Prof.dr.Paul Botez

1. Artropatii noninflamatorii

2. Artropatii inflamatorii

3. Artropatii metabolice

4. Osteocondrozele

5. Alte afecţiuni asociate cu artropatii

1. ARTROPATII NONINFLAMATORII

Boala articulară degenerativă – reprezintă calea

finală a traumatismului cartilajului articular;

Termenul de osteoartrită, folosit în literatura

anglo-saxonă pentru a defini artroza, este

impropriu deoarece inflamaţia nu este procesul

patologic principal;

Natura adevărată şi cauza artrozei este

neclară;

Semnele radiologice şi caracteristicile anatomo-

patologice macroscopice şi microscopice sunt

tipice;

Artroza este considerată primară sau

idiopatică când nu a fost identificată nici o

cauză predispozantă;

O artroză este considerată secundară

când o cauză subjacentă, cum ar fi

traumatismul, o diformitate preexistentă

sau o boală sistemică, poate fi identificată;

Frecvent: şold, genunchi, articulaţiile

mâinii (interfalangienele distale, proximale

şi carpo-metacarpiene I) coloana

vertebrală cervicală, toracală şi lombară.

Epidemiologie

Studiile pe cadavru arată modificări degenerative ale articulaţiilor care suportă o încărcare de 90% la persoanele peste 40 de ani;

Prevalenţa şi severitatea artrozei creşte cu vârsta.

Dacă luăm în consideraţie toate vârstele, bărbaţii şi femeile sunt în mod egal afectaţi.

Sub 45 de ani, boala este mai frecventă la bărbaţi iar femeile sunt mai frecvent afectate peste 55 ani.

La femei sunt mai frecvent afectate articulaţiile mâinii şi genunchiului iar la bărbaţi mai frecvent afectate sunt şoldurile.

Incidenţa artrozei de şold este mai mare la

bărbaţii albi (americani şi europeni) faţă de chinezi

şi negri sud africani;

Artroza de şold primară este rară la japonezi, însă

artrozele secundare sunt frecvente datorită

displaziei de şold;

Unele forme de artroză pot fi moştenite cu o

transmitere mendeliană de tip dominant.

Artroză primitivă cu noduli Heberden şi

Bouchard – aspect clinic

a, b, c – patogenie -

solicitarea cartilajului este în

zona de stress maxim cu

reacţie vasculară şi

neoformaţii de os sub forma

osteofitozei marginale

pericotiloidiene;

d, e, f – imagistică -

pensarea radiologică a

spaţiului articular,

osteocondensare şi geode

„în oglindă”, deformarea

capului femural şi

osteofitoză;

g, h, i – anatomie

patologică - aspectul

macroscopic al unei

sercţiuni prin capul femural

excizat unde se remarcă

zone chistice şi geode.

Imagistică Caracteristicile radiografice tipice indică modificările

anatomo-patologice tardive din artroză;

Specifice sunt:

îngustarea spaţiului articular,

scleroza osului subcondral,

chiştii osoşi (geode),

osteofitele marginale;

În stadii tardive boala se complică cu leziuni osoase, subluxaţii, corpi liberi şi deformaţii;

Pensarea radiologică a spaţiului

articular, osteocondensare şi

geode „în oglindă”, deformarea

capului femural şi osteofitoză

Artroza secundară - când există un factor responsabil sistemic sau local;

Afecţiuni care provoaca diformităţi ale articulaţiei sau distrucţia cartilajului, urmate de semnele şi simptomele tipice ale artrozei primare;

Modificările radiologice ale artrozelor secundare reflectă modificările subjacente patologice la care se adaugă modificările din artrozele primitive.

Exemple de afectiuni care induc coxartroza secundara:

- traumatismele,

- necroza aseptică a capului femural,

- boala Legg-Calvé-Perthes(copil),

- displazia subluxantă a şoldului,

- poliartrita reumatoidă,

- discraziile sanguine,

- acondroplazia,

- condrocalcinoza,

- afecţiuni neurologice;

2. ARTROPATII INFLAMATORII

Afecţiune inflamatorie cronică sistemică,

poliartrita reumatoidă este o boală invalidantă,

caracterizată prin modificări articulare şi

sinoviale;

Modificări articulare şi anatomopatologice

sinoviale sunt întâlnite la toţi pacienţii;

La fiecare pacient se întâlneşte o gamă variată

de manifestări sistemice şi articulare, un

prognostic diferit şi diferenţe în datele serologice

precum şi o zestre genetică proprie.

Cauza nu este cunoscută, deşi boala apare

ca un răspuns la un agent patogenic, la un

pacient predispus genetic;

Factorii posibili declanşatori pot fi:

infecţiile virale,

bacteriene sau cu micoplasma,

antigenele endogene sub forma factorului

reumatoid, colagenului şi a

mucopolizaharidelor.

Afectarea articulară este simetrică, cuprinzând articulaţiile:

Pumnului

Mainii(MPh-iene,Iph-iene),

cotului,

coloanei cervicale,

şoldului,

genunchiului şi gleznei;

Manifestările extraarticulare include:

■ vasculita,

■ pericardita,

■ nodulii cutanaţi,

■ fibroza pulmonară

■ pneumonia.

Aspecte clinice ale poliartritei reumatoide

a – aspect fusiform al articulaţiilor interfalangiene şi a pumnului;

b – debutul poliartritei printr-o sinovită reumatoidă localizată

monoarticular (genunchi);

c – nodului reumatismali;

d – deformaţii tipice ale degetelor mâinii în „vreascuri bătute de

vânt”

Epidemiologie Poliartrita reumatoidă apare de 2-4 ori mai

frecvent la femei decât la bărbaţi.

Boala apare la toate categoriile de vârstă dar

creşte în incidenţă odată cu imbătrânirea, cu

un vârf intre 40 şi 60 de ani.

75% dintre pacienţii cu poliartrită reumatoidă

au în circulaţie factorul reumatoid, care este

un anticorp împotriva anticorpilor IgG.

Poliartrita reumatoidă – stadii evolutive anatomo-patologice

a – articulaţie normală;

b – stadiul I: sinovită cu tumefacţia articulară;

c – stadiul II: distrucţie articulară

precoce cu eroziuni periarticulare;

d – stadiul III: distrucţie articulară avansată şi diformitate

articulară;

Imagistică

Modificările radiologice precoce din poliartrita

reumatoidă constau în:

tumefacţia articulaţiilor periferice mici,

eroziuni osoase marginale

pensarea spaţiului articular apare mai târziu

şi este uniformă, spre deosebire de pensarea

neuniformă care este observată în artroze

osteoporoză regională, spre deosebire de

scleroza prezentă în artroze.

Modificările avansate constau în:

resorbţia osului,

diformităţile,

luxaţiile şi fragmentarea osoasă în

articulaţiile afectate.

Se mai observă:

protruzie acetabulară la şolduri,

subluxaţia radio-cubitală inferioară si MPh

a

b

c d e

Poliartrita reumatoidă – aspecte

radiografice

a – coxită reumatismală evoluată;

b – osteoartrită evoluată de

genunchi (artrită-artroză);

c, d, e – modificări radiologice în

evoluţie ale mâinii: osteoporoză

periarticulară şi aspect fusiform al

părţilor moi (c), eroziuni juxta-

articulare (d); deformaţii şi

instabilitate cu luxaţie

metacarpo-falangiană(e)

Artrită inflamatorie seronegativă (factor reumatoid

negativ)

SA constă in: sacroileită bilaterală asociată sau nu

spondilitei şi uveitei.

Boală progresivă,cu diagnostic întârziat datorită

nespecificităţii simptomului precoce reprezentat de

durerile la nivelul coloanei lombare.

2.2. Spondilita anchilopoetică

Criteriile de diagnostic clinic : ■ dureri şi mobilitate limitată a coloanei lombare,

■ expansiunea toracică scăzută

■ sacroileită.

Implicarea articulară este în principal axială,

incluzând toate porţiunile coloanei vertebrale,

articulaţiile sacro-iliace şi ale şoldului.

Afectarea extrascheletică constă în:

dilatarea aortei,

uveită anterioară,

afectare pulmonară restrictivă, secundară

dinamicii mobilităţii cutiei toracice.

a – aspect clinic şi radiologic al spondilitei la debut: rigiditatea coloanei vertebrale şi

pensarea articulaţiilor sacroiliace bilateral

b – aspect radiografic al spondilitei în faza tardivă: punţi osoase (sindesmofite) între

corpurile vertebrale transformând rahisul într-o coloană rigidă, „coloană de bambus”

Spondilita ankilopoetica(TM/m

/66 ani ):

1.Coloana de bambus

2.Ankiloza spontana sold stg

3.PTC sold dr.24 ani !

Artrită inflamatorie seronegativă asociată cu psoriazisul.

Artrita psoriazică a fost mult timp considerată o variantă a poliartritei reumatoide.

artrita psoriazică :

- o evoluţie relativ benignă, dar 20%din pacienti, prezintă o afectare articulară severă.

2.3. Artrita psoriazică

Afectare

■ articulaţiile IPh distale ale degetelor-frecvent

■ alte tipuri de artrită periferică:

oligoartrită asimetrică,

poliartrită simetrică (similară poliartritei

reumatoide),

artrită mutilantă (un tip de artrită obstructivă,

deformantă)

spondilo-artropatie (similară spondilitei

anchilopoietice cu afectarea articulaţiei sacroiliace).

Clinic :

leziunile cutanate de tip eritemato-papular

uscate,

modificări ale unghiilor care constau în:

- - distrucţii,

- - hiperkeratoză subungveală

- - şanţuri la nivelul unghiilor.

Epidemiologie

1/3 din pacienţii cu psoriazis au artrită,

simptomele articulare apărând până la 20

de ani de la apariţia leziunilor cutanate.

Ambele sexe sunt afectate în mod egal.

Laborator

Nu există date specifice pentru artrita

psoriazică.

Factorul reumatoid este de obicei

negativ însă este prezent la 10% din

pacienţi.

Imagistică:

Coexistenţa eroziunilor şi formării de os

la articulaţiile periferice, cu absenţa

osteoporozei periarticulare;

Distrucţii mari ale articulaţiilor

interfalangiene şi liza falangelor

terminale.

Anchiloza articulaţiilor sacro-iliace

bilateral

Sindesmofite, asemănătoare celor din

spondilita anchilopoetică.

Artrită psoriazică

aspecte clinice şi radiologice

a – psoriazis localizat pe antebraţe şi

coate

b, c – artrită psoriazică a piciorului cu

deformaţii multiple (picior complex) şi

luxaţii metatarso - falangiene I-V –

aspect clinic şi radiografic;

d, e – artrită psoriazică localizată la

nivelul mâinilor cu deformaţii

caracteristice ale degetelor – aspect

clinic şi radiografic

a

b c

d

e

artrită inflamatorie cu o varietate de simptome.

Diagnosticul precoce este, adesea, dificil.

Criteriile pentru poliartrita reumatoidă juvenilă

constau în diferenţierea modului de apariţie ca:

Sistemic,

Poliarticular

Pauciarticular.

2.4. Artrita reumatoidă juvenilă

Debutul sistemic (boala Still)

- 20% din pacienţi

- caracterizat prin:

febra mare,

rash cutanat,

limfoadenopatie,

splenomegalie,

cardită

grade diferite de artrită.

Debutul poliarticular

- 20-40% din pacienţi

- caracterizat prin:

febra mai scăzută,

sinovita a patru sau mai multe articulaţii şi

simptomele sistemice într-un număr mai mic.

Debutul pauciarticular

- 40-50% din pacienţi

- caracterizat prin:

- una până la patru articulaţii.

- fara semne sistemice

- incidenţă crescută a iridociclitei.

Artrită juvenilă – aspect clinic în evoluţie

a, b – aspect clinic la 5 şi 6 ani;

c, d – aspect clinic la 9 şi 14 ani: se remarcă diformitatea

genunchiului corectată prin osteotomie şi afectare oculară gravă

prin iridociclită.

a b c d

Epidemiologie

Debutul este între 1 - 3 ani sau între 8 -12

ani.

Sexul feminin este afectat de două ori

mai afectat decât sexul masculin.

Imagistică Tumefacţia părţilor moi şi închiderea

prematură a cartilajelor - precoce,

Osteopenia juxtaarticulară.

Modificările erozive – tardiv amintind de PR

Modificările structurale la nivelul coloanei –

precoce(scolioză).

Fenomene artrit-artrozice în articulaţiile

şoldului şi genunchiului –rapid- artroplastie

protetică a şoldului sau/şi genunchiului la vârste

foarte tinere

Artrită juvenilă la o adolescentă –

scolioză gravă şi coxită

bilaterală operată prin artroplastie

protetică de şold

3. ARTROPATII METABOLICE

Etiologie Depunerea cristalelor de urat monosodic în articulaţii

produce guta.

Cei mai mulţi pacienţi cu gută au hiperuricemie, dar

puţini pacienţi cu hiperuricemie fac gută.

Cauzele hiperuricemiei :

- afecţiuni care produc hiperproducţia sau hiposecreţia

acidului uric

- o combinaţie a acestor două anomalii.

Ex. mutaţiile enzimatice, leucemiile,hemoglobinopatiile

şi aportul excesiv de purine.

Primul atac - debutul brusc al artritei dureroase,

cel mai frecvent la nivelul articulaţiei metatarso-

falangiene I, dar şi la articulaţia gleznei,

genunchiului, pumnului, degetelor sau cotului.

Se constată dispariţia rapidă a durerilor după

administrarea de colchicină.

Artrita gutoasă constă în apariţia de tofi gutoşi,

diformităţi articulare, durere constantă şi

tumefacţie.

Diagnosticul definitiv :

- evidenţierea cristalelor de urat monosodic în

leucocitele sinoviale.

Epidemiologie Guta primară are caracteristici ereditare, cu o

incidenţa familială de 6-18%.

Laborator Detectarea cristalelor de urat monosodic în

leucocitele din lichidul sinovial -testul esenţial

Hiperuricemia,

- 1/4 din pacienţii cu gută pot avea nivele normale de acid uric. - acidul uric este crescut când depăşeşte 7 mg%.

Imagistică Tofii gutosi –evidentiati când sunt calcificaţi

sau cand se evidenţiază tumefacţia părţilor moi.

Modificările cronice constau în :

- - pierderi osoase întinse,

- - pensări ale spaţiului articular

- -diformităţi.

Guta aspect clinic şi radiografic al localizărilor la nivelul

mâinii (a, b) şi piciorului (c, d): clinic se remarcă tumefacţia

asimetrică a articulaţiilor mâinii şi piciorului iar radiologic se

observă mari eroziuni periarticulare pline cu depozite de acid uric

a

a b c d

3.2. Boala depozitelor de cristale de pirofosfat de calciu(condrocalcinoză,

pseudogută)

Cauze: Cristalele de dihidrat piorfosfat de calciu sunt

depozitate în articulaţie, cel mai frecvent la nivelul genunchiului dar nu la nivelul articulaţiei metatarso-falangiene I, ca în gută.

Diagnosticul :

- evidenţierea cristalelor la nivelul ţesuturilor sau a lichidului sinovial

- modificări radiologice caracteristice.

Epidemiologie

Boală pusă în corelaţie cu :

-procesul de îmbătrânire şi traumatismele,

- asociată cu alte afecţiuni cum ar fi: hiperparatiroidismul, guta, hemocromatoza, hipofosfatemia şi hipotiroidismul

Forme ereditare ale bolii depozitelor de cristale de pirofosfat de calciu au fost raportate, cu transmitere după un model autosomal.

Cazurile idiopatice nu au fost examinate în mod riguros din punct de vedere al factorilor genetici sau al asociaţiei cu alte boli.

Imagistică Calcifierea meniscurilor şi a cartiljului hialin

este evidenţiată ca radioopacităţi punctiforme

sau liniare, care delimitează aceste structuri,

radiotransparente în mod normal.

Calcificări la nivelui burselor, ligamentelor şi

tendoanelor.

Semnele osoase: chişti subcondrali, şi

eroziuni ale articulaţiei sacroiliace.

c d

Boala depozitelor de

cristale de pirofosfat

de

calciu – aspecte

radiografice:

a, b – condrocalcinoză

localizată la nivelul

genunchiului;

c, d – artropatie

pirofosfatică la nivelul

cotului şi genunchiului

Cauze: O deficienţă ereditară a oxidazei acidului

homogentizinic se întâlneşte în boala cunoscută ca alcaptonurie.

Prezenţa acidului homogentizinic nemetabolizat determină colorarea urinei în brun închis, de unde numele bolii.

Termenul de ocronoză descrie condiţia clinică în care acidul homogentizinic este depozitat în ţesutul conjunctiv, manifestată prin pigmentare în albastru închis a pielii, urechilor, sclerelor şi cartilajului.

Diagnosticul este pus când este prezentă triada:

urină închisă la culoare,

artrită degenerativă,

pigmentare anormală.

Urina proaspăt recoltată este de culoare

normală, însă se închide la culoare când se

oxidează.

Spondiloza este frecvent întâlnită, ca şi afectări

ale genunchiului, şoldului şi umărului.

Epidemiologie Transmiterea alcaptonuriei se face în mod

autosomal recesiv.

Imagistică Spondiloza este întâlnită, cu calcifierea

discurilor intervertebrale cu puţine osteofite.

Afectarea articulară este asemănătoare ca aspect cu artroza degenerativă, cu excepţia protruziei acetabulare.

Alcaptonuria – aspect radiografic caracteristic:

a – artrită degenerativă a articulaţiilor proximale ale degetelor;

b – calcificarea discurilor intervertebrale dar fără

osteofitoză masivă

4. OSTEOCONDROZELE

Necroza aseptică a capului femural (NACF)

NACF -afecţiune plurietiologică si monopatogenică.

Mecanismul ultim ,indiferent de afectiunea cauzala ,constă în întreruperea brutală a vascularizaţiei de tip terminal de la nivelul capului femural.

Traumatismul direct al vaselor care hrănesc capul femural este întâlnit în fractura de col femural şi luxaţia de şold.

Cauzele nontraumatice cele mai importante sunt reprezentate de:

alcoolism,

tratament cu steroizi,

cortico-terapia,

hemoglobinopatii,

boala Gaucher,

boala chesonierilor,

hiperlipidemia,

hipercoagulabilitatea,

iradierea,

leucemiile,

limfoamele.

Anatomie patologică

leziunile anatomo-patologice precoce constau în:

necroza măduvei osoase şi a osului spongios, de obicei într-o zonă lenticulară situată în regiunea anterolaterală şi superioară a capului femural.

Cartilajul articular suprajacent este în mare parte neafectat, deoarece este avascular, hrănindu-se prin intermediul lichidului sinovial.

Stratul profund, calcificat, al cartilajului primeşte vase colaterale din vasele epifizare şi de asemenea suferă un proces de necroză.

Imagistică

Stadializarea clinico-radiologică

în NACF Stadiul 0 – infraclinic şi infraradiologic, în care

suspiciunea de NACF poate fi confirmată prin examenul de rezonanţă magnetică nucleară şi anamneză.

Stadiul I – preradiologic, reprezintă stadiul în care apar modificări minime (uşoară osteoporoză) la un şold simptomatic, dureros.

Radiografia convenţională este în continuare negativă sau neconcludentă.

CT: zonă de necroză sub forma unei imagini dense centrale care şi-a pierdut aspectul stelat (semnul Dihlmann).

Scintigrafia cu 99Te - zona de hiperfixaţie,

corespunzătoare reacţiei de reparaţie celulară a

osului din jurul conului necrotic, cu activitate mai

slabă.

Flebografia intraosoasă

- stază ce durează mai multe ore

- reflux diafizar.

Testele hemodinamice :

- creşterea presiunii medulare intracefalice.

Stadiul II – apar primele manifestări radiologice sub forma unor arii de condensare (osteoscleroza subcondrală) alternând cu zone porotice sau geode(aspectul capului femural este caracteristic, „pătat”).

Osteonecroza se evidenţiază sub forma unei zone lenticulare în regiunea anterolaterală a capului femural, pe radiografii de faţă şi fals profil, prin clasica imagine „în coajă de ou”.

Stadiul III – este marcat de colapsul osului subcondral, iar procesul de înfundare a zonei necrotice devine evident, transformându-se într-un veritabil sechestru.

Mai este cunoscut şi ca “semnul semilunei “şi este patognomonic pentru NACF stadiul III.

Modificarea de aspect şi conformaţie a capului femural este adesea prezentă, capul este deformat, însă spaţiul articular este păstrat.

Stadiul IV – este stadiul evolutiv final şi constă în modificări artrozice avansate.

Pensarea spaţiului articular şi modificările osoase radiologice, sunt caracteristice unei coxartroze secundare evoluate.

Steinberg propune o clasificare a leziunilor evolutive

din NACF utilizând întreaga gamă imagistică existentă

actualmente pentru explorare curentă: computer-

tomograf (CT), rezonanţă magnetică nucleară (RMN),

scintigrafie (S) şi radiologie clasică (Rx).

Stadiul 0 – Rx, S,CT, RMN: negative;

Stadiul I – Rx: negativ, S, CT, RMN: pozitive;

Stadiul II – Rx: scleroză şi imagine pseudochistică a capului

Stadiul III – Rx: colaps subcondral şi imagine „în coajă de

ou”, cu sfericitatea capului păstrată;

Stadiul IV – Rx: deformarea capului fără atingere

cotiloidiană;

Stadiul V – Rx: deformarea capului cu pensare superioară

şi atingere cotiloidiană;

Stadiul VI – Rx: aspect distructiv, degenerativ de coxartroză

avansată.

5. ALTE AFECŢIUNI ASOCIATE CU ARTROPATII

Epidemiologie Hemofilia A - coagulopatie congenitală produsă de

deficienţa de factor VIII.

Hemofilia B -boală produsă de lipsa factorului IX.

Atât hemofilia A (hemofilia clasică) cât şi hemofilia B (boala Christmas) sunt boli cu transmitere recesivă, deşi 30% din pacienţi pot să nu aibă nici un istoric familial al bolii.

Artropatia hemofilică afectează în special genunchiul, cotul şi glezna fiind afectate mai puţin frecvent.

Anatomie patologică

Hemartroza recurentă produce depozite de

hemosiderină şi sinovită.

În faza acută :

- hipertrofia sinovialei, cu risc mai mare de

sângerare.

Apoi:

- panus ca în poliartrita reumatoidă, cu

disfuncţia cartilajului subjacent.

- fibroza sinovială, cu redoare articulară.

Imagistică

Etiologie boală familială rară

eroare înnăscută de metabolism

deficienţă a hidrolazei lizozomale β-

glucocerebrozidază.

Clinic

Femurul este cel mai afectat os, însă vertebrele,

coastele, sternul şi oasele pelvisului pot fi de

asemenea afectate.

Expansiunea ariilor de osteoliză predispune la

apariţia fracturilor pe os patologic iar întreruperea

vascularizaţiei conduce la necroza vasculară.

Epidemiologie Moştenită autosomal recesivă,

cea mai frecventă afecţiune ereditară a metabolismului lipidic.

frecventă în special în comunitatea evreiască.

Anatomie patologică Histologic : prezenţa” celulelor spumoase “

(macrofage încărcate cu lipide) in tesutul reticuloendotelial afectat.

Imagistică În stadiile precoce :

- osteoporoză difuză şi expansiune medulară.

- femurul distal se măreste rezultând o

diformitate caracteristică „în lentilă a lui

Erlenmeyer”.

Apoi:

osteonecroza la nivelul capului femural,

capului humeral şi femurului distal.

Modificările degenerative secundare urmează

colapsului osului articular necrotic.