koaico cu cip

7/29/2019 Koaico Cu Cip

1/140

TATIANA BALINT

-K INETOTERAPIA-o alternativ n combaterea obezitii

BACU 2006


2/140

2

Refereni tiinifici:

Diana ChiriacMedic primar specialist, doctor n medicin

Gabriela OchianLector universitar doctorFacultatea de tiine ale Micrii, Sportului i Sntii

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

BALINT, TATIANA

Kinetoterapia o alternativ n combaterea obezitii/

Tatiana Balint.- Bacu: EduSoft, 2006

Bibliogr.

Index

ISBN (10) 973-8934-30-3; ISBN (13) 978-973-8934-30-6

615.825:616-056.25

Copyright (C) 2006. Toate drepturile aparin autoarei.

Reproducerea pariala sau integral a coninutului prezentat n aceast carte nuse poate face fr acordul prealabil scris al autoarei.

Tehnoredactare i coperta: Drago Ganaite


3/140

3

Cuprins

Prefa ..................................................................................5

Introducere ..................................................................................7

Capitolul 1. Elemente de anatomie, biochimie i fiziologie 11

1.1. Anatomia esutului adipos ..................................11

1.2. Biochimia i metabolismul esutului adipos.....131.3. Elemente de fiziologie: metabolismul ialimentaia .............................................................17

Capitolul 2. Proprieti morfo-fiziologice privind structuraobezitii ................................................................31

2.1. esutul adipos .......................................................31

2.2. Fazele obezitii.....................................................33

Capitolul 3. Cauzele favorizante i declanatoare apariieiobezitii ................................................................35

3.1. Cauzele favorizante i declanatoare apariieiobezitii la aduli .................................................35

3.2. Cauzele favorizante i declanatoare apariieiobezitii la copii ...................................................40

Capitolul 4. Tipurile de obezitate.............................................51Capitolul 5. Afeciuni asociate obezitii................................59

Capitolul 6. Teste de evaluare a obezitii .............................63

6.1. Metode de msurare a obezitii ........................63

6.2. Formule matematice n determinarea greutiirecomandabile.......................................................68

6.3. Evaluarea capacitii de efort, a mobilitii i aforei generale........................................................74


4/140

4

Capitolul 7. Metode i procedee kinetoterapeutice folositepentru combaterea obezitii..............................83

7.1. Metode i procedee din gimnastica medicalfolosite pentru combaterea obezitii ................ 83

7.2. Metode, procedee i tehnici de masaj................ 93

7.3. Mijloace asociate folosite pentru combatereaobezitii ................................................................ 98

Capitolul 8. Program de intervenie kinetoterapeutic aobezitii la aduli - model.................................117

8.1. Obiective generale de tratament...................... 117

8.2. Metode, procedee i tehnici folosite ................ 1188.3. Program de tratament ....................................... 118

Capitolul 9. Program de intervenie kinetoterapeutic aobezitii la copii - model..................................127

9.1. Obiective generale de tratament...................... 127

9.2. Mijloace, metode i procedee folosite ............. 128

9.3. Program de tratament ....................................... 128

Bibliografie ..............................................................................137


5/140

5

Prefa

Aceast carte face parte dintr-un proiect de valorificare acunotinelor teoretice i activitii de recuperare a persoanelor cuobezitate, prin implicarea studenilor n acest proiect.

Este o ncercare de a reuni n acest material, capacitatea deacumulare i sistematizare a celor mai relevante informaii dar ide formare a abilitilor practice necesare prevenirii i combateriiobezitii.

mi revine sarcina de a face aceste aprecieri studentelor implicaten aceast activitate i anume: Rusu Laura (promoia 2004) iUtea Alexandra (promoia 2005).

Consider implicarea acestor studente ca o dovad a seriozitii, aprofesionalismului manifestat n tratarea persoanelor cu obezitate

dar i a modului n care se fac cunoscute rezultatele muncii lor prinpromovarea profesiei de kinetoterapeut.

Autoarea


6/140

6


7/140

7

Introducere

Obezitatea este un flagel care atinge la ora aceasta toata lumeacivilizat, unde 20-25% pn la 50% din populaie estesupraponderal sau obez. Obezitatea nu este o problem deimagine, ci mai ales o problem de sntate, ea ncepnd s devincauza principal de mortalitate prin bolile cardiovasculare pe carele determin, diabetul zaharat i afectarea articular care sunt

ntlnite la multe persoane obeze.Numrul copiilor supraponderali crete anual cu 400. 000, cifrcare se adaug celor 14 milioane de persoane supraponderale dejaexistente n Uniunea European. n cazul populaiei europeneadulte, rata obezitii variaz ntre 10% i 27% la brbai i pn la38% n cazul femeilor. Acestea au fost rezultatele unui studiupublicat n luna aprilie 2005 de Internaional Obesity Task Force.

Este adevrat c, pn la o anumit vrst sntatea pare s fie

ceva de la sine neles, la care majoritatea oamenilor n-au timp sse gndeasc. Aa se face c, n vltoarea multiplelor preocupri,cei mai muli nici nu se gndesc c ar avea rost s fac ceva pentrusntatea motenit fr vreun efort special, de la prini, i pe caresper s o transmit urmailor lor. Nu-i dau seama ct de multputem face n favoarea sau n defavoarea sntii i nici nu segndesc la consecinele care, mai devreme sau mai trziu, voraprea negreit.

Obezitatea infantil care n America a atins cote impresionante(9 milioane copii) are la baz modificarea comportamentuluialimentar al copiilor ctre produse de fast-food cu multe caloriiasociate cu buturi dulci, alturi de nlocuirea sportului n aer libercu jocurile pe computer i prnzul la televizor.

Pentru a combate obezitatea e nevoie de o schimbare acomportamentului alimentar, de o schimbare a atitudinii fa demicare i efort fizic, de efort, de voin i de ajutor medicalcalificat. Un diagnostic al afeciunilor cauzate (dac exist) sau al


8/140

8

celor asociate este de asemenea esenial, de aceea este nevoie deconsult endocrinologic i gastroenterologic, de aportulnutriionistului i, uneori, al psihologului.

O alt importan major o are publicitatea. Un raport al KaiserFamily Fundation, o organizaie non-profit din Statele Unite aleAmericii, afirma faptul c aceast cretere ngrijortoare aobezitii la copii se datoreaz publicitii la care sunt expuiacetia.

Companii de publicitate elaborate care se adreseaz copiilorpromoveaz n special dulciuri, sucuri carbonate i snacks-uri.Acelai raport afirma c timpul mediu pe care copiii l petrec nfaa televizorului sau a altor canale media este de 5 ,5 ore, ceea celimiteaz timpul pe care l petrec jucndu-se afar.

Obezitatea apare la copii i adolesceni cnd acetia au prea multegrsimi n corp i este de obicei cauzat att de consumul n excesde alimente, ct i de lipsa de micare.

Astfel, gradul de obezitate din copilrie influeneaz gradul deobezitate de la maturitate copiii supraponderali sau obezi au maimulte anse s rmn obezi ca adolesceni dect copiii mai slabi .

Tot astfel, cu ct un copil se menine obez o dat cu naintarea nvrst, cu att mai mari sunt ansele ca el s devin un adult obez.Adolescena n mod special pare s fie o perioad sensibil pentruapariia obezitii. n jur de 80% din adolescenii obezi devin aduliobezi; totui riscul ca un copil obez s devin un adult obez estemai puin evident.

Aceast problem foarte important, obezitatea, amenin sdevin principala problem de sntate a secolului XXI.

Industrializarea i urbanizarea vor duce, n mod inevitabil, lanmulirea exploziv a cazurilor de obezitate. Iar creterea pe totglobul a frecvenei obezitii va aduce o povar grea pentrusistemele, i aa fragile, de ngrijire a sntii din multe ri.

Cu toate c unele complicaii ale obezitii nu sunt att dedramatice ca acelea ale sindromului imunodeficienei dobndite(SIDA), consumului de droguri i ale altor boli infecioase, ele vorafecta un numr mult mai mare de persoane i vor cere ngrijiri petermen mai lung dect cele necesare afeciunilor infecioase. n


9/140

9

consecin, n viitor, bolile produse de obezitate vor concura, dince n ce mai mult, cu afeciunile infecioase pentru resursele deasisten medical.

Schimbarea obiceiurilor alimentare ar trebui s se fac pentru totrestul vieii. Dar, deoarece populaia nu e dispus pentru aa ceva,probabil c n viitor obezitatea va lua locul tutunului, caprincipalul uciga n America, Europa i Asia, dac nu va ficombtut la timp.

E bine s tim c pn i obezitatea moderat are consecinemetabolice nsemnate.

Trecerea la o alimentaie sntoas ar putea reduce morbiditatea i

mortalitatea cu aproximativ 25-30%.n ceea ce privete sntatea, pe primul loc nu st nu numaialimentaia sntoas (schimbarea obiceiurilor alimentare), ci iactivitatea fizic, despre care putem spune cteva cuvinte privindmodul n care aceasta influeneaz grsimile i colesterolul dinorganism.


10/140

10


11/140

11

Capitolul 1.

Elemente de anatomie,biochimie i fiziologie

1.1. Anatomia esutului adipos

esutul adipos se dezvolt n embrionul uman dintr-o reea decelule mezenchimatoase i vase capilare. Celulelemezenchimatoase vor deveni celule adipoase de mai trziu, loc destocaj al grsimilor. Aceste celule sunt apropiate de vaselesanguine. Distana cea mai scurt ntre celule i capilare este decirca 2. Aceast distan mic nlesnete mult schimburilereciproce dintre celule i vase.

Masa total a celulelor adipoase poate fi determinat, prinmsurarea potasiului schimbabil. Aceast tehnic, combinat cumsurarea apei totale, permite evaluarea cantitii de grsime dincorp. Aceasta este de 11 kg la femeia tnr i de 19 kg la femeiapeste 50 de ani; la brbatul tnr este de 6 kg i de 16 kg la brbatulpeste 50 de ani.

n procente cantitatea de grsime din organism este de 18 labrbatul adult i de 25 la femeia ntre 20 i 35 de ani (la femeia cuvrsta peste 50 de ani ajunge la un procent de 31-35 din greutateacorpului, iar n caz de obezitate acest procent poate s depeasc50-70).

Trebuie menionat c nc din copilrie exist o deosebire n ceeace privete repartiia i cantitatea de grsime ntre cele dou sexe.Astfel, grsimea subcutanat, maxim nc din a II-a a V-a zi dela natere, este mai bine reprezentat la fetie dect la biei i se vamenine astfel tot timpul copilriei. Grsimea se va depune la fetiemai mult pe abdomen i pe flancuri. De abia peste vrsta de 30 deani se observ o cretere a cantitii de grsime n aceast regiune


12/140

12

i la brbat. La vrsta de 60 de ani pliul abdominal ajunge s aibaceeai grosime la ambele sexe.

Diferena dintre cele dou sexe se menine i n ceea ce privetenumrul de adipocite, care este mai mare la femeie dect la brbat ,diferen constatat mai ales n unele regiuni (abdomen, coapse,olduri, fese); chiar i volumul celulelor adipoase este mai mare.

n crearea acestor diferene de numr i volum al adipocitelor unrol deosebit l au unii hormoni ca: estrogenii, androgenii,glucocorticoizii . a. Astfel, testosteronul (i hormonii androgeni) iglucocorticoizii contribuie la depunerea grsimilor n parteasuperioar a corpului, iar estrogenii, la depunerea lor n parteainferioar.

Nu se tie totui dac aceste diferene regionale n aciuneahormonilor amintii sunt datorate caracteristicilor specifice alecelulelor adipoase dintr-o regiune sau alta sau unor factorimetabolici care fac ca aceste celule s rein n regiunile respectiveo cantitate mai mare de energie, pe care s o depun sub form degrsime de rezerv.

La vrstele mijlocii este cunoscut faptul c greutatea medie a

adipocitului este de 0,4-0,6g. Volumul adipocitului normal este laadultul normal de 88. 5, iar la copil de 84.

Pe baza greutii adipocitului i a numrului de adipocite se poatestabili cantitatea grsimii din corp (tabelul 1).

Tabelul 1. Masa de grsime, numrul i dimensiunea celulelor adipoasela femeie, comparativ cu brbatul (dup Bjrnthorp)

Femeie Brbat

23 de ani 50 de ani 23 de ani 50 de ani

Masa total de grsime (kg) 11 19 6 16

Nr. celule adipo ase 4, 210 3, 610 2, 510 2, 810

Abdomen 79 102 73 102Dimensiunea celuleiadipoase (m) Fese 87 109 76 110


13/140

13

Cercetrile recente realizate de (Bjrnthorp, Knittle . a.) au stabilitc numrul de celule adipoase ale unui individ este variabil i sestabilete din primii ani de via.

Dup prerea lui Knittle alimentaia copilului, nc din primeleluni de via, este cea care determin numrul de celule adipoase iacesta, odat fixat, rmne definitiv, marcnd existena viitoare aindividului.

Obezitatea este n raport direct cu numrul i volumul celuleloradipoase. Astfel, forma hiperplazic de obezitate se datoreaznumrului crescut de celule, iar forma hipertrofic, volumului decelule adipoase.

Totui alimentaia are, n aceast perioad, rolul principal, iartipul constituional sau motenirea familial nu ar avea dect unrol adjuvant. Astfel s-a observat c la copiii hrnii artificial ntimpul primelor 6 sptmni cu cantiti mari de lapte de vac ,greutatea este depit cu 80-90%. Dac se introduc finoase maidevreme (pe lng laptele de vac) greutatea copiilor va creterapid i n urmtoarele luni prin dezvoltarea esutului adipos.Greutatea mult crescut din primele 6 luni de via antreneaz oobezitate care se menine att n copilrie, ct i mai trziu, laadolescen i maturitate.

1.2. Biochimia i metabolismul esutului adipos

esutul adipos constituie un veritabil organ dotat cu ntregulsistem enzimatic al cilor metabolice principale, care face din el

furnizorul principal de energie al organismului.De reinut c, la greutate egal, trigliceridele constituieniprincipali ai esutului adipos furnizeaz de dou ori i jumtatemai mult ATP dect hidraii de carbon (Gajdos). esutul adiposregleaz biosinteza i catabolismul acizilor grai i particip lareglarea glicemiei i lipemiei. Printre funciile esutului adiposenumerm: captarea acizilor grai i a gliceridelor circulante;sinteza endogen a gliceridelor, plecnd de la glucoz;

catabolismul acizilor grai; eliberarea acizilor grai n circulaie etc.


14/140

14

a. Captarea acizilor grai i a gliceridelor circulante. Celulaadipoas poate capta trigliceridele i acizii grai circulani.Shapiro, demonstreaz cu lipide marcate, c intrareagliceridelor n adipocit se poate face fr hidroliz prealabil,

hidroliza putndu-se manifesta n urmtoarele ore. Hidrolizatrigliceridelor se datoreaz unei enzime specifice lipoproteinlipaza sau clearing factor lipase al crei cofactorprincipal este heparina.

Trigliceridele care se depun ca rezerv n celula adipoas iaunatere fie din recombinarea glicerolului cu acizii grai liberiprovenii din hidroliza chilomicronilor i lipoproteinelorsanguine, fie sunt sintetizate de novo.

b. Eliberarea acizilor grai. Hidroliza trigliceridelor din interioruladipocitului n acizi grai i glicerol se face sub influenatrigliceridlipazei, care este dependent de concentraiaintracelular a 3'-5'-AMP ciclic. Concentraia AMP ciclic este nraport direct de adenilciclaza intracelular, care, la rndul su,este dependent de o serie de hormoni (catecolamine,glucocorticoizi, ACTH, STH . a.). Insulina scade adenilciclaza,fiind un hormon antilipolitic (Figura 1).

NEFA

Acizi grai

Trigliceride

Glucoz

Glicogen

Piruvat

Trioze

Lactat Acetil-CoA

G-6-P Pentozo-P+CO2

CiclulKREBS

ADP

ATP

ADP

Figura 1. Reprezentarea schematic a activitii metabolicea esutului adipos (dup Renold)


15/140

15

AMP ciclicLipazactivATP

5AMP

Tiroxin

Alte aciuni

Trigliceride

FFA+Digliceride

2FFA+Glicerol

Adenilciclaz

ACTHGlucacon

Catecolamine InsulinProstaglandineAcid nicotinic

FosfodiesterazMetilxantine

Blocante-adrenergice

?

Figura 2. Interrelaiile factorilor care concur la activarea cAMPn esutul adipos (dup Sutherland W. i colab.)

Eliberarea acizilor grai este mai crescut la animalul nehrnit.

c. Sinteza acizilor grai i a trigliceridelor n adipocit. Aciziigrai pe care adipocitul i folosete n sinteza de trigliceride principala form de rezerv lipidic provin n parte dinmediul extern, ns iau natere i prin sinteza intracelularpornind de la precursori simplii. Aceast sintez este diminuatde post i restabilit de ingestia alimentar. Sinteza are loc n

mitocondrii i n citoplasm.Procesul de sintez n mitocondrii are loc prin condensarea adou molecule de acetil-Co-A (care provin din glicoliz, prinaciunea unei decarboxilaze a acidului piruvic) n aceto-acetil-Co-A, care sub influena NADH2, se reduce la -hidroxi-butiril-CoA. Prin deshidratare rezult crotonil-CoA, care prinreducere, trece n butiril-CoA. Molecula de butiril-CoA, dupce adiioneaz o nou molecul de acetil-CoA i dup ce sufer

un proces de reducere sub influena lui NADH2 i un proces dedeshidratare, se transform n final, la esteri ai acizilor graisaturai cu 20 de atomi de C (C) (Figura 3).


16/140

16

Figura 3. Sinteza i catabolismul mitocondrial al acizilor grai.Relaii ntre sinteza corpilor cetonici i colesterol (dup Siperstein M.)

Sinteza acizilor grai are loc i n citoplasma adipocitului. Primulelement chimic este tot acetil-CoA. Primul intermediar estemalonil-CoA. Formarea malonil-CoA depinde de prezena acetil-CoA, CO2, ATP, Mn2+ i a unor enzime bogate n biotin.

A doua treapt de sintez este reprezentat de conversiuneamalonil-CoA, n prezena acetil-CoA, NADPH2 i a unei fraciunienzimatice R2a, prin intermediul butiril-CoA, pn la acizi grai cu6 atomi de carbon (C6).

Ultima treapt este reducerea acizilor grai rezultai, n prezenaNADPH2, biotinei i ATP, obinndu-se acidul palmitic.

Acest scurt rezumat al mecanismului biochimic al sintezei de acizigrai n esutul adipos scoate n eviden rolul glucozei. Glucoza

este sursa principal de precursori i ali cofactori: acetil-CoA,malonil-CoA, NADPH2 etc.

n reglarea acestor reacii un rol esenial l au hormonii n moddeosebit insulina i catecolaminele precum i sistemul nervos.Denervarea esutului adipos,n urma eliminrii fibrelor simpatice,duce la profunde modificri (Gajdos).

esutul adipos are rol de asemenea n sinteza i degradareaaminoacizilor, n degradarea glucozei i n depozitarea de rezerv


17/140

17

a ei sub form de glicogen (n afara utilizrii glucozei ca substratpentru sinteza de acizi grai i trigliceride).

1.3. Elemente de fiziologie: metabolismul ialimentaia

Cuvntul metabolism, de origine greac,nseamn schimb. n sensbiologic, prin metabolism se nelege totalitatea proceselor fizice ichimice prin care materia vie se organizeaz, se autontreine i semanifest. La baza acestor procese st schimbul nencetat de

materie i energie dintre materia vie i mediul nconjurtor.Metabolismul este una din proprietile cele mai importante alevieii, alturi de reproducere i excitabilitate.

Organismele animale utilizeaz ca surs de energie exclusivcombinaii organice complexe. Pe seama acestora se desfoarmetabolismul animal, constituit din dou procese antagoniste nechilibru. Formarea de macromolecule bogate n energie iincluderea lor n structurile vii este numit anabolism, n timp ce

degradarea moleculelor bogate n energie, cu eliberarea acesteia,constituie catabolismul. Totui separarea celor dou aspecte alemetabolismului este practic imposibil, ntruct descompunereaunei molecule furnizeaz energie pentru sinteza alteia, cele douprocese desfurndu-se simultan.

1.3.1. Metabolismul energetic

Cea mai mare parte din substanele alimentare ingerate suntdegradate n organismul vieuitoarelor n vederea eliberriienergiei chimice poteniale i transformrii ei n forme de energiespecific manifestrilor vitale i cldur. n cele din urm toateformele de energie care iau natere n organismele vii, cu excepialucrului mecanic extern, se transform n cldur, form sub careenergia se pierde n mediu. Totalitatea acestor schimburienergetice dintre materia vie i mediul extern (ingerarea de

alimente, eliberarea energiei poteniale i disiparea ei n mediul


18/140

18

extern) sun cunoscute n fiziologie sub denumirea de metabolismenergetic. De fapt metabolismul energetic nu este dect o latur aprocesului metabolic, la baza lui stnd transformrilechimico-enzimatice ale metabolismului intermediar sau al

substanelor.

Noiuni de bioenergetic

Cele mai vechi preocupri de bioenergetic le gsim n antichitate,la Aristotel i Hipocrate, care au ncercat s explice origineacldurii animale prin activitatea inimii. n perioada Renaterii,Leonardo da Vinci reia ideea i explic formarea de cldur ninim prin frecarea sngelui n pereii rugoi ai acesteia.

nceputurile bioenergeticii tiinifice sunt fcute ns de abia n sec.al II-lea, prin lucrrile lui Lavoisier asupra arderilor dinorganismele vii, care au artat c respiraia nu este dect o arderelent a carbonului i hidrogenului i este asemntoarentrutotulcu cea care are loc n afara organismelor. Lavoisier msoar cuajutorul unui calorimetru cu ghea, cldura degajat de cobai nunitatea de timp i gsete c rezultatele concord bine cu valoareacalculat pe baza cantitii de dioxid de carbon exalat. Acesteconstatri cu totul remarcabile ale lui Lavoisier erau efectuate cu 50de ani nainte ca Robert Mayer s fi enunat legea conservriienergiei sau primul principiu al termodinamicii. Aproximativ cuun secol mai trziu, pe baza cunotinelor noi de termo-chimie icu metode mai adecvate, Atwater i Benedict n S.U.A. i RubnernGermania, au artat n mod indubitabil c legea conservriienergiei acioneaz i n materia vie la fel ca n sistemele fizice dinmateria anorganic. Aceasta demonstreaz totodat c organismelevii nu sunt dotate cu o proprietate special de a produce energie i

c energia pe care o dezvolt rezult din degradarea substaneloralimentare prin procesele chimice care au loc n interiorulorganismului, spulbernd definitiv i dubiile n legtur cuoriginea cldurii animale.

Conform primului principiu al termodinamicii, de fiecare datcnd ntr-un punct oarecare apare o cantitate de energie, aceeaicantitate dispare n alt parte, cantitatea de energie coninut ntr-un sistem rmnnd mereu constant. Cu alte cuvinte, energia nu

se creeaz i nici nu se distruge. Pentru sistemele biologice rezult


19/140

19

c suma diverselor forme de energie, care acioneaz n acestesisteme (caloric, mecanic, osmotic, electric, chimic, i ceafolosit pentru meninerea structurii celulare), trebuie s fie egalcu energia chimic potenial eliberat din degradarea substanelor

alimentare, cu condiia ca rezervele interne ale organismului srmn constante.

Transformarea energiei chimice n energiile care efectueazdiversele travalii specific biologice (contracie muscular, secreie,producerea de poteniale electrice, sinteze chimice, meninereastructurilor celulare) se face cu eliberare important de energiecaloric. De fapt, numai o fraciune din energia chimic poteniala substanelor alimentare se transform n celelalte forme de

energii menionate, restul transformndu-se direct n cldur.Randamentul acestor transformri este de aproximativ 20-30%.

Sursa principal, nemijlocit de energie pentru toate sistemelefuncionale celulare este ATP-ul. Degradarea substaneloralimentare n procesele metabolice duce n primul rnd la formareade ATP. Transferul energiei din substanele alimentare n ATP seface cu un randament de 45%, restul de 55% din energietransformndu-se n cldur. n cursul transferului energiei din

ATP pe sistemele funcionale celulare, pierderea de energie subform de cldur este i mai mare, randamentul final al utilizriienergiei alimentare nefiind mai mare de 25%.

Dup cum am mai menionat, i energia care efectueaz diverseletravalii specific biologice se transform, n final, n cldur i seelimin ca atare n mediul extern. Astfel, de exemplu, o parte dinenergia utilizat pentru contracia muscular servete pentru anvinge vscozitatea muchiului i a esuturilor, deplasarea

structurilor vscoase la rndul ei determin frecare care genereazcldur. Travaliul executat de inim se transform n cldur de-alungul arborelui circulator, prin frecarea diferitelor lame de sngentre ele i a sngelui de pereii vasculari etc.

Cnd se execut ns un lucru mecanic extern, de exemplu cnd seridic un obiect la o anumit nlime, sau cnd o persoan urc lao nlime (scri sau pant), se creeaz o energie potenial prinridicarea unei mase mpotriva gravitaiei. Lucrul mecanic extern


20/140

20

rmne, deci singura form de energie pe care organismul o pierdenafara energiei calorice.

n concluzie, se poate scrie c:

E =Lm + Ec Ein (1)unde:

Ea = energie coninut n alimente ingerate;

Lm = lucrul mecanic exterior efectuat de organism(ridicarea de greuti, transport mpotriva forelorde frecare);

Ec = energia caloric cedat de organism mediului; Ein = variaia energiei nmagazinat n organism

(depozite de glicogen sau adipoase).

Ein are semn pozitiv cnd o parte din substanele alimentareintroduse n organism contribuie la creterea depozitelor interne isemn negativ dac stocarea scade, adic organismul consum dinpropriile rezerve.

Dac Lm este convertit n cldur, conform echivalentului lui

caloric al lucrului mecanic se poate calcula suma Lm + Ec = Et.Et (energia total) reprezint ntreaga cantitate de energie,exprimat n calorii, cedat de organism mediului exterior. Ecuaia(1) devine:

Ea = Et Ein

Aceast ecuaie, verificat n lucrrile lui Rubner, Atwater iBenedict st la baza metodelor de determinare a metabolismului

energetic.Aplicarea celui de-al doilea principiu al termodinamicii lasistemele biologice este mai dificil. El poate fi formulat n maimulte variante, exprimnd n esen faptul c ntr-un sistem izolatenergia se conserv dar se degradeaz transformndu-se n energiecaloric.

Dificultatea aplicrii celui de-al doilea principiu al termodinamiciila sistemele biologice const n faptul c organismele sunt sisteme

deschise, ntr-un schimb continuu de materie i energie cu mediul,


21/140

21

i care se gsesc ntr-o stare staionar. Organismele i menin,temporar, organizarea i cantitatea de energie liber, tocmaidatorit acestui schimb.

1.3.2. Metabolismul energetic global

Valoarea schimburilor energetice este influenat de o serie defactori, datorit crora cantitatea de energie rezultat din arderilecelulare este variabil. Aceti factori sunt:

activitatea muscular; efectul ingerrii de alimente;

expunerea la temperaturi extreme.Dac producia de energie, cu caracter variabil, datorit acestorfactori este nlturat, cheltuielile energetice ale unui organismhomeoterm, inclusiv omul, se reduc la o valoare minim, carereprezint o constant pentru individul dat, denumit metabolismbazal (MB). Aceasta se definete drept minimum de energienecesar meninerii funciilor absolut indispensabile vieii. Se mainumete i metabolism de ntreinere. Funciile absolut

indispensabile vieii sunt circulaia, respiraia, activitateasistemului nervos precum i activitatea de fond a tuturor celulelorcorpului.

Cheltuielile energetice variabile

1. Aciunea dinamic specific a alimentelor

Ingerarea de alimente are un efect de activare a schimburilor

energetice, n medie, cu un plus de 10-15% fa demetabolismul de baz. Astfel, un subiect inut la pat, cu unmetabolism bazal de 1670 kcal n 24 de ore, prezint dupfiecare alimentaie la 3-4 ore o cretere a metabolismului, caredureaz 6-8 ore i mai mult. S-a explicat acest efect de cretere ametabolismului dup ingerarea de alimente ca fiind datoratactivitii muchilor masticatori, activitii musculaturii netedea stomacului i a intestinului, precum i a activitii secretorii a

celulelor glandulare. De fapt aceste cheltuieli exist; ele sunt


22/140

22

ns mici, neglijabile. Ocolind tubul digestiv prin administrareadirect, substanele alimentare ca glucoza i acizii aminaireproduc efectul de potenare a metabolismului, aproape naceeai msur ca ingerarea lor.

Rubner (18541932) a denumit, acest efect de potenare acheltuielilor energetice prin alimentele ptrunse n organism:aciune dinamic specific (ADS). Aciunea dinamic specificeste inegal pentru diferitele substane alimentare. Are valoareacea mai ridicat pentru proteine (+30%) cu durat pn la 24ore, mai mic pentru glucide (+6%), avnd maximum la 1-2 orei de (+4%) pentru lipide, cu durat intermediar.

Mecanismul aciunii dinamice specifice nu este nc elucidat. Setie c procesul este simultan cu includerea produilor finaliabsorbii din tubul digestiv, n structurile vii celulare, deci cusinteza de noi compui. Cercetrile moderne tind s excludintervenia glandelor endocrine n mecanismul de producere aADS. Se pare totui c un regim mai bogat n proteine activeazsistemul simpatoadrenal care ar putea interveni astfel prinefectul calorigen al adrenalinei. Unii autori presupun pentruunii acizi aminai ciclici efecte asupra metabolismului energetic,

similare cu cele ale hormonului tiroidian, cu care unii dinacetia fenilalanina, tirozina sunt nrudii ca structur.

2. Activitatea muscular

Musculatura, care reprezint peste 30% din greutatea corpuluiuman, este un mare consumator de energie att n condiii derepaus ct i n cursul efortului.

Cheltuielile energetice variaz direct proporional cu activitatea

muscular.n cursul unor eforturi istovitoare (alpinism) cheltuielileenergetice pe 24 ore pot s ajung la 9000 kcal. Deoarece limitade asimilare a tubului digestiv este de 6000 kcal/24 ore, ncursul eforturilor istovitoare, organismul funcioneaz la limitacapacitii sale.

Cunoscnd lucrul mecanic realizat n cursul unui efort fizic icheltuiala de energie corespunztoare se poate calcularandamentul (coeficientul de aciune util) activitii musculare


23/140

23

respective, tiind c o calorie, atunci cnd se transform nntregime n lucru mecanic, produce 427 kgm (coeficientizodinamic):

LM /427 = q q/Q 100 = R

unde:

Q = este cheltuiala de energie necesar pentru

efectuarea efortului exprimat n calorii;

q = numrul de calorii transformaten lucru mecanic;

LM = lucru mecanic realizat.

n medie, randamentul activitii musculare este de 20%. Elvariaz ns n funcie de tipul efortului, fiind mai ridicat nmar (33%), mai mic la pedalare (18%), redus la not (3%) ifoarte sczut n anumite tipuri de efort static n care serealizeaz o cantitate mic de lucru.

3. Temperatura mediului nconjurtor

La scderea temperaturii mediului ambiant, pierderile decldur ale corpului prin tegument i mucoasa respiratoriecresc. Pentru meninerea homeotermiei, prin mecanismelereglatoare de care dispune, organismul expus brusc la frig ireduce reflex deperdiia de cldur prin vasoconstriciecutanat i i intensific oxidrile prin frison. La expunereandelungat se adapteaz intensificnd procesele de ardere.

Expunerea la temperaturi ridicate determin o reacie derspuns imediat, constnd n intensificarea circulaiei,respiraiei, secreiei sudorale, necesare creterii deperdiiei decldur. Aceast reacie rapid se face la fel cu cretereaconsumului energetic. ntre cele dou extreme de temperaturexist o valoare a temperaturii mediului ambiant (care pentruomul mbrcat este de 20C), la care cheltuiala energetic determoreglare este nlturat. Aceast temperatur ambianteste denumit punct de neutralitate termic sau de confort

termic maxim.


24/140

24

4. Ali factori care stimuleaz creterea cheltuielilor energetice

ncercrile de a evidenia creteri semnificative alemetabolismului n cursul activitii intelectuale nu au dus larezultate concludente, datorit probabil randamentului ridicatal activitilor neuronale. Deci,n cursul activitii intelectuale,dei se poate observa o uoar cretere a temperaturii corpului,nu se pot evidenia creteri metabolice.

Emoiile, dimpotriv, sunt asociate cu creterea metabolismuluiprin intermediul secreiei de adrenalin, stimulator almetabolismului energetic.

1.3.3. Metabolismul de baz

Msurarea metabolismului de baz presupune eliminarea lasubiectul n studiu a tuturor factorilor care determin cheltuielileenergetice variabile. n acest scop se recomand subiectuluiinaniie parial de proteine cu excluderea din alimentaia zileipremergtoare determinrii, a crnii, oulelor, laptelui, fasolei imazrii boabe. Prin aceasta se nltur aciunea dinamic specific

a proteinelor care dureaz pn la 24 de ore. Pentru nlturareaaciunii dinamice a glucidelor i lipidelor, precum i a travaliuluidigestiv, subiectul este inut n prealabil n inaniie total, timp de12 ore. Practic va cina la orele 20 n ziua precedent, examinareafcndu-se a doua zi, pe nemncate. Pentru nlturarea efectelorefortului muscular, subiectul va sta culcat, n relaxare muscular,la o temperatur ambiant corespunznd punctului de neutralitatetermic (20C), n condiii de linite psihic.

Prin toate aceste msuri la care se adaug suprimarea administrriide medicamente sedative sau stimulente, se nltur cheltuielileenergetice variabile, valoarea lor global reducndu-se la ceea cenumim metabolism bazal, adic minimum de energie necesarntreinerii marilor funcii indispensabile vieii.

Valoarea obinut n aceste condiii standard nu este ireductibil,deoarece s-a artat c n cursul somnului producerea de cldurscade sub nivelul bazal. De fapt, la persoanele care menin

poziia de decubit i n absena oricrei activiti musculare,


25/140

25

producerea de cldur variaz n curs de 24 de ore, fiind mairidicat n timpul zilei i mai sczut noaptea n somn. Aceasta esteaa numita variaie nictemeral a schimburilor energetice.Msurarea metabolismului de baz se face de obicei indirect, prin

metoda schimburilor gazoase, se utilizeaz cel mai frecventaparatul lui Krogh sau diaferometre.

Factorii de care depinde metabolismul de baz

1. Greutatea i nlimea, de care depinde suprafaa total acorpului, determin n mare msur valoarea cheltuielilorenergetice (Tabelul 2).

Vrsta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Biei 53,0 52,4 51,3 50,3 49,3 48,3 47,3 46,3 45,3 44,0

Fete 53,0 52,4 51,2 49,8 48,4 47,0 45,4 43,8 42,8 42,0

Vrsta 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Biei 43,0 42,5 42,3 41,2 41,8 41,4 40,8 40,0 39,2 38,6

Fete 42,0 41,3 40,3 39,2 37,9 36,9 36,3 35,0 35,5 35,3

Vrsta 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70

Biei 37,5 36,8 36,5 36,3 36,3 35,8 35,4 34,9 34,4 33,8

Fete 35,2 35,1 35,0 34,9 34,5 33,9 33,3 32,7 32,2 31,7

Tabelul 2. Valorile standard ale metabolismului de bazn kcal/m/h dup Fleisch

2. Sexul: diferenierea cu sexul n sensul scderii metabolismului

bazal ncepe destul de timpuriu, fiind maxim ntre 20-50 deani, de aproximativ 10%. Valorile mai sczute alemetabolismului bazal al femeii se explic prin mai bogatarepartizare a masei grase, fa de muchii mai puin dezvoltai.

Exprimarea metabolismului de baz n funcie de masa slab acorpului suprim diferenele corelate cu greutatea, nlimea,sexul, profesia.

3. Vrsta: noul nscut are o valoare a metabolismului bazal de 30kcal/m/h. n cursul primului an ajunge la valoarea maxim de


26/140

26

55 kcal/m/h. Apoi, valoarea cheltuielilor energetice raportatela suprafa scade progresiv, pentru a se stabili ntre 20 i 40 anila 40 kcal/m i 1h, i 36 kcal la femeie (figura 4). Valorile maicrescute ale metabolismului bazal la copil se explic prin

fenomenul de cretere. n decursul creterii, travaliul chimicrealizat cu o anumit cheltuial de energie este reprezentat decantitatea de substane proprii sintetizate (creterea ponderal aorganismului). Nu ntreaga cantitate de energie cheltuit seregsete ns inclus n esuturile nou formate. Ca n oricetravaliu, o parte din energia cheltuit pentru realizarea lui sepierde sub form de cldur. S-a calculat c randamentulprocesului de cretere este de 50% (Rubner).

Vrsta n ani

calorii/m2/h

30

20 30 40 50 60

40

50

5

5

10

Figura 4. Variaiile metabolismului bazal n funcie de vrst i sex

Figura alctuit dup dou serii de determinri diferite: Brbai/femei dup Bothby, Berkson i Dunn. Brbai/femei dup Harris i Benedict.

4. Activitatea glandelor endocrine are o influen asuprametabolismului general i astfel i asupra metabolismuluibazal. Rolul cel mai important n stimularea proceselorenergetice revine hormonilor tiroidieni, tiroxina i

tiroiodotironina. Acetia decupleaz la nivel celular procesele


27/140

27

oxidative de cele de fosforilare. Ca urmare energia chimicrezultat din oxidaii, nu se cupleaz cu sinteza substanelormacroergice, ci se elibereaz sub form de cldur. nhiperfuncia tiroidian intens, metabolismul bazal crete

proporional cu nivelul funcional al glandei peste +100%, iar nhipofuncia exprimat poate scdea cu 40%, n raport devaloarea standard.

1.3.4. Metabolismul intermediar

Din punct de vedere al metabolismului energetic intereseazbilanul energetic global, indiferent de procesele chimice i

energetice intermediare care stau la baza lui.Procesele chimice catabolice i anabolice celulare se petrec nanumite condiii de temperetur, presiune i pH, iar viteza lor dedesfurare este suficient de mare pentru a asigura rapid energianecesar proceselor fiziologice. Acest lucru este posibil enzimelor,biocatalizatori, care mediaz efectuarea tuturor reaciilor chimicedin materia vie. Degradarea substanelor nutritive prin proceseenzimatice duce la eliberarea treptat i controlat a energiei lor

poteniale.Un loc central n controlul eliberrii i utilizrii energiei l aresistemul acid adenozin trifosforic (ATP) acid adenilic (AA). Defapt, sursa nemijlocit de energie pentru diferitele manifestaiivitale (contracie muscular, sinteze de substane proprii etc.) esteATP-ul i tot el constituie mijloc prin care energia eliberat netapele oxidative este mpiedicat s se degaje sub form decldur i este reinut n legtura sa macroergic pentru a fiutilizat ulterior. Procesul formrii de ATP din AA sau ADP ncursul oxidrii substanelor este cunoscut sub denumirea deoxidare fosforilant.


28/140

28

1.3.5. Reglarea metabolismului lipidicn esutul adipos

esutul adipos, cel mai voluminos depozit energetic al

organismului, are rolul de a furniza celulelor cantitile necesarede substrat energetic sub form de acizi grai (AG) i gricerol saus depoziteze sub form de trigliceride excesul. Mobilizarea AG serealizeaz prin lipoliz, iar depunerea prin procesul de sintez detrigliceride sau de esterificare. Reglarea metabolismului AG nesutul adipos are deci ca principal obiectiv controlul lipolizei iesterificrii. Principalii hormoni implicai n acest proces suntinsulina, somatotropul, glucocorticoizii i catecolaminele.

Depozitarea sau eliberarea net de AG reflect bilanul dintreesterificare i lipoliz.

Esterificarea este limitat, n primul rnd, de producerea de alfaglicerolfosfat. Acesta trebuie produs din glicoliz sau piruvat,deoarece glicerolkinaza, enzima care catalizeaz fosforilareadirect a glicerolului, lipsete din esutul adipos. AG necesariprovin din sinteza de glucoz, din hidroliza trigliceridelor i dinsnge. Sursa sanguin depinde de aciunea lipoproteinlipazei

asupra trigliceridelor din kilomicroni i lipoproteine i desfacerealor n AG i glicerol. Lipoproteinlipaza care acioneaz la nivelulcapilarelor este activat de insulin.

Insulina, principalul hormon de activare a depozitrii de lipide,acioneaz prin creterea concentraiei de -glicerofosfat, secundarcreterii metabolismului glucozei i activarea lipoproteinlipazei.

Trigliceridlipaza este enzima care limiteaz rata cii lipolitice.Activitatea sa este influenat de adrenalin, glucagon, ACTH,

STH i glucocorticoizii. Aciunea majoritii acestor hormoni serealizeaz prin sistemul cAMP. Trigliceridlipaza sau lipazahormono-sensibil, la fel ca celelalte enzime reglate, exist ndou forme: activ i inactiv.

Activarea implic fosforilarea formei inactive care este catalizatde o proteinkinaz dependent de cAMP (Figura 5).


29/140

29

fosfataz

Lipaz inactiv

Lipaz activ ADP

ATP

Pi

(E ~ P)Proteinkinazdependent

de cAMP

Figura 5

Somatotropul activeaz lipoliza prin inducerea sintezei de enzimen prezena de glucocorticoizi care joac rol permisiv.Glucocorticoizii joac rol permisiv i pentru aciunea adrenalinei i

glucagonului.

1.3.6. Reglarea gluconeogenezei

Gluconeogeneza are loc n ficat din lactatul provenit din muchi ncursul exerciiilor intense, din glicerol eliberat n cursul mobilizriilipidelor i din aminoacizii glucoformatori dintre care alanina arerolul cel mai important. Lactatul fiind un produs intermediar de

metabolism glucidic, resinteza glucozei plecnd de la acestprecursor (ciclul lui Cori) nu constituie de fapt o adevratgluconeogenez. n mod obinuit cea mai mare contribuie laformarea de novo a glucozei o au aminoacizii. n nfometare saudiabet, gluconeogeneza se face pe seama glicerolului eliberat dinesutul adipos i din aminoacizii provenii din proteinelemusculare. n prima perioad a nfometrii concentraia deaminoacizi din snge crete i gluconeogeneza este activat. Dacnfometarea se prelungete degradarea proteinelor i eliberarea deaminoacizi se reduce i consecutiv se reduce i gluconeogeneza.Factorul limitat n acest caz este disponibilitatea de substrat. Defapt, dac se administreaz n aceast situaie aminoacizi exogeni,nivelul neoglucogenezei crete n mod prompt. Disponibilitatea desubstrat aminoacidic pre c este modalitatea esenial de control aneoglucogenezei; toi factorii care cresc aminoacidemia stimuleazneoglucogeneza, iar cei ce activeaz ncorporarea lor n proteineinhib neoglucogeneza.


30/140

30

Astfel glucocorticoizii, care au efect net catabolizant asupraproteinelor, stimuleaz n mod marcat neoglucogeneza; efectul lorse exercit ns asupra ficatului i direct prin modificri ale sintezeide enzime. De dat mai recent li se atribuie un rol permisiv.

Insulina inhib neoglucogeneza att direct, prin scderea niveluluide cAMP din celule, ct i prin scderea afluxului de aminoacizispre ficat.

Glucagonul stimuleaz neoglucogeneza prin stimularea lipolizei ia oxidrii AGL; betaoxidarea furnizeaz cantiti mrite de Ac.CoA i NADH, necesare sintezei de glucoz (Ac CoA pentruactivarea piruvatcarboxilazei i NADH-ul pentru glicerolfosfat-dehidrogenaz). Efecte similare exercit adrenalina inoradrenalina.


31/140

31

Capitolul 2.

Proprieti morfo-fiziologiceprivind structura obezitii

2.1. esutul adipos

esutul adipos este unul din elementele cele mai importante ceinflueneaz greutatea corporal i reprezint 18% din greutateatotal a individului normal.

esutul adipos a fost considerat mult vreme ca un esut inert dedepozit, adic, un esut la nivelul cruia nu se produce nici unproces metabolic.

Cercetrile din ultimii ani au stabilit c celulele adipoase au

activitate asemntoare cu a celorlalte celule din organism, daractivitatea lor cea mai important const n metabolizareagrsimilor din alimentaie, n cea mai mare parte.

esutul gras este format din celule, numite adipocite, vasesanguine i nervi. Masa esutului adipos depinde de numrul ivolumul de adipocite astfel:

numrul adipocitelor variaz cu vrsta, crescnd n primelesptmni de via, pn n jurul vrstei de 25 ani, cnd are

tendina s se stabilizeze i s rmn constant toat viaa .Nivelul la care se produce stabilizarea numrului de adipocitedepinde de: alimentaie, de regimul de activitate fizic, deechilibrul nervos, de factori genetici, de boli ale sistemuluinervos.

volumul adipociteloreste determinat de cantitatea de trigliceridedepozitate n adipocite, fiind rezultatul echilibrului energetic alcorpului.


32/140

32

Ali factori ce determin masa esutului adipos: cretereanumrului i a volumului adipocitelor ce produc o mas adipoasmare, n timp scderea numrului i a volumului adipocitelordetermin micorarea masei adipoase.

n obezitate, depunerea de esut gras este generalizat: segmentar,n interstiiile dintre organe, n seroase, etc.

Depozitarea grsimii nu este ns uniform, anumite teritorii fiindinteresate cu precdere:

la cap i gt obrajii, regiunea sub mentonier, regiuneasubhioidian, ceaf.

la torace regiunea mamar, deltoidian, preaxilar,

suprascapular i subclavicular. la brae faa lor posterioar.

la abdomen etajul superior, dar mai ales cel inferior.

la bazin creasta iliac superioar, adncitura retrotrohanterian,pubis, polul infero-intern al feselor.

la membrele inferioare coapsele i faa intern a genunchilor.

Sub aspectul constituiei, palparea esutului adipos subcutanatofer o gam larg de varieti, i anume:

senzaie ferm, elastic ce ntinde tegumentele i d bolnavuluisenzaia de ncorsetare

senzaie moale, pufoas, flasc ce cuteaz tegumentele iformeaz falduri, uneori adevrate oruri de grsime.

Participarea obligatorie a corticosuprarenalei prin hipercorticism

funcional, face ca n morfotipologia multor obeziti s aparpregnant semntura corticosuprarenalei, determinndobezitile stenice n care, alturi de dezvoltarea paniculuiadipos, exist i un grad de hipertrofie muscular, cu esut adiposdens i ferm la palpare, fr cute sau oruri.

Faciesul este congestiv, pletoric, cu angiectazii pe pomeii obrajilor,tegumentele colorate cu striaii rozate caracteristice i aparedepozitul de grsime interscapular (ceaf de bizon).


33/140

33

Hipogonadismul se nsoete adesea de obezitate. Creterea ngreutate ncepe dup pubertate i este lent, dar progresiv,putnd ajunge valori importante.

La ambele sexe paniculul adipos domin pe zonele preferenialeale adipozitii feminine, realiznd tipul de obezitate ginoid este o obezitate moale, pufoas, cu rsfrngeri n valuri flasce peabdomen, bazin, olduri, iar tegumentele sunt palid-ceroase.

2.2. Fazele obezitii

n evoluia obezitii se disting dou faze ce au mecanisme deproducere diferite:

Faza dinamic, progresiv, evolutiv n care hipogeneza seaccentueaz progresiv, apetitul crescut conduce la hiperfagie,ca urmare a perturbrii mecanismului central hipotalamic dereglare a senzaiilor de foame i saietate.

Faza static, staionar n care se produce oprirea n evoluie aprocesului de hipogenez i, paralel, stabilizarea la nivelinferior a mobilizrii lipidelor din esutul gras. Este denumit ifaza de endocrinizare a obezitii, cnd mecanismelorpatogenice nervos-centrale iniiale li se adaug cele endocrino-metabolice (pancreatice, corticosuprarenale, tiroidiene etc.).

n cursul evoluiei obezitii, apar multiple i variate perturbrifuncionale glandulare (hiperinsulinism, hipercorticism,hipotiroidism, hipogonadism) ca o consecin a bolii, crend astfelun cerc vicios din care se poate iei cu foarte mare greutate.


34/140

34


35/140

35

Capitolul 3.

Cauzele favorizante ideclanatoare apariiei obezitii

3.1. Cauzele favorizante i declanatoareapariiei obezitii la aduli

Obezitatea este definit, dup unii autori, ca fiind o acumulare degrsimi in organism ce determin un exces ponderal egal sau cedepete cu 20% greutatea corporal considerat normal(recomandabil) pentru o anumit talie.

n apariia obezitii se disting dou tipuri de cauze, i anume:cauze declanatoare i cauze favorizante.

1. Cauzele declanatoare ale obezitii sunt:a. Aportul alimentar crescut, care ncepe de obicei dup vrsta

de 25-30 de ani, cnd are loc realizarea individului pe planprofesional, familial i social.

b. Suprasolicitrile psiho-emoionale caracteristic debutuluiperioadei adulte.

c. Sedentarismul: reducerea treptat sau brusc a activitilor

fizice sau sportive duce la instalarea obezitii, mai ales dacobiceiurile alimentare anterioare se pstreaz. Desfurareaactivitilor n condiii de hipoxie sau de atmosfer poluat,conduc foarte uor la instalarea obezitii la persoanelesupraalimentate. Este cazul sportivilor de performan care,dup retragerea din activitatea competiional se ngra,deoarece nu reduc corespunztor raia alimentar; este, deasemenea, cazul persoanelor care renun la parcurgerea pe

jos a distanelor pn la locul de munc i napoi, la urcarea


36/140

36

scrilor, la ascensiunile montane i folosesc pentru aceastaexclusiv mijloacele de transport rutiere, mijloacele detransport pe cablu, etc.

d. Sistemul endocrin: prin glandele sale anabolizante implicaten sistemul de reglare metabolic a organismului esteangrenat n mecanismul de producere a oricrei obezitisau este el nsui elementul declanator al acestui mecanism.

e. Fumatul. Persoanele consumatoare de igri au tendina de ase ngra dup ce renun la acest obicei, fiind nregistrato cretere ponderal de 2,5-3,5 kg. Aceast cretereponderal se poate datora faptului c nicotina produce oaccelerare a metabolismului, dar n acelai timp, fumatulafecteaz i papilele gustative (gustul) i, ca o consecin, lantreruperea fumatului persoanele consum mai multealimente, deoarece par mai gustoase.

f. Graviditatea. Dup o sarcin, greutatea unei femei poatecrete cu 1,8-2,5 kg fa de greutatea anterioar sarcinii.Aceast cretere poate fi punctul de plecare pentruinstalarea supraponderabilitii sau obezitii.

g. Medicamentele. Corticosteroizii i antidepresivele triciclicepot determina creterea ponderal.

h. Vrsta. Pe msura mbtrnirii masa muscular tinde sscad, iar esutul adipos s fie mai bogat. Scderea maseimusculare duce la scderea ratei metabolice a organismuluii ca urmare metabolismul scade n intensitate pe msur cenaintm n vrst.

i. Aportul energetic comparativ cu cheltuielile energetice. Cndorganismul primete cantiti mai mari de energie subforma alimentelor dect cantitatea total de energiecheltuit, greutatea corporal crete. De aceea, n modevident obezitatea este determinat printr-un aport excesivde energie comparativ cu consumul energetic. Pentru fiecare9,3 kcal de aport excesiv de energie se depoziteaz 1 ggrsime. Aportul excesiv de energie apare numai n timpulfazei de instalare a obezitii, odat devenit obez, pentru

ca o persoan s rmn astfel, nu este necesar ca aportul


37/140

37

energetic s fie egal cu consumul de energie. Pentru caindividul obez s slbeasc este necesar ca, cheltuiala deenergie s fie mai mare dect aportul. ntr-adevr studiiefectuate pe obezi au artat c obezitatea, odat instalat,

acetia au un aport alimentar aproximativ egal cu cel alindivizilor normoponderali.

j. Reglarea anormal a alimentrii ca o cauz patologic aobezitii. Rata alimentrii este reglat n mod normal nfuncie de depozitele nutritive ale organismului. Cndaceste depozite ating un anumit nivel optim, la o persoannormal, alimentarea este n mod automat redus pentru apreveni depozitarea excesiv de substane nutritive. Totui,

la multe persoane obeze acest lucru nu se ntmpl,deoarece alimentarea nu se reduce n mod automat pncnd greutatea corporal este mult mai normal. De aceea,obezitatea este deseori produs de o anomalie amecanismului de reglare a alimentrii. Aceasta se poateproduce att datorit unor factori psihogeni care afecteazreglarea, ct i datorit unor anomalii reale alehipotalamusului.

k. Factori genetici. Obezitatea are cu siguran un caracterfamilial. Mai mult, de obicei gemenii identici au greuticare difer cu cel mult 1 kg unul fa de altul , dac triesc ncondiii asemntoare, i cu 2, 5 kg, dac triesc n condiiide via foarte diferite. Acest fapt poate fi datorat parialobiceiurilor alimentare dobndite n copilrie, dar ngeneral, se crede c aceast asemnare foarte mare ntregemeni este controlat genetic. Aceste gene pot determina o

alimentare anormal n cteva moduri diferite, cum ar fi oanomalie genetic a centrului foamei care fixeaz niveluldepozitelor nutritive prea sus sau prea jos sau factori psihiciereditari anormali care stimuleaz apetitul sau care fac caalimentarea s fie un mecanism de eliberare. De asemenease tie c o anomalie genetic n biochimismul depozitelorde grsimi, produce obezitate la o anumit linie de obolani.La aceti obolani grsimea este stocat cu uurin nesutul adipos, dar cantitatea de lipaz hormon sensibildin esutul adipos este mult redus, astfel nct poate fi


38/140

38

ndeprtat doar o cantitate mic de grsime. n modevident se va produce o cale metabolic ntr-un singur sens,dar niciodat eliberat. Acesta este de asemenea unmecanism posibil al obezitii la unii indivizi.

l. Supraalimentaia n copilrie. Rata gormrii de noi celuleadipoase este extrem de mare n primii civa ani de via, icu ct este mai mare rata depunerii de grsime, cu attdevine mai mare numrul de celule adipoase. La copii obezinumrul de celule adipoase este deseori de 3 ori mai maredect la copiii normali. Dup adolescen, numrul decelule adipoase rmne constant tot restul vieii. De aceea,se sugereaz c supraalimentarea copiilor, n special a

copiilor mici, poate conduce la obezitate. Se crede cindividul care are un numr excesiv de celule adipoase arefixat un nivel superior al mecanismului hipotalamic dereglare prin feed-back a dimensiunilor esuturilor adipoase.

2. Cauzele favorizante ale obezitii sunt:

a. Predispoziia constituional.

n primul rnd apare factorul ereditar, i anume: dac

unul din prini este obez, exist aproximativ 50% anseca i copilul s fie obez, iar dac ambii prini sunt obezi,probabilitatea este de 80%.

n al doilea rnd frecvena obezitii este mai ridicat lasexul feminin, mai ales n fazele critice ale activitiigenitale (pubertate, sarcin, menopauz, etc.) cnd au locmodificri neuro-endocrine, psihice, sociale ialimentare.

b. Supraalimentaia are un caracter general la cei mai muliobezi, se refer la:

coninutul glucidic al raiei (abuzul de zahr, dulciuri,finoase, pine etc.)

numrul meselor: s-a demonstrat c masa unic (luat ngeneral seara) favorizeaz constituia obezitii.

consumul de alcool prin creterea apetitului, prin aportul

propriu de calorii i prin unele mecanisme biochimice


39/140

39

duce la instalarea obezitii. Consumul de alcool, chiar in cantiti mici, dar consumat cvasicurent la mas, laocazii are acelai efect.

c. Hipertonia sistemelor anabolizante. Sistemele anabolizanteinclud glandele endocrine cu rol anabolizant: n primul rndpancreasul cu hormonul su, insulina; apoicorticosuprarenala cu cortizonul; hipofiza cu hormonulsomatotrop. Condiiile n care se produc dereglrile al crorefect este obezitatea se pot descifra din schema de reglare ahomeostazei glicemice (figura 6), modificrile glicemieifiind de fapt factorul determinant al dereglrii sistemului.

+ CVM - + CAM

+ CPH+ CDL

120 GLICEMIE 80

FOAME

INGESTIE CATECOLAMINE

ACTH

CORTIZOL

INSULIN

+ CVM - + CAM

+ CPH+ CDL

120 GLICEMIE 80

FOAME

INGESTIE CATECOLAMINE

ACTH

CORTIZOL

INSULIN

Figura 6. Reglarea homeostaziei glicemice

CVM: centrul vertebro-medular; CDL: centrul dorso-lateral;CPH: centrul postero-hipotalamic; CAM: centrul antero-medial.

Creteri repetate ale glicemiei (prin abuz alimentar) determinstimularea pancreatic i eliberarea de insulin. Cu timpul,rezultatul acestui antrenament este hipertonia pancreaticfuncional, tradus prin rspuns neadecvat se descarc insulinn cantiti mai mari dect cele care ar fi necesare(hiperinsulinism). Acestea vor produce scderi ale glicemiei subminimele admise (hipoglicemie). Hipoglicemia prin releu

hipotalamic declaneaz descrcri catecolaminice, cortizolice i


40/140

40

foame, reacii ce cresc din nou glicemia, prilej de reluare a ciclului.Curba hiperglicemiei provocate denot aceste modificri aleglicemiei n funcie de insulin i catecolamine.

Aadar, variaiile intempestive ale glicemiei induse alimentarproduc dou modificri fundamentale: hipertonia factoriloranabolizani i foamea.

3.2. Cauzele favorizante i declanatoare

apariiei obezitii la copii

Un loc important n cadrul patologiei nutriiei l ocup iproblemele legate de excesul alimentar, supraalimentaia copiluluifiind tot att de duntoare ca i subnutriia lui. Dac n cursulcopilriei repercusiunile carenelor nutritive, cu deosebire aleaportului insuficient caloric, se fac cunoscute cu att mai repede cuct vrsta copilului este mai mic, excesul nutritiv, mai ales cel nsubstane energetice, este bine tolerat, influenele sale nefavorabilerecunoscndu-se, de cele mai multe ori, n perioada de vrst

adult, atunci cnd adeseori, i posibilitile terapeutice sunt mailimitate.

Cu tot progresul realizat n domeniul cunoaterii principiilor debaz ale alimentaiei raionale, mai sunt multe aspectenecunoscute, dup cum, posibilitile aplicrii lor pe ntreagaperioad a copilriei ridic numeroase neajunsuri.

Criteriile antropometrice, cu deosebire greutatea copilului, potavea o anumit semnificaie dac se raporteaz procentelor mediide vrst i sex,n corelare cu talia i morfotipul corespunztor alcopilului i eventual al unor dimensiuni circulare i transversale,mai ales la pubertate.

n aceste condiii se poate vorbi de o greutate medie, dar nu ideal,cu variaii de plus sau minus de pn la 8-10% fa decorespondentul mediu etapei respective de vrst.


41/140

41

Dac la adult greutatea lui n condiii normale nu trebuie s suferedect unele mici variaii, la copil se va avea n totdeauna n vedereacumularea n greutate impuse de procesele de cretere.

n raport cu fenomenul creterii echilibrul nutriional al copilului,necesar i acoperirii celorlalte nevoi impuse de toate proceselemetabolice, de activitatea fizic desfurat, etc., este subordonatunui control neuro-hormonal, care de fapt coordoneaz i evoluiacurbei greutii.

Homeostazia greutii corporale, desfurat n condiii normale,va menine un ritm de acumulare caracteristic fiecrei perioade acopilriei. n perioada adult o greutate constant, indiferent devariaiile activitilor desfurate i varietatea alimentaieiadministrate, prezentnd mai ales, la copil, o anumit labilitate nraport de aportul nutritiv deficitar sau n exces prelungit, precumi cu unele stri de boal.

Stabilitatea evoluiei greutii corporale ca i mecanismelereglatoare ale homeostaziei ei mai depind i de unii factori psihici,de practica alimentaiei din familie, precum i de particularitileindividuale ale fiecrui copil, echilibrul greutii corporale. n final,evoluia greutii corpului fiind condiionat de elementelecomponente ale bilanului energetic dintre aportul caloric oferit dealimentaie i consumul acestuia, consecutiv cheltuielilordeterminate de factorii amintii.

Cnd bilanul energetic se dezechilibreaz, atunci intervine un altreilea grup de elemente n care sunt cuprinse depozitarea sauutilizarea rezervelor energetice, reprezentate n principal de ctreesutul gras subcutanat. Din acest punct de vedere esutul adipos

deine n cadrul mecanismelor reglatoare un rol substanial.n acest timp echilibrul bilanului nutriional i respectiv alhomeostaziei greutii corporale este supus i unui controlneuro-hormonal ai crui centrii, conectai unor zone corticale, suntsituai n hipotalamus, n vecintate i sunt relaii strnse, precumi cu ali centrii de control cum sunt cei ai setei. Este vorba decentrii foamei i saietii, ale cror mecanisme i activiti suntintegrate ntr-un sistem complex cu rol deosebit, primii n


42/140

42

declanarea poftei de mncare, iar cei ai saietii n difereniereaselectiv a apetitului i apoi de inhibare a acestuia.

Stimulii i cile prin care se declaneaz activitatea acestor centriinu sunt att de bine cunoscute. Exist din acest punct de vederenumeroase supoziii, pornind de la prezumia unor factori gastrici,la unii stimuli metabolici sau la elaborarea unor teorii cum suntcele termo-, gluco- sau lipostatic. Wolf L.W., citndul pe Mayer,subliniaz faptul c reglrile de lung durat sunt mai degrablipostatice, subordonate astfel nivelelor circulante ale metaboliilorlipidici, pe cnd reglrile de scurt durat corespundmecanismelor glucostatice, declanate de diferenele nivelelorglucozei din circulaia arterial fa de cea venoas.

Mijloacele, cile i mecanismele efectuare par mai bine cunoscute,fiind de ordin neuro-hormonal, dar sub influena activitilor fizicei a unor factori psihosociali.

Mecanismele nervoase i exercit activitatea lor prin modificareaautomatismelor comportamentale, dorina de a mnca fiind subimpulsul simmintelor legate de cerinele organismului, dar i alpracticii i a mentalitilor din familie, a gustului i a plceriipentru un anumit mod de alimentaie, pe cnd abinerea fa deunele excese se afl sub controlul contient al cumptrii.

Rolul factorilor psihici este de asemenea deosebit de important,intervenind n ambele sensuri. n anumite condiii ei pot determinao anorexie grav pn la refuzul total al alimentaiei, sau privindcealalt extrem, un apetit exagerat pn la forma sa de bulimie.

Factorii hormonali sau metabolici precum i cei celulari intervin nmod divers, dar cu predilecie fa de rezervele nutritive privind

acumularea sau utilizarea lor, ntotdeauna n raport cu caracterulnegativ sau pozitiv al bilanului energetic.

Insulina, favoriznd ptrunderea glucozei n celule, deine un rolhotrtor n nutriia i metabolismul celular. Totodat eaaccentueaz liposinteza i inhib lipoliza.

O aciune lipolitic intens, dar de scurt durat, o au icatecolaminele. Se semnaleaz de unii autori existena i a unuifactor lipomobilizant de origine diencefalic.


43/140

43

Hormonii suprarenalieni, ca i cei tiroidieni, prin intervenia lordirect n unele procese metabolice, particip de asemenea directsau indirect n acest ansamblu complex de control al homeostazieiechilibrului energetic.

esutul adipos, aa cum s-a mai artat, deine un rol fundamental ncadrul mecanismelor reglatoare ale acestei homeostazii. Din acestpunct de vedere adipocitele, prin activitatea, mrimea sau numrullor i n raport cu intensitatea activitii echipamentului lorenzimatic, prin exces sau deficit de aport n substane calorice, s-auputut pune n eviden, la diferii subieci, importante modificriprivind numrul sau mrimea adipocitelor, existnd totodat i oparticularitate a acestora de natur constituional.

n strile nsoite de acumulri importante de esut adipos, aspectelentlnite au fost marcate fie de prezena unor adipocite de volummult crescut, fie al unui numr mai mare de adipocite, pe cnd nstrile cu deficit important i prelungit, caracterul acestora nu a fostdominat de reducerea numrului, ct mai ales a volumului lor.

Important de reinut este faptul c n raport cu vrsta copilului,creterea numrului adipocitelor este cu att mai accentuat cu ctsupraalimentaia lui ncepe mai devreme. Din acest punct de vedereperioada de sugar i de copil mic i nsumeaz cele mai mari riscuri.Aadar nu ntmpltor un numr nsemnat dintre adulii cuobezitate, nsoit de toate neajunsurile ei, se recruteaz din rndulacelora, care n cursul copilriei i mai ales n primii ani de via, aubeneficiat de o supraalimentaie prelungit, bine suportat atunci nperioada de copil, spre bucuria i satisfacia familiei.

Unul din factorii cei mai importani ai oricrei forme de obezitate

este, dup cum bine tim, supraalimentaia (Figura 7). Aceastaconduce i la perturbri metabolice odat cu obezitatea. Odatinstalat obezitatea de aport se intr ntr-un cerc vicios greu dentrerupt datorit hiperinsulinismului funcional instalat(Figura 9). Cuantumul caloric scade odat cu vrsta. Din celerelatate pn acum rezult c meninerea n limite normale agreutii corporale are o deosebit importan pentru starea desntate a copilului, dar mai ales pentru perioada lui ulterioar,efectele negative ale excesului alimentar n substane energetice

repercutndu-se la vrsta adult.


44/140

44

Se impune astfel, pentru orice vrst, adaptarea alimentaieicopilului n limitele unui aport raionalizat prin care bilanulenergetic s fie meninut n condiii echilibrate fa de nevoile icheltuielile sale.

Consum energeticsczut

Aport energeticcrescut

Factori genetici

Bilanenergetic pozitiv

Energieingerat

Energieconsumat>

Sedentarism

Consum alimentar abuziv

Figura 7. Supraalimentaia, unul din factorii importani ai obezitii

Comportament alimentar abuziv

Hipercalorismglobal

Abuzuri deglucide rafinate i

suprarafinate

Abuz de lipide nspecial animale

Abuz de alcoolMese rare

dar copioase

Obiceiuri alimentarevicioase (familiale) Traume psihice,refulri, decepii Boli alesistemului nervos Dereglrihormonale

Insulin

Hormoni sexuali:sarcina, menopauza

manifestat prin

Figura 8. Cauzele obezitii la aduli


45/140

45

O b e z i t a t e

Hiperinsulism

Apetit exagerat Aport exagerat

Figura 9. Cercul vicios indus prin obezitate

Respectarea cu rigurozitate i aplicarea unor norme privindalimentaia copilului,n practic nu ntotdeauna pot fi realizate, cuatt mai mult cu ct exist teama subnutriiei lui, iar modul actualde alimentaie este subordonat nc empirismului, obinuinei imentalitii din mediu, precum i capriciilor i gustului copilului.

Este firesc ca n perioada de sugar esutul gras subcutanat s sedezvolte ntr-un ritm accelerat, imprimnd turgorului grosimea iconsistena sa ferm, dar dup vrsta de un an, acest esut trebuies se reduc treptat, iar locul lui s fie preluat de dezvoltareaesutului muscular. Dup aceast vrst esutul adipos va trebui sreprezinte o parte mult mai mic din totalul greutii corporale,depozitarea lui subcutanat pe abdomen, torace i coapsecorespunznd unor acumulri caracteristice copiilor grai i cutendin la obezitate.

Etapele n care consecinele excesului alimentar se pot institui cumai mult uurin, sunt ntre 1-3 ani, 6-8 ani i apoi la pubertate,pentru o anumit categorie de copii existnd aceste riscuri n totcursul copilriei.

n raport cu componentele n exces ale raiei alimentare, riscurilesupraalimentaiei i ale acumulrilor de esut gras se petrec peseama substanelor energetice, din rndul crora glucidele i maiales zahrul se situeaz pe primul plan.

Excesul proteic prezint cu totul alte caracteristici.


46/140

46

Supraalimentaia proteo-caloric, dar cu deosebire excesul deglucide, prin utilizarea lor de durat, sunt factorii de risc cei maiimportani ai obezitii, cu att mai mult cu ct majoritatea copiilorprezint o plcere selectiv pentru dulciuri.

Obezitatea se poate defini ca fiind o stare n care organismulcopilului acumuleaz excesiv grsimile de rezerv, la carerepartizate n mod generalizat la nivelul esutului gras subcutanat,precum i n alte regiuni, zonele de selecie fiind pentru esutulsubcutanat: trunchiul, abdomenul i rdcinile membrelor; iar dinpartea altor esuturi: regiunile precardiac, precum i mezenterul.

Urmare acestor tezaurizri excesive va rezulta i o cretere marcata greutii corporale, care, alturi de intensitatea i consistenadepunerilor subcutanate de esut gras, se constituie ca un criteriuimportant de apreciere a supranutriiei la copii.

Evaluarea exact a depirii limitelor de nutriie normal este cuatt mai dificil cu ct vrsta copilului este mai mic. Aspectulacesta are o semnificaie deosebit prin faptul c n condiiile unoracumulri n exces a grsimilor i n raport invers cu vrsta, ele serealizeaz mai ales pe seama multiplicrii excesive a adipocitelorde la nivelul esutului adipos, factor important n determinareaulterioar a acestei stri i n perioada de adult, greu de recuperat.

Aprecierea momentului instituirii obezitii, precum i delimitareaacestei stri solicit astfel corelarea greutii corporale n raport detalie sau alte criterii antropometrice i aspectul general al copilului,acordndu-se deosebit importan stadiului de dezvoltare irepartiiei esutului gras subcutanat.

Prezena pn la un anumit grad de dezvoltare a esutului adipos

la toate vrstele este strict necesar, deoarece numai prinintermediul acestui esut se pot realiza condiiile necesaredesfurrii normale a metabolismelor lipidic i glucidic.

Asigurarea prezenei constanten circuitul sanguin a acizilor grailiberi, ca i turnover-ul lor foarte rapid, sunt determinate delipoliza permanent ce are loc la nivelul esutului adipos subaciunea trigliceridolipazei, activat prin intermediul AMP ciclic,factorii stimulatori ai lipolizei fiind foamea, catecolaminele i unii


47/140

47

hormoni lipolitici (hormonul de cretere, glucagonul, cortizonul,tiroxina, ACTH-ul), iar cei frenatori, aportul de glucoz, insulina.

Pentru refacerea depozitelor de grsimi utilizate n perioada dintremese au loc procesele compensatorii de lipogenez ce sedesfoar intermitent, imediat dup prnzuri, prin ptrunderea nesutul adipos a trigliceridelor din alimentaie i a glucozei, subaciunea direct a insulinei.

n afara sintezei sau a ncorporrii unor grsimi preformate sau caatare, la nivelul ficatului i din alimentaie, adipocitele au o marecapacitate de neosintez a acestora din glucoza ptruns la nivelullor sub influena insulinei i activitatea sinergic a hormonilorestrogeni.

Insulina deine de fapt rolul reglator cel mai important aldepozitelor de lipide, se pare, alturi de sistemul medularadreno-simpatic i hipotalamic lateral parasimpatic.

Meninerea unui bilan normal dintre procesele de lipoliz ilipogenez se realizeaz numai n condiiile asigurrii unui aportcaloric echilibrat fa de cheltuielile organismului, lipogenezapredominnd atunci cnd aportul este excesiv, mai ales n glucide

i ndeosebi n cele rafinate.n reglarea echilibrului dintre procesele de lipoliz i lipogenez,adipocitele dein un rol important i n mod deosebit prin numruli activitatea lor.

Multiplicarea lor excesiv are loc sub influena direct a excesuluinutritiv, care se exercit n perioada copilriei, cu att mai intenscu ct vrsta copilului este mai mic.

Se apreciaz de unii autori c obezitatea, instituit n perioada devrst adult, cnd multiplicarea adipocitelor a ncetat, iarnumrul lor a devenit fix, se realizeaz exclusiv pe seama creteriivolumului lor.

Aceste aspecte au semnificaii diferite, deoarece formele deobezitate nsoite de creterea numrului de adipocite sunt cu multmai greu stpnite dect formele determinate numai de creterealor de volum. Astfel, profilaxia obezitii adultului trebuie indus

nc din perioadele cele mai fragede ale copilriei.


48/140

48

Rolul hotrtor pe care l deine supraalimentaia, prin intermediulpredominanei activitii de lipogenez a adipocitelor, ndeterminarea obezitii, a fost subliniat n rndurile anterioare. Maitrebuie totui reamintit faptul c influena supraalimentaiei

asupra multiplicrii adipocitelor are loc cu o mare intensitate ncdin perioada intrauterin, respectiv n ultimele 3 luni ale sarcinii,continundu-se n acelai ritm i n primul an de via. Apoi elscade treptat pn spre pubertate, cnd numrul adipocitelor numai poate fi modificat, acumulrile de esut gras dup aceastvrst petrecndu-se numai pe seama creterii volumului lor.

Obezitatea cunoate un numr nsemnat de factori favorizani, unloc important deinndu-l factorii constituionali i familiali.

Obezitatea este mult mai frecvent ntlnit n rndul aceloraimembri ai unei familii. Mayer, citat de Wolf, arat c risculapariiei obezitii la descendeni este numai de 10% dac ambiiprini nu sunt obezi, dup cum el crete la 40% dac unul dintre eiprezint aceast stare i la 80% cnd amndoi sufer de obezitate .Riscurile sunt mult mai mari cnd mama este n cauz, dac se ineseama de rolul ei contribuitor din perioada de sarcin i apoi pringrija ei fa de alimentaia copilului.

Apariia cu o frecven foarte crescut a obezitii n rndurileaceleiai familii este n mare msur determinat de concepiacomun fa de alimentaie i practica ei excesiv, dar nu este maipuin adevrat c, aa cum a fost dovedit experimental i laanimale, tot aa i la om, exist o predispoziie genetic. Witherssusine existena predispoziiei genetice prin faptul c, n familiilecu copii adoptai dei exist aceleai condiii alimentare ipsihologice, dezvoltarea acestor copii difer de cea a prinilor

respectivi.Sunt de asemenea citate n mod explicativ situaii cnd gemeniunivitelini, crescui n medii diferite, i pstreaz totui trsturacomun a evoluiei greutii lor.

Argumente asemntoare pot fii date i cu copiii crescui nafarafamiliilor lor, n diferite uniti de ocrotire. Fiecare dintre aceticopii prezint o anumit particularitate a modului de evoluie a

greutii, dei condiiile de alimentare i de mediu sunt aceleai


49/140

49

pentru toi copiii. Semnificativ apare, din acest punct de vedere,nregistrarea n rndurile lor a unor cazuri de obezitate.

n raport cu tipul constituional al copilului, Paulsen, citndu-i peSeltzer i Mayer, arat c la fete n adolescen, obezitatea sentlnete mult mai frecvent n rndul celor de tip constituionalendomorfic.

i ali autori subliniaz particularitatea predispozant pentruobezitate a copiilor cu biotipul morfologic brevilin, al cror schelet,bine dezvoltat, este nsoit i de o mas muscular de asemeneabine dezvoltat.

Greutatea mare la natere, peste media obinuit, este citat de

Albrink ca un factor predispozant important.Factorii socio-culturali de mediu i ai modului de via, n care seinclude i modul de alimentaie, dein un rol favorizant foarteimportant.

n raport cu rolul alimentaiei nu este de neglijat nici repartiia ei ncursul aceleiai zile. Uzul unui numr redus de mese, cu ctnumrul lor este mai mic, determin o mai accentuat activitate alipogenezei prin insulinismul consecutiv.

O anumit categorie de copii predispui la obezitate se recruteazdin rndul celor cu activitate fizic redus. Perioadele primilor anide via sau de coal ca i a pubertii, cnd copiii desfoarobinuit o activitate predominant static, sunt caracteristice dinacest punct de vedere. Acest aspect este i mai elocvent la copiiisportivi ce sunt nevoii s-i ntrerup din diferite motiveactivitatea fizic intens pe care o desfurau.

Unii factori psihologici i mai ales de ordin afectiv, n anumitecircumstane, sunt capabili s favorizeze i s determine chiar, prinmodificarea comportamentului copilului, unele stri grave deobezitate. n general modificrile comportamentale suntconsecutive anxietii, unor stri conflictuale, de complexare, sauunor simminte de frustrare pe care copilul i le compenseazprin satisfacia oferit de alimentaie.

n cadrul factorilor psihologici mai pot fi cuprinse i impulsurile

copilului pentru anumite alimente, cum sunt pinea proaspt i


50/140

50

crocant, toate dulciurile, dar mai ales ciocolata, unele finoaseetc., impulsuri ce nu pot fi stpnite n mod voluntar, ncurajate decele mai multe ori i de familie.

Mentalitatea privind supraestimarea alimentaiei, transmiscopilului din mediul familial i mai ales de mam, deine un loc deseam n determinarea comportamentului lui fa de modul su dealimentaie. La aceasta se altur i teama prinilor de a nu slbicopilul, satisfacia multora dintre ei fiind deplin numai atuncicnd acesta este gras.

Lipsa de preocupare n educaia copilului pentru formareadeprinderii cumptrii, la categoria de copii ale cror mecanismeale saietii sunt mai puin dezvoltate, prezint de asemenea ocauz predispozant important a obezitii.

Obezitatea determinat de cauze legate n mod direct desupraalimentaie trebuie difereniat de strile de obezitate censoesc anumite boli nnscute sau tulburri dobndite ceafecteaz unele sisteme, aparate sau organe.

Formele secundare de obezitate sunt mult mai rare. La rndul lor,aceste forme necesit diferenierea lor de influenele nefavorabile

exercitate asupra unor sisteme, aparate sau organe de ctre nsiobezitatea prin supraalimentaie.


51/140

51

Capitolul 4.

Tipurile de obezitate

Obezitatea este o tulburare a funciei de nutriie, generat de undezechilibru ntre aportul caloric i pierderile energetice aleorganismului. Aportul caloric se realizeaz prin ingerareaalimentelor, iar cheltuielile energetice se produc ca urmare aactivitii organelor interne i a contraciilor musculare ce pun naciune aparatul locomotor. Atunci cnd aportul de calorii este maimare dect cheltuielile energetice se poate instala obezitatea:

Raportate la cauzele care o genereaz, obezitatea poate fi de doufeluri:

1. Obezitate exogen sau simpl, datorat supraalimentaiei isedentarismului, apare mai ales la cei la care au fost obinuiicu un efort fizic crescut i trec la o via comod, cu pierderi

mici energetice.2. Obezitate endogen generat de: tulburri nervoase sau

dezechilibru glandular endocrino-metabolic.

Nu exist o demarcaie net ntre obezitatea exogen i ceaendogen.

Obezitatea exogen se preteaz cel mai bine kinetoprofilaxieiprimare i secundare cu rezultate sigure, dac cel n cauz respect

indicaiile prescrise de kinetoterapeut. Acest tip de obezitate are opondere mai crescut cu ct vrsta este mai naintat i nu estensoit,n majoritatea cazurilor de modificri ale strii de sntate,n fazele iniiale ale afeciunii, dar ulterior se poate asocia cu celemai diverse i mai grave complicaii.

Obezitatea poate fi clasificat dup mai multe criterii. n afara celorcauzale, distingem:

obezitatea general;

obezitatea parial;


52/140

52

obezitatea anemic cu scderea cantitii de hemoglobin;

obezitatea pletoric n care numrul de hematii depetenormalul;

obezitatea uoar, atunci cnd greutatea ideal este depit cu10%;

obezitatea medie, cnd greutatea ideal este depit cu 20%;

obezitatea mare, cnd greutatea ideal a corpului este depitcu 30%.

Bjornthorp (citat de Brukner, I., 1980) clasific obezitatea astfel:

Gradul de obezitate depinde de numrul de adipocite. Acest tip de

obezitate obezitatea hiperplazic depinde de supraalimentaiaprimit n perioada copilriei. Numrul de adipocite ce sestabilizeaz n jurul vrstei de 20-23 ani rmne definitiv i ceeace se schimb este numai volumul acestor celule. Acest tip deobezitate este rar.

n determinarea numrului de adipocite un anumit rol l-ar puteaavea i ereditatea, pe lng factorii intrauterini i nutriionali nperioada prenatal i alimentaia din perioada copilriei. Aceast

form de obezitate este cea mai rar ntlnit i incapabil deregresiune (ca form izolat nsoit i de o cretere a volumuluiadipocitului).

Volumul adipocitelor este n raport direct cu bilanul caloric. Unbilan caloric pozitiv duce la adult la creterea volumuluiadipocitului i la instalarea obezitii. Creterea obezitii cu vrstase datoreaz diminurii activitii fizice care duce la transformareasurplusului caloric n trigliceride de rezerv depuse n adipocitele

care i mresc volumul. Este vorba n aceast situaie deobezitatea de tip hipertrofic, care se ntlnete la adult odat cureducerea activitii fizice, fr a se reduce i alimentaia; ea arecaracter tranzitoriu.

Asocierea unei creteri a numrului de adipocite din perioadacopilriei cu o cretere a volumului care poate avea loc oricnd ntimpul vieii, are ca rezultat obezitatea de tip mixt, cea maifrecvent ntlnit, mai ales n rndul femeilor obeze. Cnd

paniculul adipos este n proporie limitat (sub 40 kg) factorul


53/140

53

determinant al obezitii este volumul adipocitelor. Peste aceastgreutate, obezitatea este dependent de numrul de adipocite.Frontiera ntre aceste forme de obezitate este greu de definit(Figura 10).

Figura 10. Mecanismele de producere a obezitii

Clasificarea trebuie s in seama de etiopatologia acesteia,deziderat, la care rspunde clasificarea propus de Bjrnthorp(obezitatea hiperplazic, hipertrofic i mixt). Clasificarea fcutde Herschberg (Tabelul 3),nc din 1965, poate completa pe aceeaa lui Bjrnthorp. Toate cele 4 tipuri etiopatologice de obezitateconsiderate de Herschberg se pot manifesta printr-una din formeleclinice din clasificarea lui Bjrnthorp. Raportnd felul de depunerea stratului adipos la principalele regiuni ale corpului putemdiferenia:

Obezitatea de tip superior se caracterizeaz prin depuneriadipoase la nivelul: feei, cefei, trunchiului i foarte puin lanivelul membrelor. Este aa numitul tip Falstaff. Tipul deobezitate superioar este predominant sexului masculin.

Obezitatea de tip mijlociu predomin la persoanele de sexfeminin i se caracterizeaz prin depunerea stratului adipos lanivelul abdomenului, sub ombilic, olduri, fese, coapse.


54/140

54

Obezitatea de tip inferior se caracterizeaz prin depunereastratului adipos la nivelul bazinului i membrelor inferioare nansamblu, genernd aa numita obezitate n form depantaloni.

Tabelul 3. Clasificarea etiopatologic a obezitilor(dup A. Herschberg)

Denumire Frecven

A Obeziti polifagice simple (familiale, profesionale,sedentarism)

53%

B Obeziti psiho-alimentare (compensare oral) 22%

Obeziti endocrine tiroidiene

suprarenaliene

hiperstimulare climateric 2%

C

hiperinsulinism

Obeziti hipotalamice (87% de sex feminin) 23%

Obeziti hipotalamice primitive

congenitale (sindrom adipozo-genital) 1,57% traumatice (fracturi de baz cranian, intervenii pe encefal) 0,78%

postmeningitice (tuberculoz, oreillon, meningococ) 2,19%

postinfecioase (maladii virale) 4,29%

medicamentoase 2,09%

Obeziti hipotalamice secundare

dup stres chirurgical (amigdalectomie, apendicectomie,colecistectomie)

dup stres ginecologic

dup natere, avort

sindromul amenoree-galactoree-obezitate(Chiari-Frommel, Aragonz-Del Castillo)

D

dup stres psihic acut


55/140

55

Tabloul clinic al obezitii n perioada de stare, este bine conturat.Unele dificulti apar n delimitarea stadiului ei iniial, cnd cugreu poate fi difereniat de starea de foarte bun nutriie i cugreutate mare a copilului, datorit mai ales caracterului relativ al

criteriilor de apreciere.n raport cu greutatea corporal, starea de supraalimentaie sausupragreutate poate fi luat n consideraie atunci cnd greutateacopilului depete cu 8 pn la 10% valorii medii corespunztoarevrstei, sexului i morfotipului su.

Starea de obezitate poate fi apreciat dup unii autori, odat cudepirea comparativ de peste 20% a acestei greuti.

Aspectul general al copilului are o mai mare nsemntate naprecierea diagnostic a obezitii, care se remarc prin caracterulparticular al dezvoltrii i repartiiei paniculului adipos.

Pentru copiii de vrst mai mare, la pubertate i adolescen,morfograma ca i alte msurtori antropometrice pot fi folosite cumai mult utilitate pentru stabilirea diagnosticului i a tipului deobezitate.

Tipul de obezitate predominant la copil este cel difuz, paniculul

adipos mult dezvoltat, interesnd n aceast msur iextremitile.

Obezitatea de tip ginoid, descris de unii autori poate fi ntlnitmai ales la tinerele fete. Ea se caracterizeaz prin dezvoltarea multmai marcat a esutului gras pe coapse i olduri.

Obezitatea de tip android, se caracterizeaz prin dezvoltareaesutului adipos n regiunea superioar a corpului (ceaf, gt,

umeri, partea superioar a abdomenului, deasupra ombilicului)respectndu-se partea inferioar a corpului. Musculatura este binedezvoltat, iar stratul adipos este mai puin dezvoltat ca n formaginoid. Aceti bolnavi sunt activi, se plng de foame accentuat,mnnc mult, eforturile fizice pe care le depun sunt mari.

Aprecierile obezitii prin grade (gradul I, II, III, IV) este greit ifr fundament fiziopatologic, deoarece nu ine cont de procentajulde esut adipos n obezitile excesive i de natura obezitii


56/140

56

(hiperplazic sau hipertrofic), natur care pentru obezitileexcesive are prognostic vital cu totul diferit.

Obezitatea din exces alimentar, aa-zis i primar, trebuiedifereniat de obezitatea aprut ca epifenomen sau secundaraltor afeciuni, aceste forme fiind, aa cum s-a mai subliniat, foarterare.

n primul rnd ea trebuie deosebit de formele congenitalecomplexe, cum sunt: Sindromul Willi Prader, denumit isindromul Prader sau Prader-Labhard-Willi Fanconi, i sindromulLaurence-MoonBeidl-Bardet.

Sindromul Prader se caracterizeaz prin instalarea lui devreme,

din perioada de copil mic, printr-o obezitate ce afecteaz faa,trunchiul i fesele, crei i se asociaz hipotonia muscular,hipogenitalismul, nanismul, macrocefalia i ntrzierea dezvoltriipsiho- intelectuale.

Sindromul Laurence-Moon-Beidl-Bardet este o boal autozomalrecesiv, care pe lng obezitatea generalizat se caracterizeaz iprin asocierea retinitei pigmentare, a ntrzierii mintale, precum ia altor anomalii.

Sindromul Cushing de diverse cauze, pe lng manifestrileproprii disfunciilor corticosuprarenaliene, se nsoete i de oobezitate, foarte marcat n stadiile sale avansate.

n sindromul Cuching, acumulrile de esut gras sunt predominanttoracice. Faciesul este caracteristic. n plus, se remarc o ntrzierea creterii staturale, precum i prezena unor tulburri importanteale metabolismului proteic i fosfocalcic, nsoit de: osteoporoznsemnat, HTA, creterea urinar a 17-hidroxi-corticoizilor idispariia concentraiei plasmatice diurne a cortizolului.

Sindromul Stein-Leventhal, caracteristic fetelor i particularizatprin disfuncii importante ovariene ce constau din hirsutism,amenoree, sau tulburri ale ciclului menstrual, nsoindu-se deasemenea de obezitate, trebuie difereniat de obezitatea prin aportnutritiv n exces.

Anomaliile de la nivelul hipotalamusului consecutive unor cauze

variate, cum sunt tumorile pituitare, chistele, cranio-faringiomul,


57/140

57

unele leziuni accidentale etc. i n al cror tablou clinic se poaterecunoate prezena obezitii, trebuie de asemenea luate ndiscuie diagnosticul difereniat.

Obezitatea din cadrul hipotiroidiei este consecina reduceriiarderilor din organism i se instaleaz la nceputul bolii.Depunerea grsimilor se face pe ntreg corpul, iar la palpareastratului de grsime subcutanat se observ o consisten crescut.

Obezitatea din sindromul adipozogenital este o obezitate de tipginoid, n cele mai multe cazuri, i are ca mecanism de producerecreterea raportului estrogeni /androgeni. Evoluia acestui tip deobezitate este benign, n cazul n care la pubertate, momentuldeclanrii acesteia, se reechilibreaz raportul dintre estrogeni iandrogeni, fie spontan, fie terapeutic. Exist ns cazuri n careaceasta nu dispare, ci se accentueaz progresiv, pe msur cesindromul adipozogenital se transform n sindromcorticosuprarenalian.

Obezitatea de origine gonadic se ntlnete la ambele sexe nurma ntreruperii activitii glandelor sexuale: castrare,andropauz, etc.

Obezitatea din bolile metabolice apare la persoanele cu diabetzaharat i glicogenoze:

Obezitatea din cadrul diabetului zaharat acumularea degrsime se realizeaz ca urmare a transformrii masive aacetilcoenzimei A n acizi grai, n condiiile scderii insulineiendogene.

Obezitatea din glicogenoze o parte din glucidelenemetaboli

koaico cu cip

Documents