hipertensiunea arteriala curs(2)

5/21/2018 Hipertensiunea Arteriala Curs(2)

1/48

HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA


2/48

Definitie

Cresterea persistenta a tensiunii arteriale (TA) 140/90 mm Hg,

indiferent de varsta si sex.

Nivelul de presiune asociat unei dublari a riscului cardiovascular pe termen

lung

Acel nivel al TA de la care investigarea si tratamentul fac mai mult bine decat

rau (Rose).

Nu se mai accepta ideea ca individul in varsta are in mod normal valori

tensionale de 160-180 mm Hg, deoarece importante studii epidemiologice au

demonstrat ca hipertensiunea arteriala sistolica antreneaza adesea complicatii

vasculare cerebrale, coronariene, renale la aceasta categorie de bolnavi.


3/48

EVALUAREA DIAGNOSTICA:

1. Stabilirea nivelului TA prin masurari repetate

2. Identificarea cauzelor de HTA secundara

3. Evaluarea riscului global prin cautarea altor FR, AOT si CCA.


4/48

PROCEDURI DIAGNOSTICE:

1. Anamneza

2. Ex. Obiectiv

3. Ex. de laborator si paraclinice


5/48

NORMELE CARE TREBUIE RESPECTATE

LA MASURAREA TA

Conditii pentru pacient:

Cabinetul medical sa fie linistit, cu temperatura adecvata.

Dialogul medicului cu pacientul sa fie calm si sa inspire incredere pentru a

elimina efectul de halat alb.

Postura: 5 min. de repaus in decubit dorsal sau pozitie sezanda. Bratul safie la nivelul inimii.

Se efectueaza cel putin 2 determinari la o distanta de 1-2 min (completate

de altele suplimentare daca determinarile initiale sunt foarte diferite)

Se masoara TA la ambele brate (pentru prima determinare)- referinta

valoarea mai mare si la membrele inferioare

La pacientii > 65 ani, diabetici sau aflati sub tratament antihipertensiv, TA sa

se masoare si in ortostatism, imediat si la 2 minute dupa schimbarea

pozitiei.


6/48


LA MASURAREA TA

- Recomandari care trebuie respectate inaintea masurarii TA :

Sa nu se consume cafea in ora precedenta examinarii.

Sa nu se fumeze cu minimum 15 min. inaintea masuratorii.

Fara consum de stimulenti adrenergici exogeni (ex. epinefrina din

solutiile decongestionante nazale).


7/48


LA MASURAREA TA

- Echipamentul

Se prefera sfingmomanometrul cu Hg;

Grosimea mansetei = 2/3 din lungimea bratului (manseta standard:

l=12-13 cm, L=35 cm)

Manometrul sa fie calibrat la 6 luni.


8/48


LA MASURAREA TA

- Corectitudinea determinarii:

Se umfla repede camera de presiune pana la cu 20 mm deasupra TAs estimate

(cand nu se mai aud zgomotele Korotkoff). Valoarea TAs este aceea cand incep

a se auzi primele zomote;

Se dezumfla camera cu 3 mmHg in fiecare secunda.Valoarea TAd este

identificata prin disparitia zgomotelor.


9/48

La o categorie de bolnavi, in special indivizi tineri cu hiperreactivitate

neurogena, determinarile ocazionale ale TA efectuate de medic pot sa nufie revelatoare pentru diagnosticul de HTA, deoarece exista risculsupradiagnosticarii, prin efect de halat alb sau TA de cabinet.

Cabinet 90 140

24 h 80 125

Acasa 85 135

Se poate folosi monitorizarea automata ambulatorie a TA (Holter TA) inurmatoarele cazuri:

Variabilitate importanta a TA de cabinet

TA de cabinet ridicata la apcienti cu risc cv scazut

Diferenta marcata intre valorile TA masurate acasa fata de cele dincabinet

Suspectarea rezistentei la tratament


10/48

CLASIFICAREA NIVELELOR HTA(mmHG)

Categorii diastolica sistolica

Optima


11/48

STRATIFICAREA RISCULUI

1. FRCV:

Niveluri sistolice si diastolice ale TA

Barbati > 55 ani

Femei > 65 ani

Fumatul Dislipidemia (col t>250mg/dl sau LDL col>155 mg/dl)

AHC de boala cv prematura (M 88 cm)

PCR> 1 mg/dl


12/48

STRATIFICAREA RISCULUI

2. Afectare de organ tinta (AOT):

HVS (ECG:IS-L>38 mm, I Cornell>; eco: LVMI M>125, F>110 g/mp)

Dovezi eco vascular Doppler de ingrosare a peretelui arterial (gIMcarotida >0,9 mm) sau placa ASC

Creatinina serica crescuta (M=1,3-1,5, F=1,2-1,4 mg/dl)

Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; raportul albumina/creatinina M>22,F>31 mg/dl)

3. Diabet zaharat: glicemie a jeun =126 mg/dl; postprandial =198 mg/dl

4. Conditii clinice asociate (CCA):

Boala cerebrovasculara: AVC ischemic, hemoragie cerebrala, AIT

Boala cardiaca: infarct miocardic, angina, revascularizare coronariana,ICC

Boala renala: nefropatie diabetica, IR (cr M>1,5, F> 1,4 mg/dl),proteinurie (>300 mg/24h)

Boala vasculara periferica

Retinopatie avansata: hemoragii sau exudate, papiledem.


13/48

STRATIFICAREA RISCULUI IN CUANTIFICAREA

PROGNOSTICULUI

Tensiunea arteriala mmHg

Alti FR si

APP

Normala

120-129/

80-84

Normal inalta

130-139/

85-89

Grad I

140-159/

90-99

Grad II

160-179/

100-109

Grad III

180 sau

110

0 FR moderat moderat ad.

scazut

ad.

moderat

ad. inalt

1-2 FR ad. scazut ad. scazut ad.

moderat

ad.

moderat

ad. f. inalt

3-n FR sau

AOT sauDZ

ad.

moderat

ad. inalt ad. inalt ad. inalt ad. f. inalt

CCA ad. inalt ad. f. inalt ad. f. inalt ad. f. inalt ad. f. inalt


14/48

Obezitatea este definita ca obezitate abdominala ,fiind un semn important

al sindromului metabolic;

DZ este notat ca un criteriu separat, pentru sublinierea importantei sale ca

FR, cel putin dublu ca valoare fata de cei care nu au DZ;

Microalbuminuria este cotata ca AOT, dar proteinuria este considerata

semn de afectare renala (CCA);

Cresterea usoara a creatininei serice (1,2-1,5 mg/dl) este semn de AOT, pecand concentratii mai mari de 1,5 mg/dl reprezinta o CCA;

PCR a fost adaugata printre FR datorita dovezilor ca ea constituie un

predictor de evenimente cv cel putin la fel de important ca LDL-colesterolul

si datorita asocierii sale cu sindromul metabolic;

Ingustarea generalizata sau focalizata a arterelor retiniene este omisa dinsemnele de afectare a organelor tinta, de vreme ce se evidentiaza la

subiectii de peste 50 de ani sau mai mult, dar hemoragiile retiniene,

exudatele si edemul papilar sunt CCA.


15/48

FACTORI DE RISC IN HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

ESENTIALA

Acestia sunt similari cu factorii etiologici.1. Ereditateain 30-60% din cazuri are o contributie semnificativa.

Printre alterarile genetice care se transmit in special pe linie paternalaenumeram:

- anomalii genetice in excretia sodiului si transportul ionictransmembranar;

- hiperractivitatea sistemului nervos simpatic (SNS), ca raspuns lastres, incapacitatea relativa a unor indivizi de a inactiva substantelepresoare;

- polimorfismul genetic al diverselor componente ale sistemuluirenina angiotensina (SRA).

2. Varsta

- prevalenta HTA creste cu ea;- HTA intereseaza - 10% din populatia generala;

25% persoane > 40 ani;

40% persoane > 60 ani;


16/48

FACTORI DE RISC IN HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA ESENTIALA

3. Sexulnu influenteaza HTA decat in corelare cu alti factori de risc.

- prevalenta si severitatea < la femei pana la menopauza;

- dupa 50-60 ani HTA egal distribuita la cele doua sexe, chiar cu

oarecare preponderenta la femei.

4. Rasa neagrapredispune la HTA. Exista la negri chiar crestereamortalitatii cardiovasculare in relatie cu HTA.

5. Aportul alimentar de sareeste factorul implicat la populatia careconsuma sare in exces.

- consumul de sare crescut, mai ales in prezenta unor anomalii

genetice de transport transmembranar de sodium la nivelul tubuluicontort distal si al celulei vasculare netede.

- se formeaza o dereglare a balantei sodiului in organism, dar sicresterea continutului sodiului in peretele arterial, ceea ce se varepercuta asupra debitului cardiac si rezistentei vasculare periferice


17/48

FACTORI DE RISC IN HIPERTENSIUNEA

ARTERIALA ESENTIALA

6. Obezitateaintereseaza mecanismele centrale de reglare vasculo-metabolica. Cei mai expusi sunt adultii cu obezitate de tip android(indiferent de sex).

7. Consumul zilnic de alcool- mai mult de 40-60 ml etanol/24 h, in

special bere si vin.

8. Fumatul

- determina cresteri de scurta durata a TA, prin vasoconstrictie indusa deeliberarea crescuta a noradrenalinei din terminatiile nervoaseadrenergice, mediate de nicotina;

- creste riscul complicatiilor cardiovasculare ale HTA;

9. Sedentarismulse asociaza cu obezitatea.

10. Factori psiho-sociali- stresul si tipul socio-economicde personalitate.


18/48

PATOGENIA HTA

exista mecanisme celulare si moleculare care intervin in patogenia HTA;

pana in prezent nu a fost identificata secventa inteventiei factorilorpatogenetici in ceea ce priveste initierea si mentinerea HTA;

se sustine heterogenitatea patogenetica a HTA;

principalii factori implicati

Factori genetici; Factori hemodinamici;

Factori neurogeni;

Retentia renala de sodiu;

Factori endocrini si umorali;

Reactivitatea vasculara (disfunctia celulara endoteliala)


19/48

Factori genetici

anomalii de transport ionic transmembranar;

sensibilitate crescuta la sodiu;

hiperreactivitate vasculara;

polimorfism genetic al sistemelor biologice care intervin in HTA(SRA, recetori adrenergici).


20/48

Factori hemodinamici

TA reprezinta relatia dintre debitul cardiac (DC) si rezistenta vasculara totala

(RVT)

TA = DC x RVTFactorii hemodinamici rezulta ca urmare a interactiunii complexe dintre

numerosi alti factori vasculari, neurogeni, renali, genetici si umorali.

Dereglarile care pot inteveni la nivelul fiecaruia din acesti factori se pot

repercuta asupra DC sau RVT, initiind sau mentinand HTA.


21/48


22/48

RVT reprezinta suma tuturor rezistentelor regionale

este cel mai important mecanism hemodinamic de producere si progresie abolii;

factorii care influenteaza RVT sunt:

functionali (humorali, neurogeni, reactivitate vasculara);

organici (modificari structurale ale vaselor de rezistenta reprezentandcel mai important factor de crestere progresiva a RVT);

unele tipuri de circulatie regionala (cerebrala, renala, cardiaca) secaracterizeaza prin niveluri presioanale mai mici decat la nivelul altor teritoriicirculatorii, ceea ce la face mai vulnerabile la aparitia unor complicatiisevere (organe tinta);


23/48

Retentia renala de Na

creste volumul total lichidian, deci creste intoarcerea venoasa;

creste continutul de sodiu al celulei musculare netede vasculare (ca urmarea alterarii sistemelor celulare de transport ionic transmembranar sodiu-litiu,sodiu-potasiu-clor, sodiu-hidrogen) cu aparitia de edem de perete vascular,contribuind la cresterea RVP;

sensibilitatea crescuta la sare la unii indivizi si un defect in excretia sodiuluiin conditiile ingestiei unei cantitati comparabile de sare explica expansiunevolumica si cresterea TA la acesti indivizi;


24/48

Rinichiul si HTA

Determinism genetic: G la nastere d.p. cu nr. de nefroni

In mod normal, la o crestere de presiune rinichiul raspunde printr-o cresterea eliminarii de sodiu, intre acesti parametrii fiind o relatie aproape liniara. Laindividul hipertensiv excretia de sodiu este disproportionat de mica in raport

cu nivelul TA. Rinichiul poate influenta excretia de sodiu si indirect prin secretie

inadecvata de renina datorita heterogenitatii populatiei de nefroni lahipertensivi (T. Sealey). Aici exista 2 populatii de nefroni:

unii ischemici, cu secretie crescuta de renina ce activeaza secretia deRAA, determinand cresterea RVP si a retentiei de sodium.

altii, hiperperfuzati, ca raspuns adaptativ functional al cresterii TA. T. Guyton: neresetarea relatiei presiune - natriureza


25/48

Factori neurogeni

hipotalamusul anteromedial care secreta FNA si vasopresina;

aria anteroventrala a ventriculului III;

nucleul tractului solitar;

zonele reflexogen baroreceptoare; SNS - pozitie cheie. Orice stimulare simpatica determina vasoconstrictie

(cresterea RVP), tahicardie si hipercontractilitate (cresterea DC).


26/48


27/48

Sistemul renina angiotensina aldosteron (SRAA)

Rolul SRAA in patogenia HTA este cunoscut prin actiunea presoare a

angiotensinei II si prin cresterea volemiei mediate de aldosteron care

determina cresterea nivelului tensional.

Desi in HTA, unde majoritatea nefronilor sunt hiperperfuzati si exista ungrad de hipervolemie, ar trebui sa existe un nivel scazut al activitatii renineiplasmatice, un numar mare de hipertensivi are activitatea reninei plasmaticenormala sau crescuta.

Mecanismele sunt complexe:

existenta conform heterogenitatii nefronilor, a unei populatii de nefroniischemici la nivelul carora renina se secreta in exces;

hiperreactivitatea simpatica insotita de stimularea in exces a

betareceptorilor renali; lipsa de modulare a secretiei de renina ca urmare a unei deficiente in

reglarea de tip feedback care actioneaza in cadrul sistemului intre rinichi siglanda suprarenala.


28/48

Rezumand, se poate afirma ca in functie de activitatea reninei plasmaticeexista o heterogenitate de HTA esentiala:

cu hiperreninemie intalnita in special la tineri, dominata de cresterea

rezistentei vasculare periferice; cu hiporeninemie care evolueaza cu hipervolemie;

cu activitatea reninei plasmatice normale, cel mai des intalnit.


29/48

Disfunctia endoteliala

structura complexa din punct de vedere functional, moduland tonusul sireactivitatea vasculara.

capacitatea de a sintetiza local substante vasodilatatoare (NO, EDRF, unelePG) care prin intermediul guanilat-ciclazei determina vasodilatatia celuleimusculare vasculare si vasoconstrictoare (endotelina, tromboxanul A2,prostaglandina I2).

disfunctia endoteliala este implicata in HTA mai ales la rasa neagra, varstnici,dislipidemici (hipercolesterolemia alterand capacitatea de sinteza NO).

hiperreactivitatea vasculara depinde de interactiunea dintre calciuintracitoplasmatic si sistemul de contractie relaxare la nivelul pereteluiarterial, interactiunea dintre agonistii si receptorii vasculari in sensul cresteriiraspunsului alfa receptorilor la substantele agoniste. La unii descendentihipertensivi se depisteaza o hiperreactivitae vasculara care initiazahipertensiunea si mai ales progresia bolii ca urmare a cresterii RVP.

Alterarile vasculare care apar ulterior in evolutia HTA amplifica reactivitateavasculara si cresterea RVP.


30/48


31/48

EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV

A. Antecedente personale si heredocolaterale:

Durata si nivelul anterior al cresterii TA

Elemente de HTA secundara:

APP de boala renala (ex. Rinichi polichistic)

Boala renala, infectii de tract urinar, hematurie, abuz de substanteanalgetice (afectare parenchim renal)

Ingestie de cocaina, amfetamine, steroizi, AINS, ciclosporina)

Episoade de anxietate, palpitatii (feocromocitom), cefalee

Episoade de slabiciune musculara si tetanie (aldosteronism)

Factori de risc:

HTA si boala cardiovasculara Dislipidemie, DZ, fumat

Dieta

Obezitate; grad de sedentarism

Personalitate


32/48


Simptome ale leziunii de organ:

Cefalee, vertij, AIT, deficit motor/senzorial

Palpitatii, durere precordiala, dispnee

Sete, poliurie, nicturie, hematurie

Extremitati reci, claudicatie intermitenta

Terapie antihipertensiva utilizata anterior

Factori personali, familiali si de mediu


33/48


B. Evaluare clinica

Asimptomatic (boala descoperita intamplator)

Simptome nespecifice:

cefalee (adeseori occipitala, matinala, durere pulsatila)

astenie;

insomnie;

ameteli;

palpitatii;

precordialgii nespecifice

Semne sugestive HTA sec si a AOT:

Sd. Cushing

Neurofibromatoza (feocromocitom) Nefromegalia (rinichi polichistic)

Auscultatie de sufluri abdominale (HTA renovasculara)

TA redusa la nivel de membre inf. (coarctatie Ao/boala Ao


34/48


Semne care sugereaza leziunea de organ

Creier: suflu la nivel carotidian, deficit motor sau senzorial

Retina: anomalii la ex. FO

Cord: aritmie, galop ventricular, raluri pulmonare, edem perifericArtere periferice: reducerea, absenta sau asimetria pulsului, extremitati

reci; aparitia de leziuni tegumentare datorate ischemiei.


35/48


Examene paraclinice

Investigatii de rutina:

Glicemie, col.T, LDL-col, trigliceride, acid uric, creatinina serica, Hb/Ht

Ex.sumar de urina (completat cu ex. Sedimentului urinar) ECG (indice Sokolov-Lyon, scor Romhilt Estes, Indice Cornell)

Investigatii recomandate

Ecocardiografie (dimensiuni cavitati, grosime pereti, FE, functie diast)

Eco Doppler vascular (grosime intima-medie, flux carotide, femurale)

Microalbuminuria (esentiala in caz de DZ)

Proteinuria (cantitativa)

Ex. FO (in HTA severa)

Investigatii complementare (de specialitate)

In HTA complicata: evaluarea functiei cerebrale, cardiace, renale

Identificarea HTA secundare:

Nivelul reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor

Arteriografie, Doppler renal, eco CSR

CT, RMN cerebrala


36/48

COMPLICATIILEHTA

Hipertensive:

Stadiul accelerat-malign

AVC hemoragic

Disectia Ao

I.C.congestiva (diastolicasistolica (EPA))

Aterosclerotice

Cardiopatia ischemica (AP, IM, BIC silentios, angina microvasculara)

Moarte subita

Aritmii (fiA, Ex, BR, tahicardii ventriculare)

AVC aterotrombotic boala vasculara periferica


37/48

CLASIFICAREA URGENTELOR HIPERTENSIVE

Cerebrovasculare: encefalopatie hipertensiva (cefalee, alterarea constientei)

infarct cerebral aterotrombotic

hemoragie intracerebrala, subarahnoidiana, cerebromeningee

Cardiovasculare TAd>130 mmHg

IVS acuta

disectia de Ao acuta

Sindroame coronariene acute

Criza de feocromocitom

Preeclamsia si eclamsia


38/48

CLASIFICAREA URGENTELOR HIPERTENSIVE

Salt hipertensiv sever simptomatic:

Supraincarcare volemica acuta

Intreruperea trat. cu unele antihipertensive (alfa blocante centrale)

HTA pre si postoperator

HTA din TCC Folosirea IMAO cu tiamina (vit. B6)

HTA cu evolutie accelerata si maligna (cand cresterea TA determinamodificari ale vaselor retiniene: hemoragii sau exudate retiniene =accelerata; edem papilar= maligna)


39/48

HIPERTENSIUNE ARTERIALA SECUNDARA

Hipertensiunea arteriala primara, esentiala, fara o etiologie identificabila,este prezenta la 90% din persoanele cu hipertensiune.

Hipertensiunea la care s-a identificat o cauza este cunoscuta ca secundara.Identificarea pacientilor cu HTA secundara se bazeaza pe o suspiciuneaparuta in timpul anamnezei si exemenului fizic. Sunt unele elemente

nepotrivite unei hipertensiuni arteriale esentiale, ca de exemplu:

hipertensiunea cu debut sub 20 ani sau peste 50 ani;

valori tensionale mai mari de 180 cu 110 mm Hg;

creatinina>1,5 mg%;

hipertrofia ventriculului stang sau cardiomegalie;

hipokaliemie;

suflu abdominal;

asociere de tahicardie, tremur, transpiratii;

istoric de boala renala;

raspuns slab la tratament.


40/48

CLASIFICARE HTA SECUNDARA

Cauze renale: Cauze medicamentoase:

-Parenchimatoase -contraceptive orale, ciclosporine

-Vasculare -eritropoetina

-Reninom primar -cocaina

-HTA renopriva

Cauze endocrine: Cauze cardiovasculare:

-Tiroidiene -coarctatia de Ao

-Suprarenaliene (MSR, CSR) -insuficienta Ao

-BAV gr. III


41/48

TIPURI DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

SECUNDARA

Cauze renale:

reprezinta 2,5% din cauzele HTA

1. Parenchimatoase:

glomerulonefrita acuta si cronica;

pielonefrita acuta si cronica;

rinichiul polichistic; nefropatia obstructive;

boli ale tesutului conjunctiv sau colagen cu afectarea rinichiului(lupus eritematos sistemic, poliarterite, sclerodermia);

nefropatia diabetica;

hidronefroza;

rinichi mic unilateral

IRC la hemodializati

transplant renal

tuberculoza renala


42/48


SECUNDARA

2. Vasculare:

Stenoza aterosclerotica de a. renala

inceput > 45 ani; severa, rezistenta la tratament;

barbati, fumatori, diabetici;

localizare proximala la artera renala cu tendinta de ocluziela 50% din cazuri.

asociaza simptome de boala aterosclerotica in alte organe;

azotemie la terapia cu ACE;

EPA recurent;

sufluri abdominale

FO gr. 3-4.


43/48


SECUNDARA

Displazia fibromusculara de a. renala

stenoze produse de displazia fibromusculara;

frecvent < 35 ani;

frecvent la femei;

1/3 distala a arterei renale; leziune unilaterala adesea;

leziuni progresive insotite de complicatii de tipul trombozelorsau disectiilor;

se asociaza frecvent cu insuficienta renala.

Compresie extrinseca

Embolie sau tromboze vasculare renale


44/48


SECUNDARA

Cauze endocrine:

1. Tiroidiene: Hipertiroidie

Hipotiroidie;



45/48


SECUNDARA

2. Suprarenaliene:

Boli ale medularei suprarenale

Feocromocitomul - tumora rara; secreta catecolamine;10% suntmaligne;

5% fac parte probabil dintr-un sindrom neoplazic multiglandular geneticautozomal;

- HTA paroxistica detreminata de descarcari decatecolamine cu vasoconstrictie periferica exagerata;

- anxietate, tremor, greturi, dureri toracice,abdominale, paloare, slabiciune

Hiperaldosteronism I si sd.Conn- aldosteronul activeaza receptorii

pentru mineralocorticoizii situati la nivelul nefronului distal cu crestereaabsorbtiei de sodiu, eliminare de K, crestere de volum plasmatic(hipervolemie) si scaderea reninei plasmatice;

- se manifesta prin HTA, hipocaliemiesi renina scazuta;


46/48


SECUNDARA

Boli ale corticosuprarenalei (Sindromul Cushing)

poate fi dependent de corticotropina hipofizara (boala Cushing); independent de corticotropina (adenoame sau carcinoame unilaterale ce

produc cortizol; pot fi si hiperplazii bilaterale)

HTA prezenta la 80% dintre pacienti;

Indepartarea chirurgicala a adenoamelor duce la disparitia HTA;

Mecanismul este reprezentat de cresterea de cortizol cu cresterea

volumului circulant, retentiei de sodium, a reninei circulante; Se asociaza cu obezitatea tronculara, fata in luna plina, striuri cutanate,

osteoporoza si hiperglicemie;


47/48


SECUNDARA

Tratamentul cu anticonceptionale

la aprox. 5% din femeile tinere in terapie cu estrogeni intr-un interval de

5 ani poate debuta HTA.

creste riscul de HTA la femei de peste 30 ani, fumatoare, consumatoare

de etanol, obeze.

nu evolueaza sever.

la oprirea tratamentului poate dispare HTA.

se datoreaza retentiei de sodiu, cresterea volumului circulant si

cresterea sintezei de angiotensinogen.

administrarea de doze < 50 mcg estrogeni a diminuat acest risc.

la femeile la postmenopauza, tratamentul de substitutie hormonala

poate determina HTA, mecanismul fiind similar celui anterior.


48/48


SECUNDARA

Coarctatia de aortaeste reprezentata de stenoza aortica supravalvulara

HTA este prezenta in partea superioara a corpului si absenta la

membrele inferioare

Mecanismul HTA:

Factor mecanic, obstructiv postsarcina

Vasodilatatie poststenoticaischemie renalahipersecretie de renina

Hiperactivare simpatica

Diagnosticul se stabileste prin masurarea TA la membrele superioare si

inferioare, sufluri toracice, etc.

hipertensiunea arteriala curs(2)

Documents