masterat hta bfkt

135
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ CIPRIAN REZUŞ MD, PHD

Upload: rosioara23

Post on 25-Nov-2015

99 views

Category:

Documents


6 download

TRANSCRIPT

  • HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

    CIPRIAN REZU MD, PHD

  • Definiie: creterea constant a TAs 140mmHg i/sau a TAd 90 mmHg.

    HTA: important problem de sntate public cea mai frecvent boal CV.

    Prevalena: mai mare n rile industrializate,

    rspndirea pe glob este inegal; influenat de condiiile socio-economice,

    mediul geografic; Debut: de obicei dup vrsta de 30 ani;

  • Clasificarea HTA

    etiologic

    HTA esenial, primar HTA secundar (cauze multiple)

    n funcie de valorile TA (stadializare)

  • Clasificarea HTA (ESC/ESH 2007)

    >>

    > > >> >

  • Clasificarea HTA (n funcie de riscul cardiovascular asociat)

    HTA risc sczut risc moderat

    risc nalt risc foarte nalt Aceste noiuni sunt folosite pentru a indica un risc de accidente

    CV la 10 ani: 30 % (foarte nalt)

    ! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice (valorile TA de la care se ncepe tratamentul, intele terapeutice, tipul de medicaie folosit).

  • Modul de abordare trebuie s fie simplu i pragmatic

    Se vor utiliza ambele valori

    i n definirea nivelurilor de control

    i a riscului global

    TA D TA S

  • Factorii de risc CV folosii n clasificarea HTA

    1. valorile TA; 2. nivelul presiunii pulsului (la vrstnici); 3. dislipidemia (colesterol total > 190mg/dl; LDLc > 115mg/dl;

    HDLc < 40 (B), < 50 (F) mg/dl); trigliceride >150 mg/dl); 4. fumatul; 5. vrsta (> 55 ani la brbai ; > 65 ani la femei); 6. AHC (< 55 ani brbai, < 65 ani femei); 7. glicemia jeune > 110mg/dl; 8. TTGO alterat (> 198 mg/dl); 9. obezitatea (CA > 102cm (B) ; > 88cm (F); 10. DZ

    glicemia jeune > 126mg/dl; glicemia postprandial > 200 mg/dl;

  • Stratificarea riscului n cuantificarea prognosticului

  • Afectarea organelor int 1. HVS pe EKG (indicele Sokolow-Lyon: SV1 + RV5-6 > 38 mm) 2. HVS ecocardiografic (masa VS>125g/m la brbai i >110g/m

    la femei) 3. Plci ATS evidente la nivel carotidian sau ngroarea peretelui

    arterial (IMT > 0,9 mm) 4. Indicele tensional glezn/bra < 0,9 5. Velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m/s 6. Creteri uoare ale creatininei serice

    a. 1,3 1,5 mg/dl (B) b. 1,2 1,4 mg/dl (F)

    7. Microalbuminurie 30 300mg/24h sau albumin/creatinin 22 mg/dl (B), 31 mg/dl (F)

    8. RFG < 60 ml/min/1,73 m/; clearance creatinin sczut < 60 ml/min

  • Afectarea organelor int

  • Condiii clinice asociate 1. Boli cerebrovasculare: AVC ischemice,

    hemoragice; AIT; 2. Boli cardiace: ATS; IM; revascularizarea

    miocardic; insuficiena cardiac; 3. Boli renale: nefropatia diabetic, disfuncia

    renal (cr > 1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24 ore)

    4. Arteriopatia periferic 5. Retinopatia avansat: hemoragii sau exsudate,

    edem papilar (FO: stadiile III, IV)

  • Etiologie HTAE, primar (90%) factori individuali sau de grup ce riscul

    HTAE :

    1. Ereditatea contribuia factorului genetic la apariia HTA: 3060%

    anomalii ale SNA la stress (unele populaii HTA au niveluri crescute de catecolamine plasmatice) /polimorfismul genetic SRAA

    anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K transmembranar la nivelul eritrocitelor)

    2. Sexul nu este factor determinant al TA: femeile n premenopauz au o

    inciden i severitate a TA (probabil datorit hipovolemiei perioadei menstruale i ca urmare a vasodilataiei induse de estrogeni)

  • Etiologie 3. Vrsta: > 60 de ani TA cu 510 mmHg/an (datorit reducerii

    elasticitii vaselor) 4. Rasa

    mai frecvent la adulii de ras neagr (38% vs 27%): excreiei de Na = masur adaptativ la clima uscat i cald => HTA + hipervolemie + RVP

    5. Aportul alimentar de sare aportul exagerat de sare (>10g/zi) => TA (2040% din

    indivizii hipertensivi) unele studii arat c nu exist o relaie cauzal ntre consumul de sare i TA

    la toi indivizii hipertensivi (exist diferene n excreia i transportul transmembranar de Na mecanisme determ. genetic)

    6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu Ca, Mg n alimentaie incidena HTA dieta bogat n K protejeaz mpotriva HTA

  • Etiologie 7. Consumul de alcool (>4060ml etanol/24 ore) 8. Fumatul 9. Sedentarismul

    ! exerciiile fizice susinute modalitate de prevenie/tratament nefarmacologic al HTA

    10. Obezitatea/ Sindromul metabolic ! hiperinsulinismul 11. Apneea n somn Hsimpaticotonia/disfuncia endotelial hipoxic 12. Ali factori: consumul de cafea, factori psihoemoionali,

    poliglobulia

  • Evenimentele micro i macrovasculare implicate n fiziopatologia HTA

  • Patogenie n apariia, meninerea i progresiunea HTA intervin o multitudine

    de factori care se intercondiioneaz reciproc. Disfuncia mecanismelor responsabile de reglarea TA HTA E. Cei mai importani factori sunt :

    1. Factorii hemodinamici 2. Factorii neurogeni 3. Factorul genetic 4. Reactivitatea vascular 5. Sodiul 6. Factori endocrini i umorali

  • TA = DC x RVP

  • Factorii hemodinamici HTA = creterea simultan/succesiv a DC/ RVT

    1. DC este dependent de:

    frecvena cardiac volumul sistolic determinat de :

    contractilitate presarcina i postsarcina

    2. RVT autoreglarea miogen (determinat de creterea DC) R vasomotor (creterea activitii simpatice) reactivitatea vascular anormal SRAA modificri structurale ale vaselor de rezisten

    Toi factorii care DC i RVT pot determina HTA.

  • Factorii neurogeni

    SNS poziie cheie n reglarea TA efecte cardiace, vasculare, renale (NE)

    Orice condiie care antreneaz o hiperactivitate simpatic determin: la individul normal: creteri tranzitorii TA la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul

    unei HTA cronice.

  • Factorii neurogeni

  • Anomaliile transportului transmembranar de Na

    Defect genetic Aport inadecvat de sodiu

    Acumulare de sodiu intracelular

    Acumulare de calciu intracelular

    edem celular diminuarea razei vasului creterea RVT creterea reactivitiii vasculare la stimuli presori (umorali/neurogeni)

    HTA

  • Reactivitatea vascular n HTAE HTAE: reactivitii vasculare = rspuns anormal

    vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilataia endotelial)

    Endoteliu vascular are un rol important n modularea tonusului vascular prin secreia de substane vasoactive : cu rol vasodilatator: NO, PgI, PgE, EDRF. cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternic

    vasoconstricie, de lung durat, generalizat). ! disfucia endotelial omniprezent n HTA Creterea grosimii mediei n raport cu diametrul lumenului

    vascular reprezint marca remodelrii vasculare hiperetensive.

  • Sistemul renin angiotensin aldosteron

  • Sistemul renin angiotensin aldosteron

    hiperreninemic: asociat cu vasoconstricie i RVT crescut n special la tineri cu hiperreactivitate a SNS rspuns terapeutic favorabil la IEC/betablocante

    cu ARP (activitatea reninei plasmatice) normal hiporeninemic

    evolueaz cu hipovolemie n special la vrstnici rspuns terapeutic favorabil la diuretice/blocani Ca+/

    alfablocant RAA rol important n remodelarea (hipertrofia) vascular i

    remodelarea cardiac din HTA rolul IEC/sartani n prevenia i regresia hipertrofiei vasculare/ventriculare)

  • Remodelarea vascular n HTA

  • Hiperinsulinemia

    implicat n patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze; HTA este component a sindromului metabolic (alturi de dislipidemie, DZ, obezitate)

    Mecanism: hipersimpaticotonie, retenie de Na/

    HO, remodelare vascular/miocardic

  • Evaluarea pacientului hipertensiv

    Evaluarea pacientului hipertensiv etap esenial n definirea i aprecierea bolii.

    Obiectivele evalurii: 1. Confirmarea diagnosticului de HTA i stabilirea

    severitii (ncadrarea n grad 1 grad 3) 2. Identificarea altor factori de risc cardiovascular

    (hiperlipidemie, diabet, obezitate, fumat, alte tulburri metabolice) influeneaz prognosticul i strategia terapeutic

    3. Stabilirea gradului de afectare a organelor int (creier, inim, rinichi) pentru aprecierea riscului cardiovascular, prognosticului i alegerea tratamentului

    4. Identificarea cauzelor de HTA secundar

  • Evaluarea pacientului hipertensiv

    1. Evaluarea clinic: istoric, examen fizic, msurarea corect a TA

    2. Evaluarea de laborator 1. iniial (obligatorie pentru orice pacient

    hipertensiv) 2. complementar (explorri speciale la unele

    grupe de HTA pentru a exclude o HTA secundar)

  • Anamneza

    AHC de HTA, DZ, dislipidemie, AVC, boal renal vechimea HTA, valori, tratamente evaluarea stilului de via: fumat, alimentaie,

    activitate fizic, apnee n somn tratamente ce pot TA: contraceptive orale, AINS,

    steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina simptome sugestive de cauze secundare de HTA evaluarea statusului social (condiioneaz aderena la

    tratament)

  • Simptomatologie

    frecvent asimptomatic simptomatologie frecvent nespecific: cefalee (fronto-

    occipital) matinal, pulsatil, vertij, palpitaii, precordalgii , acufene, scotoame, astenie fizic

    simptomatologia eventualelor complicaii: SNC: parestezii, pierderi de cunostin de scurt

    durat, afazie, deficite motorii sistematizate ap. cardiovascular: palpitaii, angin, dispnee (

    EPA), edeme maleolare, claudicaie intermitent manifestri renale (tardive): sete, poliurie cu

    nicturie, hematurie, uremie

  • Examenul fizic Condiiile pentru msurarea TA

    1. Pacientul trebuie sa fie n repaus cel puin 5 minute naintea msurrii.

    2. Fr consum de cafea 1h anterior, fr fumat cu minim 15 minute naintea msurrii TA.

    3. Maneta trebuie sa fie poziionat la nivelul inimii indiferent de poziia pacientului i trebuie sa aib o lime egal cu 2/3 din lungimea braului.

    4. n anumite condiii este necesar determinarea TA ortostatice (la 3-5 minute) mai ales la vrstnici, diabetici, pacienii aflai sub tratament antihipertensiv (!hipotensiune ortostatic).

  • Examenul fizic 5. Controlul TA implic minimum 2 msurtori la interval de 5

    minute; dac diferena este mai mare de 5 mmHg sunt necesare msurtori suplimentare pentru nlturarea efectului de halat alb.

    6. Msurarea TA se va face la ambele brae (la prima consultaie); diferena nu trebuie s depeasc 10 mmHg. Dac diferena dintre cele 2 brae este mai mare se va lua n considerare valoarea cea mai mare.

    7. HTA diagnosticat la vrsta < 30ani impune determinarea TA i la nivelul membrelor inferioare (! Coarctaie de Ao).

    8. Datorit variaiilor importante ale TA att n cadrul unei zile ct i ntre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dup o prim valoare crescut a TA, cu condiia ca aceasta sa nu depeasc 180 mmHg.

    Dac la 23 msurtori la intervale de 1 sptmn TA > N pacientul poate fi considerat hipertensiv.

  • Examenul fizic nlime, greutate, circumferina abdominnal, indicele

    de mas corporal: IMC= G/H examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea

    cordului, semne de insuficien cardiac, aritmii, boal arterial carotidian (sufluri), renal (sufluri) sau periferic (sufluri, puls periferic, tulburri trofice)

    examinarea aparatului respirator (raluri de staz) examinarea abdomenului (sufluri artere renale,

    nefromegalie) examinarea neurologic semne de afectare

    cerebrovascular

  • Msurarea TA n ambulator (Holter TA/24 ore)

    Are valori diferite fa de cea msurat n cabinet (TA medie: >125130/80mmHg; ziua: >130135/85mmHg; noaptea: >120/70 mmHg)

    Indicaii : 1. variabilitate marcat a TA de cabinet, n cursul aceleiai

    consultaii sau la consultaii diferite 2. TA crescut la indivizi cu risc cardiovascular sczut (tineri) 3. discrepan mare ntre TA la domiciliu i TA cabinet 4. rezisten la tratament 5. episoade hipotensive 6. valori TA crescute, msurat n cabinet la gravide

    (preeclampsie)

  • Msurarea TA la domiciliu

    ? efecte terapeutice

    ! induce anxietate pacientului ! poate determina auto-modificarea tratamentului

  • Evaluarea paraclinic

    Obiective: stabilirea/excluderea unei eventuale etiologii identificarea factorilor de risc CV asociai stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a

    organelor int/prezena complicaiilor/condiiilor clinice asociate)

    Etape:

    1. Explorarea iniial 2. Explorarea complementar

  • Explorarea iniial 1. examenul de urin: densitate, albumin, glucoz, sediment 2. creatinina i/sau ureea sanguin 3. Clearance-ul de creatinin (formula Cockroft-Gault) 4. potasemia 5. glicemia jeune 6. colesterol total, HDL-colesterol, LDL-colesterol, trigliceride 7. acid uric 8. Hb si Htc 9. examenul fundului de ochi

    Stadiile FO: 1. std. I: ngustarea lumenului arterial; a. spastice, sinuoase, n fir de

    cupru, venule spiralate 2. std. II: a. scleroase, cu aspect strlucitor care la ncruciarea cu o

    ven o comprim i i deviaz traiectul (semnul Salus-Gunn); venele sunt dilatate

    3. std. III: + hemoragii, exsudate retiniene 4. std. IV: edem papilar

  • Fund de ochi normal

    Ochi drept Ochi stng

  • semnul ncrucirii SalusGun

  • Ochi drept Ochi stng

    Stadiul III: modificrile stadiului II + exsudate i hemoragii

  • Stadiul IV: elementele stadiului III + edem papilar

  • Explorarea iniial 10. Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aort

    toracic, staz veno-capilar 11. Ecocardiografia/Ecografia carotidian:

    tinde s devin un examen obligatoriu rol: depistarea HVS i precizarea tipului su (concentric,

    asimetric, de sept, excentric) +/ D VS/AS); funcie sistolic i diastolic VS; msurarea IMT (eco vascular)

    12. EKG: 1. normal 2. HVS 3. alte anomalii: aritmii, modificri de cardiopatie ischemic

  • HVS criterii de diagnostic Indicele SokolovLyon: SV1(V2) + RV5(V6) 35 mm (asocierea

    modificrilor de faz terminal marker al riscului de complicaii CV/MSC

  • Explorarea complementar suspiciune HTA secundar (la orice vrst) i HTA

    stabil, la tineri sub 35 ani sau adolesceni (HTA frecvent secundar):

    urografie i.v., angiografie renal doppler artere renale scintigrama renal/angioRM a. renale CT/MRI rinichi/glande suprarenale metanefr ine ur inare, acid vani lmandel ic ,

    catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi, ionograma seric i urinar

    activitatea reninei plasmatice HTA complicat:

    coronarografie CT cerebral

  • Evoluie i complicaii

    HTA boal cu evoluie ndelungat Incidena complicaiilor depinde de:

    valorile TA/vechimea TA corectitudinea tratamentului asocierea altor factori de risc CV

    Netratat 50% deces prin boal coronarian/ICC 33% AVC 1015% insuficien renal

    HTA accelerat exitus n maxim 2 ani (IRA)

  • Complicaiile HTA

  • Complicaiile HTA Afectarea cardiac: boal coronarian prin ATS coronarian i/sau afectarea

    microcirculaiei coronariene IC prin disfuncie diastolic i/sau sistolic aritmii, MSC (moarte subit) Afectarea cerebrovascular: AVC hemoragic, AVC ischemic infarct lacunar, encefalopatia hipertensiv Afectarea renal: nefroangioscleroza insuficiena renal

    Afectarea vaselor mari: ateroscleroza, disecia anevrismul, tromboza

  • Modificrile vasculare n HTAE HTA modificri structurale/funcionale vasculare

    remodelare vascular (aorta arteriole) mai frecvent artere mari (elastice) mai specific artere mici i arteriole (vase de rezisten)

    Remodelarea vascular: factori hemodinamici: impactul mecanic TA factori neurohormonali

    creterea activitii simpatice angiotensina endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de

    cretere celular Remodelarea vascular iniial rol adaptativ, ulterior

    implicat n apariia complicaiilor hipertensive.

  • Remodelarea vascular vase mari 1. Tunica intima

    coloana de snge cu presiune crescut injurie endotelial denudare endotelial adeziune plachetar + eliberare factori mitogeni + creterea permeabilitii endoteliale pentru lipoproteine depunere subendotelial de lipoproteine geneza ATS

    2. Tunica medie lamina elastic intern se ngroa, fibrele elastice se

    fragmenteaz, fibrele musculare netede sunt nlocuite de esut fibros vase dilatate, ngroate, rigide anevrisme ce se pot diseca

    Consecine : complianei/distensibilitii A. mari (Ao, coronare, carotide,

    cerebrale, periferice, renale) Tratamentul de elecie: IEC/sartani +/ Ca blocante

  • Remodelarea vascular vase de rezisten

    primul sediu al procesului de remodelare vascular tipuri de modificri vasculare:

    1. Hipertrofia arterial: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie

    2. Arterioscleroza hialin: depozitarea de hialin (material amorf PAS+, glicoproteine, lipide, fibrin, colagen) subendotelial /medie

    3. Hiperplazia intimal reducerea suplimentar a lumenului vaselor

    arterioscleroza hiperplastic (angioscleroza benign HTA) grosimea peretelui vascular, lumenul RVT/

    Rspunsul vasoconstrictor la stimuli presori agravarea HTA i a tulburrilor circulatorii

    4. Necroza fibrinoid arterioscleroza malign

  • Afectarea cardiac Cardiopatia hipertensiv (CHT) = hipertrofia ventricular stng

    (HVS) i consecinele sale. CHT presupune implicarea a doi factori:

    factorul miocardic (HVS) factorul coronarian.

    Factorul miocardic HVS dependent de

    1. factori mecanici (hemodinamici) 2. factori genetici 3. factori neuroumorali

    1. Factori mecanici (hemodinamici) : TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina VS

    P. sistolic VS HVS

  • Afectarea cardiac

    2. Factorul genetic 3. Factorii neuroumorali: catecolamine, aldosteron, RAA sintezei proteice

    hipertrofia celulelor miocardice creterea sintezei de colagen creterea esutului fibros

    HVS funcia diastolic/sistolic IC Tipuri de HVS:

    concentric (uniform) asimetric de sept (n etapele precoce/la tineri) excentric (dilatativ) tardiv ( funcia sistolic + IC)

  • Afectarea cardiac Factorul coronarian macrocirculaia: ATS coronarian microcirculaia:

    alterarea distribuiei microcirculaiei coronariene datorit HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de mas miocardic)

    Consecine: aportul de O/necesarul O (HVS)

    Alterarea suplimentar a performanei cardiace (funcia diastolic/sistolic)

    BCI: angin pectoral, ischemie miocardic silenioas, IMA, aritmii, MSC

  • Insuficiena cardiac prin afectarea izolat a funciei diastolice

  • Afectarea funciei sistolice n HTA

  • Complicaii cardiace Aritmii

    supraventriculare i/sau ventriculare secundare HVS, ischemiei miocardice asociate,

    hipomagnezemiei, hipopotasemiei iatrogene Moarte subit Regresia HVS

    IEC/sartani betablocante blocante Ca + (verapamil) spironolacton

  • Afectarea cerebrovascular Hemodinamica cerebral particulariti: DC

    constant /relativ mare pentru esutul cerebral printr-un mecanism de autoreglare

    Autoreglarea funcioneaz la valori ale TA de: 60 - 160 mmHg (normotensivi) 80 - 180 mmHg (hipertensivi)

    Reduceri brutale ale TA < 80mmHg la hipertensivi ischemie cerebral

    Creteri persistente ale TA > 180mmHg edem cerebral

    Modificri morfologice vase mari/microcirculaie

  • Complicaii neurologice 1. Encefalopatia hipertensiv: sindrom clinic polimorf

    (cefalee, confuzie, somnolen, agitaie, fotofobie, convulsii, com, vrsturi de tip central lipsesc semnele neurologice de focar); FOstd.IV

    2. Hemoragii intracerebrale:

    20% din totalul AVC 80% hemoragii intracerebrale prin efracia

    microanevrismelor aa. cerebrale specifice HTA

  • Complicaii neurologice

    3. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT) 4. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente)

    specifice HTA clinic

    silenioase hemiparez motorie pur deficite senzoriale pure dizartrie

  • Afectarea renal HTA tulburri circulatorii renale (funcionale/organice)

    meninerea/ agravarea HTA + IRC leziuni vasculare:

    leziuni de arterioscleroz la nivelul arterelor interlobulare i arteriolelor aferente; cnd se asociaz modificri de parenchim renal nefroangioscleroz benign (hipertensiv) + necroz fibrinoid nefroangioscleroz malign

    pot coexista leziuni de ateroscleroz de arter renal (uni/ bilateral) => agraveaz HTA

    leziuni glomerulare, tubulare, interstiiale Markeri ai afectrii renale: microhematuria, microalbuminuria/

    proteinuria, densitatii urinare, clearenceului de creatinin, reteniei azotate

  • Tratamentul HTA Scop:

    TA Riscului CV, de morbiditate i mortalitate pe termen lung

    prin corectarea tuturor factorilor de risc CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar i tratamentul condiiilor de risc asociate

    inte:

  • Tratamentul HTA

  • Tratamentul nefarmacologic Se va adresa tuturor pacienilor HTA, inclusiv celor cu TA normal

    nalt. 1. renunarea la fumat

    1. fumatul determin creteri tranzitorii ale TA, astfel nct renunarea la fumat are un impact pozitiv asupra valorilor tensionale per se;

    2. abstinena de la fumat = scderea riscului de evenimente CV. 2. scderea n greutate

    1. scderea cu 1 kg n greutate scdere a valorilor TAs/TAd de 1,6 mmHg

    2. amelioreaz sensibilitatea la insulin, apneea n somn, sensibilitatea la sare

    3. regim alimentar moderat hiposodat (

  • Tratamentul nefarmacologic

    4. aport alimentar bogat n Ca i Mg (legume verzi) 5. aport sczut de grsimi saturate i colesterol (grsimi

    animale), aport crescut de fibre (minim 35g/zi) i grsimi polinesaturate (acizi grai omega 3 din uleiul de pete)

    6. reducerea consumului de etanol (< 30g/zi, echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml vin)

    ! excesul crete riscul de evenimente CV: aritmii i AVC hemoragice

    7. exerciiu fizic (aerob) dei iniial determin creteri ale TA, amelioreaz funcia endotelial (3-4x/ sptmn 30 minute)

    8. tehnici de relaxare rol important n reducerea activitii simpatoadrenergice

  • Tratamentul farmacologic Principii de tratament: 1. Se administreaz iniial o doz/doze relativ mici cu

    scopul scderii gradate a TA ! simptome la iniierea tratamentului cauzate de o

    scdere prea brusc a TA (fatigabilitate, cefalee, vertij, sincop) ce pot determina abandonarea tratamentului

    2. Ideal administrarea medicamentelor cu aciune pe 24 h (ct mai devreme dimineaa) complian bun, o concentraie constant a medicamentului pe 24 h i mpiedic apariia variaiilor tensionale

  • Tratamentul farmacologic

    3. nlocuirea unui medicament cu altul n cazul medicamentelor ineficiente sau a reciilor adverse importante (exist variaii individuale mari). ! La cei cu HTA gr. 2, 3 se prefer administrarea de la

    nceput a cel puin 2 medicamente.

    4. Combinaii de medicamente n doze mici (ideal ntr-o singur tablet) avantaje: interfer cu mai multe mecanisme patogene implicate n apariia HTA; scad riscul apariiei efectelor adverse; permit o complian bun la tratament

  • Alegerea iniial

    este poate decizia cea mai important a terapiei

    nu exist dovad c un medicament este mai benefic dect altul n cazul HTA necomplicate sau neasociate cu alt patologie cu o singur condiie: s se obin valori int ale TA

    medicaie de prim linie: IEC, sartani, -blocant, Ca-blocant, diuretic

  • Declaraie de poziie. Monoterapie versus terapie combinat (Ghidul ESC/

    ESH 2007) indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite

    atingerea intelor TA doar la un numr limitat de pacieni;

    folosirea a mai mult de un agent este necesar pentru atingerea intei terapeutice la majoritatea pacienilor. Un numr mare de combinaii eficiente i bine tolerate este disponibil;

    tratamentul iniial se poate folosi de monoterapie sau de combinaia a 2 medicamente n doze mici, cu creterea ulterioar a dozelor sau numrului de medicamente, dac este necesar;

  • Declaraie de poziie. Monoterapie versus terapie combinat (Ghidul

    ESC/ESH 2007) monoterapia poate fi tratamentul iniial pentru creteri uoare ale

    TA, cu risc CV sczut sau moderat; o combinaie de 2 medicamente n doz mic ar trebui preferat ca prim pas de tratament n HTA gr. 2, 3/risc CV mare, foarte mare;

    combinaii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema i favorizeaz compliana;

    controlul TA n cazul unor pacieni nu este atins de 2 medicamente, fiind necesare 3 sau mai multe droguri;

    la hipertensivii fr complicaii i la vrstnici terapia trebuie iniiat gradual;

    la pacienii cu risc mare inta trebuie atins prompt combinaii de droguri, ajustarea dozelor mai rapid;

  • Diuretice

    ARB

    BCA

    IEC

    AlfaBlocante

    BetaBlocante

    Combinaiile raionale sunt reprezentate de linia continu

    Posibilele combinaii ale claselor de ageni antihipertensivi

  • Afectare de organ/boal cardiovascular clinic manifest

    Clasa de anithipertensive preferat

    Afectare

    sublinic de organ

    Hipertrofie ventricular stng IECA, BCA (blocante canale de calciu), ARB

    Ateroscleroz simptomatic IECA, BCA

    Microalbuminurie, disfuncie renal IECA, ARB

    Istoric de boal cardiovascular

    AVC n antecedente Orice antihipertensiv

    IMA n antecedente Betablocante, IECA, ARB

    Angin pectoral Betablocante, BCA

    Insuficien cardiac Diuretic, IECA, Betablocante, ARB, antialdosteronic

    Fibrilaie atrial

    recurent ARB, IECA

    permanent Betablocante, BCA non-dihidropiridinice

    Boal renal/proteinurie IECA, ARB, Diuretice de ans Boal arterial periferic BCA

    Algerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului

  • Algerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului

    Afectare de organ/boal cardiovascular clinic manifest

    Clasa de anithipertensive

    preferat

    Situaii speciale

    Vrstnici Diuretic, BCA

    Sindrom metabolic

    IECA, ARB, BCA

    DZ IECA, ARB Sarcin BCA, Metildopa,

    betablocante Afro-americani Diuretic, BCA

  • Indicaii i contraindicaii pentru principalele clase de medicamente antihipertensive

    Clasa Condiii n care utilizarea este

    favorabil Contraindicaii

    Absolute Relative

    Diuretice tiazidice

    IC Congestiv; Hipertensivii vrstnici; Hipertensivii de origine

    african

    Guta; Diselectrolitemii

    severe

    Sarcina; Sindrom metabolic

    Diuretice de ans

    Insuficien renal, IC Congestiv Insuficien renal; HiperK

    Diuretice antialdosteronice

    IC Congestiv; Stare post IM

    Insuficien renal; HiperK

    Betablocante

    Angina pectoral; Post infarct miocardic; IC Congestiv; Sarcina;

    Tahiaritmii

    Astm bronic; BPOC; BAV Grad 2 sau 3

    Boal vascular periferic; DZ

    Antagoniti de calciu

    (dihidropiridine)

    Vrstnici; Angin pectoral; Boal vascular periferic; ATS carotidian;

    Sarcina

    Tahiaritmii; IC Congestiv

  • Clasa

    Condiii n care utilizarea este favorabil

    Contraindicaii

    Absolute Relative

    Antagoniti de calciu (Verapamil,

    Diltiazem)

    Angina pectoral; ATS Carotidian; Tahicardia

    supraventricular

    BAV Grad 2 sau 3; IC Congestiv

    Inhibitorii enzimei de conversie ai

    angiotensiei (IEC)

    IC Congestiv; Disfuncie de VS; Post Infarct miocardic; Nefropatie

    diabetic; Proteinurie; HVS

    Sarcina; Hiperkaliemia;

    Stenoz bilateral de artere renale

    Blocani ai receptorilor de angiotensinII

    Nefropatie diabetic; Proteinurie;

    HVS; Tuse la IEC; Sindrom metabolic

    Sarcina; Hiperkaliemia;

    Stenoz bilateral de artere renale

    AlfaBlocante Adenom de prostat; Dislipidemie Hipotensiune ortostatic

    IC Congestiv

    Indicaii i contraindicaii pentru principalele clase de medicamente antihipertensive

  • Diureticele 3 clase mari de diuretice folosite uzual n terapia antihipertensiv:

    1. diuretice de ans 2. diuretice tiazidice 3. diuretice economisitoare de K+

    Mecanism de actiune: diureza i natriureza volumul plasmatic DC (aciunea

    aceasta se menine timp de 6-8 sptmni de la iniierea tratamentului; ulterior acest parametru se normalizeaz)

    efectul antiHTA se menine prin RVP ( capitalul de Na+) ! hipovolemia i capitalului de Na+ concentraiei acestuia

    la nivelul maculei densa activeaz RAA limitarea efectelor diureticului i apariia fenomenelor de toleran

    ! efectul vasodilatator al furosemidului (mediat de PG)

  • Diureticele 1. DIURETICE DE ANS

  • Diureticele Ce alegem? doze mici de diuretic tiazidic/doze mici de diuretic

    economisitor de K+ (pentru a combate hipopotasemia) (!NU acioneaz la valori ale creatininei >2mg/dl)

    doze mici de diuretic de ans n IRC (creatinina >2mg/dl) +/ ICC sever

    diureticele economisitoare de K+ = recomandate pentru efectul diuretic pur n anumite forme de HTA (hiperaldosteronism primar); n rest, n formele de HTA obinuit se prefer doze mici suficiente pentru atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic folosite i pentru HVS/fibrozei miocardice

  • Diureticele reprezentani, doze, durata de aciune

  • Diureticele reacii adverse hipo Na, K,Cl, Mg alcaloz metabolic hiperuricemie hipercalcemie (tiazidice) hiperglicemie (mai ales diureticele tiazidice) hipercolesterolemie (mai ales tiazidicele) hipertrigliceridemie insuficien renal (hipovolemie) hipotensiune arterial (eventual numai ortostatic) surditate furosemid hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona

  • blocante eficiente, bine tolerate, uor de administrat Mecanisme:

    efect de protecie CV (!IMA/IC mortalitatea i morbiditatea CV

    difer ca biodisponibilitate, liposolubilitate, legarea de proteine plasmatice, cardioselectivitate

    frecvena cardiac, efect inotrop negativ volumul btaie debitul cardiac (DC)

    secreia de renin tonusul simpatic central HVS

    Indicaii: tineri, BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic, tahiaritmii supraventriculare, ventriculare

    Doze: Metoprolol 50-100mg, Betaxolol 20 mg, Bisoprolol 5-10 mg, Nebivolol 5-10 mg, Carvedilol 3,125-25 mg

  • blocante: reacii adverse

    agravarea insuficienei cardiace bradicardie, blocuri sinoatriale, atrioventriculare (BAV) bronhospasm fatigabilitate, depresie, impoten, halucinaii, insomnie, interfer cu activitatea fizic a persoanei (! atlei ) arteriospasm agraveaz bolile arteriale periferice/ Angina Prinzmetal riscul de a dezvolta DZ (excepie: carvedilolul, nebivololul) ! rebound (la ntreruperea brusc a tratamentului)

  • blocante: contraindicaii

    insuficien cardiac congestiv sever astm bronic/BPOC sever boal arterial periferic sever (stadiul IV Fontaine) angina Prinzmetal fenomen Raynaud bloc sino-atrial sau BAV sindrom metabolic depresie sever

  • agoniti centrali Indicaii: a 3-a, a 4-a linie de tratament Methyldopa: Stimularea : SNC RVP / nu DC, nici fluxul renal i nu determin hTA ortostatic.

    Indicaii: insuficiena renal, sarcina

    Doze: 2501500mg/zi RA: sedare, xerostomie, galactoree, fenomene autoimune

    Clonidina: RVP, bradicardie; doze: 0,30,6 mg RA: fenomene de rebound la ntreruperea brusc a

    tratamentului, hTA ortostatic, ulcer, xerostomie, sedare Moxonidina:

    indicaii: sindrom metabolic; doze: 0,20,6 mg/zi RA: mai mici

  • Inhibitori de enzim de conversie eliminrile de Na+ tonusul simpatic central RVP fr impact pe DC, AV, volumul sanguin, amelioreaz

    funcia baroreceptorilor rol important n HVS / impact pozitiv n remodelare Indicaii de elecie:

    Insuficiena cardiac, HVS Disfuncie sistolic / diastolic de VS Infarct miocardic Diabet zaharat complicat cu nefropatie Stenoza unilateral de a. renal

    Se utilizeaz n monoterapie / asociere cu: diuretice, -blocante, Ca+ blocante, blocante, sartani.

  • Inhibitori de enzim de conversie

    Doze: Captopril 50-150 mg/zi (2 prize) Enalapril 20-40 mg/zi (2 prize) Perindopril (Prestarium) 5-10 mg/zi (1-2 prize) Trandolapril (Gopten) 2-4 mg/zi (1-2 prize) Fosinopril (Monopril) 10-20 mg/zi (1-2 prize) Ramipril (Trittace) 5-10 mg/zi (1-2 prize) Zofenopril (Zomen) 30 mg (1-2 prize)

  • Inhibitori de enzim de conversie Contraindicaii: stenoza bilateral de a. renal/stenoza unilateral de a. renal pe

    rinichi unic hiperkaliemie, IRC avansat (creatinina >3mg/dl) sarcina alergia la IEC CMH, Stenoza Ao, Stenoza Mi Reacii adverse: hipotensiune arterial / sincopa de prima doz creatininei, K+ reacii alergice (rash, edem angioneurotic) alterarea gustului, cefalee, grea, diaree tusea: 10 15%; se poate menine pn la 3 sptmni dup

    abandonarea tratamentului; poate aprea precoce / tardiv de la oprire; rezistent la tratament; impune uneori abandonarea tratamentului

  • Obiectivele moderne ale terapiei HTA TA, HVS, densitii capilare, arteriole

    B.LEVY, Am J.HYPERTENS 2001

  • Blocanii receptorilor angiotensinei II (sartani)

    Blocheaz receptorii AT 1 care au rol n contracia celulelor musculare netede, secreia aldosteronului, eliberarea de catecolamine, proliferare celular.

    Efect: 24 ore doz unic Losartan (Cozaar) 50-100 mg/zi Irbesartan (Aprovel) 150-300 mg/zi Candesartan (Atacand) 8-32 mg/zi Valsartan 80-120 mg/zi Telmisartan (Pritor) 40-80 mg/zi

  • Blocantele de calciu Exist 3 clase: dihidropiridine (prototip Nifedipina) fenilalchilamine (prototip Verapamil) benzotiazepine (prototip Diltiazem) Efectul antihipertensiv arteriodilataie (toate) contractilitii (nonhidropiridine) frecvenei cardiace (nonhidropiridine) Acioneaz prin scderea rezistenei vasculare periferice Au efecte neutre asupra factorilor de risc metabolici Toleran i complian bun Efect protector asupra organelor int

  • Blocantele de calciu

    Dihidropiridinele: Gen.I: Nifedipina 10-20 mg

    Nicardipina

    Felodipina (Auronal) 5-10 mg Gen.II: Nimodipina

    Nitrendepina Gen.III: Amlodipina (Norvasc) 5-10 mg

    Lacidipina (Lacipil) Lercanidipina (Leridip) 10-20 mg

  • Blocantele de calciu indicaii

    HTA la vrstnici HTA asociat cu tahiaritmii HTA la persoane cu DZ HTA + AVC HTA asociat cu angin Prinzmetal, boli

    vasculare periferice HTA cu activitatea reninei plasmatice sczut Pacieni cu disfuncie de VS

  • Blocantele de calciu Nonhidropiridine Diltiazem

    doze: 180-360 mg indicaii: HTA cu angin / tulburri de ritm supraventriculare

    Verapamil doze:120-320mg indicaii: HTA cu angin / tulburri de ritm supraventriculare

    Reacii adverse Calciu-blocante: edeme gambiere rash cutanat palpitaii, tahicardie Nifedipina bradicardie, bloc AV non-hidropiridinice precipitarea IC

    Contraindicaii Calciu-blocante: blocuri sino-atriale, BAV, IC, bradicardie sinusal

  • Individualizarea tratamentului antihipertensiv

  • Cauze de rspuns inadecvat la tratament

  • Forme speciale de HTA

    HTA la copii i adolesceni

    HTA la vrstnici

    HTA la diabetici

  • HTA la copii i adolesceni Este practic absent < 6 ani, foarte rar < 9 ani Copiii predispui la HTA:

    Obezi Istoric familial Mai maturi dect vrsta lor

    Forme HTA HTAE: rar HTA secudar: 50%-99% (n diverse statistici) prin:

    boli renale, stenoza de artere renale coarctaie de aort hipercalciurie neurofibromatoza, neuroblastom feocromocitom, hipertiroidism

    Tratament: nefarmacologic beta-blocante/IEC

  • HTA la vrstnici La vrstnici (>65 ani) 3 tipuri de HTA:

    HTA sistolo-diastolic veche, cu evoluie progresiv, cu afectare variabil a organelor int

    HTA sistolic pur cu debut dup 60-65 ani (HTA geriatric)

    HTA secundar cu debut > 65 ani, mult mai rar; cauza cea mai frecvent: stenoza ats a a. renale (apariia relativ brusc a HTA sever / agravarea unei HTA preexistent).

    Caracteristici generale:

    o mare labilitate a valorilor TA de-a lungul zilei frecvena crescut a hipotensiunii ortostatice

  • HTA la vrstnici Particularitile terapeutice: de evitat regimul strict desodat (anorexie i carene

    nutriionale) sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hTA

    ortostatic de evitat asocierea sistematic de sedative (accentueaz

    efectele secundare ale antihipertensivelor cu aciune central)

    drog de prim intenie: diuretic tiazidic alternative la diuretic: blocante de Ca+, IEC n asocieri medicamentoase dozele iniiale s fie mici i s creasc progresiv

  • HTA la diabetici

    HTA este de 2 x la diabetici fa de cei nondiabetici (mai frecvent DZ tip 2)

    HTA la diabetic agraveaz evoluia acestuia (agraveaz nefropatia diabetic, retinopatia diabetic)

    Riscul CV cumulat HTA + DZ: incidena IMA i AVC crete de pn la 7x

    Tratamentul: s nu aib efecte secundare metabolice s influeneze favorabil complicaiile DZ sartani, IEC, blocante Ca+

  • HTA n sarcin TAs > 140/90 mmHg sau TAd > 90 mmHg la 2 determinri

    separate pe parcursul sarcinii Include: HTA preexistent sarcinii: TA 140/90 mmHg cunoscut anterior

    sarcinii sau care se deceleaz n primele 20 sptmni de gestaie; persist > 42 zile postpartum proteinurie HTA gestaional = HTA indus de sarcin, fr proteinurie; se caracterizeaz prin hipoperfuzie de organ HTA gestaional + proteinurie semnificativ (> 300 mg/l) = preeclampsie HTA preexistent sarcinii cu HTA gestaional suprapus +

    proteinurie (> 3g/zi); HTA neclasificabil = HTA fr manifestri sistemice, decelat

    dup S20 de gestaie i fr istoric de HTA

  • HIPERTENSIUNEA SECUNDAR

  • Definiie Forma de HTA n care etiologia este de obicei unic,

    dovedit, potenial curabil (1017%) Situaii cnd suspicionm o HTAsecundar 1. Debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani 2. Nivelul: 180/110 mmHg 3. Afectare de organe int 4. Indicative de HTA sec: hipoK, sufluri abdominale,

    TA variabil cu transpiraii, tahicardie, tremor 5. Rspuns slab la terapie

  • Clasificare A. Primar esenial B. Secundar 1. Renal

    a. HTA renoparenchimatoas Glomerulonefrita acut/cronic Nefrite cronice Rinichi polichistic Nefropatie diabetic Nefrita de iradiere Nefropatie AINS Rinichi mic unilateral Vasculite Tumori renale Dializai, transplantai renal

    b. Renovascular Stenoza de a. renal Embolii renale Vasculita intrarenal, compresie

    extrinsec c. Tumori ce produc renin d. HTA renopriv

    2. Endocrin a. Acromegalie b. Hipotiroidism c. Hipertiroidism d. Hipercalcemie (hiperPTH) e. Suprarenalian

    Cortical: Sd.Cushing HiperALD primar Hiperplazia adrenal cong Exces aparent de

    mineralocorticoizi Medular: feocromocitom

    f. Tumori cromafine extrarenale g. Hormoni exogeni (estrogeni,

    corticosteroizi, mineralocorticoizi, IMAO, simpatomimetice)

  • Clasificare 3. HTA indus de sarcin 4. Coarctaia de aort 5. Insuficiena aortic sever 6. BAV grad III 7. Fistulele arteriovenoase, PCA, Sdr. hiperkinetice 8. Sd. neurologice

    a. Presiune intracranian crescut b. Apnee n somn c. Porfiria acut d. Tetraplegia e. Sdr. Guillain-Barr

    9. Stress-ul acut: Chirurgical Hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilaie psihogen, sevraj alcoolic

    10. Creterea volumului intravascular 11. Abuz de medicamente + alcool

  • Urgene hipertensive

    Cretere persistent a TAd > 120 mmHg i eventual TAs > 220 mmHg cu/fr deteriorarea acut funcional a unui organ int

    Urgene cerebrovasculare, cardiovasculare, endocrine, HTA malign, salt tensional sever simptomatic

  • Hipertensiunea secundar de cauz renal

  • a. Renoparenchimatoas Mecanism patogenic/Nefropatie

    Cea mai frecvent (56%)

    1. Ischemia renal a) Leziuni ale aa. interlobulare i

    arteriolelor b) Leziuni capilare c) Compresiuni extrinseci ale vaselor

    Colagenoze (Panarterita nodoas; Sclerodermia; Granulomatoza Wegener) Glomerulonefite Rinichi polichistic

    2. Hipervolemie a) Dezechilibru aport / diurez b) Reducerea vasodilatatoarelor

    sintetizate renal (PG, renine) / medular

    IRCuremici, IRA oliguric HTA renopriv

  • Diagnostic pozitiv Sumar de urin Testul Addis-Hamburger, proba Stansfeld-Webb Proba de concentraie, diluie Glucozuria, proteinuria, microalbuminuria Ionograma urinar i seric Echografia renal Urografia i.v. FO HLG, VSH Uree, creatinin, acid uric, clerance creatinin (formula

    Cockroft-Gault) C seric, celule lupice, FR, electroforez, imunoelectroforez Scintigrama renal, puncie biopsie renal, CT renal

  • b. Renovascular

    a. Ateroscleroza a. renale: 65-75% 1/3 proximal, excentric, B > F, > 60 ani

    b. Displazia fibromuscular: F 25-40 ani, 10-25% 2/3 distale

    c. Altele: Embolii Tromboze Compresii extrinseci Anevrisme ArteritaTakayashu Disecia de Ao

    Etiologie

  • b. Renovascular

    Patogenie > 70% Stenoza unilateral SRAA, apoi volum dependent

    i SRAA Stenoza bilateral volum dependent, apoi SRAA

  • Elemente clinice sugestive pentru dg. HTA sever cu debut acut la orice vrst HTA sever la copil sau dup 50 ani Suflu sistolic/diastolic pe flancuri, subcostal, epigastru Evoluia accelerat a HTA HTA malign HTA rezistent HTA cu afectare inexplicabil a funciei renale, mai ales

    sub IEC Asimetrie renal (70% ans de stenoz pe rinichiul

    ipsilateral) EPA recurent fr cauz aparent la un pacient hipertensiv ATS extensiv

  • Teste diagnostice

    Echo Doppler aa. renale => dg. + => urmrire postintervenie

    Dimensiuni rinichi (=1,5 cm): la 6070% dintre cazuri

    Urografie i.v. Dozare activitii reninei plasmatice (crescut) Scintigrama renal: dup Captopril AngioRMN cu Gadolinium de elecie mai ales pt. ATS AngioCT spiral cu substan de contrast Angiografia renal standard de aur

  • Tratament a) Revascularizare: Stenoz > 70% + HTA refractar / accelerat /

    malign IRC cu stenoz bilateral EPA recurent Dializa cu IRC Angina instabil HTA cu intoleran la medicaie

    PTCA de elecie: 87100% succes, 70% n ATS (cu stent) Chirurgical

    1. n restenoz 2. Intervenii simultane pe Ao/stenoze ostiale/boal

    arterial periferic sever b) Medicamentos: la cei cu funcie renal bun + urmrirea funciei

    renale IEC/BRA: Contraindicai n Stenoza bilateral Tiazidice, Calciu-blocante, -blocante Pt. ATS: Statine, antiagregante

  • Feocromocitomul Tumor cromofin localizat n MSR sau extraadrenal. Cele mai multe formaiuni = benigne 10% bilateral, 20% multipl 10% malign

    Fiziopatologie MSR: E i NE ExtraMSR: NE NE HTA sistolodiastolic E HTA sistolic, tahicardie, tremor

  • Feocromocitom Diagnostic pozitiv Clinica sugestiv Dozare catecolamine Imagistic Clinica:

    HTA n paroxisme/persistent/hTA alternnd cu HTA Triada: HTA + transpiraii, cefalee, tahicardie

    Biologic: Metanefrine plasmatice (x 2 N) superior celor urinare

    Imagistica: CT, RMN (>1 cm) Scintigrafia cu substan radioactiv i pt. extraSR, metastaze

    Tratament feocromocitom Chirurgical Pregtire medical: 7 zile cu -blocant, apoi -blocant, hidratare n criz: tratament medicamentos asociat

  • Hiperaldosteronismul primar F > B, 4060 ani Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom Manifestri:

    HTA uoar/medie/uneori sever hK + alcaloz, poliurie, parestezii, paralizii rar edeme periferice

    Diagnostic: Teste la cei cu hK neprovocat + HTA rezistent Ionograma serica i urinar (K>30 mEq/24h, K 20 pg/ml bazal i n ortostatism Imagistica: CT, RMN, scintigrama cu colesterol marcat (>0,7 cm)

    Tratament: Adenom: rezecie + pregtire cu Spironolactona 26 sptmni Hiperplazie: Spironolacton 200600 mg/zi 150 mg/zi + CaB,

    diuretice, IEC

  • Sindromul Cushing 80% HTA, sever n 40% Etiologie:

    adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom CSR hiperACTH (hipotalamus, hipofiz ectopic)

    Clinica: Obezitate troncular, vergeturi, osteoporoz, diabet

    Diagnostic: Cortizol liber urinar: 100 g/24h Supresie DXM 1 mg over night (ora 2300) cortizol plasmatic: > 5

    g/dl (>140 mmol/l)

    Supresie cu DXM 8mg x 2 zile supresibil n boala Cushing (adenom hipofizar), nesupresibil n celelalte cauze

    Tratament: Chirurgical + antiHTA + antisteroizi

  • Obiectivele kinetoterapiei n HTA 1. Echilibrarea sistemului nervos i influenarea pozitiv a centrilor

    vasomotori; 2. Meninerea capacitii funcionale n paralel cu scderea TA; 3. Favorizarea vasodilataiei periferice i a decongestionrii unor

    segmente ale corpului; 4. Atingerea i meninerea unei greuti corporale optime; 5. Prevenirea fenomenelor de ateroscleroz; 6. Obinerea vasodilataiei locale i scderea rezistenei periferice; 7. Relaxare muscular i neuro-psihic;

  • Testul de efort n HTA valoarea TA se coreleaz cu frecvena cardiac i mai puin cu

    intensitatea efortului; proba de efort n HTA permite cunoaterea reactivitii

    aparatului cardiovascular; suprim factorul emoional (hipertensiunea de halat alb) la

    msurarea TA i datele care se obin sunt reale i reproductibile; se monitorizeaz frecvena cardiac; se ntrerupe dac TA crete mai mult de 230/120 mmHg; Protocolul probei de efort n HTA: paliere de 25W, timp de trei minute; TA se va msura la sfritul fiecrui palier; nu se trece la urmtorul palier dect dac exist o stare stabil pt.

    TA i FC;

  • Testul de efort n HTA Se contureaz astfel 4 profiluri tensionale: 1. Hiperkineticul prezint chiar la nceputul probei o frecven cardiac crescut,

    130/minut inexplicabil prin emotivitate; la al doilea palier FC crete la 150/minut; va necesita adaptare la efort prin antrenament fizic; 2. Emotivul n primul palier are frecvena cardiac nalt, dar nu crete prea

    mult n urmtoarele dou -trei stadii; 3. Bolnavul cu capacitate a miocardului limitat poate realiza un efort de 150-180 W fr a crete valoarea TA; 4. Etilicul la primul palier, la cel mai mic efort, prezint o frecven rapid

    i o cretere tot att de rapid a valorii TA

  • Antrenamentul fizic antrenamentul fizic controlat poate reduce valoarea tensiunii

    arteriale cu 10 mmHg la hipertensivi; antrenamentul prin efort de rezisten realizeaz cea mai

    semnificativ scdere tensional ca valoare i durat; sunt necesare trei edine/sptmn, cte 20 minute la o FC

    eficace, la valoare de 60-80% din FC atins n timpul probei de efort;

    peste aceast valoare organismul este n anaerobioz i nu se mai produc scderi ale tensiunii arteriale;

    Mecanismele care genereaz adaptarea la efortul de rezisten sunt: creterea debitului cardiac este liniar cu FC; creterea volumului de ejecie sistolic; declanarea activitii simpatice; redistribuire periferic cu vasoconstricie renal i splahnic i vasodilataie

    muscular datorit unor mecanisme locale la care particip prostaglandinele i adenozina;

  • Mijloace exerciii de membre inferioare din decubit cu capul ridicat; exerciii de respiraie cu accent pe expiraie; exerciii de trunchi sub form de circumducii, exerciii de mb. superioare pt. derivarea circulaiei toracice; exerciii de mobilizare analitic a tuturor segmentelor (contracii musculare analitice izometrice sau intermediare) exerciii de relaxare: balansri ale membrelor, scuturri de

    membre executate de pacient sau scuturri pasive executate de ctre kinetoterapeut, rsucirile de trunchi sau unele poziii cu rsucirea trunchiului, exerciii de relaxare neuro-psihic;

    gimnastic colectiv relaxant; antrenamentul de rezisten: mersul, alergarea (jogging), urcatul

    scrilor i pantelor, bicicleta ergometric/covorul rulant, notul n piscin n ap cald (termal sau mezotermal), sportul terapeutic.

  • Mijloace Tolerana la efort este principala msur pentru aprecierea

    capacitii de munc a unui bolnav. Mersul cel mai recomandat exerciiu pentru nceperea antrenamentului la efort exerciiu simplu, fiziologic, cu automatisme vechi; pune n micare grupe mari musculare; n staiunile balneare se practic cu succes cura de teren nainte i dup edinele de mers trebuie s se msoare FC i TA pentru a

    orienta frecvena pailor;

    Alergarea (joggingul) metoda se introduce imediat ce sa ajuns la o anumit capacitate de efort

    dozarea se face n funcie de durata alergrii; se msoar TA nainte i dup alergare; n mediu nepoluat, pe stadioane, parcuri, de trei ori pe sptmn, timp de

    minimum 20 minute; alergarea pe loc se poate desfura i n cas sau n sala de gimnastic; sritura cu coarda are efect la fel de bun;

  • Mijloace Urcatul scrilor i pantelor se face n mod progresiv, ca numr de trepte i durat; dozarea se face prin aprecierea FC i TA; Bicicleta ergometric i covorul rulant au avantajul posibilitii dozrii cu mult precizie i de urmrire a

    pacientului n timpul efortului; edine de antrenament cu durata de 20 minute la o FC 60-80% din

    frecvena maxim atins n timpul probei de efort; Scderea cu civa mmHg a TA => scderea semnificativ a

    mortalitii; antrenamentul fizic = adjuvant n tratamentul antihipertensiv; antrenamentul trebuie s fie susinut n timp deoarece ntreruperea

    exerciiilor fizice o perioad mai lung duce la creterea TA la nivelul anterior;

  • Mijloace notul n ap cald (termal sau mezotermal) apa cald are efecte benefice asupra: tensiunii arteriale; performanei cordului; descrcrii de greuti conform principiului lui Arhimede, are efecte bune

    asupra muchilor i articulaiilor;

    se va msura FC i TA nainte i dup edina de not; FC s nu depeasc 75% din FC maxim de la testul de efort; Contraindicaii la notul terapeutic TA > 180/110 mmHg, insuficien cardiac sever; IMA recent (< 6 luni); miocardite, valvulopatii severe, cardiomiopatiile obstructive; episoade de tahicardie paroxistic supraventricular; BAV gradul II i III, implanturile de pacemaker; pers. care au efectuat un alt ex. fizic anterior edinei de not;

  • Mijloace Terapia ocupaional n special metodele relaxante psihic; Sportul terapeutic condiii: s nu fie de performan, fr aspect competiional; sporturile dure sunt contraindicate: box, haltere, rugby; se recomand tenis, ping-pong, volei, baseball, golf, baschet; se va ine cont de: aptitudinile fizice i psihice ale pacientului; interesul acestuia; posibilitile bazei materiale; vrsta, sexul, gradul de antrenare fizic; se msoar FC i TA nainte, n pauze i la sfritul practicrii

    sportului; FC s nu depeasc 75% din FC maxim teoretic;

  • Exerciii respiratorii terapeutice Tehnica: se efectueaz inspir profund ce antreneaz respiraia costal i

    diafragmatic, urmnd expir prelungit; se pot descrie 4 variante: decubit dorsal; ezut; ortostatism; n timpul mersului; se efectueaz de trei ori/zi cte 15 minute (inspirul dureaz 5-10

    secunde, expirul 45 secunde), durata tratamentului: 3-4 sptmni; se recomand pacienilor s fie n repaus digestiv, preferabil jeun; dup toaleta vezical i intestinal (sunt contraindicate strile de

    constipaie, staz urinar, meteorism abdominal, plenitudine gastric);

    se interzice fumatul i consumul de alcool.

  • Exerciii respiratorii terapeutice Efectele acestui tip de exerciiu sunt benefice: asupra metabolismului glucidic, lipidic i protidic; asupra aparatului respirator: dezobstrucie bronic; combat staza pulmonar; crete VEMS (volumul expirator maxim pe secund) i CV

    (capacitatea vital); tonific muchiul respirator. Influena acestor exerciii asupra aparatului cardiovascular este de

    ordin mecanic, reflex i neuroumoral.

  • Mijloace de medicin fizic Electroterapia Ionizri intensitatea curentului: 0,6-2 mA cu dozare progresiv; durata edinei: 30 minute; Bi galvanice celulare temperatura apei este de 37-38C; durata: 20-30 minute; zilnic sau la dou zile; Bi galvanice generale temperatura apei este: 36-37C; intensitatea curentului progresiv se ajunge la 400-600 mA; durata procedurii: 15-20 minute; ritmul edinelor: de la una la trei zile;

  • Mijloace de medicin fizic Magnetodiafluxul n aplicaii cervicale i lombare durata edinei: 20 minute; 18-20 edine repetate la 2-4 sptmni; sunt indicate pentru hipertensivii din stadiul I i II; cmpurile magnetice intervin asupra unor factori de reglare a

    TA: factorul SNC i SNP (sistemul nervos periferic) reactivitatea vascular; factorul endocrinoumoral; rezultatele sunt temporare, de aceea tratamentul se reia; Contraindicaiile electroterapiei de contact: supuraii, eczeme, alergie (urticarie); neoplasme cutanate, TBC cutanat.

  • Mijloace de medicin fizic Hidrotermoterapia Implic mecanisme de termoreglare prin: receptorii pentru cald (Ruffini) => vasodilataie receptorii pentru rece (Krause) => vasoconstricie Bile cu dioxid de carbon = bi hipoterme acidul carbonic (H2CO3) conine CO2 dizolvat i, n plus, o

    suspensie de bule de CO2 libere; bulele de gaz se dispun pe suprafaa tegumentelor => pelicul

    aderent la tegument => termoizolator; CO2 se resoarbe prin tegument => dilatare vascular => eritem

    tegumentar (acelai lucru se produce i la mofete); temperatura bii cu CO2 = 28-31C;

  • Mijloace de medicin fizic efectele bii cu CO2 asupra aparatului cardiovascular: scderea rezistenei periferice prin aciunea direct a CO2

    asupra arteriolelor i anastomozelor arteriovenoase; creterea debitului cardiac sistolic i diastolic prin vasodilataie

    pasiv periferic; crete ntoarcerea venoas la cordul drept; Baia cu CO2 prelungete diastola la fel ca i digitalizarea (prin

    creterea ntoarcerii venoase); Baia cu dioxid de carbon: durata: 20-30 minute; se efectueaz o edin/zi sau la dou zile; se indic serii de 14-18 bi.

  • Cura balneoclimateric n HTA Staiunile balneare = complexe de tratament, mijloc important de

    lupt antistress. Contraindicaiile curei balneare n HTA: HTA cu complicaii renale; AVC recent (< 2 luni); IMA recent (< 6 luni); exacerbri recente ale unor boli asociate (neurologice, respiratorii,

    digestive, renale, metabolice, diabet, gut, boli endocrine); Staiunile recomandate pentru hipertensivi sunt: Covasna, Bile Tunad; Vatra Dornei, Borsec; Sinaia, Climneti-Cciulata; Eforie Nord, Techirghiol, Mangalia;

  • V mulumesc!