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Revista Computadorizada de Producción Porcina Volumen 23 (número 3) 2016

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LA PESTE PORCINA CLÁSICA J.A. Ancizar-Fragoso1 y J.A. Ancizar-Thompson2 1Instituto de Investigaciones Porcinas. Gaveta Postal No. 1, Punta Brava. La Habana, Cuba email: [email protected] 2Laboratorio Nacional de Diagnóstico Veterinario. La Habana, Cuba RESUMEN La peste porcina clásica, es una enfermedad altamente contagiosa y con una gran capacidad de diseminación, elevada morbilidad y mortalidad. Esta enfermedad ocasiona un impacto socio-económico severo en la porcicultura mundial. El agente etiológico de esta enfermedad es el virus de la peste porcina clásica clasificado dentro del género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Presenta signos clínicos y patológicos, los que pueden ser confundidos con otras afecciones del cerdo. La detección del virus se realiza a partir de los análisis de laboratorio. El presente trabajo tiene como objetivo recopilar una detallada información sobre los principales aspectos que definen a esta enfermedad, y su aporte al conocimiento de especialistas y técnicos relacionados con el sector porcino. Palabras clave: peste porcina clásica, cólera porcino, pintadilla, enfermedades rojas del cerdo CLASSICAL SWINE FEVER SUMMARY Classical swine fever is a highly contagious disease with a high capacity for dissemination, high morbidity and mortality. This disease has a severe socioeconomic impact on world swine production. The etiological agent of this disease is classical swine fever virus classified within the genus Pestivirus of the family Flaviviridae. It presents clinical and pathological signs, which can be confused with other affections of the pig. Virus detection is performed from laboratory tests. The present work aims to compile detailed information about the main aspects that define this disease, and its contribution to the knowledge of specialists and technicians related to the swine sector. Key words: classical swine fever, porcine cholera, pimple, red pig diseases

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Tabla de contenido Introducción, 148 Distribución mundial y repercusión económica, 149 Etiología, 150 Patogenia, 150 Epidemiología, 151 Forma Clínica, 152

Aguda, 152 Subaguda y crónica, 153 Trasplacentaria y congénita persistente, 154

Anatomía patológica, 155 Diagnóstico Macroscópico, 155 Cuadro lesional de la forma aguda, 155 Cuadro lesional forma trasplacentaria y congénita, 156 Diagnóstico de la enfermedad, 157 Control de la peste porcina clásica, 158 Conclusiones, 159 Referencias, 159 INTRODUCCIÓN La Peste Porcina Clásica (PPC), cólera porcino, fiebre porcina clásica, pintadilla o el mal en Cuba, es una enfermedad vírica de carácter septicémico-hemorrágico, muy contagiosa que afecta al ganado porcino de todas las edades, tanto doméstico como salvaje. El primer reporte de esta entidad patológica se realizó en Ohio, Estados Unidos de Norteamérica (EE.UU.), extendiéndose la misma, y a partir del 1870 ya afectaba el 10% de las granjas. En 1878, se atribuyó a la bacteria del género Salmonella la causa de dicha entidad, y en 1903 se efectuó la reproducción experimental de la enfermedad en porcinos con fluidos (libres de bacterias) de animales enfermos, estableciéndose la etiología viral de la enfermedad. Este hallazgo permitió el desarrollo y el uso de vacunas y sueros hiperinmunes como método de control (Ancizar 2014). También la PPC se constató por primera vez en Europa en 1862, en Inglaterra y hasta finales de siglo se extendió por todo el continente. Por su carácter transfronterizo su presencia no solo amenaza la seguridad alimentaria del país afectado y de amplias regiones geográficas, sino que, ocasiona también serias restricciones al comercio internacional de carne de cerdo y sus derivados (Frías et al 2003). Actualmente, tiene una distribución mundial y pocos países se han podido mantener libres de la enfermedad, entre ellos EE.UU, Canadá, países Nórdicos y Australia (Ancizar 2014). En Cuba, la PPC fue reportada por primera vez en el año 1930 tras la importación de animales de los Estados Unidos. Desde finales de la década del 50, se comenzó la vacunación con la vacuna viva cristal violeta y suero hiperinmune. En 1962 fue introducida la cepa China lapinizada y en 1972 se puso en marcha un programa nacional de control que incluyó la inmunización con esta cepa desde 1965. Esto contribuyó a una disminución progresiva de casos, y fue a partir de 1975 que no hubo más reportes. A partir de 1993 se comenzaron a presentar brotes con la aparición de diferentes cuadros clínicos epidemiológicos y la focalidad fue aumentando, adquiriendo carácter de epizootia, lo que ha convertido a esta entidad como una enfermedad endémica para el Sector Porcino Nacional (IMV 2006). El objetivo de este trabajo fue recopilar una detallada información sobre la caracterización de los principales aspectos que definen a esta enfermedad, y su aporte al dominio y conocimiento de especialistas y técnicos relacionados al sector porcino.


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DISTRIBUCIÓN MUNDIAL Y REPERCUSIÓN ECONÓMICA La PPC, es una entidad que actualmente está ampliamente distribuida en los cinco continentes, y supone en este momento una importante amenaza para el sistema productivo europeo, donde se vienen produciendo desde 1990, brotes en diferentes países como Bélgica, Holanda, Francia, Italia, y Alemania. Según la información sanitaria de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), la PPC, ha sido declarada entre 1997 y hasta 2004 en: Alemania (1997 al 2004), Argentina (1999), Austria (1997 y 2001), Bélgica (1997), Bolivia (1999), Brasil (2001), Bulgaria (1997), Colombia (2003), Corea (1999), Croacia (1997, 1999 y 2002), El Salvador (2001), España (1998 y 2002), Eslovaquia (2001 y 2003), Francia (2003), Haití (1996), Italia (1999, 2001 y 2003), Luxemburgo (2003), Malasia (1997), Mauricio (2002), Moldavia (1998 y 2002), Países Bajos (1997 y 1998), Reino Unido (2000), República Checa (1997), Suiza (1999), Ucrania (2001), Venezuela (2000). Todo esto hace que la PPC sea en la actualidad uno de los grandes problemas sanitarios a nivel mundial, convirtiéndola en una enfermedad de declaración obligatoria (FAO 2009). La OIE (2016a), de acuerdo a las normas descritas en el procedimiento que deben seguir los países miembros que desean ser reconocidos, en su totalidad o por zonas como libre de la peste porcina clásica, reconoció un total de 30 países y sólo una zona de Brasil fue declarada como libre de la enfermedad.

Fuente: OIE 2016b Mapa del status oficial de peste porcina clásica de los Países Miembros de la OIE

La PPC es una enfermedad que frena la producción animal y el comercio internacional. En el Continente Americano los sistemas productivos son a escala familiar e industrial intensivos, representando una importante fuente de proteína animal, recursos económicos y la tercera región mundial productora de carne de cerdo (FAO 2009). Es sin duda, una enfermedad que sigue afectando a los países y particularmente a los sistemas productivos familiares. En cuanto a su impacto, algunos autores señalan que la PPC causa pérdidas directas e indirectas. Las pérdidas directas están asociadas a la morbilidad, mortalidad, tratamientos y costos veterinarios; mientras que las indirectas se relacionan con las regulaciones asociadas al comercio-importación y exportación de carne de cerdo (Cortés 2003). Estudios realizados calculan que la región de Centroamérica tiene pérdidas anuales de 22 millones de dólares, solamente por cerdos muertos, pérdida de peso y recuperación. Esta situación contribuye al deterioro de la situación socio económica y por ende a la calidad de vida de los centroamericanos, en especial la alcancía


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(cerdo de patio), de las familias más pobres, que representan 3 millones de habitantes en el área rural de los países endémicos (OIRSA 2008). ETIOLOGÍA La PPC está producida por un virus perteneciente al género Pestivirus y familia Flaviviridae. La partícula vírica presenta un diámetro de entre 40 a 50 mm con envoltura, la cápside tiene forma icosaédrica. Su genoma viral está formado por una molécula de ARN, de banda simple y polaridad positiva que presenta una longitud de 12,284 nucleótidos (2,2 Kb) con una fase de lectura abierta capaz de codificar 3 989 aminoácidos. El genoma viral actúa como ARN mensajero y se traduce en una lipoproteína que es procesada por la acción de proteasas virales, no bien conocidas y de la célula huésped, para dar lugar a las proteínas maduras. El genoma ha sido clonado y secuenciado en su totalidad, caracterizándose cuatro proteínas estructurales, la proteína p14, localizada en la nucleocápside y tres glicoproteínas (gp): gp 55, también denominada E1, gp 44, también conocida como E2 y gp 33. Las gp 55 y 44 están localizadas en la envoltura. Existe al menos una proteína no estructural denominada gp2. El genoma ha sido clonado y secuenciado en su totalidad, conociéndose su distribución y localización. Entre los nucleótidos 364 y 1,100 se localizan en primer lugar la gp 44, después la gp 33 y la gp 55. La gp 55 induce anticuerpos neutralizantes y una gran variabilidad en una región lo que permite diferenciar distintas cepas virales (Weiland et al 1992; Ruggli et al 1996; Van Rijn et al 1997, citado por Estrada et al 2005). Las glicoproteínas E1 y E2 se relacionan con la adhesión y penetración de éste a las células hospedadoras (Li et al 2011). Chang et al (2010) y Chen et al (2010), refieren que la E2 constituye el antígeno de mayor capacidad para inducir la formación de anticuerpos neutralizantes y conferir protección a los cerdos. La (Erns) gp44/48, es una glicoproteína de superficie que regula la síntesis del RNA viral en las células infectadas y debilita el sistema inmunológico del hospedero (van Gennip et al 2004). Zou et al (2010), también refieren que otra proteína de gran importancia en la patogenia viral es la Npro, que tiene la capacidad de inhibir la formación de interferón (IFN) en las células infectadas. Weesendorp et al (2008), establecieron que los rangos de supervivencia del virus en las heces fecales son inversamente proporcional a la temperatura, de dos a cuatro días a 5 ºC y de una a tres horas a 30 ºC. El VPPC es moderadamente frágil en el medio ambiente, se ha informado que puede sobrevivir durante 3 días a 50 ºC, y de 7 a 15 días a 37 ºC, su supervivencia en corrales y en fómites varían bajo condiciones a campo, y en las carnes curadas o ahumadas varían según la técnica, y están entre un rango de 17 a 180 días (CFSPH 2009). También Paton et al (2003), informaron que el virus sobrevive en instalaciones contaminadas durante el invierno, más de cuatro semanas, de 3-4 días en órganos en descomposición, 15 días en sangre y médula ósea roja en descomposición, y se mantiene viable en carne congelada hasta 4 años a temperatura de –20 ºC (Van Oirschot 1999). El virus se inactiva a pH menor que 3 o mayor que 11 (Paton et al 2003), y rápidamente frente a solventes orgánico como el éter y el cloroformo, debido a su envoltura lipoproteíca (Van Oirschot 1999). Según Van Rijn et al (1997), el VPPC se encuentra estrechamente relacionado con los virus de la Diarrea Vírica Bovina (BVD), y el de la Enfermedad de las Fronteras (Border Disease), ambos también dentro del género Pestivirus. Estos virus, aunque son primariamente patógenos para los rumiantes, pueden circular por los cerdos, creando infecciones inaparentes, (Van Oirschot 1999), que pueden complicar el diagnóstico de la enfermedad y hace necesario el uso de anticuerpos monoclonales para caracterizar el virus. Felsenstein (1989) citado por Lowings et al (1996), realizó estudios de la glicoproteína gp55, mediante la comparación de la secuencia de los nucleótidos de las regiones 5–NTR (entre las bases190 a 339) y clasificó los virus de la PPC en 3 subgrupos. PATOGENIA En condiciones naturales la vía de penetración más común del VPPC es la oral, se describen, además, las vías nasal, conjuntival, percutánea y la genital (trasplacentaria o semen) (Van Oirschot 1999). El virus infecta inicialmente las células epiteliales de las criptas tonsilares y posteriormente el tejido linfoide que las circunda. De las tonsilas el virus pasa a través de los vasos linfáticos a los ganglios regionales de las mismas, donde se


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replica, pasa a la sangre a través de la circulación periférica y al resto del organismo, asentándose en el tejido linforreticular, sobretodo el bazo, médula ósea, ganglios linfáticos viscerales y estructuras linfoides del intestino delgado, así como en la túnica íntima de los vasos sanguíneos. En la viremia inicial, el virus presenta altos títulos en el tejido linfoide y en los órganos parenquimatosos, aunque en pulmón y riñón pueden aparecer títulos considerables a las 20 horas, según Van Oirschot (1999), Rivera et al (1999). En este sentido, Liu et al (2011) y Bauhofer et al (2007) determinaron que el VPPC se encuentra distribuido en todos los órganos internos y fue detectable entre uno y ocho días post-infección, con la mayor carga viral en sangre, tejido linfoide, páncreas e ileon, mientras que el corazón, el duodeno y el encéfalo mostraron la menor concentración. La infección de las tonsilas puede detectarse en períodos tan tempranos como las 24 horas post inoculación, mientras que en ganglios submandibulares y mesentéricos, ileon y bazo puede detectarse a los tres días (Gallei 2008). Beer (1983), expresó que el máximo contenido vírico en sangre se logra entre el sexto y octavo día post-infección, y a las 24 horas de haber penetrado el virus en el organismo, ya la saliva, la orina y las secreciones óculo-nasales son infectantes. Además, expresó que las múltiples hemorragias que se observan en muchos casos agudos de la PPC, están motivadas por el daño que produce el virus al invadir las células endoteliales de los vasos sanguíneos, observándose severa trombocitopenia y disturbios en la síntesis del fibrinógeno. En la patogenia se producen variaciones en las infecciones con cepas de baja virulencia que ocasionan formas crónicas o latentes de la enfermedad, éstas últimas por infecciones trasplacentaria. En la forma crónica la primera fase es similar a la aguda, pero el virus se difunde más lentamente y los títulos virales en suero y órganos tienden a ser bajos. Cuando se presentan los síntomas clínicos los títulos en el suero se mantienen bajos o ausentes y el virus se localiza en células epiteliales de las tonsilas, glándulas salivales, ileon y riñones. La simultánea circulación de virus y anticuerpos en sangre origina depósitos de complejos antígeno-anticuerpo en los riñones produciéndose glomérulonefritis (Van Oirschot 1999). En las infecciones latentes, los síntomas pueden aparecer en los cerdos varios meses después de haber adquirido la infección. Los animales mantienen una alta viremia por períodos prolongados, pero ésta puede decrecer al ingerir los anticuerpos calostrales y volver a incrementarse pasada la acción de los mismos, casi siempre después de los dos meses de vida (Van Oirschot 1999). Los cerdos nacidos de madres portadoras o que adquirieron la infección en el útero, no producen anticuerpos contra el virus de la PPC, sin embargo, la respuesta a otros procesos infecciosos es normal. Esto indica una inmunotolerancia específica al virus de la PPC. La patogenia de virus de baja virulencia en infecciones postnatales y en animales inmunizados no ha sido bien estudiada, y aún quedan muchas interrogantes sobre todo en países donde la enfermedad es endémica y hay extensas campañas de vacunación (Van Oirschot 1999). EPIDEMIOLOGÍA El virus de la PPC no tiene otros reservorios naturales que las propias especies susceptibles (cerdos domésticos y salvajes) (Terpstra 1991), aunque es capaz de replicarse en otras especies de animales, como rumiantes domésticos, venados y animales de experimentación (conejo), donde a través de múltiples pases se obtuvieron las clásicas cepas vacunales atenuadas (cepa China), muy usada en los años 70 y 80, y aún continúan usándose con probada eficiencia (FAO 2006). El contacto directo entre animales infectados y susceptibles es la forma más común de transmisión del virus de la PPC. En condiciones naturales las vías oral e intranasal son las más importantes, también pueden ocurrir infecciones a través de la piel erosionada y por agujas contaminadas (De Smit 2000). Éste puede ser excretado incluso durante el período de incubación y las principales vías de excreción son la saliva, las secreciones oculares y nasales, la orina, las heces fecales y a través de la piel (Liess 1987). En las infecciones agudas aparecen altos niveles de virus en sangre y otros tejidos.


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La excreción viral continúa hasta la muerte o en los animales que se recuperan hasta que los anticuerpos se establecen (Terpstra 1991). En las infecciones crónicas, el virus es excretado continuamente o de forma intermitente hasta la muerte del animal (Van Oirschot 1999; Greiser et al 2007). Otras fuentes de infección son los productos cárnicos de cerdo, ya sean frescos o curados, el semen, piensos contaminados y otros fómites, así como el personal y material veterinario contaminado y en especial las agujas durante las inmunizaciones masivas. Otra fuente importante, es la alimentación de los cerdos con salcocho insuficientemente cocido (Ancízar 2006). En la carne y sus derivados, el virus se mantiene infeccioso durante largos períodos que van desde los 27 días en el tocino hasta los 1 500 días en la carne congelada. Sin embargo, en jamones y lomos elaborados, el virus desaparece antes de finalizar el proceso de curación comercial (Tapiador et al 1993). En la transmisión de la enfermedad desempeñan un papel muy importante las infecciones inaparentes, como son las crónicas, persistentes y de sintomatología atípica. Estos animales pueden actuar como fuente de virus no reconocida y durante meses mantenerse eliminando virus, por lo que suponen un reservorio de virus muy peligroso, que causa en muchas ocasiones nuevos brotes sin explicación aparente. El movimiento de cerdos no controlado constituye la manera de diseminación más común del virus (Terpstra 1991). La transmisión mecánica por el hombre es de mayor significación en áreas con una elevada densidad de cerdos, él puede transmitir el virus a través de instrumentos contaminados y drogas de uso parenteral al no descartar jeringuillas y agujas. La transmisión por ropas, calzado y roedores es rara, ya que la dosis de virus que puede ser transferida está usualmente por debajo de la dosis infectiva mínima para los cerdos (Terpstra 1991). Muchos animales pueden servir como vectores mecánicos, hay que tener en cuenta los rumiantes domésticos, donde el virus puede circular y muchas veces se crían junto con los cerdos; juegan un papel importante los perros y otros carnívoros que pueden hacer función de carroñeros. Las aves y los insectos pueden jugar también algún papel en la transmisión de la enfermedad, al igual que las ratas y los ratones. Según Terpstra (1987) y Ancízar (2006), los aerosoles movidos por el aire pueden también difundir la enfermedad. Actualmente en los territorios con endemismo de la enfermedad, la principal vía de transmisión es la vertical de la madre al feto. Esta vía descrita con detalles por Ribbens (2004), se refirió al síndrome de la puerca portadora, dando orígen a cerdos inmunotolerantes y portadores asintomáticos, que han influido de forma determinante en la diseminación de la enfermedad; además excretan virus en grandes cantidades durante meses, sin signos clínicos de enfermedad (Greiser et al 2007). FORMAS CLÍNICAS Nada es tan complicado en la especie porcina como describir e interpretar las formas clínicas que produce la PPC. Puede cursar con una enorme variedad de síntomas clínicos dependiendo de la virulencia de la cepa, el estado inmune de la masa afectada, la edad de los animales, la existencia de cerdas portadoras, estrés continuado y la coexistencia de enfermedades inmunodepresoras, principalmente por otros virus y micotoxinas (Beer 1983). La forma aguda clásica que ha servido para caracterizar la enfermedad, se ha presentado con poca frecuencia en las últimas décadas en muchas partes del mundo, donde existen crianzas de cerdos tecnificadas e intensivas (Gregg 1997). Rivera et al (1999); Vandeputte y Chappuis (1999); Camargo (2002), coinciden en señalar las siguientes formas clínicas como típicas, dentro de las que podemos nombrar la forma aguda, subaguda y crónica, y atípicas como las inaparentes o las asociadas al síndrome de la puerca portadora. Forma Aguda Se presenta en muy pocos casos por aplicación parenteral de una cepa viral muy virulenta y según Beer (1983) el curso de la forma aguda puede variar en los animales con la muerte entre cinco y siete días, aunque la


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mayoría pueden permanecer enfermos por periodo de tiempo más prolongado que sobrepasan los 20 días, y luego mueren, de lo contrario se recuperan y pasan a la forma crónica de la enfermedad. La forma aguda ha sido la más descrita y la que caracteriza la enfermedad. Autores como (Beer 1983; Van Oirschot 1999; Ancizar 2007a), han informado que desde que inicia la enfermedad se puede observar conjuntivitis serosa, que luego avanza a purulenta, erizamiento de los pelos, temblores con tendencia a echarse o amontonarse unos sobre otros, al caminar lo hacen envarados, muchos cruzan las extremidades posteriores y muestran un andar oscilante. Además, se manifiesta con aumento de temperatura incluso antes que aparezcan trastornos apreciables del estado general del animal, y se mantiene entre 40.5 y 41.5ºC, aunque algunos animales llegan a 4ºC o más. A medida que la enfermedad progresa los cerdos afectados adelgazan mucho y se debilitan y desarrollan una marcha tambaleante (Muirhead et al 1997). Beer (1983) también plantea que se puede observar decaimiento, disminución del apetito y morbilidad muy alta, la mortalidad depende de la virulencia de la cepa, del estado inmune de los animales y otros factores, lo que puede variar entre un 30 y un 90%. En el caso de los animales menores de 20 días puede tener una mortalidad muy alta llegando al 100%. En esta etapa el cuadro hemático se caracteriza por leucopenia y trombocitopenia y al avanzar los días puede haber anemia. Algunos animales pueden presentar eritema cutáneo sobre todo a nivel de orejas, jeta, bajo vientre y región del periné que puede acompañarse de hemorragias cutáneas que en ocasiones semejan picadas de insectos que adquieren varias formas y tamaños hasta llegar a verdaderos hematomas. En algunos animales pueden aparecer lesiones cutáneas circunscriptas algo elevadas de tamaño igual o mayor al de un guisante, necróticas recubiertas de costra marrón-negruzca que se observan más en los costados de los animales jóvenes (Beer 1983; Van Oirschot 1999; Ancizar 2007b). En la PPC es común observar síntomas digestivos, entre los que se señalan vómitos y constipación. Sin embargo, el síntoma frecuentemente observado es una diarrea acuosa de color amarillo mostaza o grisáceo, de olor fétido que se acompaña muchas veces de espasmos abdominales. Un síntoma muy común es la disnea y el salto en el ijar como resultado de una neumonía que en sus inicios es hemorrágica convirtiéndose generalmente en una neumonía cruposa por la acción de bacterias como la Pasteurella multocida. Esta implicación del sistema respiratorio origina confusiones comunes, y muchos casos de PPC son diagnosticados y tratados como neumonías resistentes a los antibióticos y de curso fatal (Ancízar 2007). Forma subaguda y crónica En la forma subaguda, la muerte de los animales se produce entre 20 y 30 días después de la infección. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la forma aguda pero de menor intensidad, y el período de incubación es más prolongado. La tasa de mortalidad suele ser menor del 30%. La forma clínica crónica de la enfermedad se define como una enfermedad letal en la que los cerdos sobreviven más allá de los 30 días después de la infección. Generalmente, el curso es muy lento, y suele haber afectación predominante de algún sistema orgánico (pulmón, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, piel). Además, las infecciones bacterianas secundarias son muy frecuentes, por lo que el cuadro clínico puede ser confuso. De ahí el nombre de "peste porcina atípica" que recibe esta forma de la enfermedad. Presenta por períodos prolongados e intermitentes de fiebre y viremia. Además, se pueden presentar flojera, retraso del crecimiento, apetito caprichoso y grados variables de tos, diarrea y emaciación (Arias et al 2002) En la forma clínica juegan un papel muy importante las Pasteurellas y otros agentes bacterianos (Van Oirschot 1999; FAO 2006). Algunos animales pueden presentar anemia o íctero, y en dependencia del origen de la infección muchos animales pueden mostrar desmedro manifiesto sin significativo aumento de la temperatura hasta llegar a la muerte. Animales aislados pueden mostrar síntomas nerviosos tales como vueltas en círculos o caminar con paso de ganso. En camadas infectadas por cepas de baja virulencia o con alta incidencia de puercas portadoras a veces no se observan síntomas evidentes y los animales sobre todo de la categoría de preceba muestran bajos índices de conversión y retraso del crecimiento (Vargas et al 2004).


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Forma trasplacentaria y congénita persistente En algunas descendencias de reproductores infectadas con cepas menos virulentas, el único signo de enfermedad puede ser el bajo rendimiento reproductivo. Las cerdas pueden abortar o parir lechones muertos, momificados o lechones con malformaciones, débiles o muertos; es posible que algunos lechones nazcan con temblor congénito o malformaciones congénitas de los órganos viscerales y del sistema nervioso central. Otros, pueden nacer sin presentar síntomas pero ser persistentemente infectados. Estos animales son persistentemente virémicos y se enferman clínicamente después de varios meses (enfermedad de “comienzo tardío”). Los síntomas pueden ser inapetencia y decaimiento, así como retraso en el crecimiento, dermatitis, diarrea, conjuntivitis, ataxia o paresia posterior. Aunque, por lo general, los cerdos infectados sobreviven más de seis meses, todos mueren dentro del año. Las infecciones congénitas pueden limitarse a algunos lechones de la camada (Ancizar 2007b; CFSPH 2009). A continuación se muestran fotos donde aparece el cuadro clínico de la enfermedad

Foto 1. Cerditos amontaonados encima de la madre (Flecha blanca)

Foto 2. Cerditos amontaonados (Flecha blanca)

Foto 3. Cerdo con párpado engomado. (Elipse roja)

Foto 4. Cerdo con diarrea (halo de color amarillo alrededor del ano) (Elipse roja)


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Foto 5. Cerdo con pedaleo Foto 6. Animal desmedrado dentro de su

grupo. (Flecha blanca)

ANATOMÍA PATOLÓGICA Diagnóstico Macroscópico El diagnóstico macroscópico del cuadro lesional de la enfermedad está en correspondencia con la forma clínica presente en los animales. Cuadro lesional de la forma aguda El cuadro patomorfológico de esta forma clínica es el que caracteriza la enfermedad, las lesiones de la PPC corresponden a las de una enfermedad hemorrágica con petequias en la mayoría de los sistemas orgánicos. En cursos impartidos por Arias et al (2002), plantean que estas hemorragias son más constantes a nivel de riñones, la vejiga urinaria y los ganglios linfáticos, seguidos del bazo, la laringe, la piel y las mucosas (conjuntivas, estómago, intestino y vesícula biliar) y las serosas (pleura, pericardio y peritoneo) y además, las infecciones secundarias pueden intensificar e incluso modificar los hallazgos macroscópicos. Las hemorragias, también pueden encontrarse en la corteza renal de tamaño y cantidad variable, generalmente petequias, lo que unido a una palidez generalizada del riñón le dan el característico aspecto de "riñón en huevo de pava". Los autores también plantean, que pueden observarse hemorragias en la pelvis renal y en la mucosa de la vejiga urinaria, las cuales son muy características, particularmente a nivel del cuello. Además, se observan los ganglios linfáticos edematosos, aumentados de tamaño y con hemorragias de diferente intensidad en la zona periférica. Por otra parte, los infartos en bazo tienen un alto valor diagnóstico, pero no se observan en todos los brotes, tienen forma triangular, están muy bien delimitados, elevados y se tornan con un de color oscuro o pálido. En el aparato digestivo se suelen observar fenómenos de necrosis en la lengua, la faringe y las tonsilas, con frecuencia a observar tonsilitis bacterianas secundarias. En intestino delgado y grueso, y especialmente en la válvula ileocecal, existe hiperemia de la mucosa y aumento de tamaño de las placas de Peyer, que posteriormente se transforma en inflamación difteroide, generalmente localizado sobre estructuras linfoides intestinales. Cuadro lesional de la forma subaguda y crónica El cuadro lesional de la forma subaguda también es similar al de la forma aguda, aunque hay lesiones más características de los cursos subagudos. Así, las "úlceras botonosas" o "botones pestosos" en el intestino se consideran con un alto valor diagnóstico en la PPC subaguda y crónica. Consisten en áreas de necrosis circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro, asociadas a estructuras linfoides del intestino (Arias et al 2002). Según FAO (2006), existen pocas evidencias de hemorragias generalizadas en el cuadro lesional de la forma crónica, pero si pueden verse órganos afectados como los intestinos y los ganglios, observándose frecuentemente úlceras botonosas, pero con más


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frecuencia aparece una enteritis con signos focales de necrosis con depósitos de fibrina (enteritis difteroide). Los ganglios linfáticos aunque pueden mostrar hiperplasia (aumento de tamaño) lo más frecuente es que muestren atrofia generalizada (reducción de tamaño) Cuadro lesional forma trasplacentaria y congénita Según Arias et al (2002), el virus de la PPC puede atravesar fácilmente la placenta. La infección de hembras gestantes con cepas de moderada o baja virulencia o virus vacunales atenuados puede dar lugar a distintas anomalías fetales y neonatales que dependen del momento de la gestación en el que se produce la infección y de la virulencia del virus. Las principales alteraciones que se pueden producir son las siguientes:

- Abortos - Momificaciones fetales - Malformaciones fetales: Asociadas, generalmente, a la infección de las cerdas gestantes con virus de

campo de baja virulencia o virus vacunales. Las malformaciones descritas son: hipoplasia pulmonar, malformaciones de la arteria pulmonar, micrognatia, artrogriposis, fisuras en la corteza renal, septos múltiples en la vesícula biliar y malformaciones en el encéfalo. Cuando más temprana sea la infección, más graves serán las anomalías.

- Lechones nacidos muertos o débiles. - Mioclonia congénita: Se especula con la posibilidad de que una cepa específica pudiera ser la

responsable de la mioclonia. En algunos casos se observa una base morfológica de esta enfermedad, con hipoplasia cerebelar o hipomielogénesis.

- Muertes perinatales. En las fotos que aparecen a continuación, se muestra el cuadro lesional de la enfermedad.

Foto 7: Ganglios hepatogástricos de aspecto marmóreos. (Flecha blanca).

Foto 8: Focos de necrosis en tonsilas (Flecha verde) y Ganglios de aspecto marmóreos. (Flecha blanca)

Foto 9 Hemorragias en sufusiones (Flecha naranja) y neumonía (Flecha blanca)

Imagen 10: Hemorragias petequiales en riñón (Flecha blanca).


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Imagen 11: Infarto marginal del bazo (Flecha blanca)

Imagen 12: Atrofia esplénica. Bordes finos y traslúcidos. (Flecha blanca)

Imagen 13: Úlceras botonosas en colon. (Flecha blanca)

Imagen 14: Colitiflitis fibrinosa o fibrinohemorrágica. (Elipse blanca)

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD Para un diagnóstico certero de la enfermedad es imprescindible la toma de una muestra representativa de la situación sanitaria que se analice. Según CFSHP (2009), las muestras obtenidas de las amígdalas, ganglios linfáticos (faríngeos, mesentéricos), bazo, riñón, íleo distal también son conservadas en refrigeración y enviadas al laboratorio; también se toman muestras de sangre de animales vivos, en ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) (OIE 2014). Para la identificación de anticuerpos específicos, la OIE (2014), establece que se deben tomar muestras de suero de animales sospechosos restablecidos, hembras con camadas presuntamente infectadas congénitamente, o de cerdos bajo vigilancia. El esquema de diagnóstico de la PPC enmarca el análisis integral de la anamnesis de la enfermedad (real y remota), el cuadro clínico, el cuadro lesional y el diagnóstico confirmativo en el laboratorio. Entre las pruebas recomendadas por la OIE (2014) para el diagnóstico de laboratorio de la peste porcina clásica (PPC) está el, la cual se considera como como el método recomendado en caso de duda de la existencia de la enfermedad. Éste método está basado en la capacidad de multiplicación del VPPC en determinados cultivos celulares, fundamentalmente en la línea celular del riñón PK-15, aunque también pueden utilizarse en otras líneas de células porcinas, pero debe demostrarse que son al menos tan sensibles como las células PK-15 para el aislamiento del VPC y deben estar libres tanto de pestivirus como de anticuerpos contra pestivirus. Dado que el crecimiento del virus no produce efecto citopático, su presencia debe ponerse de manifiesto mediante un método de marcado inmunológico. Para ello las células se fijan a las 24-72 horas, y el antígeno del virus se detecta mediante un suero anti-VPPC conjugado con peroxidasa (Inmunoperoxidasa-IPMA) o fluoresceína (Inmunofluorescencia directa-IFD).


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Las Inmunofluorescencia e Inmunoperoxidasa Directa, son pruebas que permiten la detección de antígenos virales en cortes histológicos de órganos sospechosos mediante la tinción con un conjugado policlonal (contra todas las proteínas del virus, no permite la diferenciación entre los pestivirus) o monoclonal (frente a la proteína E2, permite la diferenciación entre los diferentes pestivirus) marcado con isotiocianato de fluoresceína (IFD) o peroxidasa (IPD). En cerdos vacunados con la cepa China, puede detectarse en amígdalas el virus vacunal mediante IFD hasta como máximo 2 semanas post-vacunación. Esta característica resulta útil en los programas de control, ya que en caso de aparecer un resultado positivo es posible diferenciar virus vacunal del virus campo mediante el empleo de AcM. La ventaja de esta técnica es su gran rapidez (dos a tres horas); el inconveniente es que no se puede realizar en un gran número de muestras. Su utilización está recomendada para diagnóstico rápido en zonas ya infectadas o con altas sospechas de estar infectadas, o cuando el número de muestras no sea muy elevado. El íleon es el órgano de elección en caso de formas crónicas de PPC (Arias et al 2002). Otra prueba utilizada es la de ELISA de captura de antígenos virales a partir de órganos, leucocitos sanguíneos y suero de animales sospechosos la cual permite analizar gran número con un total de duración de la prueba de 4 a 18 horas (Arias et al 2002). Tan sólo detecta el virus a partir de la instauración de signos clínicos en el animal, por lo que se recomienda que las muestras procedan de animales ya enfermos. La técnica es relativamente simple de realizar, no requiere instalaciones de cultivo de tejidos, se puede automatizar y se pueden conseguir los resultados en medio día. La desventaja es que es menos sensible que el aislamiento del virus, sobre todo en cerdos adultos y en casos leves o subclínicos, puede compensarse analizando todos los cerdos de la piara sospechosa con pirexia o signos clínicos de la enfermedad. No obstante, debe tenerse también en cuenta la baja especificidad de estas pruebas. También se recomienda por la OIE (2014), la detección del ácido nucleico viral a través de la técnica de RT-PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa). La RT-PCR solo detecta ácido nucleico del virus y puede dar resultados positivos en casos en que el aislamiento del virus u otras técnicas han dado resultados negativos. Por lo tanto, la RT-PCR es más sensible que otras técnicas (como el ELISA de captura de antígeno o la FAT). Por su rapidez y sensibilidad, la RT-PCR es adecuada para el cribado y la confirmación de casos sospechosos de enfermedad, y está aceptada por varios países y por la Unión Europea (UE) (Comisión Europea 2002). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que pueden producirse falsos positivos debidos a una contaminación del laboratorio, así como falsos negativos debidos a posibles inhibidores en la muestra. Así, pues, cualquier resultado positivo en un brote primario debe confirmarse siempre con otras pruebas. Es obligatorio incluir un número suficiente de controles positivos y negativos en cada ejecución de la prueba; también es muy recomendable que se incluyan controles internos. Esta prueba se puede aplicar a muestras de sangre o de suero, así como a órganos sólidos y a sobrenadantes de cultivo celular, y se ha utilizado con éxito en casos de brotes. El aislamiento del ARN es un paso fundamental en el análisis mediante RT-PCR. La integridad del ARN está en riesgo máximo antes y después de la extracción. Así pues, debe plantearse detenidamente el tratar las muestras antes de extraer el ARN y de almacenar el ARN aislado, puesto que ello influirá en la calidad del ARN que se obtenga y en el resultado de la prueba. Se han descrito distintos métodos de aislamiento del ARN y existe una gran variedad de kits comerciales para la extracción. El aislamiento del ARN también debe validarse en el laboratorio. Por otra parte Arias et al (2002), plantean que la detección de anticuerpos es una prueba de gran utilidad para comprobar la presencia o no de zonas libres y no vacunadas, pero no cuando se sospeche de una infección reciente. Para ello, no sólo deben emplear las técnicas de detección de anticuerpos, sino también técnicas de detección viral (antígenos o ácido nucleico). Los autores refieren que para la detección de anticuerpo de PPC, existen varios métodos para la detección de anticuerpos, y los más utilizados son los Virusneutralización y Elisa. CONTROL DE LA PESTE PORCINA CLÁSICA El control de la enfermedad se basa en las estrategias propias de cada país y los programas de lucha que se establezcan en función de las particularidades de cada territorio. En sentido general Rivera (1994), plantea que los aspectos generales a tener en cuenta para el control de la enfermedad son los siguientes:


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• Buen manejo zoosanitario • Diagnóstico de laboratorio eficiente • Inmunización • Regulaciones para el transporte de cerdos y productos de la industria porcina • Detección y eliminación de los animales portadores • Vigilancia epidemiológica permanente

CONCLUSIONES La peste porcina clásica, es una enfermedad altamente contagiosa que ocasiona un impacto socio-económico severo en la porcicultura mundial. La identificación y diagnóstico de la enfermedad deber realizarse inmediatamente debido a que las lesiones y síntomas macroscópicas, tienden a confundir con otras enfermedades de carácter hemorrágica en la especie porcina. Es por ello, que es necesario conocer todo lo relacionado con la PPC, para aplicar las medidas sanitarias de carácter obligatorias, orientadas por la Organización Internacional para la Sanidad Animal. REFERENCIAS Allepuz, A., Casal, J., Pujols, J., Jové, R., Selga, I., Porcar, J. y Domingo, M. 2007. Descriptive epidemiology of the outbreak of classical swine fever in Catalonia (Spain), 2001/02.Veterinary Record, 160(12):398-403

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