ech hidro electrolitic2011
TRANSCRIPT
Explorarea echilibrului hidro-electrolitic
Prof. dr. Minodora Dobreanu
Subiecte
I.) Apa si Electrolitii A.) Continutul in apa si electroliti al organismului – compartimente hidrice, proprietati B.) Homeostazia electrolitilor semnificativi d.p.d.v. clinic C.) Dezechilibre hidro-electrolitice II.) Electrozii Ion-Selectivi A.) Potentiometria - Ecuatia lui Nernst B.) Electrozii de pH, Na+, K+ si CO2
APA
Water 2/3rds adult body weight
Universal solvent
Substances move faster, more easily
Participates in chemical reactions
Glucose, urea dissolves in blood and enters cells
Temperature regulator
Ability to absorb large amounts of heat
Remove heat from heat producing tissues
Muscles during exercise
Lubricant
Decrease friction
Chemical reactions
Break down carbohydrates
Build proteins
Protective device
CSF, amniotic fluid
Homeostazia apei
Cantitatea totala de apa in organism:
70 % la copil (>90% la nou- nascut)
45 % la femeile in varsta
Aprox 42 L la un adult de 70 kg
40 % intracelular
20 % interstitial
4 % plasma
6% paracelular
Electrolytes
Substance that forms ions when dissolved in H2O:
• Macroelements (Ca, phosphates)
• Oligoelements (Na, K, Cl, Mg)
• Microelements (iron, Cu, Zn, Co, Mn, Se)
Capable of carrying electrical charges = Ions:
Cations
Positive charge
Anions
Negative charge
Semnificatia Clinica a Electrolitilor (oligoelemente)
Reglarea volumului hidric si osmozei
Mentinerea echilibrului Acido-Bazic
Cofactori enzimatici - producerea/consumul ATP
Transportul prin membrane al Glu, Aa, …
Conducerea impulsului nervos - Excitabilitatea
neuro-musculara
Mentinerea contractilitatii si ritmului cardiac
Mesageri secunzi
Plus multe altele …….
Volumul si distributia apei totale din organism
Extracellular Fluid (ECF) ~1/3 TBW or 20% body mass
Intracellular Fluid (ICF) ~2/3 TBW or 40% body mass
Apa totala = ~60% din greutatea organismului
Adaptat din C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1999, pg 1096.
3Na+
2K+
Diagrama Gamble
Componenţi: Plasmă Lichid
interstiţ Celule
Cationi mM/L:
Na+ 140 135 10
K+ 4,0 5 150
Ca++ 2,5 2 10-4
Mg++ 1 1 20
Total: 147,5 143 181
Anioni mM/L :
Cl- 100 100 10
HCO3- 25 25 16
H2PO4- 2 2 100
HSO4- 1 1 20
Acizi organici 18,7 14,9 20
Proteine 0,8 0,1 15
Total: 147,5 143 181
Electrolitii – Neutralitatea Electrica
Adapted from C.A. Burtis, ed., et. al. Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2001, pg 725.
101
24
14
9
1,5
0,5
150
Cl-
HCO 3-
Proteine-
Acizi organici-
H2PO4-
HSO4-
Total Anioni
142
4
2,5
1,5
150
Na+
K+
Ca2+
Mg2+
Total cationi
Plasma
(mM/L)
Componenti
(Anioni)
Plasma
(mM/L)
Componenti
(Cationi)
Electrolitii – Concentratia ionilor in ser
22-30 mM/L RA HCO3- Bicarbonate
2.2-2.6 mM/L “calcemia” Ca2+ Calcium
1.5-2.0 mM/L ( 11 yrs)
1.0-1.5 mM/L ( 12 yrs)
“phosphatemia” H2PO4-+HPO4
2-
Phosphate
0.7-1.4 mM/L “magnesemia” Mg2+ Magnesium
3.7-5.2 mM/L “kalemia” K+ Potassium
98-108 mM/L “chloremia” Cl- Chloride
136-145 mM/L “natremia” Na+ Sodium
Reference range
(serum)
Terminology Symbol/Charge Electrolyte
ICF
ECF
Adapted from Sara Duesterhoeft’s lecture, 2002.
Electrolitii –variatia biologica si analitica (mM/L)
Electrolit
mM/L
Variatia biologica;
media DSb, grup
sanatosi / sapt
Variatia analitica;
(DSa, QCn int) (1-2 %)
Diferenta critica
(semnificativa clinic) =
2,8 x (DSa2+DSb2)1/2
Na+
2 1,1 6,4
K+
0,19 0,1 0,60
Ca
0,04 0,04 0,16
Pi 0,11 0,04 0,33
HCO3-
1,3 0,5 3,90
Adapted from Marshall & Bangert, Clinical Chemistry, 6th ed, 2008.
Electrolitii – Concentratia ionilor difera in spatiul paracelular (mM/L)
Lichid / Ion Na+ K+ HCO3- Cl-
Plasma 140 4 25 100
Suc gastric 50 15 0-15 140
Fluid intestinal 140 10 variaza 70
Fecale diareeice 50-140 30-70 20-80 variaza
Bila / lichid peritoneal /
pleural
140 5 40 100
Transpiratie 12 10 - 12
Distributia apei totale si a electrolitilor in organism
[Na+] i.cel. Regleaza
activitatea pompei Na+/K+
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Osmolaritatea
Presiunea osmotica: “Forta care trebuie aplicata
pentru a impiedica miscarea apei printr-o membrana, dintr-un compartiment cu apa pura, spre compartimentul cu substanta dizolvata”
1 mOsm/kg = 19.3mmHg
Membrana trebuie sa fie
impermeabila pentru moleculele solutului
Atentie la electrolitii disociabili
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Tonicitatea
Ureea + alte molecule mici (ethanol, manitol) contribuie la osmolalitate DAR, pentru ca se distribuie uniform de o parte si de alta a membranelor celulare, nu influenteaza miscarea apei.
Tonicitatea descrie osmolalitatea efectiva
Tonicitatea (mOsm/kg)=2x([Na]+[K])+glucose
= Osmolalitate masurata - [ureea]
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Unitati de Presiune Osmotica
OsmolaRITATE: data de concentratie de solut per volum de solutie (mmol/L).
OsmolaLITATE: data de concentratie de solut per masa de solvent (mmol/kg). Masura a numarului total de particule prezente
intr-o solutie (numarul lui Avogadro) - mol
Se determina prin analiza scaderii punctului de inghet al solutiei / solventului (pt H2O, 1M subst dizolvată: – 1,85oC)
……….. sau prin analiza cresterii punctului de fierbere al solutiei/solvent (pt H2O, 1M subst dizolvată: + 0,52oC)
Schimburile hidrodinamice între plasmă şi lichidul interstiţial
Osmolalitatea Plasmatica si Urinara
Euhidratare (izovolemia/izoosmoza)
Uos/Pos = <1 (aport ↑ de fluide)
Uos/Pos >1 (aport ↓ de fluide)
Suprahidratare
Pos ↓, Uos ↓ ↓ U/P << 1 (<0,5)
Urina tinde spre dilutie maxima (80 mOsm/L)
Dezhidratare
Pos ↑, Uos ↑↑ U/P >>1 (>2)
Urina tinde spre concentratie maxima (1300 mOsm/L)
Sodiul (Na+) - homeostazie
Cation extracelular: oligoelement - 3700 mM (0,4% din Greutate) Aport: 100 - 200 mmol/zi, determinat mai ales de habitat, cât de necesar Eliminare: minim 20 mM/24 ore Functii cheie: osmolalitatea plasmatica si echilibrul hidric Reglare: Volumul sanguin (Volum Intra Vascular) ATP-aza Na+/K+ dependenta Rinichiul (elimina > 95%), < 10 mM prin fecale si transpir Renina, cand presiunea arteriolara sau [Na+]
Aldosteronul (economiseste Na+), cand Na+ ( Renina) ADH (economiseste apa), cand volumul sanguin sau osmolalitatea plasmei [Na+]
Clinic: patologia Na = patologia apei Hiponatremia Hipernatremia
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Circuitul renal al Na (1)
Aproximativ 25 000 mM Na+ sunt filtraţi în 24 ore prin rinichi, < 1 % (100 - 200 mmol) se elimină
TCP – tubul contort proximal 70 % din Na filtrat este
reabsorbit Proces endergonic (ATP-aza
Na+/K+) Fenomen izo-osmotic (se
reabsoarbe o cantitate echivalenta de apă)
Co-absorbţie Glu, Aa, Cl, HCO3-,
K+, HPO42-
Ansa ascendentă Henle Absoarbe activ 15% din Na
filtrat Segment impermeabil pentru
apă –fluidul tubular devine hipotonic (proces necesar in mecanismul de diluţie)
TCD - < 5% Na- Aldosteronul Tubii colectori – 10%- Aldosteronul
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Na, Cl şi ureea reabsorbiti contribuie la formarea gradientului osmotic necesar procesului de concentrare (mecanismul de multiplicare in contracurent) 300-1200 mOsm/L
Circuitul renal al Na (2)
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Tubul Contort Distal (TCD) Absoarbe 5 % din Na filtrat
Controlat de Aldosteron, la schimb cu K+ şi H +
Zona de control a homeostaziei sodiului
Ductul colector De asemenea controlat de aldosteron
(10% din Na filtrat)
ANP - Atrial natriuretic peptide
Circuitul renal al Na (3)
1. RFG (↓RFG conduce la reducerea fluxului tubular si
la o conservare crescuta de Na)
2. Aldosteronul
3. ANP
Factorii reglatori ai homeostaziei renale a sodiului
Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)
Aldosteronul
Descresterea fluxului sanguin renal stimulează productia de Aldosteron via sistemul Renină-Angiotensină. 1. ↓ FSR => ↑ secreţia renină (ApJuxtaGlomerular) 2. Renina catalizează conversia AT în AT I 3. ECA transformă AT I în AT II (endoteliul pulmonar,
ApJuxtaGlomerular) 4. Angiotensina II:-
vasoconstrictie ↑ secretia Aldosteronului ↑ secretia ADH
5. Aldosteronul => ↑ reabsorbtia tubulara a Na si excretia K -> determina retentia sodiului si depletia potasiului
*AT1 blocant – losartan
**AT2 blocant - saralasina
Sistemul Renina - Angiotensina - Aldosteron (RAA)
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC,
USA; and Marek Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Levin, E. R. et al. N Engl J Med 1998;339:321-328
Peptidele natriuretice - actiune la nivel celular ANP
PP din 28 Aa
Creste RFG:
Natriureză
Diureză
Kaliureză
Scade secreţia Reninei şi Aldosteronului
Scade TA
Sinteza şi secreţia BNP
Adopted from J. Mair, Clin Chem Lab Med; 39(7): 571-588.
Cardiomiocit
Endopeptidază serică
Sânge
NT-proBNP BNP
Inactiv biologic
Eliminat pe cale renală
Timp de înjumătăţire: 60-120 min
Activ biologic
Eliminat de endopeptidaza neutra (NEP)
Timp de înjumătăţire: 20 min
Homeostazia apei
Este necesar un aport minim de apa zilnic (~ 1 l) pentru:
eliminarea produsilor de catabolism înlocuirea pierderilor
Depinde de: cantitatea de produsi de metabolism
rezultati puterea de concentrare a rinichilor
(1300mOsm/L) conditii de mediu (temperatura, umiditate)
- Aport –
Mecanismul setei (Osmoreceptori / hipotalamus)
- Eliminare
Rinichiul (ADH)
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Controlul Volumului Extracelular
In mod fiziologic, homeostazia apei si ECF
sunt dictate de concentratia Na in ECF:
(Cresterea Na in ECF va conduce la
cresterea volumului ECF).
Na in ECF => osmolaritatea ECF=> 1. Apa iese din celule in ECF
2. Sete
3 ADH => reabsorbtia renala a apei
Controlul eliberarii ADH - Circuitul Neural
Osmoreceptori
NUCLEII MAGNOCELULARI -
(Supraoptic si Paraventricular)
Neuroni secretori
de ADH
Scaderea ICF
Cresterea
osmolaritatii ECF
> 282 mOsm/kg
Eliberarea ADH si
transportul la Rinichi
Hipofiza
Posterioara
Aria Mediana
Nucleu Preoptic
VOLT=
Vascular Organ of the
Lamina Terminalis
Anti Diuretic Hormone (ADH) – Vasopresina (9Aa) Sintetizat in hipotalamus hipofiza posterioara.
Controlat de osmoreceptorii din hipotalamus (>282 mOsm/kg) si receptorii de Volum (IVV) din atriul drept si sinusul carotidian
Creste permeabilitatea pentru apa a ductului colector => aquaporine (mecanism AMPc dependent – PKA – AQP2).
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access
Influenta volemiei si osmolalitatii asupra productiei de ADH
Controlul secretiei de ADH
Factori stimulatori Inhibitori
Creşterea osmolarităţii LEC
Hipovolemie severă (prin AT II şi
baroreceptorii vasculari)
Exerciţiul fizic
Stress, durere, fumat
Medicamente: derivaţi de sulfonil uree,
carbamazepina, clofibrat, vincristina, nicotina,
analgeticele, narcoticele, barbituratii, opiacee
Descreşterea
osmolarităţii LEC
Hipervolemia
Consum de alcool,
fenitoina
Modificarea concentratiei electrolitilor poate apare daca …
1.) Creste / Descreste cantitatea electrolitilor
2.) Creste / Descreste cantitatea apei
Atentie !
Concentratia = cantitatea substantei dizolvate
volumul solutiei
Dezechilibrul in apă şi electroliţi
Definitii
Deshidratare
Strict DESHIDRATARE = pierdere de apa
Izotonica
Hipotonica
Hipertonica
Deshidratare Izotonica
(normonatremica)
Na si apa se pierd din organism in raport
similar cu cel din plasma (140 mM/L apa)
Concentratia plasmatica a sodiului ramane
normala (pacient normoNatremic)
De obicei in hemoragii
Aspecte clinice şi de laborator în pierderea de Na+ sau Apa
Pierdere de: Na+ (lichide hipertone) Apă (lichide hipotone)
[Na] plasmatic
Hematocrit
Volum LEC
[Uree] plasmatică
Diureza
Sete
Tahicardie / hipotensiune
N sau
Tardiv
Precoce
N sau uşor
N
N
Precoce
Tardiv
Compoziţia unor fluide administrate parenteral
Fluid Compoziţie Utilizare
„Serul fiziologic” NaCl 0,9%
Na+–154 mM/L Cl-– 154 mM/L
Pierderi de lichide izotone
Glucoză 5%
Glucoză 278 mM/L
Pierderi de lichide hipotone *
NaHCO3 1,26%
Na+–150 mM/L
HCO3-– 150 mM/L
Acidoze metabolice severe (BE
peste 10 mM/L)
Soluţie Ringer
Na+–147 mM/L
K+ – 4 mM/L Ca2+–2,25 mM/L Cl-– 156 mM/L
Înlocuirea pierderilor de lichide în
timpul intervenţiilor chirurgicale
*Deşi soluţia este izotonă, datorită preluării rapide a glucozei de către celule, se poate considera că acţionează ca lichid hipoton
Hipernatremia 1
Simptome dezhidratare
sete febra
tremor status mental alterat
letargie coma
Cauze posibile pierderi extrarenale
(diaree, transpiraţie) pierderi renale
(terapie diuretica si aport hidric) secreţie inadecvată sau răspuns
inadecvat la ADH (diabetul insipid) hiperaldosteronism
Sodiului si/sau Apei
Hipernatremia 2
< 1
Diabetes Insipidus
= 1
Osmotic diuresis
> 1
Extra Renal Loss
Urine/Plasma
Osmo
Hypotonic fluid
Depletion
Hypovolaemia
Salt Gain
Hypervolaemia
Urine/Plasma
Osmo
Pure Water depletion
Euvolaemia
Hypernatraemia
Hiponatremia 1
Sodiului Apei
Simptome greaţă / vomă
slăbiciune generalizată confuzie mentală
cefalee letargie la valori f. mici - comă
si/sau
Cauze posibile pierderi renale excesive de săruri
(deficit de aldosteron, afecţiuni renale, abuz diuretice)
secreţie excesivă de ADH (SIADH)
exces de apă (insuficienţa cardiacă congestivă,
ciroză, afecţiuni renale)
Hiponatremia 2
> 20 mmol/l
Renal Loss
< 20
Extra renal Loss
Hypovolaemia
Spot Urine (Na)
Cirrhosis
Nephrosis
CCF
Oedema
Normal
Psedo Hyponatraemia
> 20
Chronic Water Overload
< 20
Acute Water Overload
Low
Hypotonic Hyponatraemia
Spot Urine (Na)
High
Hypertonic Hyponatraemia
Plasma Osmo
Euvolaemia
Hyponatraemia
Prezentare de caz 1 – DESHIDRATARE severa
Bărbat de 80 de ani este adus în serviciul URG, fiind găsit de vecini pe
podeaua locuinţei, după ce a suferit un atac ischemic cerebral, fără să
se poată clarifica perioada de timp scursă de la eveniment. Pacientul
prezintă uscăciune marcată a mucoaselor, scăderea turgorului, oligurie,
tahicardie şi hipotensiune arterială. Paraclinic:
Na+- 152 mM/L
K+- 5,3 mM/L
HCO3-- 30 mM/L
Glicemie: 60mg%
Creatinina serică- 1,15 mg%
Ureea serică - 99 mg%
Hematocrit: 55%
Hemoglobină: 18g%
Interpretare !?
Prezentare de caz 2 - DIAREEA
Copil 4 ani URG – 2 zile de diaree severa
Tahicardie si hTA
Subfebrilitate
Hct – 41 %
Na – 145 mM/L
Cl – 110 mM/L
K – 3,3 Mm/L
Creat – 0,59 mg%
Uree – 31 mg%
Interpretare !?
Etiologia şi aspecte clinice şi paraclinice caracteristice pierderilor de apă şi electroliţi
Cauze Aspecte clinice şi
paraclinice
Creşterea eliminărilor
Tegumentare: transpiraţii, arsuri
(transpiraţia este hipotonă, 20-60 mOsm/L)
Gastro-intestinale: diaree, vomă, aspiraţii,
drenaje, fistule
Renale: faza diuretică în necroze
tubulare acute; diureză osmotică apare în
DZ şi în tratament cu diuretice; în boala
Addison este deficit de aldosteron; în faza
de uremie severă a insuficienţei renale
acute datorită reluării mai tardive a funcţiilor
tubulare.
Scăderea aportului (rar)
Letargie
Confuzie
Slăbiciune
Sincopă
Scădere în greutate
Corelate cu scăderea volumului
circulant: tahicardie, hipotensiune,
oligurie
Corelate cu scăderea LEC: scăderea
turgorului
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice pierderilor de apă
Cauze Aspecte clinice şi paraclinice
Creşterea eliminărilor
Renale: Diabetul insipid, afecţiuni
tubulare renale, creşterea osmolarităţii
urinare (DZ, diuretice osmotice de ex.
manitol)
Tegumentare: transpiraţie excesivă
Prin plămâni: hiperventilaţie (febră)
Digestive: diaree prelungită (la copii)
Scăderea aportului
Inconştienţi
Disfagie
Restricţionarea aportului (copii,
vârstnici)
Dereglarea centrului osmoreglator
hipotalamic (accidente vasculare
cerebrale, tumori cerebrale)
Simptome
Sete
Uscăciunea gurii
Dificultăţi de deglutiţie
Slăbiciune
Confuzie
Semne
Scădere în greutate
Uscăciunea mucoaselor
Hiposecreţie salivară
Oligurie
Creşte sodiul plasmatic, este deshidratare
intracelulară; semnele depleţiei volemice
(tahicardia, hipotensiunea, scăderea turgorului)
sunt mai puţin exprimate
Poate apare disfuncţie cerebrală, comă
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice excesului de sodiu
Cauze Aspecte clinice şi paraclinice
Aport excesiv
Administrare i. v. de
Na+HCO3- la bolnavi cu
acidoză metabolică
Eliminare renală deficitară
Exces de mineralocorticoizi
(aldosteron) în sindromul
Conn şi exces de cortizol în
sindromul Cushing: apare
hipopotasemie şi alcaloză
metabolică
Scăderea ratei de filtrare
glomerulară în IRA sau IRC
Edemele apar în zonele cu ţesutul interstiţial
lax (pleoape, glezne)
Este necesar diagnosticul diferenţial cu
edemele din:
sindromul nefrotic (hipoalbuminemia
este cauza acestora),
insuficienţa cardiacă congestivă
(presiunea hidrostatică din venule este
crescută),
ciroza hepatică cu hipertensiune
portală (hipoalbuminemie),
edemele idiopatice.
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice pierderilor de electroliţi
Cauze Aspecte clinice
Creşterea eliminărilor
Renale: faza diuretică după necroze
tubulare acute; terapie diuretică; deficienţă
de mineralocorticoizi
Tegumentare: transpiraţii excesive, arsuri
şi dermatite extinse
Digestive: diaree, vomă, drenaje, fistule,
ileus, obstrucţii intestinale
Scăderea aportului
Apare de cele mai multe ori ca o
consecinţă (prin nesuplimentare) a
pierderilor excesive
Sincope
Confuzie
Slăbiciune
Scădere în greutate
Corelate cu scăderea volumului
circulant: tahicardie, hipotensiune,
oligurie
Corelate cu scăderea lichidului
extracelular (LEC): scăderea
turgorului
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice excesului de apă
Cauze Aspecte clinice şi paraclinice
Aport excesiv
Polidipsia psihogenă
Eliminare deficitară
Secreţie crescută de ADH (tumori pulmonare cu
celule mici, traumatisme, leziuni chirurgicale,
infecţii, afecţiuni ale SNC)
Hipocorticism
Hipotiroidism
Medicaţie: tolbutamida, citotoxice şi
imunosupresive (ciclofosfamida, vincristina)
Aport crescut şi excreţie scăzută
Lichide administrate intravenos intra- şi
postoperator
Apare edem cerebral cu
migrene, confuzie, convulsii,
comă, cutia craniană fiind un
spaţiu rigid
Hiponatremia produce
scăderea presiunii osmotice
extracelulare, astfel apa intră
în celule, are loc "balonarea
celulară"
Potasiul (K+)
Functii cheie: Regleaza contractia si ritmul cardiac, contractia musculara
Reglare: Rinichiul
ATP-aza Na+/K+ dependenta Echilibrul Acido/Bazic (K+/H+ pompa)
Aldosteronului produce excretiei K+ Insulinei produce intrarea K+ intracelular
Clinic: Hipokaliemia
Hiperkaliemia
Medical Biochemistry, 2nd edition
By John Baynes, MS, PhD, Graduate Science Research Center, Room 320, University of South Carolina, Columbia, SC, USA; and Marek
Dominiczak, MB, PhD, MRCPath, Consultant Biochemist, West Glasgow Hospitals, Glasgow, UK
With STUDENT CONSULT Online Access:
Hipokaliemia
Potasiul
Simptome slabiciune
fatigabilitate anorexie
greata aritmii
posibil stop cardiac
si/sau
Cauze posibile trecere extra -> intracelulara
(alcaloza metabolica, diuretice) pierderi extrarenale
(diaree excesiva, voma) pierderi renale
(afectiuni renale, poliurie) hiperaldosteronism (Conn)
Apei
Cauze Aspecte clinice şi paraclinice
Aport scăzut sau redistribuţie:
Ingestie scăzută
Migrare intracelulară (în alcaloză
metabolică, administrare de insulină,
proliferări maligne )
Eliminare crescută:
Extrarenală, prin sucuri digestive
(vomă, diaree, transpiraţii excesive,
abuz de purgative)
Renală, în faza poliurică a IRA,
după tratament diuretic, în acidoză
tubulară renală, hiperaldosteronism
primar sau secundar, sindromul
Cushing.
Simptomatologie neuromusculară:
Slăbiciune, hipotonie
Depresie, confuzie
Semne cardiace:
• Aritmii
Modificări ale ECG-ului: ST subdenivelat,
T inversat, PR prelungit, undă U
hipertrofică.
Potenţează toxicitatea digitalei
Simptomatologie renală:
Poliurie
Polidipsie (datorită scăderii capacităţii de
concentrare renală)
Alcaloză metabolică
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice deficitului de potasiu
Modificari ECG in
hipo-/ hiperkaliemii
HiperK: unda T ascuţită, QRS
larg, unda P absentă
HipoK:
ST subdenivelat, T inversat, PR prelungit, undă U hipertrofică.
Potenţează toxicitatea digitalei
Hiperkaliemia
Simptome slăbiciune musculară
furnicături parestezii
confuzie aritmii cardiace
posibil stop cardiac
Cauze posibile trecere intra -> extracelulară
(acidoza metabolica) insuficienţa renală
(deficit în eliminarea K+) insuficienţa CSR
(hipoaldosteronism-Addison) leucemii
pseudohiperkaliemia (hemoliza probei, separare întârziata a serului de cheag)
Nu uita: doar 2% K+ este extracelular. Asadar, trecerea a doar 2% K+ din
ICF in ECF poate dubla [K+] plasmatica.
Potasiul şi/sau Apei
Cauze Semne / simptome
1. Aport excesiv, redistribuţie, artefacte
Administrare de K+ parenteral (prin transfuzii),
oral
Hemoliza probei, separarea necorespunzătoare
/ tardivă a serului, contaminarea probei
Ieşirea potasiului din celule: leziuni tisulare,
acidoză sistemică
2. Eliminare renală deficitară
IRA, IRC
Administrare de blocanţi ai enzimei de conversie
a angiotensinei (ACE) care blochează sinteza
aldosteronului
Tratament cu diuretice care economisesc
potasiul (blocanţii receptorului de aldosteron)
Deficit de mineralocorticoizi
Hiperpotasemia poate cauza
moartea fără o simptomatologie
evidentă (oprirea cordului,
fibrilaţie ventriculară):
Datorită scăderii valorii
potenţialului de repaus
membranar, scade durata
potenţialului de acţiune
Pe ECG apare unda T
ascuţită, QRS larg, unda P
absentă
Etiologia şi aspecte clinice caracteristice excesului de potasiu
Clorul (Cl-)
Functii cheie: Mentine osmolalitatea, volumul sanguin, neutralitatea electrica
Reglare: Renal (reabsorbtie pasiva + apa / Na+dependenta
in tubul contort proximal), Aldosteronul
Clinic: Hipocloremia – cauze similare hiponatremiei,
(voma prelungita, [bicarbonat] - alcaloza metabolica)
Hipercloremia – cauze similare hipernatremiei,
(dezhidratare, [bicarbonat] asociat diareei prelungite sau acidozei metabolice)
Bicarbonatul (HCO3-)
Functii cheie: determina pH-ul actual; principal tampon sanguin
Reglare: renal (reabsorbtie/neoformare in tubii renali) respirator
Clinic: Dezechilibre Acido/Bazice
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Importanta lacunei anionice
Lacuna Anionica = (Na+ + K+ )- (Cl- + HCO3-)
Domeniul normal = 8-14 mM/L
Lacuna Anionica = anionii nemasurati/-bili in ser
Semnificatie clinica: afectiuni care duc la cresterea lactatului, acetoacetatului, ß-hidroxibutiratului, fosfatilor, sulfatilor, etc.
Prezentare de caz 3 – HTA, T diuretic
Pacientă de sex feminin, în vârstă de 68 ani, cu antecedente de
hipertensiune arterială, în urmă cu un an a avut un episod
de edem pulmonar acut. Tratament: glicozid digitalic,
aspartat de Mg şi K, diuretic de ansă, nitrat vasodilatator,
blocant de enzimă de conversie. Pacienta a renunţat după o
lună la nitrat şi la aspartatul de Mg şi K.
La consultul actual prezintă:
tegumente şi mucoase palide,
constipaţie,
oboseală musculară, tonus muscular diminuat, apatie,
palpitaţii, puls: 95/minut, tensiunea arterială: 130/75 mmHg,
K seric: 2,8 mM/L
Prezentare de caz 4 - Edeme hipoproteinemice
Adolescentă de 15 ani este referită de medicul de familie
nefrologului, ca urmare a: edemelor constate la nivelul feţei şi gleznelor în ultimele 2 săptămâni
proteinuriei ++++ (>4,5g/L) depistate la testarea rapidă (examen sumar de
urină)
testarea proteinuriei/24 ore, a demonstrat o eliminare de 7g/24 ore.
Proteinemia: 45 g/L, Albuminemia: 20g/L
Biopsia renală a demonstrat leziuni glomerulare minime.
Acestea au condus însă la pierderi însemnate de proteine,
iar scăderea presiunii coloid osmotice a plasmei a cauzat
edemele.
După terapie cu glucocorticoizi, situaţia se remite relativ
rapid (în 1-2 săptămâni).