explorarea hemostazei

37
EXPLORAREA ÎN LABORATOR A HEMOSTAZEI Lucrarea practică nr. 8.

Upload: cristina-dorofte

Post on 31-Dec-2015

74 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

explorarea hemostazei

TRANSCRIPT

Page 1: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

EXPLORAREA ÎN LABORATOR A

HEMOSTAZEI

Lucrarea practică nr. 8.

Page 2: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INDICAŢIILE EXPLORĂRII

HEMOSTAZEI

Investigarea cauzei unei hemoragii/tromboze

Monitorizarea terapiilor anticoagulante ,fibrinolitice sau substituţiilor de factori de coagulare

Aprecierea pericolului de apariţie a hemoragiilor înaintea intervenţiilor chirurgicale

Screeningul diatezelor hemoragice/trombotice

Evaluarea capacităţii de sinteză a ficatului

Page 3: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

ASPECTE PREANALITICE

Pregătirea bolnavului: evitarea efortului fizic

evitarea fumatului şi a băuturilor continând cofeină

Explorarea funcţiei plachetelor: nu se consumă medicamente care influentează

funcţia plachetară (antiagregante plachetare)

Explorarea trombofiliilor: Nu se administrează derivaţi de cumarină

(Syncumar)

Page 4: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

RECOLTAREA SÂNGELUI

Tuburi cu citrat 3,2%

Se evită aplicarea garoului timp îndelungat

Nu se recoltează primele 5 ml de sânge pentru probe de hemostază (conţinut crescut de TF)

Nu se recoltează de pe branule spălate cu heparină

Omogenizare imediată

Testarea – în 3 ore de la recoltare

Page 5: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

HEMOSTAZA

Primară – legarea plachetelor la colagenul

expus din subendoteliul vaselor lezate

Secundară – activarea factorilor de coagulare

generarea trombinei

Page 6: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

HEMOSTAZA

Page 7: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Trombocite (PLT)

Număr

Morfologie

Funcţie 1. Timpul de sângerare

2. Adezivitatea plachetară

3. Agregabilitatea plachetară

Page 8: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Număr trombocite

- V. N.: 150.000- 400.000 ∕ mm³

- Trombocitopenii: < 100.000 ∕ mm³→ purpură ∕hemoragii

- Trombocitoze:

- fiziologice → mobilizare de la nivel splenic

- patologice → creşterea producţiei de plachete

Page 9: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Morfologie

Page 10: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Funcţia

1. Timpul de sângerare

- injurie capilară TS trombus plachetar

ferm

- informaţii despre mecanismul coagulării

vascular

plachetar

Page 11: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Timpul de sângerare Ivy modificat

- stază venoasă la nivelul antebraţului- incizii standardizate- aprecierea duratei şi abundenţei hemoragiei

- V.N.: 2,5-9,5 min.

Page 12: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

Timpul de sângerare Ivy modificat

TS crescut: trombocitopenii, trombocitopatii (afecţiuni ale

agregării, adeziunii trombocitare şi ale proceselor de secreţie trombocitară), afecţiuni ale pereţilor capilari;

TS normal in coagulopatii (exc.: afibrinogenimii).

Page 13: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

2. Adezivitatea plachetară

unul din st. precoce ale hemostazei

Principiu:

- măsurarea descreşterii nr. de PLT dintr-o probă

care vine în contact cu o suprafaţă străină (strat

subendotelial- in vivo, perle sau vata de sticlă in

vitro)

- timp standardizat, 37 º C

- activare plachetară (stări pretrombotice)

- trombopatii, tratament cu aspirină, b. von

Willebrand

Page 14: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI PRIMARE

3. Agregabilitatea plachetară

Principiu:

- determinarea densităţii optice a plasmei bogate în

PLT (37ºC), înainte şi după adăugarea a diferiţi

agenţi inductori ai agregării

- transmisia optică: direct proporţională cu

agregarea plachetară

- boli trombo- embolice

- trombopatii

Page 15: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

REACTIA LA ADP Inregistrarea grafica in dinamica a curbei

modificarii transmisiei optice a unei plasme

bogate in plachete (constant agitata la 37ºC)

in prezenta unor inductori agreganti

Page 16: EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Page 17: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI

SECUNDARE

Page 18: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

COAGULOMETRIA

Măsoară timpul scurs

de la momentul

adăugării reactivului

până la apariţia

cheagului de fibrină

(în general momentul

gelificării şi nu

cheagul de fibrină

stabilizat)

Principiu: inducţie

electromagnetică

Page 19: EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Page 20: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI

SECUNDARE

1. Timpul de protrombină (TP)

Principiu:

- explorarea factorilor căii extrinseci (VII, X, V,

II)

Tehnică:

TP: timpul scurs de la adăugarea tromboplastinei

tisulare până la formarea cheagului (sec)

Page 21: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE

1. Timpul de protrombină (PT) - Quick

- V.N.: 11- 16 sec.

- lipsa factorilor II, V, VII, X

- avitaminoză K

- hepatită, ciroză

- anticorpi anti factor II, V, VII, X, hipo-

sau afibrinogenemie,disproteinemie.

Page 22: EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Page 23: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE

2. APTT

Principiu:

- test de coagulabilitate plasmatică globală

intrinsecă

APTT: timpul scurs de la contactul

plasmei (cu substituent

plachetar-cefalina) cu o suprafaţă

electronegativă (caolină-activator F

XII), după adaos de Ca2+, până la

apariţia cheagului de fibrină (sec.)

V.N.: 25- 40 sec

Alungirea APTT cu peste 9s se consideră valoare

patologică

Page 24: EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Page 25: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE

3. Timpul de trombină (TT)

- informaţii asupra fibrinoformării

Principiu:

- în prezenţa unei cantităţi standard de trombină

o plasmă normală, cu nivel de fibrinogen normal,

coagulează într-un timp definit şi constant

TT: timpul scurs de la adăugarea trombinei până la

formarea cheagului de fibrină (sec.)

V.N.: 10- 14 sec.

Page 26: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

INVESTIGAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE

3. Timpul de trombină (TT)

Indicaţii:

- evidenţierea hipofibrinogenemiilor,

disfibrinogenemiilor şi afibrinogenemiilor

- monitorizarea terapiei cu heparină

- anomalii calitative şi cantitative ale

fibrinogenului

- prezenţa unei antitrombine în exces

Page 27: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

TRATAMENTUL ANTICOAGULANT

Boala tromboembolica principală cauză de deces

Forme clinice: - izolată (tromboze venoase,arteriale)

- generalizată (sindromul CID)

Tratamente antitrombozante:

- antiagregante plachetare

- antivitamine K1 şi heparina

- trombolitice

Page 28: EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Page 29: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

Monitorizarea terapiilor cu heparină

nefracţionată

Complexul heparină-

ATIII inactivează

trombina şi Fxa,

FXIIa, FXIa, FIXa;

Testul recomandat:

APTT

Page 30: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

Monitorizarea terapiilor cu heparină

fracţionată

Se obţine din heparină prin

depolimerizare controlată

Inhibă FXa, în mai mică

măsură FIIa

Monitorizare obligatorie

doar în:

Hemoragie pe parcursul

terapiei

Insuficienţă renală

Ineficienta profilaxiei

trombozelor venelor

profunde

Test de laborator: testul de

inactivare a FX

Page 31: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

MONITORIZAREA TERAPIILOR CU

ANTICOAGULANTE ORALE (CUMARINICE)

Cumarina (antagonist al vitaminei K) inhibă sinteza factorilor dependenţi de vit. K (II, VII, IX,X, proteina C, proteina S)

Teste de laborator: Timpul de protrombină (PT)INR=PR ISI (PR=rata protrombinică)

PR=PT plasmă bolnav/PT plasmă control

PT plasmă control (MNPT- Mean Normal Protrombin Time): Media geometrică a PT determinat pe minimum 20 plasme provenite de la persoane sănătoase;

ISI: International Sensitivity Index;

Rezultate:Profilaxie secundară antitrombotica: INR 2-3;

Terapie antitrombotică (valve mecanice): INR 2,5-3,5

Terapie antitrombotică (endocardită infecţioasă, valvulopatii ): INR 2-3

Page 32: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

COAGULOPATIE DOBÂNDITĂ: CID

Sindrom (40-50 de stări patologice individuale):

Embolie amniotică, sindrom dead-fetus, malignoame, traume,

muşcătură de şarpe, etc.)

starea de activare a sistemului de coagulare sub acţiunea

factorului tisular şi al diferitelor citokine, eliberate din monocite,

elemente subendoteliale;

Tromboembolism diseminat cu ocluzii arteriale şi necroză

tisulară;

Activarea continuă determină consumul factorilor de coagulare

cu apariţia hemoragiilor;

Page 33: EXPLORAREA HEMOSTAZEI
Page 34: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

COAGULOPATIE DOBÂNDITĂ: CID

Explorare de laborator:

PT

APTT;

testul monomerilor de fibrină,

Evidenţierea produşilor de degradare a firinogenului/fibrinei (testul

FDP,/D-dimeri)

Numărătoarea trombocitelor;

Page 35: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

COAGULOPATIE DOBÂNDITĂ: CID

Indicaţii:

Diagnosticul

coagulopatiilor prin

consum (DD.

Fibrinoloză primară şi

secundară)

Diagnosticul

tromboemboliilor

Dozare: metode imune

cantitative şi

semicantitative

Page 36: EXPLORAREA HEMOSTAZEI

COAGULOPATIE DOBÂNDITĂ: CID

Evidenţierea D-dimerilor: FXIIIa stabilizează monomerii de fibrină prin

legături covalente încrucişate;

Fibrinoliza secundară degradează filamentele de fibrină;

Fibrinoliza primara degradează fibrina prin mecanism asemănător, rezultând fragmente D şi E;

Dacă anterior fibrinolizei s-a format fibrină stabilizată, rezultă pe lângă monomerii de fibrină şi fragmente D-dimerice legate prin legături covalente;

Page 37: EXPLORAREA HEMOSTAZEI