extrasistolia 2010
TRANSCRIPT
UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „VICTOR BABEŞ”
TIMIŞOARA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
LUCRARE DE DIPLOMĂ
Conducător ştiinţific: Absolvent:
2010UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „VICTOR BABEŞ”
TIMIŞOARA
FACULTATEA DE MEDICINĂ GENERALĂ
Ablaţia prin curent de radio-frecvenţă. Metodă curativă la pacienţi cu extrasistolie
ventriculară.
Timișoara
Cuprins
CUPRINS.......................................................................................................................................... 4
STADIUL ACTUAL AL......................................................................................................................... 6
CUNOAȘTERII................................................................................................................................... 6
INTRODUCERE................................................................................................................................. 8
CAPITOLUL 1. INCIDENȚĂ. ETIOLOGIE...............................................................................................8
1.1 EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ ÎN ABSENȚA BOLII DE INIMĂ.........................................................................81.2 EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ ÎN PREZENȚA BOLII DE INIMĂ........................................................................91.3 ETIOLOGIE......................................................................................................................................11
CAPITOLUL 2. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................... 13
2.1 PATOGENIE.....................................................................................................................................132.2 EFECTE HEMODINAMICE ...................................................................................................................15
CAPITOLUL 3. DIAGNOSTIC CLINIC ȘI PARACLINIC............................................................................16
3.1 EXAMEN CLINIC...............................................................................................................................163.2 RECUNOAȘTERE, CARACTERISTICI, CLASIFICARE PARACLINICĂ.....................................................................17
CAPITOLUL 4. TRATAMENT............................................................................................................. 22
4.1 TRATAMENT MEDICAMENTOS..............................................................................................................224.2 ABLAȚIA PRIN CURENT DE RADIOFRECVENȚĂ ..........................................................................................22
CAPITOLUL 5. PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII....................................................................................24
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE............................................................................................................. 25
STADIUL ACTUAL AL ......................................................................................................................... 5
CUNOAȘTERII ................................................................................................................................... 5
INTRODUCERE ................................................................................................................................. 7
CAPITOLUL 1. INCIDENȚĂ. ETIOLOGIE ............................................................................................... 8
1.1 EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ ÎN ABSENȚA BOLII DE INIMĂ ......................................................................... 8 1.2 EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ ÎN PREZENȚA BOLII DE INIMĂ ........................................................................ 8 1.3 ETIOLOGIE. ..................................................................................................................................... 11
CAPITOLUL 2. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................... 12
2.1 PATOGENIE ..................................................................................................................................... 12 2.2 EFECTE HEMODINAMICE ................................................................................................................... 16
CAPITOLUL 3. DIAGNOSTIC CLINIC ȘI PARACLINIC ............................................................................ 19
3.1 EXAMEN CLINIC ............................................................................................................................... 19 3.2 RECUNOAȘTERE, CARACTERISTICI, CLASIFICARE PARACLINICĂ. .................................................................... 20
CAPITOLUL 4. TRATAMENT ............................................................................................................. 27
4.1 TRATAMENT MEDICAMENTOS .............................................................................................................. 27 4.2 ABLAȚIA PRIN CURENT DE RADIOFRECVENȚĂ .......................................................................................... 29
CAPITOLUL 5. PROGNOSTIC ȘI COMPLICAȚII .................................................................................... 30
REFERINȚE BIBLIOGRAFICE ............................................................................................................. 33
STADIUL ACTUAL AL
CUNOAȘTERII
Introducere
Extrasistolele ventriculare (ESV) reprezintă contracții a căror activare pornește
de sub nodul atrio-ventricular, sub bifurcația Hisiană (7).
Managementul pacienților cu extrasistole ventriculare poate fi o provocare în
lipsa specificațiilor clare ale ghidurilor. Această lucrare a fost efectuată considerând
necesar acest demers sub aspectul importanței sale în practica medicală și dorind
identificarea strategiei terapeutice optime pentru vindecarea pacienților. Obiectivul
principal al studiului, este evaluarea eficienței, siguranței și indicației ablației prin
curent de radiofrecvență ca mijloc terapeutic la pacienții cu extrasistolie ventriculară
frecventă simptomatică. Prima referire bibliografică a studiului, fiind făcută în anul
2007, arată gradul de noutate și originalitate a temei abordate.
Structurarea lucrării este realizată după modelul și cerințele generale, în două
secțiuni: ”Stadiul actual al cunoașterii” sau cadrul teoretic al ESV, însumează 5
capitole (26 pagini). Capitolul 1 ”Incidență. Etiologie.” surprinde frecvența
extrasistoliei ventriculare la adulți sănătoși sau cu boală cardiacă și cauzele care pot
determina apariția extrasistolelor. Capitolul 2 ”Fiziopatologie” explică mecanismele
patogenice care stau la baza extrasistolelor și efectele hemodinamice ale acestora.
Capitolul 3 ”Diagnostic clinic și paraclinic” prezintă cadrul clinic și paraclinic al
temei studiate. Capitolul 4 ”Tratament” cuprinde metoda de terapie medicamentoasă
și ablația prin curent de radiofrecvență. Capitolul 5 ”Prognostic și complicații”
dezbate metodele de evaluare a riscului și complicațiile asociate extrasistolelor
ventriculare.
”Studiu clinic”, a doua secțiune, reprezintă contribuția personală materializată
în urma analizei exacte asupra cazuisticii din perioada 2006-2009 în Departamentul
de Cardiologie al ”Institutului de Medicină Cardiovasculară”, Timișoara și respectă
structura unui articol de cercetare cuprinzând 4 capitole (29 pagini). Capitolul 1 ”Scop
și obiective” prezintă motivația care stă la baza studiului, obiectivele principale și cele
secundare. Capitolul 2 ”Material și metodă” descrie procedura prin care au fost
culese, analizate și interpretate datele. În capitolul 3 ”Rezultate” este cuprinsă
descrierea populației de studiu și rezultatele studiului. Capitolul 4 ”Discuții”
surprinde analiza rezultatelor comparativ cu alte studii din literatură și prezintă
limitele studiului de față. Concluziile sunt prezentate la finalul lucrării.
Capitolul 1. Incidență. Etiologie
-
1.1 Extrasistolia ventriculară în absența bolii de inimă
Monitorizarea Holter dezvăluie cel puțin o extrasistolă la 40-75% și ESV
complexe la 5-10% dintre adulți(16). După unii autori, extrasistolia ventriculară este
întâlnită la 3-60% din populația adultă asimptomatică a Statelor Unite ale Americii (14).
În Tabelul 1 este prezentată prevalența ESV în funcție de timpul de înregistrare
ECG. Se observă că incidența ESV este mai mică la tineri (Bayes de Luna et al. vârsta
18-23, prevalența 16.5) față de adulți (Federman et al. vârsta 40-66, prevalența 48 ).
În adiție există o diferență clară a numărului de extrasistole în relație cu timpul de
înregistrare (14).
Tabel 1. Holter ECG la adulți aparent
Eșantion Ore de înregistrare
51, vârsta 35-65 10
35, vârsta 24±4 7,5
86, vârsta 16-65 48
52, vârsta 20-79 24
74, vârsta 20-80 24
23, vârsta 35-66 24
100, vârsta 25-74 24
50, vârsta 23-27 24
21, vârsta 40-66 24
50, vârsta 22-57 24
100, vârsta 16-68 24
27
18, vârsta 18-23 24
9, vârsta 17-22 10
121, vârsta 18-70 10
1.2 Extrasistolia ventriculară în prezența bolii de inimă
A. Infarct miocardic acut
ESV pot apărea în timpul unui infarct miocardic acut sau în perioada
următoare. În Tabelul 2 este prezentată incidenţa ESV după infarct miocardic acut, în
funcție de timpul de înregistrare și numărul de pacienți. Incidența este mult mai mare
la o înregistrare de 6-24 ore decât ECG standard (16).
-
Ta
bel
2.
Inc
ide
nța
ES
V
du
pă
Inf
arc
t
Mi
oca
rdi
c (16)
S
tud
iu
Nu
mă
r
pa
cie
nți
Ti
mp
de
înr
egi
str
are
Pr
eva
len
ța
ES
V
(%
)
CD
P
(19
73)
20
35
1
mi
nut
11,
5
Mo
ss
et
al.
(19
71)
10
0
6
ore
72
K 16 10- 43
-
otl
er
et
al.
(19
73)
0 12
ore
Kle
ige
r et
al.
(19
74
b)
14
1
10-
24
ore
91
My
bur
gh
et
al.
(19
74)
84 6-7
ore
73
Mo
ss
et
al.
(19
75)
19
3
6
ore
51
Vis
ma
ra
et
al.
(19
75)
56 10
ore
73
We
nge
r et
al.
(19
10
0
22
ore
88
-
75)
Tu
na
et
al.
*
10
4
24
ore
36
Ba
yes
de
Lu
na
et
al.
(19
80c
)
44
9
24
ore
65
*Ci
tat
de
Ba
yes
de
Lu
na
(19
83)
.
B. Ateroscleroză Coronariană
”Calvert et al. a examinat 184 de pacienţi cu boală coronariană şi precizează că
doar 12% dintre ei nu prezintă ESV”. Incidenţa ESV simple şi a formelor complexe
”este mai mare la cei cu infarct miocardic anterior decât în grupul cu angină, dar fără
infarct”. În mod similar, prevalenţa şi complexitatea ESV ”este crescută în prezenţa
aterosclerozei mai multor artere coronare în comparaţie cu o singură coronară
afectată”(22).
Studiul Framingham demonstrează o incidență ESV mai mare, în asociere cu
boala cardiacă coronariană, la pacienți de sex masculin față de sexul feminin (15).
-
C. Insuficienţă cardiacă
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă (IC) de diverse etiologii, prezintă ESV și/sau
episoade de aritmii ventriculare complexe (16). În Tabelul 3 este prezentată prevalența
aritmiei ventriculare în funcție de clasificarea Lown.
Ta
bel
3.
Pr
ev
ale
nț
a
în
Ins
ufi
cie
nț
ă
Ca
rdi
ac
ă
Co
ng
est
ivă (16)
St
ud
iu
Nu
mă
r
pa
cie
nți
Sc
ar
a
Lo
wn
(%
)
-
3
și
4a
4b
Wi
lso
n
et
al.
(19
83)
77 71 50
Hu
an
g
et
al.
(19
83)
35 93 60
Vo
n
Ol
sha
use
n
et
al.
(19
84)
60 95 80
M
ask
in
et
al.
(19
84)
35 92 71
M
ein
erz
74 87 49
-
et
al.
(19
84)
Ch
ak
ko
&
Gh
eor
ghi
ad
e
et
al.
(19
85)
43 88 51
V-
He
FT
*
34
6
81 28
Ho
lm
es
et
al.
(19
85)
31 87 39
To
tal
70
1
7
%
4
%
*
Cit
at
de
Ba
yes
de
Fr
-
an
cis
(19
86)
.
D. Hipertensiunea arterială şi hipertrofia cardiacă
În cohorta MRFIT (Multiple risk factor intervention trial) de peste 10000
bărbaţi cu vârsta cuprinsă între 35 și 57 ani, valoarea tensiunii arteriale sistolice este
legată cu prevalenţa ESV. Date mai recente, din studiul ARIC (Atherosclerosis Risk in
Communities ) la care au participat peste 15000 bărbaţi şi femei, arată faptul că ESV
frecvente sau complexe sunt asociate cu hipertensiunea arterială. Studiul ARIC, de
asemenea, arată că prevalenţa ESV crește odată cu valoarea estimată
electrocardiografic a masei ventriculare stângi (3).
E. Prolaps de valvă Mitrală
ESV sunt întâlnite la 58-89% dintre pacienții cu prolaps de valvă mitrală
(PVM). În același context ESV complexe pot fi observate la 43-56 dintre aceștia.
Diferența este datorată heterogenitătii și unor erori de selecție a populației. Studiul
Framingham prezintă un procentaj de 2,9% pacienți cu ESV și PVM față de 1,4 în
grupul fără PVM (3).
F. Asocierea cu alți factori
La copii ectopia ventriculară este extrem de rară, dar crește în frecvență odată
cu înaintarea în vârstă precum și la adulți cu sau fără cardiopatie structurală (7).
La băieți cu vârsta cuprinsă între 10-13 ani, frecvența extrasistoliei este de
20%. La nou-născuți sănătoși ESV dispar până în săptămâna a 12-a de viață (14).
Complexele ventriculare premature sunt de 30 de ori mai frecvente la pacienţii
obezi cu hipertrofie excentrică de ventricul stâng comparativ cu subiecţi normal
ponderali (19).
Frecvența ESV la rasa Afro-americană este crescută, prezentând un risc cu
30% mai mare decât rasa albă (14).
Rata de probabilitate (odds ratio) a ESV este de 1,39 pentru bărbați în raport
cu femei de aceeași vârstă (14).
”Winkle (1982) constată la majoritatea pacienţilor o creştere a incidenţei ESV
la un ritm cardiac ridicat. Coumel (1989) arătă existența a 2 praguri ce formează
limitele unei ferestre de aritmii cardiace la pacienţii cu ESV.” Această dependenţă de
-
frecvența cardiacă (FC) este afectată de sistemul nervos autonom, iar pe parcursul a
24 de ore tinde spre valori mai mari sub influența adrenergică (15).
1.3 Etiologie.
ESV apar în asociere cu diferiți stimuli și pot fi produse de stimularea directă
mecanică, electrică și chimică a miocardului. Deseori acestea pot fi observate la
pacienţii cu tendoane false de ventricul stâng, în miocardite sau inflamație
miocardică, în hipoxie și în timpul anesteziei sau intervențiilor chirurgicale. Acestea
pot fi provocate de medicamente (de exemplu Digoxin, Antidepresive triciclice,
Aminofilina), dezechilibre electrolitice (de exemplu, hipopotasemie,
hipomagnezemie, hipercalcemie) sau acido-bazice (de exemplu concentrația sangvină
crescută de lactat), stres, suprasolicitare miocardică, utilizare excesivă de substanțe
ilicite (de exemplu Cocaina, amfetamine, alcool). Atât stimularea centrală cât şi
periferică a sistemului nervos autonomic au efecte profunde asupra ritmului cardiac şi
pot produce sau suprima complexe premature (6) (7).
Tabelul 4 sumarizează cauzele cardiace și extra-cardiace ale ESV.
Tabel 4.
Cauzele
extrasis
tolelor
ventric
ulare
Cardia
ce
Extra-
cardiac
e
Infarct
sau
ischemi
e
Medica
mente
Infecții Substan
țe ilicite
Contuzi
a
miocard
ică
Dezechi
libre
electroli
tice sau
acido-
-
bazice
Tendon
fals de
ventricu
l stâng
Cardio
miopati
e
dilatativ
ă sau
hipertro
fică
Prolaps
de valvă
Mitrală
Capitolul 2. Fiziopatologie
-
2.1 Patogenie
Mecanismele sugerate în patogenia ESV variază în funcție de substratul
patologic(2). Acestea sunt reprezentate de tulburări de automatism cardiac, activitate
declanșată și circuite de reintrare (7).
2.1.1 Tulburarea de automatism cardiac
Tulburările de automatism presupun existența unui focar ectopic de celule cu
potențial de activare sub-prag. Ritmul cardiac de bază crește pragul celulelor ectopice
care precipită declanșând o extrasistolă (14).
Acest mecanism este responsabil pentru ritmuri ectopice ce se formează la
periferia zonelor de ischemie miocardică. Tulburarea de pacemaker cardiac include o
serie de cauze precum scăderea nivelului de potasiu extracelular şi întinderea acută
miocardică. Fenomenul de întindere a fibrelor sistemului Purkinje poate apărea în
zonele akinetice după ischemie acută sau în anevrisme ventriculare pe cord cu zone de
infarct vindecate.
Deşi studiile clinice şi experimentale de cartografiere cardiacă tridimensională
arată că aritmiile ventriculare care decurg în condiţiile de ischemie acută, infarct
miocardic, insuficienţă cardiacă sau cardiomiopatie pot fi atribuite unor mecanisme
focale, este dificilă diferenţierea dintre mecanismele automate şi cele focale prin
reintrare (2).
2.1.2 Activitatea declanșată/automată și interacțiunea dintre focare
automate
A. Parasistolia clasică
Celulele pace-maker latente din toată inima sunt resetate de unda inițiată și
propagată de la pace-maker-ul dominant, prin urmare sunt în imposibilitatea de a
activa inima. O excepţie de la această regulă se produce atunci când țesutul pace-
maker latent este protejat de impulsurile sinusale printr-o barieră de inaltă rezistență
cauzată de ischemie, infarct sau alte alterări ale ţesutului cardiac. În acest fel unda
sinusală este blocată în focarul ectopic, iar impulsurile spontan generate de la acest
nivel pot activa restul masei miocardice. O regiune de pace-maker cu bloc de intrare
şi conducere de ieșire defineşte un focar parasistolic (2).
B. Parasistolia modulată
Această variantă de aritmie descrisă de Moe et al., rezultă în prezența blocului
de intrare incomplet al focarului parasistolic. Influenţele electro-tonice modifică ciclul
-
pace-maker-ului în funcție de momentul în care sosesc: rata de producere a
impulsurilor în focarul parasistolic este accelerată atunci când apar influențe tardive și
încetinită la influențe precoce. Ca și consecință, la frecvențe cardiace selectate,
activitatea parasistolică poate mima circuitele prin reintrare cu apariția extrasistolelor
cuplate scurt. Focarele parasistolice modulate bidirecțional duc la apariția unor
episoade extrasistolice ciclice (2).
C. Extrasistolia ventriculară ascunsă
Extrasistolele ventriculare sunt "ascunse" dacă focarul ectopic poate fi
descărcat fără ca impulsul să invadeze miocardul din jur, asemănător cu blocul de
ieşire parasistolic. Bigeminismul ascuns este recunoscut atunci când numere impare
de contracții sinusale sunt intercalate între extrasistole consecutive. Trigeminismul
ascuns este recunoscut atunci când un multiplu de 3 plus 2, adică 5, 8, 11, 14, etc.
contracții sinusale ocupă invariabil intervalele interectopice.
Bigeminismul extrasistolic, ca și mecanism, este situat la limita dintre ritmuri
pur extrasistolice şi parasistolice. Schamroth și Marriott constată că din același focar
ventricular ritmul cardiac este modificat prin tranziția între bigeminism si parasistolie (12).
D. Activitatea parasistolică multiplă
Faptul că mai mulți autori preferă mai degrabă termenul de extrasistolie
multiformă decât multifocală reflectă înţelegerea că nu se poate discerne cu ajutorul
electrocardiografiei între o aritmie de origine multifocală şi o origine unifocală sau un
circuit de reintrare asociat cu tulburări de conducere intraventriculară.
El-Sherif și Samiet susțin prezența a multiple focare parasistolice care toate
împart aceeași activitate ectopică multiformă. Aceștia prezintă cazul unui pacient cu
minim trei şi maxim 6 focare parasistolice având descărcări ectopice concurente. În
același studiu sunt prezentate 24 de focare parasistolice individuale identificate la şase
pacienţi (16).
2.1.3 Mecanisme prin circuite de reintrare
A. Reintrarea prin circuite circulare (Teoria undei circulare)
Propagarea unui impuls în jurul unui obstacol anatomic sau funcţional care
conduce la re-excitarea inimii descrie circuitul prin reintrare. Sunt descrise patru
modele distincte de reintrare:
(1) Conducere în inel (The Ring Model)
(2) Conducere în cerc(The Leading Circle Model)
-
(3) Conducere sub forma cifrei opt(The Figure-of-eight Model)
(4) Conducere prin undă spirală (The Spiral Wave Model)
Modelul de conducere în inel diferă de celelalte trei modele prin faptul ca
include un obstacol anatomic. Modelul de conducere în cerc, conducerea sub forma
cifrei opt și propagarea prin undă spirală includ un obstacol funcţional.
Acest tip de conducere este posibil în prezența unei zone de bloc
unidirecțional. Conducerea anterogradă a impulsurilor este oprită, pe când conducerea
retrogradă este posibilă și astfel închide circuitul de reintrare.
Criteriul realizat de Mines pentru identificarea mecanismelor de
conducere prin reintrare circulară este valabil și astăzi și cuprinde:
(1) O zona existentă de bloc unidirecțional;
(2) Unda de propagare a impulsurilor electrice progresează de-a lungul
unei căi distincte, devine retrogradă și apoi urmează din nou același ciclu;
(3) Întreruperea circuitului de reintrare în oricare punct al său oprește
conducerea circulară (2).
B. Reintrarea prin reflexie
Folosind componente ale fibrelor Purkinje, Wit şi colegii săi demonstrează un
fenomen similar celui observat de Schmitt şi Erlanger în care conducerea lentă
anterogradă a impulsului este uneori urmată de o undă retrogradă din care rezultă o
extrasistolă. Ei propun că impulsul retrograd este cauzat de reintrarea la nivelul
interconexiunilor sincițiale prin disocierea longitudinală a fibrelor sistemului de
conducere. Acest fenomen este un argument pentru mecanismul de reintrare, dar pe de
altă parte sugerează existența fenomenului de reflexie.
Deoarece fenomenul de reflexie apăre în zone de ţesut limitate ca dimensiuni
(1-2 mm²) este confundat cu o origine focală. Identificarea acestuia ca și mecanism de
aritmie este dificilă chiar şi cu ajutorul hărţilor de înaltă rezoluţie spaţială ale
activităţii electrice cardiace(2).
C. Reintrarea în timpul fazei 2 a depolarizării epicardice
Acest tip de reintrare este un alt exemplu de mecanism confundat cu origini
focale. Fenomenul este declanșat atunci când potențialului maxim de acțiune
epicardic se propagă de la nivelul unor sit-uri la care potențialul este menţinut, la sit-
uri în care este abolit și provoacă reexcitarea locală a epicardului cu generarea unei
extrasistole strâns cuplate (2).
2.2 Efecte hemodinamice
-
A. Volumul sistolic
Extrasistolele cu timp de cuplaj scurt (notate E în Figura 1) sunt asociate cu un
volum sistolic (VS) redus până la zero, dar acesta crește gradual începând cu prima
contracție post-extrasistolică (notată P1 în Figura 1). Această manifestare este asociată
îndeosebi extrasistolelor ventriculare. Rata de compensare a volumului sistolic,
reprezentată de raportul dintre incrementul post-extrasistolic și decrementul
extrasistolic în referință cu contracția pre-extrasistolică, este o măsură a eficacității de
echilibrare. Aceasta variază considerabil cu prematuritatea extrasistolică. Când
prematuritatea extrasistolelor este crescută, rata de compensare poate atinge valoarea
de 60% independent de focarul ectopic. Valoarea ratei de compensare extrasistolice nu
oferă indicii despre efectul ritmului extrasistolic asupra debitului cardiac.
Influența extrasistolelor asupra celei de-a doua și a treia contracții post-
extrasistolice, este reprezentată de alterări hemodinamice neglijabile dar care sunt
observate independent de focarul ectopic și timpul de cuplaj (vezi P2,3 în Figura 1) (17).
B. Presiunea Aortică Sistolică și Lucrul mecanic cardiac
Presiunea aortică sistolică (PAoS) și presiunea pulsului(PP), indiferent de
natura extrasistolelor, sunt corelate liniar cu variația volumului sistolic. În consecință,
valoarea presiunii aortice diferențiale (diferența dintre valoarea presiunii sistolice și
diastolice) poate fi utilizată pentru estimarea volumului sistolic(Figura 2).
Prin comparație cu bătaile pre-extrasistolice și pe măsură ce prematuritatea
crește, extrasistolele întâlnesc întotdeauna la începutul ejecției o creștere ușoară dar
progresivă a PAoS. În acest context, prima contracție post-extrasistolică prezintă o
tendință opusă fiind asociată cu o presiune aortică scăzută.
Figura 1. Efectul Extrasistolic asupra Volumului Sistolic
-
A. Extrasistolă atrială. B. Extrasistolă ventriculară.
Figura 2. Liniaritatea dintre Presiunea diferențială și presiunea aortică
sistolică, corelate cu volumul sistolic.
Între valoarea volumului sistolic și lucrul mecanic cardiac, există o relație
cvadratică (Figura 3). În acest sens, Volumul sistolic redus în asociere cu lucrul
mecanic ridicat reflectă ineficiența pompei cardiace în timpul extrasistolelor (17).
Figura 3. Relația dintre volumul sistolic și indexul lucrului mecanic.
C. Presiunea end-diastolică și perioada de umplere a ventriculului
-
stâng
La un grad de prematuritate extrasistolic crescut, perioada de umplere a
ventriculului stâng(UV) este scurtată. În mod contrar, prima bătaie post-extrasistolică
este asociată cu o perioadă de umplere prelungită. Corespondent cu PAoS,
extrasistolele sunt asociate și cu o creștere neglijabilă a presiunii end-diastolice
ventriculare (PEDV). Creșterea PEDV este în opoziție cu perioada scurta a UV și
volumul end-diastolic ventricular (VEDV), deci nu este datorată efectului Starling al
inimii. Pe de altă parte, prima contracție post-extrasistolică primește o cantitate mare
de sange reflectată prin valoarea crescută a PEDV. Perioada UVS post-extrasistolică
poate crește până la 170% din valoarea normală, după care PEDV scade remarcabil (17).
D. Debitul cardiac
După prima bătaie post-extrasistolică rămâne un grad de decompensare
ventriculară stângă asociat ESV. În consecință, debitul cardiac (DC) este indirect
proporțional cu frecvența ESV (Figura 4). Takada et al. raportează că în cazul
bigeminismului cu un grad ridicat de prematuritate și un VS aproape absent asociat
ESV, compensarea post-extrasistolică este capabilă să mențină 70% din DC de bază.
Exagerarea prematurității extrasistolice determină implicit scăderea DC (17).
Figura 4. Debitul cardiac în funcție de frecvența ESV și timpul de cuplaj (17).
Capitolul 3. Diagnostic clinic și paraclinic
-
3.1 Examen clinic
Elemente importante cu privire la cauza contracțiilor premature sunt
antecedentele de boală cardiacă și utilizarea medicamentelor proaritmice, care
determină hiperpotasemie sau hipermagnezemie, precum și simpatomimeticele.
În general pacienții sunt asimptomatici. Simptome pertinente în managementul
ESV :
- sunt cele care sugerează existența bolii cardiace ischemice (durere în piept
sau echivalentă anginei) sau indică decompensarea hemodinamică (amețeală,
sincopă );
- palpitațiile și/sau disconfortul pectoral, determinate de creșterea forței de
contracție;
- unii pacienți pot resimți după o extrasistolă oprirea temporară a inimii;
- sincopa ce poate fi corelată cu ESV frecvente sau bigeminism;
- hipotensiunea arterială ce poate fi rezultatul salvelor ESV;
- rata ESV poate fi crescută sau scăzută de efortul fizic.
Semne neurologice de activare simpatică (pupile dilatate, tegumente
reci sau calde, tremor, tahicardie, hipertensiune) asociate cu agitație, sugerează că
ectopia poate fi datorată concentrației de catecolamine.
Sincronizarea dintre ESV și bătaile normale atriale determină unde de puls
observabile la nivelul venei jugulare.În acest caz, unda pulsatilă este rezultatul
contracției atriale cu valva mitrală închisă. Pe de altă parte, în funcție de forța ESV
acestea pot determina o diminuare până la abolire a pulsului periferic.
Pacienții cu ESV și hipertensiune arterială prezintă un zgomot S4 accentuat,
iar în cazul IC apar raluri pulmonare însoțite de zgomot S3 accentuat (14).
3.2 Recunoaștere, caracteristici, clasificare paraclinică.
A. Studii de laborator
Analizele de laborator sunt utile pentru a determina posibilele cauze tranzitorii
sau boala cardiacă asociată extrasistoliei ventriculare. Când concentrația plasmatică a
ionilor de potasiu este scăzută, aceasta determină scăderea conductanței cardiace și în
consecință este asociată cu un grad ridicat de ectopie. Analiza magnezemiei este
indicată la toți pacienții cu hipokalemie.
La unii pacienți sunt necesare analize ale consumului de droguri sau
concentrația plasmatică a substanțelor active dacă urmează tratamente
medicamentoase proaritmice(14).
-
B. Electrocardiografie
Electrocardiografia standard cu 12 derivații (ECG convențional sau de repaus)
individualizează ESV prin:
(1) Apariția unui complex ventricular precoce față de ritmul de bază;
(2) Complexul QRS are morfologie diferită față de complexele ritmului de
bază, de cele mai multe ori semănând cu blocul de ramură stângă sau dreaptă;
(3) Faza terminală este modificată secundar și în raport cu gradul
deformării complexului ventricular ectopic;
(4) Dacă unda P poate fi observată are aceeași morfologie cu undele P ale
traseului de bază și se așază înaintea extrasistolelor (având însă P-R mai scurt), se
poate suprapune peste QRS, segmentul ST sau undaT a complexului precedent fără să
aibă relație cu acesta.
(5) Pauza post-extrasistolică este compensatorie, depinde de prezența
extrasistolei față de complexul normal precedent și de frecvența cardiacă. Un
complex pe ritm bradicardic are pauză compensatorie mare. Pauza este mică dacă
frecvența cardiacă este mare și de asemenea dacă extrasistola este tardivă. Când
ritmul ventricular este regulat, distanța dintre undele R care includ o extrasistolă este
egală cu două distanțe ale ritmului de bază (distanța dintre 3 unde R).
În funcție de localizarea focarului ectopic pot să existe:
- ESV superioare
- ESV pe His
- ESV cu morfologie ușor diferită față de cea a ritmului de bază
- ESV periferice cu centrul ectopic în dreapta și aspect de Bloc de ramură
stângă (BRS) sau cu centrul în stânga și aspect de Bloc de ramură dreaptă (BRD)
- ESV apicale cu complexe QRS predominant negative în standard aVF și
precordialele stângi; complexe QRS predominant pozitive în aVR și precordialele
drepte
- ESV bazale cu complexe pozitive în standard aVL și precordialele stângi;
complexe negative în aVR și precordialele drepte (18).
Criteriul ECG de stabilire a originii extrasistolelor are aplicabilitate largă, dar
este contrat de confuzii în unele cazuri ca extrasistole supraventriculare cu aberații
ventriculare. În adiție, sensibilitatea algoritmului ECG este spre exemplu 88%, iar
specificitatea 95% pentru localizarea originii infundibulare (5).
În funcție de timpul la care apar după complexul normal (cuplajul cu sistola
precedentă) există ESV precoce și tardive (18).
ESV cu timp de cuplaj relativ identic pot fi interpretate ca fiind produse de un
stimul constant, în timp ce variabilitatea cuplajului poate fi cauzată de un stimul
parasistolic (20).
-
În concluzie cuplajul ESV poate fi scurt, intermediar, lung sau variabil (7).
Uneori ESV tardive pot crea bătăi de fuziune. În acest caz o parte din ventricul
este activată de focarul ectopic și o parte pe căile normale. Complexul QRS nu
seamănă nici cu ritmul de bază, nici cu celelalte ESV de pe traseu. În plus, intervalul
PR al bătăii de fuziune este egal cu intervalul PR al ritmului de bază.
Din punct de vedere morfologic ESV sunt monomorfe și polimorfe, iar în
funcție de cuplaj, monofocale și polifocale. Uneori aceste aspecte se pot combina și
asociază un prognostic nefast.
Potrivit felului cum apar (organizare) ESV pot fi:
(1) sporadice, izolate sau nesistematizate
(2) sistematizate:
- bigeminate (o sistolă sinusală însoțită de o ESV)
- trigeminate (două sistole sinusale însoțite de o ESV)
- quadrigeminate (trei sistole sinusale însoțite de o ESV)
- grupate (o sistolă sinusală însoțită de cel puțin două ESV consecutive de
aceeași morfologie): dublete, triplete
- succesive sau în salve (până la 3-6 pe minut); trei sau mai multe ESV
consecutive cu frecvența cardiacă de minim 100 bătăi/minut constituie Tahicardia
ventriculară (TV) (18).
Complexele premature izolate, indiferent dacă apar sporadic sau periodic, sunt
uneori denumite complexe ectopice ”simple” sau ”unifocale” (18). ESV polimorfe (sau
”multiforme”), ESV cuplate scurt (sau fenomen R/T), cupletele și TV nesusținută sunt
cunoscute ca și ESV ”complexe” sau ”multifocale” (7) (18).
ESV interpolate sunt singurele bătai care își justifică termenul de extrasistole.
Fiind situate între două complexe ale ritmului de bază cu frecvență rară, interpolarea e
mai aproape de complexul care precede sau care urmează ESV și nu sunt urmate de
perioadă compensatorie. În concluzie, distanța dintre undele R care includ ESV este
egală cu distanța dintre doua unde R normale. Ritmul rar pe care se înscriu permite
refacerea potențialului inimii, astfel că ventriculii ies din perioada refractară atunci
când a sosit stimulul sinusal următor. Intervalul R-R se alungește la complexul
imediat următor ESV.
În unele cazuri stimulul ectopic ventricular este retrocondus spre atrii, având
posibilitatea să le activeze de jos în sus. În această situație, după ESV se înscrie o
undă P negativă, iar pe restul traseului se înscrie ritmul sinusal (18).
Majoritatea ESV sunt asociate cu pauze compensatorii. Pauza compensatorie
apare pentru că stimulul ESV nu este condus retrograd și deci nu poate reseta
activitatea electrică a nodului sinusal. Suma duratelor complexului pre-extrasistolic și
post-extrasistolic este egală cu suma duratelor a două complexe sinusale (7).
-
ESV cu conducere retrogradă și cu bătaie reciprocă sunt afirmate din punct de
vedere diagnostic doar în prezența undei P negative post-extrasistolice și înscrierea
unul complex ventricular cu morfologie cvasi-normală fără pauză compensatorie.
Distanța dintre undele R care includ ESV și bătaia reciprocă, este mai mică, egală sau
mai mare decât distanța dintre două complexe ale ritmului pe care apare modificarea.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut în acest caz cu ESV interpolată ce este precedată
de unda P pozitivă sub forma ritmului de bază.
Diagnosticul diferențial al ESV se face cu extrasistole supraventriculare
precoce însoțite de conduceri aberante și adesea cu perioade similare pauzelor
compensatorii. Diferă totuși prin morfologie care nu este tipica BRS sau BRD, prin
prezența undei P ce poate fi observată și prin pauza care nu este întru totul
compensatorie (distanța dintre undele R ce includ extrasistola este mai mică decât
două distanțe normale). Undele P precoce care însoțesc ESV, trebuie căutate prin
compararea repolarizării complexului ce precede extrasistola și complexele ritmului
de bază.
ESV se pot confunda cu cele supraventriculare si cu alte anomalii ECG. Cele
tardive precedate de unda P la un P-R scurt față de ritmul de bază se confundă cu
sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) intermitent și BRD.
Extrasistolele și sindromul WPW au unde P și interval P-R scurtat. La WPW
lărgirea complexului se face pe partea inițială. De aceea intervalul P-J nu este
modificat față de cel de pe traseu și vârful undei R se află la jumătatea distanței dintre
complexele normale. La extrasistole complexul se lărgește terminal și vârful R este
precoce față de complexul normal precedent. La blocul intermitent intervalul P-R este
egal cel de bază, complexul QRS are vârful la jumatatea distanței dintre undele R
normale, lărgirea este pe partea terminală, iar intervalul P-J este lărgit ca și in cazul
extrasistolelor (18).
O înregistrare ECG de 2 minute poate ajuta la identificarea etiologiei ESV
precum și afecțiunile asociate:
- hipertrofie ventriculară stângă (HVS)
- ischemie cardiacă acută (segmentul ST denivelat sau creșterea/inversarea undei T)
- infarct miocardic antecedent
- dezechilibre electrolitice (unde T înalte/hiperacute, QT prelungit)
- efectele drogurilor (QRS lărgit, QT prelungit).
Înregistrarea Holter ECG oferă adițional:
(1) Numărul total al bătăilor premature și al salvelor ESV
(2) Analiza intervalelor RR, variabilitatea și calcularea FC
(3) Dinamica segmentului QT
(4) Potențiale tardive (Signal-averaged ECG)
-
(5) Determină eficacitatea tratamentului (14).
Aceste date ajută la înțelegerea riscului ESV pentru aritmii posibile (18).
C. Testul de efort
American Heart Association recomandă utilizarea testului de efort în scop
diagnostic și prognostic la pacienți de vârstă mijlocie sau înaintată, cu ESV izolate și
fără alte semne de boală cardiacă (Recomandări Clasa II b – 2) (9).
La pacienți cu ESV complexe, testul de efort poate descoperi o tahicardie
ventriculară nesusținută (TVN) datorată creșterii nivelului catecolaminelor sau
ischemiei miocardice. Utilizarea complementară cu monitorizarea Holter ECG ajută la
stabilirea complicațiilor, prognosticului ESV și eficienței terapeutice (14).
D. Ecocardiografie
Ecocardiografia este utilă pentru identificarea și managementul pacienților
ESV cu boală cardiacă asociată.
Propagarea impulsului electro-mecanic extrasistolic în miocardul ventricular
este tradusă ecocardiografic printr-o mișcare segmentală anormală a peretelui. ESV cu
originea în peretele ventricular lateral sunt maxim diferențiate temporal și anatomic
de contracțiile normale. În această situație, contracția peretelui lateral este urmată de
contracția asincronă a ventriculului drept și ocazional de dischinezia septului
interventricular (SIV) (Figura 5). Ecocardiografia bidimensională poate fi utilizată
pentru determinarea locului cu activare mecanică precoce. Electrocardiograma
asociată ecocardiografiei ajută la diferențierea mișcărilor parietale datorate ESV cu
alte afecțiuni organice ischemice sau nonischemice.
Figura 5. Efectul ecocardiografic (M-mode) al ESV. De remarcat
-
coborârea precoce a septului interventricular sincron cu
extrasistola. Deschiderea valvei mitrale (VM) este truncată în
diastola precedentă ESV și prelungită în timpul pauzei
compensatorii.
După ESV există o pauză compensatorie, iar contracția ventriculară ulterioară
este hiperdinamică. Prin urmare, aprecierea acestui fenomen este necesară pentru
evitarea confuziei cu un ventricul hipokinetic pe un ritm cardiac sinusal. În
bigeminism sau trigeminism, a treia contracție ventriculară post-extrasistolică este
singura asupra căreia contractilitatea ventriculară normală poate fi analizată corect (8).
Funcția ventriculară stângă poate fi analizată folosind măsurători liniare ca
dimensiunea infundibulului pulmonar stâng (IPS), grosimea peretelui ventricular
septal sau posterior și dimensiunea ventriculului stâng în timpul sistolei și diastolei.
Forme de boală cardiacă dobândită, în special boala coronariană, asociază variații
regionale ventriculare care influențează analiza funcției ventriculare. În acest sens,
ecocardiografia bidimensională oferă o rezoluție spațială superioară folosită pentru a
determina volumul ventricular din care este calculat volumul sistolic și fracția de
ejecție (8).
Prolapsul de valvă mitrală este diagnosticat prin auscultație cardiacă și
confirmat prin ecocardiografie. Confirmarea ecocardiografică M-mode se face în
prezența îngroșării și arcuirii posterioare a valvei în timpul sistolei, însă
ecocardiografia bidimensională este utilizată mai ușor ca tehnică de screening.
Sechelele și complicațiile prolapsului pot fi de asemenea identificate
ecocardiografic și includ: regurgitare mitrală sau coarde valvulare rupte (8).
E. Electrofiziologie
Prin definiție, ESV sunt precedate de o deflexiune Hisiană (joncțională) în
absența preexcitației. Depolarizările Hisiene sunt recunoscute doar pe înregistrări
intra-cardiace, în special dacă manifestările lor sunt ascunse.
Studiul electrofiziologic consistă dintr-o analiză sistematică a fenomenelor
electrofiziologice cardiace în stare normală și în urma stimulării electrice programate.
Electrofiziologia dinamică presupune o stimulare cardiacă incrementală și
introducerea unor extrastimuli singulari sau repetitivi. Inima normală răspunde într-o
manieră predictibilă (10).
Prin testarea extrastimulului ventricular se pot determina proprietățile nodului
atrio-ventricular (retrograd), sistemul His-Purkinje și miocardul ventricular. În mod
normal, cateterul de electrostimulare este plasat la nivelul apexului ventricular stâng;
la acest nivel impulsul invadează retrograd sistemul His-Purkinje, atriul prin ramura
-
dreaptă de conducere și ulterior nodul atrioventricular. În timpul conducerii
anterograde (stimulare atrială), modelul decremental este legat în principal de nodul
atrio-ventricular. În timpul conducerii retrograde (stimulare ventriculară), modelul
decremental este legat de sistemul His-Purkinje și/sau nodul atrio-ventricular.
Stimularea ventriculară programată urmează un protocol de stimulare în două
locuri (apex ventricular drept și infundibul pulmonar) cu două cicluri de stimulare
”drive cycle length” (8 drive trains pentru Stimulul 1 la 600 și 400 msec) și trei
extrastimuli (decrement de 10 msec până la blocarea Stimulului 2,3 și apoi 4).
Stimularea ventriculară este pozitivă atunci când este indusă aritmia. Sensibilitatea și
specificitatea studiului depinde de tipul aritmiei ventriculare induse și agresivitatea
protocolului (11).
Când este prezentă conducerea retrogradă lungimea ciclului ventricular este
redusă până la întreruperea conducerii. Acest ciclu de stimulare este denumit ciclu
retrograd atrioventricular Wenckebach.
Un protocol de bază poate include:
- măsurarea intervalelor de bază (lungimea PA, AH, HV, QRS, QT)
- determinarea timpului de recuperare al nodului sinusal la diferite stimulări
(700, 600,500, 400 msec)
- stimulare ventriculară incrementală până la punctul Wenckebach (la doua
cicluri de stimulare 600 și 400 msec)
- stimulare atrială incrementală până la punctul Wenckebach
- testarea stimulului atrial la doua cicluri de stimulare de 600 și 400 msec.
Alte manevre ca și administrarea unor medicamente pot fi realizate în funcție
de scopul studiului electrofiziologic (11).
Metodele de cartografiere a ritmului și activării cardiace sunt cele mai folosite
pentru ghidarea ablației infundibulare drepte, iar eficiența lor a fost demonstrată.
Cartografierea non-contact prezintă o rată de succes de 100% versus 71.5% a
metodelor convenționale, dar este asociată cu un cost și timp fluoroscopic ridicate.
Eficiența cartografiei tridimensionale a fost demonstrată în studii preliminare, iar
imagistica tisulară Doppler (tissue tracking imaging) este limitată din punct de vedere
tehnic (10).
Recomandările American Heart Association cu privire la efectuarea studiului
electrofiziologic sunt următoarele:
- este contraindicat după IMA la pacienți cu ectopie simplă, funcție
ventriculară stângă păstrată și fără IC congestivă.
- este indicat la pacienți de risc înalt cu ESV complexe
- este indicat la pacienți cu TV susținută la mai mult de 48 de ore după IMA (14).
-
Capitolul 4. Tratament
4.1 Tratament medicamentos
Scopul terapiei este suprimarea formelor ESV complexe și eliminarea
completă a salvelor sau a tahicardiei ventriculare nesusținute (19).
După Morganroth et al. (1978) monitorizarea Holter ECG cu durata de 24 ore
trebuie să arate o reducere ESV cu 83% pentru a lua în considerare răspunsul la
tratament. O reducere a numărului cu 65% este suficientă doar dacă este demonstrată
pe o înregistrare de 72 ore (15).
În ambulator, ectopia complexă în asociere cu ischemie miocardică sau
instabilitate hemodinamică beneficiază de terapie cu Lidocaină, însă nu există
evidențe care să suporte această practică (14).
În spital, dacă doza maximă de Lidocaină nu are succes, se poate încerca
administrarea intravenoasă de Procainamidă sau Propranolol. Pentru tratamente de
lungă durată și prevenția TV pot fi folositoare antiaritmicele din clasa I, II sau III (6).
Amiodarona la pacienți cu instabilitate hemodinamică semnificativă poate fi
eficientă prin faptul că efectele sale includ vasodilatație coronariană și creșterea
debitului cardiac prin reducerea rezistenței vasculare periferice (14).
ESV însoțite de frecvență cardiacă lentă pot fi suprimate prin creșterea
frecvenței cu Atropină, Isoproterenol sau Pacing cardiac. Numărul ESV pe un ritm
tahicardic sinusal poate redus prin încetinirea ritmului de bază (19).
Asocierea ESV cu hipoxia beneficiază de administrare de oxigen, dar cauza
hipoxiei trebuie investigată și tratată. În mod similar, corectarea dezechilibrelor
electrolitice poate aduce beneficii.
ESV secundare efectelor toxice medicamentoase necesită terapie specifică
intoxicațiilor ( anticorpi FAB antidigoxin, bicarbonat pentru triciclice, decontaminare
digestivă și dacă este posibil hemodializă pentru aminofilină, etc.) (14).
Tratamentul antiaritmic, în cazul miocarditei și miopericarditei, trebuie
menținut 2-3 luni după dispariția simptomelor. Dacă forme de ESV complexe reapar,
terapia medicamentoasă este reinstituită pentru 2-3 luni după care se va repeta
monitorizarea Holter ECG (19).
Analiza datelor din studii mici randomizate despre efectul antiaritmicelor
sugerează că majoritatea prezintă efecte adverse. Indiferent dacă fracția de ejecție este
-
redusă, agenții beta-adrenergici trebuie încercați mai întâi.Aceștia au efect benefic pe
supraviețuirea de lungă durată la pacienți cu IM antecedent și ectopie ventriculară
asimptomatică sau ușor simptomatică (19).
Efectul medicației pe suprimarea și prevenția aritmiilor nu este cunoscut în
cardiomiopatia ventriculară dilatativă (CMD) sau hipertrofică (CMH). Studiul CHF-
STAT (Congestive Heart Failure: survival trial of antiarrhytmic therapy) sugerează că
Amiodarona nu îmbunătățește supraviețuirea. În opoziție, subgrupul de analiză al
studiilor CHF-STAT și GESICA (Grupo de estudio de la sobrevida en la Insuficiencia
Cardiaca en Argentina) arată că Amiodarona îmbunătățește supraviețuirea pacienților
cu IC secundară CMD idiopatice (19).
Pacienții cu ESV izolate, asimptomatice, indiferent de forma de organizare și
frecvență, fără cardiopatie, nu necesită tratament (14).
4.2 Ablația prin curent de radiofrecvență
Deși ablația prin curent de radiofrecvență este o metodă sigură și eficientă
pentru tratamentul tahicardiilor ventriculare idiopatice, utilizarea acesteia nu este clar
definită pentru extrasistolia ventriculară (1). Francisco Darrieux et al. (2007) și F.
Bogun et al. (2007) arată că ablația prin curent de radiofrecvență este eficientă la
pacienți cu extrasistolie ventriculară și originea în infundibulul pulmonar drept.
Prin tehnica de ablație sunt produse leziuni și distrugere ireversibilă tisulare în
urma încălzirii rezistive peste 49°C. Leziunile au 5-6 milimetri în diametru, 2-3
milimetri adâncime și sunt bine demarcate (7).
Nu există o metodă standard de aplicare a energiei de ablație prin
radiofrecvență. Energia de radiofrecvență este titrată atât cât să elimine aritmia și să
evite distrucția tisulară în exces. În mod normal se aplică o putere de 30-50W la
temperaturi ale electrodului de 55-70°C. Prin comparație față de electrozii solizi
standard (4 sau 5 milimetri),electrozii solizi de dimensiuni mai mari (tipic 8 sau 10
milimetri) produc leziuni mai întinse. Electrozii de ablație irigați permit aplicarea unei
puteri mai mari până la atingerea temperaturii de coagulare, produc leziuni mai mari
și facilitează întreruperea aritmiilor prin reintrare cicatriceale. Alte metode de ablație
cuprind tehnici de crioablație, dar nu există date clinice care să demonstreze o
eficiență mai bună. Tehnicile cu laser, ultrasunete, microunde sau ace intramurale
irigate nu sunt accesibile din punct de vedere clinic deși produc leziuni mai mari (4).
Prin colaborarea dintre European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart
Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology (ACC) și American Heart
Association (AHA), în legătură cu procedura de ablație, s-a stabilit (4):
- este recomandată la pacienți cu TV și boală cardiacă structurală, pentru ESV
-
frecvente, TVN sau TV care produc disfuncție ventriculară;
- este contraindicată la pacienți cu TV fără boală cardiacă structurală,cu ESV
asimptomatice și/sau TVN a căror contribuție nu este suspectată în disfuncția
ventriculară.
Capitolul 5. Prognostic și complicații
În ghidurile ACC/AHA/ESC sunt prezentate rezultate conflictuale în legătură
cu implicațiile riscului la pacienți asimptomatici. Tecumseh - Michigan community
wide cardiovascular epidemiology study raportează un ”prognostic advers
nesemnificativ la pacienți sub vârsta de 30 ani cu ESV și episoade scurte de TVN”. În
contrast, ESV apărute în timpul testării de efort reprezintă risc chiar și la indivizi
aparent sănătoși (9).
Rezultatele ”Coronary Drug Project” prezintă riscul mortalității în funcție de
numărul ESV: 11% dintre pacienții fără ESV au decedat comparativ cu 21% și
ESV<9/oră, 25% și ESV>10/oră sau 40% și bigeminism (21).
Rata totală a deceselor, crescută în prezența bolii ischemice cronice ,
hipertensive sau cardiomiopatie, subliniază semnificația clinică la pacienții cu ESV
repetitive. În mod opus, mortalitatea este redusă pentru ESV izolate și fracție de
-
ejecție >40% (19).
Pacienții sunt evaluați din punct de vedere al riscului ESV pentru moarte
subită cardiacă, prin intepretarea rezultatelor paraclinice. Prin ecocardiografii
transtoracice seriate este urmată procedura de diferențiere între ESV apărute pe cord
indemn, patologiile determinate de acestea (Cardiomiopatie hipertrofică,
cardiomiopatie dilatativă, displazie aritmogenă de ventricul drept) și ESV apărute în
contextul bolii cardiace structurale (valvulopatii, boală coronariană obstructivă,
ischemie miocardică, etc) sau context tranzitoriu (dezechilibru electrolitic, afecțiuni
inflamatorii sau infecțioase, etc.). Astfel, sunt urmărite ecocardiografic valorile
hipertrofiei ventriculare stângi și fracția de ejecție (planimetric), diametrele
telediastolice (parasternal 4 camere), dimensiunile/ aria/ volumul atriului stâng.
În displazia aritmogenă de ventricul drept, pe electrocardiograma standard de
repaus redă modificări de repolarizare spre derivațiile V3-V4 și prezența (50% din
cazuri) undei Epsilon datorită încetinirii conducerii atrioventriculare. Evaluarea
riscului, prin interpretarea testului de efort, este realizată în felul următor: testul este
maximal în cazul cordului indemn, pozitiv clinic/electric în cazul bolii cardiace
structurale (de exemplu boală coronariană obstructivă), iar scăderea tensiunii arteriale
la efort are valoare predictivă negativă pentru cardiomiopatia hipertrofică. Analiza
alternanței undei T, este interpretată ca având valoare prognostică negativă
(independent de fracția de ejecție) atunci când este evidențiată fluctuația în
amplitudine și/sau morfologie a undei T în timpul testului de efort sau a stimulării
cardiace.
O variabilitate scăzută a frecvenței cardiace poate prezice gradul de mortalitate
prin complicații aritmice la pacienți după IMA și are o valoare predictivă superioară
fracției de ejecție reduse. Relația variabilității frecvenței cardiace dintre decesele
subite și cele previzibile, nu este cunoscută datorită în principal definiției generale a
morții subite ce include și complicații non-aritmice (13).
Capacitatea de predicție a riscului conferit de ESV și episoade TVN pare
legată strict de stadiul bolii cardiace structurale și limitarea cardiovasculară. Aritmiile
ventriculare descoperite pe înregistrarea ECG în ambulator la pacienți cu IC, nu
prezic risc specific pentru MCS. Riscul este mare datorită bolii cardiace asociate.
Suprimarea aritmiilor ventriculare ambientale nu mai este un scop terapeutic pentru
prevenția decesului la pacienți după IM sau la subgrupul cardiomiopatiei non-
ischemice (9).
Studiul ARIC comunică statistic legătura dintre ESV și hipertrofia ventriculară
stângă la pacienți cu hipertensiune arterială sistemică. Contradicția este suportată și în
această condiție de ESV ca și markeri pentru aritmii maligne sau markeri ai severității
procesului patologic cardiac (3).
-
Ocazional ESV cu originea în rețeaua Purkinje pot iniția fibrilația ventriculară
(FV) la pacienți fără boală cardiacă structurală. La unii dintre aceștia, ESV frecvente
din infundibulul pulmonar drept pot dezvolta o formă de cardiomiopatie secundară
reversibilă după ablația focarului aritmogenic.
Decesul printre pacienții cu boală valvulară cardiacă este rar dacă funcția
ventriculară este păstrată (de exemplu prolaps de valvă mitrală necomplicat), dar
riscul crește atunci când ESV sunt asociate cu afectarea funcției ventriculare stângi.
Fenomenul R/T poate declanșa FV mai degrabă decât ESV cuplate tardiv, însă
această relație are utilitate prognostică redusă.
Chiar și la pacienții la care ESV pot indica un prognostic prost, terapia
antiaritmică nu aduce beneficii (7).
Studiul electrofiziologic deține rolul principal în stratificarea riscului la
pacienți cu ESV frecvente. Pacienții cu ESV non-induse au un risc MCS scăzut (14).
-
Referințe bibliografice
1. Francisco C. C. Darrieux; Maurício I. Scanavacca; Denise T. Hachul; Sissy L.
Melo; André B. DÁvilla; César J. Gruppi; Paulo J. Moffa; Eduardo A. Sosa.
Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular contractions originating in
the right ventricular outflow tract. Arq. Bras. Cardiol. 2007;88(3);265-272
2. Ihor Gussak and Charles Antzelevitch (Eds), Arthur A.M. Wilde, Paul A.
Friedman, Michael J. Ackerman, and Win-Kuang Shen (Co-Eds). Electrical Diseases
of the Heart. Genetics, Mechanisms, Treatment, Prevention. Springer-Verlag London
Limited 2008.
3. G Andre ´Ng. Treating patients with ventricular ectopic beats. Heart
2006;92;1707–1712.
4. Etienne M. Aliot, William G. Stevenson,Jesus Ma Almendral-Garrote, Frank
Bogun, C. Hugh Calkins, Etienne Delacretaz, Paolo Della Bella, Gerhard Hindricks,
Pierre Jais, Mark E. Josephson, Josef Kautzner, G.NealKay, Karl-Heinz Kuck, Bruce
B. Lerman, Francis Marchlinski, Vivek Reddy, Martin-Jan Schalij, Richard Schilling,
Kyoko Soejima, David Wilber. EHRA/HRS Expert Consensus on Catheter Ablation
of Ventricular Arrhythmias, Europace 2009;11:771–817
5. Josephson, Mark E. Clinical Cardiac Electrophysiology: Techniques and
Interpretations, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins 2002;165-167
6. Peter Libby, MD, Robert O. Bonow, MD, Douglas L. Mann, MD, Douglas
P. Zipes, MD. Braunwald’s HEART DISEASE, Textbook of Cardiovascular
Medicine, 8th Edition, 2008;
7. Lee Goldman, MD and Dennis Arthur Ausiello, MD. Cecil Medicine, 23rd
Edition, 2008
8. Feigenbaum, Harvey; Armstrong, William F.; Ryan, Thom. Feigenbaum's
Echocardiography, 6th Edition 2005;
-
9. DouglasP.Zipes,A.JohnCamm, ACC/AHA/ESC guidelines for management of
patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiacdeath.
Europace;2006; 8,746–837
10. Roy T.N., Vikram Sankar, Johnson Francis, Hiroshi Tada. Tissue Tracking
Imaging for Identifying the Origin of Idiopathic Ventricular Arrhythmias: A New Role
of Cardiac Ultrasound in Electrophysiology. Indian Pacing and Electrophysiology
Journal 2005; 5(3): 155-159
11. Andrea Natale MD, Oussama Wazni MD Handbook of Cardiac
Electrophysiology, 2007;
12. Leo Schamroth, M.B., B.CH. (RAND), Henry J. L. Marriott, M.D. Concealed
Ventricular Extrasystoles; Circulation, June 1963;27;1043-1049
13. Marek Malik, PhD, MD. Heart Rate Variability Standards of Measurement,
Physiological Interpretation, and Clinical Use Task Force of the European Society of
Cardiology the North American Society of Pacing Electrophysiology,
Circulation. 1996;93:1043-1065
14. James E Keany, MD, FACEP, Aseem D Desai, MD, FACC. Premature
Ventricular Contraction. Updated: Mar 11, 2010. Cited: Mar, 2010.
http://emedicine.medscape.com/article/761148-overview
15. Marek Malik, A.John Camm. Dynamic Electrocardiography, 2004;550-553;
16. Nabil El-sherif, M.D., Philip Samiet, M.D. Multiform Ventricular Ectopic
Rhythm. Evidence for Multiple Parasystolic Activity Circulation, 1975;51;492-505
17. Hideo Takada, Shozo Takeuchi, Koichi Ando, Atsuo Kaito, Shinji Yoshida,
Sumio Hisada, Yasushi Mizuno, Experimental studies on myocardial contractility and
hemodynamics in extrasystoles.Japanese Circulation Journal, 1970;34;419-430
18. Electrocardiografie practică. Petre Dumitru, Ed. Medicală, București
1984;190-194
19. Robert A Rourke,Valentin Fuster, R Wayne Alexander, Robert Roberts,
Spencer B K, Hein J J. Hurst’S The Heart. A Manual Of Cardiology.743-744
-
20. Eugene Lepeschkin and Mauricio b. Rosenbaum. Coupling Intervals of
Ventricular Extrasystoles in Relation to the Heart Rate, the U Wave, and the
Supernormal Phase of Excitability. American Heart Association, Circulation
1957;15;82-89
21. Richard B. Whiting, MD.”Ventricular Premature Contractions. Which Should
Be Treated?” Arch Intern Med,1980;140;1423-1426
22. Frank Bogun, MD, Thomas Crawford, MD, Stephen Reich, MD,Todd
M.Koelling , MD, William Armstrong, MD, Eric Good, DO, Krit Jongnarangsin, MD,
Joseph E. Marine, MD, FACC, Aman Chugh, MD, Frank Pelosi, MD, Hakan Oral,
MD, Fred Morady, MD. ”Radiofrequency ablation of frequent, idiopathic premature
ventricular complexes: Comparison with a control group without intervention.” Heart
Rhythm 2007;4(7);863-867
23. Takemoto M , Yoshimura H, Ohba Y, Matsumoto Y, Yamamoto U, Mohri M,
Yamamoto H, Origuchi H. Radiofrequency catheter ablation of premature ventricular
complexes from right ventricular outflow tract improves left ventricular dilation and
clinical status in patients without structural heart disease. J Am Coll Cardiol.
2005;45(8):1266-8
-