TERAPIA INTENSIVĂ ÎNINSUFICIENŢA RESPIRATORIE

I. DEFINIŢIE ŞI DATE DE ETIOPATOGENEZĂ

Insuficienţă respiratorie (IR) defineşte afectarea severă a funcţio-nalităţii sistemului respirator, ce are drept consecinţă:

1. compromiterea schimbului gazos pulmonar;2. imposibilitatea menţinerii homeostaziei gazelor sanguine:

oxigenul (O2) şi dioxidul de carbon (CO2).Severitatea acestei afectări impune intervenţia terapeutică de

urgenţă (TI).

Elementul fiziopatologic comun tuturor formelor de IRA este hipoxemia arterială, adică reducerea presiunii parţiale a oxigenului din sângele arterial (PaO2) sub valoarea de 60 mmHg, în ventilaţia cu aer ambiant.

Definirea, respectiv diagnosticul insuficienţei respiratorii (IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.

Din punct de vedere fiziopatologic 4 mecanisme concură la realizarea IRA:

1. hipoventilaţia alveolară globală;

2. tulburarea difuziunii pulmonare;

3. alterarea raportului ventilaţie perfuzie;

4. dezvoltarea unui şunt intrapulmonar dreapta-stânga.

Hipoventilaţia alveolară globală

Reducerea ventilaţiei alveolare în raport cu nivelul producţiei tisulare de CO2, este determinată de scăderea ventilaţiei pe minut prin cauze mai frecvent extrapulmonare.Eliminarea CO2 este afectată în măsură mai mare decât oxigenarea şi se produce o creştere a conţinutului în CO2 şi a presiunii parţiale a CO2 (PaCO2) în sângele arterial şi venos.Totuşi şi oxigenarea scade şi hipercapnia este asociată de hipoxie.Întrucât schimbul de gaze nu este afectat (lipsa unor disfuncţii intrapulmonare) gradientul P(A-a)O2, egal cu 5-15 mmHg (max 30mmHg), reprezentând diferenţa dintre presiunea parţială a oxigenului în alveole (PAO2) şi presiunea partială din sângele arterial (PaO2), rămâne normal.Principalele cauze ale hipoventilaţiei alveolare sunt prezentate în tabelul următor.

Nivelul leziunii Cauze

a) Suferinţa centrilor respiratori

Intoxicaţii cu opiacee, barbiturice; Supradozaj de anestezice; Tumori şi traumatisme cerebrale;

Forma bulbară a poliomielitei

b) Obstrucţia căilor aeriene - gura şi faringele

Hipotonia şi paralizia limbii, tumori, abces faringian, adenoidite, corpi străin

- laringele Grup difteric sau gripal, corpi străini, spasm, edem paralizie, tumori, epiglotita; cauză de IRA la copii

- trahea şi bronhiile Corpi străini, mucozităţi, lichide, tumori, abcese,traheomalacie,guşă compresivă,hematoame, spasm

c) Paralizia musculaturii respiratorii

Poliomielita, curarizare, anestezie spinală şi peridurală, miastenie, sindromul Guillain-Barre

d) Afectarea integrităţii cutiei toracice Fracturi costale multiple cu volet, toracoplastii

e) Împiedicarea expansiunii pulmonare

Pneumotorace, hemo-hidrotorace, ascensiunea diafragmului prin tumori, ascita voluminoasă.

f) Reducerea parenchimului pulmonar Pneumonie, atelectazie, infarcte, tumori, chisturi, pneumonectomii

Cauzele hipoventilaţiei alveolare globale

Tulburarea difuziunii pulmonare

Mecanismul principal scăderea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară cauzată de:

- edem pulmonar şi interstiţial;- hemoragii difuze;- scleroze şi fibroze pulmonare.

Timpul de tranzit al sângelui prin capilarul alveolar este de 0,75 secunde şi eliberarea O2 survine în o treime din acest timp. Îngroşarea membranei alveolo-capilare poate împiedica difuziunea O2. Totuşi îngroşarea trebuie să crească de peste 8 ori diametrul normal al membranei alveolo-capilare ca să producă mărirea gradientului.

Din acest motiv tulburările de difuziune singure reprezintă rareori o cauză majoră de hipoxemie!!!

Alterarea raportului ventilaţie-perfuzie (V/Q)

În condiţiuni fiziologice ventilaţia alveolară (V) este de peste 4 l/min conform formulei:

VA = VT - VD x f ; în care:VT este volumul curent („tidal”); VD este volumul spaţiului mort ("dead"); f este frecvenţa.Rezultă ca VA = (500 - 150) x 12 = 4.200 ml/mm.Perfuzia pulmonara (Q) este egala cu 51/min reprezentând

debitul ventricolului drept.Majoritatea unităţilor pulmonare primesc un volum de aer foarte

apropiat de volumul de sânge care le traversează şi raportul V/Q este egal cu 1 sau foarte aproape de 1.

Dacă unitatea alveolo-capilară primeşte mai mult aer decât sânge, raportul V/Q > 1, iar dacă primeşte mai mult sânge decât aer, raportul V/Q < 1.

Modificarea raportului V/Q la un număr mare de alveole determină alterarea schimburilor de gaze şi, în primul rând, hipoxie.

Creşterea numărului alveolelor ventilate dar neperfuzate (V/Q>1) produce creşterea spaţiului mort (ex. emfizemul pulmonar).

Prin hiperventilaţie bolnavul reuşeşte să compenseze creşterea spaţiului mort şi hipoxemia se corectează ("pink-puffer").

Când hipoventilaţia se asociază cu o perfuzie păstrată (raportul V/Q<1) sângele neoxigenat produce admixiune venoasa şi bolnavul (bronşită cronică, BPOC) va dezvolta cianoză şi edeme ("blue-bloater").

Edemele se instalează tardiv, consecinţa decompensării cordului drept la bolnavul cu BPOC.

Administrarea de O2 reduce desaturarea arterială în O2 cauzată de alterarea raportului V/Q!!!

Şuntul pulmonar dreapta-stânga

Este forma extremă de alterare a raportalui V/Q în care sângele venos pasează alveolele complet neventilate şi se amestecă cu sângele arterial diminuându-i conţinutul în O2 şi PaO2.

Sângele parcurge o cale pulmonară anatomic normală, dar înconjurată de alveole care sunt:

- fie colabate (atelectazie);- fie umplute cu altceva în loc de aer (pneumonie de aspiraţie, sindromul de detresă respiratorie al adultului - ARDS).

Hipoxeima care rezultă în aceste cazuri este refractară la administrarea de oxigen 100 %!!!

II. CLASIFICARE

În funcţie de caracteristicile modificării gazelor sanguine sunt definite şi clasificate la ora actuală, trei tipuri de IR:

1. IR tip I (IR hipoxemică sau insuficienţă pulmonară) este forma de IR în care tulburarea primară afectează schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu răsunet asupra oxigenării sângelui arterial, şi apariţia hipoxemiei. Cât timp raportul ventilaţie/perfuzie la nivel pulmonar nu este modificat semnificativ, eliminarea CO2 este normală sau chiar crescută;

2. IR tip II (IR hipercapnică, insuficienţa de pompă ventilatorie sau insuficienţa ventilatorie pură). Tulburarea primară afectează în principal eliminarea CO2, cu apariţia hipercapniei. Funcţionalitatea pulmonară este relativ bine conservată, modificările raportului ventilaţie/perfuzie fiind absente sau minime;

3. IR tip III (IR mixtă).Primele două tipuri de IR, pe baza profilului gazelor

sanguine arteriale reprezintă extremele IR, surprinse de obicei în formele de debut.

Cel mai adesea, pacienţii cu IR au un patern biochimic intricat, mixt, deoarece în evoluţia lor formele hipoxemice se asociază cu hipercapnie sau, invers, formele iniţial hipercapnice dezvoltă ulterior şi hipoxemie.

TIP PaO2 PaCO2

I. HIPOXEMICĂ ↓ N-↓

II. HIPERCAPNICĂ N-↓ ↑

III. MIXTĂ ↓ ↑

Insuficienţa respiratorie acută (diagnostic şi clasificare)

Pentru orientarea rapidă a practicianului, formele şi cauzele ce determină IR pot fi grupate astfel:

1. Insuficienţa pulmonară - afectarea pulmonară severă determină insuficienţa schimbului gazos, compromiterea oxigenării (hipoxemie) şi creşterea travaliului respirator datorită unei complianţe pulmonare scăzute;

2. Insuficienţa ventilatorie - afectarea severă a mecanicii ventilatorii propriu-zise determină insuficienţa ventilatorie, cu reducerea eliminării CO2 (hipercapnie), în condiţiile unui pulmon iniţial funcţional.

După durata afectării funcţiei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate fi acută sau cronică.

IR acută pe fond cronic. Este cazul pacienţilor cu IR cronică, la care brusc, apare o agravare majoră a răsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub acţiunea a o serie de factori precipitanţi cu grade diferite de reversibilitate.

Insuficienţa respiratorie acută hipoxemică şi insuficienţa respiratorie acută pe fond cronic sunt cele două entităţi fiziopatologice întâlnite relativ frecvent în terapia intensivă.

III. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ HIPOXEMICĂ (IRAH)

Hipoxemie severă, refractară la terapia cu oxigen.

PatogenieDiferitele stări patogenice pe fondul cărora poate evolua

IRAH, determină în esenţă leziuni focale (lobare) sau difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar.

Modificarea anatomopatologică specifică este reprezentată de apariţia edemului pulmonar (exces de apă în spaţiul extravascular pulmonar: interstiţial şi apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia creşterii presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar (edem cardiogen) sau a creşterii permeabilităţii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen).

Leziune anatomopatologică Context etiologic

Difuză - edem - non-cardiogen (ALI/ARDS, aspiraţie conţinutgastric) - cardiogen

Focală (lobară)

Condensare pneumonie

Distrucţie tisulară,hemoragie, etc.

contuzie pulmonară

Obstrucţie bronhie lobară atelectazie

IRAH, cauze anatomopatologice şi context etiologic

Aspiraţia conţinutului gastric în căile aeriene (pneumopatia de aspiraţie). Procesele pneumonice Contuziile pulmonare lobare Pot determina prin mecanisme chimice, inflamatorii şi/sau infecţioase creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare.

Fiziopatologie

Modificările anatomopatologice amintite au consecinţe asupra mecanicii pulmonare şi a schimbului gazos.

Modificările în mecanica pulmonară constau în scăderea complianţei şi a capacităţii reziduale funcţionale (CRF).

În leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic ARDS) aceste modificări sunt marcate.

O altă caracteristică pentru acest tip de leziuni este coexistenţa ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale. Rezultanta este încadrarea comportamentului fiziopatologic al plămânului adult.

În aşa-numitul "baby-lung" (plămânul mic, plămânul de copil), concept perfect aplicabil în sindroamele de lezare pulmonară acută (ALI, ARDS).

Scăderea complianţei şi a CRF determină:- creşterea travaliului respirator (W)- creştere importantă a cheltuielii de energie şi O2 la nivelul musculaturii respiratorii.Clinic, acesta se traduce prin apariţia senzaţiei de

dificultate respiratorie şi prin oboseala musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune instituirea suportului ventilator.

Fiziopatologic, creşterea W determină o cerere suplimentară de O2. Deoarece aceasta nu poate fi realizată, apare un dezechilibru marcat între aportul de O2 (DO2), care este redus, şi consumul tisular (VO2) exagerat.

Rezistenţa la flux în căile aeriene nu pare să fie prea mult modificată în IRAH. Sunt semnalate totuşi unele situaţii în care excesul de secreţii sau bronhoconstricţia reactivă la o serie de mediatori eliberaţi de procesul inflamator şi/sau septic determină o creştere a rezistenţei în căile aeriene.

Schimbul gazos pulmonar afectat şi apariţia hipoxemiei sunt consecinţa perturbării raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q), în sensul apariţiei fenomenului de şunt intrapulmonar dreapta-stânga. Alveolele cu edem sau colabate sunt perfuzate în timp ce ventilaţia alveolară este mult diminuată sau absentă (raportul V/Q tinde spre zero).

Reducerea oxigenării sângelui arterial (hipoxemia), reflectată prin scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial (PaO2), nu este corectabilă prin terapia cu O2 (creşterea concentraţiei de O2 în aerul inspirat).

O excepţie de la această regulă apare în cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale: pneumonia şi contuzia lobară. Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonică, respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecinătate.

Oxigenoterapia poate corecta până la aproximativ 50% hipoxemia existentă, prin ameliorarea schimbului gazos în aceste alveole hipoventilate.

Diagnostic clinic şi paraclinic

Pacienţii cu IRAH au stare generală gravă, agitaţi, anxioşi.Alterarea stării de conştienţă până la comă.Respirator:- dispneea - este caracteristică, apare precoce, anterior altor

semne şi simptome (aşa-numita dispnee "sine materia"), ca în cazul leziunii pulmonare acute (ALI) şi al sindromului de detresă respiratorie acută a adultului (ARDS);

- tahipneea - este o altă manifestare caracteristică, frecvenţa respiratorie fiind de peste 25 respiraţii pe minut, poate ajunge la 35-40 respiraţii pe minut în forme severe de IRAH;

- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul foloseşte musculatura respiratorie accesorie, apar retracţia intercostală, senzaţia de respiraţie dificilă. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creşterii consumului de O2 şi energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiratia, alterarea stării de conştienţă;

Clinic

- raluri - absente, eventual murmur vezicular înăsprit în fazele precoce ale ALI şi ARDS;

- crepitante în procesele pneumonice;- subcrepitante în edemul cardiogen;

Context etiopatogenic favorizant - prezenţa unor stări patologice care se pot complica în evoluţia lor cu IRAH:

- patologie cardiacă (insuficienţă cardiacă severă NYHA III-IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitrală, aortică strânsă, etc.);

- politraumatisme;- stări septice severe, şoc septic; pancreatită acută, etc.,

Entităţi patologice în cadrul cărora IRAH poate evolua ca expresie a unei complicaţii de tipul ALI sau ARDS!!!

Paraclinic Radiologic se poate evidenţia imaginea unei condensări

pneumonice, atelectazii lobare sau semnele edemului interstiţial /alveolar (pulmonul „vătuit”);

Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenţială pentru diagnosticul IRAH, caracteristică fiind hipoxemia (PaO2 < 85 torr) şi scăderea saturaţiei în O2 a sângelui arterial (SaO2 < 90 %). Iniţial presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaCO2) este normală (38 ± 4 torr) sau chiar scăzută (PaCO2 < 30 torr), consecinţa tahipneei, care asigură eliminarea CO2 la nivelul alveolelor încă indemne. În evoluţia IRAH, accentuarea fenomenului de şunt intrapulmonar şi oboseala musculaturii respiratorii datorită unui W excesiv determină apariţia hipercapniei (PaCO2 > 45 torr). Ecocardiografia - este metoda neinvazivă prin care se poate aprecia statusul funcţional cardiac (dimensiunile cavităţilor cardiace şi ale pereţilor acestora, motilitatea pereţilor, valvelor; indirect este determinată şi fracţia de ejecţie ventriculară).

Este utilă în cazurile de IRAH apărută pe fondul edemului cardiogen.

Metode invazive - determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale sângerândă (TAMS), iar cu ajutorul cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare blocate (PCWP) şi a altor parametri hemodinamici (rezistenţă vasculară sistemică, pulmonară, index cardiac, etc), permite o evaluare riguroasă a unor eventuale stări de şoc (TAMS < 80 torr) şi un diagnostic diferenţial corect al edemului cardiogen (PCWP > 18 torr) de cel necardiogen (PCWP < 16 torr). Aceste metode sunt deasemenea utile în monitorizarea evoluţiei şi evaluarea eficienţei măsurilor terapeutice.

Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se află sindroamele de injurie pulmonară acută de intensitate moderată - medie (ALI) şi medie - severă (ARDS). Se consideră în general că ALI poate evolua prin agravare la ARDS, reversul nefiind însă valabil!!!

ALI se caracterizează prin:- dispnee cu tahipnee (R = 25-30/min);- hipoxemie (200 < PaO2/FiO2 < 300);- examen radiologic de obicei negativ.ARDS evoluează cu IRAH deosebit de severă, cu răsunet

dramatic asupra homeostaziilor organismului, cu posibilă afectare organică multiplă (MOF) şi cu o rată a mortalităţii destul de ridicată.

Pentru evaluarea gravităţii şi implicit, a prognosticului, există o serie de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizată. Au fost elaborate şi scale diagnostice, urmârind identificarea precoce a ARDS, în vederea instituirii cât mai rapide a terapiei intensive.

Criteriul Modificarea

Clinic dispnee + tahipnee (R > 25 min-1)

Radiologic imagine sugerând edem pulmonar în 3-4 cadrane

Mecanica pulmonară complianţa < 40 ml cm H2O-1

Scor de hipoxemie PaO2/FiO2 < 150

Presiune arterială pulmonarâ blocată ≤ 16 torr

IV. INSUFICIENŢA RESPIRATORIEACUTIZATĂ HIPER-CAPNICĂ (IRACr)

Reprezintă acutizarea unei insuficienţe respiratorii cronice, evoluând în contextul:

- bolii pulmonare cronice obstructive,- patologiei pulmonare interstiţiale cronice,- patologiei cronice restrictive extrinseci.

La acestea se adaugă IRA ce poate să complice evoluţia pacienţilor cu status astmaticus sever.

Factori relativ minori, ades asociaţi, pot determina agravarea unei patologii pulmonare cronice severe, cu reducerea dramatică a rezervelor deja compromise şi apariţia IRACr!!!

Patogenie

Entităţile patologice principale interesând sistemul toraco-pulmonar care pot evolua sever, cu fenomene de insuficienţă respiratorie cronică, iar sub acţiunea unor factori precipitanţi cu IRACr

OBSTRUCTIVBPOC

- bronşită cronică- emfizem- bronhiolită cronică- bronşiectazii- fibroză chistică, etc

ASTM - extrinsec (alergic)- întrinsec

RESTRICTIV

INTRINSEC

- pneumonia - de iradiere - de hipersensibilizare - fibroza pulmonară idiopatică - post ARDS- sarcoidoza, etc

EXTRINSEC- fibroze, sinechii pleurale- cifo-scolioze toracale- boli neuro-musculare, etc

Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent întâlnită.

În cadrul acesteia predomină bronşita cronică, mai ales la pacienţi de sex masculin, de obicei trecuţi de 45 ani, mari fumători. Modificările anatomo-patologice caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronşic: edem inflamator şi hipertrofia celulelor glandulare, cu hipersecreţie de mucus. Acestea au drept consecinţă creşterea rezistenţelor la fluxul de aer în căile respiratorii.

Uneori bronşita cronică poate avea şi o componentă spastică, funcţională importantă, la nivelul musculaturii netede bronhiolare (bronşita cronică astmatiformă).

Răsunetul funcţional principal (mecanică, volume pulmonare, schimb gazos), se traduce prin creşterea volumului rezidual (VR) şi a capacităţii reziduale funcţionale (CRF). Eliminarea CO2 este afectată precoce şi se manifestă prin hipercapnie (PaCO2 > 40 torr).

Cu agravarea evoluţiei la nivel pulmonar apar modificări importante ale raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q). În unele zone pulmonare predomină fenomenul de spaţiu mort, cu creşterea raportului V/Q, în timp ce în alte zone apare fenomenul de şunt intrapulmonar, V/Q scade. În aceste condiţii, alături de hipercapnie este favorizată şi apariţia hipoxemiei (PaO2 < 85 torr).

Consecinţele hipercapniei cronice se repercutează la nivelul sistemului nervos central (SNC), şi anume la nivelul unor grupe neuronale bulbare, centrii respiratori.

Are loc o scădere a sensibilităţii acestor neuroni faţă de creşterea PaCO2 cu modificarea conducerii respiratorii care va fi guvernată de hipoxemie. Hipercapnia este răspunzătoare şi de modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariţia acidozei respiratorii.

Hipoxemia cronică determină la nivel pulmonar apariţia reflexelor de vasoconstricţie hipoxică (reflex von Euler).

Reversibilitatea iniţială a vasoconstricţiei dispare în timp prin apariţia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroasă la nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologică a instalării fenomenelor de hipertensiune pulmonară, cu suprasolicitarea cordului drept şi apariţia, relativ precoce în evoluţia bronşitei cronice, a cordului pulmonar cronic. În acest context apar modificări ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu retenţie hidrică tradusă prin edeme.

Hipoxemia cronică reprezintă un stimul pentru eritropoeză, ceea ce explică poliglobulia acestor pacienţi.

Aceste modificări ale bronşiticului cronic explică descrierea semiologică clasică, sugestivă de "cianotic umflat" (blue bloater).

Emfizemul reprezintă cea de-a doua entitate patologică importantă în cadrul BPOC.

Poate fi congenital (deficit de α1-antitripsină), sau dobândit (mai ales la marii fumători, unde apare un dezechilibru al activităţii complexului proteaze/antiproteaze).

Modificările anatomopatologice au ca substrat pierderea proprietăţilor elastice ale ţesutului pulmonar, cu pierderea suportului de menţinere al calibrului căilor aeriene mici (prin tracţiune radiară). Aceasta determină apariţia aşa-numitului “colaps dinamic al căilor aeriene” (colabarea prematură în expir).

Distrucţia septurilor alveolare şi lărgirea anormală, ireversibilă, a căilor aeriene mici (bronhiole distale şi terminale) au drept consecinţe creşterea capacităţilor şi volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) şi creşterea spaţiului mort. Distrugerea capilarelor odată cu septurile alveolare contribuie la reducerea suprafeţei de difuziune, iar în faze tardive, la apariţia hipertensiunii pulmonare.

Răsunetul funcţional asupra gazelor sanguine apare relativ tardiv în evoluţia emfizemului.

În general, hipoxemia este moderată, iar PaCO2 se menţine mult timp în limite normale.

Pacienţii emfizematoşi adoptă chiar o măsură prin care încearcă să împiedice colabarea căilor aeriene în expir: deşi dispneici, expirul îl fac cu buzele strânse, realizând o presiune pozitivă în expir, ce poate contribui în oarecare măsură la diminuarea colapsului dinamic.

Descrierea clasică, semiologică a acestor pacienţi, este cea a pufăitorului roz (pink puffer).

Astmul bronşic reprezintă o patologie pulmonară cronică aparte, a cărei caracteristică este evoluţia în pusee acute (criza de astm), cu intensităţi variabile de la criza moderată/medie, la criza severă (status astmaticus).

Modificarea anatomopatologică specifică, funcţională în esenţă, este spasmul musculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricţie, bronhospasm). Spasmul musculaturii netede poate apărea în urma unui mecanism alergic (reacţie de hipersensibilizare tip II), mediat de IgE, ca în cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau în absenţa unui factor declanşator aparent, în cazul astmului intrinsec.

Date actuale relevă faptul că hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricţia) poate fi expresia acţiunii unor substanţe eliberate local sau a unor substanţe ajunse din circulaţia sistemică la nivel pulmonar.

Astfel, bronhoconstricţia poate fi indusă prin acţiunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei, bradikininei, leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE2, PGF2α, PGD2), factorului activator plachetar, factorilor chemotactici ai neutrofilelor şi eozinofilelor.

Este deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic în menţinerea calibrului căilor aeriene mici, cu mediere vagală.

Aferenţele vagale sunt sensibile şi la aerul rece, substanţe iritante ihalate, manevre instrumentale la nivelul căilor aeriene superioare (ex: laringoscopia pentru intubaţie), histamină, putând declanşa reflex bronhoconstricţia.

Bronhoconstricţia determină în principal creşterea rezistenţei la flux în căile aeriene, mai ales în expir. Aceasta explică de ce primele anomalii funcţionale sunt decelate în domeniul volumelor expiratorii.

Obstructia fluxului aerian respirator face ca expirul să fie incomplet: la sfârşitul expirului, în pulmoni rămâne un volum de aer mai mare (creşte VR) şi este favorizat fenomenul de sechestrare aeriană (air trapping). Aceasta este explicaţia şi pentru creşterea capacităţii pulmonare totale (CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aeriană are drept consecinţă apariţia unei presiuni pozitive la sfârşitul expirului (normal această presiune este zero). Este aşa-numitul PEEP intrinsec (PEEPi).

Rezistenţa crescută faţă de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing, generat de fluxul de aer, care la trecerea prin căile aeriene cu un calibru redus devine turbulent. În formele severe, când obstrucţia este aproape completă, fluxul expirator aproape absent, wheezing-ul lipseşte.

În criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizează apariţia tahipneei, ceea ce explică valorile relativ scăzute ale PaCO2 înregistrate la unii pacienţi. În condiţiile unei evoluţii severe apar şi modificări ale raportului V/Q cu prezenţa fenomenelor de şunt intrapulmonar şi, prin aceasta, a hipoxemiei.

Pe fondul insuficienţei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite procese patologice ale sistemului toraco-pulmonar, acţiunea unor factori precipitanţi poate determina agravarea acută a stării preexistente, favorizând apariţia IRACr. Factorii precipitanţi sunt numeroşi. De remarcat că, în condiţiile IRCr preexistente, intensitatea lor, chiar subliminară poate fi suficientă pentru apariţia IRACr. Aceşti factori pot acţiona independent, dar în practică apare frecvent un complex multifactorial precipitant (ex. infecţie, hipotiroidism, malnutriţie, depresie SNC, etc.).

Fiziopatologie

INFECŢII - bacteriene, virale- fungice

MALNUTRIŢIE - deficit protein-caloric- deficit de fosfor

DISELECTROLITEMII - hipopotasemie- hipomagneziemie

BOLI ENDOCRINE - hipotiroidie

INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ - ventriculară stângă- globală

HIPOVOLEMIE

DISFUNCŢIE SNC - supradozare sedative, opioide- hipertensiune intracraniană

DISFUNCŢII NEURO - MUSCULARE - leziuni - medulare - neuro-musculare- miopatii, etc

IRACr - factori precipitanţi

Elementul principal în deteriorarea acută a IRCr sub acţiunea factorilor precipitanţi este oboseala musculaturii respiratorii. Pe fondul modificărilor cronice apărute în diferitele stări patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un element comun: creşterea travaliului respirator (WR) în vederea menţinerii la valori acceptabile a funcţiei respiratorii pulmonare. Travaliul respirator este rezultanta activităţii musculaturii respiratorii.

În condiţii normale consumul de O2 al musculaturii respiratorii este de 2-3 % din consumul total de O2 al organismului, aceasta operând cu o eficienţă de aproximativ 10 %.

În condiţii patologice, reprezentate în principal de creşterea rezistenţelor la fluxul aerian şi alterarea rezistenţelor elastice (scăderea complianţei), WR creşte, ceea ce determină o creştere exagerată a consumului de O2, ajungându-se chiar la momentul în care musculatura respiratorie este responsabilă de consumul total de O2 la nivelul organismului!!!

Într-o primă etapă, prin intervenţia mecanismelor compensatorii, pacienţii sunt capabili să reducă WR necesar asigurării funcţiei respiratorii.

În situaţii cu rezistenţe crescute la fluxul de aer, evitarea unui WR excesiv se realizează prin prelungirea expirului (scade frecvenţa respiratorie) şi prin creşterea volumului curent (Tv) (respiraţie profundă).

Când modificările fiziopatologice vizează în principal rezistenţele elastice, cu scăderea complianţei, încercarea de economisire a WR se face prin creşterea frecvenţei respiratorii şi reducerea Tv (respiraţie superficială).

Sunt create astfel condiţiile unei noi stări de echilibru la nivelul sistemului toraco-pulmonar, cu răsunet variabil asupra funcţionalităţii sale.

Suprapunerea factorilor favorizanţi pe aceste noi contexte de echilibru funcţional precar determină deteriorarea acută manifestată prin IRACr!!!

Agravarea rapidă a evoluţiei pacienţilor cu IRCr sub acţiunea unor factori precipitanţi atrage atenţia asupra unei posibile deteriorări acute, cu instalarea IRACr.

A. Starea generală şi starea de conştienţă:• Alterate rapid de la agitaţie, la confuzie şi comă (comă hipercapnică);• Transpiraţii profuze uneori.

B. Respirator:• Dacă pacientul este conştient, poate relata o stare de "oboseală";• Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesorie, tiraj suprasternal, intercostal;• Dispnee, tahipnee, respiraţie paradoxală toraco-abdominală;• Stop respirator - de la internare sau apărut mai mult sau mai puţin rapid în contextul gravităţii evolutive;• Secreţii muco-purulente abundente în cazul bronşitei cronice suprainfectate;• Silenţiu respirator în starea de rău astmatic deosebit de severă.

Diagnostic

C. Examenul gazelor sanguine arteriale:• Utile în status astmaticus, unde normalizarea sau creşterea PaCO2 anunţă iminenţa IRACr;• Valoare anecdotică în BPOC şi anume în bronşita cronică, unde pacienţii pot tolera uneori valori ale PaCO2 de peste 85 torr.

D. Profilul acido-bazic:• Apariţia unei tulburări acido-bazice mixte, acidoză respiratorie şi acidoză metabolică, este un element de gravitate; acidoza metabolică este de obicei lactică, expresie, în primul rând a dezechilibrului marcat dintre cererea şi aportul în O2 (şi energie) la nivelul musculaturii respiratorii.

E. Cardiovascular:• Semnele cordului pulmonar cronic (clinic şi ECG);• Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe;• Uneori semnele unei contracţii a spaţiului intravascular (scăderea volumului sanguin efectiv), cu hipotensiune şi semne ale hipoperfuziei tisulare.

F. Examen radiologic:• Modificările specifice bronşitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare, etc., eventual imaginea unor procese infecţioase supra adăugate.

G. Echilibrul hidroelectrolitic• Modificări apar mai ales la BPOC (bronşită cronică): retenţie hidrică, hiposodemie, consecinţa activării axei renină-aldosteron şi argmin-vasopresină prin hipoxemia şi hipercapnia cronică.

Manifestările clinice ale insuficienţei respiratorii acute pot fi grupate în patru categorii: semne respiratorii, semne hemodinamice, semne de hipoxemie şi hipercapnie şi semne neurologice.

a) Semnele respiratorii- dispnee de repaos şi ortopnee, izolate sau asociate cu alte

simptome (durere, tuse, expectoraţie);- frecvenţa respiratorie peste 30 sau sub 12 respiraţii pe

minut;- modificarea ritmului respirator (pauze ventilatorii,

respiraţie Cheyne-Stokes sau Kussmaul);- expir activ prelungit, cu contractura muşchilor

abdominali; dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, bătaia aripioarelor nazale);

- utilizarea muşchilor respiratori accesorii şi respiraţie paradoxală abdomino-toracică;

- absenţa mişcărilor respiratorii (apnee)

V. TABLOUL CLINIC

b) Semnele hemodinamice - creşterea travaliului respirator, hipoxemia şi hipercapnia se repercută asupra sistemului cardiovascular.

La început suferinţa hemodinamică se traduce prin tahicardie (peste 120 bătăi pe minut), tulburări de ritm (extrasistolie, fibrilaţie atrială), hipertensiune arterială şi puls paradoxal.

Într-un stadiu ulterior de evoluţie al insuficienţei respiratorii survine decompensarea hemodinamicii, cu hipotensiune, puls filiform aritmic, tegumente reci, cianotice şi marmorate.

Ultimul stadiu de evoluţie al suferinţei hemodinamice este caracterizat prin bradicardie, alterarea stării de conştienţă până la comă, stop cardio-respirator.

c) Semnele de hipoxemie şi hipercapnie - hipoxemia se manifestă clinic prin cianoză, tulburări de ritm, hipertensiune arterială şi semne neurologice (agitaţie, dezorientare). Cianoza este greu de decelat la pacientul anemic (hemoglobină sub 5 g/100 ml) şi trebuie diferenţiată de cianoza periferică provocată de expunerea la frig, un colaps cardiovascular sau o tromboză vasculară; hipercapnia se manifestă prin transpiraţii profuze sau eritroză palmară şi facies vultuos, prin vasodilataţie cutanată, aritmii, hipertensiune arterială şi tulburarea stării de conştienţă (somnolenţă, comă).

d) Semnele neurologice - în primul stadiu de evoluţie bolnavul prezintă irascibilitate, euforie, este agitat, agresiv, prezintă insomnii şi secuse musculare. Ulterior devine dezorientat spaţio-temporal, cu alterarea memoriei, somnolent. În ultimul stadiu de evoluţie apar convulsiile şi se instalează coma.

Are ca obiectiv normalizarea funcţiei respiratorii şi vizează:

1. dezobstracţia căilor aeriene;

2. restabilirea, asistarea sau suplinirea (controlarea) ventilaţiei;

3. administrarea de oxigen;

4. evacuarea şi drenarea revărsatelor compresive (pleurale, pericardice, mediastinale, gastrice şi intenstinale).

VI. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII

Mijloacele utilizate pentru eliberarea căilor aeriene variază în funcţie de mecanismul de producere, cauza şi sediul obstrucţiei.

Dezobstrucţia căilor aerien superioare (supraglotice) se poate efectua rapid, cu mijloace adeseori simple, precum susţinerea limbii sau aşezarea bolnavului în poziţie declivă pentru drenarea secreţiilor.

Eliberarea căilor inferioare (subglotice) este mai laborioasă, necesitând aparatură şi medicaţie specifice. Accentuarea situaţiei produce obstrucţie acută ce impune dezobstrucţia de urgenţa.

1. Dezobstrucţia căilor aeriene

Dezobstrucţia oro-nazofaringiană

Refacerea permeabilităţii căii aeriene se realizează prin manevre simple cum sunt: hiperextensia capului şi susţinerea mandibulei, deschiderea gurii şi curăţirea (aspiraţia) cavităţii buco-faringiene şi intubaţia faringelului cu diferite sonde (canule faringiene). Prima şi cea mai importantă manoperă de dezobstrucţie este hiperextensia capului, prin care se întind structurile anterioare ale gâtului şi se ridică baza limbii de pe peretele posterior al hipofaringelui.

Deplasarea anterioară a limbii poate fi accentuată prin tripla manevra de dezobstrucţie aeriană Safar.

În obstrucţia completă prin corpi străini cu iminenţă de asfixie, se recomandă efectuarea manevrei Heimlich.

După dezobstrucţie, calea aerian se menţine permeabilă, prin introducerea unei sonde orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi).

Hiperextensia capului. Eliberează faringele prin ridicarea limbii

Reanimatorul se aşează lateral sau cranial de pacientul aflat în decubit dorsal. Aplică o mână pe creştetul capului acestuia iar cealaltă la nivelul mentonului, susţinând mandibula în contact cu maxilarul superior. În această poziţie se execută blând hiperextensia capului pacientului cu deplasarea posterioară a creştetului şi ridicarea regiunii occipitale

Pacientul în decubit dorsal, se plasează degetele 2-4 posterior de ramura verticală a mandibulei şi se aplică o mişcare înainte, obţinându-se subluxarea anterioară a mandibulei din articulaţia temporo-mandibulară

Manevra Esmarch de eliberare a căii aeriene superioare

Tripla manevră Safar de eliberare a căii aeriene superioare

Timpul I: hiperextensia capului: reanimatorul aşezat cranial faţă de pacientul în decubit dorsal, cu o mână pe creştet iar cealaltă pe menton realizează hiperextensia capului. Timpul II: subluxarea anterioară a mandibulei: se menţine hiperextensia cu regiunea hipotenară a palmelor reanimatorului aplicate pe regiunea frontală, iar cu degetele 2-4 de la ambele mâini plasate înapoia ramurii verticale a mandibulei, se aplică o mişcare către înainte (în sus) care realizează subluxaţia cu deplasarea anterioară a bazei limbii. Timpul III: întredeschiderea gurii - cu policele de la ambele mâini situate la nivelul şanţului supramentonier prin aplicarea unei presiuni în jos cu îndepărtarea mandibulei subluxate de maxilarul superior. La sfârşitul manevrei, capul pacientului va fi în hiperextensie menţinută cu palmele în regiunea frontală, mandibula va fi subluxată anterior cu degetele 2-4 iar gura va fi întredeschisă prin presiunea exercitată de police.

Manevra Heimlich la persoane în stare de conştienţă

Victima cu stare de conştienţă păstrată:1. Reanimatorul se plasează în spatele

pacientului aflat în ortostatism sau în poziţie sezândă.

2. Înconjoară cu braţele toracele bolnavului aplicând pumnul în regiunea epigastrică sub apendicele xifoid.

3. Cu cealaltă mână aplicată peste prima realizează transdiafragmatic o presiune bruscă şi puternică în sens antero-posterior şi infero-superior care permite mobilizarea corpului străin.

Manevra Heimlich la persoane în stare de inconştienţă

Victima în stare de inconştienţă:1. Se aşează bolnavul în decubit dorsal pe

un plan tare.2. Reanimatorul încalecă pacientul şi

aplică podul palmelor una peste alta,cu degetele încrucişate şi ridicate în

regiunea epigastrică dedesuptul apendiceluixifoid.3. Cu membrele superioare întinse din

articulaţia cotului se aplică o presiune bruscă, puternică în sens antero-posterior şi infero-superior

Sonda orofaringiană Guedel

Canulele (sonde) orofaringiene Guedel au diferite dimensium (de la 0 la nou-născut pâna la nr. 4 la adult), sunt confectionate din plastic, metal sau cauciuc şi trebuie să fie suficient de late ca să vină în contact cu 2-3 dinţi de la nivelul arcadelor dentare. Canula este formată dintr-o porţiune dreaptă în contact cu dinţii (zona de muşcătură), o extremitate prevăzută cu flanşă care limitează introducerea şi impiedică înghiţirea canulei şi o porţiune distală curbă adaptată curburilor gurii, limbii şi faringelui. În plus canula conţine un lumen care facilitează aspiraţia orofaringiană

Deschiderea gurii: La bolnavii cu bărbia relaxată se realizează cu indexul şi policele aplicate încrucişat pe arcadele dentare superioară şi inferioară. Degetele se introduc succesiv la nivelul comisurii bucale, lăsând planul median liber şi printr-o mişcare de forfecare se forţează deschiderea gurii.

Deschiderea gurii la un subiect în stare de inconştienţă

Tehnica „încrucişării degetelor”

La bolnavii cu tonusul muscular păstrat se introduce indexul de la mâna stângă prin şanţul gingivo-labial al pacientului, până ce acesta pătrunde în spaţiul din spatele ultimului molar. Rotind indexul se aplică o uşoară presiune la nivelul mijlocului mandibulei, care permite de obicei deschiderea gurii.

Introducerea canulei orofaringiene: pe linia mediană se introduce sonda Guedel cu concavitatea în sus, aproximativ 2/3 din lungimea sondei. Apoi se roteşte cu 180° cu concavitatea în jos aplicată pe limbă astfel încât porţiunea distală a acesteia să se aşeze între peretele posterior al faringelui şi baza limbii (cu concavitatea spre limbă). Sonda orofaringiană mai poate fi introdusă pe deasupra limbii tracţionată cu o pensă de limbă sau apăsată în jos cu o spatulă.

Intubaţia orofaringiană cu sonda Guedel

Intubaţia nazofaringianăa. Examinarea cavităţilor nazale pentru

excluderea unei eventuale obstrucţii prin corpi străini, polipi sau deviere de sept.

b. Introducerea unui lubrefiant (ulei gomenolat) şi a unui vasoconstrictor (cocaină, efedrină) în interiorul narinei. Se pot introduce meşe din tifon umecta cu soluţie de cocaină.

c. Introducerea sondei nazofaringiene în narină, îndreptată cu concavitate în jos, paralel cu palatul, până ce simţim trecerea vârfului acesteia prin orificiul nazofaringian. Se mai avansează câţiva centimetri până ce se obţine un flux de aer optim. Dacă canula nu trece atunci se încearcă în narina opusă sau se alege un tub de diametru mai mic. Dacă se percepe rezistenţă la intrarea în nazofaringe se rotează uşor cu 90° în sens invers acelor de ceasornic şi apoi se împinge.

Sonda nazofaringiană Robertazzi

Plasarea măştii laringiene

O altă modalitate de dezobstrucţie la bolnavul inconştient este plasarea măştii laringiene sau a combitubului.

Combitubul este compus din două tuburi alăturate de lungimi inegale, un balonaş orofaringian de etanşeizare şi unul distal, traheal sau esofagian, în funcţie de plasamentul tubului lung. Inserţia combitubului permite dezobstrucţia căii aeriene fără riscul aspiraţiei pulmonare.

Intubaţia traheală presupune introducerea unui tub prin onficiul glotic în trahee în scopul protecţiei căii aeriene. Efectuarea manoperei impune cunoaşterea anatomiei onficiului glotic delimitat de corzile vocale şi de cartilajele aritenoide. Orificiul glotic este mascat de epiglotă, o formaţiune cartilaginoasă aderentă cu marginea anterioară la cartilajul tiroid iar cu cea posterioară atârnând în faţa glotei. Între epiglotă şi baza limbii se găseşte valecula, reper important pentru intubaţia traheală cu ajutorul laringoscopului cu lama curbă. Cartilajul cricoid, situat deasupra primului inel traheal, este un alt element anatomic important pentru tehnica intubaţiei traheale. Fiind o formaţiune cartilaginoasă circulară, fără segment membranos, el poate obstrua esofagul dacă este comprimat posterior către corpurile vertebrale, împiedicând astfel regurgitarea conţinutului gastric în trahee în timpul intubaţiei (manevra Sellick).

Intubaţia traheală

Anatomia orificiului glotic vizualizat prin laringoscopie directă

Tub traheal tip Magill din material plastic

Indicaţiile intubaţiei traheale

Intubaţia traheii este realizată cel mai frecvent de elecţie, în scopul efectuării unei anestezii generale. La bolnavul cu insuficienţă respiratorie intubaţia traheală trebuie practicată de urgenţă şi are ca obiective:

1) Dezobstrucţia căii aeriene, în situaţiile de IRA obstructivă prin cauze funcţionale sau mecanice. Plasarea tubului în trahee permite aspiraţia secreţiilor şi/sau spălătura bronşică.

2) Protecţia căii aeriene de riscul aspiraţiei pulmonare (la bolnavii cu stomac plin, comatoşi).

3) Facilitarea oxigenoterapiei cu concentraţii mari de O2.

4) Facilitarea unei ventilaţii mecanice eficiente şi prelungite.

Intubaţia endotraheală cu laringoscop

cu lama dreaptă cu lama curbă

Tehnica

Intubaţia traheii se realizează cu ajutorul laringoscopului cu lama dreaptă sau curbă şi a unor tuburi/sonde din cauciuc sau material plastic, prevăzute cu o manşetă de etanşeizare ce comunică cu un balonaş extern de control de volum mic. Se utilizează tuburi traheale cu diametrul interior de 8-9 mm pentru bărbati, 7-8 mm pentru femei şi de 6-7 mm pentru situaţiile în urgenţă. Tubul endotraheal poate fi introdus pe cale orală (intubaţie orotraheală) sau pe cale nazală (intubaţie nazotraheală), sub control vizual prin laringoscop când gura poate fi deschisă, sau orb, când deschiderea cavităţii bucale este imposibilă.

Dezobstrucţia căii aeriene la bolnavul cu IRA se realizează de obicei în condiţii de urgenţă. Este prudent ca bolnavul să fie intubat treaz după ce a fost oxigenat cu O2 100 % - pe mască, s-a efectuat anestezia topică a corzilor vocale şi s-a aplicat manevra Sellick.

Dacă bolnavul este agitat şi intubaţia nu reuşeste, este indicată intubaţia în anestezie generală, preferabil, inhalatorie sau prin injectarea i.v. a unui hipnotic şi a unui relaxant depolarizant.

Introducerea tubului în trahee trebuie confirmată prin observarea mişcărilor cutiei toracice în timp ce bolnavul este ventilat, ascultarea murmurului vezicular pe torace bilateral şi absenţa sunetelor la nivelul epigastrului, provocate de insuflarea stomacului. Semnele infailibile ale poziţiei corecte a tubului traheal sunt:

- vizualizarea plasării acestuia între corzile vocale;- detectarea CO2 expirat cu ajutorul capnografului;- absenţa hipoxemiei detectată cu pulsoximetrul;- vizualizarea inelelor traheale cu bronhoscopul introdus

prin tubul traheal.

Intubaţia dificilă

Uneori intubaţia poate să fie dificilă datorită unor particularităţi anatomice sau procese patologice.

În cazul în care la laringoscopie nu se vizualizează glota şi intubaţia este dificilă, avem la dispoziţie trei alternative:

1) aplicarea unei măşti laringiene sau a combitubului;2) încercarea de a intuba orb (pe cale nazală) sau apelând la

echipamente şi tehnici speciale (lame de laringoscop de conformaţie specială, bronhoscop flexibil, mandren luminos, utilizarea unui cateter-ghid introdus retrograd prin membrana cricotiroidiană, etc.;

3) efectuarea unei cricotirotomii sau traheostomii.

Cricotirotomia şi minitraheostomia

În obstrucţiile căii aeriene superioare care fac intubaţia translaringiană imposibilă, cricotirotomia (coniotomia) oferă cea mai rapidă şi mai uşoară modalitate de eliberare a căii aeriene. Secţionarea membranei cricotiroidiene permite dezobstrucţia căii respiratorii prin introducerea unei canule de traheostomie prin orificiul creat. În absenţa instrumentarului necesar, accesul de extremă urgenţă la calea respiratorie poate fi realizat prin puncţionarea membranei cricotiroidiene cu ajutorul unui ac gros introdus pe linia mediană. În ultimul timp se utilizează truse speciale destinate acestui scop (de minitraheostomie). După crearea unei breşe mediane de 0,5 cm în membrana cricotiroidiană cu ajutorul unui bisturiu cu lamă scurtă, se introduce un mandren în trahee şi apoi canula de minitraheostomie ghidată de mandren. Canula de minitraheostomie are un diametru de 4 mm şi serveşte mai ales pentru aspiraţia sputei şi administrare de O2. De aceea este indicată mai ales la bolnavul conştient, cu retenţie de spută. Întrucât nu permite ventilaţia mecanică, minitraheostomia, nu se recomandă la bolnavul cu IRA care hipoventilează!!!

Traheostomia

Dintre tehnicile de dezobstrucţie a căilor aeriene traheostomia este cea mai laborioasă, de competenţa medicului specialist chirurg, ORL sau anestezist-reanimator. Deşi traheostomia de extremă urgenţă poate fi salvatoare de viaţă, din cauza incidenţei crescute a complicaţiilor şi a mortalităţii ridicate este preferabil să fie efectuată "la rece" cu bolnav prealabil intubat şi bine oxigenat.

Indicaţiile traheostomiei: obstrucţia căii aeriene superioare prin cauze care fac intubaţia imposibilă (traumatism facial sever, tumori cervicale, corpi străini, edem sau fractura laringelui); apnea în condiţiile în care este suspectată o leziune a coloanei cervicale; imposibilitatea menţinerii intubaţiei nazotraheale (dezvoltarea unei sinuzite); timp pregătitor sau complementar în intervenţiile pe laringe.

Comparativ cu intubaţia traheală traheostomia prezintă avantajul unei mai bune toleranţe din partea bolnavului, uşurinţa aspiraţiei secreţiilor şi posibilitatea comunicării cu pacientul. De asemenea, eventualitatea lezării laringelui este exclusă şi rezistenţa la respiraţie mai mică. Presupune în schimb o intervenţie chirurgicală, care poate fi urmată de complicaţii.

Din punct de vedere tehnic, se practică un orificiu în peretele anterior al traheii la nivelul cartilajelor 2-3, prin care se introduce canula traheală prevăzută cn balonaş de etanşeizare.

Recent a fost introdusă în practica clinică traheostomia dilataţională precutanată care poate fi efectuată în secţia de terapie intensivă, la patul bolnavului. Canula traheală este introdusă a la Seldinger, între cricoid şi primul inel traheal sau între inelele traheale 1 şi 2.

Aspiraţia secreţiilor traheobronşice

Aspiratia traheobronşică eliberează căile aeriene inferioare prin îndepărtarea secreţiilor cu ajutorul unui cateter introdus nazal, oral, transcutanat, pe sonda de intubaţie sau pe canula de traheostomie. Se efectuează în condiţii de asepsie strictă utilizând catetere sterile din cauciuc sau preferabil din material plastic şi oxigenând bolnavul după fiecare manevră de aspiraţie.

Evacuarea secreţiilor bronşice poate fi favorizată prin stimularea tusei Instilarea periodică în trahee a 0,5 ml soluţie salină 0,9 % cu ajutorul unui cateter subţire de polietilenă introdus prin membrana cricotiroidiană, irită mucoasa traheală declanşând un puternic acces de tuse.

Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene

Cuprinde utilizarea:a. bronhodilatatoarelor simpaticomimetice, stimulatoare a

receptorilor beta-2-adrenergici (adrenalina, orciprenalina, terbutalina, salbutamolul, fenoterolul);

b. bronho-dilatatoarelor parasimpaticolitice (bromura de ipratropium);

c. bronhodilatatoarelor musculotrope (aminofilina, proxifilina, diprofilina);

d. corticoizilor (metilpredinsolon, dexametazon, betametazon) care au acţiune antiinflamatoare, inhibă acţiunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare, inhibă secreţia de mucus de către glandele bronsice;

e. fluidificantelor secreţiei bronşice (aerosoli cu agenţi mucolitici de tipul N-acetilcisteinei şi S-carboximetilcisteinei, umidificarea aerului inspirat şi o bună hidratare a pacientului).

VII. TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI RESPIRATORII ACUTE/ ACUTIZATE ÎN TI

Terapia intensivă a IRA are câteva caracteristici:- este suportivă;- susţine funcţia afectată;- disfuncţia respiratorie primează asupra entităţii

patologice;- trebuie instituită rapid;-scopul principal este de a corecta hipoxemia severă.O menţiune specială trebuie făcută pentru IRACr, unde se

impune şi corectarea acidozei respiratorii severe (pH < 7,25).Terapia IRA include:- oxigenoterapia;- terapia farmacologică respiratorie;- antibioterapia;- suportul ventilator;- metode neconvenţionale de eliminare a CO2.

Oxigenoterapia

Realizează o creştere a concentraţiei de O2 în aerul inspirat (FiO2). Aerul atmosferic inspirat (FiO2 = 0,21) poate fi îmbogăţit prin administrare de O2 în mai multe moduri:

La pacient neintubat: canula nazală - la un debit de 4-6 l min-1 O2, FiO2 realizat este de aproximativ 0,3-0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea mucoasei nazale şi predispune la apariţia crustelor; masca facială - poate fi cu flux mic sau mare de O2. Cea mai eficientă pare a fi masca Venturi.

Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O2, FiO2 nu poate fi controlat cu precizie, existând o serie de variaţii imprevizibile ale acestuia.

La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO2 care urmează să fie realizată este prestabilită, aparatul realizând un amestec de O2 - aer atmosferic. Într-o proporţie care să asigure administrarea FiO2 dorit.

Indicaţiile oxigenoterapiei la pacienţii cu IRA

1. Pacienţii cu hipoxemie secundară hipoxiei alveolare - categoria cel mai frecvent întâlnită este cea a BPOC.

2. Pacienţi cu hipoxemie secundară fenomenelor de şunt intrapulmonar - exemplele tipice sunt reprezentate de edemul pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) şi cardiogen. Oxigenoterapia nu ameliorează hipoxemia, datorită afectării grave a difuziunii O2 prin prezenţa edemului intraalveolar, la care se mai adaugă şi leziuni ale membranei alveolo-capilare.

Efectele secundare ale administrării de O2:

- atelectazia de rezoluţie poate să apară în arii pulmonare cu raport V/Q scăzut. Este consecinţa înlocuirii azotului de către O2. Oxigenul, mai solubil în sânge comparativ cu azotul, trece în circulaţie, determinând o reducere a volumului alveolar. Aceasta favorizează colabarea alveolară. Atelectaziile pot să apară la administrarea îndelungată a unor concentraţii crescute de O2 (80-100%);

- toxicitatea pulmonară a O2 este dependentă de durata expunerii la concentraţii mari de O2 şi de valoarea presiunii parţiale alveolare a O2. Toxicitatea este expresia apariţiei radicalilor liberi ai oxigenului. Aceştia îşi exercită efectul citotoxic prin interacţiune cu ADN-ul celular, cu lipidele şi proteinele membranare. Efectele toxice ale O2 la nivelul membranei alveolo-capilare sunt asemănătoare celor din ARDS: creşterea permeabilităţii capilare, distrucţii celulare, proliferarea pneumocitelor de tip II;

- fibroza retrolentară - administrarea de O2 pur la nou-născuţii la care există un grad de imaturitate retiniană, poate să inducă proliferarea vasculară anarhică şi fibroza. Acestea pot favoriza dezlipirea de retină şi cecitatea definitivă.

Terapia farmacologică respiratorie

Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirator prin căile aeriene.

Farmacoterapia respiratorie

Include substanţele:- bronhodilatatoare;- corticosteroizii;- substanţele mucolitice şi antibioticele

Bronhodilatatoarele

Sunt substanţe esenţiale pentru tratamentul formelor severe de status astmaticus cu IRA, formelor de IRACr evoluând în contextul unei BPOC având componentă astmatiformă, cât şi pentru tratamentul fenomenelor de bronhospasm acut ce pot să apară în evoluţia unor pacienţi gravi din TI, inclusiv la pacienţii cu IRAH. Au ca efect creşterea diametrului căilor aeriene prin relaxarea musculaturii netede a acestora.

Cele mai eficiente şi mai puţin toxice bronhodilatatoare sunt substanţele β2-agoniste care determină relaxarea musculaturii (bronhodilatoare de "primă linie“). La ora actuală se recomandă administrarea de Albuterol, Fenoterol, Salbutamol. Este preferată administrarea acestor substanţe pe cale inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri care eliberează o doză fixă, prestabilită.

Efectul bronhodilatator al β2-agonistelor administrate pe cale inhalatorie începe după 5-15 minute, este maxim în 1-2 ore şi durează 3-6 ore.

În situaţiile de gravitate extremă se recomandă administrarea parenterală, respectiv inravenoasă.

Substanţa Administrare Doze

ALBUTEROL NebulizareSpray cu doză fixă

Sol. 0,5% (5mg ml-1) - 5 ml la 30 min (0,09 mg) - 2-3 puf-uri la 10-30 min

SALBUTAMOL Aerosol NebulizareIntravenos

Sol0,5% 1-4 ml la 30minintermitent, sol. 0,5% 0,5 - 1 ml la 30 min bolus 500 μg în 60 min; menţinere 5 - 20 μg min-1

ADRENALINĂ Intravenos bolus 100-200 μg în 5 min; menţinere 1-20 μg min-1

Modalităţi de utilizare ale bronhodilatatoarelor de primă linie

Altă grupă de substanţe bronhodilatatoare este reprezentată de derivaţii metilxantinici, teofilina şi aminofilina (Miofilin). Sunt substanţe din a doua linie terapeutică a fenomenelor bronhospastice, datorită efectului slab bronhodilatator pe care îl produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesterază, acesta fiind unul din mecanismele posibile prin care îşi exercită efectul. Alte mecanisme presupuse a fi implicate în relaxarea musculaturii netede bronhiolare sunt inhibarea eliberării ionilor de calciu intracelular şi creşterea fixării AMP ciclic. Un efect interesant şi benefic al acestor substanţe pare a fi stimularea contractilităţii diafragmului, principalul muşchi respirator. Acesta pare a se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici, care, în prezenţa derivaţilor metilxantmici, cresc inotropismul şi rezistenţa la oboseală.

Substanţele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator, rezultat al blocării receptorilor muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare şi inhibării tonusului vagal.

Din această grupă se pot administra:• Glycopyrrola

- i.v. 0,8 mg, repetând câte 0,2 mg la 15-30 min până la doza totală de 2 mg;- aerosoli 1-2 mg la 30 min.

• Ipratropium bromid- pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doză fixă:

100-200 μg.

Corticosteroizii fac parte din terapia primară a unora dintre formele de IRA la care predomină fenomenele inflamatorii şi edemul căilor aeriene distale.

Administrarea lor favorizează reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian respirator prin diminuarea fenomenelor inflamatorii din peretele căilor aeriene mici.

Se recomandă administrarea i.v. a:- 0,5 mgkgcorp-1 metilprednisolon la 6 ore;- 0,1 mgkgcorp-1 dexametazon la 6 ore;- 2,5 mgkgcorp-1 hemisuccinat hidrocortizon la 6 ore.Efectele terapeutice favorabile pot fi observate după 6-12

ore de la începutul administrării. Tratamentul cu aceste substanţe nu trebuie să depăşească 48-72 ore, pentru a evita apariţia efectelor secundare nedorite, în primul rând metabolice şi imunitare.

Substanţele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreţiilor bronşice vâscoase. La ora actuală cel mai utilizat mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluţie 10 sau 20%. Este mai puţin indicată administrarea în aerosoli (sol.l0%), deoarece este iritantă pentru căile aeriene, putând declanşa tuse şi chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate administra prin instilaţii pe sonda de intubaţie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic şi 2 ml NAC sol. 20% se instilează 2 ml). Secreţiile fluidizate vor putea fi mai uşor aspirate.

Hidratarea corectă şi umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode de fluidifiere a secretiilor.

Antibioterapia

Unul din principalii factori precipitanţi ai IRACr pe fondul BPOC este infecţia traheo-bronşică, ceea ce justifică administrarea antibioticelor.

Tratamentul poate fi început empiric, pe baza datelor statistice epidemiolgice asupra preponderenţei germenilor în infecţiile respiratorii la o anumită grupă de populaţie.

În aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei, tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor (cotrimoxazol).

Cel mai corect este tratamentul ţintit, conform examenului bacteriologic prin care se identifică germenul şi pe baza antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din secreţia bronşică prelevată cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin aspiraţie sau periaj bronşic).

În infecţiile produse de coci Gram pozitivi este indicată administrarea unei cefalosporine de generaţia întâi (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus influenzae, cefalosporine de generaţia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).