ETIOPATOGENIA ÎN PSIHIATRIE Conf. Dr. Dehelean Liana Conf. Dr. Romoșan Felicia

ETIOPATOGENIA ÎN:

SCHIZOFRENIETULBURĂRI AFECTIVE PERIODICETULBURĂRI ANXIOASETULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ

TOXICOMANII

DELIRIUMDEMENŢA ALZHEIMERSINDROMUL AMNESTICORGANIC

PLANUL CURSULUI

TEORIA VULNERABILITATE-STRES(după Zuckerman, 1999)

BAGAJ GENETIC

SISNTEMNERVOS PERSONALITATE TULBURARE

PSIHICĂ

STRESBIOLOGIC

PrenatalPerinatalPostnatal

MODELAREFAMILIALĂ

SOCIALĂ

STRES AMBIENTAL

TEORIA VULNERABILITATE-STRES

În cazul unei vulnerabilităţi mici, decompensarea (episodul de boală) apare la un factor de stres important

În cazul unei vulnerabilităţi mari, decompensarea (episodul de boală) apare la un factor de stres minor

TEORIA VULNERABILITATE-STRES

Chiar în cazul unei vulnerabilităţi mai mari, prezenţa factorilor protectori (sănătate fizică, reţea de suport social, sens existenţial, satisfacţii de viaţă) poate împiedica decompensarea

VULNERABILITATE

ABILITATĂŢILE DE A FACE FAŢĂ CU SUCCES STRESULUI (COPING)

FACTORI PROTECTORI CARE FILTREAZĂ SAU

TAMPONEAZĂ FACTORII DE STRES

FACTORII DE VULNERABILITATE SAU DE STRES POT FI:

FACTORI BIOLOGICI : genetici, biochimici

FACTORI PSIHOLOGICI : personalitatea

FACTORI SOCIALI : relaţiile sociale

FACTORI DE STRES

VULNERABILITATEDE FOND

FACTORI FAVORIZANŢI, CARE DETERMINĂ CREŞTEREA

CIRCUMSTANŢIALĂ A VULNERABILITĂŢII DE FOND

FACTORI CE DECLANŞEAZĂ EPISODUL DE

BOALĂ

acţionează izolat acţionează cumulat în timp

acţionează cumulat în acelaşi timp

FACTORI PSIHO-SOCIALI

1. PSIHOTRAUMĂ2. CONFLICTE

INTRAPSIHICE ŞI INTERUMANE

3. EŞEC4. FRUSTRARE5. EVENIMENTE

STRESANTE DE VIAŢĂ

6. SCHIMBĂRI DE VIAŢĂ

FACTORI BIOLOGICI

1. INFECŢIOŞI2. TOXICI3. TRAUMATICI4. VASCULARI5. TUMORALI6. DEGENERATIVI

FACTORII BIOLOGICI

FACTORII GENETICI

FACTORII BIOCHIMICI:NEUROMEDIATORI, HORMONI

NEURODEZVOLTARE NEURODEGENERESCENŢĂ

FACTORII GENETICI• FACTORI GENETICI

DETERMINANŢI (boli genetice responsabile de RETARD MENTAL (de exemplu Sd. DOWN)

• FACTORI GENETICI PREDISPOZANŢI PENTRU O BOALĂ PSIHICĂ EVIDENŢIAŢI ÎN:– SCHIZOFRENIE– TULBURĂRI AFECTIVE PERIODICE– TULBURAREA OBSESIV-

COMPULSIVĂ– ALCOOLISM– TULBURĂRI DE PERSONALITATE

•STUDII FAMILIALE (compară riscul rudelor de gradul I ale probanţilor de a face boala cu cel al rudelor de gradul I al grupului de control)

•STUDII PE GEMENI (compară rata concordanţei bolii între gemenii monozigoţi şi dizigoţi)

ex: pentru tulburarea depresivă recurentă

rata concordanţei la gemenii monozigoţi = 50%

rata concordanţei la gemenii dizigoţi = 25%

•STUDII DE ADOPŢIE ( caută riscul a face boala psihică al unui copil cu părinţi biologici prezentând boala, chiar dacă acesta este adoptat în familii în care boala psihică nu e prezentă)

•STUDII DE LINKAGE (caută o asociere”link” între o posibilă genă a bolii şi un marker genetic cunoscut)

ROLUL FACTORILOR GENETICI este pus în evidenţă prin:

DOPAMINĂ

NEURONDOPAMINERGICDIN NUCLEUL ACCUMBENS

NEURONDOPAMINERGICDIN MEZENCEFAL

DINORFINĂ

AMPc

CREB

DINORFINĂ

INTERACŢIUNEA FACTORILOR GENETICI CU FACTORI I DE MEDIU

Pe termen lung drogurile afectează materialul genetic: organismul se adaptează la stimularea excesivă cu dopamină prin alterarea expresiei genelor din neuronii căilor mezo-limbică şi mezo-corticală:AMPc stimulează proteinkinaza A (PKA) care intră în nucleu, fosforilează proteina CREB care e fixată de un element de reglare genetică CRE). Consecutiv, se vor sintetiza de proteine (dinorfină de ex.) care vor modifica durabil neuronii (neuroni mai mici în cazul opiaceelor sau contacte sinaptice numeroase în cazul drogurilor stimulante)

TULBURĂRILE DE NEURODEZVOLTARE

(migraţie, arborizare, sinaptogeneză) şi MOARTEA NEURONALĂ

DIFERENŢIEREMIGRAREARBORIZAREMIELINIZARECONECTARE/ DECONECTAREMOARTE neuronală

Factorii neurotrofici, moleculele de adezivitate, semaforinele şi unii neurotransmiţători controlează procesele de:

MIGRAREA NEURONALĂ

La câteva săptămâni de la concepţie, neuronii încep să migreze spre nişte locaţii fixe, genetic determinat. Acest proces se încheie înainte de naştere

Migrarea neuronilor se face de-a lungul celulelor gliale sau a axonilor neuronilor deja migraţi şi este controlată de neurotrofine, semaforine şi molecule de adezivitate

MIGRAREA NEURONALĂ

Perturbarea migrării neuronilor în locaţii neadecvate va afecta formarea unor sinapse funcţionale şi va duce la apariţia tulburărilor de neurodezvoltare

Perturbarea migrării neuronilor este implicată în patogeneza:RETARDULUI MENTALTULBURĂRII DISLEXICESCHIZOFRENIEI

MATURAREA NEURONALĂ

Procesul de arborizare a neuronilor constă în creşterea arborelui dendritic şi a axonului şi se desfăşoară în paralel cu procesul de mielinizare

Procesul de mielinizare a neuronilor constă în formarea tecilor de mielină în jurul axonilor neuronilor SNC, proces ce atinge intensitatea maximă în jurul vârstei de 2 ani şi se desfăşoară într-o secvenţă bine definită

După ce neuronii au atins locaţia finală, trebuie să să realizeze conexiuni sinaptice ADECVATE

Creşterea axonului şi selecţia celulei cu care se va conecta sunt controlate de moleculele de adezivitate şi de factorii de creştere neuronală

SINAPTOGENEZA

PLASTICITATEA SINAPTICĂ

La vârsta de la 6 ani numărul de sinapse este maxim, apoi acesta scade în timp

PRUNING = procesul de deconectare neuronală, de distrugere a conexiunilor sinaptice (realizat prin îndepărtarea factorilor de creştere sau prin exictotoxicitate)

PLASTICITATEA SINAPTICĂOdată sinapsele constituite, intervine un proces de REMODELARE SINAPTICĂ prin înmulţirea unor conexiuni sau distrugerea altora.

În cazul în care semaforinele dau semnale false axonului cu formarea consecutivă de conexiuni cu alţi neuroni decât cei adecvaţi, intervine procesul de remodelare sinaptică.

Sinaptogeneza este, deci, un fenomen dinamic bazat pe adăugarea, menţinerea sau distrugerea sinapselor deja formate

Neuroplasticitatea sinaptică este substratul pentru:- maturizarea emoţională- procesul de învăţare

Există două tipuri de moarte neuronală:APOPTOZA şi NECROZA

APOPTOZA (“sinucidere neuronală”)= moarte programată geneticÎnaintea naşterii, 90% din neuronii fătului sunt distruşi prin apoptoză. Acest fapt este rezultatul competiţiei neuronilor în vederea hrănirii, migrării şi conectării, prin urmare neuronii redundanţi vor fi distruşi

NECROZA (“asasinarea neuronilor”)= moarte neuronală provocată de efectul factorilor toxici, hipoxici sau de excitaţia exagerată a neuronilor (excitotoxicitate)

MOARTEA NEURONALĂ

NEURODEGENERAREA în DEMENŢA ALZHEIMER

Destabilizarea citoscheletului şi afectarea transportului intracelular ca urmare a acumulării de ghemuri neurofibrilare intracelular

Afectarea transmisiei cholinergice (sinteza, recaptarea, eliberarea şi fixarea acetilcolinei pe receptorii săi ) de către plăcile senile de beta-amiloid

O mutaţie la nivelul genei care codifică sinteza APOLIPOPROTEINEI E (APO-E) implicată în transportul colesterolului şi eliminarea amiloidului afectează îndepărtarea acestuia de la nivelul sinapselor

FACTORII BIOLOGICI

VULNERABILITATE GENETICĂ

PRENATALI POSTNATALI

NEURODEZVOLTARE

INFECŢII, INTOXICAŢII, TRAUMATISME, TUMORI, AVC, NEURODEGENERARE

COPILĂRIE MATURITATE

NEURODEZVOLTARE

MIGRARE CONECTARE ŞI DECONECTARE

ARBORIZARE ŞI MIELINIZARE

APOPTOZĂ90% din neuronii

fetaliPRUNING COMPETITIV

maxim la 6 ani

CONECTARE ŞI DECONECTARE

ARBORIZARE ŞI MIELINIZARE

NEUROPLASTICITATE

NEURODEGENERARE

PERINATALI

+

NEUROIMAGISTICA

• EXPLORĂRI STRUCTURALE:– CT– RMN

• EXPLORĂRI FUNCŢIONALE:– SPECT– PET– RMNf (RMN funcţional)

MODIFICĂRI STRUCTURALE CEREBRALE

• Modificări în citoarhitectură (dispunere anormală a neuronilor în straturile corticale)

• Volume reduse ale unor regiuni (hipocamp, amigdală), afectarea fibrelor nervoase mielinice

• Lărgirea structurilor învecinate zonelor atrofiate (dilatarea ventriculară)

• Lipsa asimetriei structurale normale

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ

constă în MĂSURAREA • CONSUMULUI DE GLUCOZĂ SAU DE OXIGEN

(EXPLORAREA METABOLISMULUI REGIONAL CEREBRAL)

• MĂSURAREA FLUXULUI SANGVIN REGIONAL CEREBRAL

în timp ce persoana investigată este supusă unor teste cognitive care necesită implicarea regiunii a cărei funcţie este explorată

STRUCTURI ANATOMICE IMPORTANTE ÎN PSIHIATRIE

1. CORTEXUL PREFRONTAL2. SISTEMUL LIMBIC3. GANGLIONII BAZALI4. TALAMUSUL5. HIPOTALAMUSUL6. TRUNCHIUL CEREBRAL

ANATOMIESISTEM LIMBIC

TALAMUS

GANGLIONI BAZALI

HIPOTALAMUS, HIPOFIZĂ

TRUNCHI CEREBRAL

CORTEX PREFRONTAL

CEREBEL

HIPOCAMP

AMIGDALĂ

NUCLEU ACCUMBENS

CORPI MAMILARI(HIPOTALAMUS

POSTERIOR)

HIPOTALAMUS, HIPOFIZĂTALAMUS

GANGLIONI BAZALI

CINGULUM

ANATOMIE

SISTEMUL LIMBIC

GIRUS CINGULAR

NUCLEU TALAMIC ANTERIOR

NUCLEU SEPTAL

AMIGDALĂ

HIPOCAMP CORPI MAMILARI

NUCLEU ACCUMBENS

CORTEXUL PREFRONTAL

DORSOLATERAL este sediul:GÂNDIRII ABSTRACTEFUNCŢIILOR EXECUTIVE (utilizate în rezolvarea problemelor)

PLANIFICAREANTICIPAREA CONSECINŢELORUNEI ACŢIUNIAUTOMONITORIZAREORGANIZARE

MEDIAL este sediul:MOTIVAŢIEI (are legături cu sistemul limbic) ORBITO-FRONTAL este sediul:

CONTROLULUI IMPULSURILOR

SINAPSA

FANTA SINAPTICĂ

SEMNAL CHIMIC(neuromediatori) DopaminăSerotoninăNoradrenalinăAcetilcolinăGABAGlutamat

NEURON PRESINAPTIC

NEURON POSTSINAPTIC

SEMNAL ELECTRIC(impuls nervos)

Eliberare de mesageri secunziIP3, DAG, AMPc, GMPccare vor deschide canale de Ca 2+

sau vor fosforila proteine

Deschiderea - canalelor de Na+ cu depolarizare celulară sau - canalelor de Cl- cu hiperpolarizare celulară

Impulsul electric va deschide în butonul terminal canalele de Ca 2+ care vor determina fuzionarea veziculei sinaptice cu membrana presinaptică şi eliberarea neuromediatorului în fanta sinaptică

NEUROMODULAREAse realizează prin:

COMT autoreceptorα2

heteroreceptorα2

MAO

1. Recaptarea neuromdiatorului din fanta sinaptică de către pompe de recaptare

2. Distrugerea neuromediatorului în fanta sinaptică (de către enzimele COMT) sau în neuron (de către enzimele MAO)Distrugerea neuromediatorului în fanta sinaptică (de către enzimele COMT) sau în neuron (de către enzimele MAO)3. Inhibarea eliberării de neuromediator aflat în exces, prin fixarea acestuia pe autoreceptorii α2 presinaptici

4. Intervenţia unui alt neuromediator pe heteroreceptorii α2 presinaptici

EXERCIŢIU...

NEUROMEDIATORII

DOPAMINANORADRENALINASEROTONINAACETILCOLINAGABAACIDUL GLUTAMIC

CIRCUITELE NEUROMDEDIATORILOR

ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂ

RAFEULMEZENCEFALIC

DA

5HT

GLU

GABA

CĂILE DOPAMINERGICE:

DOPAMINA (DA)

Cale dopaminergicămezo-limbică

Cale dopaminergică tubero-infundibulară

Cale dopaminergicănigro-striată

Cale dopaminergicămezo-corticală

DOPAMINASINDROM EXTRAPIRAMIDALdupă tratament neuroleptic care blochează receptorii dopaminicila nivelul ganglionilor bazali

SCHIZOFRENIA SIMPLĂ: hipoactivitate dopaminergică în cortexul prefrontal:retragere socialăneglijarea igienei personale şi vestimentaretocire afectivăalogieabulie

SCHIZOFRENIE PARANOIDĂ: hiperactivitate dopaminergică în sistemul limbic responsabilă de halucinaţii, delirTOXICOMANII: descărcare de dopamină în nucleul accumbens

SINDROM AMENOREE-GALACTOREE după tratament neuroleptic care blochează receptorii dopaminici în sistemul hipotalamo-hipofizar

SEROTONINA (5HT)

Cale serotoninergicărafeu-sistem limbic

Cale serotoninergică rafeu- hipotalamus

Cale serotoninergică rafeu- ganglioni bazali

Cale serotoninergică rafeu- cortex prefrontal

CĂILE SEROTONINERGICE:

DEFICITUL DE SEROTONINĂeste implicat în

TULBURAREA ATACURILOR DE PANICĂ

BULIMIA NERVOSA

TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ

DEPRESIE CU RISC SUICIDAR

ANTIDEPRESIVELE- MECANISME DE ACŢIUNE

INHIBAREA ENZIMELORMAOirev. Iproniazid, Fenelzină rev. Moclobemid (Aurorix)

ANTAGONISM2 ADRENERGICMianserinaMirtazapina(Remeron)

TYR NA

TRP 5HT(precursori neuromediatori)

BLOCAREA RECEPTORILORNA, ACH, H1 dă efecte secundare

BLOCHEAZĂ RECAPTAREA•neselectivSEROTONINĂ + NORADRENALINĂADT (antidepresive triciclice)Venlafaxina

•selectiv SEROTONINĂ SSRI:Prozac, Zoloft, Seroxat, Fevarin

•selectiv NORADRENALINĂ

Reboxetina (Edronax)Maprotilina (Ludiomil)

EFECTUL ANTIDEPRESIV apare după 2 săptămâni de la administrarea antidepresivului, timp în care se produce scăderea numărului şi afinităţii

receptorilor postsinaptici

NEUROMEDIATORRECEPTORI

POSTSINAPTICI

EFECTUL ANTIDEPRESIVDupă 2 săptămâni

EFECTUL IMEDIAT

NORADRENALINA (NA)

LC- nc.bazal Meynert LC- hipotalamusLC- talamus

LC- cerebel

LC- nuclei vegetativi sau ai reflexelelor

LC-cortex prefrontal

LC- amigdală

CĂILE NORADRENERGICE (cu originea în LOCUS COERULEUS):

Excesul de noradrenalină în fanta sinaptică

apare în:MANIE,

ATACUL DE PANICĂ

ACETILCOLINA (ACH)

nc.bazal Meynert

HIPOCAMP

ROL ÎN :STARE DE TREZIRE,

VIGILITATE

ROL ÎN FUNCŢIILE COGNITIVE: ATENŢIA ŞI MEMORIA

DENIVELAREA CÂMPULUI ACTUAL DE CONŞTIINŢĂ apare în STAREA CONFUZIONALĂ (DELIRIUM)ABOLIREA CÂMPULUI ACTUAL DE CONŞTIINŢĂ apare în COMĂ

Moartea neuronilor din Nc Meynert şi din hipocamp în DEMENŢA ALZHEIMER determină amnezie de fixare

ANTICOLINESTERAZICELE: mecanism de acţiune

ACETILCOLINA

ACETILCOLINESTERAZĂ

INHIBITOR DE ACETILCOLINESTERAZĂ

ACIDUL GAMMA AMINO BUTIRIC (GABA)

Circuite locale corticale(interneuroni inhibitori): controlul excitabilităţii corticale)

Căi GABAergice din cerebel:coordonare motorie

Căi GABAergice din ganglionii bazali: mişcări involuntare

Circuite locale hipotalamice(interneuroni inhibitori): somn

Hipofuncţia GABA-ergică

apare în:

Anxietate

Alcoolism

Epilepsie

BARBITURICGABA

BENZODIAZEPINĂ

INTRAREA SARCINILOR NEGATIVE DE CLOR HIPERPOLARIZEAZĂ CELULA CARE DEVINE HIPOEXCITABILĂ

CLOR

RECEPTORUL GABA

GABACLOR

BENZODIAZEPINĂBARBITURIC

PĂTRUNDEREA IONILOR NEGATIVI DE CLOR HIPERPOLARIZEAZĂ CELULA FĂCÂND-O NERESPONSIVĂ LA O EVENTUALĂ STIMULARE

BENZODIAZEPINELECRESC AFINITATEA RECEPTORILOR PENTRU GABA

BARBITURICELECRESC DURATA DE DESCHIDERE A CANALELOR DE CLOR GABA DEPENDENTE

BARBITURICE ŞI BENZODIAZEPINE: mecanism de acţiune

Este neuromediatorul care se găseşte în cantitatea cea mai mare în SNC şi are efect STIMULATOR

Rol în:

memoria de scurtă durată prin fenomenul de potenţare pe termen lung (are la bază circuitele reverberante implicate în fixarea informaţiilor în depozite temporare)

plasticitatea sinaptică (în patologie, prin exces de stimulare= excitotoxicitate distruge neuronii)

GLUTAMATUL (GLU)

SCHIZOFRENIA

ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂ

RAFEUL MEZENCEFALIC

O hipofuncţie GABA determină un exces de secreţie a GLU care la rândul său va produce hiperactivitate dopaminergică în calea MEZO-LIMBICĂ cu apariţia HALUCINAŢIILOR, ANXIETĂŢII ŞI DELIRULUI PARANOID

Probabil datorită unui exces de 5HT apare o hipoactivitate dopaminergică în calea MEZO-CORTICALĂ, deci în CORTEXUL PREFRONTAL cu apariţia SIMPTOMELOR NEGATIVE ŞI DISFUNCŢIILOR COGNITIVE

CIRCUITUL CORTICO-STRIO-TALAMO-CORTICALFuncţia talamusului de filtru al informaţiilor către creier e afectată:, cu exces de stimuli nerelevanţi

DOPAMINĂSEROTONINĂGLUTAMAT

GABA

DEPRESIA

LOCUS COERULEUS (NA)RAFEU MEDIAN (5HT)DOPAMINA (DA)

HIPOFUNCŢIE NORADRENERGICĂDepresie cu inhibiţie psiho-motorietulburări de atenţie şi memorieenergie scăzută

HIPOFUNCŢIA SEROTONINERGICĂDepresie cu anxietateRisc suicidarInsomnie de trezire

HIPOFUNCŢIA DOPAMINERGICĂ:Deficit motivaţional (lipsa de interes, curiozitate, dorinţă, pulsiuni)anhedonie

TULBURAREA AFECTIVĂ BIPOLARĂ ŞI FENOMENUL DE KINDLING (“APRINDERE”)

Episoade subdepresive

Episoadedepresive

Episoadehipomaniacale

Cicluri rapide cu debut spontan

stress psiho-social

În evoluţie episoadele tind să apară după stresori din ce în ce mai slabi ce sensibilizează sistemul limbic ducând în final la episoade ce apar spontan

KINDLING= fenomenul prin care după stimulrea subliminală repetată a creierului, se produc crize epileptice. Acest fenomen explică de ce antiepilepticele (de tipul carbamazepină, valproat) sunt folosite ca stabilizatori ai afectivităţii

STABILIZATORII AFECTIVITĂŢII- MECANISME DE ACŢIUNE

CARBAMAZEPINĂVALPROAT

TOPIRAMATInactivează canalele

de Na/Ca voltaj-dependente

GLULAMOTRIGIN

Inhibă eliberarea GLU

ClNaCa

Li Mesageri secunzi

GABAPENTIN

Stimulează utilizarea

precursorului GABA

GABA

TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ (TOC)

CORTEX PREFRONTAL MEDIAL ŞI CINGULUM(rol în atenuarea stărilor emoţionale intense: frica): în TOC genereazăANXIETATE

GANGLIONII BAZALI(rol în modularea activităţii motorii şi a comportamentului):în TOC generează COMPULSIILE

TALAMUS:(rol în filtrarea informaţiilor destinate cortexului) : în TOC perturbarea circuitului cortico strio-talamo cortical determină apariţia de GÂNDURI INTRUZIVE (OBSESIILE)

CORTEX ORBITO-FRONTAL (rol în inhibarea răspunsului la stimuli aversivi sau plăcuţi, controlul coportamentului): în TOC e responsabil de INCAPACITATEA DE A CONTROLA COMPULSIILE

TOXICOMANIILECORTEX PREFRONTAL MEDIAL ŞI CINGULUMControlul comportamentului voluntar

GANGLIONII BAZALIComportamentul involuntar

NUCLEU ACCUMBENSEuforie, recompensă

AMIGDALA memoria afectivă

HIPOCAMPStimuli contextuali

ARIA TEGMENTALĂ VENTRALĂsursa de dopamină, locul unde acţionează drogurile

CORTEX ORBITO-FRONTAL:Dorinţa irezistibilă de a consuma drogul

nicotină

acetilcolinăGABA

alcoolheroină

encefaline

LSD

serotonină

PCPglutamat

NEURON DOPAMINERGIC

Cu excepţia amfetaminelor şi cocainei, DROGURILE se fixează pe receptorii principalilor neuromediatori situaţi pe neuroni dopaminergici din circuitul mezo-limbic

DOPAMINĂ

COCAINĂAMFETAMINE

COCAINA ŞI AMFETAMINELE BLOCHEAZĂ POMPELE DE RECAPTARE A DOPAMINEI DETERMINÂND CREŞTEREA DOPAMINEI ÎN FANTA SINAPTICĂ

Neuron dopaminergic din NUCLEUL ACCUMBENS

Butonul terminal al unui neuron ARIA VENTRALĂ TEGMENTALĂ

AMIGDALA ŞI ANXIETATEAConexiunile amigdalei cu NUCLEU L BAZAL AL LUI MEYNERT (SRAA) explică starea de vigilitate crescută (alertă) ce însoţeşte frica

Conexiunea amigdalei cu NUCLEUL TALAMICDORSOMEDIAL explică frica inconştientă

AMIGDALAAtribuie semnificaţie emoţională unui eveniment (context) având rol în condiţionarea (învăţarea) FRICII

Conexiunea nucleului talamic cu CORTEXUL determină conştientizarea friciiCORTEXUL PREFRONTAL inhibă amigdala modulând răspunsul emoţional

Conexiunile amigdalei cu HIPOTALAMUSUL LATERAL declanşează răspunsul vegetativ simpatic sau parasimptatic la un stimul ameninţător

Conexiunile amigdalei cu HIPOCAMPUL explică memoria emoţională

Conexiunile amigdalei cu nucleul reticular pontin caudal determină reflexul de tresărire

SEROTONINA (5HT) ŞI SOMNUL

RAFEUMEDIAN(5HT)

HIPOTALAMUSPOSTERIORNUCLEUTUBEROMAMILAR(HISTAMINĂ)

HIPOTALAMUSLATERAL(OREXINĂ)

NUCLEU SUPRACHIASMATIC“ceasul biologic” carecontrolează ritmul circadian)

HIPOTALAMUS ANTERIOR:ARIA PREOPTICĂ(GABA, galanină)

SOMNUL ŞI SRAA

SUBSTANŢA RETICULATĂ MEZOPONTINĂ (ACH)

LOCUS COERULEUS (NA)

RAFEU (5HT)VEGHE NON REM REM

LOCUS COERULEUS şi RAFEUL MEZENCEFALIC nu sunt activi în timpul somnului REM (neuroni REM OFF). Aceşti neuroni nu vor mai secreta noradrenalină şi serotonină şi ca urmare cortexul cerebral nu va mai fi capabil de a procesa stimuli externi ci doar stimuli interni (informaţie din depozitele mnezice) prin secreţia crescută de acetilcolină

ACH

NA, 5HT

SISTEMUL RETICULAT ACTIVATOR ASCENDENT

LOCUS COERULEUS (NA)RAFEU MEDIAN (5HT)SUBSTANŢA RETICULATĂ (ACH)

Proiectţie difuză pe cortex cu STARE DE VEGHE, DE TREZIRE SAU DE ALERTĂ CORTICALĂ

ROL ÎN SOMN

TIPURILE DE MEMORIE

HIPOCAMPUL ARE ROL ÎN MEMORIA DECLARATIVĂ DE SCURTĂ DURATĂ

(FIXAREA INFORMAŢIILOR)

ARIILE TEMPORALE LATERALE ŞI INFERIOARE AU ROL ÎN MEMORIA

DECLARATIVĂ DE LUNGĂ DURATĂ (EVOCAREA INFORMAŢIILOR)

GANGLIONII BAZALI AU ROL ÎN

MEMORIA PROCEDURALĂ

AMIGDALA ARE ROL ÎN

CONDIŢIONAREA (ÎNVĂŢAREA

FRICII) FRICII

MEMORIA EXPLICITĂ, DECLARATIVĂ(ÎNVĂŢAREA CONŞTIENTĂ)

MEMORIA IMPLICITĂ,PROCEDURALĂ (ÎNVĂŢAREA INCONŞTIENTĂ)

MEMORIA DE SCURTĂ DURATĂ

Hipocampul are un rol important în procesulfixării informaţiei tranzitorii înainte ca ea să fie consolidată, fixarea informaţiei se face cu ajutorul circuitelor reverberante

Medicaţia anxiolitică poate afecta

circuitele reverberante cu

amnezie secundară

HIPOCAMP

MEMORIA DE LUNGĂ DURATĂfenomentul de consolidare a informaţiilor

Consolidarea informaţiilor însă, implică modificări structurale la nivelul sinapselor

SINDROMUL AMNESTIC ORGANICCIRCUITUL LUI PAPEZ format din:CORPII MAMILARITALAMUSHIIPOCAMP

ORICE NOXĂ CARE AFECTEAZĂ ACESTE REGIUNI Deficit de vitamina B1 la alcoolicii croniciTraumatisme Encefalite (herpes)AVC (artera cerebrală posterioară)HipoglicemieAnoxie

Sindrom amnestic

CORTIZOLACTHTSH

HORMONI TIROIDIENI

AXUL HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIANneresponsiv la stimularea cu TRH

AXUL HIPOTALAMO-HIPOFIZO- CSRneresponsiv la inhibiţia cuDEXAMETAZONĂ

DEPRESIA ŞI AXELE HIPOTALAMNO HIPOFIZARE

CRHTRH

DEXAMETAZONĂ(glucocorticoid)

REACŢIA DE STRESS POSTTRAUMATIC

Psihotrauma determinăsecreţia de cortizol şi noradrenalină cu efectenocive asupra hipocampului (aria CA3)

CRH

CORTIZOL

NA

LOCUS COERULEUS

GLANDE SUPRARENALE

STARE DE ANXIETATE GENERALIZATĂ CU INSOMNIE ŞI HIPERVIGILITATE

AMNEZIE DE EVOCARE A

EVENIMENTULUI TRAUMATIC

FACTORII PSIHO-SOCIALI

NORMALITATE

FAMILIA DE ORIGINE

FAMILIA PROPRIE

REŢEAUA SOCIALĂ

RELAŢIE SUPORTIVĂ

DE ATAŞAMENT

COPILĂRIE MATURITATE

SUPORT EMOŢIONAL ŞI

INSTRUMENTAL

STIMULARE

EXPLORAREA MEDIULUI

EDUCAŢIE

INTERESCURIOZITATE

ASPIRAŢII VALORICE

PERSONOGENEZA

FACTORII PSIHO-SOCIALI DE VULNERABILITATE

ATAŞAMENT NESIGUR-AMBIVALENT-EVITANT

COPILĂRIE MATURITATE

TULBURĂRI DE RELAŢIONARE

SOCIALĂ

LIPSĂ DE STIMULARE

EXPLORAREA MEDIULUI REDUSĂ

CARENŢE EDUCAŢIONALE

PERFORMANŢE COGNITIVE MODESTE

VULNERABILITATEPSIHOLOGICĂ

AFECTAREA PERSONOGENEZEI BOALĂPSIHICĂ

EVENIMENTESTRESANTE DE VIAŢĂ

EVENIMENTESTRESANTE DE VIAŢĂ

FACTORI PSIHO-SOCIALI DE STRES: TIPURI ŞI SURSE

EVENIMENTESTRESANTE DE VIAŢĂ

SCHIMBĂRI DE VIAŢĂ

PSIHOTRAUMA

EŞEC

CONFLICTE (INTRAPSIHICE SAU INTERPERSONALE)

FRUSTRARE

FAMILIA DE ORIGINEFAMILIA PROPRIE

LOCUL DE MUNCĂLOCUINŢĂ, VECINI

Rolul învăţării patologice în FOBII

ÎNVĂŢARE PATOLOGICĂ PRIN CONDIŢIONARE CLASICĂ

Subiectul asociază unui stimul necondiţionat aversiv, care produce în mod normal un răspuns (frică), un stimul NEUTRU care va fi însă condiţionat să producă frică (stimulul condiţionat) devenind astfel OBIECT FOBOGEN

ÎNVĂŢARE PATOLOGICĂ PRIN CONDIŢIONARE OPERANTĂ

Comportamentul maladaptativ de evitare a pericolului are ca şi consecinţă anularea fricii şi deci va fi repetat ori de câte ori subiectul va întâlni obiectul fobogen confirmând faptul că doar în acest mod frica dispare

FOBIE

ÎNVĂŢAREA PATOLOGICĂ duce la apariţia SCHEMELOR COGNITVE DISTORSIONATE

EVENIMENTE similare cu cele care au fost prezente în timpul dezvoltării schemelor distorsionate

SCHEME COGNITIVE (inconştiente)= structuri cognitive care organizează informaţia recepţionată şi o îi dă un sens favorizând procesul de învăţare şi adaptare (sunt stocate în memoria semantică)

GÂNDURI AUTOMATE (preconştiente)PRESUPUNERI ERONATE

EMOŢII COMPORTAMENT MALADAPTATIV

REACŢII VEGETATIVE

activează

Confirmă schema

PRESUPUNERI ERONATE ŞI CERCUL VICIOS ÎN ATACUL DE PANICĂ

FRICĂ INTENSĂ

PALPITAŢIIDISPNEESENZAŢIE DE LEŞIN

INTERPRETAREA ERONATĂ A SIMPTOMELOR CA FIIND CELE ALE UNEI BOLI DE INIMĂ (IMA)

ACCENTUAREA SENZAŢIILOR PERCEPTIVE CORPORALE

DISTORSIUNILE DE GÂNDIRE ŞI CERCUL VICIOS DIN DEPRESIE

TRIADA COGNITIVĂ A LUI BECK:1. AUTODEVALORIZARE2. INTERPRETAREA NEGATIVĂ A

EVENIMENTELOR DE VIAŢĂ3. EXPECTANŢĂ NEGATIVĂ ÎN

CEEA CE PRIVEŞTE VIITORUL

SCĂDEREA RANDAMENTULUI

TULBURĂRI DE ATENŢIE ŞI MEMORIELENTOARE PSIHICĂ ŞI

MOTORIE

IDEI DE INCAPACITATE, ŞI IINUTILITATE CONFIRMÂND AUTODEPRECIEREA

DEPRESIE CU AUTODEPRECIERE

ROLUL FAMILIEI ÎN VULNERABILIZAREA PSIHOLOGICĂ A INDIVIDULUI

COMUNICARE INTRAFAMILIALĂ PATOLOGICĂ (double bind =mesaje echivoce, expresie emoţională crescută în familie)

MODELE PATOLOGICE DE EDUCAŢIE( supraprotecţie, supraimplicare, rejecţie, umilire punitivitate, stimulare)

ÎNVĂŢARE PRIN IMITAREA UNUI MODEL PARENTAL PATOLOGIC DE EDUCAŢIE (consumul parental de alcool cu certuri şi agresivitate, perfecţionismul impus de unul din părinţi)

TRANSMITEREA TRANSGENERAŢIONALĂ A MODELULUI FAMILIAL