Inflamaţia

1. Noţiunea de inflamaţie. Cauzele apariţiei şi simptomele principale.2. Fenomenele distrofice din focarul inflamator3. Dereglarea circulaţiei sangvine4. Exudarea şi migrarea5. Fenomenele proliferative6. Formele de inflamare7. Evoluţia şi sfîrşitul inflamaţiei8. Inflamaţia ca o reacţie a întregului organism9. Dezvoltarea concepţiei asupra principalelor mecanisme de apariţie a

inflamaţiei

1. Inflamaţia este o reacţie complexă a organismului unor agenţi nocivi care

se manifestă sub forma unui complex de modificări funcţionale şi structurale

de natură vasculo-tisulară.

Ea apărut în procesul de evoluţie şi se caracterizează prin 3 fenomene

principale, care sînt strîns legate între ele şi se desfăşoară simultan:

1) fenomen distrofia (alterarea)

2) dereglarea circulaţiei sangvine (cu exudare şi migrare)

3) înmulţirea elementelor celulare (proliferare)

Cauzele inflamaţiei sînt foarte variate. De cele mai multe ori

inflamaţia apare în urma acţiunii diferitor agenţi exogeni şi infecţioşi (bacterii

şi toxine), mecanici (lovituri sau răniri), termici (arsură sau degerătură),

chimici (acţiunea acizilor sau bazelor puternice etc);

Agenţii endogeni ai inflamaţiei pot fi: necroza ţesuturilor, tromboza,

infarctul, hemoragia, depuneri de săruri.

În multe cazuri este uşor de stabilit că pricinile interne ale inflamaţiei

apr în urma acţiunii asupra organismului a agenţilor externi.

1

De ex. tromboza vaselor sau hemoragia, ca pricini interne ale

inflamaţiei pot fi provocate de traumă, iar depunerea sărurilor de dereglarea

alimentaţiei.

Procesul inflamator apare în mod diferit:

1) În unele cazuri agentul nociv (de ex: razele Rentghen, o substanţă

toxică sau trauma mecanică), acţionînd asupra ţesutului provoacă lezarea

acestui sau alterarea primară.

În urma lezării căreia ţesutului sînt eliberate produsele de descompunere

active din p. de vedere fiziologic, care cauzează reacţia inflamatoare.

2) În alte cazuri - inflamaţia apare ca o reacţie de răspuns la acţiunea

exitantului; pe cînd alterarea nu este decît un component al inflamaţiei care

susţine dezvoltarea ei.

Aşa se întîmplă în cazul acţiunii îndelungate a agenţilor infecţioşi, a

unor corpi străini sau în cazul exitaţiei prelungite a substanţelor chimice

(dermatite produse de anilină, benzen).

Intensitatea şi caracterul reacţiei inflamatorii depind de:

1) proprietăţile agentului patogen

2) reactivitatea organismului

3) locul de apariţie a procesului

4) condiţiile în care decurge inflamaţia

Iată de ce aceiaşi cauză, cu o acţiune de aceiaşi intensitate, poate provoca în

diferite condiţii o reacţie inflamatorie cu caracter diferit.

Deşi inflamaţia se manifestă în mod diferit, ea îşi menţine întotdeauna

legile generale de evoluţie, fiind însoţită de dezvoltarea unui complex de

procese caracteristice.

Simptomele inflamaţiei. Simptomele extreme ale porţiunii inflamate de

ţesut sînt: 1) (rubor), 2) tumefierea (tumor), 3) creşterea tº-rii sau căldura

(calor), 4) durerea (dolor), şi 5) dereglarea funcţiilor (functio lacsa).

2

Aceste simptome sînt caracteristice mai ales pentru procesul

inflamator acut localizat pe învelişurile exterioare ale corpului, pe pile şi

mucoase (de ex; în abcese, arsuri).

Ex. Dezvoltarea procesului inflamator şi simptomele lui pot constate în

următoarea experienţă: se cufundă pe 2-3 min şi se dezvoltă un proces

inflamator.

La compararea ambelor urechi ale animalului se vede, urechea

cufundată în apă fierbinte se înroşeşte puternic şi se tumefiază, la pipăit

temperatura urechii inflamate este ridicată decît a celeilalte urechi.

Dereglarea funcţiei constă în faptul, că urechea inflamată atîrnă şi un

timp oarecare nu-şi recapătă poziţia obişnuită.

Cînd inflamaţia e localizată în organele interne, simptomele

menţionate sînt slab manifestate sau lipsesc complect.

De ex: în ficat, rinichi şi inimă roşaţa inflamatoare este deseori mascată

de culoarea normală a organului.

Creşterea de temperatură a porţiunii inflamate se simte slab, deoarece

diferenţa dintre temperatura organelor şi cea a mediului intern care le

înconjoară este neînsemnată.

În cazul inflamaţiei cronice pot să lipsească tumefierea, roşaţa, căldura

sau durerea de ex: în cirozele hepatice şi renale.

Pentru denumirea majorităţii produselor inflamatorii se adaugă la

numirea latină sau greacă a organului ori ţesutului afectat terminaţia

latină „ită” de ex: nefrită (inflamaţia rinichiului), artrită (inflamaţia

articulaţiei), dermatită (inflamaţia pielii ) etc.

Totuşi inflamaţia unor anumite organe are denumiri speciale de ex:

pneumonie (inflamaţia plămînilor) sau angină (inflamaţia faringelui).

2.Fenomene distrofice din focarul inflamator.

3

Prin distrofie (alterare) se subînţelege lezarea ţesutului, dereglarea

nutriţiei, metabolismului, funcţiei şi structurii lui.

Ea este mai pronunţată în locul contactării ţesutului cu agentul

nociv.

Există 2 procese distrofice:

1) primare şi 2) secundare.

Cele primare apar în focarul de inflamaţie, la începutul acţiunii

agentului nociv, şi cuprind o porţiune relativ mică iar cele secundare apar

în cursul dezvoltării inflamaţiei, în urma dereglărilor ulterioare

biochimice şi fizico-chimicale din zona de inflamaţie în urma dereglării

circulaţiei sangvine din această zonă.

E greu de stabilit o limită între procesele distrofice primare şi cele

secundare.

Lezarea ţesutului se manifestă atît prin fenomenele de

intensificare cît şi cele de slăbire a activităţii vitale a celulelor.

Astfel, în cazul unei exitări slabe se constată o diviziune celulară şi

creşterea activităţii a celulelor.

De ex: secreţia unor glande se intensifică sub acţiunea inflamaţiei.

În cazul unei exitări puternice, în centrul focarului de lezare se

constată scăderea metabolismului, distrugerea şi chiar necroza ţesutului

- iar la periferie – creşterea metabolismului.

Inflamaţia se caracterizează prin prezenţa în focar a unor fenomene de

intumescenţă tulbure, de distrofia granulară, mucoasă şi groasă, de

(necrobioză) şi necroză.

Modificările se constată frecvent în substanţa intracelulară - în fibrele

elastice şi colagene, care sînt supuse tumefierii şi chiar dizolvării, creşte

conţinutul de mucopolzaharide.

Gradul acestor modificări depinde de:

1) locul de dezvoltare a procesului

4

2) de intensitatea şi proprietatea agentului nociv

3) de reactivitatea organismului

4) De particularităţile ţesutului lezat.

Aceiaşi cauză provoacă grade diferite de distrofie în creier şi pe piele.

Fenomenele necrotice sînt cauzate de obicei, de traumatisme, arsuri

acţiunea acizilor sau bazelor puternice ori de acţiuni, care au provocat

inflamaţia pe baza reactivităţii modificate a organismului ( de ex. la o

anumită inflamaţie hiperergică cînd sensibilitatea organismului la agentul

inflamator e mărită.

Deseori modificările distrofice ale ţesutului se manifestă atît de slab

încît rămîn aproape neobservate, pe cînd alte fenomene inflamatorii de ex:

inflamaţiile vasculare sînt bine exprimate.

Şi din contra există inflamaţii mai ales în organele parenchimatoase ce

se caracterizează prin procese distrofice, care predomină asupra tuturor

celorlalte fenomene inflamatorii.

În cazul focarului inflamator unde lezarea ţesutului este de

obicei mai pronunţată se constată scăderea proceselor oxidative, iar în alte

porţiuni ale zonei inflamate are loc intensificarea metabolismului şi a

proceselor oxidative.

În inflamaţie metabolismul se intensifică mai ales pe seama

glucidelor care în ţesutul inflamat nu scindează intens fără participarea O 2

(fenomene de glicoliză).

Ulterior glicoliza se intensifică şi mai mult datorită acumulării în focarul

inflamator a leucocitelor care scindează glucidele mai ales pe cale anaerobă.

Cantitatea de O2 absorbită de ţ. inflamat, depăşeşte cantitatea de CO2

eliminată de acest ţesut, ceia ce constituie, că oxidarea glucidelor în ţesutul

inflamat nu întotdeauna ajunge pînă la capăt. Deaceea, în ţesut, în afară de

produse metabolice se acumulează o cantitate mare de produse metabolice

5

insuficient oxidate, în I rînd produsele metabolismului glucidic, de ex: acid

lactic, şi piruvic.

Datorită dereglărilor metabolice, în focarul inflamator se acumulează

acizi graşi, corpi cetonici, aminoacizi şi se formează unele substanţe

fiziologice active, care au o însemnătate mare în apariţia şi dezvoltarea

fenomenelor ulterioare fiziologice ulterioare active, care au o însemnătate

mare în apariţia şi dezvoltarea fenomenelor ulterioare fiziologice de apărare.

În urma acumulării produselor metabolice acide apare acidoza, care la

început este compensată, deoarece rezervele alcaline ale sîngelui şi lichidului

tisular neutralizează substanţele cu reacţie acidă. În afară de aceasta, o

parte din substanţele menţionate părăsesc focarul inflamator împreună cu

curentul sangvin şi limfatic.

Ulterior, din cauza iepuizării rezervelor alcaline şi datorită scurgerii

insuficiente de sînge din ţesutul inflamat creşte în el concentraţia ionilor liberi

de hidrogen şi apare acidoza decompensată, care creşte pe măsura dezvoltării

inflamaţiei.

Acidoza este cu atît mai pronunţată cu cît mai acut e procesul

inflamator.

Astfel, în cazul inflamaţiei cronice pH=7,1-6,6, pe cînd în cazul

inflamaţiei acute purulente pH=6,5-5,39. Concentraţia ionilor de hidrogen din

centrul focarului poate deveni de 50 ori mai mare.

Spre periferia focarului inflamator adică spre ţesutul normal,

concentraţia ionilor de hidrogen scade treptat.

În afară de creşterea ionilor de H (hidrogen) în focarul inflamator creşte şi

de asemenea concentraţia altor ioni (se modifică, se măreşte raportul K/Ca).

În urma acumulării ionilor şi a produselor descompunerii tisulare

presiunea osmotică din ţ. inflamator creşte.

Dereglarea proprietăţilor fizico-chimice ale ţ. Inflamat cauzează

modificarea coloizilor tisulari, mai ales a proteinelor. Creşte gradul de

6

dispersie alcoloizilor, capacitatea de a atrage şi reţine H2O, adică se măreşte

presiunea coloido-osmotică sau oncotică a coloizilor tisulari.

Spre periferia focarului inflamator presiunea oncotică se micşorează

de asemenea treptat.

Deci, în focarul inflamator se constată fenomene de metabolism

intens şi o serie de modificări fizico-chimice legate de acesta.

1) acumularea ionilor mai ales de hidrogen

(hiperonia hidrogenică)

2) creşterea presiunii oncotice ( hiperonchia).

3.Dereglarea circulaţiei sangvine

În urma acţiunii agentului inflamator asupra receptorilor porţiunii lezate

apar pe cale reflexă dereglările circulaţiei sangvine.

1) La început apare un spasm vascular de scurtă durată care duce la

paloarea porţiunii lezate care sînt cauzate de exitarea nervilor

vasoconatrictori.

Acest fenomen nu se poate observa întotdeauna, deoarece dispare foarte

repede.

2) după spasmul vascular urmează dilatarea arteriolelor şi capilarelor, creşte

volumul sîngelui capilar, se intensifică afluxul de singe spre porţiunea

inflamată de ţesut - hiperemia arterială. În acest caz curentul sangvin se

accelerează temporar şi presiunea sangvină creşte.

Fenomenele vasculare se dezvoltă cu atît mai repede cu cît este mai

puternică exitaţia şi cu cît este mai abundentă irigaţia sangvină a porţiunii

respective.

Afluxul intensificat de sînge provoacă 2 simptome principale ale

inflamaţiei:

1)înroşirea porţiunii inflamate şi

7

2) creşterea temperaturii ei pe seama intensificării proceselor metabolice

tisulare.

Dilatarea vaselor apare sub influenţa cîtorva factori.

1. vasele se dilată în urma 1) acţiunii reflexe a agentului nociv (dilatarea

vaselor începe de obicei după constricţia lor, dar poate să înceapă şi

imediat, în urma paraliziei rapide a vasoconstrictorilor şi exitării reflexe a

vasodilatorilor.

2. o acţiune vasodilatoare o exercită şi unele produse active ale

metabolismului şi ale necrozei tisulare (hismamina, aceticolina etc, care apar

chiar la începutul inflamaţiei.

3. dilatarea este menţionată de creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen.

(Gradul de aciditate care pare în focar în timpul inflamaţiei poate provoca

dilatarea vaselor.

4. Devierile electrolitice, în special creşterea concentraţiei ionilor de potasiu

duc la dilatarea vaselor.

5. Scăderea elasticităţii ţ.conjunctiv din jurul capilarelor duce la dilatarea

capilarelor.

Peste cîtva timp după intensificarea curentului sangvin în vasele

focarului de inflamaţie începe treptat încetinirea acestuia, vasele dilatate se

umplu în exces cu sînge, apar fenomene e stază

Hiperemia arterială este înlocuită de cea venoasă.

Încetinirea curentului sangvin este condiţionat de acţiunea următorilor

factori:

1) paralizia aparatului neuro-muscular al vaselor, ceia ce duce la pierderea

tonusului vascular;

2) îngroşarea sîngelui şi creşterea viscozităţii lui, datorită măririi

permeabilităţii vaselor şi intensificării ieşirii lichidului din vase în ţesut.

3) apariţia unui obstacol în calea curentului sangvin

8

4) formarea trombilor şi obstruarea vaselor, care poate să apară în focarul

de inflamaţie şi să se servească drept obstacol pentru circulaţia sîngelui.

În evoluţia ulterioară a inflamaţiei dereglările circulaţiei sangvine se

intensifică, staza sîngelui se măreşte şi în unele ramificaţii ale vaselor se

produce oprirea totală a circulaţiei sangvine – adică apare – staza- cu toate

consecinţele ei, sub formă de dereglare a proprietăţilor fizico-chimice ale

pereţilor vasculari, formarea de trombi, hemoragii ş.a.

O asemenea dereglare a circulaţiei sangvine în cazurile de inflamaţie

dereglează şi mai mult nutriţia ţesutului lezat se produce acumularea

produselor toxice de descompunere care favorizează la rîndul lor

intensificarea fenomenelor inflamatorii.

Hiperemia inflamatorie are o serie de trăsături şi caracteristice.

În punctul culminant al dezvoltării inflamaţiei, slăbeşte simţitor reacţia

vaselor focarului lezat la acţiunea substanţelor vasoconstrictorii (de ex. a Ad,

cofeinei, precum şi la exitarea nervilor vasoconstrictori.

Apoi după încetinirea curentului sangvin şi după apariţia fenomenelor

de stază se dezvoltă modificări în interiorul vaselor din porţiunea

inflamată.

4. Exudarea şimigrarea

În urma dilatării vaselor şi încetinirii curentului sangvin apare

exudarea, în cadrul căreia lichidul legat în proteine este transportat prin

peretele vascular în ţesut.

Lichidul, care iese în cursul inflamaţiei din vase în ţesut se numeşte

exudat inflamator. El se deosebeşte de lichidul edemaţiat (transsudat)

1) printr-un conţinut mai mare de proteine (5-8% şi 2) prin prezenţa mărită a

elementelor figurate ale sîngelui ( leucocite, uneori eritrocite şi trombocite) şi

prin prezenţa cîtorva elemente tisulare locale – celule şi produsele necrozei

provocată de 3 factori principali:

9

1) modificarea structurii coloidale şi a permeabilităţii capilarelor şi a

permeabilităţilor.

2) creşterea presiunii sangvine în vasele focarului inflamat.

3) creşterea presiunii coloido-osmotice în ţesutul inflamat, datorită căreia

se intensifică curentul de lichid din vase în ţesut.

1. să caracterizăm aceşti factori:

Unul din cei mai importanţi factori care condiţionează exudarea

lichidului şi a elementelor figurate este modificarea timpurie a

permeabilităţii pereţilor capilarelor.

Mărirea permeabilităţii capilarelor poate fi: rezultatul acţiunii

complexe a unor substanţe fiziologice active ca histamina, globulinele şi

polipeptidele active.

O importanţă posibilă în mărirea permeabilităţii capilarelor are şi

agentul inflamator.

Din cauza dereglării permeabilităţii pereţilor vasculari exudatul

conţine o cantitate mai mare decît transsudatul.

Trecerea substanţelor proteice prin peretele vascular depinde de 1)

mărimea particulelor alcoidale de proteină şi de 2)de gradul de dereglare a

permeabilităţii.

Prin aceasta se şi explică succesiunea trecerii proteinelor. Mai întîi ies

din vase proteinele cele mai disperse din sînge –albuminele. Pe măsura

creşterii permeabilităţii, după albumine, iar în cele din urmă iese proteina

macrodispersă – fibrinogenul.

2. Creşterea presiunii sangvine în interiorul vaselor focarului inflamator

contribuie la ieşirea lichidului din ele. Pe măsura ieşirii lichidului din

vase presiunea sangvină din ele scade treptat, iar curentul sangvin se

încetineşte .

10

3) în sfîrşit, în apariţia exudării joacă un mare rol creşterea presiunii

coloido-osmotice în focarul inflamator, datorită căreia curentul de lichid

începe să curgă din păcatul vascular spre ţesut.

Odată cu ieşirea lichidului începe şi migrarea, adică - ieşirea

leucocitelor din vasele sangvine în ţesut.

Migrarea se produce prin pereţii capilarelor şi ai venelor mici.

La început, pe măsura încetinirii circulaţiei sangvine, leucocitele se

acumulează treptat în stratul plasmatic parietal pe partea focarului

inflamator, aderînd parcă de peretele vascular –poziţia marginală sau

marginea leucocitelor (fig.57).

Peste puţin timp după trecerea lor în poziţie marginală leucocitele

încep să formeze prelungiri protoplasmatice înguste (pseudopode) care

străbat peretele vascular. Pe partea exterioară a peretelui apare o proeminenţă,

ce reprezintă un pseudopod, pătruns prin perete.

Această proeminenţă creşte treptat, datorită faptului, că leucocitul

transfuzează parcă în ea. Ulterior, leucocitele, care au ieşit din vas, se separă

de peretele vascular. Prin mişcări ameboidele se deplasează spre centrul

focarului inflamator. Aici ele se manifestă o activitate fagocitară faţă de

bacterii corpii străini şi particulele de elemente celulare în descompunere.

O parte din leucocite, dispuse în apropierea centrului focarului

inflamator, mor, deoarece nu se pot afla într-un mediu neobişnuit; în alte

locuri predomină fenomenul de fagocitoză.

Moartea leucocitelor este însoţită de eliberarea a diferiţi fermenţi

(protează, nuclează, lipază, catalază ş.a) care digeră produsele de

descompunere şi a diferitor substanţe; care posedă o acţiune bacetricidă

sau pot neutraliza produsele toxice ale activităţii vitale a bacteriilor.

Leucocitele, care au supravieţuit pot participa ulterior la fenomenele

proliferative sau sînt readuse prin curentul de lichid în patul vascular.

11

Numărul şi forma leucocitelor migrate variază în funcţie de caracterul

procesului b inflamator şi de starul lui de dezvoltare.

În cursul inflamaţiilor seroase numărul leucocitelor migrate este

relativ mic. În inflamaţiile purulente leucocitele se acumulează în număr

foarte mare şi majoritatea din ele mor, formînd una din componentele

principale ale puroiului.

La începutul procesului de inflamaţie printre leucocitele migrate

predomină neutrofilele (microfagele). În acest caz de inflamaţie alergică -

migrează şi eonzinofilele, care au în protoplasmă granulaţii mai oxifile.

Cel mai tîrziu migrează limfocitele şi monocitele (macrofagele). Ele

participă mai ales la fagocitoza elementelor tisulare necrozate ( a

particulelor celulare).

După I.I Mecinicov întregul proces de migrare a leucocitelor trebuie

explicat prin chimiotactizm, adică prin captarea chimică a leucocitelor

din sistemul vascular de către substanţele, care provoacă inflamaţia şi care

se formează în ţesutul inflamat. Din acest punct de vedere leucocitele

manifestă o sensibilitate deosebită la anumite substanţe chimice.

Printre agenţii, care posedă un chimiotactism pozitiv, au o mare

importanţă bacteriile, în special streptococii şi stafilococii; produsele

activităţii lor vitale, precum şi produsele metabolismului dereglat din

ţesutul inflamat.

Din exudatele inflamatorii a fost extrasă o substanţă specială –

leucotoxina care măreşte permeabilitatea capilarelor şi au o acţiune

chimiotactică pozitivă.

Această substanţă este un polipeptid, care s-a format în urma

descompunerii proteinelor.

Există substanţele (chimina, cloroformul şi alcoolul) care exercită o

acţiune chimiotactică negativă.

12

Pentru explicarea migrării leucocitelor au fost folosite datele cu

privire la modificările fizico-chimice, apărute în focarul de inflamaţie.

Printre produsele metabolismului dereglat şi ale activităţii vitale a

microbilor din focarul de inflamaţie, există substanţe ce pot scade

tensiunea superficială aşa cu proteinele modificate, acizii organici, histamina.

Pătrunzînd în interiorul vaselor şi acţionînd asupra leucocitelor, aceste

substanţe scad tensiunea superficială mai ales pe partea leucocitelor,

îndreptată spre focarul de inflamaţie. Datorită acestui fapt se creează o

tensiune superficială inegală în diferitele părţi ale leucocitului.

În locul scăderii tensiunii superficiale apare o proeminenţă a

protoplasmei, în care treptat trece tot corpul leucocitului.

Protoplasma leucocitului datorită modificării tensiunii superficiale, se

deplasează din porţiunea cu tensiune superficială mai ridicată spre porţiunea

cu presiunea superficială mai scăzută, adică spre focarul de inflamaţie.

În migrarea leucocitelor pot avea o anumită importanţă fenomenele

electrocinetice. Creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen din ţesuturi în cazul

inflamaţiei condiţionează o diferenţă de potenţial între ţesuturi şi elementele

sîngelui.

Leucocitele au o sarcină negativă şi sînt atrase de ionii de hidrogen cu

sarcină pozitivă, acumulaţi în ţesuturi.

După principiile cataforezei leucocitele se deplasează din vasele

sangvine spre ţesut.

Migrarea leucocitelor este condiţionată într-o oarecare măsură şi de

mărirea curentului de exudat inflamator din vase spre ţesut.

Asigurînd în focarul de inflamaţie, o parte din leucocite mor, din cauza

condiţiilor foarte modificate ale mediului.

Cealaltă parte începe să manifeste o activitate fagocitară.

13

Venind în contact cu microbii, cu particulele de celule sau cu

corpii străini de dimensiuni mici leucocitele le înconjoară, le

înglobează în protoplasma lor şi le supun unei digestii fermentative.

Exudatul în ansamblu, are o anumită importanţă pentru

dezvoltarea ulterioară a procesului inflamator.

1) El diluează concentraţia substanţelor toxice, formate în cursul

inflamaţiei şi intensifică eliminarea lor.

2) El contribuie la neutralizarea şi distrugerea microbilor, care se

află în ţesut

3) Precipitarea fibrinei în exudat, încetinirea curentului sangvin,

precum şi coagularea limfei în focarul inflamator provoacă formarea

unei bariere mecanice, care împiedică răspândirea microbilor şi

toxinelor din focar în tot organismul.

În aceasta constă rolul fiziologic de apărare al exudări.

În acest rol nu întotdeauna poate fi observat: în unele dereglări

de hematopoeză (cauzate de intoxicaţii) în sînge şi exudat scade

simţitor N de leucocite capabile la fagocitoză, ceia ce împiedică

manifestarea reacţiilor de apărare în cursul inflamaţiei, deoarece încep

să predomine fenomenele de necroză.

În alte cazuri reabsorbţia intensă a exudatului poate cauza

răspîndirea intensă a toxinelor în organism.

Uneori exudatul, acumulîndu-se este eliminat în diferite cavităţi ale

organismului (pericardite şi peritonite şi poate comprima organele

învecinate.

În alte cazuri exudatul şi celulele lui sînt distribuite între elementele

tisulare ale porţiunii inflamate, punîndu-o sub tensiune şi tumefiind-o. Se

formează infiltratul inflamator, care mai conţine şi celule de origine locală.

Exudatul, acumulat în ţesuturi constituie cauza tumefierii

porţiunii inflamate. Presiunea, pe care o exercită exudatul asupra

14

terminaţiei nervilor senzitivi, precum şi exitarea lor de către agentul

inflamator şi produsele descompunerii tisulare (bradichină) constituie

cauza senzaţiilor dureroase.

2.Fenomenele de proliferare

Pe lîngă fenomenele de distrofie, care se dezvoltă în centrul

inflamator, chiar de la începutul procesului de inflamare, la periferia focarului

se produc fenomene slab manifestate de înmulţire a elementelor celulare -

proliferarea.

Aceste fenomene devin mai pronunţate în stadiile mai tîrzii ale

procesului de inflamaţie.

În apariţia şi dezvoltarea proliferării joacă un rol important produsele

dezintegrării şi ale metabolismului dereglat, precum şi agentul inflamator prin

acţiunea sa de lungă durată asupra ţesutului.

Dereglarea metabolismului în cursul inflamaţiei provoacă modificări

fizico-chimice, care influenţează asupra proceselor de proliferare.

Gradul slab de aciditate din zonele periferice ale presiunii coloido-osmotice

contribuie la proliferarea celulelor, în timp ce gradul intens al aceloraşi

modificări fizico-chimice din centrul focarului provoacă apariţia unor

fenomene distrofice.

Datorită fagocitozei şi proceselor fermentative are loc digerarea trombilor

mici, a ţesutului necrozat şi a produselor de dezintegrare celulară.

În caz de prognostic favorabil partea lichidă a exudatului se resoarbe (prin

vasele sangvine şi limfatice).

Tumefierea ţesutului inflamat şi durerea încep treptat să dispară.

După proliferare se dezvoltă procesul de regenerare, care constă în

proliferarea celulelor ţ.conjunctiv şi în neoformarea vaselor sangvine, în

înmulţirea elementelor specifice ale ţ.respectiv.

15

Cînd, lezarea ţesutului este neînsemnată, are loc o regenerare relativ

complectă.

Dacă însă lezarea a fost puternică şi a produs distrugerea ţesutului după

înlăturarea materialului mort în ţesut se formează un defect.

Noul ţesut tînăr, granulos, bogat în vase, proliferează porţiunile infiltrate.

Proliferîndu-se el înaintează treptat de la periferie spre centrul focarului

inflamator, înlocuind ţesutul necrozat şi creând între focarul inflamator şi

ţesutul sănătos.

Defectat tisular este înlocuit în cele din urmă printr-un ţ. conjunctiv,

formîndu-se astfel cicatricea.

4.Formele de inflamaţie

În funcţie de caracterul reacţiei se deosebesc:

1) inflamaţii alternative şi

2) exudativ-inflitrative

3) proliferative (productive)

1) Inflamaţia alternativă –se caracterizează prin predominarea fenomenelor

distrofice şi necrotice. Fenomenele exudative şi proliferative nu sînt

pronunţate.

Ea se întîlneşte mai frecvent în organele parenchimatoase, în caz de

infecţii şi intoxicaţii (în rinichi, ficat, miocard, mai rar în creier).

3) inflamaţia exudativ-infiltraivă - se caracterizează printr-o reacţie

vasculară mai pronunţată, în care predomină fenomene de exudare şi

de migrare.

În funcţie de proprietăţile exudatului se disting cîteva subgrupe de

această inflamaţie:

1) inflamaţia seroasă – se caracterizează prin ieşirea din vase în ţesut sau

în cavitate a unui lichid transparent cu densitate mică ( 1015-1020), care

16

conţine proteine (3-5%) şi un N. mic de elemente celulare mai ale leucocite

polimorfonucleare în amestec cu celule locale.

De cele mai multe ori inflamaţia seroasă apare în cursul inflamării

membranelor seroase (peritonită, pericardită).

Inflamaţia seroasă a mucoaselor este însoţită n de secreţia de mucus. O

astfel de inflamaţie se numeşte catarală (de la cuv. latin Katherreo - a se

scurge). Ea poate fi întîlnită în tractul intestinal, în căile respiratorii.

2. Inflamaţia hemoragică – se caracterizaează prin prezenţa în exudat a unui

N. mare de eritrocite, vare-i redau o nuanţă roză sau roză-roşietică.

Exudatul hemoragic se formează în cursul inflamării de natură

tuberculoasă (peritonite, pericardite) în gripa virotică.

3. Inflamaţia purulentă – se caracterizează prin prezenţa unui exudat

purulent, format dintr-un lichid ce conţine proteine şi un N. mare de

leucocite (neutrofile mai ales), în majoritate distruse de pe urma acţiunii

toxinelor şi bacteriilor.

Cauzele exudatului purulent sînt: stafilococii, gonococii, meningococii,

bacilii tifici, cît ţi acţiunea asupra ţesutului a exitanţilor chimici cu leucocite

–puroiul. Puroiul conţine o mare cantitate de produse ale necrozei tisulare:

peptone polipeptide, aminoacizi, produse de scindare a lipidelor şi

fosfatidelor, colesterolul şi fermenţii mai ales proteolitici.

În urma distrugerii leucocitelor se acumulează în puroi acizii

dezoxiribonucleici şi dezoxiri/bonucleoproteinele, care condiţionează

viscozitatea lui.

Sub acţiunea fermenţilior din streptococi se produce diluarea puroiului,

deaceia aceşti fermenţi sînt folosiţi uneori în chirurgie pentru a uşura

eliminarea unui puroi foarte dens.

Cavitatea, împlută cu puroi şi formată în urma necrozării şi diluării

ţesutului din focarul de inflamaţie purulentă se numeşte abces.

17

De obicei puroiul din abces îşi face ulterior drum spre exterior sau spre

cavităţile3 interne ale organismului.

Acumularea de puroi într-o cavitate închisă se numeşte empiem (empiemul

cav. Pleurale, empiemul vezicii biliare etc).

Infiltraţia purulentă, care se extinde de-a lungul ţesutului celular lax

(subcutanat, muscular, submucos, interorganic) şi cuprinde mari porţiuni de

ţesut se numeşte flegmon. Inflamaţia purulentă se termină de obicei, prin

deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, apariţia unui proces de

regenerare la nivelul defectului tisular şi formarea cicatricei.

Infecţia se poate generaliza, dînd naştere la abcese multiple în organism-

piemie. Aceasta se întîmplă cînd microbii purulenţi pătrund din focar în

Sistemul vascular general.

Gravitatea procesului depinde de caracterul florei bacteriene a abcesului

şi de gradul de rezistenţă a organismului.

4. Inflamaţia fibrinoasă – caracterizată prin faptul, că exudatul conţine o

cantitate mare de fibrinogen, care se află liber în cavităţi de ţesutul

respectiv.

În funcţie de gradul şi profunzimea lezării ţesuturilor se deosebesc:

1) inflamaţia crupoasă (cînd pelicula fibroasă stă liber la suprafaţa mucoasei

şi poate fi îndepărtată uşor fără a deregla integritatea mucoasei (ex:

inflamaţia crupoasă traheii, pericardului sau pleurei

2) inflamaţia difterică ( cînd exudatul fibrinos îmbibă mucoasa, din care

cauză suferă modificări necrobiotice , iar îndepărtarea peliculei fibrinoase

este urmată de denudarea suprafeţei exulcerate (ex: inflamaţia faringelui şi

a amigdalelor în difterie).

În unele cazuri peliculele fibrinoase se detaşează şi sînt eliminate - ele se

resorb.

3) Inflamaţii adezive – cînd exudatul fibrinos se organizează, adică este

invadat de ţesut conjunctiv, ceea ce provoacă concreşterea organelor

18

învecinate sau a pereţilor diferitor cavităţi (ex: concreşterea foiţei

viscerale şi a celei parietale a pleurei).

Concreşterea de acest fel provoacă deseori deplasarea organelor şi

dereglarea activităţii lor.

Se întîlnesc şi exudate mixte: sero-fibrinos, sero-hemoragic, sero-purulent,

purulento-fibrinos.

Caracterul exudatului depinde de:

1) agentul nociv

2) durata şi intensitatea acţiunii acestuia

3) de localizarea procesului.

Uneori în cursul inflamaţiei o formă de exudat trece în alta (ex:

exudatul seros se transformă în purulent sau hemoragic.

III. Inflamaţia proliferativă sau productivă - se caracterizează prin

predominarea fenomenelor de proliferare a elementelor tisulare, toate

celelalte procese trecînd pe planul al doilea.

Cea mai pronunţată inflamaţie proliferativă se constată în infecţiile

cu evoluţie cronică (ex: în sifilis, tuberculoză), precum şi în cazul iritării

îndelungate a pielii cu diferite substanţe chimice (anilina, petrol etc).

În inflamaţia cronică proliferează mai ales ţ.conjunctiv, care invadează

treptat focarul de inflamaţie sau tot organul înlocuieşte parţial

ţ.parenchimatos degenerscent, determinînd considerabil zbîrcirea organului

şi micşorarea lui în volum. Acest proces se numeşte ciroza (ciroza

ficatului, rinichiului etc).

La procesul de proliferare pot lua parte şi alte celule (pildă, epiteliul

pielii, endoteliu seroaselor).

Uneori elementele celulare ale ţ. de granulaţie proliferat formează noduli

mari sau mici, bine delimitaţi, care se numesc granuloame, care sînt

alcătuite din celulele ţ.conjunctiv tînăr de granulaţie.

19

Apariţia granuloamelor poate fi cauzată de bacilul Coh, infecţia

reumatică ş.a.

Granuloamele au deseori o structură specifică determinată de agentul

patogen cît şi de reactivitatea organismului.

Elementele granuloamelor, lipsite de material nutritiv suficient şi

intoxicate de produsele activităţii vitale a microbilor pot fi supuse

necrozei, transformîndu-se într-o masă gazoasă ceea ce se întîlneşte

deseori în foliculi tuberculoşi.

7. Evoluţia şi sfîrşitul inflamaţiei

După evoluţia ei inflamaţia poate fi acută, subacută şi cronică.

Se numeşte inflamaţie acută-inflamaţia caracterizată printr-o evoluţie scurtă

şi intensă a fenomenelor inflamatorii.

În această formă de inflamaţie predomină de obicei procese vasculo-

exudative.

Inflamaţia cu evoluţia îndelungată şi cu fenomene slab pronunţate este

denumită inflamaţie cronică.

Evoluţia şi condiţionarea reciprocă a fenomenelor inflamatorii, depind atît

de:

1) proprietăţile reactive ale organismului, cît şi de

2) proprietăţile reactive ale organismului, cît şi de

3) intensitatea şi durata acţiunii agentului nociv.

Cu cît mai intensă este acţiunea agentului patogen, cu atît mai acută

este inflamaţia.

Acţiunea unui excitant slab provoacă de obicei o inflamaţie cronică.

Proprietăţile anatomo - fiziologice ale ţesutului lezat influenţează de

asemenea asupra caracterului inflamaţiei. Aceiaşi inflamaţie decurge în

mod diferit în diferite ţesuturi şi depinde de: 1) inervaţie 2) de vascularizare

a porţiunii respective

3( proprietăţile ţesutului conjunctiv ş.a

20

Sfîrşitul inflamaţiei:

Prin

1) revenirea la starea normală şi restabilirea proprietăţilor anatomice şi

funcţionale ale ţesutului în urma regenerării elementelor specifice

2) formarea ţesutului cicatriceal care poate să nu se răsfrângă asupra

proprietăţilor funcţionale ale organului (ex: cicatricele mici de pe piele)

sau poate cauza deplasarea organelor (în caz de cicatrice întinse la

pericardite şi dereglări funcţionale (cicatrice în S.N.C).

3) distrugerea ţesutului, uneori şi moartea întregului organism în funcţie

de caracterul inflamaţiei şi de localizarea ei în organele cu importanţa

vitală.

8. Inflamaţia ca o reacţie a întregului organism

În procesul inflamator fenomenele locale şi cele generale sînt strîns

legate între ele.

După caracterul reactivităţii organismului inflamaţiile se împart în:

1) normoergice 2) hiperergice 3) hipoergice.

Inflamaţia hiperergică – este o reacţie extrem de puternică, apărută într-

un organism sensibilizat în urma acţiunii asupra ţesutului a unor

substanţe de natură fac parte reacţia Pirche ş.a)

Inflamaţia hipoergică - se caracterizează printr-o intensitate redusă a

fenomenelor inflamatorii. Ea apare într-un organism, care posedă o

rezistenţă crescută la acţiunea exitntului (ex: într-un organism uman la

difterie urma injectării intradermice a toxinei.

O asemenea modificare a reactivităţii ţesutului în funcţie de starea

comună a organismului se numeşte hipoergie sau anergie pozitivă.

Dar, procesul inflamator poate avea de asemenea un caracter hipoergic,

dacă inflamaţia se dezvoltă într-un organism iepuizat în urma slăbirii

capacităţii de reacţie.

21

În acest caz e vorba de hipoergie sau anergie negativă.

De ex: evoluţia torpidă a inflamaţiei s-a constatat la bolnavii cu

tumori maligne, în caz de inaniţie, în legătură cu dereglarea metabolismului

în diabet.

1) Apariţia şi dezvoltarea reacţiei inflamării depinde de starea

funcţională a S.N.

În apariţia şi dezvoltarea inflamaţiei participă atît etajele inferioare cît şi

etajele superioare a S.N.C.

2) O influenţă deosebită asupra dezvoltării inflamaţiei exercită

hormonii lobului anterior al hipofizei şi cei ai corticosuprarenalei.

3) Hormonul somatotrop stimulează, dar glucocorticoizii frînează

reacţia inflamatorie.

Procesul inflamator influenţează asupra întregului organism. În caz de

inflamaţie se modifică în organism şi metabolismul. Deseori în inflamaţie

creşte temperatura corpului.

9. Dezvoltarea concepţiilor asupra principalelor mecanisme de apariţie a

inflamaţiei. La începutul dezvoltării teoriei despre patogenia

inflamaţiei predominau concepţiile lui Virhov şi Conheim.

După Virhov (1858) esenţa inflamaţiei constă în creşterea activităţii

vitale a elementelor celulare, care în urma exitării ţesutului încep să

se hrănească şi să se înmulţească intens pe seama părţii lichide a

sângelui (aşa numita iritaţie nutritivă).

Din acest punct de vedere - celelalte fenomene, de ex: vasculo-

exudative) au o importanţă secundară.

De fapt însă, pentru reacţia inflamatorie este caracteristică prezenţa

concomitentă în porţiunea de ţesut respectivă a fenomenelor alterative,

vasculo-exudative şi profilerative.

22

Fiecare din aceste procese luat în parte, nu poate caracteriza reacţia

inflamatorie în ansamblu şi deaceia concepţia lui Virhov este unilaterală şi

localicistă.

Teoria vasculară a lui Conheim (1885) - pune pe I plan dereglările

vasculare, în urma cărora apar fenomenele de exudare şi migrare.

Modificărilor celulare însă li se acordă o importanţă secundară.

Însă în dinamica procesului inflamator participă concomitent atît

dereglările vasculare cît şi cele tisulare.

Teoria biologică, fagocitare a lui I.I Mecinicov (1892) a fost - o etapă

nouă în explicarea patogeniei inflamaţiei.

Importanţa principală în oricare proces inflamator el o atribuie globulelor

albe - fagocitelor.

Teoria fagocitară a stabilit pentru prima dată corelaţia între focarul de

inflamaţie şi întregul organism. Ea a servit drept bază pentru aprecierea

inflamaţiei nu numai ca o reacţie locală, ci ca o reacţie generală a

organismului la acţiunea aparatului nociv.

Ulterior, a apărut ipoteza fizico-chimică a inflamaţiei (Şade 1923).

Pe primul plan ea a pus dereglarea locală a metabolismului, apariţia

acidozei, şi a altor modificări fizico-chimice, care cauzează dereglările

circulaţiei sangvine şi fenomenele celulare.

După ipoteza fizico-chimică, inflamaţia este un proces în patogenia căruia

sînt complect ignorate rolul sistemelor de reglare şi reactivitatea

întregului organism.

Odată cu dezvoltarea fiziologiei S.N s-a atribuit o importanţă tot mai

mare participării v S.N în patogenia inflamaţiei.

Conform teoriei vasomotorii (Picher) esenţa inflamaţiei constă în

dereglarea primară a funcţiei vasomotorilor. În funcţie de gradul de

exitare a vasomotorului, apare o reacţie vasculară de intensitate diferită,

ce determină un astfel de raport între ţesutul respectiv şi sîngele

23

circulant şi a stazei şi condiţionează intensitatea şi caracterul

metabolismului.

Însă toată diversitatea inflamaţiei nu poate fi explicată numai prin

„jocul” vasomotorilor.

În patogenia inflamaţiei rolul S.N este foarte mare. În procesul

inflamator, pe lîngă modificările reglării nervoase a lumenului vascular are

loc şi dereglarea funcţiei trofice a S.N.

În formarea reacţiei inflamatorie trebuie de deosebit 2 procese legate

reciproc şi deseori inseparabile: pe de o parte procesul patologic propriu-

zis - afectarea ţesutului sub formă de distrofie, necobioză sau necroză, iar

pe de altă parte - procesul fiziologic de apărare şi de restabilire, sub formă

de exudare fagocitoză şi de proliferare pentru procesul inflamator.

S.N participă la ambele procese şi rolul S.N în patogenia inflamaţiei se

realizează de asemenea cu participarea hormonilor glandelor endocrine.

Deci, în apariţia şi dezvoltarea reacţiei inflamatorie prezintă importanţă

atît procesele tisulare locale, cît şi dereglările timpurii de reglare ale

S.N şi ale glandelor endocrine.

24