Facultatea de Educatie Fizica si SportSectia Master - Kinetoterapie in reeducarea neuromotorieAnul II

REFERAT

TETRAPAREZA SPASTICA

Studenta: MITRICOF ANAMARIA BIANCA

TETRAPAREZA SPASTICA

Tetrapareza spastica reprezinta forma cea mai grava de diplegie spastica. Are o frecventa crescuta la nou-nascutii cu encefalopatie hipoxic-ischemica, infectii intrauterine (Citomegalovirus, rubeola, rujeola etc.), malformatii structurale cerebrale grave. Clinic boala afecteaza toate membrele, insa mai accentuat pe cele superioare. In pozitia supino (cu fata in sus) schema motorie este in extensie: bolnavul tine capul hiperextensie cu retractia umerilor si uneori toracele este retractat, membrele inferioare sunt in extensie, incrucisate, in adductie, intrarotate, chiar forfecate, se observa flexia plantara a piciorului, contractia adductorilor (ceea ce determina, in timp, luxatia de sold) .

In pozitia prono (cu fata in jos) schema motorie este in flexie. Copilul bolnav NU ridica si nu roteste capul (nici macar pentru a respira), are bratele blocate sub torace, membrele inferioare fiind adesea in flexie. In pozitie sezand copilul cade pe spate sau anterior deoarece are reflexele tonice cervicale asimetrice, acestea persistand si dupa varsta de 6 luni si nu achizitioneaza aceasta pozitie. Mana este inchisa in pumn, ceea ce impiedica copilul de a duce mana sau alte obiecte la gura, pozitia policelui este strans in pumn si degetele flectate. Mersul pe coate si pe genunchi NU este posibil. In cadrul examinarii neurologice se observa existenta unui sindrom piramidal la atat la membrele superioare, cat si la cele inferioare. Apar de asemenea, tulburari de masticatie si nutritie, ceea ce va determina efectuarea alimenatiei cu ajutorul sondei. Simptomatologia asociata consta in strabism, atrofie optica, crize epileptice, retard grav, complicatii ortopedice (cifoscolioza, luxatie de sold) .

Acest tip de afectiune afecteaza membrele inferioare , dar mai accentuat sunt afectatemembrele superioare. Pacientul intotdeauna este cu capul in hiperextensie asociat cu retractia umerilor. Nu poate sa ridice capul nici nu poate sa roteasca gatul. Membrele inferioare sunt in extensie, adductie, observandu-se flexia plantara a membrului inferior si contractia adductorilor. Uneori apare si luxatia de sold. Folosind examenul neurologic putem sa observam existenta unui sindrom piramidal atat la membrele inferioare, cat si la cele superioare. Apar de asemenea, tulburari de masticatie si nutritie, ceea ce va determina efectuarea alimenatiei cu ajutorul sondei. Sunt prezente si urmatoarele simptome: - strabism - atrofie optice - deviatie la coloana vertebrala ( cifoza, scolioza ) - crize epileptic - retard mintal In forma usoara de tetrapareza spastica retardul este mediu, iar deplasarea se

poate face dar patologic.E bine sã fim informaţi despre sãnãtatea noastrã, dar şi despre condiţiile în care putem depista semnele bolilor cronice. Scleroza multiplã este cea mai frecventã afecţiune neurologicã la adultul tânãr, care determinã invaliditãţi majore. În ţara noastrã se estimeazã cã aceastã boalã are o prevalenţã de circa 35- 40 la 100.000 de locuitori, aşa cum rezultã dintr-o serie de evaluãri epidemiologice.Este o boalã care debuteazã la adultul tânãr (20-40 ani), este de 2-3 ori mai frecventã la femei decât la bãrbaţi. Ca dispunere geograficã predominã în regiunile nordice. Scleroza multiplã este o afecţiune cronicã a Sistemului Nervos Central caracterizatã prin episoade de inflamaţie şi un proces de demielinizare focalã a substanţei albe, ce au ca rezultat tulburãri ale motricitãţii, sensibilitãţii, vãzului, activitãţii sfincterelor precum şi tulburãrile psihice. Important pentru perioada de recuperare este: instalarea bolii este cu distrugerea tecilor de mielinã, dar cu conservarea cilindraxului duce la dificultãţi de conducere repetitive a impulsurilor şi la apariţia rapidã a oboselii.

Cauza sclerozei multiple este necunoscutã. Ar putea fi implicat un factor genetic, deoarece riscul de apariţie a sclerozei multiple la o persoanã este uşor crescut dacã unul din pãrinţi a avut sclerozã multiplã. Legãtura, nu întotdeauna evidentã, între locul (geografic) în care persoana afectatã a copilãrit şi riscul de dezvoltare a sclerozei multiple mai târziu în cursul vieţii, sugereazã cã ar putea fi implicaţi unii factori de mediu, precum infecţiile virale sau alte boli infecţioase. Totuşi, pânã în prezent nu s-a demonstrat clar ca o anumitã infecţie specificã care ar cauza scleroza multiplã. S-au suspectat şi alţi factori declanşatori ai sclerozei multiple, dar pânã acum nu s-a demonstrat cã vreunul din ei ar fi implicat cu certitudine. În plus, o afecţiune viralã apãrutã în copilãrie sau un alt factor de mediu, probabil nu explicã suficient de ce unele persoane vor face mai târziu sclerozã multiplã.

Studiile de cercetare aflate în curs, sugereazã cã o problemã la nivelul sistemului natural de apãrare al organismului (sistemul imun), apãrutã devreme în copilãrie sau dupã infecţii, poate declanşa debutul sclerozei multiple. Factorul declanşator poate fi o reacţie autoimunã în care sistemul imun atacã mielina, stratul proteic care protejeazã fibrele nervoase.

Semnele clinice principale :

1. Anomalii senzitive: parestezii, adesea sub formã de amorţeli; dureri; semnul Lhermite;2. Anomalii motorii: deficit motor de tip piramidal; spasticitate; contracţii spastice (în flexie, în extensie);3. Anomalii vizuale: nevritã opticã (pierderea monocularã a vederii, însoţitã eventual de durere şi scotom central);4. Anomalii cerebeloase: ataxie, incoordonare; tremor cerebelos (asociat uneori cu tremor postural); dizartrie cerebeloasã;5. Anomalii ale trunchiului cerebral: diplopie; dizartrie, disfagie, disfonie; parestezii la nivelul feţei; parezã facialã; oftalmoplegie internuclearã; nevralgie trigeminalã; vertij;6. Alte anomalii (mai rare la debut): crize paroxistice (cu duratã de sec/min, dar care apar repetat timp de mai multe sãptãmâni pentru a avea semnificaţie de puseu SM); anomalii vezicale; disfuncţii sexuale.

Aceastã boalã evolueazã lent în pusee de gravitate variabilã. Aceste pusee evolutive apar la intervale neregulate de timp, de la câteva luni, la câţiva ani. Dupã fiecare puseu apare o fazã de remisiune caracterizatã de recuperarea funcţiei unor grupuri neuronale care nu au fost decât inhibate de procesul patologic. Boala este progresivã şi este particularã fiecãrui bolnav în parte.