CURS 6 ATI

CURS 6

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Definitie : insuficienta respiratorie acuta reprezinta imposibilitatea plamanilor de a face fata schimburilor de gaze respiratorii la nivelul membranei alveolo-capilare. In aceste conditii, aparatul respirator este in incapacitate de a-si mentine functia sa principala de oxigenare a sangelui venos si eliminare a bioxidului de carbon( CO2).

Exista o insuficienta de oxigenare care se exprima prin scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) din sange si o insuficienta ventilatorie prin care CO2 nu este eliminat in mod normal, astfel incat PaCO2 creste peste valorile normale.

Mecanism de producere:- in plasma sanguina presiunea partiala a O2 scade sub 60 mmHg- presiunea partiala a CO2 PaO2 sau saturatia de O2 la tineri este de 96-100 mmHgPaO2 sau saturatia de O2 la varstnici este de 79-83 mmHgSe considera hipoxie cand PaO2 scade sub 60 mmHg. La PaO2 sub 45 mmHg se impun masuri de reanimare

respiratorie. La PaO2 sub 35 mmHg exista risc letal. Valoarea normala a PaCO2 in sangele arterial este de 35-45 mmHg La PaCO2 de 46-70 mmHg vorbim de HIPERCAPNIE usoaraLa PaCO2 de >70 mmHg vorbim de HIPERCAPNIE grava, cu risc de insuficienta respiratorie sau

encefalopatie respiratorie.Cand PaO2 scade , iar PaCO2 creste, se produce HIPOXEMIE. Cand PaO2 scade , iar PaCO2 este normala, se

produce NORMOCAPNIE.Insuficienta respiratorie globala = HIPOXEMIE + HIPERCAPNIEInsuficienta respiratorie manifesta poate fi :- compensata – cand toate alterarile homeostaziei (hipoxie, acidoza gazoasa compensata metabolic) se produc la

efort. PaO2 + PaCO2 se pastreaza o perioada lunga- decompensata – cu toate tulburarile homeostaziei gazelor sanguine, cu repercursiuni severe asupra celorlalte

organe si sisteme. PaO2 + PaCO2 se altereaza progresiv si rapid.

Etiopatogenie – exista 4 mecanisme care concura la aparitia insuficientei respiratorii acute:1. hipoventilatia alveolara globala – se produce prin cresterea PaCO2 peste 50 mmHg, ca urmare a scaderii

ventilatiei alveolare, a productiei crescute de CO2 sau a cresterii ventilatiei spatiului mort Cauze: - absenta cailor respiratorii superioare: - tumori ale gurii, abces faringian, corpi straini

- la nivelul laringelui- spasm, paralizie, edem, tumori- la nivelul traheei si bronsiilor – corpi straini, tumori, abcese, spasm, gusa compresiva, hematoame

- patologia centrilor respiratori superiori: - tumori, traumatisme, intoxicatii cu barbiturice si opioide, anestezie cu supradozaj de anestezic

- paralizia muschilor respiratori: curarizare, anestezie de conducere (rahi si peridurala inalta), miastenie , poliomielita

- patologia integritatii cutiei toracice: volet costal, fracturi costale multiple, toracoplastie - impiedicarea expansiunii toracice: pneumotorax, pleurezii masive, hematom, tumori abdominale

voluminoase, ascita in cantitate mare - reducerea parenchimului pulmonar: pneumonii, chisturi, tumori, atelectazie - afectiuni ale coloanei vertebrale : cifoscolioza

1

CURS 6 ATI

In aceste forme de IP se produce o crestere in sangele arterial si venos a continutului de CO2 si a PaCO2.

Oxigenarea scade si hipercapnia se asociaza cu hipoxemia2. alterarea difuziunii pulmonare – gazele sanguine trec din alveole in sange si invers prin membrana alveolo-

capilara. Daca aceasta este afectata, difuziunea gazelor sanguine este modificata. Exista mai multi factori care pot modifica aceasta membrana alveolo-capilara:

- grosimea membranei ( edem, hemoragii, leziuni de fibroza)- diferenta de presiune partiala a gazului intre cele doua suprafete ale membranei- coeficientul de difuziune a gazuluiCO2 difuzeaza prin membrana de 20 de ori mai rapid decat O2, iar ingrosarea membranei alveolo-capilare are ca

si consecinta hipoxemia.3. alterarea raportului ventilatie/perfuzie (V/P) – pentru efectuarea schimbului de gaze la nivel pulmonar,

zonele ventilate trebuie sa fie si bine perfuzate si invers. In mod normal, perfuzia este usor superioara ventilatiei, raportul V/P fiind 0,8-1.

Ventilatia pulmonara este de 4 l/min, iar perfuzia aproape 5 l/min. Daca numarul alveolelor ventilate dar neperfuzate se mareste, se produce cresterea spatiului mort (socul hipovolemic, criza de astm bronsic, embolia pulmonara, emfizemul pulmonar, leziuni capilare extinse din arsuri, sepsis, ARDS). Daca bolnavul hiperventileaza si reuseste sa reduca din spatiul mort, printr-un efort ventilator crescut, gazele sanguine incep sa se normalizeze. In schimb, daca alveolele sunt hipoventilate si normal perfuzate (V/P <0,8-1), sangele care perfuzeaza alveolele este insuficient oxigenat, PaO2 scade.

4. dezvoltarea suntului pulmonar dreapta-stanga – este o forma de IP destul de grava, cand raportul V/P se altereaza foarte rapid. In aceasta situatie sangele venos traverseaza alveola complet neventilata si se amesteca cu sangele atrerial, scazandu-i saturtia in O2 si PaO2 ( atelectazie, pneumonie de aspiratie, ARDS). Rezulta o hipoxemie care este refractara la O2 100%.

Insuficienta pulmonara, prin hipoxemie si hipercapnie va influenta metabolismul tuturor tesuturilor din organism:

a. efecte asupra creierului: sistarea aportului de oxigen, chiar si pentru putin timp, produce asupra celulei nervoase leziuni ireversibile . clinic: dizartrie, neliniste, tulburari de vedere, confuzii, delir, coma

b. efecte asupra cordului si circulatiei: - la hipoxemie mica se produce vasodilatatie coronariana - la hipoxemie mai pronuntata apare suferinta miocardica - la varstnici apar semne de ischemie miocardica si tulburari de ritm

c. efecte asupra circulatiei pulmonare: hipoxemia produce vasoconstrictie arteriala pulmonara si hipertensiune pulmonara → cord pulmonar cronic

d. efecte asupra maduvei hematogene: hipoxia cronica stimuleaza secretia de eritropoetina, de unde rezulta poliglobulie

e. efecte asupra controlului ventilatiei: - hipoxemia stimuleaza centrul respirator din bulb, numai cand PaO2

scade sub 60 mmHg. In mod normal, hipercapnia stimuleaza centrul respirator din bulb. In caz de hipercapnie cronica, hipoxemia ramane unicul stimul.

- hipercapnia cronica provoaca deprimarea centrilor reglatori ai respiratiei, dand somnolenta, flapping tremor, edem papilar si coma (cand PaCO2 este > 80 mmHg).

f. efecte asupra rinichiului: rinichii intervin compensator si resorb ionii de Na si de bicarbonat si elimina ionii de H.

g. efecte asupra circulatiei sistemice: hipercapnia produce vasodilatatie sau vasoconstrictie, in functie de caracteristici individuale.

2

CURS 6 ATI

Tablou clinicA. semne respiratorii: - dispnee de repaus

- ortopnee - tuse - expectoratie

- durere (la nivel toracic)- tahipnee sau bradipnee (frecventa respiratorie peste 30 sau sub 12 respiratii/minut)- expir prelungit, cu contractura muschilor abdominali- dispnee inspiratorie (tirj, cornaj, batai ale aripioarelor nazale)- apnee (absenta miscarilor respiratorii)- respiratie paradoxala abdomino-toracica

B. semne hemodinamice - semne de hipoxemie si hipercapnie - cianoza (cand PaO2 scade sub 80 mmHg si bolnavuleste anemic, Hb

< 5 g/100 ml)- tulburari de ritm cardiac- hipertensiune arteriala (asociata cu semne neurologice: agitatie,dezorientare)- transpiratii profunde- facies vultuos- eritroza palmara- tulburarea starii de constienta

- semne hemodinamice – tahicardie (120 b/min) sau bradicardie ( sub 60 b/min) - tulburari de ritm cardiac (extrasistole, fibrilatie atriala) - hipertensiune arteriala urmata de hipotensiune arteriala - puls paradoxal - puls filiform - tegumente si mucoase reci, cianotice, marmorate - alterarea starii de constienta ( confuzie, coma, stop cardio-respirator).

- semne neurologice – iritabilitate- euforie- agitatie psiho-motorie- agresivitate- insomnii- secuse musculare- dezorientare temporo-spatiala- alterarea memoriei- convulsii- coma

Examene paraclinice - probele functionale respiratorii care pun diagnosticul de disfunctie obstructiva, restrictiva sau mixta- gazele sanguine (masurarea repetata a PaO2 si PaCO2 )

- determinarea echilibrului acido-bazic- examenul radiologic toracic- tomografia- bronhoscopia- EKG (informatii indirecte)

3

CURS 6 ATI

- ionograma sanguina- urmarirea functiei renale (uree, creatinina)- glicemia - hemoleucograma (HLG)- rezerva alcalina (RA)- examenul sputeiTratament Tratamentul se adreseaza in principal sustinerii ventilatiei pulmonare, ameliorarii oxigenarii prin cresterea concentratiei de O2 inspirat. Masuri principale:1. dezobstructia si permeabilitatea cailor respiratorii- dezobstructia cailor aeriene superioare (supraglotice) se face rapid, sustinerea limbii, asezarea bolnavului in

pozitie decliva pentru drenarea secretiilor - dezobstructia cailor aeriene cuprinde si introducerea medicatiei :

- bronhodilatatoare simpaticomimetice ( adrenalina, salbutamol, fenoterol)- bronhodilatatoare parasimpaticolitice (bromura de ipratropium)- bronhodilatatoare musculotrope ( aminofilina, diprofilina)- fluidificante ale secretiei bronsice prin aerosoli cu agenti mucolitici (N-acetil cisteina)- reechilibrare hidrica- corticoizi ( dexametazon, metil-prednisolon) ca antiinflamatori si inhibitori ai prostaglandinelor

bronhoconstrictoare2. oxigenoterapia- presupune cresterea concentratiei de oxigen in aerul inspirat. Cresterea nevoilor tisulare de oxigen va activa

mecanismele compensatorii adrenergice.Modul de administrare a oxigenului: - pe canula nazala

- pe cortul de oxigen - ventilatie mecanica - sisteme care nu permit reinhalarea

3. evacuarea colectiilor pleurale - se face prin toracocenteza sau toracostomieToracocenteza este metoda prin care se evacueaza revarsatul pleural, cu un ac introdus prin tegument si peretele

toracic .Toracostomia este metoda prin care se realizeaza o comunicare intre cavitatea pleurala si aerul atmosferic,

pentru evacuarea colectiilor pleurale gazoase sau lichidiene. Se efectueaza prin doua metode: - prin tub introdus prin pleurotomie intercostala minima- prin cateter introdus cu ajutorul acului (canulei) de toracocenteza .4. corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu dupa formula ;

Bicarbonat de sodiu ( mEq/l) = deficit de baze (BE) x G x 0,3

5. antibioterapie – ca tratament profilactic sau daca exista un proces infectios :- doxiciclina 200 mg /24 ore- fortum 1 g la 8 ore- medocef 2 g la 12 ore- cefozon 1 g la 8 ore

4

CURS 6 ATI

6. kinetoterapia – prin miscari respiratorii dirijate, cu gimnastica medicala, se stimuleaza si potenteaza musculatura respiratorie.

Forme particulare de insuficienta respiratorie acuta

1. Traumatismele toracice cu volet toracicIn traumatismul toracic insuficienta respiratorie acuta se datoreaza hipoventilatiei produsa prin alterarea

mecanicii peretelui toracic prin durere, fracturi costale, volet costal si de asemenea, expansiunii inadecvate a plamanilor prin colectii pleurale si mediastinale.. in aceste situatii sunt afectate ambele organe vitale, plamanii si inima.

Tratament: - reechilibrarea functiilor respiratorii - asigurarea libertatii cailor respiratorii - controlul ventilatiei - evacuarea revarsatelor - restabilirea dinamicii normale a peretelui toracic - contentia voletului prin compresiune externa - osteosinteza coastelor fracturate - ventilatie mecanica cu presiune intermitent pozitiva - stabilizarea externa a voletului - combaterea durerii : infiltratii cu novocaina, lidocaina sol 1%, analgetice centrale – fortral,

ketoprofen, ketonal, tador, cateter peridural T4-T6 cu injectare de lidocaina 1%, analgezie interpleurala –cateter inspatiul pleural, la nivelul spatiului V intercostal, pe linia medio-axilara, pe care se injecteaza 20 ml bupivacaina 0,5 % cu adrenalina .

2. Criza de astm bronsic Se produce prin spasm, edem inflamator al mucoasei bronsice, acumulare de mucus pe un teren cu reactivitate

bronsica crescuta. Din cauza rezistentei din caile aeriene intalnita in expir si a scurtarii expirului cauzata de tahipnee, bolnavul nu este capabil sa isi completeze respiratia. Aceasta produce aer captiv, cu cresterea volumului rezidual de rezerva si a capacitatii reziduale functionale.

Tablou clinic - dispnee severa cu expir mult prelungit (wheezing) - tahipnee (30 resp/min) - obnubilare - tahicardie - puls paradoxal - hipotensiune arteriala - facies congestionat - transpiratii - contractia muschilor sternocleidomastoidian, a scalenului

Examen paraclinic: - VEMS < 20% - reducerea ratei fluxului expirator sub 100 l/min - scaderea PaO2

- hipocapnie , normocapnie, apoi hipercapnie - bronhospasm - hipersecretie bronsica

Tratament de urgentaa. oxigenoterapie

5

CURS 6 ATI

b. bronhodilatatoare - agonist beta-2 adrenergic: adrenalina - betaadrenergic: salbutamol, fenoterol - aminofilina - anticolinergice: bromura de ipratropium

c. cortizon - ca stabilizator de membrana, antiinflamator si de reducere a secretiei de mucus d. Ketamina i.v. pentru combaterea bronhospasmului rezistent la tratamente. in timpul anesteziei: halotan, enfluranf. ventilatie mecanica3. Sindromul de detresa respiratorie (ARDS)Se caracterizeaza prin modificari infiltrative interstitiale si alveolare, care se intind pe tot plamanul si care

determina insuficienta respiratorie acuta cu hipoxemie si hipocapnie. Aici este prezent suntul dreapta-stanga si saturarea cu O2 a hemoglobinei este insuficienta.

Etiopatogenie: - sepsisul- socul- traumatismele- aspiratia continutului gastric- inec- inhalare de gaze toxice- administrarea timp indelungat a O2

- transfuzii masive- embolia gazoasa- eclampsia - CID ( coagularea intravasculara diseminata)

Tablou clinic: - dispnee + tahipnee - radiografia toracica: imagine de fagure de miere in interstitiu; microopacitati la baze - submatitate alternand cu hipersonoritate - atelectazie - obstructie bronsiolara - scaderea PaO2

- agitatie psiho- motorie - tegumente si mucoase palide

Tratament – masuri de sustinere:- corectarea hipoxiei arteriala prin administrare de O2 pana la realizarea unei concentratii in O2 de 50-60%- intubatie oro-traheala cu ventilatie mecanica cu PEEP intre 5-15 cm H2O pana la obtinerea PaO2 peste 60

mmHg- asezarea bolnavului ventilat in decubit ventral- administrarea lichidelor pentru ca reechilibrarea hidrica sa fie in bilant negativ (administrarea cu prudenta

si in cantitate mai mica). Se recomanda maxim 1500 ml lichide/ 24 ore- administrarea de diuretice: furosemid- administrarea de albumina umana la bolnavii hipoproteinemici( nu la normoproteici)- in anemii, transfuzie sanguina, sange integral izogrup, izoRh, plus solutii cristaloide- mucolitice, expectorante- corticosteroizi- aspiratie- antibiotice cu spectru larg ( antibiograma din secretii bronsice)- alimentatie adecvata cu aport caloric si proteic ridicat, alimentatie mixta parenterala si pe sonda gastrica.

6