INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

1. DEFINITIE

2. ETIOPATOGENIE

3. MANIFESTARI CLINICE

4. MODIFICARI ELECTROCARDIOGRAFICE

5. MODIFICARI ENZIMATICE

6. DIAGNOSTIC POZITIV

7. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

8. TRATAMENT (perioada acuta, dupa depasirea momentului acut)

9. COMPLICATII

Tulburari de ritm si conducere

Tulburari hemodinamice

Complicatii mecanice

Tromboze intracavitare

Revarsate pericardice

Ischemie recurenta

10. PROGNOSTIC

11. PREVENIRE SECUNDARA

1. DEFINITIE

IMA este necroza ischemica a miocardului care intereseaza peste 2 cm2 din suprafata miocardica; este de fapt, o scdere abrupt a fluxului sanghin coronarian dup o ocluzie trombotic a a.coronariene deja stenozat de lez.aterosclerotice anterioare;

dezvoltarea lent, chiar important a stenozei arteriale coronariene nu conduce la IMA, prin numeroase colaterale dezvoltate n jurul acestor stenoze;

IMA nseamn deci tromboza coronarian, cu dezvoltare sa brusc la locul injuriei vasculare;

injuria vascular este facilitat/indus de FR diferii: fumat, HTA, acumulare de lipide; dup ruptur i la locul de ruptur, apar muli agoniti (collagen, ADP, epinefrin, serotonin) care atrag trombocite; urmeaz producerea i eliberarea de tromboxane A2 (induce vasoconstricie), continuarea activrii trombocitelor, cu modificarea conformaional a receptorului glicoproteinei IIb/IIIa, cu modificarea multivalenei mol. de fibrinogen, agregarea plachetar si mrirea thrombus-ului

n plus, placa coronarian are un cap fibros si un mijloc bogat n lipide; se poate adauga modificarea plcii aterosclerotice prin: fisur, ruptur, ulcerare, factori locali care faciliteaz trombogeneza (tromboz mural format la locul rupturii, etc.) si conduc la formarea ocluziei a.coronariene

n paralel, cascada coagulrii este activat de factorul tisular emanat de cel.endoteliale lezate la locul rupturii plcii, se activeaz fact.VII si X, se convertete protrombina n trombin si apoi Fb n fibrin, trombul cu multe trombocite crete si obstrueaz artera

cantitatea de miocard lezat prin ocluzia arterial coronarian depinde de:

teritoriul supleat de vasul afectat

factorii nativi locali capabili s lizeze spontan si precoce trombus-ul ocluziv

circulaia local din jurul a.ocluzate

cererile de oxigen miocardic n zonele cu vascularizaie arterial limitat, etc

dup extinderea sa n grosimea peretelui miocardic poate fi: transmural sau subendocardic; dup localizare, infarctul poate fi: anterior, septal, lateral, posterior, inferior - destul de frecvent intereseaz si VD.

Generaliti:

mortalitatea n IMA este de cca 30%; peste jumatate din acetia decdeaz pentru c ajung tardiv la spital

1 din 25 B care supravieuiesc dupa un IMA (dup prima spitalizare) decedeaz n primul an dup infarct

mortalitatea este mai mare la vrstnici peste 65 ani: 20% n prima lun i 35% dup un an

Options for Transport of Patients With STEMI and Initial Reperfusion TreatmentEMS TransportOnset of symptoms of STEMI9-1-1EMSDispatchEMS on-sceneEncourage 12-lead ECGs.Consider prehospital fibrinolytic if capable and EMS-to-needle within 30 min.GOALSPCIcapableNot PCIcapableHospital fibrinolysis: Door-to-Needle within 30 min.EMS Triage PlanInter-HospitalTransferGolden Hour = first 60 min.Total ischemic time: within 120 min.PatientEMSPrehospital fibrinolysisEMS-to-needlewithin 30 min.EMS transportEMS-to-balloon within 90 min.Patient self-transport Hospital door-to-balloon within 90 min.Dispatch1 min.5 min.8 min.

2. ETIOPATOGENIE

Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se adaug tromboza local prin ulcerarea placii de aterom

factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian si implicit pentru IMA sunt: sexul masculin, vrsta peste 45 ani, fumatul, HTA, dislipidemia, DZ, obezitatea, antecedentele familiale de accident coronarian la vrsta tnr, sedentarismul si stressul psihic, antecedentele de API sau AP Prinzmetal;

ali FR posibili: hipercoagulabilitatea de orice cauze, b.vasculare de colagen, abuzul de cocain, etc.

factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascular cerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia

acesti factori actioneaz se pare att prin dezechilibrarea balantei ntre oferta si nevoia de oxigen miocardic, ct si prin favorizarea direct a rupturii plcii de aterom

n aproximativ jumtate din cazuri, factorul precipitant al IMA nu poate fi precizat.

Cauze rare de IMA includ:

arterita coronarian: lues, colagenoze

spasmul coronarian prelungit

disectia de aort ascendent

embolia coronarian n cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin mobilizarea trombilor intracavitari preexisteni

hipercoabilitatea de cauz hematologic (policitemia vera, trombocitoza esenial) sau din b.cardiace congenitale cu unt inversat etc.

3. MANIFESTRI CLINICE

a.1. Semnele prodromale apar la aproximativ jumtate din pacientii cu IMA;

constau ntr-un angor instabil aprut cu o lun, cteva zile sau cteva ore naintea debutului IMA.

a.2. Factori precipitani: apar la cca 50% din cazuri: efort fizic masiv, stres emotional, boala acut infecioas sau chirurgical, etc.

variaie circadian n IMA: frecven mare pentru apariie n primele ore ale dimineii (6-12 am) prin creterea tonusului simpatico, cu creterea tendinei spre tromboz

b. Durerea retrosternal (impropriu precordial) reprezint elementul dominant si esential pentru diagnostic durerea se localizeaz retrosternal sau precordial, are caracter sever, constrictiv, iradiaz n tot toracele, umrul stng, brate, mandibul, uni sau bilateral; durata este peste 30, obinuit cteva ore; nu cedeaz la nitroglicerin; se nsotete de anxietate si de transpitaii profuze reci (frecvent)

pot exista si localizri atipice ale durerii: brate, spate, mandibul, occiput

intensitatea durerii este de obicei mare, dar poate fi moderat sau chiar absent mai ales la diabetici, vrstnici i n perioada post operatorie

poate mima durerea din: pericardita acut, embolia pulmonar, disecia de AO, costocondrite, etc.

Differential Diagnosis of Prolonged Chest PainAcute Cerebrovascular DiseaseAortic DissectionAcute Anxiety AttackEsophageal Rupture or SpasmGallbladder DiseasePancreatitisPeptic Ulcer DiseasePericarditisPneumothoraxPulmonary EmbolismSpinal or Chest Wall Disease

c. Alte semne clinice pot nsoi durerea sau pot reprezenta singurele manifestri n cazul unui IMA indolor:

manifestri digestive: great, vrsturi, sughit (mai ales n IMA inferior), diaree; durerea se poate localiza uneori, atipic, n epigastru;

atenie! coroborat cu semnele digestive enuntate mai sus, pot devia atentia spre o patologie abdominal; de aceea, e prudent ca la orice pacient, mai ales peste vrsta de 40 ani cu asemenea simptome, mai ales dac prezint i FR coronarieni, s se efectueze o electrocardiogram

oboseala accentuat brusc instalat, sincop, paloare si transpiratii profuze

edem pulmonar acut

embolie cerebral sau periferic

d. Evaluarea bolnavului la departamentul de urgen va avea n vedere urmtoarele aspecte care vor fi notate:

ED Evaluation of

Patients With STEMI

1. Airway, Breathing, Circulation (ABC)

2. Vital signs, general observation

3. Presence or absence of jugular venous distension

4. Pulmonary auscultation for rales

5. Cardiac auscultation for murmurs and gallops

6. Presence or absence of stroke

7. Presence or absence of pulses

8. Presence or absence of systemic hypoperfusion (cool, clammy, pale, ashen)

e. Examenul fizic al bolnavului cu IMA poate arta:

Galop presistolic de VS: prezent la multi din pacientii cu cardiopatie ischemic cronic si la aproape toti bolnavii cu IMA; se adaug asurzirea zg.cardiace mai ales zg.I la vrf, dedublarea paradoxal a zg.II

Suflu sistolic datorat:

insuficientei mitrale prin dilatare de VS, disfunctie sau ruptur de pilier;

rupturii de sept interventricular

Semne de insuficient cardiac stng:

raluri de staz la bazele pulmonare insotite de dispnee, ortopnee, tuse

galop protodiastolic ventricular stng

semne de DC sczut: alterarea senzoriului, extremitti reci, oligurie

* Semne de IC dreapt (jugulare turgescente, hepatomegalie) pot apare n infarctul de ventricul drept

Bradi sau tahiaritmii

Febra de 38-39o apare dup 12 ore de la debut si poate dura o sptmn.

4. MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE

a. Pentru diagnosticul IMA, se vor studia nregistrrile EKG n dinamic si eventual comparativ cu un traseu de referint anterior situaiei actuale

Semnele clasice de necroz- leziune- ischemie sunt:

a.1. Necroza se exprim electric prin und Q patologic: lrgime peste 0,04 si amplitudine peste 25% din unda R nsotitare; nu se modific n inspir

unda Q nu apare ns din primele ore de evolutie (uneori abia n ziua 2-3), iar uneori poate lipsi (infarct non Q)

exist de asemenea numeroase situatii patologice care pot mima unda Q din infarct: cordul pulmonar acut si cronic prin aspectul S1 Q3, hipertrofia ventricular stng, hemiblocul anterior stng, sindromul WPW, miocardite, cardiomiopatii, etc.;

BRS major face foarte dificil dg de IMA pe EKG;

o und Q prezent pe EKG poate fi si expresia sechelei unui IM vechi

o und R amputat (mic) n cteva derivatii precordiale (de exemplu n V1-V4 pentru ca n V5 s creasc brusc) se consider a fi echivalent cu unda Q de necroz

atentie! n era trombolitic, este esential a se stabili diagnosticul de IMA n primele ore de la debut; ca urmare, nu putem astepta pn la aparitia undei Q

a.2. Leziunea se exprim prin:

supradenivelarea segmentului ST (leziune subepicardic)

subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardic

a.3. Ischemia se exprim prin:

T amplu, simetric, ascutit (subendocardic)

T negativ, simetric, amplu (subepicardic)

b. Modificrile ST-T preced de obicei aparitia undei Q

Modificrile de faz terminal care exprim leziunea si ischemia se vor diferentia de modificrile asemnatoare care pot apare n:

criza de angin pectoral sau n momente de ischemie silentioas, dar cu revenire ulterioar n maximum cteva minute-ore la aspectul anterior

n IMA, evolutivitatea modificrilor ST-T este caracteristic:

de la unda pozitiv monofazic cu ST mult supradenivelat i T nglobat ctre ST moderat supradenivelat cu T amplu negativ

dup cteva zile, ST revine la linia izoelectric,

dup cteva sptmni unda T poate redeveni pozitiv;

atenie! unda Q persist de obicei ca marker al unui IM vechi

hipertrofia ventricular (vezi context cllinic, trasee anterioare ale bolnavului)

tratamentul digitalic (anamneza)

tulburri hidroelectrolitice (ionograma)

n ultimele 3 situatii, aspectul ST-T nu se modific n timp scurt.

Electrocardiographic changes

Causes of ST segment ElevationAcute myocardial infarctionBenign early repolarizationLeft bundle branch blockLeft ventricular hypertrophyVentricular aneursymCoronary vasospasmPericarditisBrugada SyndromeSubarachnoid hemorrhage

c. IMA subendocardic se exprim pe EKG n una din modalittile:

infarct nonQ

subdenivelare ST important si/sau T negativ, amplu, simetric, modificri ce au aprut recent si se mentin peste 6 ore.

d. Zona topografic a infarctului se va stabili n functie de derivatiile EKG unde modificrile sunt cel mai bine exprimate:

IMA anterior: V1-V4

IMA antero-septal: V1-V2

IMA lateral: D1, aVL, V5, V6

IMA inferior: D2, D3, aVF

IMA posterior: R nalt n V1; semne directe n V7-V9

IMA ventricul drept:

semne directe n V3R, V4R (punctele simetrice lui V3 si V4 dar pe hemitoracele drept).

IMA inferior, BRD III, TPSV paroxistica, ST=T mixt

IM anteroseptal

IM anteroseptal (alta virsta)

IMA infero-lateral

5.1. MODIFICRILE ENZIMATICE

Din celulele miocardice necrozate din IMA, se elibereaz n circulatie enzime ce pot fi dozate prin reactii chimice specifice; nivelul foarte crescut al acestor enzime poate nsemna necroz extins sau poate surveni n caz de reperfuzie/recanalizare (spontan, dup trombolitice sau angioplastie coronarian)

a. Creatin - kinaza (CK): valori normale : 10-80 u/l

diagnosticul de IMA nu se bazeaz pe o singur determinare (chiar valoare pozitiv), ci necesit determinri seriate, mai ales n primele 24 ore; eliberarea CK-MB din muchiul scheletic produce un platou, pe cnd IMA evolueaz cu creterea CK-MB maxim la cca 20 ore de la debutul ocluziei coronariene;

depseste limita normal la aproximativ 6 ore dup debutul IMA, atinge maximul la 12-24 ore si revine la normal n 3-4 zile;

rezultate fals pozitive pot apare n : boli musculare, intoxicatie etanolic, DZ, tromboembolism pulmonar, cardioversia, cateterismul cardiac, hipotiroidie, AVC, leziuni musculare scheletice post-traumatisme, convulsii, imobilizare prelungit, etc.

specific miocardului este izoenzima CK-MB care nregistreaz o curb asemntoare CK globale;

dozarea CK - MB reprezint la ora actual, cel mai larg utilizat test pentru diagnostcul IMA

valoarea normal a CK-MB: < 10 u/l (< 6% din CK).

b. Lactic - dehidrogenaza (LDH): valori normale 120-240 u/l.

depseste limita normal la 1-2 zile dup IMA, atinge maximul la 3-6 zile si revine la normal dup 1-2 sptmni

dozarea LDH e util cnd B s-a prezentat la peste 24 ore de la debutul durerii

cresterea LDH e o modificare foarte sensibil dar putin specific; false pozitivri survin n sindroame hemolitice, boli hepatice, renale, musculare

o mai mare specificitate miocardic are izoenzima LDH1.

c. Transaminaza glutamic-oxal acetic, GOT (aspartat amino-transferaza

AST): valori normale :< 20 u/l

ncepe s creasc la 8-12 ore dup debutul IMA, atinge maximul la 24 ore si revine la normal n 3-4 zile.

raportul GOT/ GPT este supraunitar n IMA

false pozitivri apar mai frecvent dect n cazul CK si LDH n boli hepatice, musculare, tromboembolism pulmonar

profilul cresterii si scderii AST n plasm e intermediar ntre primele 2 enzime prezentate astfel nct nu aduce un beneficiu suplimentar pentru diagnostic

la noi n tar a rmas totusi principala cale de diagnosticare enzimatic a IMA din motive de accesibilitate

d. Modificri biologice nespecifice n IMA sunt:

leucocitoza (12-20.000 leucocite / mm3) apare n ziua 2-3 si dureaz aproximativ o sptmn, perioad n care de obicei e prezent si usoar stare febril;

cresterea VSH, fibrinogenului, cu revenire la normal dup 2-3 sptmni.

e. Troponinele T si I sunt mult mai specifice necrozei miocardice, cci sunt formate din mai multe secvene de aminoacizi (acestea lipsesc la muschiul scheletic); cresc repede (cca 20 min) dupa apariia necrozei si se menin 7-10 (I) sau 10-14 zile (T);

atenie! cca 1/3 dintre bolnavii ce au diagnostic de API pe baza lipsei creterii concentraiei CK-MB, au creterea concentraiei troponinei (I sau T), fapt ce indic o mare probabilitate de microinfarct; n acelai timp, un nivel crescut de troponin n prezena unei valori de CK sau CKMB normale indic prognostic advers; aceti bolnavi se vor trata agresiv ca un IMA n evoluie

PRINCIPALII MARKERI BIOCHIMICI AI NECROZEI MIOCARDICEmarkerapariia iniial (h)timpul mediu de vrfrentoarcerea la valoarea bazalfrecvena de determinare1. Mioglobina1-46-7 h24 hfrecvent, mai ales la 1-2 ore dup AP2. Troponina I3-1224 h5-10 zilecel puin o dat la 12 h dup AP3. Troponina T3-1212 h - 2 zile5-14 zilecel puin o dat la 12 ore dup AP4. CK-MB3-1224 h48-72 hde 3 ori la fiecare 8 h5. LDH1024-48 h10-14 zilecel puin o dat la 24 h dup AP

5.2 . INVESTIGAIILE IMAGISTICE din IMA

a. Tehnici imagistice sunt utile diagnosticului de suspiciune din IMA; cea mai folosit este scintigrama miocardic de perfuzie cu:

Technetium 99 pirofosfat metastabil pentru zona de infarct acut apare calda

Talium 201 pentru zona unui infarct nou sau vechi ce apare hipocaptant

dup mai mult de 6 ore, n 20% din cazuri apar recanalizri spontane cu normalizarea aspectului scintigrafic

metoda este util pentru diagnosticul precoce, dar greu accesibil n DU.

b. Ecocardiografia poate evidentia o tulburare de cinetic segmentar ventricular, dar nu poate preciza vechimea ei; o poate detecta precoce, fapt important n deciziile terapeutice;

semnele ecocardiografice nu difereniaz un IMA nou de unul vechi i apar mai precoce ca cele enzimatice; n plus, pot identifica: IMA de VD, anevrismul de VS, lichid pericardic n exces, tromb n VS, unele complicaii mecanice din IMA (RM acut, DSV, etc.);

semnele echocardiografice ce estimeaz funcia VS sunt utile dpv.al prognosticului, etc.

6.1. DIAGNOSTICUL IMA IN PRESPITAL:

un diagnostic precoce crete ansa de supravieuire, cci influeneaz pozitiv complicaii redutabile: complicaiile acute aritmice din faza supraacut a IMA (ex.FiV) i complicaiile mecanice (ex. insuficiena cardiac, mai ales n IMA masiv);

n prespital, se impune:

recunoaterea precoce de ctre pacient a simptomelor, definirea lor ca simptome ca sunt grave si atest o boala serioas, ceea ce determin solicitarea asistenei medicale de urgen (este timpul cel mai lung care ntrzie decizia medicala de tratament)

alertarea echipei de urgen capabil de a executa manevrele de resuscitare

transportul bolnavului ctre spital asistat (oxigenoterapie (sub puls-oximetru) (2-4 L/min) i monitorizat EKG de echipa de urgen capabil:

de a recunoate i de a trata AC,

de a aplica metodele de RCP,

de a administra n condiii de securitate NTG n perfuzie, si chiar

de a iniia promt tratamentul trombolitic

6.2. DIAGNOSTICUL POZITIV

Dg. pozitiv al IMA se face pe criterii clinice, electrocardiografice si enzimatice

clinic: durerea tipic, prelungit, nsotit eventual de transpiratii profuze, anxietate, astenie marcat, aparitia sau agravarea brusc a insuficientei cardiace, semen digestive

electrocardiografic: supradenivelarea de ST peste 1 mm n derivatiile standard si peste 2 mm n precordiale; prezenta undei Q de necroz e un criteriu important, dar poate lipsi, cel putin n primele ore.

enzimatic: cresterea CPK-MB sau LDH care ns apare dup 6 ore respectiv 1-2 zile de la debutul durerii.

Prezenta a 2 din cele 3 categorii de criterii diagnostice e suficient pentru confirmarea IMA:

probleme de diagnostic apar n cazurile n care doar 1 din cele 3 criterii diagnostice e prezent n forma tipic, iar celelalte 2 sunt atipice sau neconcludente

de exemplu: un pacient cu durere tipic precordial, modificri EKG atipice (unde T negative n cteva derivatii, ST subdenivelat) si modificri enzimatice absente sau neconcludente; n asemenea cazuri, se va considera IMA ca posibil.

Cauzele de durere toracic anterioar ce pot fi luate n discutie n diagnosticul diferential al IMA sunt:

Angina instabil se prezint cu durere precordial recurent si prelungit, cu rspuns slab la nitroglicerin; EKG poate prezenta modificri ST-T schimbtoare de la o nregistrare la alta (mai frecvent ST subdenivelat cu T negativ; n angorul Prinzmetal ST supradenivelat), dar nu apare cresterea enzimatic

Pericardita produce durere retrosternal prelungit nsotit de frecatur pericardic si supradenivelare ST pe EKG dar modificrile sunt difuze, prezente n toate derivatiile, unda Q e absent, iar cresterea enzimatic lipseste

se nsoteste deseori de febr chiar de la debut, durerea se

accentueaz n inspir si diminu n pozitia aplecat nainte

ecocardiografia precizeaz dg. prin evidentierea lichidului pericardic.

Embolia pulmonar se manifest cu durere toracic, dispnee, iar pe EKG poate apare o und Q cu T negativ n D3 ca expresie a suprancrcrii ventriculare drepte; va lipsi ns unda Q n D2, ceea ce face diferentierea de IMA inferior

bolnavul mai poate prezenta tuse, spute hemoptoice, frectur pleurar, tahicardie, anxietate, modificri radiologice si, foarte important, contextul clinic emboligen (tromboflebite profunde, imobilizare prelungit, perioad post operatorie etc.); scintigrama pulmonar confirm diagnosticul.

Disectia de aort toracic poate simula un IMA prin durerea violent aprut brusc n favoarea diagnosticului de dissectie de aort pledeaza iradierea posterioar sau spre membrele inferioare a durerii, inegalitatea pulsului la arterele radiale si/sau femurale, aparitia unui suflu de insuficient aortic, imaginea radiologic a unei aorte lrgite, lipsa modificrilor EKG n dinamic si a cresterii enzimatice

investigatiile hotrtoare sunt: ecografia, tomografia computerizat si aortografia (evidentiaz prezenta faldului de disectie n lumenul aortic).

URGENELE CARDIACE PROPRIU-ZISE:

a. Urgenele cardiace care amenin viaa: internarea de urgen n CCU:AC: FIA nsoit de tracturi de bypass, FLA, tahiaritmii ventriculare cu simptome ;Tulburri de conducere: bloc AV de gradul III cu hipoTA sau IC i/sau scpare ventricular;ISM:durere toracic anterioar puternic i prelungit nsoit de modificri EKG ischemice;IC:apariia unui nou suflu, apariia recent a febrei, evidenta cretere de volum a ascitei i/sau a hidrotoraxului;Cianoza:dispariia unui suflu continuu la bolnavul cu unt central sau unt Blalock-Taussig, infecie pulmonar acut;Cauze noncardiace:hemoptizie repetat, AIT i/sau convulsii repetate recente.

b. Urgenele cardiace care nu amenin viaa:AC: FIA fr evidena tracturilor de bypass, EXV izolate, TV asimptomatic i nonsusinut;Tulburri de conducere: bloc AV de gradul III cu hemodinamic normal sau scpare nodal;ISM: durere toracic cronic i cu caracter nonischemic;Cianoz: cianoz cronic;Cauze noncardiace: atac de gut, colic biliar, etc..

MONITORIZAREA BOLNAVULUI CRITIC: determin urmtoarele valori principaletensiunea arterial, frecvena cardiac, presiunea de umplere VS, debitul cardiac, rezistena vascular sistemic.

Patologia acut pleuropulmonar: pneumotorax, pneumonie, pleurezie - vezi capitolul destinat urgentelor respiratorii.

Patologia esofagian (spasm, reflux, ruptur) si gastric (hernie hiatal, ulcer gastric) poate produce durere epigastric si retrosternal, dar se nsotete de arsuri, hipersalivatie, eructatii; lipsesc modificrile EKG si enzimatice.

Patologia peretelui toracic: spondiloz cervicodorsal, inflamatia articulatiilor costocondrale si condrosternale, herpes zoster n faza preeruptiv- durerea se accentueaz la apsare local.

8. Internarea n CCU (coronary care unit)

- uniti/compartimente spitaliceti dotate care permit monitorizarea continu a ritmului cardiac la fiecare bolnav cu IMA (diagnostic suspectat sau cert) si monitorizarea hemodinamic la bolnavi selectai; n plus, sunt dotate cu aparate de diagnostic i intervenii specializate (electrocardiograf, defibrilator, pacemaker transtoracic noninvaziv, cateter Swan-Ganz, balon de contrapulsaie intraaortic, etc.), droguri diverse i personal antrenat n Cardiologia de urgen pentru diagnostic, decizii de proceduri specializate si tratament adecvat , mai ales RCP;

- n CCU, se vor interna bolnavii despre care se prezum c vor beneficia maximal n acest loc (sofisticat i scump): AC sau tulburri de conducere cu risc i/sau active, necesar de NTG pe sering automat, monitorizare hemodinamic, reducere de postsarcin pentru IVS, etc.;

- durata meninerii unui bolnav n CCU este legat de judecarea evoluiei; n general, se extreneaz bolnavii din acest compartiment atunci cnd: necesit tratament oral care controleaz simptomele, IMA este fara risc special aritmic sau hemodinamic, nu sunt semne de ISM (recurent, intens) , de ICC, hipoTA, etc.

9. TRATAMENTul n IMA

Soarta bolanvului cu IMA se hotreste, n mare msur, n primele 4-6 ore de la debutul durerii

este deci important ca pacientii cu risc de accident coronarian acut (anginosi, cu IMA n antecedente, cu factori multipli de risc coronarian) s fie informati asupra simptomelor de IMA si s solicite ct mai precoce asistenta medical (prevenirea primar a IM)

Scopul tratamentului n IMA diagnosticat este:

limitarea zonei de infarct i salvarea miocardului ischemic:

reperfuzie farmacologic sau instrumental,

protecia miocardului ischemic prin meninerea unui echilibru optim n ceea ce privete oxigenul miocardic prin controlul adecvat al durerii, TA i FC (ASA, heparin, nitrai, morfin, BB, etc.)

prevenirea i tratamentul promt al complicaiilor (electrice, mecanice, etc.)

Pharmacologic Management of AMI

First 24 hAfter 24 hrsLong-termAspirinChew 325 mg75-162 qd75-162 mgReperfusiontherapyFibrinolytic or PCIMay repeat for recurrent occlusionHeparin or LMWHUse w/fibrinolytic48 hours w/fibrinolyticWarfarin (for LV thrombus)Beta blockersIV metoprolol (up to 15 mg)Titrate oral beta blockersContinue indefinitelyACE inhibitorsSmall initial doses orallyTitrate oral ACEIContinue indefinitelyNitroglycerinIV for 24-48 hrOnly for ongoing ischemiaSL prnStatinInitiateContinueContinue indefinitely

9.1. n DU, se iniiaz multe componente din tratamentul IMA care se continu, apoi

n perioada de internare; n consecin, scopul tratamentului la un bolnav suspectat cu IMA, include:

administrarea precoce de ASA (dac nu sunt contraindicaii) i controlul durerii,

identificarea rapid a bolnavilor ce sunt candidai la tratament de reperfuzie i nceperea acestuia cu maxim urgen

evitarea externrii nepotrivite a bolnavilor cu SCAI / IMA, etc.

n DU (sau pe timpul transportului spre spital), se administreaz Aspirina ()160-325 mg., n doz unic, cu rol antiagregant; are un rol bine determinat n toate formele de SCAI, inclusiv n IMA; dac nu sunt CI, se administreaz toata viaa

inhib rapid ciclooxigenaza din plachete prin absorbie bucal, ceea ce conduce la reducerea nivelului de tromboxane A2;

n perioada de IMA, se evit glucocorticoizii i/sau alte antiinflamatorii nonsteroide cu excepia aspirinei (afecteaz consolidarea cicatricei post-infarct i crete riscul de ruptur miocardic, crete rezistena vascular coronarian cu risc de reducere a fluxului sanghin spre miocardul ischemic), etc.

1. n caz de stop cardiac (puls carotidian absent, zgomote cardiace absente) : se cheam ajutoare si se ncepe imediat resuscitarea primar (respiratie si masaj cardiac) n ateptarea sosirii defibrilatorului;

atenie! majoritatea aritmiilor letale sau potenial letale (FiV, TV) apar n primele 1-2 ore de la debut, cnd pacientul este nc n afara spitalului.

2.Combaterea durerii:

algocalmin, piafen 1 fiol i.v. sau i.m. n durerile moderate;

atenie! administrarea i.m. nu va fi realizat dac s+a nceput tratamentul anticoagulant cu heparin

morfin 2-4 mg i.v. sau s.c. repetat la 5-15 min pn la calmarea durerii sau aparitia reactiilor adverse:

mediate simpatic cu constricie arteriolar i venoas (hipotensiune, depresie respiratorie, vrsturi); aceste complicaii nu CI administrarea n continuare a morfinei; hipoTA rspunde promt la ridicarea membrelor inferioare la 45 grade i/sau expansiune de volum cu SF

prin efect vagotonic, poate induce BS sau bloc AV de grad nalt, mai ales n IMA inferior; aceast complicaie rspunde la atropin 0,5 mg., i.v.;

atenie! nu se va administra bolnavilor cu TA sub 90-100 mmHg.

doza maxim zilnic este de 60 mg.

fiolele contin 1ml si 20 mg.

n afara efectului antialgic, morfina are si efect anxiolitic, combate hiperactivitatea simpatic si e util n edemul pulmonar acut

hipotensiunea si bradicardia se pot combate cu atropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c., iar vrs turile cu plegomazin 1 fiol i.v. sau i.m.

dac survine deprimare respiratorie sever, se va administra un antidot al morfinei : naloxon sau nalorfin 1 filol i.v. sau i.m.

petidin (mialgin, meperidin, demerol) 50 -100 mg i.v. sau i.m.

practic fiola de mialgin de 2 ml si 100 mg se dilueaz cu 8 ml ser fiziologic si se administreaz i.v. 2 ml din aceast dilutie repetat la 10-15 min.

3. Combaterea anxietatii cu diazepam 5-10 mg i.v. sau i.m. repetat (fiola are 2 ml si 10 mg); se evita n insuficiena respiratorie

4. Nitratii se administreaz pacientilor cu TA cel putin 100 mmHg, avnd rol n limitarea zonei de necroz si combaterea durerii; nitroglicerina are diverse forme:

tablete de 0,5 mg, spray subligual, unguent, plasture,

n perfuzii, n caz de eviden clar c ISM continu

se administreaz repetat, sub controlul repetat al tensiunii arteriale, pn Ap dispare; n caz de reacie idiosincrazic la nitrai, cu hipoTA marcat i rapid-instalat, se administreaz atropin i.v.;

scade cererile miocardice de oxigen prin scderea presarcinii i crete supleerea miocardic cu oxigen prin dilatarea arterei infarctate i a coronarelor colaterale;

este CI n IMA de VD (IMA inferior, jugulare turgescente, plmni fr raluri i hipoTA)

9.2. Tratamentul IMA necomplicat n etapa spitaliceasc

IMA necomplicat este IMA nensotit de insuficient cardiac, soc cardiogen sau tulburri de ritm importante cu consecinte hemodinamic; ritmul idioventricular in primele 24 ore nu e considerat complicatie, ci marker de reperfuzie

1. Msuri de ordin general

spitalizare obligatorie

repaus complet la pat timp 24- 36 ore n cazurile necomplicate;

ulterior se permite treptat mobilizarea

diet lichid n primele 24 ore, apoi o diet usoar, cu mese mici si dese

laxative blnde pentru a evita efortul n cursul defecatiei

oxigenoterapie pn la cedarea durerii, 2-4 L/min. (combate hipoxemie secundar modificrilor de ventilaie-perfuzie, n caz de IVS sau boli bronho-pulmonare numai la bolnavii cu saturaie arterial sczut de oxigen demonstrat)

monitorizare

EKG

TA

presiunea din CP (cateter Swan - Ganz introdus printr-o ven periferic n atriul drept, VD, AP), n caz de:

hipotensiune greu reductibil

edem pulmonar acut nsotit de soc cardiogen

complicatii mecanice ale IMA (ruptur de pilier, SIV)

presiunea in CP este crescut n IVS si sczut n hipovolemie

daca nu xist posibilitatea montrii unei sonde n AP, se va urmri PVC cu ajutorul unui cateter ntr-o v.central, prin care se va administra medicatia i.v.

2. Combaterea durerii si anxiettii: medicamente enumerate la tratamentul prespitalicesc

3. Nitraii

se vor administra la toi bolnavii cu durere anginoas

nu se administreaz la B cu:

TA sub 100 mm Hg sau sczut cu peste 25 mm Hg

fat de valoarea de baz

IMA de VD, situatie care predispune la hipoTA

se vor da cu precautie pacientilor cu IMA inferior, la care poate apare usor hipotensiune si bradicardie, manifestari ce rspund de altfel le atropin

se administreaz:

sublingual, transdermic,

perfuzie i.v. ncepnd cu 10 mg/min si crescnd progresiv astfel ca TA s scad cu 10% la normotensivi si 30% la hipertensivi, fr a diminua sub 90 mmHg.

nu se va depi doza de 200 microgr. /min.

perfuzia se mentine 12-24 ore, dup care se continu

nitrati/nitrii oral (izodinit, nitromint, maycor)

ex. prepararea unei perfuzii cu nitroglicerin: n 500ml glucoz 5% se dilueaz 4 fiole de nitroglicerin a 2 ml si 10 mg, obtinnd o concentratie de 80 microgram/ml sau 4 microgram/pictur; doze: 20 - 40 microgram/min, adic 5-10 picturi /min.

4. Betablocantele adrenergice se vor administra tuturor bolnavilor care nu au contraindicatii, ct se poate de precoce, respectiv din primele ore ale IMA; ele diminu consumul de oxigen miocardic limitnd astfel aria de necroz i controleaz ISM, deci durerea anginoas;

sunt utile mai ales la B cu hiperactivitate simpatic, manifestat prin HTA si TS

s-a demonstrat c adminstrarea BB i.v. rduce mortalitatea intraspital, mai ales la B cu IMA cu risc crescut, scad durerea si mrimea zonei infarctate, scad incidena unor AC severe

constituie contraindicatii pentru administrarea betablocantelor:

insuficienta cardiac manifest

hipotensiunea sub 90 -100 mmHg

bradicardia sub 50-60 batai / min

blocul atrio ventricular de grad 2 si 3

interval PR peste 0,22-0,24 sec.,

bronhospasmul, astmeul bronic diagnosticat,

arteriopatia obliterant sever, etc.

Preparatele ce pot fi utilizate sunt:

metoprolol 5 mg i.v., 3 prize la intervale de 2-5 min., cu atentie la efectele secundare (bradicardie, hipotensiune, dispnee, galop protodiastolic);

n lipsa acestora, se continu cu tratamentul oral: 50 mg de 3-4 ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi (tablete de 50 mg sau 100 mg)

Se evit tratamentul cu BCC n perioada acut a IMA; s-a dovedit creterea riscului de mortalitate, n unele situaii

5. Inhiborii enzimei de conversie ai angiotensinei

- beneficiile sunt mai importante cu ct se administreaz mai precoce fa de momentul debutului IMA i anume: reduc mortalitatea n faza acut a IMA (aditiv alturi de ASA i BB), mai ales n IMA cu risc crescut (IMA anterior, bolnavi vrstnici, IM repetitiv, funcie VS alterat, etc.), dar i la bolnavii cu stabilitate hemodinamic i TA stabil; se adaug, mai ales n administrarea de lung durat post-infarct: reducerea remodelrii ventriculare post-infarct cu reducerea riscului pentru ICC, reducerea riscului de IM repetitiv;

- dup externare vor fi indicate indefinit dac nu sunt sau nu apar contraindicaii.

6.1. Aspirina

n doz de 100- 300 mg zilnic, ca antiagregant, se va administra tuturor bolnavilor cu exceptia celor cu: ulcer gastric sau duodenal n puseu dureros, varice esofagiene cunoscute, antecedente de hemoragie digestiv superioar n ultimul an.

6.2. Heparina n doz de 1000 unitati / ora i.v. sau n lipsa injectomatului, 5000 unitti (o fiol) la 4-6 ore i.v.;

- unii autori recomand nceperea tratamentului cu heparin prin bollus de 5000 UI sau 70 UI/Kg, iniial, apoi 15 UI/Kg/or;

- se va administra n doze controlate periodic prin aPTT, astfel nct s se obtin efectul anticoagulant (timpul Howell de 2- 4 (sau 1,5-2) ori mai mare ca normalul/valoarea initiala) si s se evite sngerrile iatrogene;

este contraindicat n:

traumatisme sau interventii chirurgicale recente

accident vascular cerebral n ultimele 3 luni

ulcer activ sau care a sngerat n ultimul an

HTA necontrolat sau suspiciune de disectie aortic

sarcin, diatez hemoragic, retinopatie diabetic cu microhemoragii

vrsta peste 75 ani

eventualele sngerri survenite (gastrice, urogenitale) se combat prin protamin si plasm sau snge proaspt

heparina se administreaz n toate IMA fr contraindicaii (la bolnavii care primesc streptokinaz, trombolitic fr specificitate pentru fibrin, heparina se introduce imediat dup aceasta)

reprezint tratamentul antitrombotic standard din IMA i necesar pentru meninerea arterei infarctate deschise si minimalizarea riscului de tromboz (prin tromb mural, tromboz venoas profund), mai ales a riscului de embolizare pulmonar;

se asociaz cu tratamentul antiplachetar standard reprezentat clasic de ASA

7. Heparinele cu greutate molecular mic (enoxaparina, dalteparina, etc.) tind s nlocuiasc heparina standard n tratamentul SCAI, chiar a IMA; rezultatele trialurilor clinice, sigurana i uurina efecturii lor n condiiile clinice le-a impus in practica clinic.

8. Statinele ncep s fie tot mai cercetate n perioada IMA (cercetare fundamental, trialuri randomizate), n perioada acut si post-externare; cu excepia contraindicaiilor majore (insuficien hepatic, renal, etc.) i sub urmrire clinic i de laborator (transaminaze, creatin-kinaz), statinele i gsesc utilitatea clinic

9. Metode de revascularizare a zonei de infarct

Liza trombului n artera infarctata se poate produce spontan la o parte din pacienti, dar la majoritatea dintre ei nu suficient de precoce pentru a preveni necroza miocardic.

Pentru realizarea unei reperfuzii precoce, exist urmtoarele posibiliti:

a. administrarea unui trombofibrinolitic intravenos sau intracoronarian

b. angioplastia coronarian transluminal percutan (PTCA)

c. by-pass-ul aorto-coronarian.

Tromboliza farmacologic are drept scop important restaurarea promt a patenei arterei infarctate cu obinerea unui flux sanghin TIMI 3 (flux determinat angiografic), flux recunoscut c evolueaz cu un infarct, respectiv cicatrice cu dimensiuni mici, cu funcie VS bun, cu complicaii minime i cu o reducere clar de mortalitate pe termen scurt i lung;

este indicat n infarcte cu suprafat medie-mare, mai ales cele anterioare i mai ales la tineri (sub 65 ani), dac prezentarea s-a fcut n primele 4-6 ore de la debutul durerii sau chiar n 24 ore, dac persist durerea si supradenivelarea ST; beneficiu maxim este obinut atunci cnd tratamentul trombolitic este administrat n prima or sau n primele 3 ore de la debutul durerii sugestive; beneficiu se menine pn la maxim 12 ore de la debut, mai ales daca discomfortul retrosternal i supradenivelarea segmentului ST se menin, dar fr s apar undele Q cu caracter de necroz;

aceste droguri convertesc plasminogenul n plasmin, care lizeaz trombii bogai n fibrin si sunt fibrin-nonspecifici (streptokinaza) sau fibrin-specifici (reteplaza sau alteplaza)

reduce mortalitatea intraspitaliceasc pn la 50% cnd este administrat pn ntr-o or de la debutul simptomelor de IMA, beneficiu care se prelungete pn la un an, etc.

TT: CRITERII-ex. clinic: durere toracic sau echivalent dureros, consistente pentru IMA < 12 ore de la debutul simptomului/simptomelor asociate cu modificri EKG:-supradenivelarea segmentului ST = sau > de 1 mm. n 2 sau > conduceri vecine ale membrelor;-supradenivelarea segmentului ST = sau > de 2 mm. n 2 sau > conduceri vecine precordiale;-bloc de ramur nou constituit;-n caz de oc cardiogen: cateterizare i revascularizare de urgen, ---dac este posibil; TT de urgen, dac cateterizarea nu este posibil imediat.TT. BENEFICII-reducerea dimensiunii actualului IMA,-realizarea reperfuziei coronariene din zona infarctat (grad TIMI: 1,2,3),-ameliorarea funciei VS i prevenirea remodelrii lui,-prevenirea i reducerea complicaiilor timpurii i tardive,-reducerea reocluziei i a reinfarctizrii timpurii i tardive,-scderea mortalitii post-infarct, precoce i tardive.

CI absolute:CI relative:-alterarea strii de contien,-sngerare intern activ, boal de coagulare cunoscut,-traumatism cerebral recent,-AVC hemoragic cunoscut n antecedente,intervenie chirurgical la nivelul mduvei spinrii i intracranian n ultimele 2 luni,-traumatism sau intervenie chirurgical n ultimele 2 sptmni, nsoite de sngerare n spaiu nchis,-TA > 200/120 mmHg.,-sarcin,-suspiciune de disecie de aort,-alergie anterioar la streptokinaz (nu este CI, dac se folosesc alte droguri trombolitice);-boala ulceroas peptic activ,-anamnez de AVC ischemic sau embolic n antecedente,-anticoagulante orale n uz cronic,-traumatisme majore sau intervenii chirurgicale > 2 sptmni i < 2 luni,-HTA cronic i necontrolat medicamentos, tratat sau netratat (TAD > 100 mmHg.),-cateterizare recent la nivelul venei subclavii sau jugulare interne.

Vor fi exclusi pacientii cu contraindicatii majore:

contraindicatii pentru heparin: hemoragie cerebral de orice vrst, orice eveniment cerebro-vascular n ultimul an, diatez hemoragic cunoscut, retinopatie diabetic hemoragic, ulcer peptic activ,

resuscitare cardio-pulmonar recent

oc cardiogen

HTA sever (peste 180/110 mmHg)

suspiciune/certitudine de disecie de aort

sngerare intern acut

sarcin n evoluie

intervenie chirurgical n ultimele 1-3 luni, etc,

n timp, s-a renunat la multe dintre complicaiile trombolizei: menstruaie, vrsta naintat, etc.; nu se va repeta streptokinaza dat fiind reaciile alergice, etc.

Preparatele utilizate sunt:

streptokinaza 1.500.000 U.I. n 250 ml glucoz 5%, n timp de 1 or sau metoda romneasc: 750.000 U.I. n 250 ml glucoz 5%, n timp de 10 sau 20 min.;

este un produs relativ ieftin, eficient;

dezavantajul l constituie reactiile adverse si imposibilitatea readministrrii n urmtoarele 6 luni (anticorpi prezenti)

urokinaza (UK), activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA sau r-PA) si alte produse existente sunt mult mai scumpe, fr a oferi certitudinea unei rate mai nalte de reperfuzie.

Eficacitatea trombolizei se poate verifica:

clinic: disparitia durerii, sindromul bradicardie hipotensiune arteriala

EKG: reducerea supradenivelrii ST, aparitia aritmiilor de reperfuzie (extrasistole ventriculare, ritm idio-ventricular accelerat)

biologic: timpul partial de tromboplastin s devin de 2-3 ori mai mare ca martorul, fibrinogenul s scad cu 20 - 80 %

atenie!!! n cazul streptokinazei, heparina se introduce abia dup ce timpul partial de tromboplastin a sczut sub dublul valorii de control.

Efectuarea de rutin a controlului coronarografic post-tromboliz nu este recomandat, cci exist riscul nchiderii brute a arterei infarctate, fapt ce necesit bypass coronarian de urgen; dup tromboliz, coronarografia se va efectua numai dac:

sunt semne c reperfuzia nu a reuit (durere i supradenivelare de ST peste 90 min) si ar fi indicat rescue angioplasty;

sunt semne de reocluzie coronarian sau ISM recurenta i ar fi indicat elective angioplasty

Accidentele ce pot surveni n timpul administrrii tromboliticului sunt:

reactii alergice: se manifest mai ales prin hipoTA, se combat cu hemisuccinat de hidrocortizon i.v.

sngerri

mai frecvent la locul punctiei: necesit pansament compresiv

severe, sunt mai ales cele intracerebrale (0,5-0,7% din cazuri); apar mai ales la vrstnici peste 70 ani

tulburri de ritm

- aritmiile de reperfuzie nu necesit tratament

- rar, poate apare FiV care necesit oc electric extern.

b. Angioplastia coronarian se poate realiza n 2 moduri: introducerea unei sonde cu balonas sau stent n zona stenozat a arterei coronare interesate si umflarea balonului, astfel nct placa de aterom e turtit n peretele arterial (metoda mai rara) sau introducerea unui stent intracoronarian (metod mai frecvent folosit n prezent)

se poate practica per primam, n locul trombolizei medicamentoase (mai ales dac aceasta este contraindicat), prezentnd avantajul de a rezolva si placa de aterom care a stat la baza accidentului coronarian acut (metoda cu balona), n caz de: oc cardiogen, vrst naintat, compromitere hemodinamic, etc.;

din motive de accesibilitate, metoda rmne ns rezervat pacientilor la care tromboliza medicamentoas, desi necesar, e contraindicat sau a fost ineficient sau parial eficient, bolnavii prezentnd angor rezidual sau avnd testul de efort pozitiv pentru iISM la 3 sptmni post infarct

c. By-pass-ul aorto-coronarian reprezint metoda de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficient, iar angioplastia nu e posibil tehnic (leziuni tricoronariene, leziuni de trunchi al coronarei stngi); este de preferat ca interventia chirurgical s se amne cteva zile dup debutul IMA, iar bolnavul s fie stabil hemodinamic si liber de durere;

se va interveni imediat n situatii de urgent major (soc cardiogen, complicatii mecanice), dar mortalitatea operatorie este mare.

10.COMPLICATIILE IMA

1. Tulburri de ritm si de conducere

Tulburrile de ritm sunt prezente la aproape toti bolnavii cu IMA, dar nu toate necesit tratament (de ex. EX atriale si EX ventriculare izolate)

1.1. Tulburri de ritm datorate instabilittii electrice

a. Extrasistolele ventriculare mai frcvente de 5-6 / min, cele sistematizate, precoce (cu fenomen R/T), polimorfe sau cuplete reprezint n conceptia clasic un semnal de alarm pentru aparitia tulburrilor de ritm ventriculare maligne si ca atare, se vor trata cu xilin 100-200 mg i.v n bolus, urmat de perfuzie 1-2 mg/min.

Exemplu de preparare a perfuziei cu xilin:

n 250 ml glucoz 5%, se dilueaz 300 mg xilin (30 ml din solutia 1%) obtinnd o concentratie de aproximativ 1 mg/ml

ritmul perfuziei va fi de 1-2 ml/min adic 20-40 picturi /min

exist fiole de 5,10,20 ml cu 1% xilin adic 50, 100, 200 mg.

Mai nou, se consider c tipurile de EX enumerate nu constituie o amenintare suficient de mare pentru a contrabalansa riscurile administrrii de xilin (depresie respiratorie, convulsii, deprimarea contractilittii miocardice) i deci e suficient s se monitorizeze atent EKG pentru a surprinde aparitia aritmiilor maligne si ale trata prompt

EXV ar necesita tratament doar dac sunt intens simptomatice, dac altereaz hemodinamica sau dac nu e posibil monitorizarea EKG.

b. Tahicardia ventricular

dac frecventa e sub 150/min si hemodinamica nu e alterat, se ncearc tratament medicamentos:

drogul de prim linie : xilina n bolus 100-200 mg i.v. urmat n caz de eficacitate de perfuzie 1-2 mg/min. Xilina se evit n bradicardii si tulburri de conducere si se d n doz redus la jum@tate n insuficienta cardiac, hepatic sau renal

drogul de linia a doua :

amiodarona 150 mg i.v. urmat de perfuzie de ntretinere

procainamida 100 mg i.v., urmat de pev. de ntretinere

tosilatul de bretilium perfuzie 1-2 mg/min

dac frecventa e peste 150/min, dac hemodinamica e alterat sau terapia medicamentoas nu a fost eficient, se aplic soc electric sincronizat cu complexul QRS.

c. Fibrilatia ventricular

80% din cazurile de fibrilatie ventricular apar n primele 12 ore de la debut, exceptnd fibrilatia ventricular terminal din socul cardiogen

prognosticul FiV primitive e bun, dac aritmia a aprut n perioada de monitorizare si socul electric extern s-a aplicat imediat, fr a irosi timpul cu initierea manevrelor de resuscitare.

dup restabilirea unui ritm cardiac convenabil, se va monta o perfuzie cu tosilat de bretilium 1-2mg. min sau n lipsa acestuia cu amiodaron

Pumn

precordial

Soc electric

200 J, 200 J, 360 J

intubatie, acces i.v.

Adrenalina 1 mg

i.v. (1 fiol)

10 secvente resuscitare primar

(5 compresii: 1 ventilaie)

Soc electric

200 J, 200 J, 360 J

Algoritm pentru fibrilatia ventricular

1.2. Tulburri de ritm datorate insuficientei de pomp sau hiperactivittii simpatice

a. Tahicardia sinusal se poate datora stimulrii simpatice induse de durerea anginoas, febrei sau anxiettii

se combate cu betablocante, antialgice, antitermice, sedative.

dac tahicardia sinusal persist peste 48 de ore n afara cauzelor de mai sus, ea poate fi semnul unor complicatii ca: tromboembolismul pulmonar, pericardita epistenocardic si insuficienta de pomp

b. Fibrilatia si flutterul atrial au drept cauza cea mai frecvent insuficienta ventricular cu cresterea presiunii si distensia AS

aceste aritmii reprezint una din putinele situatii cnd digitalicele sunt indicate n IMA

alturi de acestea, pentru a aduce alura ventricular la nivel convenabil se pot administra BB (propranolol) sau BCC (verapamil)

se va combate insuficienta de pomp cu diuretice si vasodilatatoare

dac terapia enuntat nu e eficace si starea hemodinamic se altereaz se va recurge la socul electric extern.

c. Tahicardia paroxistic supraventricular survine relativ putin frecvent n IMA;

se va aborda dup algoritmul clasic al TPSV : manevre vagale, adenozin i.v. 6-12 mg sau ATP (Fosfobion) 10-20 mg=1-2 fiole (la bolnavii fr hipoTA);

n caz de ineficient se mai poate ncerca unul din medicamentele: verapamil 5 mg= 1 fiola i.v., digoxin 0,5 mg= 1 fiol i.v. sau propranolol 5 mg = 1 fiol i.v.;

n ultim instant se recurge la socul electric extern.

1.3. Bradiaritmii si tulburri de conducere

a. Blocul atrioventricular de gradul 1 nu necesit tratament

daca bolnavul primeste digitalice sau betablocante se va micsora doza acestora, fr a fi necesar ntreruperea lor.

b. Bradicardia sinusal, blocul atrioventricular de gradul 2 cu perioade Wenckebach chiar urmat de bloc atrioventricular de gradul 3 survin frecvent n prima zi de evolutie a IMA inferioare si se datoresc cresterii reflexe a stimulrii vagale si edemului inflamator al jonctiunii atrioventriculare

blocul atrioventricular de gradul 3 survenit n acest context se nsoteste de ritm de scpare jonctional cu complexe QRS nguste si frecvent peste 40 /min convenabil din punct de vedere hemodinamic

tulburrile enumerate la punctul b au prognostic bun, fiind de obicei spontan reversibile n 3-4 (7) zile

dac alura ventricular este peste 40 / min si nu apar ectopii ventriculare, nu necesit tratament

dac este necesar se va creste frecventa ventricular administrnd atropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c. iar n lipsa eficientei acesteia se va recurge la cardiostimulare endocavitar temporar.

c. In IMA anterior pot apare bloc atrioventricular gradul 2 tip Mobitz 2 sau bloc atrioventricular gradul 3 nsotit de ritm de scpare infrahisian cu complexe largi si frecventa sub 40/ min.

ele au prognostic prost, att datorit ireversibilittii lor, care necesit cardiostimulare definitiv, ct mai ales datprit faptului c ele sunt markerul unei necroze miocardice extinse cu efect negativ asupra supravietuirii bolnavului;

d. Asistola reprezint o complicatie redutabil a IMA, cu o mortalitate ce atinge 90%;

dac nu exist siguranta diferentierii de o fibrilatie ventricular cu unde mici, se va aplica lovitura precordial cu pumnul urmat de soc electric extern;

metoda de electie care se adreseaz asistolei este cardiostimularea electric extern transtoracic sau, n cazul n care exista un cateter pozitionat n ventriculul drept, cardiostimularea endocavitar;

n paralel se instituie intubatia orotraheal si ventilatia artifcial si se administreaz i.v. atropin 3 mg si adrenalin 1mg repetat.

Algoritm pentru asistol

Lovitura precordial

Soc electric

200 J, 200 J, 360 J

intubatie, acces i.v.

Adrenalina 1 mg

i.v. (1 fiol)

10 secvente resuscitare primar

(5 compresii: 1 ventilaie)

Atropin 3 mg i.v.

(3 fiole)

o singur dat

Exist activitate electric ?

(complexe QRS rare, unde P)

Cardiostimulare

NU

DA

2. Complicatii hemodinamice ale IMA : insuficienta de pomp

Insuficienta de pomp se poate manifesta sub diverse forme clinice n functie de fenomenele care predomin:

disfunctia ventricular predominent diastolic (relaxare ntrziat sau incomplet) duce la staz retrograd n spatele ventriculuilui insuficient

interesarea VS d staz pulmonar cu dispnee, ortopnee, tuse, galop protodiastolic, raluri de staz la bazele pulmonare sau depsind jumtatea inferioar a cmpurilor pulmonare (edem pulmonar acut)

interesarea VD d staz sistemic cu jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme

disfunctia ventricular predominent sistolic (reducerea contractilittii) duce la hipotensiune sub 90 mmHg i fenomene de hipoperfuzie sistemic:

alterarea statusului cerebral

oligurie, extremitti palide, reci

insuficient coronarian (angor, aritmii)

tablou ce corespunde socului cardiogen

combinatia ntre disfunctia sistolic si diastolic de diverse grade, cea mai dramatic manifestare constituind-o edemul pulmonar acut cu soc cardiogen.

Atitudinea terapeutic:

Staza pulmonar se combate n cazurile usoare cu diuretice (furosemid 1-2 fiole i.v. a 20 mg fiola sub controlul tensiunii arteriale), iar n cazurile severe (edem pulmonar acut) cu diuretice si vasodilatatoare:

furosemid 2-4 fiole i.v.

nitroglicerin sublingual sau n perfuzie

morfin 10-20 mg i.v. sau s.c., pentru efectul veno-dilatator si inhibitor al centrului respirator

dup stabilizarea hemodinamic, terapia se poate continua cu diuretice (furosemid 40 mg., tb) si vasodilatatoare (nitrati retard, inhibitori ai enzimei de conversie) pe cale oral

dac diureticele si vasodilatatoarele nu au fost suficiente se va aduga un drog inotrop pozitiv

de remarcat rolul redus al digitalicelor n faza acut a IM, practic rezervate cazurilor cu FiA sau FlA si insuficient cardiac sau celor cu insuficient cardiac global

se prefer dopamina n perfuzie 5- 10 mg/ Kg corp/min sau dobutamina 1- 10 mg/Kgcorp/min aceasta din urm fiind mai putin tahicardizant si vasoconstrictoare la doze mari

efectele adverse ale ambelor droguri sunt: tahicardie peste 110/min., aritmii, great, vasoconstrictie sistemic si coronarian cu angor.

Exemplu de preparare a perfuziei cu dopamin: se dilueaz 4 fiole (4 X 50 = 200 mg dopamin) n 500 ml glucoz 5% obtinnd o solutie cu aproximativ 400 mg / ml sau 20 mg / pictur

pentru un bolnav de 70 kg, la o doz de 5-10 mg / Kg corp/min corespund 350 - 700 mg/ min, deci ritmul perfuziei va fi aproximativ 20 - 40 picturi/min.

Exemplu de preparare a perfuziei cu dobutamin :se dizolv un flacon (250 mg dobutamin) n 500 ml glucoz 5% obtinnd o solutie cu 500 mg / ml sau 25 mg / pictur

pentru un bolnav de 70 kg, la o doz de 1-10 mg / Kg corp/min corespund 70 - 700 mg / min, deci ritmul perfuziei va fi aproximativ 3 - 30 picturi/min.

o alternativ pentru pacientii care necesit un drog inotrop pozitiv si vasodilatator periferic o constituie administrarea de amrinon n perfuzie 5- 10 mg / Kg corp/min.

Oxigenoterapia e util n toate formele de insuficient cardiac

Hipotensiunea arterial

nsotit de bradicardie: atropina 0,5-1,5 mg i.v sau s.c pentru contracararea hipertoniei parasimpatice

nsotit de tahicardie, dar fr raluri de staz si fra dispnee e cauzat cel mai probabil de hipovolemie (terapie diuretic anterioar, transpiratii profuze, vrsturi ce nsotesc IMA)

se va corecta prin elevarea usoar a membrelor inferioare si administrarea de fluide (ser fiziologic, snge) pn ce TA devine 100 mmHg sau apar manifestri de staz pulmonar

dac msurile de mai sus nu au fost suficiente pentru combaterea hipotensiunii e necesar un agent inotrop pozitiv, pe care l vom alege n functie de starea circulatiei periferice:

* n cazurile cu vasoconstrictie periferic (majoritatea) sunt utile dopamina sau dobutamina

* n cazurile mai rare cu vasodilatatie periferic inadecvat se vor utiliza norepinefrina 2-10 mg/min n perfuzie, etilefrina, fenilefrina

*exemplu de preparare a perfuziei cu noradrenalin: 2 fiole a un mg se dilueaz n 500 ml 5%; ritmul perfuziei va fi 10-50 picturi /min pentru a asigura doza de 2-10 mg /min.

Socul cardiogen, forma cea mai sever de hipotensiune se produce atnci cnd peste 40% din masa miocardului ventricular a fost necrozat sau n conditiile unor complicatii mecanice ca insuficienta mitral prin disfunctie de pilier sau ruptura de sept interventricular

Pentru orientare si conducerea unui tratament corect, e necesar s se instaleze:

- linia arterial pentru monitorizarea sngernd a tensiunii arteriale;

- cateter cu balonas pentru monitorizarea presiunii din capilarul pulmonar; valoarea normal a acesteia este de 10-12 mmHg, iar la 30 mmHg apare edemul pulmonar acut; n IMA;

este necesar s se mentin aceast presiune la valori mai mari ca cele normale (18-20 mmHg) pentru ca presiunea de umplere crescut a ventriculului stng s asigure prin mecanismul Frank Starling contractilitatea optim a miocardului, chiar cu riscul unei usoare staze pulmonare

- sonda urinar pentru monitorizarea debitului urinar

- cateter ntr-o ven mare pentru administrarea medicatiei

- monitorizare EKG

Mijloacele terapeutice includ:

amine simpatomimetice inotrop pozitive: dopamina, dobutamina

vasodilatatoare asociate simpatomimeticelor, cu mare prudent

balonul de contrapulsatie aortic pentru a creste debitul cardiac si perfuzia n coronare la un nivel acceptabil care s permit investigatia esential:

cateterismul si coronarografia

dac exist leziuni coronariene care se preteaz rezolvrii prin angioplastie, aceasta se va practica imediat, ducnd la o mbuntatire a contractilittii n zona miocardic revascularizat (prin mbunttirea contractiei miocardiocitelor aflate n suferin ischemic, dar nc nenecrozate).

Balonul de contrapulsatie aortica este un balon cu lungimea de 10-15 cm montat pe un cateter ce se introduce prin tehnica Seldinger, prin artera femural sau brahial si se pozitioneaz n aorta toracic, astfel nct s nu blocheze nici emergenta subclaviei stngi si nici a arterelor renale; prin sincronizarea cu EKG, balonul se umfl odat cu nchiderea valvelor aortice si se dezumfl naintea nceperii sistolei; astfel ejectia sngelui din ventriculul stng se face nestingherit iar n diastol se creste perfuzia n coronare;

rezultatul global const n cresterea debitului cardiac cu 10-20%, o diminuare a tensiunii arteriale sistolice si o crestere a tensiunii arteriale diastolice cu conservarea tensiunii arteriale medii.

Infarctul de VD constituie un caz particular de hipotensiune refractar la tratamenul obisnuit; diagnosticul se va suspiciona la toate IM inferioare si se va verifica prin nregistrarea EKG n precordialele drepte

tratamintul hipotensiunii, n ciuda semnelor de staz sistemic, se va face prin perfuzie cu lichide i.v.

3. Complicatii mecanice ale IMA

- ruptura de: perete liber ventricular, muschi papilar, sept interventricular

- anevrismul de ventricul stng

a. Ruptura de perete liber ventricular se manifest clinic prin tamponad cu insuficient cardiac dreapt acut si soc, urmat de disociatie electromecanic;

interventia chirurgical de corectie se va practica ct mai curnd dup stabilirea diagnosticului; n cazul rupturilor mici, timpul permite efectuarea n prealabil a unei coronarografii pentru a face si by-pass-urile aortocoronariene necesare n cursul aceleiasi interventii.

b.Rupura de sept interventricular si ruptura de muschi papilar cu insuficient mitral acut se manifest clinic asemntor: aparitia unui suflu intens si dur, holosistolic, mezocardiac, uneori nsotit de freamt; insuficient biventricular dezvoltat n ore zile; diagnosticul se precizeaz cu ajutorul ecocardiografiei cu Doppler color care vizualizeaz pozitia si orientarea jetului de regurgitare si cu sprijinul cateterismului cu oximetrie n ventriculul drept care arat cresterea concentratiei de oxigen n ventriculul drept n caz de ruptur de sept;

pentru stabilizare hemodinamic pn la operatie se recurge la inotrop pozitive, diuretice, vasodilatatoare si balon de contrapulsatie, sub controlul presiunii din CP

dac hemodinamica se poate stabiliza fr suport farmacologic sau mecanic, interventia chirurgica se poate amna 2-4 sptmni pn la depsirea momentului acut al IM.

c. Anevrismul de ventricul stng reprezint o pungde miocard bine delimitat, necontractil, care bombeaz n sistol (diskinezie), alternd fractia de ejectie

riscul de ruptur al anevrismului odat format nu e mare, dar mortalitatea acestor bolnavi e foarte ridicat datorit aritmiilor ce apar cu origine n zona de granit ntre miocardul viabil si anevrism

dg. se pune prin ecocardiografie, suspectndu-se pe baza persistentei supradenivelrii ST

anevrismectomia chirurgical are sanse de succes doar dac restul miocardului are contractilitate bun si se practic impreun cu revascularizarea prin by-pass n caz de: insuficient cardiac progresiv, angor agravat, tahiaritmii periculoase.

4. Trombozele intracavitare

Formarea de trombi aderenti la endocardul ventricular e mai frecvent n infarctele mari si se localizeaz de obicei la apexul VS, mai ales n caz de anevrism coexistent.

Terapia anticoagulant si trombofibrinolitic mpiedic progresiunea lor, dar nu e bine stabilit dac poate preveni formarea lor sau i poate dizolva; exist posibilitatea ca trombii s involueze spontan n timp.

Prognosticul bolnavilor care dezvolt trombi endocavitar n primele 2-3 zile de evolutie a IMA este foarte prost, nu att datorit posibilelor embolii sistemice, care nu sunt foarte frecvente, ct datorit complicatiilor survenite n aceste infarcte cu suprafat mare.

Tratamentul anticoagulant cu heparin din primele zile ale IMA se va continua cu anticoagulante orale 3-6 luni sau nedefinit, dac s-a produs deja o embolie sistemic sau aspectul ecocardiografic al trombului este foarte neregulat si mobil.

Trombii n VD nu reprezint o situatie clinic frecvent, astfel c aproape toate tromboembolismele pulmonare care complic IMA si au originea n sistemul venos profund al membrelor inferioare, unde formarea trombilor e favorizat de clinostatism, obezitate si insuficienta cardiac.

5. Revrsatul pericardic

O cantitate mic de lichid pericardic evidentiabil ecocardiografic apare la pn la un sfert din bolnavii cu IMA, mai frecvent n IM ntinse si/sau nsotite de insuficient cardiac; o frectur pericardic tranzitorie n primele 2 zile de evolutie a IMA este o constatare obisnuit, iar durerea de tip pericarditic poate surveni n oricare moment de evolutie din primele 6 sptmni, pretndu-se la confuzia cu durerea anginoas din ischemia recurent sau extensia zonei de infarct, mai ales dac se nsoteste si de supradenivelri noi de segment ST.

Foarte rar, cantitatea de lichid acumulat n pericard e suficient de mare pentru a duce la tamponad.

O alt complicatie rar este transformarea hemoragic a lichidului pericardic, care necesit ntreruperea terapiei anticoagulante.

S.Dressler apare la 2-10 sptmni dup infarct si se manifest cu febr, artralgii si pericardit.

Tratamentul tuturor formelor de revrsat pericardic n IM se face numai dac sunt simptomatice, cu doze antiinflamatorii de aspirin (3-4 g/ zi) iar la nevoie, n S.Dressler sever se asociaz corticoterapia.

Resorbtia lichidului se face spontan si lent - sptmni, luni

6. Ischemia recurent

- Angorul postinfarct - aprut n primele 10 zile

- extensia zonei de infarct

Ambele entitti clinice se manifest ca dureri anginoase recurente si uneori diferentierea ntre ele nu e facil. In extensia infarctului durerile sunt mai prelungite, modificrile ST-T mai persistente si reapare cresterea enzimelor.

Angorul postinfarct care nu se poate stabiliza medicamentos necesit coronarografie pentru a clarifica aspectul stenozelor coronariene si posibilitatea de a le rezolva prin dilatatie coronarian sau by-pass.

Extensia infarctului se va trata dup aceleasi principii ca un nou infarct repetnd, dac e cazul, administrarea de trombofibrinolitic (nu n cazul streptokinazei).

10. PROGNOSTIC

IMA are n general un prognostic sever; evolutia depinde ns de o multitudine de factori.

Cea mai mic mortalitate o au bolnavii cu infarcte mici (sub 5% din suprafata ventricular), cu afectare unicoronarian si restul miocardului cu contractilitate normal.

La polul opus, se situeaz cei cu infarcte ntinse, cu anevrisme, cu leziuni tricoronariene, cu FE deprimat, cei care au dezvoltat tulburri severe de ritm si conducere, cei cu angor post infarct sau test de efort pozitiv pentru ischemie la 3 sptmni de la IMA.

Factori de prognostic defavorabil sunt si coexistenta unei hipertensiuni arteriale severe, a diabetului zaharat slab controlat, vrsta peste 70 de ani si sexul feminin.

11. PRINCIPII DE TRATAMENT - dup depsirea momentului acut al IM

1. Reducerea factorilor de risc:

reluarea gradat a efortului fizic

controlul tensiunii arteriale, a eventualului diabet coexistent

dieta hipolipidic, iar n caz c dup 3-6 luni colesterolul este superior valorii de 200 mg/dl, se adaug un agent hipolipemiant oral (Lipanthyl, Zocor).

2. Antiagregantele plachetare:

aspirina 100-300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastroduodenal activ, antecedente de sngerare digestiv sau rectocolit ulcero-hemoragic

clopidogrel (Plavix) 75-300 mg asociat cu aspirina sau singur.

3. Anticoagulantele

n IM necomplicate terapia din prima sptmn cu heparin, se poate continua 1-3 luni cu anticoagulante orale, fr a fi strict necesar

n IM nsotite de trombi intracavitari, anevrism, insuficient cardiac sever, tromboembolism pulmonar terapia anticoagulant oral se va mentine 3-6 luni sau indefinit, asigurnd o activitate protrombinic de 30-35%.

4. Nitratii (de exemplu izosorbid dinitrat 20 mg de 2-3 ori/zi) se vor administra pacientilor cu angor rezidual si, optional, celor fr semne de ischemie remanent.

5. Betablocantele se vor administra a la long tuturor bolnavilor fr contraindicatii, mai putin celor cu infarcte mici si necomplicate.

6. Inhibitorii enzimei de conversie (captopril 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi, enalapril 5-10 mg de 1-2 ori pe zi) se vor introduce ct de repede este posibil (TA) si se vor mentine ca tratament de durat la bolnavii cu:

IMA mediu sau mare, mai ales anterior cu perete subtire, cu tendint la formare de anevrism (persistenta ST supradenivelat)

IMA asociat cu insuficient cardiac sau hipertensiune arterial

la bolnavii cu complicatii mecanice (insuficient mitral, ruptur de sept interventricular) se dau inhibitori ai enzimei de conversie, pn la interventia chirurgical corectoare, daca este posibil clinic.

7. Blocantii canalelor de calciu (diltiazem 30-60 mg de 3 ori pe zi, nifedipina 10- 40 mg de 3 ori pe zi) nu reprezint o indicatie n momentul acut al IM; sunt utili numai n urmtoarele situatii :

spasm coronarian evidentiat coronarografic sau demonstrat prin supradenivelarea reversibil a ST n durere

dup angioplastia coronarian (se pare c previn proliferarea endotelial si restenoza)

pentru controlul unui angor rezidual sau al unei hipertensiuni arteriale coexistente.