mecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea ta Şi perfuziei tisulare sunt

8/19/2019 Mecanismele Compensatorii Care Intervin Pentru Menţinerea TA Şi Perfuziei Tisulare Sunt

http://slidepdf.com/reader/full/mecanismele-compensatorii-care-intervin-pentru-mentinerea-ta-si-perfuziei 1/4

Mecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea TA şiperfuziei tisulare sunt: nervoase şi umorale.1. Mecanismele

nervoasePrimele mecanisme care intră în acţiune sunt mecanismelenervoase reexe baroreceptoare şi chemoreceptoare. xistă mai multetipuri !e baroreceptori:"!in zonele !e presiune înaltă #sinusul caroti!ian şicrosa aortei$%"!in zonele !e presiune &oasă #atriul st'n( şi circulaţia

pulmonară$ şi"!in ventriculul st'n(.Efectele hemodinamice alestimulării simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen

scurt)reşterea stimulării simpato"a!rener(ice realizează compensareahemo!inamică în şoc prin:■arterioloconstricţie■venoconstricţie■creştereafrecvenţei car!iace şi a contractilităţii■centralizarea circulaţiei.

Efectele nefavorabile ale centralizării circulaţiei:■ *asoconstricţieseveră la nivelul microcirculaţiei #arteriole% capilare% venule$■ +schemie%hipoxie şi tulburări metabolice tisulare #(licoliză anaerobă şi aci!ozălactică$■ Aci!oza marcată, activarea chemoreceptorilor , stimulare

simpatică suplimentară■ A(ravarea şocului,-suplimentară a TA şi ),/stimulării simpatice,accentuarea vasoconstricţiei , ischemie% hipoxie%tulburări metabolice #(licoliză anaerobă% aci!oză lactică$. Mecanismecompensatorii hormonale !e refacere a volemiei inclu!:■ re!istribuirealichi!ului extracelular #0)$■ mecanismele !e conservare a apei şi so!iuluila nivel renal #activarea sistemului 1AA% eliberare A2$■ senzaţia !e sete.+3456+)+3TA M+)17)+1)50AT++: 8n prima fază a şocului% stimularea

vegetativă simpatică produce un spasm generalizat în sistemulvascular% care afectează şi microcirculaţia. atorită spasmului s9ncterelor

precapilare% s'n(ele va 9 !eviat prin şunturi şi nu se mai realizeazăschimburile !e substanţe nutritive #va apare ischemie% hipoxie$.8n con!iţii!e hipoxie% metabolismul (lucozei este !eviat spre calea anaerobă#(licoliză anaerobă$% cu apariţia aci!ozei lactice.Acidoza !eterminărelaxarea s9ncterelor precapilare% !ar cele venulare #mai rezistente laaci!oză$% răm'n contractate. 4'n(ele va pătrun!e şi se va acumula încapilare #poolin($.Staza, hipoia, aci!oza şi eliberarea unor me!iatoriproinamatori !etermină apariţia unor leziuni en!oteliale.4e pro!ucehiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui exu!at% av'n!!rept consecinţă re!ucerea volumului circulant #-*)$% #-$ întoarcerii

venoase% ) şi TA% cu a(ravarea şocului. )onstau in iniţierea unormecanisme fee!"bac ; care sunt responsabile !e:" a(ravarea!ezechilibrului ofertă"utilizare !e oxi(en la nivel tisular" instalareatulburărilor metabolice celulare si a complicaţiilor" perpetuarea şocului

1. Scăderea progresivă a volumului circulant



!. Activarea cascadei coagulării

". #schemia mucoasei intestinale

$. Eliberarea enzimelor lizozomale

%. #niţierea sindromului de răspuns in&amator sistemic

'. (ulburări metabolice ) metabolism glucidic, lipidic, proteic

*. Scăderea ofertei +i utilizării oigenului - Pa7< , !evierea cătremetabolismul anaerob , (licoliză anaerobă cu < efecte:e9citul ener(eticcelular.Aci!oză lactică pro(resivă intra şi extracelulară. Moartea

celulară. (ratament S- /#0-:) soluţiile coloi!ale utlizate sunt:s'n(ele% plasma proaspătă con(elată% extranul% (elatinele #haemacel$%ami!onul hi!roxietilat #2A4% 24$% albumina umană şi !erivaţii !es'n(e.= soluţiile coloi!ale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin

volemia timp mai în!elun(at şi se a!ministrează în raport !e >:>.= uneori%la bolnavul care se exan(hinează% se poate recur(e ime!iat la transfuzia!e s'n(e ? #+$ 1h ne(ativ. Acesta poate 9 utilizat p'na la !eterminarea(rupului san(uin% iar a!ministrarea va continua numai pe !urata pre(ătiriis'n(elui homolo( izo(rup% izo 1h.@ Mana(ementul oricărei bra!iaritmiitahiaritmii hemo!inamic semni9cative@ Me!icaţia inotropică = scă!erilemo!erate şi severe ale tensiunii arteriale concomitent cu a!ministrarea!e ui!e% pot 9 resuscitate şi cu a&utorul infuziei !e catecolamine.=a!ministrarea soluţiilor alcaline excesul !e bicarbonat poate să !etermine încărcarea cu so!iu şi hiperosmolaritate% a(ravarea aci!ozei intracelularecu re!ucerea furnizării !e oxi(en la ţesuturi. 0atogeneza -232#

SE0(#.Bocul septic începe !e la un focar !e infecţie #cel mai frecventbacterian$ #infecţie localizată)în şocul septic intervin:-hiperstimularea

răspunsului inamator al gazdei-eliberarea necontrolată de mediatori

inamatori-imunosupresia gazdei (rol critic)4+14 a(ravează leziunileen!oteliale% !etermin'n!:, eliberarea !e factori tisulari , coa(ularea prinmecanism extrinsec , pro!ucţia !e trombină, activarea neutro9lelor ,eliberarea !e noi citoine proinamatoare , exacerbarea leziuniloren!oteliale. Stadializare4 4epsis = răspunsul inamator @ 4epsis sever =

sepsis asociat cu !isfuncţie or(anică% hipoperfuzie şi hipoTA. 2ipoperfuziatisulară !etermină:= Aci!oza lactică= 7li(urie= Alterarea statusului mental.@ Boc septic = sepsis ; hipo TA în ciu!a resuscitării volemice a!ecvate. @Multiple 7r(an Csfunction 4Cn!rome #M74$.

SINDROMULUI SEPTIC D4+14.Gradarea sindromului septic

refectă creterea răspunsului infamator sistemic corelat cu



a!ra"area semnelor clinice# M74Ddisfuncţia a două sau mai

multe organe care necesită intervenţie pentru menţinerea

homeostaziei.#tranzitoriu si persistent$.

1elativ rapi! !upă eliberareame!iatorilor inamaţiei% or(anismul !eclanşează )A14. MA14 !e9neştepacienţii cu )A14 care prezintă şi trăsături !e 4+14.

+nterfaţaS#5S6A5S este etrem de compleă. Ambele procese sunt

iniţiate de orice intervenţie chirur(icală% traumă% factori a(resiviinterni sau externi şi au o ma(nitu!ine !irect proporţională factoruluinociv. )Ctoinele proinamatorii #(789, #31, #3'...; induc sinteza

altor cCtoine şi a proteinelor !e fază acută. )Ctoinele antiinamatorii##3$, #31<, #31"...; au efecte inverse. Ma&oritatea substanţelorbiolo(ic active% luate !rept mareri ai intensităţii răspunsuluiposta(resiv #50, (78, #31, #3', #3, #31<, #AM 1, E +i S

selectinele etc;, s"au !ove!it a 9 inutileE la fel% fără efectul scontat% s"au !ove!it a 9 şi tratamentele speci9ce. +niţierea răspunsuluiposta(resiv corespun!e Fprimei lovituriG #en(: Fone hit

mechanism”) ! fost demonstrată o corelaţie strinsă dintre severitatea

agresiunii iniţiale" de cauză !iversă% şi ma(nitu!inea S#5S6A5S.

Astfel, gradul de leziune primară este un factor !eterminant alsusceptibilităţii pacientului in favoarea complicaţiilor.A Fdoua

loviturăG = răspunsul inamator a!iţional% este provocat% !e obicei% !eintervenţii chirur(icale% intervenţiei terapeutice sau !ia(nosticeinvazive repetate pe fonul !erulării răspunsului !upă Fprima loviturăG.+n mo!ul acesta% controlul 9ziolo(iei pacientului in perioa!apostoperatorie trebuie să ia in consi!eraţie Fprima şi a !oua loviturăG%

in special in cazul unei situaţii limitrofe #borderline state)

Reactan$iide %a&ă acută In'i(itorii protea&elor )l%a*+*antitripsina ( α #-!$)

este constituentul ma%or al α # & proteinelor plasmatice evidenţiate cu

a%utorul electroforezei proteinelor şi are cea mai are concentraţie

dintre inhibitorii proteazelor plasmatice 'olul ziologic ma%or al !$

este in'i(i$ia en&imelor proteoli tice (mai ales elastaza) eliberate

din leucocite în cadrul fagocitozei ,alorile crescute se întlnesc în

inamaţie (infecţii" boli reumatice)" necroză tisulară (infarct miocardic"

arsuri)" boli maligne" traumatisme (inclusiv intervenţii chirurgicale) şi

terapie estrogenică )l%a*+*antic'imotripsina ( α #-*) este deasemenea o proteină de fază acută foarte sensibilă" dar şi un inhibitor

al proteazelor serinice )l%a*-*macro!lo(ulina ( α +-,) este unul din

cei doi constituenţi ma%ori ai α +-globulinelor evidenţiate prin

electroforeză proteică (cealaltă ind haptoglobina) ste un inhibitor cu

spectru larg al ma%orităţii proteazelor active (colagenaza leucocitară"

catepsinele lizozomale şi tripsina şi chimotripsina pancreatice)

mecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea ta Şi perfuziei tisulare sunt

Documents