help sindrom.ppt

29
URGENŢE OBSTETRICALE Prezentator- prof.univ. Valentin Friptu Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie “N.Testemitanu”

Upload: markwat21

Post on 16-Nov-2015

249 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • URGENE OBSTETRICALE Prezentator- prof.univ. Valentin FriptuUniversitatea de Stat de Medicina si Farmacie N.Testemitanu

  • Principalele modificri ce pot cauza diferite perturbri n timpul sarcinii sunt: hipervolemie, hipercoagulabilitate,insulinorezistena i imunosupresie.

    Sunt 3 condiiile patologice, care n cursulsarcinii pot duce la apariia insuficieneihepatice acute, ducnd la aspecte demorbiditate i mortalitate fetal i matern:preeclampsia, HELLP sindromul, i atrofiagalben acut de ficat, form sever.

  • Acronimul HELLP a fost ntrodus de Weinstein Louis (1982) pentru a descrie un sindrom unic la om caracterizat prin hemoliz, creterea enzimelor hepatice, scderea trombocitelor (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count).

    Sindromul HELLP aduce cea mai mare morbiditate matern i fetal. Fr tratament aproximativ 1,1-3,5% din cazuri mor prin sindromul HELLP. Decesele nregistrare sunt prin insuficien multivisceral, hemoragii incoercibile, eclampsie, insuficien respiratorie acut, insuficien renal.

  • Sindromul HELLP este un proces complex mediatde numeroi factori. Multiparitatea

    Rasa alb

    Vrsta matern peste 35 ani

    Istoric ncrcat al sarcinii

    Preeclampsia

    - Sarcina anterioar cu sindrom HELLP

    Sarcin cu triplei

    Anticorpi antifosfolipidici

    Trombofilii congenitale (deficiena de protein C, S,

    antitrombin III, mutantele factorului V, protrombinei)

  • Patogeneza sindromului HELLP este neclar pn la un punct asemntoare cu preeclampsia. Ali factori atribuii sindromului HELLP sunt: vasospasmul, tulburrile de coagulare, anomaliile de imunitate mediat celular, anomaliile placentaiei ce conduc la ischemie placentar i afectarea celulelor endoteliale. Numai naterea poate opri cascada sindromului HELLP.

  • Sindromul vasospasmului a fost apreciat prin RMN la nivel cerebral pe arterele cerebrale medie i posteriaor, celiac - pe arterele hepatice.

    Disfuncia endotelial induce activarea trombocitar, care determin eliberarea de tromboxan A i serotonin, generatoare de vasospasm, aglutinare i agregare plachetar i agravarea n continuare a alterrilor endoteliale, ca i consum trombocitar. Trombocitopenia se atribuie creterii consumului i/sau distruciei plachetare.

  • Hemoliza este o anemie hemolitic microangiopatic; eritrocitele se fragmenteaz la trecerea prin micile vase cu endoteliu alterat i cu depozite de fibrin; frotiul sanguin periferic evideniaz sferocite, schizocite, celule triunghiulare i urme celulare.

    Creterea transaminazelor este secundar obstruciei fluxului hepatic prin depozitele fibrinoide din sinusoide, fapt ce conduce la necroze periportale i n cazuri severe la hemoragii intrahepatice, hematoame subhepatice sau chiar ruptur hepatic.

    Disfuncia imunologic este la nivelul endoteliului vascular i/sau la nivelul parenchimului hepatic.

  • Simptomele cu care se prezint pacientele sunt vagi, neclare i prin aceasta ngreuneaz stabilirea diagnosticului.

    Aproximativ 90% din cazuri se plng de oboseal, slbiciune, alterarea strii generale, 65% au epigastralgii, 30% greuri i vrsturi, 31% cefalee, diaree.

    Se poate desfura i n timpul travaliului. Se descrie n 30% cazuri cu debut postpartum.

  • Examenul fizic poate fi normal; mstarea n hipocondrul drept se poate depista la 90% cazuri, edemele nu au valoare diagnostic ele fiind prezente la 30% din sarcinile normale, hipertensiunea i proteinuria sunt absente sau uoare.

    Sngerarea ce apare la sau dup natere, sau intraoperator sau postoperator este o manifestare tipic a sindromului.

  • Datorit variabilitii simptomelor, diagnosticul sindromului HELLP este n general ntrziat cu 8 zile. Koenen S.V. et al (2006) arat c exist o ntrziere considerabil ntre debutul simptomelor i momentul cnd sunt ndeplinite criteriile diagnosticului de laborator.

    Cele 3 anomalii principale hemoliza, creterea enzimelor hepatice i trombocitopenia pot fi nsoite de scderea hematocritului, care este ultima anomalie ce apare dup cele 3; haptoglobina seric redus confirm hemoliza cnd hematocritul este normal.

  • Hemoliza: frotiu periferic anormal,

    creterea bilirubinei > 1,2 mg/dL, i creterea lactic dehidrogenazei >600 IU/L

    Creterea enzimelor hepatice: aspartat

    aminotransferaza (AST) >70 IU/L />2 DS peste medie), lactat dehidrogenaze (LDH) > 600 IU/L

    Trombocitopenie: < 100 000/nim3.

  • n unele cazuri simptomele sindromului HELLP sunt primele ce avertizeaz preclampsia; Wolf (1996) arat c acestea sunt diagnosticate drept hepatit, patologie vezicular colecistit, esofagit, gastrit, purpura trombocitopenic idiopatic sau purpura trombotic trombocitopenic, sindrom hemolitic uremic, atrofia galben acut gestaional. Determinarea de laborator a celor 3 anomalii: hemoliza, creterea enzimelor hepatice, trombocitopenie i suplimentar lactat dehidrogenaza i fosfotaza alcalin n complex cu tabloul clinic pot confirma sau exclude diagnosticul suspectat.

  • CLASIFICARE Prima clasificare (dup Tenessee): se bazeaz pe

    prezena numrului de anomalii din sindrom, astfel nct exist sindrom parial (cu una sau dou anomalii) i sindrom complet (cu cele trei anomalii). Pacientele cu sindrom complet au risc mai crescut de complicaii, inclusiv CIVD, dect femeile cu sindrom parial. n acest context se apreciaz c la pacientele cu sindrom HELLP complet, naterea trebuie s se produc n interval de 48 ore, pentru celelalte cazuri existnd posibilitatea unei atitudini mai conservatoare.

  • A doua clasificare are n vedere scderea

    numrului de trombocite.

    Sistemul Mississipi de 3 clase: Clasa I trombocite < 50 000/mm3 Clasa II trombocite 50 000 100 000/mm3 Clasa III trombocite 100 000 150 000/mm3Hemoliza + transaminaze ridicate LDH > 600 ui/l

    !!! Riscul matern este mai mare pentru cazul clasei I dect clasa II i III de sindrom HELLP.

  • Unii autori au artat pe baza modificrilor imagistice i bioptice hepatice ca alterrile hematologice i biochimice nu se coreleaz cu severitatea sindromului; de aceea la cazurile cu dureri n hipocondrul drept, la nivelul gtului i umrului drept, indiferent de severitatea alterrilor de laborator trebuie efectuat examinarea imagistic hepatic pentru a aprecia prezena hematomului subcapsular hepatic.

  • n adaptarea unei atitudini conservatoare se ine cont de: - vrsta sarcinii sub 32 i peste 34 sptmni, vrsta la care se poate termina sarcina, - prezena sau nu a tuturor anomaliilor de laborator, - prezena CIVD, - rspunsul matern i fetal la tratament; sub 32 sptmni i pn la 34 sptmni se propune: administrarea de corticosteroizi i monitorizarea gravidei sub terapie i n funcie de rspuns la tratament i evoluie adoptarea unei atitudini de expectativ sau de terminare a sarcinii. Maximum de prelungire a sarcinii ntre 28 i 32 sptmni a fost de 15,4 zile (cu limite ntre 4 i 36 zile).

  • Spitalizare (n servicii teriare cu personal

    specializat i echipament adecvat). Transfuzie de snge i derivai (pentru

    anemie i trombocitopenie severe). Transfuzia se impune cnd trombocitele scad sub 20 000/mm3.

    Transfuzia trombocitar la natere nu reduceincidena hemoragiei postpartum i nici nu grbete normalizarea numrului de trombocite.

  • Administrarea de factor VII recombinat (Novoseven) - a fost folosit n condiiile sngerrilor masive legate de ruptura hepatic sau a hematoamelor subcapsulare.

    Sulfat de magneziu (pentru a preveni convulsiile, chiar dac TA este normal: iniial 4-6 g n bolus din soluie 20%, apoi 1,5-2 g/or, cu monitorizarea magneziemiei i a simptomelor i semnelor de toxicitate).

    Medicaie hipotensoare: administrat dac TA este peste 160/110 mmHg chiar dac se administreaz sulfat de magneziu; scopul este meninerea distolicei la 90-100 mmHg. Se recomand cel mai frecvent hidralazina.

    Monitorizarea fetal: micrile active fetale: regula lui 10; schimbarea numrului i frecvenei micrilor active fetale poate semnifica stresul fetal NST; profil biofizic; Studii Doppler pe vase fetale.

  • Monitorizarea probelor sanguine materne schimbarea lor semnific alterarea sindromului HELLP.

    Administrarea de corticosteroizi pentru ameliorarea probelor de laborator materne bazat pe rolul antiinflamator i imunosupresor, i pentru prevenirea detresei respiratorii neonatale.

    Plasmafereza se indic pacientelor cu anomalii severe de laborator (trombocite sub 30 000/mm3, nivele crescute ale enzimelor hepatice).

  • Anestezia epidural poate fi efectuat

    dac se realizeaz n condiii de siguran, inseria cateterului se efectuiaz cnd trombocitele sunt peste 100 000/mm3, timpul de coagulare este normal.

    Anestezia general este indicat atunci

    cnd anestezia regional nu este sigur.

  • Prognosticuln timpul naterii la gravidele cu HELLP sindrom maifrecvent se poate dezvolta naterea prematur, decolarea depalcent i moartea intrauterin a ftului. Pe viitor aceste paciente au un risc crescut de dezvoltare asterilitii feminine de tip imunologic. Pot dezvolta trombofilii dobndite ca, sindrom antifosfolipidic cu consecinele sale (avort spontan, sarcini oprite n evoluie, moarte antenatal). Prezena anticorpilor anticordiolipinici se determin timp de42 luni dup natere. La 19-27% din aceste paciente sindromul HELLP se poate repeta la sarcinile ulterioare, n 43-48% apare preeclampsie n sarcinile subsecvente.

  • La 100 000 nscui viiCoeficientul mortalitii materne n lume 400Dup OMS CMM < 25 este apreciat ca jos

  • Dinamica mortalittii materne 10

  • cazuri de decese materneCoeficientul MM la 100 000 nscui vii16Risc obstetrical direct1 cazuri Risc obstetrical indirect6 cazuri (100%)