BILETUL 11. Deontologie. Noiune. Codul moral i cultur general a medicului.Deontologiaface parte din etica medical, fiind o tiin despre tradiiile din cadrul medicinii i ocrotirii sntii practice. Pentru etic medical sunt necesare: simul tactului, vocaia pentru profesiunea aleas i perfecionarea continu a cunotinelor. n relaiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiariti. Pacientul va fi ncurajat, i se va crea o atmosfer agreabil, n acelai timp medicul rmnnd tacticos i reinut. Lucratorul medical trebuie s posede urmtoarele caliti:demnitate, simpatie, acuratee, disciplin, colegialitate, abilitate, Cuvntului n procesul de tratament i revine un rol deosebit. Cuvntul rostit va liniti pacientul, i va trezi sperana spre nsntoire. Uneori lucrtorii medicali nu in cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabil. Cauza care determin iatrogenia este lipsa de cultur general i medical, graba i lipsa de timp, comunicarea diagnosticului nefavorabi. n timpul convorbirii se va evita prezena a mai multor lucrtori medicali.. Anamnez incorect poate trauma psihicul bolnavului. Lucrtorii medicali sunt obligai s pstreze taina profesional, pentru divulgarea creia se prevede rspunderea penal. Informaii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate s le comunice doar medicul curant sau eful de secie. Informaiile despre pacieni sunt la dispoziia organelor de anchet penal, judectoreti ale celor de ocrotire a sntii.

2. Trombangiita obliterant (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacitii de munc a bolnavilor.Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei trombozele apar i n patul arterial, i n cel venos (se pot afecta i venele din profunzimea extremitii),Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita obliterant, socotind c cauza bolii este rezultatul modificrilor chimice ale sngelui i tulburrilor metabolice, care sub influena infeciei conduc la tromboz (trombangit). Endarteriita obliterant maladie vascular cronic, care se caracterizeaz prin ocluzii segmentare ale arteriilor i venelor, n deosebi, a arteriilor membrelor inferioare. ir de logotipi boala Raynold, Burgher, Fridlander, gangren spontan etc.clasific: angiospasm, endarteriit obliterant, boala Raynold, trombangit (forma tip Burgher) obliterant, forma ateroscleroticclasificarea n baza schimbrilor anatomo-morfologice i funcionale survenite:I stadiu ischemie de efortII stadiu ischemie de repaosIII stadiu tulburri trofice n membreIV stadiu gangren a membrelorEtiopatogenia bolii pn n prezent nu este definitiv cunoscut. Burgher a promovat teoria inflamatorie n endarteriita obliteranttabloul clinic. Semnele clinice sunt durerile n muchii gastrochnemici, convulsiile i claudicaia intermitent. n fazele avansate se asociaz i semnele obiective (rcirea membrelor n pofida mbrcmintei i nclmintei calde, faticabilitate marcat, parestezii, culoare specific a tegumentelor, gangren a falangilor distale a degetelor plantei). Scade temperatura tegumentelorImportant este studiul calitilor pulsului la periferie se ncepe de la membrele superioare. DIAGNOSTIC:Oscilometria i oscilografia.Pletizmografia este puin informativ.Reovazografia. Angiografia cu substan de contrast.Diagnosticul difereniat include maladiile aparatului osteoarticular, tromboflebitele venelor profunde, polineuritele, maladia Raynold (caracteristic genului feminin), aterosleroza obliterant (vrsta 20-40 ani, semnele de ischemie survin mai tardiv).Tratament.Conservativ regim protector, evitarea hipotermiei, tabagizmului cronic, preparate vazodilatatoare, antihistaminice, anticoagulante i dezagregante, analgetice, vitaminoterapie (gr.E, P), antibioterapie, somnifere, tratament topic. Chirurgical simpatectomia periarterial, simpatectomia lombar, nlturarea ganglionului Th3 pe stnga dup metoda Ogniev, epinefrectomia dup Opell, Lerishe, Fountain.Operaii pe vase:dilatarea canalului Ghiunter; rezecia sectorului trombozat; trombintimectomia; unt de ocolire; amputaiaRezultatele tratamentului i prognosticul, orientat la restabilirea torentului sanguin magistral, Rolul microcirculaiei n perpetuarea procesului patologic nu este studiat definitiv. Prin aceasta se lmurete insuccesul operaiilor reconstructive n cazul afectrii vaselor periferice distale ale S-a demonstrat, c n decursul primilor 5 ani postoperator doar 20% din protezele vasculare implantate rmn funcionale. Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice a membrelor inferioare, profesorul P.T.Btca a propus metoda extravazatelor (dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt heparinizat).Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n 80-90% din cazuri.

3. Sindromul postcolecistectomic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical contemporan.Toate strile patologice aprute dup colecisectomie Etiologie.Insuccesul colecistectomiei : Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale.) ; Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii (patologie renal, duodenal, gastrica, etc.). Operaia incomplet sau inadecvat gestul chirurgical incorect leziuni traumatice ale cilor biliare extrahepatic:ClasificareaAfeciunile ficatului i ale pancreasului: Afeciunile duodenului: Afeciunile ale altor organe i sisteme.Tabloul clinicsindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficiena hepatorenala). Sindromul dispeptic Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. n unele cazuri semnele obiective pot fi srace.Diagnosticul pozitiv. trebuie de rezolvat doua probleme:1.dac suferinele bolnavului sunt legate cu afectarea cilor biliare sau nu;2.dac ele aparin cilor biliare, care este caracterul procesului patologic.Datele de laborator la un bolnav cu simdromul postcolecistectomic la dispoziie nici o informaie despre suferina bolnavului. Metodele paraclinice de diagnostic, care despre starea arborelui biliar, tulburrile fluxului biliar i afeciunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt urmtoarele:metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas baritat, colangiografia intravenoas la bolnavii fr icter, colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia computerizat, fistulocolangiografia. colangiografia retrograda i percutan transhepatic la bolnavii icterici i cu angiocolit acut trebuie sa se finiseze cu decompresiunea cilor biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a procesului septicopurulent i a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substane de contrast ne poate ajuta n stabilirea naturii i localizrii obstacolului, prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare i a organelor nvecinate;ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, prezena colestazei sau ale unei tumori etc.;rezonana magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului date despre caracterul obstruciei biliare i tulburrile fluxului biliar;metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei n cile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei Tratamentul chirurgical.Actul chirurgical tradiional include doua momente principale: a)identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:1.operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar,operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive). Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa omega sau Roux Anastomozele biliodigestive sunt practicate n urimtoarele situaii: strictura PDM pe o distana de peste 2 cm, n caz dac nu sunt posibiliti tehnice de a efectua papilosfincteromie, n stenozele suprapapilare ale cilor biliare, n litiaza intrahepatica multipla, n chistul de coledoc, n megacoledoc (coledoc atonic), n unele cazuri de insuficien a PDM.Durata drenrii depinde de cauza maladiei de baz, calitatea restabilirii fluxului biliar n tractul digestiv, de evoluia procesului septico-purulent n cile biliare.

BILETUL 21. Alimentaia parenteral i enteral a bolnavului chirurgical. Indicaii. Aport proteico-caloric la diferite etape perioperatorii. Monitorizarea eficienei .Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate pacientilor cu tract gastrointestinal functional. Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma, enterocolite, fitule ale intestinului subtire. Sonde pt alimentare enterala: nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic. Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata. Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in: Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate.. Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala nealterata. Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi. Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)

Exista 2 metode de alimentare enterala: Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome .Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit. Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.

Complicatii: Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet. este important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei. Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta. Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot aliment ape cale conventional, per-orala. Indicatii: Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preopiratorie nutritional. Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine. Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI. Inflamatii ale tractului GI. Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita. Nutritia parenterala poate fi divizata in: Complicatii: Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei. Metabolica:hiperglicemia Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.Aprecierea necesarului energeticPentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure) Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru meninerea vieii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular, meninerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizeaz o formul special (ecuaia Harris-Benedict), care ine cont de sex, greutate, nlime i vrst. Pentu brbai se utilizeaz urmtoarea formul:BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) (6,8 x A), iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) (4,7 x A), unde W = greutatea, kg H = nlimea, cmA = vrsta, ani2.Metoda calorimetrii indirecteMetoda calorimetriei indirecte prezint mai mult acuratee pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la pacienii spitalizai (Resting Energy Expenditure - REE), ns este ns o metod scump i nu este disponibil n multe secii de terapie intensiv.Formula de calculare a REE este:REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , undeVO2 = consumul de oxigen (mL/min)VCO2 = productia de CO2 (mL/min)Aportul caloric furnizat de proteine se determin dup formula:kcal/zi = 4 x g proteine/zi i trebuie s reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric Necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul aport caloric (0,5-1, g/kcorp/zi). La pacienii cu hiperglicemie sau insuficien respiratorie aportul de lipide nu v depi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie s depeasc 2,5 g/kcorp/zi Necesarul de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% dinntregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat n exces, glucoza va fi depozitat sub form de lipide. Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m2 suprafa corporeal plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, aleficatului i rinichilor, pierderi importante de electrolii este urmtorul:

2. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber Rubaov) cet mai frecvent viciu de dezvoltare a vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) ntre artere i vene.Anastomozele arteriovenoase snt adesea multiple, variate ca form i calibru, n dependent de diametru se disting macrofistule, observate cu ochiul nenarmat, i microfistule, Comunicrile patologice se situeaz mai frecvent n regiunea arterei femurale, pe ramificaiile arterei poplitee, precum i n prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intens de snge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creterea presiunii sangvine din vene. Datorit suprancrcrii funcionale suport modificri structura histologic a peretelui venos. (arterializarea" venei).Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantiti mari de snge arterial n circuitul venos ocolind patul capilar, de aceea n esuturi se produc schimbri hipoxice grave i tulburri metabolice. Hipertensiunea venoas determin suprancrcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia i la decompensarea cardiac.Clinic i diagnostic: simptomatologia clinic se datoreaz dereglrilor din circulaia regionar i hemodinamica magistral. Pereii venelor de consisten dur-elastic se comprim cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici dup ce membrul se afl n poziie ridicat. Uneori la examen se atest pulsaie n proiecia acestora.Mina aplicat pe locul de proiecie a untului arteriovenos percepe o vibraie (semnul torsului de pisic"). La auscultaie pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic nentrerupt, care se intensific n momentul sistolei.Semnul mai precoce i persistent de suferin este hipertermia tegumentelor membrului, mai important deasupra locului de sediu al comunicrii arteriovenoase. Perturbrile microcirculaiei legate de schimbrile hemodinamicii regionale vor determina la un ir de pacieni apariia ulceraiilor i necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate i conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza i hiperhidroza.Un ir de simptome clinice snt rezultatul tulburrilor din hemodinamica central. La hipertensiune venoas considerabil snt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecin se constat hipertrofia muchiului cardiac, creterea minut-volumului i volumului-btaie cardiac. Dar pe msura progresrii bolii potenialul contracii al miocardului ncepe s scad, are loc dilatarea miogen a cordului i lrgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiac, manifestat prin dispnee, palpitaii, edeme, staz hepatic, ascit, anasarc.Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizeaz prin bradicarde, instalata dup compresionarea arterei aferente. Arterializarea sngelui venos nseamn suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraia de O2 n venele dilatate crete cu 2030%.Angiografia este metoda cea mai important pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Exist semne angiografice directe i indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaii directe s-a referit prezenta pe angiogram a unei fistule sau a unei caviti vasculare contrastate, care comunic cu .artera i vena. Atest indirect prezenta fistulei contrastarea concomitent n artere i vene, dilataia lumenului de arter aferent, srcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei arteriovenoase.Tratament: intervenie chirurgical, care se rezum la ligaturarea comunicrilor patologice ntre arterele magistrale i vene. ntr-o serie de cazuri, ns, nici chiar ligaturarea ctorva comunicri arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe membrul afectat mai rmn nc numeroase microfistule, care vor cauza apariia de noi recidive. La bolnavii cu schimbri att de importante, nct funcionalitatea extremitii este pierdut total, o asemenea operaie practic este fr perspectiv, de aceea se recurge la amputare.

3. Megacoledocul. Etiopatogenie. Clasificare. Tratament contemporan.Obstrucia biliar benign poate fi cauzat de coledocolitiaz sau stricturi biliare benigne.Stricturile biliare necesit reconstrucii durabile cu succes bine definit, avnd n vedere c majoritatea pacienilor sunt ntr-o stare de sntate satisfctoare , pacieni sunt de o vrst tnrStricturile biliare pot fi solitare, dar i multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferiteStricturi congenitale;Stricturi iatrogene postoperatorii;Stricturi posttraumatice;Stricturi post manipulaii endoscopice;Stricturi inflamatorii;Colangit primar sclerozant;Stricturi induse de radiaie;Stenoz de PDM.Dilatarea cilor biliare principale este provocat de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza i pancreatita cronic.Diagnosticul : USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenional, RMN, TC, duodenografia.Diagnosticul megacoledocului ncepe cu ecografia hepatobiliar, o metod screening, care ne direcioneaz spre urmtoarele etape diagnostice: Cele mai importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile cii biliare principale.1.Colangiografia retrograd endoscopic este standardul de aur n diagnosticul acestei patologii biliare.2.Hepatobiliscintigrafia dinamic s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni. 3.RMN a fost folosit preoperator i postoperator4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul pancreatic5.DuodenografiaTratamentulTratamentul chirurgical al megacoledocului de genez benign a avut ca scop nlturarea sau ocolirea obstacolului biliar, micorarea sau abolirea sindromului algic n cazul pancreatitei cronice cefalice.Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronic cefalic, a evaluat pe parcursul acumulrii experienei i analiza rezultatelor la distanVarianta tehnic, care a rezolvat situaia clinic i a fost tolerat de aceti pacieni, a fost hepaticojejunoanastomoza i pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculat la Roux.

BILETUL 31. Afeciunile glandei tiroide. Anatomia i fiziologia glandei tiroide. Clasificare. Algoritm clinico-paraclinic n diagnosticul tireopatiilor. Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei H sau de future si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf. Cls. Gusa endemica: a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma: difuza,nodular,mixta c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionalaII. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica) III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide a.Tiroidita si strumita acuta b.tiroidita subacuta c.tiroidita cronica d.tiroidita specifica VII.Cancer tiroidean a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt) b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide) c.conjunctiv(carcinoame,limfoame) Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor.Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear.Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian; testul de inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achilian (valorile normale-ntre 220-360 milisecunde).Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma 4-8 mg%); msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, i E2, dopamina, decarboxilaza).Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.

2. Sindromul de ischemie acuta al arterelor periferice. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical. Profilaxie. Definiie Ischemia acut periferic reprezint diminuarea brusc pn la suprimarea brusc a circulaiei arteriale nrt-un teritoriu periferic.Cauzele sindromului de ischemie acut periferic sunt Traumatismele arteriale; Emboliile arteriale; Trombozele arteriale arteriale acute; Degerturile; Trombozele venoase masive (phlegmasia coerulea dolens) insoite de ischemie acut.1.Traumatismele arterialeTraumatismele arteriale cuprind trei categorii de leziuni anatomo-clinice: contuzii, plgi i seciuni (Fig. 2)Contuzia arterial este o leziune care afecteaz parial structurile peretelui arterial, lsnd integr morfologia arterei. Plaga arterial are forme, orientri i ntinderi diferite (liniar, transversal, oblic, stelat, neregulat). Foarte grave sunt plgile zdrobite ale peretelui arterial.Seciunea sau ntreruperea arterial reprezint ntreruperea tuturor straturilor parietale astfel nct cele dou capete se separ i din cauza retraciei se depreaz unul de altul.2.Emboliile arteriale reprezint oprirea brusc i complet a fluxului arterial nrt-un anumit teritoriu. Ea reprezint o mare urgen.Embolia de origine cardiac. Fibrilaia atrial (mai ales stenoza) sunt cauza cea mai frecvent de embolii. Mai rar sunt implicate valvulopatiile aortice. Emboliile de origine arterial sunt cauzate de: anervisme arteriale (zone n care fluxul sangvin sufer modificEmbolia de origine venoas (embolia parodoxal). Foarte rar embolul mobilizat de la nivelul unei tromboze venoase a membrelor inferioare ajunge n atriul drept, Embolia gazoas este cel mai frecvent un accident n evoluia bolnavilor operai pe cord,Embolia grsoas apare la marii traumatizai (polifracturai) prin antrenarea unor particule de grsime Embolii extrem de rare pot fi produse de corpi strini (gloane, alice, fire de sutur), fragmente tumorale, parazii etc.3.Tromboza arterial acutTromboza arterial acut i are originea la nivelul unei placi ateromatoase, n traumatismele arteriale sau n alte stri patologice.Tablou clinic1Ischemia acut sever.Evolueaz schematic n trei faze: faza iniial, faza de agravare i faza de leziuni tisulare ireversibile.1.Faza iniial. Simptomatologia poate fi de la nceput dramatic sau se poate constitui mai lent n cteva ore. Semnele clinice dominante ale acestei faze sunt urmtoarele:Durerea Exist i forme atipice de durere: durerea progresiv care atinge maximum de intensitate abia dup cteva ore; durerea mai mult cu caracter de amoreal, furnictur, senzaie de rcire a extremitii, durerea discret sub form de cramp simpl sau de claudicaie intermitent.Impotena funcional a membrului aflat n ischemie nsoete durerea. Ea este total, pacientul neputnd merge sau folosi membrul afectat.Paloarea i rcirea tegumentelor Modificrile desenului venos.Absena pulsului l Anestezia distalParalizia segmentelor distale 2.Faza de agravare corespunde perioadei de extindere a trombozei secundare. Paloarea este nlocuit treptat prin cianoz, mai nti sub form de zone neprecis conturate, apoi zonele apar precis conturate sau cianoza se generalizeaz. Ea se nsoete de edem care se accentueaz progresiv. Gamba are un aspect edemaiat, cu fasciile musculare sub tensiune. Tromboza secundar care a cuprins reeaua vascular distal face imposibil recuperarea membrului aflat n ischemie, chiar n condiiile unei corecte restabiliri a fluxului arterial.Faza leziunilor ireversibile nu mai are valoare diagnostic. Cianoza devine extrem, virnd ctre culoarea brun-negricioas caracteristic gangrenei. Uneori gangrema ia un aspect umed, cu flictene cutanate, edem important, masele musculare sunt lichefiate. Se impune de maxim urgen amputaia.ischemia acut moderatDiagnostic paraclinicArteriografia evideniaz: leziunea vascular, localizarea ei topografic, starea axului arterial principal din amonte sau/i din avalul obstruciei, starea circulaiei colaterale.Pentru ischemia acut prin tromboz pledeaz: vrsta de peste 50 ani (argument care ns nu este absolut); existena unei claudicaii care a precedat tabloul clinic actual; prezena semnelor de arteriopatie cronic de partea opus; existena altor semne de arterit neaterosclerotic (trombangeit obliterant, arterit diabetic etc.); absena focarului emboligen. i n acest caz arteriografia este examenul paraclinic decisiv pentru diagnosticul diferenial.Diagnostic diferenialTromboza venoas acut la debut cu spasm arterial i durere intens se poate confunda cu ischemia acut; are ns o evoluie anterioar cunoscut.TratamentTratamentul sindromului de ischemie acut periferic este complex i vizeaz att fenomenele locale ct i rsunetul lor general ( n special funciile cardiac i renal). Tratamentul medical1. Suprimarea durerii se face prin administrare de antialgice majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfin) n doze fracionate de cte 10 mg. 2. nlturarea spasmului i favorizarea circulaiei colaterale se realizeaz cu ajutorul medicaiei vasodialatatoare care va fi administrat parenteral.- Papaverina Xilina 3. Prevenirea extingerii trombozei secundare se face prin tratament anticoagulant, antiagresant i trombolitic.Tratamentul anticoagulant se face cu heparin. Ea se administreaz numai intravenos 1 fiol la 4 ore (300 mg. n 24 ore). Eventuala intervenie chirurgical nu contraindic administrarea de urgen a heparinei.Dextranii cu mas molecular mic (Dextran 40 sau Rheomacrodex), avnd aciune antiagregant plachetar, sunt indicai n special n trombozele arteriale acute. Doza iniial de atac de 500 ml, care se perfuzeaz intravenos n 30 min. Dup 12 ore se repet aceeai doz n acelai timp. Dac tratamentul medical se prelungete, doz de Dextran 40 se reduce la 500 ml pe zi..Reechilibrarea volemic, ionic i acido-bazic este obligatorie pentru asigurarea unui volum circulant, a unei T.A. corespunzatoare, ca i a unei diureze eficiente i a unor valori normale a ionilor plasmatici. Se administreaz snge (n caz de hemoragii), ser glucozat sau clorurat. Hiperpotasemia poate impune dializa renal. Acidoza metabolic (n cazul ischemiilor acute tratate tardiv) se corecteaz cu ser bicarbonat sau THAM.Tratamentul afeciunilor cardiace urmrete s restabileasc o TA eficace, tiut fiind faptul c o hemodinamic cardiac insuficient favorizeaz tromboza extensiv, care la rndul ei compromite rezultatul operaiei de dezorbstrucie.Traamentul medical, pentru a fi considerat eficace i deci bun de continuat, trebuie s ofere un rezultat clinic evident de ameliorare a suferinei ischemice: renclzirea i recolorarea segmentelor distale, reapariia sensibilitii i a micrilor active, reumplerea venelor superficiale, dispariia durerii, eventual reapariia pulsului distal. n absena acestora (dincolo de 6+8 ore) se impune explorarea chirurgical pentru restabilirea fluxului arterial.Tratamentul chirurgicaltrebuie efectuat cu caracter de urgen, n faza de recuperabilitate circulatorie, naintea apariiei semnelor clinice proprii fazei de agravare. El urmrete repermeabilitatea trunchiului arterial, care se poate obine prin mai multe metode, n funcie de cauza ischemiei. Tratamentul chirurgical nu exclude tratamentul medical, care trebuie contunuat postoperator pe o perioad de timp care variaz de la caz la caz.Embolelctomia (tratament de elecie n ocluziile embolice) const n expragerea embolului nainte de a adera la pereii arterei. Ea se face direct, prin arteriotomie la locul obstruciei, sau indirect, prin abordarea arterei la alt nivel i extragerea embolului cu ajutorul unei sonde Fogarty.n ocluziile trombotice se folosesc tehnici diferite n raport cu artera interesat. Detrombozarea se asociaz cu: petecul venos, nlocuirea arterei cu un autotransplant venos sau o protez de dacron. Pontajul arterial (by-pass) realizeaz o comunicare ntre poriunea permiabil de deasupra i cea de sub obstacol, a trunchiului arterial, folosind materiale biologice sau proteze artificiale.Amputaia, ca ultim gest terapeutic, se indic n cazurile avansate cu tulburri metabolice i locale grave. Ea se execut n esut vascularizat pentru asigurarea unui bont de calitate care s poat fi protezat ulterior.

3. Afeciunile chirurgicale a ficatului. Anatomia i fiziologia ficatului. Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. Metode paraclinice de diagnostic.CLASIFICARE BOLILOR FICATULUI Patologii supurative, abcesele ficatului Patologii inflamatorii cronice, specifice Chisturi neparazitare ale ficatului Chisturile parazitare ale ficatului Tumorile benigne hepatice Tumorile hepatice maligne Patologiiile cilor biliareCLASIFICARE Patologii supurative, abcesele ficatului:1. Bacteriene (microflora aerob i anaerob), - dup etiologie (solitare, multiple);2. Parazitare (entamoeba hystolitica, opistorchis felineus, ascaridas lumbricoidas)Chisturile parazitare ale ficatuluiA. Hidatidoza hepaticB. Echinococcoza alveolarTumorile benigne hepatice:A. De origine epitelial:1. Hepatom (adenom) benign2. Colangiom3. Colangio-hepato-adenom (hamartom)B. De origine mezenchimal1. Hemangiomul2. Hemangioendoteliom3. FibromC. Tumorile esutului conjunctiv1. Mixom2. LipomTumorile hepatice maligne:A. Primitive1. Carcinomul hepatocelular2. Carcinomul colangiocelular3. Carcinomul mixt hepato- i colangiocelular4. Chistadenocarcinomul biliar5. Hepatoblastomul6. Sarcoamele hepatice (angiosarcomul, hemangioendoteliomul epitelioid, sarcomul nedifereniat)B. Metastatice (secundare cancerului primar gastric, colonic, renal, uterin, tubo-ovarian etc.)ANATOMIE: organ glandular, intraperitoneal, fata de diafragm nu, masa 1200, elemente celulare hepatocite, endoteliocite, celule cupfer, 2 lobi , limita trece prin patul v biliare, hilul hepatic. 8segmente lob sting 1-4 lob sting 5-8, suprafata ficatului este acoperita de capsula Glison. Vascularizatia a.hepatica( tr,celiac) v porta (v lienalasi v mezenterica superioara), v.v. hepatice. Inervatia de la plexul celiac, gangl semilunar si trunchiul pneumogastric, FUNCIITLE: metabolica, de stocare, catabolica, excretorie. Diagnostic Teste de sangeTestarea functiei hepatice evalueaza cat de bine functioneaza ficatul si consta din mai multe teste de sange:1. ALT (Alanin aminotransferaza):un nivel ridicat alALTajuta la identificareaafectiunilor hepaticesau a leziunilor de diverse cauze, inclusivhepatita.2. AST (Aspartat aminotransferaza):Alaturi de un nivel ridicat de ALT,ASTindica leziuni hepatice.3.Fosfataza alcalina:este prezenta in celulele secretante de bila ale ficatului, dar este prezenta, de asemeni, si in oase. Un nivel crescut inseamna deseori ca fluxul biliar este blocat.4.Bilirubina:Un nivel crescut de bilirubina sugereaza o problema hepatica sau biliara.5. Albumina:Ca parte a nivelului total al proteinelor,albuminaajuta la deteminarea functionalitatii ficatului.6. Amoniul:Nivelul amoniului din sange creste cand ficatul nu functioneaza corect.7. Testele pentruhepatita A:daca se suspecteaza prezenta hepatitei A, medicul va testa functiile hepatice si nticorpii pentru determinarea virusului hepatitei A.8. Teste pentruhepatita B:medicul poate testa nivelul anticorpilor pentru a determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei B.9. Teste pentruhepatita C:in plus fata de testarea functiilor ficatului, testele de sange pot determina daca pacientul a fost infectat cu virusul hepatitei C.10. Timpul de protrombina:acest test este realizat de obicei pentru a verifica daca un pacient ia doza corecta dewarfarina(un anticoagulant). De asemenea, este evaluata existenta problemelor de coagulare sanguina.11.Timpul partial de tromboplastina:acest test este realizat pentru verificarea coagularii sangelui.Teste imagistice1.EcografiaO ecografie abdominala poate identifica multe afectiuni hepatice, printre carecancer,cirozasau probleme determinate de litiaza veziculara.2.Tomografia computerizataO TC a abdomenului poate oferi detalii imagistice ale ficatului si ale altor organe abdominale.3.Biopsia hepaticaDeseori, biopsia hepatica este realizata dupa alte teste, cum ar fi testele de sange sau ecografia, si indica o posibila problema hepatica.4. Imagistica prin radioizotopiAcest test foloseste material radioactiv pentru a ajuta la diagnosticarea unui numar de afectiuni, printre careabcese, tumori si alte probleme in functionarea ficatului.

BILETUL 41. Gua endemic i sporadic. Etiopatogenie. Clasificare. Epidemiologie. Noiune de zon endemic. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principii terapeutice medico-chirurgicale aplicabile bolnavului guat. Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului conjunctive-vasculare.Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit Etiopatogenie:Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni (T3iT4) titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determin creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), careactiveaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplaziProcesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i chistic.Anatomopatologic guile se clasific n: Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine conjunctiv (fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.Tabloul clinic.: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), , existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea: volumul guii, topografia lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale etc.Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):0- tiroida nu se vede, nu se palpeaz;1- tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;III-gua mare vizibil, numit "gt gros"; IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului; V - gua gigant cu fenomene de compresiune: - compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal; -compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza feei, cefalee, epistaxis; -compresiunea pe esofag: disfagie; -compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar); -compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").Diagnostic.Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii despre volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald" n adenomul toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 30-40% la 24 de ore n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament; nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit), basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea.Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.A.Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici, necomplicate i presupune: lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi doze de ntreinere.Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:-eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament correct administrat).# -guile nodulare;guile voluminoase compresive;-guile hipertiroidizate;guile cu tendin la strumit; guile suspecte de malignizare.Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian (4-6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului recurent i/sau glandelor paratiroide;hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign {gu polinodular).Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugular a sternului.

2. Ischemia entero-mezenterica acuta. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicaii. Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul de ocluzie intestinal, fie de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani. Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor intestinului, ntinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas sau arterial. 1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa intestinal este edemaiat, roie sau cianotic.Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figurate. Peretele intestinului, capt culoare neagr violacee.Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i accentueaz ischemia i tromboza care duc la necroz.Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert de culoare violacee sau verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii. Limita dintre ea i ansele normale este net conturat. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaiat, cu zone de necroz i ulceraii. Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee.Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse de tromboz i de embolie.a)Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii: pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv, n decompensrile hemodinamice, cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac, ocluzii intestinale, b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea aproape paralel a arterei mezenterice superioare fa de aort. Oprirea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur mare,favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu rile arteriale aflate sub embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza secundar extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere, operaii, emoii) sau cnd tratamentul reduce brusc ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.2.Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale (numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie, hemoconcentraie, neoplasme, stazportal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii peritoneale, operaii (splenectomia). Localizarea trombozei este de 90% din cazuri pe vena mezenteric superioar. Clinic, se instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul n mezogastru, persistent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid, mic i fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee. Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru o zon de mpstare sau crnatul" care este ansa infarctizat.Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n doliu".Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c., azotemie .a.Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante i cortizon, pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia contra infeciei extensive, reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Reanimarea trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind un adversar periculos, n accidentele vasculare acute.n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii: obstrucia limitat la originea arterei mezenterice superioare ar indicaie de reconstrucie vascular: embolectomie, trombendarteriecto-mie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort. n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau mai ntins, cu refacerea continuitii prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine aspiraia continu gastro-jejunal, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemic.

3. Abcesul hepatic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.Abcesul hepatic. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic, unic sau multipl, de origine bacterian. Agenii microbieni -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.Cile de ptrundere a infeciei n ficat: 1.portal - ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular, pancreas; 2.arterial - focar la distan (endocradit bacterian, sepsis); 3.prin continuitate - de la un proces supurativ din vecintate (colecistitacut, empiem toracic, abcese subhepatic sau subfrenic); 4.biliar - n cazul unei angiocolite; 5.direct - prin plgi penetrante; 6.cauza este ne identificat n 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.Tabloul clinic este nespecific. Debutul brusc, manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaii diurne de temperatur n limitele de 2,5-3,5C, bolnavul este palid, astenizat, transpir abundent. dureri surde permanente n rebordul costal drept, care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general, este foarte grav, semne de intoxicaie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n cazuri de abcese colangiogene - icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La paipaie i percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibil aprare muscular. La examenul fizic al toracelui n unele cazuri se pot constata prezena lichidului pleural i modificri stetacustice pulmonare (raluri bronice, frecturi pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales n localizrile abcesului de pe suprafaa diafragmatic a ficatului.Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia durerii la palpare n zona costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon (celulita retroperitoneal), foarte rar se atest hematuria, piuria.Diagnosticul: hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele leucocitarde intoxicaie Kalf-Kalif depete o unitate, nivelul moleculelor medii este mrit de cteva ori fa de normal, este posibil hiperbilirubinemia, hiperfermentemia.Radiografia spaiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului i lichid pleural la baza plmnului drept; ultrasonografia i tomografia computerizat scanarea radioizotopic cu leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv st triada clinic (febr, durere n abdomenul superior, hepatomegalie); n anamnez -prezena infeciei digestive (biliar sau extrabiliar, traumatism hepatic); rezultatele explorrilor paraclinice (examenul radiologie al spaiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, CPGR); puncia ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.

Tratament : exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea abcesului. Se penetreaz cu acul, se aspira maximal puroiul i numai dup orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavitii abcesului cu evacuarea rmielor de puroi i detrit hepatic.Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren biluminal pentru lavaj local i aspiraie n perioada postoperatorie. n caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibil. Se indic tratament conservator + drenarea CBP sond naso-biliar instalat endoscopic.

BILETUL 51. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv si diferenial. Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical. Boala Basedow Garvessaugusa exoftalmicaeste o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari majore:hipertiroidiecugusa difuza,dermopatiesi oftalmopatie(nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30 si 40 de ani.Cauzele bolii Basedow Graveso boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei. Semnele si simptomele bolii Basedow GravesGusa difuza hiperfunctionala- tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroideDermopatia- se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit,alopecie(pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;Oftalmopatia- se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: Oboseala; Labilitate emotionala; Insomnie; Tremor; Transpiratie excesiva; Diaree; Palpitatii; Prurit(mancarimi); Amenoree - lipsa menstruatiei; Intoleranta la caldura;Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow. Tratamentul medicalare drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul chirurgicalconsta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.Utilizarea iodului radioactiveste o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii Basedow Graves Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.

2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice n tratamentul complicaiilor tromboembolice. Mecanismul de aciune. Indicaii i contraindicaii. Complicaii.Medicaia antitrombotic, incluznd anticoagulantele i fibrinoliticele, pot aciona prin inhibarea coagulrii, prin inhibarea funciilor plachetare i prin stimularea lizei trombusului.Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei (heparina i HMMM nadroparin, reviparin, dalteparin); heparinoizii (danaparoid, pentosan, sulodexid); antagonitii direci ai trombinei (hirudina i analogii ei, citratul de Na) B. anticoag.indir.: derivaii cumarinici (acenocumarol, warfarin), derivaii indandionici (fenindion, omefin)Mecanismul de aciune al anticoag-lor:1. heparina nefracionat se cupleaz cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate egal fa de factorul Xa i trombin aciune anticoagulant (cu riscul hemoragiilor)2. HMMM se cupleaz cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate mare fa de factorul Xa i redus fa de trombin aciune preponderent antitrombotic (cu risc sczut de hemoragie)3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizat de o carboxilaz dependent de VitK cu formarea g-cocarboxiglutamailor capabili s ndeplineasc rol de factori ai coagulrii;b. anticoagul.orale, datorit analogiei structurale cu vitK, blocheaz gama-carboxilarea resturilor de ac.glutamic al proteinelor procoagulante cu sintetizarea unor substane biol.neactive, care nu sunt f-ionale n procesul coagulrii.Indicaii:1. tratamentul i profilaxia trombozelor venoase profunde;2. trat.i profilax.trombemboliei arterei pulmonare;3. infarctul ac.de miocard;4. angina pectoral instabil;5. ictusul ischemic;6. trombozele arterelor periferice;7. CID;8. profilax.trombozelor dup intervenii chirurgicale, traume, nateri, combustii;9. profilax.trombozelor n strile de oc, imobilizare ndelungatContraindicaii:1. hipersensibilitate2. prezena hemoragiilor sau tendinei la hemoragii3. ulcerul gastric i duodenal activ, colita ulceroas4. afeciuni nsoite de coagulabilitate sanguin diminuat (hemofilie, diateze hemoragice, trombicitopenie)5. insuficiena factorilor de coagulare6. HTA7. accidente vasculare cerebrale hemoragice8. dup interv.chir.de prostat, ficat i cile biliare9. afeciuni maligne10. afeciuni grave ale ficatului i rinichilor (insuficien hepatic/renal grav)Complicaii:1. dureri osoase i musculare2. stomatit, grea, vom3. granulocitoz marcat i splenomegalie reversibil4. ipotetic risc oncogen5. micro- i macrohematurie6. hematoame7. dereglri dispeptice8. leucopenie9. teratogenitateFibrinoliticele: Clasificare:A. cu aciune direct fibrinolizina, tripsinaB. cu aciune indirect streptokinaza, urokinaza, prourokinazaIndicaii:1. tratamentul infarctului ac.de miocard2. angina pectoral instabil cu tromboz subtotal3. trombembolia ac.a arterei pulmon.4. trombembolia venelor profunde i a vaselor periferice5. restabilirea permeabilitii cateterelor trombate

Reacii adverse:1. hemoragii i/craniene, sistemice2. dereglri imunologice3. hTA4. rupturi ale miocardului

3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom 2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom 3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipomHemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .Trat : Tumorile mici situate superficial rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .

BILETUL 61. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv clinico-paraclinice i diferenial. Strategia terapeutic.Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni. Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.Semne si simptomeTabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a hipertiroidismului.Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.EvolutieAdenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre degenerare chistica, care se vindeca spontan. Diagnosticul 1.Scintigrama tirioideana(aspect de nodul cald, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei tiroidene din jur. 2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta) 3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4 TratamentModalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc. Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul cu tiroxina. Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom. Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.

2. Anatomia topografic i fiziologia aparatului respirator (n contextul patologiei chirurgicale pleuro-pulmonare). Clasificarea supuraiilor bronho-pulmonare nespecifice. Caracteristica i valoarea metodelor de diagnostic n patologia aparatului respirator.APARATUL RESPIRATOREste format din caile respiratorii si plamni. Caile respiratorii sunt mpartite topografic n doua grupe:-caile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazala, faringe, lanngesi trahee;-caile respiratorii inferioare reprezentate de ramificatiile bronsice.TRAHEEA: Este un organ tubular. ncepe la nivelul vertebrei C6si se termina n torace, la nivelul vertebrei T4, unde se bifurca n cele doua bronhii principale. Are o lungime de aproximativ 10-12 cm si un diametru de aproximativ 1,5 cm. Topografic, are oparte cervicala si una toracica.La interior, traheea contine o mucoasa cu glande seromucoasc si cpileliu cilindric ciliat.BRONHIILE: Inferior, traheea se mparte'n bronhia principala dreapta si cea stnga. Ele intra n plamni la nivelul hilului pulmonar si apoi le ramifica n bronhii lobare si segmentare formnd arborele bronsic.PLMNII: Sunt organele centrale ale aparatului respirator. La nivelul lor se facschimburile de gaze. Plamnii au o forma aproximativ tronconica si prezinta obaza, un vrf, o fata sternocostala, o fata diafragmatica si o fata mediastinala. Plamnii prezinta, o margine anterioara si o margine inferioara. Suprafetele plamnilorsunt brazdate de santuri adnci numite scizuri. Plamnul drept prezinta scizura oblicasi orizontala care l mpart n trei lobi (superior, mijlociu si inferior). Plamnulstng are o singura scizura, care l mparte ntr-un lob superior si unul inferior, n centrul fetelor mediastinale ale ambilor plamni se gaseste hilul pulmonar. Pe aici intra si ies din plamn elementele pediculului pulmonar (doua vene pulmonare, o bronhie principala, o artera pulmonara, vase limfatice sinervi). Lobii pulmonari sunt mpartiti pe criterii vasculare si de ramificatie bronsican segmente pulmonare. Exista 10 segmente pentru fiecare plamn. Un segmentpulmonar este un teritoriu limitat cu autonomie morfofunctionala si care are bronhie,iiitcra si vena proprii.Aplicatie practica.Patologia pulmonara poate fi limitata la un singur segment. Chirurgical, se poate face rezectie segmentara.Vascularizatia plamnuluieste dubla: nutritiva si functionala.Vascularizatia functionala se face astfel: din ventriculul drept pleaca trunchiulpulmonar care se mparte n arterele pulmonare drpapta si stnga. Acestea patrundn plamni si se ramifica segmentar si subsegmentar. Din aceasta retea se formeazavene, care preiau sngele oxigenat, conflueaza n ramuri din ce n ce mai mari si parasesc plamnul prin doua vene pulmonare. Cele patru vene pulmonare se varsa n atriul stng, nchiznd astfel-"mica circulatie"pulmonara.Vascularizatia nutritiva se face prin arterele bronsice (doua stngi si unadreapta), care pleaca din aorta toracica. Acestea transporta snge oxigenat pentrunutritia elementelor componente din structura plamnului (vase, bronhii, ganglionilimfatici, pleura viscerala) Inervatia plamniloreste simpatica si parasimpatica.Incrvatia simpatica are originea n coarnele laterale ale maduvei toracicentre T2-T5.Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag.Efectele stimularii parasimpaticului sunt: vasodilatatie a plexurilor vascularedin peretii bronhiilor, hipersecretie glandulara a glandelor bronsice si contractiamusculaturii bronsice (toate aceste efecte duc la micsorarea lumenului bronsic).Simpaticul are efecte inverse.PLEURAEste o membrana care acoperaplamnii si fata interna a fiecarui hemi-torace. Este o structuraunitara, dar topografic poate fimpartita n doua foite n continuareuna cu alta. Acestea sunt pleuraviscerala, care acopera plamnii sipleura parietala care captusestecutia toracica, mediastinul si diafragma. Pleura parietala, cnd trecede pe un perete toracic pe altul (deexemplu de pe coaste pe diafragmsau de pe diafragm pe mediastin),formeaza funduri de sac numitesinusuri sau recesuri pleurale (de exemplu sinusul costodiafragmatic sau sinusulcosto-mediastinal). La vrful plamnului, pleura parietala formeaza asa-zisa cupolapleurala acoperita de membrana pleurala care nchide superior toracele.Aplicatie practica:n sinusul costo-diafragmatic se acumuleaza revarsatelelichidiene din cavitatea pleurala. Aici se pot face punctii pleurale cu scop diagnosticsau evacuator.Cele doua foite pleurale sunt solidarizate cu plamnii si fata interna a toraceluiprin intermediul unui strat subtire de tesut conjunctiv, ntre pleura viscerala si ceaparietala se formeaza cavitatea pleurala, care contine o lama fina de lichid, ncavitatea pleurala presiunea este negativa. Datorita acestei situatii plamnul urmeazamiscarile toracelui n timpul respiratiei. Cele doua cavitati pleurale - dreapta si stnga - nu comunica una cu alta.Aplicatie practica:patrunderea aerului n cavitatea toracica se numestepneumotorax (plamnul este mpins spre hil). Acumularile de lichid n cavitatesunt numite hidrotorax, iar cele de snge-hemotorax.Vascularizatiapleureiprovine din arterele bronsice, din artera toracica internasi arterele intercostale.Limfaticele pleurei:limfa pleurala dreneaza n ganglionii intercostali si nganglionii limfatici mediastinali. Limfaticele din pleura diafragmatica pot traversadiafragma pentru a se anastomoza cu vase limfatice ale ficatului.Aplicatie practica:se explica astfel metastazarile cancerelor hepatice catre pleura si invers.Inervatia pleurei provine din nervii intercostali si din nervul vag. Pleuraparietala este foarte bine inervata senzitiv.Aplicatie practica:durerea pleurala se numeste pleurodinie si poate migrade-a lungul nervilor intercostali. Lezarea pleurei parietale poate produce, prin reflexevagale, stop cardiac.:FIZIOLOGIA RESPIRAIEIRespiratia este o functie vitala a organismelor vii, reprezentnd ansamblulfenomenelor fizice si chimice prin care se asigura schimburile gazoase ntre organismsi mediul nconjurator. Cele mai importante fenomene chimice ale acestui processunt absorbtia de oxigen si eliminarea de dioxid de carbon, care la nivel tisularpoarta denumirea de respiratie interna, iar la nivelul plamnilor de respiratie externa.MECANICA RESPIRATIEIOrganul respiratiei este plamnul; patrunderea si iesirea aerului din plamni,adica inspiratia si respectiv expiratia, fie n conditii de repaus, fie n conditii de efort, modifica diametrele cutiei toracice (diametrul antero-posterior, diametrultransversal si cel longitudinal), modificnd n acelasi timp capacitatea plamnului.Aderenta plamnului la cutia toracica se datoreste presiunii negative, (fata depresiunea atmosferica) care exista n cavitatea pleurala (vidul intrapleural) si care n inspiratie este mai mare dect n expiratie. Cavitatile pleurale stnga si dreaptanu comunica si sunt cavitati virtuale n tot cursul vietii, delimitate de foitele visceralasi parietala ale pleurei, ntre care exista o pelicula fina de lichid pleural ce mentinepresiunea intrapleurala negativa. Prin patrunderea aerului se produce pneumotorax,iar prin acumulare de lichid-hidrotorax.nscrierea grafica a miscarilor respiratorii se numeste pneumograma.lnspiratia(cu o durata de aproximativ l s) este un proces activ, cu participareamuschilor inspiratorii (intcrcostali externi), avnd ca urmare marirea tuturordiametrelor cutiei toracice: diametrele artero-posterior si transversal se marescdatorita rotatiei coastelor, iar diametrul longitudinal se marestedin coborirea muschiului diafragma, acesta fiind considerat principalul muschi inspirator.In cursul inspiratiei fortate, pe lnga muschii inspiratorii mai participa si nuschii inspiratori accesori. In inspiratie are loc cresterea volumului pulmonar,.ealizndu-se n alveole o scadere a presiunii ce determina patrunderea aeruluipina la nivel alveolar. Diferenta de presiune dintre presiunea atmosferica sipresiunea intraalveolara este de 2-3 mm Hg.Cutia toracica nu se destinde uniform, ca urmare nici expansiunea plamniloriu va fi uniforma. Expiratia,cu o durata de aproximativ 2 s, urmeaza dupa inspiratie, farapauza, si care n repaus este un proces pasiv. Revenirea cutiei toracice la forma initiala face ca volumul alveolelor >a se reduca si presiunea n alveole sa creasca devenind superioara presiunii atmosferice cu 2-4 mm Hg. Diferenta ntre presiunea atmosferica si cea intra-3ulmonara alveolara face ca aerul din interiorul plamnului sa fie expulzat.n expiratia fortata, n efortul fizic, expiratia devine activa prin interventiamuschilor cxpiratorii.La sfrsitul expiratiei, cnd presiunea transpulmonara are valori scazute, un mare numar de bronhiole sunt colabate; n timpul inspiratiei care urmeaza, acestebronhiole se deschid si - pe masura ce presiunea creste - sunt deschise tot maimulte alveole.Epiteliul alveolar este acoperit de un strat discontinuu tensioactiv de lipo-proteine secretat de celulele alveolare, numit surfactantulpulmonar,care asigura stabilitatea formei alveolelor si mpiedica filtrarea lichidelor dininterstitiu si capilare spre alveole.Surfactantul ncepe sa se sintetizeze numai dupa nastere, sinteza fiind stimulata de glucocorticoizi si tiroxina.Clasificarea supuratiilor bronhopulmonare- dupa:

sediu-pulmonare-bronsicegermeni-bacteriene( aerobe ,anaerobe,mixte)-alte ( fungi , paraziti )evolutie-acute (10% din cazuri )-cronice(majoritatea cazurilor )patogeneza- supuratii bronhogene (de aspiratie )-supuratii hematogene-supuratii de contiguitate ( subdiafragmatice )sputa-fetida(90% cazuri , data de germeni anaerobi)-nefetida(in caz de germeni gram pozitivi asociati cu gram negativi)asociere-supuratii primitiveapar pe un plaman sanatos.-secundareapar pe un plaman deja afectat.

Supuratii pulmonare -entitati morbide: cu sau fara empiem pleural 1. primitive-abcese pulmonare -pneumonii necrozante 2. secundare (circumscrise sau difuzegangrena gazoasa)-bronsiectazii -abcese3.hematogene (septicemii , embolii septice )4.de contiguitate ( transdiafragmatice)chiste ameobiene.Supuratii cu bacterii anaerobe - surse de infectie:A.flora autohtona ( gura , faringe , nas)- de la carii , flegmoane , gingivite , otite , mastoiditeB. Infectii anaerobe preexistente :-focare bucodentare (prezente in 50-70 % din cazuri).-focare sinusale, otice, mastoidiene cronice.-abcese periamigdaliene.-focare abdominale (colon, apendice, peritoneu).-focare pelvine (la femei).

TABLOURI RADIOCLINICE:

pneumonia cu anaerobipneumonia cu empiem pleural abces pulmonar abces pulmonar cu empiem pleural pneumonie necrozantapneumonie necrozanta cu empiem pleuralempiem pleural

Metode complementare de diagnostic:1. Metode de laborator:2. Analiza sputei (sumar,biochimic, microscopic pentru depistarea BAAR, bac-teriologic, citologic)3. Analiza lichidului pleural (sumar, bacteriologic, citologic)4. Analiza gazelor sanguine i determinarea echilibrului acido-bazic5. Probe imunologice6. Antibioticograma7. Metode instrumentale:8. Metode radiologice: a) radioscopia pulmonar, radiografia pulmonar, tomografia pul-monar, tomografia computerizat, bronhografia, pleurografia)9. Probe intradermale de diagnostic cu alergeni10. Probe tuberculinice de diagnostic11. Spirografia, teste funcionale i farmacofuncionale12. PEF-metria (peak expiratory flow), pneunotahometria13. Scintigrafia pulmonar14. Ultrasonografia cutiei toracice15. Bronhoscopia (cu aspiraia secretului, obinerea bioptatului)16. Toracoscopia17. Mediastinoscopia18. Puncia pleural de diagnostic19. Biopsia pulmonar transtoracal20. Biopsia pleurei21. Angiografia pulmonar22. Determinarea presiunii n artera pulmonar (direct sau indirect)3. Chistul hidatic i echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratament.HIDATIDOZ HEPATIC (bil 54 )este o zoonoz cauzat de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia, clasa Cestodia), ce paraziteaz intestinul subire al animalelor carnivore. Oule acestor tenii, excretate de carnivore, pot infesta gazde intermediare naturale, printre care i omul.Etiopatogenie. Ultima proglotid a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzat din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le conine. Vehiculate de ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaiei, ele realizeaz infestarea oral, n stomac, sub aciunea HCI i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic, transformndu-se n oncosfer, care se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prinsistemul portal nimerete n ficat, unde, ca regul, se sedimenteaz n 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioar a chistului hidatic. n 30% din cazuri oncosfer depete bariera hepatici prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin, apoi n plmni. Aici se sedimenteaz n 15- 20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer depete i bariera pulmonar, n 5- 10% din cazuri se dezvolt chisturi hidatice ale creierului, muchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundar) se realizeaz prin ruperea chistului primitiv i eliberarea coninutului su parazitar, capabil s reproduc chisturi hidatice n alte organe, la acelai individ.Clinic:1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele infestate se consider sntoase2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni elastice n hipocondrul drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie; erupia CHH n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea cilor biliare i a vaselor magistrale:Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) i dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezena componentului alergic n unele cazuri (eozinofilia).investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia de latex-aglutinaie).Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc, Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele asemntoare interveniei deschise) i metoda PAIR.1.Chistectomie:- a)deschis; b)nchis; c)combinat.2.Perichistectomie.3.Hepatectomie,4.Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap este rezolvarea cavitii restante -metode: 1.Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.2.Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilorperichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.3.Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externa cavitii restante.Perichistectomia prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i pacienilor cu chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate n oase sunt mai puin sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n perioada postoperatorie.Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

BILETUL 71. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Tiroiditele i strumitele acute. Tiroidita subacut granulomatoasa (tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Atitudine terapeutic.Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la deglutiie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la palpare.Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o zon rece.Tratamentul este antiinflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n punctul de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu evoluie subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,3-1,7% din cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii superioare. Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt normale.Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC sczut. Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de granulaie (granufoame).Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6 sptmni i protecie antiulceroas.- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative.

2. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecie de puroi unic sau multipl, circumscris, care se dezvolt n urma procesului infecios acut i de necroz pulmonar.Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen flora microbian anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr asociere cu alte microorganisme.Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare aparine Pungilor i Protozoarelor.Unii autori mpart abcesele pulmonare n primitive i secundare, n realitate toate abcesele i gangrena pulmonar sunt secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. n funcie de factorul etiologic, abcesele i gangrena pulmonar au urmtoareaorigine:a.abcese de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici, aspirarea de particule septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul vrsturilor la comatoi sau dup anestezie general ;b.abcese secundare unor embolii septice - calea hematogen sau limfogen;c.abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului).Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse n acest studiu . Cel mai frecvent ntlnite sunt abcesele de origine bronhogenic; ele afecteaz preponderent lobii superiori i segmentele posterioare. Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zon de alveolit, care poate fi reversibil. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea organismului i tratamentul efectuat se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre colectare i abces. n ultima situaie se pot observa dou eventualiti principale: o distrugere lent (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regul sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple. Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonarea.Dup particularitile morfopatologice: abcesul piogen, abcesulgangrenos, gangrena pulmonar.b.Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbianmixt, ne bacterie ne.c.Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.d.Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centralei periferice, solitare i multiple, unilaterale i bilaterale.e.Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).f.Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie cu abcese la distan.Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz pulmonara cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la nceputul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraie bronho-pulmonar. ns intensitatea i frecvena lor este divers. Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.n abcesul pulmonar cu evoluie clasic se pot distinge dou perioade: perioada de pn la deschiderea abcesului n bronhie i perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului nu ntotdeauna aceste dou faze sunt bine delimitate.Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoracele respectiv (la nceput n form de junghi), tuse seac (uneori cu miros fetid), dispnee, febr (39-40), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaiei septico-purulente. Perioada a doua se ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o tuse pronunat survine o vom purulent, la nceput cu amestec de snge neschimbat. Cantitatea de sput n 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingnd uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros i cel inferior - purulent.n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrozat mai cu seam n gangrena pulmonar. Culoarea, mirosul expectoraiei depinde de flora microbian. n gangrena pulmonar i abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare cenuie-brun. Dup deschiderea abcesului n bronhie i evacuarea coleciei purulente starea bolnavului se amelioreaz. Semnele de intoxicaie septico-purulent scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde de funcionarea bronhiei de drenaj.Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena pulmonar), pierderii importante de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie .Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.Pentru prima perioad a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonar: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.Diagnostic pozitiv i diagnostic diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de laborator denot despre prezena i gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin ne informeaz despre forma morfopatologic i localizarea ei.Examenul radiologie este o investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare. Radioscopia i radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpl i tomografia computerizat n majoritatea cazurilor ne pot furniza date precise despre forma, sediul, numrul de abcese. Pot aprea dificulti de diagnostic diferenial cu diferite "pneumonite", chisturi supurate i empiem nchistat fr ruperea n bronhie, n aceste cazuri n stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncia transparietotoracal cu examenul citologic i bacterian al materialului recoltat, bronhografia.Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplific - apare imaginea hidroaeric bine vizualizat . n aceast faz a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistul bronic , chisturi parazitare i neparazitare supurate i evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice, (prezena a dou faze evolutive n evoluia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic i morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui la precizarea diagnosticului.Examenul radiologie n gangrena pulmonar pune n eviden multiple focare de necroz - "faguri de miere" .Tratamentul abcesului acut i al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecie n abcesul pulmonar acut. El prevede urmtoarele msuri terapeutice:a.tratamentul antibacterian; b.corecia tulburrilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismuluihidroelectrolitic , acido-bazic i proteic;c.terapia de dezintoxicare;d.asanarea coleciei purulente;e.corecia aprrii imunologice a bolnavilor.Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza dou preparate cu spectru larg de aciune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau analogii lui.Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se vor efectua pe aceleai principii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.n caz de drenare insuficient a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaie septico-purulent grav pn la deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi .Tratamentul conservator conduce la nsntoire n 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor grave, care pot surveni n cadrul interveniei chirurgicale i n perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor n caz de hemoragie .) vor fi indicate n hemoragiile nedirijate, n caz de rupere a abcesului n marea cavitate pleural, n caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena rspndit. Volumul operaiei va corela cu starea general a bolnavului i cu caracterul complicaiei .Abcesul cronic. Dac dup 7- 8 sptmni de tratament leziunea nu va fi lichidat, abcesul acut trece n cronic. Cauzele cronicizrii abcesului acut sunt urmtoarele;a.tratamentul medical ntrziat i inadecvat;abcesele voluminoase cu sechestre importante;c.aprarea imunologic sczut;d.prezena bolilor concomitente grave (decompensate).Abcesul, ca regul, este