorii

Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dl, unde à jeun reprezintă lipsa aportului caloric pentru cel puţin 8 ore înaintea testării SAU

Simptome de hiperglicemie şi o determinare arbitrară a glicemiei ≥ 200 mg/dl (in orice moment al zilei, fără legătură cu momentul ultimului aport caloric)SAU

Glicemie ≥ 200 mg/dl la 2 ore în cadrul testului oral de toleranţă la glucoză (TTGO). Testul trebuie efectuat în condiţiile specificate de OMS, folosindu-se 75 g glucoză anhidră dizolvată în apă

CRITERII ADA agreate WHODATE DE LABORATOR PT STABILIREA DG DIABET:

(Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, volume 31, Supplement 1, January 2008)

! Valoare prag glicemie diferita de la o societate la alta

Exista un grup de pacienti ale caror glicemii bazale nu intrunesc criteriile necesare dg de diabet dar sunt prea mari pt a fi considerate normale.

In functie de glicemia a jeun pacientii pot fi clasificati in: Glicemie a jeun <100 mg/dl – valori normale

Glicemie a jeun intre 100 -125 mg/dl - glicemie bazala modificata - IFG (impaired fasting glucose)

Glicemie a jeun ≥ 126 mg/dl – posibil diabet zaharat ce trebuie confirmat

Clasificarea pacientilor in functie de rezultatele TTGO:

Normal — glicemia a jeun <100 mg/dL (5.6 mmol/L). (recoltare sange la pacient fara aport caloric cel putin 8 ore)

Pre diabet• - Impaired fasting glucose (IFG) — glicemia a jeun 100 -125 mg/dL (5.6 -

6.9 mmol/L). • - Impaired glucose tolerance (IGT) — glicemia la 2 ore dupa ingestia a 75

g glucoza intre 140 - 199 mg/dl (7.8 - 11.0 mmol/L).Diabet zaharat — glicemie a jeun (FPG) =126 mg/dL (7.0 mmol/L,

glicemia la 2 ore post TTGO (2-h PG) = 200 mg/dL (11.1 mmol/L), sau

glicemia la orice ora ( "casual") ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) in prezenta simptomelor.

Diagnosticul trebuie confirmat prin masurarea in zilele urmatoare a oricaruia dintre parametrii de mai sus.

18

Screening for and Diagnosis of GDMScreening for and Diagnosis of GDM

• Perform a 75-g OGTT, with plasma glucose measurement fasting and at 1 and 2 h, at 24–28 weeks of gestation in women not previously diagnosed with overt diabetes

• Perform OGTT in the morning after an overnight fast of at least 8 h

• GDM diagnosis: when any of the following plasma glucose values are exceeded

– Fasting ≥92 mg/dL (5.1 mmol/L)

– 1 h ≥180 mg/dL (10.0 mmol/L)

– 2 h ≥153 mg/dL (8.5 mmol/L)

ADA. III. Detection and Diagnosis of GDM. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S15; Table 6.

Utila pt studiul consumului periferic de glucoza si pt studiul ripostei insulinice.Apreciaza captarea glucozei in tesuturi.• Se injecteaza iv solutie sterila de glucoza 50 g/100 ml – 0,66 ml/kg, maxim 50

ml.• Glicemie bazala si la 5, 10 si apoi din 10 in 10 min pana la 60 min• In primele 10 min glucoza difuzeaza in lichidele extracelulare, intre 10 si 60

min este preluata de tesuturi.• Modificarile glicemiei din primele 10 min reflecta mobilizarea insulinei,

scaderea glicemiei arata ca glucoza se consuma celular, scadere dupa o lege exponentiala, proportional cu cantitatea prezenta in primul minut

TEST DE PROVOCARE IV CU GLUCOZA

3. Hemoglobina glicozilata- indicator al hiperglicemiei cronice

In conditii de H-glicemie, moleculele proteice sufera un proces de glicozilare nonenzimatica proportional cu marimea cresterii glicemiei.

Glucoza se leaga la o grupare NH2 a moleculelor proteice, inclusiv la Hb proces lent si continuu, pe toata durata de viata a Er.

Initial procesul este reversibil apoi ireversibil.Hb glicozilata cuprinde > subfractiuni:

• A1 a• A1 b• A1 c

In cond de normoglicemie:• Hb A1a• Hb A1b• Hb A1c 5 - 6% din Hb totala

2%Hb A1c <= 6% - CONTROL METABOLIC

FOARTE BUN

Hb A1c 6-15% - DIABET COMPLET NECONTROLAT

Diferite prin capacitatea de migrare cromatografica

• Valoarea determinarii Hb glicozilate asigura evaluarea controlului metabolic al DZ pe termen lung ce corespunde duratei de viata a Er – 90-120 zile

memorie diabetica de lunga durataMetode cromatografice

colorimetriceradioimunologice

Comisie de experti 2009 recomanda folosirea HbA1c pt diagnosticul DZ:• DZ daca HbA1c>6,5 % si la repetare Hb glicozilata valoarea se repeta• Avantaje fata de glicemie:

– recoltare la orice ora, – fara pregatire a pacientului– Corelatie foarte buna cu retinopatia DZ

• Dezavantaje: – Anemia sau alte conditii cu turnover crescut al eritrocitului – valoare HbA1c neinterpretabila

• Hb A1c foarte utila si obligatorie pt monitorizarea evolutiei DZ utila in precizarea evolutiei pacientului cu TAG:

» TAG (+) , HbA1c evolutie spre DZ» TAG (+), HbA1c (n) posibil normalizare

• Fructozamina (produs stabil al glicozilarii proteinelor serice) si Glicozilarea albuminelor plasmatice metode alterne de apreciere a echilibrului metabolic, permit apreciere control glicemic pe termen scurt 7-14 zile = memoria diabetica de scurta durata

23

Fructozamina – n= 2 – 2,8 mmol/l2,8 – 3,2 – control metabolic bun3,2 – 3,7 – nesatisfacator> 3,7 – dezechilibru major

Correlation of A1C with Average Glucose (AG)

Mean plasma glucoseA1C (%) mg/dL mmol/L

6 126 7.07 154 8.68 183 10.29 212 11.8

10 240 13.411 269 14.912 298 16.5

ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S19; Table 8.

These estimates are based on ADAG data of ~2,700 glucose measurements over 3 months per A1C measurement in 507 adults with type 1, type 2, and no diabetes. The correlation between A1C and average glucose was 0.92. A calculator for converting A1C results into estimated average glucose (eAG), in either mg/dL or mmol/L, is available at http://professional.diabetes.org/eAG.

4. Glicozuria – glucoza det in urina/24 ore• Apare la valori ale glicemiei > 180 mg/dl = “prag renal”• Ajuta si la dg dar este utila mai ales in monitorizarea raspunsului la tratament• Normal - glucoza este reabsorbita la nivelul tubulilor renali, nu se detecteaza urinar• Semnificatie - status anormal. • Glicozurie + glicemie normala = posibil tubulopatie

Cauze: 1. depasire prag renal hiperglicemie cronica

(DZ), hiperglicemie tranzitorie (aport), tireotoxicoza, sd Cushing (CS)

2. leziuni tubi renali glicozurie renala

5. Insulinemia – determinata prin metode RIA sau metode biologice

6. Determinarea glucagonului plasmatic - dificila, multe substante secretate gastrointestinal au

comportament imunologic similar cu cel al glucagonului - metode biologice sau radioimunologice

60-177 ng/L (ELISA) - util in apreciere functie celule -pancreatice - glucagon crescut mult in come hiperosmolare, cetoacidoza

diabetica, DZ prost controlat, crescut in DZ tip I- diagnosticul si monitorizarea tumorilor secretante de

glucagon; evaluarea pacientilor diabetici cu episoade severe de hipo- sau hiperglicemie

- cresterile inadecvate ale glucagonului plasmatic la pacientii cu diabet tip I si hiperglicemie severa indica o secretie paradoxala a acestui hormon, care contribuie la severitatea bolii.

- nivelurile scazute de glucagon in prezenta hipoglicemiei

indica o alterare a mecanismului de reglare a glicemiei

• Valori insulina reactiva imunologic = 10-20 mcU/ml

•Efecte glucagon asupra metabolismului glucidic – stimulează glicogenoliza şi gluconeogeneza hepatică.

•Efecte asupra metabolismului lipidic: efect lipolitic prin activarea lipazei glucagon-sensibile din adipocit. Este un prim factor cetogenetic, datorită stimulării beta-oxidării AG

•Efecte asupra metabolismului proteic:stimulează proteoliza hepatică prin gluconeogeneză şi inhibă sinteza proteică, avînd efect antianabolic.

7. Cetonuria - demonstreaza iminenta complicatiilor acute de tip cetoacidotic in DZ - corpii cetonici reprezinta produsi finali ai metab acizilor grasi

Criterii de diagnostic pt DZ

DZ tip I - insulinodependent• Debut inainte de 35-40 ani• Simptome cu atat mai abrupte cu cat

varsta de debut este mai mica• Insulinemie foarte scazuta• Glucagonemie marcat crescuta,

supresibila la insulina• Semne de autoimunitate prezente• Tendinta marcata la cetoza,

cetoacidoza• Tratament oral ineficient

DZ tip II - insulinoindependent• Debut dupa 40 ani• Insulino-rezistenta si/sau deficit

insulina• Exces ponderal• Insulinemie crescuta• Glucagonemie crescuta,

nesupresibila la insulina• Semne de autoimunitate absente• Tratament oral eficient

Teste screening diabet

• Glicemia a jeun• Glicemia la 2 ore post-provocare orala cu glucoza• Hb glicozilata• Glicozuria • Corpi cetonici

30

Glycemic Recommendations forNonpregnant Adults with Diabetes (1)

A1C <7.0%*

Preprandial capillary plasma glucose 70–130 mg/dL* (3.9–7.2 mmol/L)

Peak postprandial capillary plasma glucose† <180 mg/dL* (<10.0 mmol/L)

*Individualize goals based on these values.†Postprandial glucose measurements should be made 1–2 h after the beginning of the meal, generally peak levels in patients with diabetes.

ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S21; Table 9.

Recommendations: Glycemic, Blood Pressure, Lipid Control in Adults

A1C <7.0%*

Blood pressure <140/80 mmHg†

Lipids: LDL cholesterol <100 mg/dL (<2.6 mmol/L)‡

Statin therapy for those with history of MI or age >40+ or other risk factors

*More or less stringent glycemic goals may be appropriate for individual patients. Goals should be individualized based on: duration of diabetes, age/life expectancy, comorbid conditions, known CVD or advanced microvascular complications, hypoglycemia unawareness, and individual patient considerations.

†Based on patient characteristics and response to therapy, higher or lower systolic blood pressure targets may be appropriate.‡In individuals with overt CVD, a lower LDL cholesterol goal of <70 mg/dL (1.8 mmol/L), using a high dose of statin, is an option.

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S33; Table 10.

Recommendations:Nephropathy Screening

• Assess urine albumin excretion annually (B)– In type 1 diabetic patients with diabetes duration of ≥5 years– In all type 2 diabetic patients at diagnosis

• Measure serum creatinine at least annually (E)– In all adults with diabetes regardless of degree of urine albumin

excretion– Serum creatinine should be used to estimate GFR and stage level of

chronic kidney disease, if present

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S34.

Definitions of Abnormalities in Albumin Excretion

Category

Spot collection (µg/mg creatinine)

Normal <30Increased urinary albumin excretion* ≥30

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S35; Table 11.

*Historically, ratios between 30 and 299 have been called microalbuminuria and those 300 or greater have been called macroalbuminuria (or clinical albuminuria).

Hipoglicemiile • Sd caracterizat de scaderea glucozei sanguine <50 mg/dl la barbati, <40 mg/dl la femei

– Asimptomatica – glicemie < 40 mg/dl = HIPOGLICEMIE BIOCHIMICA– Simptome de hipoglicemie la glucoza>50 mg/dl = PSEUDOHIPOGLICEMIE– HIPOGLICEMII EPIFENOMEN – afectiuni severe hepatice, renale, digestive– HIPOGLICEMIE BOALA – tipic in insulinom

• Dg: TRIADA WHIPPLE1. Hipoglicemie < 45 mg/dl2. Simptome clinice sugestive3. Disparitia lor dupa aport alimentar

Identificare cauza: Insulinemie bazala - sugereaza cauza nepancreatica Insulinom- insulina>6 microU/mL Raport glicemie (mg/dl) / insulinemie (mcU/ml) – n > 4

INSULINOM raport < 1 (cant crescuta insulina)

• Postul supravegheat 72 ore: – Intrerupe orice medicatie neesentiala– Post– Permise bauturi fara calorii si cofeina– Pacientul continua activitate normala– Masori: glicemie, insulinemie, peptid C, la fiecare 6 ore pana glicemia < 60

mg/dl apoi recoltare la 1-2 ore– Glicemie, insulinemie la sfarsit de post– Se administreaza glucagon (stimuleaza sinteza de insulina) si se masoara

din nou glicemia la 10-20-30 min (poti da alimente) normal - glicemie > 40 mg/dl, insulina < 6, peptid C<0,2Dupa glucagon - glicemia < 25

Insulinom – glicemie< 45, insulinemie >6, glicemia dupa glucagon creste cu > 25

Administrarea in secret de insulina – glicemie <45, insulinemie >6 (pana la 500)

• Peptid C = rezulta din clivajul proteolitic al moleculei precursoare proinsulina si este stocat in granulele secretorii ale complexului Golgi din celulele beta ale pancreasului.

• Pacientii cu neoplasme secretoare de insulina au niveluri ridicate de insulina endogena si peptid C; din contra, pacientii cu hipoglicemie factitia au niveluri scazute de peptid C in prezenta nivelului crescut de insulina serica (exogena).

• In cazul unei tolerante scazute la glucoza, o crestere a peptidului C in timpul testului de toleranta la glucoza orienteaza spre insulinorezistenta.

• Diferentierea intre diabetul de tip I si de tip II se face prin determinarea simultana a glucozei si peptidului C la testul oral de toleranta la glucoza. Concentratiile de peptid C sunt scazute la tipul I si normale/crescute la tipul II.

Evaluare complicatii cronice DZ• Examen oftalmologic de rutina - avantaj major fotocoagulare laser pt

prevenire pierdere vedere secundar retinopatiei proliferative DZ• Examinarea membrelor inferioare:

• Examen fizic• Oscilometrie• Evaluare neurologica

• Examen cardiologic• Screening microalbuminurie semn precoce nefropatie DZ

• Normal excretie albumina < 20 mg/zi (15 mcg/min)• Valori persistente de 30-300 mg/zi (20-200 mcg/min) indica nefropatia DZ daca pacientul nu

are alta suferinta renala• Albuminurie >300 mg/zi macroalbuminurie• Tehnica:

– albuminuria in urina/24 ore sau, pt screening – dozare in urina matinala– stick test

• Raport albumina/creatinina urinara > 30 indicator de microalbuminurie, corelat forte bine cu albuminuria in urina/24 ore este testul screening recomandat

38

Acute Complications of Diabetes

D iabetic K etoacidosisH yperglycem ia

Acidosis w ith an ion gapElectro lyte D isturbances

H yperglycem ic H yperosm olar S tateH yperglycem ia

N o acidosisH ypernatrem ia and others

H ypoglycem ia

D iabetes

Complicatii acute DZHIPOGLICEMIA in DZ I copil: cea mai frecventa complicatie• Glicemie <70 mg/dl, secundar administrarii unei doze prea mari de insulina• Scaderea glicemiei declanseaza raspuns hormonal contrareglator:

– glucagon, epinefrina, cortizol, hormon de crestere - raspunsul poate insa scadea in timp si persista hipoglicemia

HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARA (HHS) si CETOACIDOZA DIABETICA (DKA)– nivele postprandiale de insulina neadecvate aportului alimentar si sinteza cescuta de glucagon

• Apar in DZ I dar pot aparea si in DZ II in conditii de stres (infectii severe, traumatisme, urgente cardiace,etc)

• Definitie: HHS si DKA difera in functie de valoarea hiperglicemiei si de prezenta sau nu a cetoacidozei

40

Coma cetoacidozica• Mai frecv in DZ I

• Coma este declansata de acumularea de cetone in sange

• In conditii de deficit relativ sau absolut de insulina, glucoza nu poate patrunde in celule si nu poate fi utilizata ca energie

• Sunt folosite in schimb grasimile ca sursa de energie eliberare cantitati mari de acizi grasi liberi cetone (acizi puternici)

• Conditii: infectii, subdozare insulina, debut DZ tip I

• Hipovolemia secundara diurezei osmotice creste sinteza de glucagon si catecolamine → hiperglucagonemie, hiperglicemie, cetoacidoza

41

• Daca diureza osmotica este prelungita, scaderea ratei de filtrare glomerulara duce la retentia glucozei si accentuarea hiperglicemiei

• Hiperosmolaritatea va determina migrarea apei din celule

• Apar pierderi urinare de Na, K, Mg, bicarbonat, clor

• Hipercetonemia creste concentratia de ioni de H+

42

Definitie DKA– Glicemie > 250 mg/dl– pH sanguin< 7.3– Cetone serice > 5 mEq/L

Hamdy, O., Diabetic Ketoacidosis, http://www.emedicine.com, 2004, Schade, D. E.

Patogeneza:

Efect al deficitului de insulina 1. Alterari de metabolism

a. Carbohidrati, proteine, lipide

2. Echilibru hidro-electrolitic

Patogeneza: Alterari de metabolismCauzate de:

1. Ineficienta insulinei2. Cresterea sintezei de glucagon, catecolamine, cortisol

– gluconeogeneza, glicogenoliza, lipoliza hepatica accentuate de dezechilibrul hormonal

– Tesutul adipos, ficatul, musculatura pot supravietui fara glucoza– Creierul are nevoie de glucoza

Catecolamine1. Promoveaza eliberarea de acizi grasi

liberi (AGL) si glicerol din trigliceride 2. Stimuleaza gluconeogeneza

Insulina1. Inhiba gluconeogeneza

Hiperglicemia resulta din1. gluconeogeneza2. Conversia glicogenului la

glucoza3. Utilizare inadecvata a

glucozei in tesuturile periferice

Corpii cetonici rezulta din1. Beta oxidarea AGL2. concentratiei malonyl

coA (inhibitor al cetogenezei)

Glicozurie Poliuria (diureza osmotica)PolidipsiePolifagieScaderea ponderalaDeshidratare

Acidoza metabolica

Evaluare de laborator DKA, HHS

• Glicemie • Ionograma serica (anion gap), BUN, creatinina serica• Hemoleucograma completa• Sumar de urina, corpi cetonici urinari • Osmolaritate plasmatica• Corpi cetonici serici (daca testul urinar este pozitiv) • Nivel gaze arteriale (daca anion gap sau corpi cetonici urinari sunt

prezenti) • Electrocardiograma

46

Diagnostic criteria for diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic state (HHS)

DKA

HHS Mild Moderate Severe

Plasma glucose (mg/dL) >250 >250 >250 >600

Arterial pH 7.25-7.30 7.00-7.24 <7.00 >7.30

Serum bicarbonate (mEq/L) 15-18 10 to <15 <10 >18

Urine ketones* Positive Positive Positive Small

Serum ketones* Positive Positive Positive SmallEffective serum osmolality (mOsm/kg)

Variable Variable Variable >320

Anion gap >10 >12 >12 Variable

Alteration in sensoria or mental obtundation

Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma

47

Coma hiperosmolara• Hiperglicemie extrema si deshidratare

• Dezechilibru intre productia de glucoza si excretia ei urinara

• Glucoza plasmatica depaseste capacitatea de eliminarea renala

• Apare in conditii de infectii/boli intercurente ce determina interventia hormonilor de stres

• Dg: hiperglicemie extrema, absenta corpilor cetonici, pH normal

48

metabolismul glucidic 2010

Documents