lucrare patologie orala

77
A.Morfologia normală a mucoasei orale 1.Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale -linia alba jugala=adaptare functionala la solicitarile masticatorii;mai mult sau mai putin proeminenta; uneori keratinizata -papila canalului Stenon- deasupra liniei; in dreptul M12 superior; orificiu 4- 7mm -manunchi de vase-ramificatiile terminale ale arterei bucale- anterior de stenon; in grosimea mucoasei 2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare =comisura intermaxilara -una sau doua plici verticale, la DM a gurii -cea laterala sau externa e ridicata de fascicolul intern al temporalului -cea mediala sau interna e ridicata de ligamentul PTG mandibular, -sant retromolar- intre cele 2 plici; urca pana la ½ din distanta dintre cele 2 maxilare 3.Delimitarea fosei tonsilare-aspect clinic, structura Delimitare - anterior-pilierul anterior amigdalian sau arcul palato-glos - posterior-pilierul posterior amigdalian, arc palato-faringian - inferior- formata din dorsul limbii in portiunea sa posterioara Intre formatiunile delimitante- amigdala palatina de forma si marime variabile, 1-4 cm diametru, ovalara, alungita, suprafata mai mult sau mai putin neteda, cu adancituri (cripte) Amigdala palatina formata dintr-un abundent tesut limfoid Mucoasa regiunii- culoare mai inchisa decat restul mucoasei bucale 7.Santul paralingual – delimitare Posterior – plica gloso amigdaliana Mucoasa se continua – medial – cu mucoasa fetei ventrale

Upload: mihaela-gherghescu

Post on 18-Dec-2015

144 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

subiecte lucrare rezolvate

TRANSCRIPT

A.Morfologia normal a mucoasei orale

1.Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul mucoasei jugale

-linia alba jugala=adaptare functionala la solicitarile masticatorii;mai mult sau mai putin proeminenta; uneori keratinizata

-papila canalului Stenon- deasupra liniei; in dreptul M12 superior; orificiu 4-7mm

-manunchi de vase-ramificatiile terminale ale arterei bucale-anterior de stenon; in grosimea mucoasei

2. Enumerati formatiunile anatomice normale de la nivelul regiunii retromolare

=comisura intermaxilara-una sau doua plici verticale, la DM a gurii

-cea laterala sau externa e ridicata de fascicolul intern al temporalului

-cea mediala sau interna e ridicata de ligamentul PTG mandibular,

-sant retromolar- intre cele 2 plici; urca pana la din distanta dintre cele 2 maxilare

3.Delimitarea fosei tonsilare-aspect clinic, structura

Delimitare - anterior-pilierul anterior amigdalian sau arcul palato-glos

- posterior-pilierul posterior amigdalian, arc palato-faringian

- inferior- formata din dorsul limbii in portiunea sa posterioara

Intre formatiunile delimitante- amigdala palatina de forma si marime variabile, 1-4 cm diametru, ovalara, alungita, suprafata mai mult sau mai putin neteda, cu adancituri (cripte)

Amigdala palatina formata dintr-un abundent tesut limfoid

Mucoasa regiunii- culoare mai inchisa decat restul mucoasei bucale

7.Santul paralingual delimitare

Posterior plica gloso amigdaliana

Mucoasa se continua medial cu mucoasa fetei ventrale

-lateral cu mucoasa procesului alveolar mandibular la M2 si M3

La nivelul M2 si M3 mucoasa formeaza peretele superior al lojei glandei submandibulare

10.Enumerati zonele cavitatii bucale unde exista o keratinizare fiziologica a mucoasei

Gingii

Palat dur

Fata dorsala a limbii

11.Clasificarea embriologica a epiteliului bucal

Epitelii profunde

epitelii odontogene-deriva din tesutul ectodermal primitiv al stomodeumului=>EAE si EAI; reticulul stelat, lama dentaral teaca Hertwig, resturile epiteliale Malassez

epitelii glandulare- gl salivare majori si minore

Epitelii superficiale

mucoasa bucala si mugurii gustativi

12.Clasificarea tipurilor de mucoasa bucala

Mucoasa masticatorie

Mucoasa de acoperire

Mucoasa specializata(senzoriala)

16.Enumerati tipurile de clasificari ale mucoasei bucale

Dpdv embriologic

Dpdv structural

Dpdv functional

B.Histologie

1.Descrieti stratul bazal al epiteliului cavitatii bucale (germinativ)

=strat germinativ ingrosarea invelisului celular superior

-concomitent in citoplasma-corpi Odland(granule lamelare)-vezicule mici,limitate de o membrana,cu originea in Golgi,care contin lipide(continut ce se goleste in spatiul intercelular( substanta lipoproteica ce determina impermeabiltatea straturilor superficiale

3.Descrieti stratul granular si keratinizat al epiteliului cavitatii bucale

Granular

Situat deasupra stratului spinos

Compus din cateva randuri de celule turtite, in citoplasma cu granule bazofile, colorate intens ce contin kerato-hialina

Nu este intotdeauna prezent

Apare in general cand exista si stratul cornos

Celulele lui mai contin fascicule dense de tonofilamente, resturi de nuclei alungiti si organite celulare

Keratinizat

Nu e intotdeauna prezent

Aspect nestructurat-straturi suprapuse de keratina cu nuclei picnotici,degenerati

Grosime variabila in functie de zona cavitatii bucale

Aproape absent in epiteliul planseului, fetei ventrale a limbii, valului moale

Bine reprezentat la nivelul palatului dur si gingiei fixe

6.Corionul. Structura generala

Dpdv topografic - corion superficial/papilar imediat sub epiteliu

- corion profund spre structurile subiacente

grosimea variaza functie de zona: ingust, continuandu-se cu periostul:gg fixa, palat dur; gros(mucoasa labiala, jugala)

Structurat ca tesutul conjunctiv:

Fibre-fascicule dense de colagen,reticulina si fibre elastice

Substanta fundamentala-compusa din proteoglicani,acid hialuronic si proteine serice

Celule Merkel-in epiteliu, in stratul bazal; adiacente terminatiilor nervoase libere din corin

functie senzitiva de transmitere a senzatiei tactile

Celule-in principal fibroblasti-celule mari,alungite,fuziforme

-sintetizeaza colagen

-secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea celulelor epiteliale (KGF)

-mastocite - relativ mari

- cu numeroase vezicule intracitoplasmatice

-contin substante vasoactive

-celule cu functii imunitare-limfocite T si B,plasmocite,celule dendritice,melanocite

Vase-bine reprezentate

-in corionul superficial fiecare papila are un ax conjunctivo-vascular

-corion profund-retea vasculara cu numeroase anastomoze din care pleaca si se termina reteaua papilara

glande salivare mici7.Complexul bazal definitie

=jonctiunea epitelio-conjunctiva e o structura morfo-functionala complexa, la care participa celulele bazale, MB si conjunctivul subiacent

-jonctiunea= linia de demarcatie dintre epiteliu si corion, valurita,odulara(retea papilara)

-MB;lamina lucida;lamina densa;sublamina densa

8.Complexul bazal functii

Ofera o suprafata de schimb metabolic intre circulatie si epiteliu

Ofera suport mecanic pentru celulele bazale si, respectiv, epiteliu

Asigura adeziunea intre epiteliu si corion si rezistenta la solicitarile dinamice ale mucoasei

Functioneaza ca o bariera selectiva pentru metaboliti, macromolecule si celulele imunitare migratorii

10.Zonula Adherens. Funcie.Structur general.

Functie:complex de jonctiuni intercelulare, situat la polul apical sub nivelul jonctiunii stranse; solidarizeaza celulele epiteliale intre ele; la nivelul lor se inserca filamente de actina cu rol contractil; rol esential in controlul stratificarii epiteliale

Structura

Cadherine -glicoproteine transmembranare

-se leaga intre ele in zona extracelulara prin legaturi homofile Ca++ dependente

-au domeniu extracelular format din 5 subunitati identice

-au domeniu transmembranar

-au domeniu intracitoplasmatic prin care se leaga de proteine intermediare

Proteine intermediare sunt proteine intracitoplasmatice

-conecteaza fibrilele de actina din citoschelet la cadherine

Filamente de actina-se insera pe proteinele de legatura

-o parte formeaza la polul apical al celulei un inel contractil cu dispozitie circulara pe tot conturul intern al celulei

11.Desmozomii. Descriere i structur general.

=suprafete de contact intercelular care solidarizeaza celulele epiteliale, fiind situate in zona lor bazo-laterala; cresc rezistenta stratului epitelial prin interconectarea filamentelor intermediare din citoschelet

Structura

Cadherine -glicoproteine transmembranare din grupa moleculelor de adeziune

-se leaga intre ele in spatiul extracelular

-sunt Ca++ dependente

-difera de cele din zonula adherens

Proteine de legatura - desmoplachina 1 si 2, desmogleina, desmocoline

-proteine endocelulare ce conecteaza domeniul intracitoplasmatic al cadherinelor de tonofilamente

-tonofilamentele se insera pe proteinele intermediare, se continua transmembranar ocolind nucleul, pentru a se insera pe alti desmozomi=>conecteaza dezmozomii la citoschelet

12.Hemidesmozomii. Descriere, funcii.

Functie structuri specializate de membrana ce leaga celulele bazale de matricea extracelulara, respectiv MB

Endocelular:legate de citoschelet, respectiv de tonofilamente

Prezenti numai la polul bazal celular

prezinta un complex de adeziune asimetric, pt ca MB nu prezinta un compex similar cu care sa se poata lega

Structura:

Proteine transmembranare

1.integrine 64 cuplate in dimeri care se leaga la matricea extracelulara

-prin capatul endocelular se leaga prin proteine intermediare la citoschelet

-functioneaza ca receptori de membrana pt semnale fiziologice ce regleaza organizarea citoscheletului, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza

2.antigen penfigoid bulos(BP2) proteina transmembranara

-cu domeniu extracelular mare, asemanator colagenului, cu 15 subunitati

-prin domeniu extracelular se leaga de proteinele MB(laminina)

-prin domeniu intracelular se leaga de proteinele de insertie din placa

Proteinele de legatura(intermediare)

-conecteaza proteinele transmembranare de reteaua de tonofilamente

-antigen penfigoid bulos 1 si plectina(polipeptid de dimensiuni mari): -asigura rezistenta mecanica a celulelor, conectand citoscheletul de complexele de legatura ale hemidesmozomilor cu MB

Filamente intermediare se fixeaza pe proteinele de legatura ale hemidesmozomilor

*filamentele de ancorare care conecteaza hemidesmozomii de MB sunt formate din laminina 5 si 6, LAD1(antigenul dermatozei cu IgA linear) si se extind de la hemidesmozomi pana la lamina densa

13.Citoscheletul-definiie, funcii, componente.

= retea spatiala dinamica de filamente ce asigura stabiliatea volumetrica a celulelor

Componente actina

- filamente intermediare

- microtuburi

Functii mitoza

- transport endocelular

- contact intercelular

- motiliate celulara

15.Tonofilamente-definiie, funcii.

=proteine filamentare din grupul citokeratinelor

traverseaza citoplasma, ocoleste nucleul, se insera pe desmozomi si hemidesmozomi pe care ii interconecteaza

dispozitia tonofilamentelor variza functie de tipul de mucoasa: in epiteliul keratinizat:fascicule compacte, bine structurate

in epiteliul de acoperire:izolate,dispozitie mai laxa(prezenta in celulele epiteliale=kerationocite

Rol important in asigurarea - stabilitatii volumetrice

- rezistentei mecanice

- contactelor intercelulare

16.Filamentele de actin-definiie, funcii.

=fascicule de actina care se insera pe proteinele de legatura din contactele focale

sunt dispuse de jur imprejurul suprafetei celulare, sub mb plasmatica, concentrate spre polul apical

Formeaza un fel de centura circulara ce asigura forma suprafetei celulare

Rol important in motilitatea celulelor epiteliale

17.Fibroblastele-funcii.

sintetizeaza colagen

secreta factori activi solubili cu rol in morfogeneza si diferentierea celulelor epiteliale

18.Jonciuni de nchidere-descriere, funcii.

Functii

Solidarizeaza celulele intrun strat continuu, care va functiona ca o membrana cu permeabilitate selectiva

Impiedica trecerea intercelulara a diferitelor substante

Structura - la polul apical al celulelor epiteliale, lanturi proteice continue, care trec de la o celula la alta, sigiland membranele celulare adiacente

- pe fata endocelulara se insera filamentele de actina din citoschelet

-dispuse ca un inel circular,la polul apical, inchizand spatiul intercelular si solidarizand celulele

21.Ce reprezint ritmul mitotic?

= rezultatul echilibrului dintre factorii stimulatori si factorii inhibitori ai mitozei

activitatea mitotica mai e influentata si de stres sau inflamatie

Poate fi apreciat si prin index mitotic/turn-over epitelial=timpul necesar ca o celula din stratul bazal sa se divida si sa parcurga grosimea epiteliului

Turn-overul difera pt diferite epitelii pentru cav bucala 14-20 zile

epiteliul de keratinizare prezinta un ritm mitotic mai lent decat cel de acoperire

22.Cum se materializeaz funcional relaia epiteliu-corion?

Epiteliul si conjunctivul sunt tesuturi vecine de origine embrionara diferita, formand o singura structura:muc.bucala

Se influenteaza reciproc in morfogeneza si homeostazia mucoasei din viata adulta

Citokinele produse de celulele epiteliale(Il-1) pot influenta metabolismul tesutului conjunctiv, cresterea fibroblastelor, sinteza fibrelor conjunctive sau a substantei fundamentale

Tesutul conjunctiv rol important in morfogeneza, diferentierea si fiziologia normala a epiteliului

C. Imunologie

1. Enumerai cele 4 subsisteme ce concur la aprarea cavitii bucale

1.Imunitatea generala a organismelor( celulara si umorala)

2.Imunitatea locala

3.Sistem imun comun al mucoaselor(CMIS)

4.Imunitate prin peptide antimicrobiene

2. Enumerai barierele de aprare ale mucoasei bucale.

1.Structura propriu-zisa a mucoasei

2.Apartenenta la sistemul imun comun al mucoasei (CMIS)

3.Saliva si peptidele antimicrobiene

4.Tesuturile limfoide bucale

-gg limfatici; amigdale palatine; faringiene; linguale

-foliculi limfatici din submucoasa cavitatii bucale(din palatul moale, planseul bucal, limba, obraz, buze)

3. Care sunt zonele inductorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

-placile Peyer din intestin- structurile GALT(gut associated lymphoid tissues) sau structurile BALT(bronchus associated lymphoid tissues)- din arborele bronsic

-structurile NALT(nasal associated lymphoid tissues) din cavitatea nazala

- la acest nivel, antigenele declanseaza un raspuns imun specific(aparitia celulelor capabile de sinteza IgA secretor

4. Care sunt zonele efectorii ale sistemului imun comun al mucoaselor?

-totalitatea structurilor glandulare anexe mucoaselor unde are loc productia de anticorpi specifici(gl intestinale; salivare; lacrimare, gl mamare; tractul respirator)

-celulele producatoade de IgA de la acest nivel provin din GALT

*situsul inductor si secretor=CMIS

8.Peptidele antimicrobiene.

-unul din cele mai vechi mijloace de protectie a suprafetelor corpului

-din structurile de aparare innascute, extraimunitare, cu rol de protectie

-peptidele prezinta un spectru larg de activitate antimicrobiana, cu rol important in temperarea activitatii florei microbiene saprofite de suprafata

-actiune asemanatoare cu un antibiotic cu spectru larg, cu eficienta atat asupra germenilor G+ si G-

-actiune rapida si nespecifica

-la nivelul mucoaselor actioneaza sinergic cu alti factori imunitari antimicrobieni

9.Ce este tolerana imun?

-expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei microbiene saprofite intestinale(aparitia tolerantei imunitare(lipsa de raspuns imun)

-e influentata de natura antigenului, doza, imaturitatea imunologica a persoanei, factorii genetici

-are la baza un mecanism imunitar= anergie clonala-deletie clonala, care se traduce printr-o lipsa de raspuns a celulei T-helper la anumite tipuri de Ag

-se datoreaza unei prezentari eronate sau incomplete a Ag din partea celulor M intestinale sau a celulelor prezentatoare de Ag (macrofage)10Ce este comutarea imunologic?(la fel ca 32)/switching-expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare, duce la apararea imunitara generala si sinteza de IgA prin comutare imunologica

-proces particular care are ca rezultat modificarea secretiei de IgG monocatenar in IgA bicatenar la nivelul celulelor B activate(plasmocite)

-acest proces presupune:

preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M

preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica

prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper

Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de IgA

-functie de tipul de celule B in cauza(B1 sau B2) exista 2 tipuri de comutare:

-dependenta sau independenta de CMIS

-amandoua depind de Th2 si citokine ca Il15, Il 5 si 6, produse de catre acestea sau de celulele intestinale

-celulele B activate nu raman la nivelul GALT, ci migreaza pe cale limfatica gg mezenterici, duct toracit, circulatie sangvina- la distanta in diferite structuri glandulare periferice(gl salivare; lacrimare; mamare; gl. arborelui bronsic)

- se fixeaza intraglandular si devin plasmocite secretoare de IgA

12.Descriei circuitul imun care are loc la nivelul plcilor Peyer, avnd ca rezultat formarea de celule B secretoare de IgA.

-Inducerea secretiei de IgA=comutare imunologica(switching)=>modificarea secretiei de IgG monocatenarin IgA bicatenar la nivelul celulelor B activate(plasmocite)

-preluarea diferitelor substante din continutul intestinal de catre celulele M

-preluarea si procesarea de catre macrofage a acestor substante cu valoare antigenica

-prezentarea antigenelor procesate celulelor T-helper

-Th4 si Th2 stimuleaza comutarea celulelor B producatoare de IgG in celule secretoare de IgA

13.Rolul structurilor GALT

-in structurile GALT are loc un proces imunitar complex(realizeaza un echilibru functional dintre capacitatea acestora de a reactiona la potentialii agenti patogeni intestinali si de a nu reactiona la alte antigene din hrana sau din flora microbiana saprofita din intestin

15.Enumerai tipurile de rspunsuri imune induse de expunerea la antigene digestive.

-functie de tipul de antigen in cauza, la nivel intestinal se pot obtine urmatoarele raspunsuri:

-expunerea la antigene solubile, precum principiile alimentare sau produsele florei microbiene saprofite intestinale(aparitia tolerantei imunitare (lipsa de raspuns imun)

-expunerea la antigene microbiene vii, in multiplicare, duce la apararea imunitara generala si sinteza de IgA prin comutare imunologica

( ech. perturbat=> rasp. alergice/ intoleranta la gluten16Ct este fluxul salivar normal ntr-o or? Dar n 24 de ore?

-flux salivar continuu, fara stimulare suplimentara= 20ml/h

-cantitatea secretata zilnic= cca 500ml

17.Enumerai factorii care scad fluxul salivar.

-fluxul scade considerabil in deshidratari; stari febrile; tratamente medicamentoare

19.Lizozimul. Rol. Mecanism de aciune

=(muramidaza) enzima cu actiune bactericida, prin desfacerea acidului N-muranic din capsula bacteriana

-se gaseste in lacrimi sau la nivelul leucocitelor

-activitate bacteriana directa, legata de transportul metabolitilor prin peretele microbian

-capacitate de agregare microbiana si astfel, de eliminare a lor

-intervine in controlul multiplicarii microorganismelor comensuale ale CB, impreuna cu IgA

20.Lactoperoxidaza. Rol. Mecanism de aciune.

=enzima cu rol in inhibarea enzimelor glicolitice la anumite tulpini de Streptococ sau Lactobacilus acidophilus

-Activitate bacteriana si antivirala prin blocarea unor cai metabolice ale acestora

21.Lactoferina. Rol. Mecanism de aciune.

=proteina ce se gaseste in saliva si lape

-efect bacteriostatic asupra unui spectru larg de germeni, prin scaderea fierului liber din mediu, necesar dezvoltarii acestora

22.Descriei structura IgA secretor.

IgA secretor=tip major de Ig, cu structura particulara

-e adaptata sa actioneze extravascular pe suprafetele mucoaselor

-declansarea sintezei si secretiei de IgA secretor are loc in CMIS

-celulele B activate sunt cantonate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii glandulari

-secreta IgA bicatenar=>Ig A salivar se compune din 2 molecule de IgA, cuplate intre ele la capatul Fc prin un polipeptid (lant J)

-se formeaza dimeri IgA cuplati prin lanturi J la gruparea Fc a IgA

-dimerii sunt exocitati printr-un mecanism de pinocitoza invers si se fixeaza printr-un receptor specific pe membrana celulelor epiteliale glandulare

-traverseaza MB celulara, patrunzand in interiorul celulelor acionoase

-aici, dimeriilor li se fixeaza o P=componenta secretorie-sintetizata la nivelul celulelor acinoase

-stabilizeaza dimerii de IgA, facandu-le rezistente la actiunea proteazelor bacteriene

-astfel apar moleculele de IgA secretor, care sunt exocitate odata cu celelalte componente ale salivei si eliminate in cavitatea bucala

-IgA secretor, ajuns odata cu saliva pe suprafata mucoasei bucale, adera la celulele epiteliate, printr-un receptor specific

-astfel, devine un mijloc de protectie a mucoaseor impotriva colonizarii microbilor

-IgA= vopsea antigenica

23.Proprietile IgA secretor.

neutralizarea enzimelor si toxinelor microbiene inhibarea aderentei microbiene la suprafata mucoasei capacitatea de aglutinare a microbilor, blocarea mobilitatii bacteriene favorizeaza activitatea citotoxica celulara dependenta de Ac neutralizarea particulelor virale impiedica patrunderea Ag solubile prin mucoasa, prevenind astfel reactiile alergice si reactiile autoimune creste actiunea factoriilor antimicrobieni nespecifici(lactoferina; peroxidaza; lizozina) este rezistent la degradarea enzimatica bacteriala IgA secretor nu activeaza complementul nici clasic si nici pe cale alternativa24,Unde sunt sintetizate moleculele de IgA? Dar lanurile J? Dar componenta secretorie?

-molec. de Ig A sunt sintetizate de cel B, cantonate la nivelul tesutului conjunctiv ce inconjoara acinii glandulari

-la acest nivel, 2 molecule de IgA se cupleaza intre ele printr-un polipetid de GM 15.000=lantul J

-componenta secretorie e sintetizata la nivelul celulelor epiteliale secretorii ale acinilor salivari (celulele acinoase), nivel unde are loc si fixarea sa pe dimerii IgA uniti prin lantul J

25.Structura amigdalei palatine.

-2 mase de tesut limfoid situate in fosele tonsilare, dispuse intre CB si faringe

-mucoasa acoperitoare formeaza in grosimea tesutului limfoid o serie de fisuri=cripte(10-20)

-sub epiteliu- foliculi limfatici cu sau fara centru germinativ, alcatuiti din aglomerari de celule B, inconjurate la periferie de limfocite T si plasmocite(organizare asemanatoare limfonodulilor

-raspuns imunitar specific strc. limfoide= circuit imunitar amigdalian

-celulele B prolifereaza in centrele germinative si migreaza apoi in capusonul folicului, fie ca limfocite B, fie ca plasmocite ce sintetizeaza Ig

-prezinta numai vase limfatice eferente!

-epiteliul criptelor:specializat; permeabilitate crescuta pt diferite substante din cavitatea bucala

-au o organizare asemanatoare cu structurile GALT din intestin(tesutul limfoid imediat sub epiteliu

-functie inductoare si efectoare

26. Descriei circuitul imunitar amigdalian.

-raspuns specific structurilor limfoide

-Ag patrund in cripta=>trec prin epiteliul acestora la nivelul foliculilor limfatici=>preluate de macrofage sau de celule dentritice din centrul germinativ si tesutul perifolicular=>prezentate celulelor formatoare de Ac=>celulele tonsilare raspund la Ag specifice celulelor B si T prin productia de Ac=>IgG majoritar=>parasec amigdalele fie pe calea vaselor limfatice eferent; fie transmucos- in gura+ faringe

-amigdalele prezinta astfel o functie de aparare locala imunitara imediata, cu protectia caii digestive si respiratorii superioare

32. Enumerai categoriile de celule care concur la elaborarea rspunsului imun la nivelul mucoasei cavitii bucale.

-moleculele de adeziune

-citokinele

-celulele implicate in sistemul imun al mucoasei

33. Enumerai celulele de origine medular care concur la elaborarea rspunsului imun la nivelul mucoasei cavitii bucale.

-celulele imunocompetente migratorii(circulante)- limfocite; macrofage; celulele Langerhans; mastocite; granulocite

34. Enumerai celulele autohtone care concur la elaborarea rspunsului imun la nivelul mucoasei cavitii bucale.

-celulele proprii ale mucoasei(autohtone)- ketatinocite; fibroblasti; celule endoteliale si mastocite

35.Ce se nelege prin noiunea de "semnale imunitare"?

-modalitatea de comunicare intre celulele implicate in elaborarea raspunsului imun

-aceste semnale sunt reprezentate de: mediatorii chimici solubili de natura proteica cu masa moleculara mica=citokine

-citokinele sunt secretate de celulele implicate in raspunsul imun

-celulele la randul lor sunt sensibile la aceste citokine prin receptorii membranari specifici(molecule de adeziune)

37.Molecule de adeziune. Definiie. Funcii.

-glicoproteine de membrana(transmembranare) care mediaza contactele dintre celule sau contactele celulelor la structurile extracelulare

-se mai numesc receptori; iar gruparile de care se leaga=liganzi

-legatura receptor-ligand=mecanism cheie in broasca

-prezente pe majoritatea celulelor imunocompetente; aparitia pe mb e indusa de citokine

-functii:

1. rol in adeziunea intercelulara sau la amtricea extracelulara(membrana bazala sau substanta fundamentala)

2. asigura contacte temporare intre celulele imunocompetente(prezentarea de Ag)

3. rol in migrarea, proliferarea, diferentierea celulara si apoptoza

4. efect homing-repartizarea specifica a celulelor imunocompetente catre anumite tesuturi sau organe( cel T( gangl; cel B (GALT)

5. dirijarea celulelor imunocompetente spre sediile de inflamatie sau spre alte conflicte imune

6. rol in declansarea diferitelor circuite functionale intracelulare, legate de cresterea celulara, activarea celulei; apoptoza, refacere tisulara

38.Superfamilia imunoglobulinelor:exemple, structur.

-asemanatoare ca structura Ig

-domeniu extracelular multiplu , domeniu transmembranar si domeniu citoplasmatic care se fixeaza pe citoschelet

1. PECAM-1-pe plachetele sangvine; monocite; neutrofile si subseturi de celule T-constituent major al jonctiunilor intercelulare ale endoteliului si e asociat cu migrarea leucocitelor prin peretii vasculari

2. N-CAM-prezent pe suprafata neuronilor si celulelor gliale-activeaza cascada mesagerilor II intracelulari care declanseaza cresterea nervoasa

3. VACAM-1-pe celulele endoteliale activate-favorizeaza adeziunea leucocitelor prin legarea cu integrinele

4. ICAM-1-pe leucocite; fibroblasti; celule endoteliale; celule epiteliale;

-activat de citokine si mediatori ai inflamatiei

-legat de recrutarea limfocitelor in procesele inflamatorii

5. ICAM-2-prezent pe celulele endoteliale-implicat in mecanismul adeziunii leucocitare

6. MA-CAM-prezent in placile Payer si limfonodulii mezenterici

-favorizeaza adeziunea leucocitelor la endoteliu

44.Homing receptors. Definiie. Rol.

-directionarea celulelor imune catre anumite organe sau tesuturi se face prin receptori de membrana specifici pentru tesuturile sau organele respective(homing receptors- receptori de repartizare)

-rol de a dirija preferential celulele imune catre aceste organe si de a le favoriza extravazarea catre tesuturi

46.Enumerai citokinele care induc apariia moleculelor de adeziune.(citokine epiteliale)

-Il-1; Il-3;Il-6;Il-8

-Factorii necrozant al tumorilor-TNF ((, ()

-Factorii supresori:TGF ((, ()

-Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

47.Enumerai superfamiliile moleculelor de adeziune.

-Spfam. imunoglobulinelor

-Spfam.Cadherinelor

-Spfam. Selectinelor

-Spfam.Integrinelor

48.MHC clasa I. Funcii

-macromolecule de membrana ce apartin sistemului HLA de histocompatibilitate

-prezente pe toate celulele nucrlate cu exceptia hematiilor

-reprezinta o bariera contra actiunii celulelor T citotoxice (CD8) proprii

-sunt recunoscute prin receptori CD8-fiecare celula va prezenta in structura MHC cl I- fragmente de proteine proprii- sintetizate la nivel endocelular

-vor fi fixate stabil in structura MHC, fragmentul proteic initial nemaiputand fi schimbat cu un alt fragment

-complexul MHC clI+ proteina proprie e expus definitiv pe suprafata celulara

-celulele imunocompetente proprii nu vor reactiona la aceasta structura, considerata self

49.MHC clasa II. Funcii.

-prezente pe toate celulele prezentatoare de Ag(Langerhans; cel B)si pe celule neimunitare(keratocite; endoteliale)

-prezinta Ag exogene fagocitate si procesate endocelular(fagolizozomi)pe care le pot schimba cu usurinta

-prezinta Ag celulelor T-helper(CD4), care devin activate si vor selecta citokine necesare raspunsului imun

-gruparile MHC cl II sunt recunoscute prin receptorii CD4

50.Citokinele. Definiie general. Aciuni fiziologice.

-constituie mesageri ai sistemului imunitar

-citokinele=termen colectiv ce denumeste un grup eterogen de proteine cu functie imunoreglatoare

-substante care induc, modifica sau suprima functia unei celule, cresterea si diferentierea celulara prin intermediul unui receptor specific

-initial, descrise ca fiind produsi de secretie ale limfocitelor si monocitelor, cu rol in reglarea cresterii si diferentierii celulelor imunocompetente si a celulelor suse din maduva ososasa

-s-a dovedit ca si keratinocitele, celulele endoteliale, fibroblastii le pot produce in diferite circumstante(tintele lor se gasesc la multiple niveluri in organism, nu numai la nivelul sistemului imun: influenteaza metabolismul hepatic osos sau cutanat; maduva hematogena; metabolismul lipidic

-citokinele sunt indispensabile pentru comunicare; legatura intre sistemul imunitat, nervos si endocrin.

-o citokina poate atinge mai multe celule tinta-, iar o celula-tinta poate fi influentata de mai multe citokine

-celula tinta trebuie sa poarte pe membrana sa receptorul specific pentru citokina respectiva

Modul de actiune:-odata legata de membrana, o citokina poate declansa o cascada de evenimente membranare, apoi citoplasmatice, apoi nucleare

Efecte obtinute:- cuprind aproape toata fiziologia:

reglarea termica, resorbtia osoasa, cicatrizarea, activarea imunitara, diferentierea celulara, cresterea celulara, apoptoza

regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi

apararea antitumorala, socul septic

-mucoasa bucala se comporta ca un subsistem imunitar

-citokinele produse de celulele epiteliale actioneaza asupra celulelor imunocompetente si alte tipuri, cu care vor initia, conduce si stinge diferite raspunsuri imunitare

51.Citokinele. Enumerarea aciunilor generale n procesele patologice.

-regleaza inflamatia, apararea impotriva agentilor infectiosi

-apararea antitumorala, socul septic

52 .Enumerai citokinele secretate de keratinocite.

-Il-1; Il-3;Il-6;Il-10

-TNF ((, ()

-TGF ((, ()

-PDST;FGF ; NGF

-CSF: GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

54.Enumerai aciunile IL-1 asupra celulelor imunocompetente i asupra celulelor endoteliale.

-IL-1 factor cu efect multifunctional

-secretia ei e produsa de UV(piele); produse bacteriene, promotori tumorali, alte citokine(TNF(;Il-6, Il-1)

-actiuni asupra

celulelor T: efect stimulator, de activare si divizare; stimuleaza secretia de Il-2; IFN; CSF; efect chemotactic pentru celula T

celulelor B:le stimuleaza activitatea: transformarea in plasmocite si secretie de Ac

Monocitelor: efect stimulator de secretie de Il-1; Il-6,TNF-( si determina diferentierea celulelor Langerhans; prezentarea de antigen

Hepatocitelor: stimuleaza secretia de proteine legate de inflamatie

stimuleaza fibroblastele si osteoclastele

stimuleaza celulele endoteliale-induce aparitia moleculelor de adeziune pentru neutrofile, limfocite si monocite, determinand aderenta si extravazarea acestora

asupra hipotalamusului: actiune pirogena

stimuleaza melanocitele din piele

55.Ce interleukine au rol n reacia febril?

-Il-1

-Il-6

-TNF

56.Enumerai cel puin 3 aciuni ale IL-6.

-Il-6: citokina a carei secretie e stimulata de endotoxine si raze UV

-se secreta in traumatisme ale epiteliului

-poate fi produsa si de macrofage; fibroblaste; celule endoteliale

-actiuni

stimuleaza proliferarea si functionalitatea celulelor T si B

pirogen endogen in reactia febrila

este mediatorul principal al fazei acute a inflamatiei

-actiuni similare cu Il-1, careia ii amplifica actiunea

creste apararea locala

58.Interleukina 8-aciuni.

-stimulata de Il-1 si TNF(-actiuni

puternic chemotactic al PMN neutrofile prin interactiune pe un receptor specific membranar

contribuie la adeziunea PMN la peretii vasculari

neutrofilele sunt implicate in afectiuni precum aftoza cronica recidivanta sau candidoza cronica

59.TNF((,()-enumerai aciunile antitumorale.

-puternic stimulent al secretiei de Il-1; Il-6, efect pirogen

-actiune antitumorala, efect citostatic, citolitic pe mai multe celule tumorale, blocheaza celulele in leucemie

60.TNF-enumerai aciunile asupra celulelor endoteliale, a fibroblatilor i a keratinocitelor.

-rol in proliferarea celulelor endoteliale

-stimuleaza aparitia MHC II si moleculele de adeziune pe keratinocite si celule endoteliale

-stimuleaza diferentierea si proliferarea celulelor B si T

-activitate antivirala

-secretia de Il-1+ fibroblasti

61.Enumerai citokinele stimulatoare ale coloniilor.

- Factorii de crestere(CSF): GM-CSF; G-CSF; M-GSF; Il-3

62.Enumerai principalele citokine cu aciune antitumoral.

-TNF(; IF(; G/M-CSF

63.Enumerai aciunile TGF .

-stimuleaza cresterea keratinocitelor

64.Enumerai aciunile TGF .

-favorizeaza vindecarea ranilor

-inhiba proliferarea anumitor linii tumorale

-inhiba proliferarea celulelor epiteliale

-reglator al proliferarii epiteliale

-antagonist al actiunii Il-1 si Il-2

-actiune imunoinhibitoare

65.Rolul Interleukinei 10.

inhiba sinteza Il-2;Il-3; GM.CSF

proprietati imunosupresive, de stingere a raspunsului imun

66.Funciile celulelor Langerhans.

-C. Langerhans= placa turnata a raspunsului imun cutaneo-mucos

-Functie de prezentare de Ag( ca si macrofagele)

-celule foarte mobile, capabile sa isi modifice repede forma si nr si sa transporte Ag la limfonoduluii regionali

67.Descriei cum i exercit funcia de prezentare antigenic a celulelor Langerhans.

-sub actiunea stimularii I, ele preiau Ag (devin active(expun pe membrana gruparea MHC II(cresc secretia de Il-1(pierd forma dendritica si migreaza spre gg pe vasele limfatice

-in acest timp(calea limfatica), inglobeaza Ag prin endocitoza, il prelucreaza si il reexprima pe suprafata celulara cuplat pe MHC II

-in limfonoduli(prezinta Ag celulelor T naive sau T de memorie

-capacitatea lor prezentatoare de Ag depinde de starea lor de activare

-prezenta citokinelor influenteaza functia c. Langerhans, morfologia, viabilitatea, migrarea, exprimarea markerilor de membrana, prelucrarea Ag + functia stimulatoare

-c.Langerhansbucale sunt mai bune prezentatoare de Ag decat cele cutanate

-fata de macrofage sunt foarte slabe celule efectorii

33. Enumerai principalele funcii ale macrofagelor.

-au rol bine cunoscut si foarte imprtant in procesele imune ridicate impotriva Ag corpusculare(bacterii, protozoare), ca si cel. Langerhans au rol de celula prezentatoare de Ag

-macrofagele servesc ca si celule efectoare in raspunsul imun, atacand celulele devenite tinta unor Ac

34. Enumerai principalele subgrupe de limfocite T.

-T helper CD4

-T citotoxice CD8

-T de memorie

35. Sub influena cror factori are loc activarea limfocitelor B?

-celulele B prelucreaza Ag capabile sa contacteze celule T helper

-fara cooperarea T helper, B nu pot prolifera si nu se pot diferentia in celule producatoare de Ac

36. Ce sunt limfocitele B de memorie?

-Celule B(sub influenta T helper si citokinele produse de ele(o parte plasmocite secretorii

(o parte celule B de memorie

-B de memorie vor actiona mai rapid si mai eficient in contact nou cu acelasi Ag

-au pe suprafata molecule de Ac identici ce vor servi drept receptori specific la un al II lea contact cu acelasi Ag

37. Descriei aciunea citotoxic al celulelor B.

-plasmocitele vor secreta masiv Ac(2000 molec/sec mai multe zile)

-Ac se cupleaza cu AG(complexe Ag-Ac(activeaza cascada complementului(produsi finali C8,C9 ce se fixeaza pe suprafata Ag=>distrugerea lor

38. Rolul celulelor T n rspunsul imun cu mediere umoral.

=producerea de Ac specifici, care vor neutraliza Ag patrunse in organism pe diferite cai

-principalul participant la acest raspuns sunt limfocitele B care impreuna cu limfocitele T helper se diferentiaza in plasmocite secretoare de Ac

33.Rolul Interleukinei 2. Ce alt interleukin influeneaz producerea ei?

-Il-1 influenteaza producerea Il-2

-celulele sintetizeaza Il-2(puternica actiune de stimulare a proliferarii si a diferentiarii unor noi celule CD8, specifice Ag respectiv

-efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza

-efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest conflict imun

33. Descriei rspunsul imun cu mediere celular, iniiere, conducere, efect de recrutare.

-limfocitele T constituie principalele celule implicate in apararea imunitara a tegumentului

-vizeaza distrugerea celulelor infectate viral sau a celulelor cu o proliferare haotica cum sunt celuele neoplazice

-in ambele situatii , sinteza proteica endocelulara e fundamental perturbata

-gruparile MHC cl I vor expune proteine alterate(viral sau oncoproteine) recunoscute imediat ca non-self de catre limfocite T citotoxice

-CD8 prezinta pe membrana receptorii specifici pt gruparile MHC cl I=TCR(T cell receptor)

-dupa recunoastere, ele se fixeaza pe celulele tinta prin acesti receptori=>celule activate

-prin activare, CD8 devin T-citotoxice functionale

-celulele activate prolifereaza(clona citotoxica

-in acelasi timp, celulele sintetizeaza Il-2(puternica actiune de stimulare a proliferarii si a diferentiarii unor noi celule CD8, specifice Ag respectiv

-efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza

-efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest conflict imun

-macrofagele vor fagocita resturi de celule distruse le vor procesa si le vor expune ca proteine non-self pe gruparile MHC II

-implica astfel si T-helper in reactia imuna=> se activeaza=> secreta IL-2

-Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul de recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune clonala)

-prin diferentiere: clonele de celule citotoxice vor sintetiza limfotoxine:contin enzime proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei celulei-tinta, antrenand si apoptoza celulara

34.Rolul IL-2 n rspunsul imun mediat celular.

- Il-2(puternica actiune de stimulare a proliferarii si a diferentiarii unor noi celule CD8, specifice Ag respectiv

-efect autostimulator:stimuleaza diviziunea celulelor activate initial, care o si sintetizeaza

-efect de recrutare: noi contingente de celule T din vecinatate vor fi activate si angrenate in acest conflict imun,amplificand efectul de recrutare, creste proliferarea si diferentierea acestora(expansiune clonala)

- (CD4)T-helper in reactia imuna=> se activeaza=> secreta IL-2

-Il-2 va atrage si stimula noi contingente de celule din vecinatate, aplificand efectul de recrutare, stimuland proliferarea si diferentierea acestor celule(expansiune clonala)

-prin diferentiere: clonele de celule citotoxice vor sintetiza limfotoxine:contin enzime proteolitice care vor produce distrugeri ale membranei celulei-tinta, antrenand si apoptoza celulara

35. Enumerai funciile imunitare ale keratinocitelor.

maturarea, activarea, diferentierea celulelor T implicate in mecanismele imunitare locale de aparare

modularea functionala- expresie antigenica, viabilitatea, motilitatea, prezentarea de Ag, fagocitoza celulelor Langerhans si macrofagelor(celule prezentatoare de Ag)

initierea raspunsului imun prin eliberarea de citokine(Il-1; Il-6; G/M-CSF; G-CSF)

stoparea raspunsului imun si a inflamatiei prin eliberarea de citokine(Il-10; TGF-()

la nivelul tegumentelor: initierea si stoparea reactiilor adiacente insolatiei

refacerea functionala(locala si medulara) dupa expunerea la radiatii(UV)

rol crucial in refacerea plagilor, a defectelor tisulare(TGF (; Il-8; PDGF; FGF; NGF)

36. Ce sunt neuropeptidele? Definiie. Funcii.

-capacitate de reglare a imunitatii de catre SN

-neuropeptidele secretate au si functie imunoreglatoare

-peptidele derivate din propriomelancortin(POMC); ( MSH si ACTH pot fi produse si la nivel local(piele si mucoase)

-inhiba productia de IFN-(

- cresc productia de Il-10 de catre celule T

-regleaza productia de IgE la persoanele atropice

-peptidele derivate din POMC au capacitate inhibitorie a unor functii de Il-1; TNF ( si Il-2

37. Sub aciunea cror factori are loc activarea celulelor endoteliale?

-citokine: Il-1; TNF ( si ( ; Il-6; INF-(38. Prin ce se manifest activarea celulelor endoteliale?

-exprimarea unor molecule de adeziune

-raspunsul depinde de marimea vasului, precum si de sediul anatomic al acestuia39. Rolul moleculelor de adeziune n procesul de extravazare a leucocitelor.

-extravazarea limfocitelor circulante- cea mai mare rata de extravazare a limfocitelor

-la nivelul limfonodulilor ce prezinta un endoteliu inalt

-celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic, neintalnit la alte endoteliu vasculare

-se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici

-prin morfologie si prin moleculele de adeziune favorizeaza extravazarea celulelor imunocompetente in ganglioni

-moleculele de adeziune L-selectina si P-selectina vor opri , fixa si extravaza neutofilele circulante spre sediile de inflamatie

40. La ce nivel are loc extravazarea preferenial a limfocitelor T?

-in ganglionii periferici sau piele

-limfocitele T vor extravaza diferentiat in functie de subseturi carora apartin si de tesuturile unde urmeaza sa ajunga

-homing effect=proces de dirijare selectiva a limfocitelor spre tesuturile de destinatie

-el se face prin complementaritatea receptorilor homing ai celulelor T, cu liganzii lor de pe celulele endoteliale

-celulele T extravazeaza la nivelul ganglionilor limfatici, in zone vasculare foarte specializate( venule post-capilare cu endoteliu inalt), datorita prezentei pe suprafata lor a unei L-selective Leccam

41. Ce sunt venulele cu endoteliu nalt i care este rolul lor?

-celule cu morfologie particulara, aspect cuboid tipic, neintalnit la alte endoteliu vasculare

-se gasesc in venulele post-capilare din ganglionii limfatici

-prin morfologie si prin moleculele de adeziune favorizeaza extravazarea celulelor imunocompetente in ganglioni

42. Enumerai funciile mastocitelor.

sintetizeaza multiple citokine Il-1; Il-3;Il-6;Il-8;Il-10;TGF(; GM/CSF cu rol in initierea si mentinerea raspunsului inflamator

sintetizeaza multe substante vazo-active si mediatori ai inflamatiei( histamina,serotonina,prostaglandine;leucotriene)

sintetizeaza numeroase enzime(heparina; hialuronidaza; triptaza)

sunt puternic implicate in reactia de hipersensibilitate imediata, datorita capacitatii lor de fixare a moleculelor IgE

secreta substante puternic chemotactice pt neutrofile; limfocite; macrofage(rol in procesul inflamator

localizate in vecinatatea fb nervoase din corion(pot primi si transmite influente imunomodulatorii spre si dinspre sistemul nervos

43. Enumerai fazele refacerii tisulare.

-reparatia tesuturilor dupa pierderi de substanta(traumatisme; plagi; inflamatii; necroze) e un proces standardizat:

formarea de tesut de granulatie

depunerea matricei tisulare si remodelarea sa

reepitelizarea

44. Formarea esutului de granulaie.

-tesutul de granulatie ia nastere prin cumularea locala de macrofage ce secreta numeroase citokine:

-Il-1; TGF ( si (;FGF; EGF; PDGF; IGF(insulin grow factor)

-acestea induc angiogeneza (IGF; FGF; PDGF) si migrarea si proliferarea fibroblastelor(Il-1; FGF; TGF () si a celulelor epiteliale(Il-1; EGF; TGF ()

D.Variantele normalului

1. Descrieti aspectul clinic al leucoedemului

-modifcare benigna a mucoasei, caracterizata printr-o ingrosare a epiteliului la nivelul mucoasei jugale, uni-/bilateral

-clinic:se prezinta sub forma unei mucoase de culoare alb-cenusie, plicaturate, cu aspect de val

-caracteristic:pliurile se pot deplasa la manevrele de palpare

-consistenta mucoasei nemodificata

1. Ce sunt granulatiile Fordyce?Aspect clinic

-glande sebacee prezente in mod anormal la nivelul mucoasei bucale

-clinic: apar sub forma unor mici papule alb-galbui, dispuse izolat sau in grupui, uneori foarte intinse

-mai frecvent la nivelul mucoasei jugale sau la nivelul mucoasei labiale

-asimptomatice, nu necesita tratament

2. Ce e cheilita glandulara?

-hipertrofie simpla a glandelor salivare mici

-clinic: aspect mulitnodular al fetei mucoase a buzelor

-noduli sunt formati de glande salivare mici, mai numeroase si mai proeminente ca de obicei

-dau mucoasei un aspect boselat

-nu au semnificatie patologica, nu necesita tratament

7.Glosita migratorie. Aspect clinic.

-varianta anatomica normala

-zone de mucoasa subtiata, aparent atrofica, depapilata

-contur neregulat, marginit de un lizereu alb-cenusiu, mai reliefat datorita hiperplaziei papilelor filiforme

-aceste zone depapilate se pot modifica, prezentand in timp un aspect variabil

-leziunea prezinta un aspect de harta si poate fi insotita de descuamari epiteliale

-se poate asocia cu limba fisurata

-poate aparea pe zone foarte restranse sau ca leziuni unice, cu aspect eritematos, atipic

-poate fi o manifestare a psoriazisului la nivelul cavitatii bucale

9.Ce este limba saburala sau ncrcat?

-la persoanele sanatoase, miscarile limbii si fluxul salivar indeparteaza stratul subtire de keratina si celulele descuamate, resturile alimentare si microorganismele

-cand nu exista aceasta autocuratire limba capata un aspect albicios, incarcat, datorita unor depozite ce se acumuleaza pe fata dorsala

-este tranzitorie, disparand dupa reluarea functionalitatii

10.Enumerati factorii care duc la apariia limbii saburale.

-autocuratirea limbii este redusa in starile febrile si de deshidratare

-leziunile la nivelul limbii, ii scad motilitatea

11. Cui se datoreaz apariia limbii negre piloase?

-etiologie necunoscuta

-intre cauze: fumat, lipsa de igiena, factori iritativi locali, antibioterapia topica

-alungirea si hiperplazia papilelor filiforme poare crea un mediu favorabil dezvoltarii germenilor anaerobi producatori de pigment, care impreuna cu oxidarea keratinei in exces dau aspectul brun inchis

-de multi ori nu poate fi legata de o cauza anume

13.Ce este glosita median romboidal? Aspect clinic.

-asimilata cu candidoza cronica hiperplazica

-sub forma unei proeminente unice, rotunda sau ovalara, de la 0,7 la 1,5 cm diametru, in 1/3 posterioara a fetei dorsale a limbii, inaintea V-ului lingual

-suprafata este depapilara, boselata sau neteda, de culaore rosu mai intens

-asimptomatica, rareori duce la tulburari de deglutitie

-in general la fumatori si persoane cu igiena bucala deficitara

14.Ce sunt varicele sublinguale?

=dilatatii venoase pe fata ventrala a limbii, bilateral, in special la persoanele mai in varsta

-rezulta din dilatarea venulelor aferente ale venei sublinguale

-trebuie ferite in timpul manevrelor stomatologice, daca sunt lezate duc la sangerari importante

E. Leziunile elementare

1. Macula. Definiie.

=modificare de culoare a mucoasei, de dimensiuni reduse(< 1cm), plata, produsa de cauza diferite

-cand depaseste 1 cm=arie, plaja, suprafata

-leziuni unice/multiple, cu contur precis sau imprecis

-macula eritematoasa-hiperemie localizata,nu dispare la vitropresiune

-macula pigmentara-acumularea melaninei in tesut sau produsa de prezenta metalelor ce difuzeaza din aliajele dentare

2. Peteiile-echimozele. Definiie.

=extravazari sangvine in tesuturi de natura traumatica sau metabolica

- dispar la vitropresiune

4. Ce este o eruptie papulara?

-papulele pot fi grupate in leziuni multiple sau pot da nastere unor eruptii papulare-pot conflua in placi sau placarde

5. Placile sau placardele-definitie.

=leziuni reliefate, plate mai mari de 1cm diametru

-culoarea e diferita, functie de modificarile histologice pe care le-au generat

-pot aparea ca urmare a unor ingrosari epiteliale sau a unor procese patologice aparute in corion(inflamate, infiltrate celulare, modificari histologice)

-de culori si consistente diferite

-suprafata neteda sau rugoasa, fisurata, verucoasa

6. Veziculele-definitie.

-leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, cu dimensiuni sub 5mm

-pot conflua in leziuni intinse

-prin rupere se pot transforma in ulceratii

7. Bula-definitie.

-leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, dimensiuni peste 5mm

-bula= un plafon , mai subtire sau mai gros, in functie de profunzimea la care se formeaza, planseu si un contur

-continut clar sau serohematic rozat

-in cavitatea bucala, bulele se sparg rapid( ulceratii

-plafonul necrozat al bulelor se poate acoperi cu ulceratii sau mai poate fi observat in fasii, la nivelul conturului

9. Pustula definitie.

-vezicula cu continut purulent

-rar in cavitatea orala, mai frecvent pe tegumentele periorale

10.Eroziunea. Definitie.

-pierdere superficiala de substanta a epiteliului, fara afectarea tesuturilor profunde

-intindere si contrur variabil

-culoare rosie, mai inchisa decat mucoasa, datorita faptului ca se vede prin epiteliul subtiat vascularitatia din corion

11.Ulceratia. Definitie.

=pierdere de substanta care se extinde pana in corion

-poate fi supla, infiltrata sau indurata

-spre profunzime poate fi bine delimitata sau prost(cele maligne)

-consistenta e data de procesele inflamatoriii sau tumorale din profunzime

13.Atrofia epiteliului. Definitie clinica.

-subtiere epiteliala prin reducerea straturilor

-poate aparea pe zone mai restranse sau mai intinse

-culoare rosie mai inchisa, datorita vizibilitatii vascularizatiei din corion

-zonele atrofice pot avea margini difuze sau bine delimitate

15.Nodulul.Definitie.

=leziuni reliefate, in general de dimensiuni mici, datorate unor infiltrate sau proliferari celulare profunde ce imping epiteliul

16.Tumora-definitie.

-leziune rezultata prin proliferarea tisulara , din epiteliu sau corion

-pot fi: neoplasme propriu-zise care prezinta trasaturi histologice specifice sau pseudo-tumori care sunt produse de tesut de granulatie

-maligne sau benigne

17.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile benigne?

-suple, elastice, mobile, bine delimitate de planurile profunde

18.Prin ce se caracterizeaza clinic tumorile maligne?

-caracter proliferativ mai accentuat, ulcerate, indurate, fixate si prost delimitate de planurile profunde

F.Leziuni histologice ale epiteliului

2.Acantoza. Definitie.

=ingrosare a stratului spinos prin cresterea randurilor de celule

-se insoteste cu o largire si alongare a retelei papilare

3.Atrofia epiteliala-definitie microscopica.

=subtiere a epiteliului prin scaderea drastica a randurilor de celule

-mai pot persista numai 2-3 randuri de celule in straturile bazal si parabazal

5.Acantoliza. Definitie.

=separarea celulelor din stratul spinos prin desfacerea contactelor intercelulare

-duce la clivak intraepitelial, cu formarea unor vezicule sau bule

9.Infiltratul inflamator. Definitie, tipuri de infiltrat.

=prezenta unor aglomerari importante de celule (limfocite,plasmocite,macrofage,PMN) in corion

-tipuri -in banda, dispuse de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive (ex. in lichen plan)

-perivascular, dispuse de jur-imprejurul vaselor din corion (ex.in lupus discoid)

-focal, in care celulele sunt dispuse in aglomerari bine delimitate, separate

-difuz, egal repartizat si extinzandu-se spre corionul profund

11.Hiperplazia. Definitie.

=crestere de volum a unui tesut, datorita unui numar crescut de celule si fibre

12.Hipertrofia. Definitie.

=crestere in volum a unui tesut datorita cresterii accentuate a vascularizatiei

G.Leziuni cu potential de malignizare si precancerul mucoasei orale

1.Leziunea premalign. Definiie, enumerare.

=alterare tisulara care evolueaza obligatoriu catre cancer

-exemplu: eritroplazia, leucoplazia verucoasa proliferativa

2.Leziunile cu potenial de malignizare. Definiie, enumerare.

=leziuni, care desi NU evolueaza obligatoriu spre cancer, prezinta un risc degenerativ crescut, apreciat de la o leziune la alta

-leucoplazia

3.Ce reflect gradul de displazie al unui esut?

-gradul de modificare a tesutului in trecerea sa spre o eventuala premalignitate

4.Enumerai atipiile legate de nucleu.

-nuclei mariti de volum

-hipercromatism nuclear

-modificarea formei nucleului

-pleomorfism nuclear

5.Starea premalign. Definiie, exemple.

=stare patologica generalizata, asociata cu un risc crescut de malignizare

-exemplu:lichen plan, cheilita actinica, sindrom Plummer-Vinson, fibroza submucoasa, candidoza cronica

6.Enumerai atipiile legate de forma celulelor.

-numar crescut de mitoze

-mitoze anormale, atipice

-prezenta mitozelor in straturile superioare ale epiteliului

-prezenta mai multor randuri de celule cu aspect bazaloid

-pleomorfism celular

7.Enumerai atipiile legate de stratificarea i coeziunea celular.

-stratificare epiteliala neregulata

-keratinizari de celule sau grupuri de celule izolate in stratul spinos cu formare de perle epiteliale

-reducerea coeziunii celulare

-adancirea crestelor interpapilare

8.Enumerai zonele de maxim risc ale mucoasei bucale.

-planseul bucal si fata ventrala a limbii

-palatul moale

-pilierul anterior amigdalian si plica gloso epiglotica9.Clasificarea displaziilor dup Banoczy i Csiba.

-usoare 1-2 atipii

-medii 2-4 atipii

-severe peste 4 atipii

10.Clasificarea displaziilor dup Boone.

-grad 1 sau displazie usoara: celule atipice, predominant in 1/3 bazala a epiteliului

-grad 2 sau displazie medie: celule atipice in cele 2/3 profunde ale epiteliului

-grad 3 sau displazie severa: alterari ce cuprind toata inaltimea epiteliului

11.Carcinomul in situ. Definiie.

=leziune cu grad inalt de displazie, in care intreaga arhitectonica epiteliala e compromisa

-foarte asemanator cu un carcinom la care membrana bazala e intacta-practic este stadiul pre-invaziv al unui carcinom deja constituit

12.Eritroplazia. Definiie, etiologie (maladia Bowen)

-leziune rara, cert premaligna

=leziune de mucoasa de culoare rosie vie, catifelata, care nu poare fi incadrata in nici o alta afectiune bine definita a mucoasei

-etiologia e necunoscuta

-posibilii factori cauzatori ai neoplasmelor sunt raspunzatori si de aparitia ei

-mai frecvent la marii fumatori si bautori

-in special intre 50-70 ani

-3/4 din cazuri la barbati

13.Eritroplazia. Enumerai formele clinice.

-forma granulara

-forma atrofica

14.Eritroplazia. Forme clinice.

Forma granulara

-zone rosii-vii, catifelate, cu suprafata neregulata, granulara, cu contur neregulat, dar bine delimitat de mucoasa vecina

-pe suprafata poate avea mici insule keratozice diseminate

Forma atrofica

-suprafata de mucoasa atrofica, de culoare rosie-intensa, denivelata fata de planul epiteliului vecin

-marginile neregulate, sunt bine definite, inconjurand zone de mucoasa normala

-suprafata neteda, uneori zonele de atrofie pot fi asociate cu zone granulare, dand aspect mixt atrofico-granular

-leziunile sunt in general suple

15.Eritroplazia. Aspect histologic.

-90% din cazuri prezinta aspect de carcinom in situ sau microinvaziv

-10% din cazuri prezinta displazii de grad mediu si moderat

-arhitectonica epiteliala e compromisa de gradul inalt de displazie care intereseaza toate straturile

-corionul prezinta infiltrat inflamator dens si o accentuare a vascularizatiei

-cand histologic leziunea e carcinom in situ membrana bazala e intacta

16.Eritroplazia. Diagnostic diferenial.

1. -candidoza cronica

2. -stomatite infectioase de diverse naturi in faza lor acuta

3. -lichen plan acut, forma atrofico-eroziva

4. -reactii alergice de contact

5. -forma maculara a sarcomului Kaposi

-elemente de orientare

-eritroplazia apare in zonele de maxim risc ale mucoasei bucale

-pacientul prezinta expuneri la factori de risc(fumat, alcool)

-diagnosticul defintiv se face prin examen anatomo-patologic

17.Eritroplazia. Tratament.

-acelasi cu al unui carcinom cu evolutie in suprafata

-extirpare chirurgicala in limite de siguranta, asociata cu radio- sau chimioterapie

-electrocoagularea

-chirurgia cu laser

-tratament dificil, deseori nesatisfacator, datorita localizarii si intinderii leziunii, precum si tendintei de recidiva

18.Keratozele mucoasei bucale. Definiie.

=leziuni de etiologii diferite, vor fi numite conform etiologiei: keratoze lichenoide, keratoze traumatice, keratoze tabacice

19.Leziunile keratozice. Aspecte clinice.-pot imbraca diferite aspecte clinice, care le vor defini uneori si apartenenta

-se pot observa: papule, retele, placi, leziuni verucoase, leziuni nodulare, keratoza difuza

-pot fi asociate cu eritem, zone atrofice, ulceratii

-pot fi difuze/localizate, specifice/nespecifice, unice/multiple

-pot fi mai groase sau mai subtiri, mai transparente

20.Keratozele mucoasei. Clasificare.

Clasificare etiologica

-fiziologice (linia alba jugala; perle keratozice; glosita migratorie; leucoedem)

-genetice (nerv alb spongios; diskeratoza benigna)

-reactionale (traumatisme cronice; parafunctii; galvanism bucal; keratoze ocupationale; actinice)

-simptomatice (lichen plan; lupus eritematos; psoriazis; candidoza cronica)

-tabacice si alte obiceiuri (stomatita nicotinica)

-idiopatice (leucoplazie idiopatica; keratoza sublinguala; eritroplazie)

21.Ce sunt keratozele reacionale?

-produse de cauza locala

-traumatisme cronice si parafunctii, galvanism bucal, keratoze ocupationale, keratoze actinice

22.Ce sunt keratozele simptomatice?

-in cadrul unor afectiuni bine definite

-lichen plan, lupus eritematos discoid, psoriazis, candidoza cronica, virale, sarcoidoza, sifilis

23.Ce sunt keratozele idiopatice?

-deseori displazice, in functie de zona de maxim risc

-leucoplazie idiopatica, keratoza sublinguala,eritroleucoplazie,keratoacantom, carcinom

24.Leucoplazia verucoas proliferativ. Aspect clinic i localizare.

-debuteaza sub forma unei leucoplazii plane, care treptat capata aspect de placard verucos, proliferativ de culoare alba-cenusie sau rozata

-poate fi multicentrica, sub forma de placarde multiple cu aspect exofitic, verucos, ce pot conflua

-suprafata cu diferite grade de keratinizare

-consistenta supla

-tendinta de extindere lenta in suprafata sau sub o forma multicentrica

-asemanatoare cu carcinomul verucos spre care evolueaza treptat spre carcinom invaziv

-poate evolua pe leziuni preexistente de lichen

-cu predilectie pe mucoasa jugala, gingii, palat dur si limba

-leucoplazie agresiva cu evolutie extensiva si recidivanta cu rata crescuta de malignizare

25.Leucoplazia verucoas proliferativ. Aspect histologic.

-hiperkeratoza, acantoza si deformare papilomatoasa in suprafata si spre profunzime cu creste interpapilare foarte adanci, dilatate, generand aspect de hiperplazie pseudoepiteliomatoasa

-grade diferite de displazie, in functie de zona

-MB poate fi intacta sau nu

-corionul poate prezenta infiltrat dens, limfocitar

-stadii de evolutie histologica:

-leucoplazie simpla, omogena clinic

-leucoplazie-hiperplazie verucoasa

-carcinom verucos

-carcinom spinocelular, de regula bine diferentiat

-aceste stadii apar deseori intricate in cadrul aceleiasi leziuni

26.Leucoplazia verucoas proliferativ. Tratament.

-de regula chirurgical clasic sau cu laser CO2, in functie de intinderea si sediul leziunii

-au fost propuse chimioterapia cu Metothrexat, asociata sau nu cu retinoizi si radioterapia asociata cu interferon

-recidivele post-terapeutice sunt frecvente

-dispensarizarea e obligatorie

27.Leucoplazia. Definiie OMS1978.

=pata sau placa alba, nu mai mica de 5 mm diametru, care nu poate fi inlaturata prin stergere si care nu poate fi clasificata in nicio alta boala diagnosticabila

28.Leucoplazia- definiie 2005

=leziune predominant alba a mucoasei, care nu poate fi incadrata in nici un alt tip bine definit de leziuni; unele leziuni se vor maligniza

- se foloseste in sens clinic o ingrosare a mucoasei printr-un proces de hiperkeratoza

29.Leucoplazia-enumerai factorii etiologici.

-fumatul- cant si nr de ani

-consumul de alcool cronic

-mestecatul de tutun

-iritatiile necanice

30.Rolul Candidei n evoluia unei leucoplazii.

-este insuficient precizat

-dificil de spus daca favorizeaza aparitia leucoplaziei sau aceasta este colonizata secundar cu Candida

-in asociere cu fumatul si/sau uneori cu un deficit de fier au un rol sinergic in malignizarea leziunilor

-speciile de Candida pot sintetiza nitrozamine ca metaboliti proprii, care pot activa diferite protooncogene ce favorizeaza transformarea maligna

31.Leucoplazia. Clasificare clinic dup OMS 1978.

-leucoplazia omogena- zone de keratinizare cu aspect uniform, plat, netede sau rugoase

-leucoplazia patata- zone keratozice intricate cu zone atrofice, erozive, de culoare rosie, care dau aspect patat

32.Leucoplazia. Clasificare clinic dup Axell 1984

-leucoplazie omogena

-leucoplazie neomogena

-eritro-leucoplazie leziuni albe ce includ zone eritematoase sau erozive

-leucoplazie nodulara-leziune reliefata, cu aspect nodular, cu mici proeminente albe sau rosii

-leucoplazie verucoasa-leziune exofitica, cu comportament imprevizibil, poate evolua spre o leucoplazie verucoasa proliferativa sau catre carcinom verucos

Clasificare dupa marimea leziunii

-L1-marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate < 2 cm

-L2-marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate 2-4 cm

-L3- marimea unei singure leziuni sau a unor leziuni multiple sumate >>4 cm

-Lx-marime nespecificata

33.Ce este keratoza sublingual?

-leziuni situate la nivelul fetei ventrale a limbii si planseului bucalzone de maxim risc

-tip particular de leucoplazie

-rata mai mare de malignizare intrun timp relativ scurt

34. Stomatita nicotinic-aspect clinic.

-la nivelul palatului dur, forma particulara de keratoza

-keratinizare difuza, generalizata a palatului dur si mucoasei alveolare

-pe suprafata ei se observa ca mici puncte rosii orificiile de deschidere a glandelor salivare mici

-la marii fumatori

-nu este leziune premaligna

-evolutia e benigna si eventual reversibila

35.Leucoplazia-aspect histologic.

-aspect variabil, de la simpla keratinizare fara atipii celulare la diferite grade de displazie epiteliala, si pana la carcinomul in situ sau chiar invaziv

-diferite grade de hiperorto- sau hiperparakeratoza, ce pot alterna cu zone de atrofie

-acantoza de grade diferite

-displazii epiteliale de grade diferite, de la simple atipii celulare izolate la carcinom in situ

-jonctiunea epitelio-conjunctiva neregulata, cu creste interpapilare alungite, alteori cu aspect normal

-corionul subiacent poate prezenta grade diferite de infiltrat inflamator cronic, infiltrat ce creste proportional cu gradul de displazie al epiteliului

-element important:definirea gradului de displazie a leziunii:usoare, medie, severa

36.Leucoplazia-diagnostic diferenial.

-cu toate afectiunile care prezinta clinic leziuni keratozice

-Maladia Bowen si carcinomul epitelial clinic leziunile sunt asemanatoare, poate necesita biopsii multiple

-lichen plan bucal-este dispus simetric, mai greu se diferentiaza cand e asimetric, se face examen histopatologic

-genodermatoze-nervul alb spongios, diskeratoza benigna intraepiteliala, diskeratoza foliculara Darier sunt afectiuni rare, in care examenul histopatologic diferentiaza dg

-candidoza cronica-examenul microbiologic trebuie completat de examen histologic si coloratii speciale

-leucoplazia paroasa-din cadrul sindroamelor de imunodeficienta

37.Ce procent de malignizare prezint n general leucoplaziile?

-rata de malignizare mai crescuta la nefumatori decat la fumatori

-0,1-36,4 % pe perioade de observatie de la 1 la 30 de ani

38.Ce legatur exist ntre sediul leucoplaziilor i riscul de malignizare?

-localizarea in zonele de maxim risc-planseu, fata ventrala a limbii, zona pilierilor amigdalieni

-peste 40% din leucoplaziile situate in aceste zone prezinta displazii epiteliale

39.Ce trsturi clinice i histopatologice sugereaz un risc crescut de malignizare al leucoplaziilor?

-25,9% din tipul clinic neomogen sau leucoplazia patata a suferit malignizari

40.Ce legatur exist ntre gradul de displazie al leucoplaziilor i riscul de malignizare?

-desi gradul de displazie nu are o valoare prognostica certa, se pare ca totusi exista o corelatie intre gradul de severitate al acestora si dezvoltarea ulterioara a unui carcinom (displazii medii-grave)

41.Punctele urmrite la bilanul preliminar al unei leucoplazii.

a.foaia de observatie cu depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc (fumat, alcool, infectii asociate)

b.examen local cu consemnarea in foaia de observatie, fotografii

c.examene paraclinice (hematologic, biochimic, microbiologic)

d.decelarea altor factori etiologici posibili

e.eliminarea factorilor presupusi cauzali

f.tratament preliminar: antiiflamator local, antimicrobian, antimicotic, 2 saptamani

42.Punctele urmrite la bilanul secundar al unei leucoplazii

a.reevaluare clinica a leziunii (dimensiuni, aspect clinic, modificare a aspectului initial, ameliorare sau nu a simptomatologiei subiective)

b.biopsia-este obligatorie atunci cand leziunea persista

-va stabili daca este leucoplazie sau alta leziune

-se va aprecia gradul de displazie, sau prezenta unui carcinom

43.Atitudinea medicului stomatolog n faa unei leucoplazii de mucoas

-depistarea leziunii la examinare

-depistarea obiceiurilor asociate si factorilor de risc prin anamneza

-eliminarea factorilor cauzali/favorizanti

-tratament preliminar-antiinflamatoare locale, antimicrobiene, antimicotice

-reevaluare la 2 saptamani

-eventual trimiterea la examen de specialitate

44.Enumerai posibilitile de tratament ale leucoplaziei bucale.-extiroarea chirurgicala

-chirurgia cu laser CO2-criochirurgia

-tratamente medicamentoase

-vitamina A, acidul 13-cis-retinoic, beta-carotenul, retinolul, alfa-tocoferolul

-antioxidantii

-bleomicina

H.Cheilita actinica

1. Cheilita actinic. Definiie, factori etiologici.

=afectiune sau o stare premaligna aparuta la nivelul rosului buzei inferioare din cauza actiunii indelungate a razelor UV

-in special la barbatii care sunt expusi la soare perioade indelungate(agricultor, pescari, constructori)

-cei cu tenul deschis

-femeile sunt mai protejate datorita folosirii frecvente a cremelor de buze

-cheilita e asemanatoare keratozelor actinice ca fiziopatologie si evolutie

-rata de malignizare a fost evaluata intre 6-11%

2. Cheilita actinic. Aspect clinic.

-dupa 40 de ani, evolutie lenta,a simptomatica

-treptat, rosul de buza capata un aspect atrofic, subitiat, cu zone de eroziune ce se pot acoperi cu cruste serohematice

-arii keratozice pot aparea in asociere cu zonele de atrofie

-limita dintre rosu de buza si tegument se sterge, mucoasa se epidermizeaza=>devine asemanatoare pielii

-pe epiteliu ingrosat apare o tendinta de descuamare, de exfoliere reactionala

-pe acest fond lezional polimorf apar ulceratii sau zone ulcero-proliferative, sugestive pt o leziune displazica( mai ales la pacientii fumatori)

4. Ce risc major prezint cheilita actinic?

-afectarea importanta a celulelor structurilor stratului bazal duce la scaderea capacitatii regenerative a epiteliului in cazul cheilitei actinice

-tratamentul vizeaza evitarea expunerii la soare, folosirea cremelor cu factor de protectie(crme-ecran) si a vitaminei A uleioase in aplicatii locale

-cand leziunile raman nemodificate in urma tratamentului=> examenul biopsic cu stabilirea gradului de displazie

-leziunile extinse, displazice se recomanda vermionectomie=>indepartarea chirurgicala a mucoasei compromise insotite de plastie de acoperire prin alunecarea mucoasei labiale vestibulare din vecinatate

I.Carcinomul de mucoasa

1. Enumerai cele trei stadii ale procesului premalign

-genetic

-incipient

-histologic

5. Procesul preneoplazic definiie

= modificare histologica ce prevesteste o evolutie maligna ulterioara a leziunii

- se poate datora atat unor factori de crestere cat si unor influente cu potential ocogen

Proces neoplazic=transformare celulara fundamentala, aparuta la nivel genetic(mutatie), mentinuta in continuare prin linii celulare succesive

-agentii mutageni pot fi fizici; chimici; biologici

-limita intre preneoplazic si neoplazic e greu de stabilit: procesul neoplazic e unul si acelasi, cu o evolutie continua, ce incepe de la displazii usoare, avanseaza spre medii si apoi grave si se termina cu invazia procesului tumoral prin spargerea membranei bazale

-procesul neoplazic poate fi impartit in stadiu preinvaziv si invaziv

6. Ce sunt factorii de cretere?-totalitatea mediatorilor biochimici care influenteaza cresterea si diviziunea celulara

-sunt proteinie a caror actiune poate fi stimulatorie sau inhibitorie

-pot actiona atat asupra altor celule(vecine sau la distanta) cat si asupra celulei care ii produce

-cu efect stimulator: EGF; PDGF; TGF ( si (-cu efect inhibitor: extracelulare-TGF( sau IL-10

endocelulare- produsii genelor supresoare ale cresterii celulare(Rb, P53, P16)

8. Ce este transducia?

-mesajele primite de la nivelul receptorilor sunt transmise apoi spre nucleu prin transductie

-mecanismul cuprinde mai multe cai enzimatice intermediare, endocitoplasmatice, diferite in functie de receptorii activati

-se activeaza efectorii citoplasmatic diferiti, concomitent cu eliberarea ionilor de Ca din RE

-mesajul ajunge la nucleu prin reactii de fosforilare activa

-la nivel nuclear, semnalele intracitoplasmatice influenteaza replicarea AND prin fosfoproteine care se cupleaza enzimatic pe materialul genetic=transcriptie

-transcriptia poate fi influentata de P53, Rb, myc, hormonii steroizi sau retionizi=factori de transcriptie

10. Enumerai factorii mutageni. Exemple.

-mutatiile pot fi spontane sau produse de agenti fizici, chimici si biologici ce actioneaza pe un teren biologic fragil, uneori mostenit

-radiatii; virusuri(insertia in genomul normal a unor secvente virale=oncogene virale)

14. Protooncogenele. Definiie, funcii.

=gene prezente in celulele normale, care controleaza cresterea , proliferarea si diferentierea celulara

-pot regla cresterea celulelor prin producerea de diferite P cu rol crucial in cresterea nornala a tesuturilor

-proteinele protooncogenelor actioneaza la niveluri diferite in secvente de stimulare celulara, unele fiind peptide care stimuleaza cresterea celulara(factorii de crestere propriu-zisi)

-altele sunt receptori pt factorii de crestere, proteine legate de tranductia intracelulara sau factori de transcriptie(nucleari)- fosfoproteine

-altele regleaza sinteza de ARN-m la nivelul ADN-ului nuclear

-PO poata denumiri diferite, functie de locul unde au fost identificate(C-fos; C-jun; C-myc)

15. Oncogenele. Definiie, funcii.

=protooncogene ce au suferit mutatii

- mutatiile intereseaza una din cele 2 gene alele care capata un caracter dominant si deci un castig de functie=> fac celula sa se divida

-uneori, erori genetice sunt induse de enzimele care asigura duplicarea ADN-ului=>ADN modificat, cu portiuni fragile biochimic in zonele de crestere(tinta mai usoara a altor factori mutageni

-factorii pot fi spontani; chimici sau biologici( insertia in genomul normal a unor secvente virale=oncogene virale (retrovirusurile contin oncogene virale)

-functional sunt asemnatoare cu PO

1.capabile sa preia functii celulare importante legate de mitoza

2.fiecare oncogen poate actiona in mod diferit asupra celulei, schimbarile induse putand fi complementare cu ale altor oncogene(O pot colabora in aparita cancerului

-activarea oncogenelor e un proces obisnuit, spontan- numai uneori conduce la cancerprin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara capata caracter haotic

21. Proteina Rb definitie, functii.

=factor cu puternica actiune inhibitorie a cresterii celulare, este deseori anihilat de oncogenele virale ale virusurilor papilloma umane, tipul 16-18, sau adenovirusurilor

1.inhiba cresterea celulara

2.induce de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia mutatiilor

3.prin mutatie propr. ei supresoare si reglatoare dispar si divizunea celulara capata un caracter haotic

22. Proteina P53 localizare, defintie si functii.

=proteina codata de o gena situata pe cromozomul 17, cu o puternica actiune oncosupresoare

-rol in controlul genetic celular, asigurand atat integritatea si stabilitatea ADN-ului, cat si buna desfasurare a ciclului celular

-atat P53 cat si Rb: induc de timpuriu degradarea oncogenelor virale, impiedicand aparitia mutatiilor

-rol in declansarea apoptozei la cel mutante

-sufera mutatii sau deletii in majoritatea tumorilor maligne (carcinom mamar, pulmonar)

-prin mutatie, proprietatile ei supresoare si reglatoare dispar, iar diviziunea celulara capata caracter haotic

-P53 poate fi inhibata si prin act unor citokine pro-inflamatorii (MIP macrophage inhibitory protein), stabilind legatura intre inflamatie si dezvoltarea tumorilor

23. Enumerati citokinele cu efect antitumoral.

-TGF-, interferonii, IL-2, TNF , , GM-CSF

25. Trasaturile celulei maligne.(idem 70)

1. autoproducerea si autoperpetuarea semnalelor de crestere celulara sau a fact implicati in caile semnalelor de crestere

2. lipsa de raspuns (de sensibilitate) la semnalele inhibitorii ale cresterii celulare

3. eludarea apoptozei (sustragerea celulei de la moartea celulara programata)

4. capacitatea nelimitata de multiplicare (imortalizare celulara)

5. angiogeneza continua

6. invazie tisulara si metastazare

-semne comune tuturor tipurilor de malignitate

26. Enumerati fazele dezvoltarii tumorale.

-toate celulele unei tumori provin dintr-o unica celula initiala, a carei diviziune devine anormala cu mult inainte ca ea sa fie decelabila

1. intr-o populatie celulara normala, o celula sufera o prima mutatie (M1), care face sa se divida atunci cand nu ar trebuii sa o faca

2. aceasta prima celula da nastere prin diviziune unei clone celulare, aparent cu aspect normal, care au caract ca se divid prea repede = faza de hiperplazie, caracteristica lez cu potential de malignizare; peste un timp o celula din aceasta clona sufera o a doua mutatie (M2), care ii altereaza mai mult sistemul de crestere

3. faza de displazie = celulele sale fiice incep sa prolifereze anormal, prezinta o forma si orientare atipice; trecerea de la faza de hiperplazie la displazie este insotita de o ingrosare epiteliala (cel displazie pot ocupa 1/3 din epit)

4. celulele din aceasta lez displazica au aspect anormal, un ritm mitotic crescut si una din ele poate suferi o noua mutatie (M3); ea va da nastere unei noi clone celulare mutante, mai modificate in cadrul acestei leziuni, va capata un aspect tot mai anormal datorita displaziei, cel displazice vor ocupa 2/3 din inaltimea epit imaginea histologica este de displazie severa sau carcinom in-situ; daca o noua celula din leziune sufera o noua mutatie (M4), va genera o noua clona celulara mai anormala, cu depline caracteristici de malignitate cand noi mutatii (M5) survin in aceasta leziune deja tumorala, celulele vor avea capacit de a invada tes vecine si a metastaza pe cale generala- pentru a deveni invaziva, clona celulara initiala trebuie sa sufere cam 6-10 mutatii

28. Enumerati cauzele generale favorizante ale malignitatii.-carcinomul spinocelular

- varsta si sexul-40-70 ani; sexul masculin

- ereditatea-mutatii ale genelor ce controleaza ciclul celular se pot regasi la toate celulele organismului si pot fi transmise ereditar de-a lungul a 2-3 generatii

- rasa si statutul socio-economic- rasa neagra; status socio-economic inferior

- imunosupresia-importanta in aparita unor tumori ale cailor digestive superioare; mai frecvente la persoanele cu deficite imunitare congenitale sau dobandite

- factorii nutritionali:dieta cu vit A si C scade riscul de cancer; tratamentele cu betacaroten sau acid retinoic se asociaza cu gradul redus de displazie

-deficit cronic de fier, asocierea anemie-candidoza cronica, alcoolismul cronic, disfunctii hepatice cronice

30. Rolul alcoolismului cronic in aparitia carcinomului de mucoasa.

-asociat cu deficiente nutritive grave

-alcoolici consuma pe zi cca 900 de calorii sau mai mult din alcool, restul dietei zilnice este insuficient pt a le furniza un aport de microelemente si vitamine necesare

-ingestia de alcool duce la deficit de absorbtie a vitaminelor si a altor microelemente

-dintre tipurile de alcool, cele mai nocive sunt cele distilate, asociate cu actiune locala iritanta

31. Enumerati cauzele favorizante de ordin local ale carcinomului.

- tutun, alcool

- traumatisme cronice- microtraumatisme mecanice nu pot actiona singure ci in asociatie cu alti factori

- infectii cronice specifice-glositele atrofice din sifilisul teriar

- virusuri: herpetic, papilloma

- marijuana

- lipsa de igiena si focarele dentare

- produse medicamentoase: apele de gura, produsele de albire a dintilor

- radiatiile ultraviolete si lumina solara

32. Ce este cancerizarea multicentrica? Dati exemple de epitelii unde aceasta poate aparea.

-la nivelul anumitor mucoase din organism (muc ap genito-urinar, gastro-intestinal si a cailor aero-digestive sup) exista tendinta ca o tumora sa nu apara singura, ci in focare multiple cancerizare multicentrica (field cancerisation)

-la niv cav bucale, se refera si la aparitia lez premaligne si la tendinta lor de recidiva

-se datoreaza atat expunerii unei supraf intinse de mucoasa factorilor oncogeni, cat si particularitatilor biologice ale acestor structuri33. Factorii etiologici ai carcinomului dupa McCarthy si Shklar enumerare.

1. predispozitie legata de ereditate si sex

2. prezenta unor factori favorizanti de ordin general

3. diferite modificari, alterari sau leziuni ale muc bucale, care pregatesc un sol fertil degenerarilor

4. fact iritativi cronici si igiena bucala proasta

5. subst chimice carcinogene care actioneaza sinergic cu aceste spine iritative

6. virusurile care produc modificari ale genomului celular

39. Carcinomul verucos aspect clinic.

-debut prin leziune leucoplazica, se extinde predominant in supraf, aspect verucos intins, cul alb-cenusie datorita keratinizarii supraf

-este mai putin invaziv, cu evolutie mai lenta si prognostic postoperator bun, cu tendinta de recidiva

40. Carcinomul verucos diagnosticul diferential.

-leucoplazia verucos-proliferativa

-condiloamele acuminate

-papiloamele, verucile

-formele hiperplazice de candidoza

-leziuni hiperplazice gingivale cu aspect hiperplazic vegetant

41. Descrieti forma de debut nodulara a carcinomului de mucoasa.

-sub aceasta forma debuteaza tumorile partilor profunde si mai rar carcinomul de mucoasa

-lez ferma, nedureroasa, cu limite neprecise in profunzime

-adera la muc acoperitoare

-forma de debut rara, aprand in special in grosimea partilor moi: limba, obraz, buze

-pe masura ce creste, se poate ulcera, cu aspect ulcero-proliferativ

42. Diagnosticul diferential al formei nodulare de debut de carcinom enumerare.

-tumori benigne submucoase

-fibrom

-abces cronic

-tumori benigne sau maligne ale gl salivare mici sau ale tes musc din profunzime

44. Descrieti forma de debut eritroplazica a carcinomului de mucoasa.

-cea mai frecventa forma de debut asimptomatic de carcinom de mucoasa, in zonele de maxim risc

-lez eritroplazica de tip atrofic, granular sau de eritroleucoplazie, dimens mici

-usturimi, arsuri cand dimensiunea creste

-la inceput leziunea este supla, treptat devine indurata si capata aspect ulcero-proliferativ

45. Diagnosticul diferential al formei de debut eritroplazice de carcinom de mucoasa.

-lez traumatice

-lez atrofice de candidoza sau lichen plan

-carcinom de debut atipic

46. Descrieti forma de debut leucoplazica a carcinomului de mucoasa.

-debuteaza sub forma unei leucoplazii de orice tip

-placarde lezionale cu aspect neomogen, cu arii keratozice, zone atrofice sau granulare

-anumite portiuni ale lez cu aspect proliferativ

-dimens variabile, pot aparea lez multiple in diferite zone ale cav bucale (lez multifocale)

-deseori in zonele de maxim risc

-la nivelul rosului de buza-formele de debut de carcinom apar sub forma unei leucoplazii neomogene, arii keratozice alternand cu arii atrofice sau erozive

-suprafata leziunii e acoperita cu cruste sero-hematice

47. Cum se manifesta tendinta de malignizare a formei leucoplazice a carcinomului de mucoasa?

48. Prin ce se manifesta caracterul malign al formelor leucoplazice de debut ale carcinomului de mucoasa?

-aspect patat sau verucos

-sediul in zonele de maxim risc

-absenta unor factori iritativi locali

-prezenta unor lez multiple cu dispozitie atipica

-simptomatologie subiectiva redusa

50. Enumerati semnele clinice ale malignizarii.

-evolutia trenanta, fara tendinta de vindecare, cu toate tratam aplicate

-tendinta de proliferare a lez, tradusa prin ulceratia supraf, accelerarea ritmului de crestere in supraf si in profunzime, aparitia de muguri granulativi pe supraf

-pierderea elasticitatii, cu indurarea bazei si marginilor lez

-fixarea leziunii pe planurile profunde, tendinta de infiltrare a tes vecine

-aparitia durerii si tendintei de sangerare spontana

51. Enumerati tipurile de forme de debut tipice ale carcinomului de mucoasa.

1.forma ulcerativa (endofitica)

2.forma proliferativa (exofitica)

3.forma nodulara (endofitica, cu infiltrare in profunzime)

52. Enumerati tipurile de forme de debut atipice ale carcinomului de mucoasa.

1.forma eritroplazica

2.forma leucoplazica

53. Ce este citologia exfoliativa tehnica de prevalare, metode de colorare.

-principiul metodei foloseste examenul produsului, rezultat prin raclarea superficiala a leziunilor respective, etalat pe lama, fixat si colorat dupa diferite tehnici (papanicolau, May-Grunvald-Giemsa)

-frotiul obtinut si colorat este examinat la microscop, modificarile celulare observate pot fi sau nu sugestive pentru diagnosticul de malignitate

-modificarile care tradeaza caracterul neoplazic al leziunii:

-modificari nucleare: anizonucleoza, polimorfism nuclear, cel multinucleate, inegalitati de culoare a nucleilor, cromatina dispusa anarhic, nuclei mariti de volum, prezenta de mitoze atipice, modif de contur nuclear, nucleoli mariti sau in nr crescut-modificari ale morfologiei celulare: cel bizare cu diverse forme anormale, monstruozitati celulare, raport nucleo- citoplasmatic inversat, policromazie, anizocitoza, vacuolizari sau incluziuni citoplasmatice

54. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa II, III.

clasa II celule anormale, dar fara semne de malignitate (prezente in special celule inflamatorii)

clasa III celule cu atipii minore, sugestive, dar neconcludente pentru malignitate

55. Descrieti modificarile celulare dupa Papanicolau aparute in clasa IV, V.

clasa IV celule atipice izolate sau grupate, extrem de sugestive pentru malignitatea lor, paralel pot aparea cel inflamatorii

clasa V celule atipice in nr mare, cu anomalii importante, prezentand un net caracter de malignitate

59. Pe ce principiu se bazeaza coloratia cu albastru de toluidina?

se bazeaza pe proprietatea albastrului de toluidina de a se fixa pe materialul nuclear (ADN), in special pe cel al cel canceroase

intensitatea coloratiei este proportionala cu densitatea si marimea nucleilor pe unitatea de volum lezional

61. Ce este citologia prin periaj? Avantaje.

are avantajul ca furnizeaza mai mult material tisular, ameliorand astfel calitatea frotiurilor, comparativ cu Papanicolau

pentru prelevare se folosesc mici perii circulare aspre, diam < 1cm, cu care se freaca prin rotatie suprafata lez

peria va recolta material din toata grosimea epiteliului, abordand toate straturile, materialul recoltat este cufundat in lichidul de fixare cu peria, lichidul se centrifugheaza iar produsul este etalat pe lama si colorat

examinarea lamelor se face prin metode optice clasice sau sistem computerizat automat

alt avantaj este ca din materialul prelevat se poate face o paleta larga de investigatii: examenul citomorfologic obisnuit, identificarea de HPV sau imunohistochimie

poate departaja o leziune normala de una displazica sau maligna

este f exact 92-100%

dezav: este metoda noua (rez trebuie confirmate prin alte metode

71. Prin ce factori se exercita actiunea oncogenica a fumatului?

-actiunea cancerigena se face prin intermediul nitrozaminelor ciclice (nitrozo-pirolidina si nitrozo-nor-nicotina) prima se gaseste in unele alimente conservate prin fum, cea de-a doua este carcinogenul major, specific, ce ia nastere in arderea tutunului

-ele genereaza produsi oxidanti endocelulari cu efect mutagen asupra ADN-ului (ex. diol-epoxizii)

-fumatul poate avea actiune inhibitorie asupra celulelor natural killer, implicate in controlul infectiilor cu virus herpetic=> rol carcinogenetic indirect, impreuna cu alcoolul

72. Ce este stomatita nicotinica?

-leziune tipica in palatul dur datorata fumatului invers (cu capatul aprins in gura), obicei raspandit in India si Asia de SE

=acest obicei, asociat cu mestecatul unor produse (nuca de betel), duc la aparitia carcinomului oral

73. Prin ce se exercita actiunea favorizanta oncogena a infectiei cu C. Albicans?- prezenta Candidei pe supraf leziunilor displazice bucale s-ar datora unor suprainfectari:

1. candidoza cronica hiperplazica produce ea insasi lez leucoplazice, care pot fi considerate lez cu potential de malignizare

2. leucoplaziile candidozice au deseori aspect patat, cu grad mediu sau cre