Bazele medicinei de familie, Ediia 2002, A. Restian, vol.2, cap. 16, pag. 477-520 Medic rezident Florea Ramona

16. AMEEALA I VERTIJULDefiniia ameelii i a vertijului Diferena dintre ameeal i vertij Etiopatogenia ameelii Clasificarea ameelilor Particularitile ameelilor Semne i simptome asociative Nistagmusul Probele vestibulare Proba Romberg, Proba Babinski-Weill, Proba indexului Principalele tipuri de vertij Atitudinea MF n faa unui vertij Vertijul Meniere Etiopatogenia vertijului Meniere Manifestri clinice Diagnosticul diferenial Tratamentul crizei Tratamentul de fond Insuficiena vertebro-bazilar Etiopatogenia insuficienei vertebro-bazilare Manifestri clinice Tratamentul insuficienei vertebro-bazilare Ameeala i vertijul sunt simptome f o a r t e frecvent ntlnite n practica medical. Foarte muli bolnavi care se prezint la MF acuz senzaia de ameeal. Atunci cnd acuz ameeala, unii bolnavi neleg o senzaie de instabilitate, de nesiguran n mers, de cltinare, de nceoare a vederii, de scdere a forei musculare, de cdere iminent etc. Toate aceste senzaii foarte diferite sub care bolnavii neleg noiunea de

1

ameeal, se deosebesc totui de vertijul adevrat care reprezint o senzaie de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului i care reprezint de fapt un simptom mult mai rar ntlnit dect ameeala.

1. EtiopatogenieAmeeala i vertijul sunt determinate de afectarea unor formaiuni care particip la pstrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, cile de transmitere a semnalelor privind poziia i micarea capului, precum i formaiunile nervoase care particip la prelucrarea semnalelor respective, cum ar fi cerebelul, nucleul vestibular, nucleul oculomotor i nucleul rou. Aceste formaiuni pot fi afectate de foarte multe boli ale aparatului vestibular, cum sunt otitele i labirintitele, de boli care afecteaz cile de transmitere a semnalelor, cum se ntmpl n leziunile nucleului vestibulo-cohlear; de boli care afecteaz centrii nervoi, cum se ntmpl n tumori cerebrale; de boli vasculocerebrale, de intoxicaii etc (tabelul 16.1).

2. ClasificareDin punct de vedere al formaiunilor afectate, vertijele se pot mpri n vertije periferice, n care este afectat aparatul vestibular i nervul vestibulo-cohlear i n vertije centrale, n care sunt afectate formaiunile centrale ale sistemului nervos care intervin n pstrarea echilibrului. Tabelul 16.1. Cauzele ameelilor i vertijelor centrale i periferice Tipul Cauze tulburri labirintice: vertijul Meniere, ateroscleroz, otospongioz, traumatisme labirintice, otit medie, labirintite, fistul labirintic, sechele labirintice, intoxicaii, tumori, ru de transport Vertije periferice tulburri retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite, pontocerebeloase, tumori pontocerebeloase, neurinomul de acustic, intoxicaii infecii ale sistemului nervos, meningit, encefalit, abcesul cerebral, ateroscleroz cerebral, insuficien vertebro-bazilar, Vertije scleroz n plci, afeciuni cardiovasculare, hipertensiunea centrale arterial, hipotensiunea arterial, tulburri de ritm, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza cervical, intoxicaii cu alcool, streptomicin, barbiturice, antihistaminice, hidantoin etc Vertijele periferice, care se manifest sub form de crize de vertij rotator, 2

de tip Meniere, ar reprezenta de fapt, vertijul adevrat, iar vertijele centrale, care se manifest clinic sub o form mai puin sistematizat, ar reprezenta pseudovertijul. Vertijele ar putea fi mprite n vertije periferice, caracterizate clinic prin apariia unui vertij rotator, n vertije centrale caracterizate clinic prin apariia unor vertije mai puin sistematizate i n pseudovertije, caracterizate clinic prin apariia unor senzaii i mai vagi de nesiguran i instabilitate, n apariia crora un rol deosebit l au bolile sistemice i factorii psihici. R.B. Daroff mparte vertijele chiar n patru categorii i anume: vertije adevrate, stri de slbiciune, senzaii cefalice diverse i tulburri ale mersului. Pentru MF este foarte important faptul c vertijul i ameeala pot aprea n foarte multe boli ORL, boli neurologice, cardiovasculare, metabolice, psihice i intoxicaii.

3. Diagnosticul diferenial dintre vertij i ameealAflat n faa unui bolnav care acuz o senzaie de ameeal, MF va trebui s stabileasc dac este vorba de o ameeal, manifestat printr-o senzaie de instabilitate, de nesiguran, de dezechilibru i de cltinare, sau de un vertij adevrat, care are un caracter rotator i care este nsoit de obicei de greuri i de vrsturi.

4. Particularitile vertijului i ale ameeliiCa i celelalte semne i simptome dominante, ameeala i vertijul pot avea i ele anumite particulariti privind modul de debut, condiiile de apariie, factorii declanani, factorii agravani, caracterul, intensitatea, durata i simptomele asociative. 4.1. Modalitile de debut Senzaia de ameeal poate apare brusc n blocurile atrio-ventriculare, la ridicarea din pat, n cazul bolnavilor hipotensivi, sau dup o micare brusc a capului, la bolnavii cu afeciuni ale coloanei cervicale, poate apare mai lent cum se ntmpl n tumorile cerebrale sau n ateroscleroza cerebral. 4.2. Factorii declanani Ameeala poate apare dup un efort fizic intens, dup consumul de 3

alcool, dup ingestia unor alimente, consumul unor medicamente, dup un surmenaj intelectual, dup o hemoragie etc. 4.3. Factorii agravani De multe ori ameeala poate fi agravat de anumii factori, cum ar fi poziia ortostatic, sau micarea capului sau poate fi ameliorat de repausul la pat, de linite i de relaxare. 4.4. Evoluie Ameeala poate avea o evoluie progresiv, ca n procesele degenerative sau n tumorile cerebrale, alteori o evoluie regresiv, ca n ameeala din intoxicaia alcoolic. Ea poate evolua continuu, n tumorile cerebrale, sau discontinuu, sub forma unor crize paroxistice, cum se ntmpl n sindromul Meniere. 4.5. Caracterul ameelii i al vertijului Ameeala poate fi resimit, sub form de dezechilibru, de slbiciune, de cdere iminent, sau dimpotriv, sub form de senzaie de rotire, de deplasare giratorie, cum se ntmpl n vertijul adevrat. 4.6. Durata Unele ameeli pot avea o evoluie mai lung ca ameelile din intoxicaiile cronice, pot avea o durat mai scurt, ca ameelile din insuficiena vertebro-bazilar care apar la micrile brute ale capului.

5. Semne i simptome asociativeAmeeala i vertijul se nsoesc de obicei de alte semne i simptome care pot contribui la diagnosticul etiologic al bolii. Bolnavul cu ameeli poate avea n acealai timp greuri i vrsturi, cum se ntmpl n sindromul Meniere, poate avea vrsturi fr greuri, cum se ntmpl n ameeala din tumorile cerebrale, poate avea palpitaii, sau dureri precordiale, cum se ntmpl blocurile atrio-ventriculare, poate avea tulburri de vedere, cum se ntmpl n ameelile de origine ocular, poate avea tulburri de auz, aa cum se ntmpl n sindromul Lermoyez i n otoscleroz, poate avea tremurturi i transpiraii, cum se ntmpl n hipoglicemie, poate avea cefalee,

4

cum se ntmpl n migrena bazilar, poate avea febr cum se ntmpl n ameelile din meningit, poate mirosi a alcool, ca n intoxicaia acuta cu alcool etc (tabelul16.2).

6. AnamnezaDeoarece ameeala este un simptom cu profunde implicaii subiective, anamnez are o importan deosebit n stabilirea diagnosticului. Cu ajutorul anamnezei, MF trebuie s stabileasc dac este vorba de un vertij rotator, reprezentat de senzaia de nvrtire a obiectelor, sau de un pseudovertij, reprezentat de o senzaie de instabilitate, de cltinare, sau de o senzaie de cdere iminent, provocat de o micare brusc a capului, ridicarea brusc din pat, un efort fizic, sau un traumatism cranio-cerebral. De aceea MF va trebui s l asculte foarte atent pe bolnav, apoi plecnd de la simptomele acuzate de bolnav, s ncerce s stabileasc ct mai exact n ce condiii a aprut ameeala, sau vertijul, dac a aprut dup un efort neuropsihic, dup un stres psihic, dup o noapte de insomnie, dup un consum exagerat de alcool, dup o hemoragie, dup o otit, sau dup o alt boal infecioas. Tabelul 16.2. Principalele semne i simptome cu care se pot asocia vertijele i ameelile Simptome Diagnostice posibile greuri, vrsturi, paloare sindrom Meniere, migren otoscleroz, neurinom de acustic, sindrom tulburri de auz, acufene Lermoyez hipertensiune arterial, ateroscleroz cefalee, acufene, fosfene cerebral, migren insuficien vertebro-bazilar, sindrom dureri cervicale, tulburri de vedere, Barre-Lieou,spondiloz cervical, amauroz, diplopie, parestezii ateroscleroz cerebral sindrom Wallenberg, tromboza arterei disfagie, dizartrie, parez facial cerebeloase inferioare febr cu dureri auriculare otit acut meningite virale, meningite bacteriene, febr cu cefalee i redoarea cefei encefalite febr cu fenomene respiratorii grip, adenoviroze, viroze respiratorii miros de alcool intoxicaie acut cu alcool

5

Ce caracter are ameeala, cum a evoluat i cu ce alte simptome se asociaz. Dac este nsoit de greuri, de vrsturi, de tulburri de auz, de tulburri senzoriale, de dureri cervicale, de manifestri neurologice etc (tabelul 16.3) Tabelul 16.3. Coninutul anamnezei unui bolnav cu ameeal i vertij Particulariti Exemple caracter girator, senzaia de dezechilibru, de instabilitate, de Caracterul ameelii cdere, de dezorientare Modul de apariie debut brusc, debut treptat, evoluie remitent la schimbarea brusc a poziiei, la micarea capului, dup suprasolicitri neuropsihice, dup stresuri psihice, dup Condiii de apariie consumul de alcool, dup excese alimentare, dup unele medicamente, dup o menstruaie abundent, dup menopauz hipertensiune arterial, hipotensiune arterial. tulburri de ritm cardiac. diabet, hipoglicemie. Existena altor boli insuficien renal, insuficien hepatic, tumori cerebrale, ateroscleroz cerebral, insuficien vertebro-bazilar meningite, encefalite, boli infecioase Existena unor cefalee, greuri, vrsturi, tulburri de auz, tulburri simptome senzoriale, palpitaii,dureri precordiale, dureri cervicale, asociative manifestri neurologice, febr, erupii

7. Examenul clinicExamenul clinic este absolut obligatoriu pentru a completa informaiile obinute prin intermediul anamnezei. De la primul contact cu bolnavul, MF poate observa aspectul general al bolnavului, care se poate afla n clinostatism, poate fi paial, anxios i cu un facies suferind, cum se ntmpl n sindromul Meniere. Poate fi agitat, cu un facies vultuos i euforic, cum se ntmpl n intoxicaia acut cu alcool. Ameeala i vertijul pot fi provocate de foarte multe cauze, de aceea examenul clinic al bolnavului trebuie s fie un examen complet. Nu de puine ori se pot ntlni bolnavi care pe lng starea de ebrietate, care ar putea explica ameeala, s aib i un accident vascular cerebral. De aceea MF trebuie s examineze foarte atent bolnavul cu ameeli, sau cu vertij. Examenul clinic trebuie s nceap cu observarea strii generale a 6

bolnavului i a strii tegumentelor, palide, vultuoase etc. Se va continua cu examinarea craniului pentru a descoperi eventualele urme de traumatism, cu examenul otic pentru a descoperi o eventual durere auricular, durere mastoidian, sau tulburare de auz, cu examenul ochilor pentru a descoperi prezena unui nistagmus, cu examenul regiunii cervicale pentru a descoperi o eventual reducere a mobilitii, cracmente, sau o redoare a cefei. Examenul clinic va continua cu examinarea toracelui i mai ales a aparatului cardiovascular. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri, sau tulburri de ritm. Se va msura pulsul i tensiunea arterial. La nivelul abdomenului se vor cuta eventuale suferine abdominale acute, hemoragii interne, sau ptoze viscerale (tabelul 16.4). Tabelul 16.4. Principalele obiective care trebuie urmrite in examenul clinic al bolnavului cu vertij 1. Starea general, lucid, obnubilat, anxios 2. Orientarea n spaiu i timp, intoxicaii cu alcool sau cu alte substane chimice 3. Culoarea tegumentelor, palide, vultuoase 4. Examenul craniului, urme de traumatisme 5. Examenul ochilor, nistagmus, tulburri de vedere, examen de fund de ochi 6. Examenul otic, dureri auriculare, scurgeri, otoscopie 7. Coloana cervical, mobilitate, cracmente 8. Pulsul, frecvena, tulburri de ritm 9. Auscultaia cordului, sufluri, tulburri de ritm 10. Palparea i auscultaia carotidelor 11.Examenul pulmonar, pneumonii, embolie pulmonar 12. Examenul neurologic, nistagmus, reflexe pupilare, examenul nervilor cranieni, mersul, proba Romberg, proba index-nas, tremurturile extremitilor

8. NistagmusulConst din micri ritmice, simultane i involuntare ale globilor oculari. El este determinat de faptul c la nucleii oculomotori ajung stimuli inegali. El este alctuit dintr-o secus lent, orientat ctre partea lezat i o secus rapid, orientat ctre partea sntoas. n investigaia nistagmusului se apreciaz mai nti deviaia globilor oculari apoi intensitatea i sensul, orizontal, vertical sau rotator.

7

Nistagmusul vestibular este orizontal, rotator, unidirecional, cu secusa lent spre partea spre care deviaz bolnavul i dispare prin fixaie. Nistagmusul determinat de leziuni ale trunchiului cerebral este multidirecional, sau vertical, neinfluenat de fixaie. n dizarmonic n raport cu sensul cderii. vertijele centrale,

nistagmusul persist de obicei i dup dispariia crizei vertiginoase i este

9. Probele vestibularePentru aprecierea vetijului se pot efectua o serie de probe vestibulare, cum ar fi proba Romberg, proba Babinski-Weill, proba braelor ntinse i proba indexului. 9.1. Proba Romberg Pentru efectuarea probei Romberg bolnavul se afl n ortostatism, cu picioarele lipite i cu ochii nchii, n cazul unei leziuni labirintice, adic a unui vertij periferic, bolnavul i pierde echilibrul i se nclin de partea urechii lezate, n cazul unui vertij central, nchiderea ochilor antreneaz de obicei un dezechilibru nesistematizat, cu oscilaii n toate direciile. 9.2. Proba mersului n proba mersului orb cu ochii nchii sau proba Babinski-Weill, se poate constata o deviaie sistematizat n direcia labirintului afectat, ca n vertijul periferic sau o deviaie nesistematizat n vertijul central. 9.3. Proba indexului Poate evidenia i ea o deviaie sistematizat a indexului spre labirintul afectat, sau o deviaie nesistematizat, n vertijele centrale.

10. Investigaiile paraclinicePentru stabilirea diagnosticului etiologic al vertijului pot fi efectuate o serie de investigaii paraclinice, cum ar fi hemoleucograma, VSH-ul, glicemia, colesterolemia, ureea sanguin, examenul radiologic al craniului i al feei, ECG, EEG, tomografia computerizat, arteriografia cerebral, otoscopia, audiometria, examenul de fund de ochi, proba rotatorie, nistagmografia, posturografia etc.

8

11. Diagnosticul pozitivDiagnosticul de vertij sau pseudovertij se poate stabili clinic, un rol deosebit n stabilirea diagnosticului de vertij, l are prezena nistagmusului, precum i rezultatele celorlalte probe de echilibru, iar pentru stabilirea diagnosticului etiologic, sunt necesare de obicei consultaiile de specialitate, i o serie de investigaii paraclinice.

12. Diagnosticul diferenialDiagnosticul diferenial trebuie s se fac mai nti ntre ameeal i vertij, apoi ntre un vertij central i un vertij periferic. Dac vertijul debuteaz brusc, este de tip girator, este nsoit de anxietate marcat, de greuri i de vrsturi, de nistagmus unilateral orizontal i de deviaia sistematizat a mersului, este foarte probabil s fie vorba de un vertij periferic. Dac vertijul debuteaz mai lent, este caracterizat de senzaia de instabilitate i de nesiguran, nistagmusul este vertical, bilateral, sau multidirecional i deviaia mersului este nesistematizat, fr predominarea unei direcii, este foarte probabil s fie vorba de un vertij central (tabelul 16.5). Tabelul 16.5. Diagnosticul diferenial dintre vertijele periferice i vertijele centrale Vertij periferic Vertij central debut brutal debut mai puin brutal senzaia de nesiguran, de instabilitate vertij girator Tulburri vegetative zgomotoase, tulburri vegetative absente sau moderate greuri i vrsturi hipoacuzie, acufene lipsa hipoacuziei i acufenelor nistagmus mai puin marcat, variabil, nesigur i nistagmus unidirecional orizontal disritmic Romberg tendina de cdere de Romberg tendina de lrgire a bazei de susinere partea leziunii deviaia mersului nesistematizat de cauze deviaia mersului in stea vestibulare de cauze vasculare, metabolice i tumorale

9

13. Principalele tipuri de vertij ntlnite n practica medicalCele mai frecvente tipuri de vertij periferic ntlnite n practica medical sunt vertijul Meniere, vertijele menieriforme din cadrul otitelor acute, vertijul din sindromul Barre-Lieou determinate de iritaia simpaticului cervical, vertijele menieriforme din diabetul zaharat, tulburrile endocrine, spasmofilie, traumatismele labirintice, labirintite, neurinomul de acustic i rul de transport. Cele mai frecvente vertije centrale ntlnite n practica medical sunt reprezentate de: insuficiena vertebro-bazilar, sindromul Wallenberg, scleroza n plci, tumorile cerebrale etc (tabelul 16.6). Tabelul 16.6. Principalele tipuri de vertij Vertije periferice distensia labirintului membranos, vertij orizonto-rotator n crize paroxistice, greuri, vrsturi, tulburri unilaterale de Vertijul Meniere auz, acufene, nistagmus spontan, orizontal, proba Romberg pozitiv iritaia simpaticului cervical, vertij menieriform, favorizat de Sindromul Barremicrile brute ale capului, tulburri de vedere, scotoame, Lieou lcrimare, distensie, tulburri vasomotorii ale feei determinate de transportul cu maina, cu trenul, cu vaporul, cu avionul, Kinetozele vertij rotator, senzaia de instabilitate, greuri, vrsturi, oscilaii tensionale, modificri ale pulsului Neurinomul de vertij rotator, acufene, hipoacuzie unilateral, cefalee acustic occipital, mers cerebelos, disfonie, disfagie la scufundtori, vertij labirintic, cefalee, tulburri de auz, Traumatisme tulburri de vedere, tulburri psihice, evoluie labirintice favorabil n cteva zile Vertije centrale determinat de spondiloza cervical, de ateroscleroz cerebral, senzaia de vertij sau de instabilitate, accentuate Insuficiena de micrile capului,cefalee occipital, tulburri de vedere, vertebro-bazilar nceoarea vederii, diplopie, amauroz, disfagie, dizartrie, parestezii buco-laringiene, nistagmus spontan, drop-attack vertije atipice, senzaia de instabilitate, tulburri de mers, Scleroza n plci nistagmus spontan, hipoacuzie, acufene, evoluia n pusee Sindromul tromboza arterei cerebeloase inferioare,vertij intens, greuri, Wallenberg 10

vrsturi, disfagie, disfonie, parez facial, sindromul Claude Bernard-Horner

14. TratamentTratamentul vertijului i a ameelilor depinde de severitatea i cauza lui. n crizele severe se recomand repaus la pat, ntr-o camer semiobscur, linitit, n decubit lateral, pe partea spre care bate nistagmusul. Alimentaia trebuie s fie uoar i de reechilibrare hidroelectrolitic, n funcie de tolerana digestiv a bolnavului, n timpul crizelor se recomand antiemetice, c a emetiralul. Se recomand vasodilatatoare, care diminua excitabilitatea labirintic, cum ar fi cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi, anticolinergice, precum atropin, sau scobutilul, tranchilizante ca diazepamul sau epirax i eventual antihistaminice, cum ar fi feniraminul (Clorfeniramina) sau dimenhidrinatul (Arlevert) de 2 ori cte 100 mg/zi. n cazul n care bolnavul are vrsturi puternice, medicamentele se vor administra n supozitoare, sau per cutan. n cazul n care vertijul este determinat de o criz hipertensiv, se va efectua tratamentul antihipertensiv, n insuficiena vertebro-bazilar, se vor administra antiinflamatoare i vasodilatatoare. n cazul n care criza cedeaz, bolnavul trebuie investigat cu ajutorul specialistului ORL i al neurologului n vederea stabilirii unui diagnostic etiologic. n cazul n care criza nu cedeaz, bolnavul trebuie internat n spital.

15. Atitudinea MF n faa bolnavului cu vertij sau cu ameeliDeoarece ameelile se pot manifesta n foarte multe feluri, de la senzaia de instabilitate, pn la criza brutal de vertij rotator i pot fi determinate de foarte multe boli vestibulare, nervoase, metabolice, cardiovasculare, digestive i psihice, MF trebuie s realizeze o abordare integral a bolnavului. Pentru a putea ajunge la diagnostic, el trebuie s stabileasc mai nti dac este vorba de un vertij adevrat, sau de un pseudovertij. n acest sens, el trebuie s efectueze, o anamnez foarte amnunit, cu ajutorul creia s

11

stabileasc caracterul girator, sau negirator al ameelii pe care o acuz bolnavul. Apoi trebuie s stabileasc modul n care a aprut ameeala, dac ea a aprut brusc, sau s-a instalat treptat, dac ameeala este acut, cronic, sau recurent, dac apare la micrile brute ale capului, la ridicarea din pat, sau dup consumul unor medicament, dac este nsoit de greuri i vrsturi, de febr, cefalee, tulburri de auz, sau manifestri neurologice, dac apare n cadrul unor boli generale, de natur neurologic, cardiovascular, sau oftalmologic. Cu ajutorul examenului clinic se pot descoperi, de asemenea, o serie de semne i de simptome care s ne ajute la stabilirea diagnosticului, cum ar fi prezena unor tulburri de vedere, a unor tulburri de ritm, a unei hipertensiuni arteriale, a unor tulburri endocrine, hepatice, sau renale. Examenul clinic trebuie s cuprind probele de echilibru, precum i testele de provocare. Toi bolnavii cu vertij i cu ameeli trebuie investigai pn la stabilirea diagnosticului etiologic, de aceea chiar i dup ameliorarea crizei, MF trebuie s continue investigaia bolnavului pentru ca mpreun cu specialitii de profil, s ajung la diagnosticul etiologic i la tratamentul corespunztor al fiecrui bolnav. In cazurile severe de vertij, MF trebuie s acorde primul ajutor medical i s interneze bolnavul n spital.

16.1 Vertijul MeniereVertijul Meniere reprezint principalul tip de vertij periferic. Este caracterizat de triada simptomatic reprezentat de: vertij rotator, acufene i surditate de percepie care evolueaz n crize paroxistice.

1. EtiopatogenieVertijul Meniere este determinat de distensia labirintului prin acumularea de endolimfa, datorit unor factori vasculari, aa cum ar fi spasmul arterial, datorit unor factori alergici, traumatici, sau infecioi.

2. Manifestri clinice

12

Bolnavul acuz un vertij rotator, la care se poate adga i o senzaie de dezechilibru, aa nct el nu poate sta n ortostatism. Vertijul este nsoit de o stare de anxietate, de tulburri neurovegetative, greuri, vrsturi, paloare, transpiraii, tulburri de auz, care constau dintr-o hipoacuzie unilateral, vjituri n urechi, ca un bzit, sau ca o sonerie, care poate constitui uneori chiar aura crizei vertiginoase (tabelul16.1.1). Tabelul 16.1.1. Manifestrile clinice ale crizei de vertij Meniere 1. Evoluia n crize paroxistice 2. Vertij rotator 3. Poziie decliv 4. Anxietate 5. Paloare 6. Greuri, vrsturi 7. Hipoacuzie unilateral 8. Bzit n urechi 9. Nistagmus orizontal spontan 10. Proba Romberg pozitiv 11. Durata 1-2 ore La examenul fizic al bolnavului se poate constata o paloare i o stare de anxietate. Bolnavul prezint un nistagmus orizontal sau rotator, agravat de micrile capului i care se atenueaz n clinostatism, proba Romberg i proba Babinski-Weill sunt pozitive, bolnavul deviind de partea leziunii. Examenul audiometric, evideniaz o surditate de percepie de partea leziunii. Criza vertiginoas poate dura de la cteva minute pn la 1-2 ore. ntre crize, starea general a bolnavului este bun, dar se poate depista totui o discret hipoacuzie i prezena vjiturilor n urechi.

3. Diagnosticul pozitivDiagnosticul clinic se face pe baza triadei reprezentat de apariia unui vertij rotator, prezena unor acufene sub forma de bzit n urechi i hipoacuzie unilateral. Dac la acestea se adaug nistagmusul rotator, proba Romberg i proba Babinski-Weill pozitive, precum i evidenierea prin audiometrie a tulburrii de auz, atunci diagnosticul de sindrom Meniere este evident. 13

4. Diagnosticul diferenialSe face cu celelalte vertije menieriforme, cum ar fi vertijul Lermoyez, vertijul Logan, sindromul Wallenberg, cu vertijele din labirintitele infecioase, din otita medie, cu vertijele toxice, cu neurinomul de acustic, cu insuficiena vertebrobazilar etc.

5. TratamentTratamentul urmrete pe de o parte combaterea crizei vertiginoase, iar pe de alt parte tratamentul de fond al bolii n vederea prevenirii altor crize. 5.1. Tratamentul crizei vertiginoase n timpul crizei se recomand repaus la pat, ntr-o camer linitit i semiobscur, n decubit lateral pe partea spre care bate nistagmusul. Avnd n vedere c boala este rezultatul unui hidrops labirintic, se recomand un regim hiposodat. Pentru combaterea spasmului arterial care determin transudatul, se recomand vasodilatatoare, aa cum ar fi pentoxifilinul, papaverina, sau cinarizina 25 mg de 3ori/zi, pentru combaterea parasimpaticotoniei se recomand sulfatul de atropin 0,5 mg sc, sau iv, sau scobutil 1 fiol iv. Pentru combaterea greurilor se recomand emetiral de 3 ori cte 5 mg/zi per os, sau supozitoare de 5 mg de 2-3 pe zi, pentru combaterea fenomenelor alergice se recomand feniramin, tavegyl sau dimenhidrinat 100 mg de 2 ori/zi, pentru combaterea anxietii se poate administra diazepam 5-10 mg/zi sau hidroxizin 10-25 mg/zi, pentru combaterea hidropsului labirintic se poate admistra un diuretic, cum ar fi furosemidul sau nefrixul. Dup administrarea tratamentului de urgen, bolnavul va fi internat n spital, ntr-o secie de neurologie sau de ORL. 5.2. Tratamentul de fond Pentru prevenirea crizelor se recomand regim hiposodat, abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool, pentru prevenirea spasmului arterial se

14

pot administra vasodilatatoare, cum ar fi dihidroergotoxina (Secatoxin), sau nicergolina (Sermion), pentru prevenirea rului de transport, se poate administra preventiv, cinarizina.

16.2. Insuficiena vertebro-bazilarVertijul din insuficiena vertebro-bazilar este determinat de o ischemie tranzitorie a structurilor nervoase vascularizate de arterele vertebrale i de trunchiul bazilar.

1. EtiopatogenieInsuficiena vertebro-bazilar poate fi produs de ateroscleroza trunchiului bazilar i a arterelor vertebrale, precum i de spondiloza cervical care prin osteofitele laterale poate provoca compresiunea arterelor vertebrale. Pe lng compresiunea direct a arterelor vertebrale, spondiloza cervical mai poate contribui la apariia insuficienei vertebro-bazilare i prin iritaia nervului simpatic cervical, care determin spasmul arterelor vertebrale, cu ischemia consecutiv a structurilor nervoase occipitale, determinnd sindromul Barre-Lieou.

2. Manifestri clinicen funcie de formaiunile nervoase afectate, insuficiena vertebro-bazilar poate avea manifestri clinice foarte variate: Vertijul este un simptom foarte frecvent ntlnit n insuficiena vertebrobazilar, poate fi un vertij rotator, sau un vertij nesistematizat, de scurt durat, poate fi asociat cu o cefalee occipital, cu tulburri oculare reprezentate de nceoarea vederii, de diplopie i chiar de amauroz, tulburri senzoriale, parestezii, tulburri de motilitate, tulburri cerebeloase etc (tabelul 16 2.1). Bolnavii cu insuficien vertebro-bazilar prezint de multe ori drop-attack, adic o cdere brusc pe genunchi, datorit slbirii brute a musculaturii membrelor inferioare, pot prezenta un nistagmus spontan i tulburri ale probelor de echilibru.

3. Diagnosticul pozitivSe pune pe baza semnelor clinice, reprezentate de: vertij, tulburrile de vedere, parestezii, nistagmus i prezena spondilozei cervicale. 15

Diagnosticul de insuficien vertebro-bazilar poate fi confirmat de arteriografia vertebral i de alte investigaii care pot pune n eviden tulburrile de irigaie n teritoriul vertebro-bazilar. Tabelul 16.2.1. Manifestrile clinice ale insuficienei vertebro-bazilare 1. Vertij rotator 2. Sau o senzaie de instabilitate 3. Cefalee occipital 4. nceoarea vederii 5. Diplopie 6. Amauroz 7. Parestezii 8. Pareze, hemipareze 9. Drop-attack 10. Nistagmus spontan

4. TratamentTratamentul crizei vertiginoase din insuficiena vertebro-bazilar este asemntor cu cel din sindromul Meniere. Tratamentul de fond al bolii se face cu vasodilatoare, cum ar fi dihidroergotoxina, vincamina i tanakanul, cu antiagregante, cum ar fi aspirina, n doze de 150 mg/zi, cu neurotonice, cu encefabol, cu nootropil i cu vitamine.

16

17. CRIZELE HIPERTENSIVEEtiopatogenia hipertensiunii arteriale Clasificarea hipertensiunii Hipertensiunea esenial Hipertensiunea secundar Manifestrile clinice Investigaiile paraclinice Diagnosticul de hipertensiune arterial Stadializarea hipertensiunii arteriale Tratamentul hipertensiunii arteriale Tratamentul nefarmacologic Tratamentul medicamentos Tratamentul hipertensiunii secundare Stratagia tratamentului antihipertensiv Complicaiile hipertensiunii arteriale Complicaiile cardiace Complicaiile nervoase Complicaiile renale Crizele hipertensive Clasificarea crizelor hipertensive Crizele cu risc vital Crizele comune Manifestrile clinice Tratamentul urgenelor hipertensive Atitudinea MF n faa unei urgene hipertensive Hipertensiunea arterial este probabil boala cea mai frecvent ntlnit n practica medical, deoarece aproximativ 10-20% din populaia general i

17

aproximativ 40% din populaia trecut de 40-50 de ani sufer de hipertensiune arterial.

1. EtiopatogenieHipertensiunea arterial este n cele din urm rezultatul tulburrii raportului optim dintre debitul cardiac, rezistena vascular i volumul sanguin, raport care poate fi tulburat fie printr-o cretere parial, fie printr-o cretere simultan a celor trei factori care intervin n stabilirea tensiunii arteriale. Desigur c aceti factori sunt i ei reglai, la rndul lor de nite mecanisme de reglare, n funcionarea crora intervin o serie de factori nervoi, endocrini, sau umorali, aa cum ar fi sistemul catecolaminic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul kininelor plasmatice, al prostaglandinelor etc. Majoritatea autorilor arat c hipertensiunea arterial este rezultatul tulburrii, ntr-un fel sau altul, a acestor mecanisme de reglare, printr-o cretere a reactivitii peretelui arterial fa de peptidele vasopresoare, cum sunt catecolaminele, angiotensina, vasopresina i endotelina, printr-o cretere a reactivitii sistemului simpatic la diverii factori stresani, printr-o cretere a concentraiei substanelor vasopresoare, printr-o cum sunt a catecolaminele, renina, angiotensina i vasopresina, scdere concentraiei substanelor

vasodilataoare, aa cum ar fi prostaglandinele vasodilatatoare, printr-o tulburare a pompelor celulare, care duce la reinerea natriului, ceea ce duce la creterea excitabilitii celulare etc (tabelul 17.1). Tabelul 1 7.1. Factorii implicai n etiopatogenia hipertensiunii arteriale 1. Tulburarea mecanismelor de reglare i control a tensiunii arteriale 2. Creterea reactivitii peretelui arterial la aciunea peptidelor vasopresoare, exemplu: catecolaminele, angiotensina II, vasopresina, endotelina 3. Creterea reactivitii sistemului simpatic la aciunea factorilor stresani 4. Creterea nivelului plasmatic al peptidelor vasopresoare i anume a catecolaminelor, reninei, angiotensinei, vasopresinei i prostaglandinelor vasopresoare 5. Scderea peptidelor vasodilatatoare, reprezentate de chinine i prostaglandinele vasodilatatoare 6. Tulburarea pompelor de Na i K, cu o cretere a reteniei de Na n celul i o 18

cretere a excitabilitii celulare 7. Retenia de ap i sare care duce la creterea volumului sanguin 1.1. Rolul factorilor de risc Cercetrile epidemiologice au artat c n etiologia hipertensiunii arteriale pot interveni o serie ntreag de factori de risc, cum ar fi factorii ereditari, care sunt prezeni la peste 60% din cazuri, vrsta, tensiunea arterial crescnd odat cu naintarea n vrst, creterea consumului de sare, obezitatea care contribuie la creterea valorilor tensionale, consumul de alcool, fumatul, consumul de cafea, sedentarismul, stresurile psihice repetate etc.

2. Clasificaren urma unor studii populaionale s-a ajuns la concluzia c tensiunea sistolic normal trebuie s se ncadreze ntre 110-130 mm Hg, iar tensiunea diastolic ntre 65-85 mm Hg. O cretere persistent a tensiunii peste 140/90 mm Hg poate fi considerat ca o hipertensiune arterial. Trebuie remarcat c aceste valori se refer la indivizii peste 18 ani, deoarece la copii sub 15 ani o tensiune arterial care depete 126/82 mm Hg, iar sub 10 ani chiar o tensiune care depete 116/76 mm Hg, poate fi considerat ca o hipertensiune arterial. Clasificarea hipertensiunii arteriale se poate face n funcie de etiopatogenie, sau de valoarea tensiunii arteriale. n funcie de valoarea tensiunii arteriale, hipertensiunea poate fi mprit n: hipertensiune uoar, moderat i sever (tabelul 17.2). Tabelul 17.2. Clasificarea hipertensiunii n funcie de valorile tensiunii arteriale propusa de Societatea Internaional de Hipertensiune Clasificare TAS TAD Tensiune normal 105 sever HTA sistolic izolat >140