In mod classic IRA se clasifica in:

IRA prerenala

IRA de origine renala

IRA postrenala

In functie de mecanismul de producer Ira se clasifica in :

IRA prin ischemie renala

IRA prin mecanism toxic

IRA prin modificari vasculare

IRA prin modificari glomerulare

Intrucat IRA de origine renala se poate datora unor leziuni care pot afecta preponderant unele elemente ale glomerulului , tubilor interstitiali sau vasele s-a realizat o clasificare in functie de afectarea diferentiata a acestor structuri.

1. Azotemia prerenala/insuficienta renala functionala se poate define ca o hipoperfuzie renal ace altereaza filtrarea glomerulara dar care nu se insoteste de alterari ale structurilor renale. Restaurarea fluxului sanguine renal normalizeaza rapid FG.In afara hipoperfuziei renale , retentia azotata se instaleaza acut si din alte cauze:-cresterea concentratiei sanguine prin cresterea productiei de uree-cresterea sintezei de uree asociat hipoperfuziei renale (ex. HDS)

2. Insuficienta renala intrinseca (RAI) sau necroza tubulara acuta se defineste ca o alterare a FG prin hipoperfuzie renala,prin mecanism toxic sau mixt care se insoteste de leziuni structural renale.Filtrarea glomerulara nu se restaureaza imediat dupa refacerea FSR sau indepartarea toxicului.

3. Insuficienta renala prin nefrita acuta interstitiala 4. Insuficienta acuta prin vasculite sau glomerulonefrite5. Insuficienta renala acuta prin boli reno-vasculare6. Azotemie postrenala

La baza IRA in 80-90% din cazuri stau mecanismele ischemice ;principalele situatii in care apare IRA sunt reprezentate de :

Hipoperfuzie renala prin scaderea volumului circulant datorat unor pierderi (gastrointestinale, hemoragii masive , renale-cetoacidoza,cutanate )

Scaderea debitului cardiac (ischemie/infarct miocardic ,embolie pulmonara , valvulopatii,tamponada cardiaca)

Scaderea perfuziei renale prin :o Obstructive reno-vasculara

o Modificarea raportului dintre rezistentele vasculare sistemice prin vasoconstrictia renala si vasodilatatia sistemica

o Cresterea vascozitatii sanguine o Interferarea mecanismelor de autoreglare renale in conditiile unei hipoperfuzii

preexistente o Insuficienta hepatica

In planul mecanismelor compensatorii se va produce o vasoconstrictie periferica mediate de SNVS si stimularea senzatiei de sete si a apetitului pentru sare ca urmare a cresterii sintezei de ADH , precum si activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron (RAA). Sub efectul activarii RAA are loc initial o crestere a reabsorbtiei tubulare de Na si H2O pentru ca ulterior sub influenta scaderii FSR sa se produca o redistribuire a circulatiei sanguine de la cortex la medulara cu hipoperfuzie corticala.Aceste fenomene duc la discrete reducere a FG ,scaderea diurezei,scaderea clearance-ului ureei.

IRC se defineste ca o incapaciotate a rinichilor de a-si satisface multiplele functii datorita distrugerii lent progresive a populatiei de nefroni .Excretia renala redusa joaca un rol esential in evolutia acestei boli . Distrugerea nefronilor determina intensificarea filtrarii in glomerulii ramasi . Scaderea RFG duce la o crestere invers proportional a nivelului plasmatic al creatininei . Concentratia plasmatica crescuta a substantelor reabsorbite creste de asemenea dar intr-o masura mai mkica deoarece in IRC reabsorbtia tubulara este alterata.Reabsorbtia apei si a Na este inhibata de o serie de factor ice include natriuretice si PTH.Reabsorbtia redusa a Na in TCP produce si scaderea reabsorbtiei altor substante precum fosfatul, acidul uric,urea ,glucoza ,HCO3,Ca2+, aminoacizii.Scaderea reabsorbtiei NaCl in ramura ascendenta compromite mecanismul de concentrare al urinii. Cresterea aportului volumetric si de NaCl din alte regiuni ale nefronului proximal stimuleaza reabsorbtia distala a Na si contribuie la secretia K si H in nefronul distal si tubul colector. Ca urmare concentratia plasmatica a electrolitilor poate ramane normal chiar daca RFG este semnificativ redusa (insuficienta renala compensata). Tulburarile apar cand RFG scade la mai putin de un sfert din valoarea normal.Totusi aceasta compensare este realizata in dauna intervalului reglator astfel ca rinichiul afectat nu poate creste in mod adecvat excretia de apa , fosfat, Na ,K,H. Acidul uric poate precipita la concentratii inalte in articulatii si astfel apare guta . Retentia renala de substante oxidante intensifica stresul oxidative si inflamatia . Stresul oxidative si scaderea eliminarii renale determina cresterea concentratiilor plasmatice ale toxinelor uremice.Alterarea productiei renale de eritropoetina duce la aparitia anemiei de cauza renala care la randul ei determina alterarea tonusului nervos simpatic. Producerea crescuta de renina favorizeaza dezvoltarea hipertensiunii .

Utilizarea redusa a acizilor grasi de catre rinichi contribuie la instalarea hiperlipidemiei , iar diminuarea gluconeogenezei favorizeaza aparitia hipoglicemiei.Scaderea sintezei si excretiei amoniacului duce la acidoza , care la randul ei stimuleaza catabolismul proteic .Prezenta in exces a NaCl si H2O determina marirea volumului celular cu hipervolemie si edeme . !!! Edemul pulmonar este cea mai periculoasa complicatie !!!Hipervolemia declanseaza eliberarea factorilor natriuretici care inhiba ATP-aza Na/K ceea ce determina scaderea concentratiei intracelulare a K,urmata de depolarizarea celulelor din diverse tesuturi . Concentratia intracelulara a Na creste ceea ce afecteaza sistemul antiport 3Na/Ca sic a urmare creste si concentratia intracelulara de Ca.Consecintele depolarizarii sunt :

Tulburari ale excitabilitatii neuromusculare Acumulare de Cl la nivel cellular Tumefiere celulara

Cresterea concentratiei intracelulare de Ca determina Vasoconstrictie Intensificarea eliberarii de hormoni(gastrina,insulina) si a efectelor hormonale

Hipertensiunea renala

Ischemia renala este o cauza importanta a hipertensiunii de etiologie renala.Fenomenul survine independent de sediul scaderii fluxului renal .

Perfuzia redusa a rinichiului determina printer altele hipertensiune prin stimularea mecanismului renina-angiotensina in cadrul caruia renina este eliberata de aparatul juxtaglomerular sub efectul ischemiei renale si catalizeaza formarea angiotensinei I din angiotensinogen (proteina plasmatica sintetizata in ficat).

Angiotensina I este apoi transformata in angiotensina II sub actiunea unei enzyme de conversie (ECA ) care este prezenta in numeroase tesuturi .Angiotensina II are o puternica actiune vasoconstrictoare care determina cresterea presiunii sanguine.

Stimuleaza si eliberarea aldosteronului si ADH , determinand retentia de NaCl si apa.

In mod similar hipertensiunea renala poate fi generate si de o tumora renala care produce renina.

Hipertensiunea poate fi cauzata de retentia de apa si sodiu chiar si in absenta interventiei mecanismului renina angiotensina (ex. Aldosteronismul idiopatic)

.Exista anumite defecte genetice rare care afecteaza transportul tubular renal de Na si induc sindrom Liddle(canal de Na hiperactiv) , sindrom Gordon (anularea inhibarii co-transportorului NaCl in prezenta unei kinase mutante)

EFECTELE HIPERTENSIUNII RENALE :

LEZIUNI CARDIACE NEFROSCLEROZA LEZIUNI VASCULARE

SINDROMUL HEPATO-RENALIn ciroza hepatica ingustarea patului vascular intrahepatic duce la congestia sistemului venos portal .Presiunea hidrostatica din capilare creste si cantitati massive de lichid sunt filtrarte in cavitatea abdominala (ascita).Permeabilitatea crescute pentru proteine a sinusoidelor hepatice=>extravazarea proteinelor plasmatice ; apare si o hipoproteinemie ca urmare a alterarii sintezei hepatice care determina constituirea edemelor periferice.

Pe parcursul evolutiei afectiunii se produce vasodilatatie periferica. In ciroza hepatica , distrugerea parenchimului hepatic impiedica detoxifierea mediatorilor vasodilatatiei(sintetizati in intestine si endotoxinele secretate de bacterii) si acestia trec nemodificati din circulatia portal direct in circulatia sistemica . Mediatorii au efect vasodilatator direct in timp ce endotoxinele isis exercita actiunea prin stimularea expresiei sintazei oxidului nitric .Vasodilatatia->scaderea presiunii sanguine->stimulare simpatica -> scaderea perfuziei renale si RFG-> eliberare renina ,sinteza angiotensina II ,ADH si aldosteron -> reabsorbtie tubulara apa si NaCl (cu pierderi de K)->volume mici de urina foarte concentrate. Exista si alte mecanisme care pot contribui la un prognostic renal nefavorabil in cazul instaurarii insuficientei hepatice si anume:

Vasoconstrictia renala (favorizata de encefalopatia hepatica)Inactivarea hepatica incompleta a mediatorilor cu effect vasoconstrictor(leucotriene) Scaderea capatitatii hepatice de sinteza a prostaglandinelor vasodilaltatoareTulburari de metabolism lipidic – deficienta familiala de cholesterol-acetiltransferaza (LCAT-catalizeaza esterificarea colesterolului in acizi grasi) =>leziuni glomerulare si insuficienta renala.