ElectroCardioGrama (ECG)

CE NE PROPUNEM ?The More You See, The More You Know

ECG NORMAL

ECG este reprezentarea grafic a activitii electrice a cordului Este un instrument de diagnostic i prognostic pentru evaluarea funciei cardiovasculare

Lichidele corpului sunt bune conductoare ale curentului electric

Modificrile electrice care survin la nivelul cordului la fiecare btaie sunt conduse n tot organismul i pot fi preluate de la suprafaa corpului

ECG nregistrat la suprafaa corpului reprezint suma algebric a potenialului de aciune a fibrelor musculare cardiace individuale

Derivaiile ECG

Derivaiile directeDerivaiile aplicate direct pe suprafaa cordului

nregistreaz activitatea cardiac n timpul interveniilor chirurgicale la nivelul cordului sau n timpul unor experimente

Derivaiile indirecteAplicate la distan de cord

Derivaiile precordiale, derivatiile unipolare ale membrelor si derivatiile bipolare ale membrelor.

Derivaiile membrelor (bipolare & unipolare)Bipolare

Msoar diferena de potenial electric ntre dou puncte diferite la nivelul corpului

Derivaia I: braul drept (electrodul negativ) & braul stng (electrodul pozitiv) Derivaia II: braul drept (electrodul negativ) & piciorul stng (electrodul pozitiv) Derivaia III: braul stng (electrodul negativ) & piciorul stng (electrodul pozitiv)

Msoar diferena de potenial electric ntre dou puncte:un punct la nivelul corpului i un punct virtual de referin care are potenial electric zero, localizat n centrul inimii

Unipolare aVR: bra drept ( electrod +) & bra stng + picior stng (electrod -) aVL: bra stng (electrod +) & bra stng + picior stng (electrod -)aVF: picior stng (electrod +) & bra drept + bra stng (electrod -)

Derivaii unipolare precordialeDe rutin sunt folosite ase derivaii unipolare; V1 - V6 (V7-V9)

Electrodul de referin este conectat la braul drept, braul stng i piciorul stng prin rezisten crescut

V1: n spaiul IV intercostal drept, la marginea sternuluiV2: n spaiul IV intercostal stng , la marginea sternuluiV3: la mijlocul distanei dintre V2 & V4V4: n spaiul V intercostal stng pe linie medioclavicularV5: n spaiul V intercostal stng pe linie axilar anterioarV6: n spaiul V intercostal stng pe linie axilar medieV7: n spaiul V intercostal stng pe linie axilar posterioar V8: n spaiul V intercostal stng pe linie scapular posterioarV9: n spaiul V intercostal stng la limita cu coloana vertebral

Derivaiile

Derivaiile

Derivaiile membrelor

Toate derivaiile

DI perpendicular pe aVFDII perpendicular pe aVLDIII perpendicular pe aVRFormul mnemotehnic FLoaRe

Precordiale drepte i posterioare

Decubit dorsal

Plasai electroziiCorect!!!!

Deci, unde montm electrozii???

III IIDerivaiile I, II, III TRIUNGHIUL LUI EINTHOVEN

RALARLLLI

DERIVAIILE aVR, aVL, aVF

aVRaVFaVL

DERIVAIILE PRECORDIALE V1,V2,V3,V4,V5,V6RALARLLLV1V2V3V4V5V6

Dispoziia derivaiilor pe ECG

Grupare anatomica (Septul)

Grupare anatomic (Perete anterior)

Grupare anatomic (Perete lateral)

Grupare anatomic (Perete inferior)

Grupare anatomic (Ansamblu)

Cu ECG putem diagnosticaTulburrile de ritm i conducereIschemia i infarctul miocardic ( localizare, extindere, progres)PericarditaHipertrofiile atriale i ventriculareDiselectrolitemiile (ex: hiper-/hipopotasemia)Toxicitatea medicamentoas (ex: digitala i medicamentele care prelungesc intervalul QT)Evaluarea funciei pacemakerului implantat

DepolarizareaContracia oricrui muschi este asociat cu modificri electrice numite depolarizare

Aceste modificri pot fi detectate de ctre electrozii ataai la suprafaa corpului

Pacemaker-ele inimiiNodulul SA - Pacemaker dominant avnd o rata intrinsec de descrcare a impulsurilor de 60 - 100 /minut.

Nodulul AV - Pacemaker de rezerv avnd o rat intrinsec de descarcare a impulsurilor de 40 - 60 /minute.

Celulele ventriculare Pacemaker de rezerv avnd o rat intrinsec de descarcre a impulsurilor de 20 - 45 bpm.

Pacemaker multicentric vs. unicentric*55% ACD45% A Cx coridor - 1.5cm 7.5cm vena cava superioar sulcus terminalis (vena cava inferioar) Zipes D Elecrophisiology.. 2009*Boineau JP Circulation 77:1221,1988Nodul sinoatrial

Dac impulsul electric se deplaseaz spre electrod va produce o deflexiune pozitiv pe ECG

Dac impulsul electric se deplaseaz dinspre electrod va produce o deflexiune negativ pe ECG

Pentru a nelege aspectul undelor pe ECG...

Conducerea impulsului i ECG-ulNodulul SA ( postero-superior n AD, frecvena descrcrilor 60-90/min, viteza propagrii impulsului 0,5m/sec)

Nodulul AV ( n planeul AV lng septul interatrial, cu forma de 9 cu capul spre atriu, viteza propagrii impulsului 0,05m/sec)

Fasciculul His

Ramurile fasciculului His( viteza de propagare a impulsului 2m/sec)

Reeaua Purkinje (viteza de propagare a impulsului este 4 m/sec)

PQRSTUnda P depolarizarea atrial

Unda T repolarizarea ventricular Complexul QRS depolarizarea ventricular

Intervalul PRdepolarizarea atrial+ntrzierea la nivelul jonciunii AV (nodulul AV /fasciculul His)

(ntrzierea permite atriilor s se contracte nainte de contracia ventricular)

ECG NORMAL

NormalulP - pe orizontal aproximativ 2mm-2,5mm= 0,08-0,11s ; - pe vertical aproximativ 2,5 mm 3mm = 0,25 mV - 0,3 mVRotunjit cel mai des n cupol, dar exist i alte 3 posibiliti fiziologice :P bifid , P echidifazic ; P izoelectric - fiziologic n aVL

Ce aspect are unda P aici? Este normal?

UNDA P PATOLOGIC

P pulmonar ( DII) Unde P nalte, ascuite. n general din cauza mririi atriului drept- foarte frecvent asociat cu boal cardiac congenital, patologie tricuspidian, hipertensiune pulmonar i boala pulmonar difuz

Unda P bifazic ( V1) Deflexiunea negativ mai larg de 40 ms i mai adnc de 1 mm este un semn ECG de mrire atrial stng

P mitral (DII)Unda P larg, bifida de cele mai multe ori, poate fi din cauza stenozei mitrale sau anomaliei atriale stngi.

PQ/PR= 120-200msec (3-5 ptrele mici)- reprezint ntrzierea stimulului electric la nivelul jonciunii atrio-ventriculare, poziia sa fiind izoelectric

Se msoara de la debutul undei P pn la debutul QRS

INTERVALUL PR PATOLOGICBloc atrio-ventricular de grad IComplexele QRS sunt precedate de unde P dar intervalele PR sunt alungite (>5 ptrate mici) dar constante.

Bloc atrio-ventricular de grad II1. Tip Mobitz I sau WenckenbachPrezint ciclitate, primul interval P-R este de obicei normal. Cu fiecare btaie se alungete intervalul PR pn cnd o und P nu va mai fi urmat de complex QRS. Poate fi asimptomatic.INTERVALUL PR PATOLOGIC

Bloc atrio-ventricular de grad II2. Tip Mobitz 2Intervalul P-R este constant, durata este normal/prelungit. n mod periodic, este blocat conducerea ntre atrii i ventriculi determinnd apariia unei unde P netransmise i, deci, neurmat de un complex QRS. ( unda P blocat)Blocajul este de cele mai multe ori mai jos de NAV. Poate progresa ctre BAV grad III. INTERVALUL PR PATOLOGIC

Blocul atrio-ventricular de grad III ( blocul complet)Nu exist relaie ntre undele P i complexele QRS Un pacemaker accesor din camerele inferioare vor activa ventriculii- ritm de scpare. Frecvena atrial= 60-100/min. Frecvena ventricular este dat de un focar ventricular. Frecvena atrial i cea ventricular sunt regulate. INTERVAL PR PATOLOGIC

INTERVALUL PR PATOLOGICSindromul WolffParkinsonWhite Sindromul Wolf Parkinson White O depolarizare de pe traseul de ritm V2 demonstreaz aspectele caracteristice ale sindromului WPW. Observai unda delta caracteristic (deasupra liniei albastre), intervalul PR scurt (linia roie) de 0.08 secunde, i complex QRS larg (linia verde) de 0.12 seconds

Cale accesorie (Fasciculul Kent) permite activarea precoce a ventriculului (unda delta i interval PR scurt)

QRS= 120ms (3 ptrele mici) creteri importante pn la 0,20 s n bloc de ramur dreapt, bloc de ramur stng; normal 0,5 1,6 mV (16 mm)

60 ms - 110 ms

AQRS 30 si +105

60% subiecti normali +30 si +75

Variaii complex QRS

Formarea complexului QRS pe ECG

Criterii de normalitate pentru unda Q Pentru a nu se confunda cu unda de infarctUnda Q trebuie s existe numai n derivaiile stngi : D1, aVL, V5, V6Durata trebuie s fie de maximum 0,04 s (un ptrel mic)Amplitudinea celui mai amplu Q s fie de cel mult din unda R de nsoirePrezena undei Q n celelalte derivaii este patologic

Unde se observ unda Q cu aspect patologic?

+/- DII, DIII, aVF< 30 ms 1/3 unda R V5, V6, DI,aVL< 30 ms1 / 4 unda R

Complexul QRS este format din mai multe unde pozitive sau negativeSe folosesc litere mari pentru undele peste 3mm i litere mici pentru cele sub aceast dimensiunePrima und pozitiv este marcat cu litera R, urmtoarele fiind R, RDac ntre 2 unde R nu este depit linia izoelectric, nu sunt considerate 2 unde R ci un R bifidUnda negativ care precede unda R se noteaz q, iar cele ce urmeaz undei R se noteaz sDac nu exist nicio und R, complexul se noteaz QS acesta poate prezenta o mic bifiditate, ns aceasta nu e considerat und R dac nu depete linia izoelectricAspectul normal al cpx QRS poate varia, existnd descrise 3 modele n derivaiile frontale: qRs, qR i Rs. Excepie face aVR unde complexele sunt de tip rS i rSrn derivaiile precordiale aspectul este de rS n V1,V2,V3, cu o cretere progresiv a r i scdere progresiv a S, de tip RS n V3,V4 i de tip Rs n V5 i V6. Aspectul echidifazic apare la nivel V3, V4 care reprezint zona de tranziie

Intervalul QT/ QTc ( sistola electric ventricular)300 460 ms ( frecvena cardiac 45-115 b/min )Interval QT lung

QTc lung sever ( > 125% valoarea normal medie)

QTc lung moderat (115%-125% valoarea normal medie) Msurarea se face de la debutul complexului. QRS pn la sfritul undei T considerndu-se cel mai larg T/ cel mai bine definit TIt is possible to correct the QT interval with respect to rate by using the following formula: QTc = QT/ QT/

RR ( QTc = corrected QT)

QT= 300ms reprezint sistola electric ventricular, care corespunde intervalului de la nceputul undei q pn la sfritul undei T. Durata normal depinde de frecvena cardiac, fiind considerat normal dac nu depete jumtate din durata R-RSegmentul STReprezint repolarizarea lent ventricular caracterizat prin activitate crescut a pompelor de la nivelul reticulul endoplasmic, cu consum mare de ATP, fapt care explic vizualizarea primelor manifestri de ischemie pe faza de repolarizareDurata nu are semnificaie practicPoziia este n mod normal izoelectric, fiind considerate normale deviaii de pn la 2 mmPatologice sunt considerate subdenivelrile peste 2mm (cele rectilinii sau concave n sus sunt expresia unor leziuni ischemice, iar cele convexe n sus apar n hipertrofii ventriculare i blocuri majore) i supradenivelrile peste 2mm pot apare n pericardite, leziuni ischemice, tulburri hidroelectrolitice

Variante de segment STGoldberger AL. Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed: Mosby Elsevier; 2006.

Unda TReprezint faza de repolarizare rapid ventricular, primele care se repolarizeaz fiind zonele epicardice Durata este de 0,12-0,30 sec, fr importan practicT se analizeaz prima dat n derivaiile standardCel mult 1/3 din amplitudinea celui mai mare R, dac este din R este T amplu sau hipervoltat, hiperpotasemii, ischemii

Unda U polaritatea undei T < 1/3 din undaTUnda U negativ n ischemie (DA; trunchi), angina Prinzmetal, QT lung , bradicardie, hipertrofie ventricularantiaritmice I A, hipoK-emie

Etapele interpretrii ECGAprecierea ritmuluiSe face prin urmrirea undelor P i R, astfelneregulat distana ntre 2 unde R succesive variaz de la un ciclu cardiac la altul n aceeai derivaieregulat distana ntre 2 unde R succesive nu variaz de la un ciclu cardiac la altul n aceeai derivaie - sinusal - nesinusal

Criterii ritm sinusalRitmul cardiac pentru a fi un ritm sinusal trebuie s respecte urmtoarele 4 criterii: criteriu de polaritate P pozitiv n DII, aVF i negativ n aVRcriteriu de morfologie unda P s aib morfologie constant n complexele din aceeai derivaiecriteriu cronologic distana dintre 2 unde P s fie constantcriteriu de frecven frecvena undei P s fie frecvena sinusal sau n faa fiecrui complex QRS s fie prezent o und PRitmurile diferite de cel sinusal orienteaz diagnosticul ctre aritmii, acestea putnd fi atriale, joncionale sau ventriculare.

DIMENSIUNI NORMALE

Hrtia ECG- repere de timp si amplitudine Pe orizontalUn ptrat mic - 0.04 sUn ptrat mare - 0.20 s Pe verticalUn ptrat mare - 0.5 mV

CALIBRARE CORECTCALIBRAREA STANDARDViteza= 25mm/sAmplitudinea= 0.1mV/mm

EFECTUL SUPRACALIBRRII

EFECTUL SUBCALIBRRII

Pacientul aezat n decubit dorsal sau semi-Fowler. Dac nu poate tolera decubitul dorsal se poate face i pacientului n poziie seznd. Instruii pacientul s fie relaxat, cu minile pe lng corpndeprtai orice dispozitiv electric de lng pacient deoarece acestea pot interfera cu electrocardiograful. Cauzele apariiei artefactelor: pacient care se mic, pacient nerelaxat, electrozi plasai necorespunztor sau care nu sunt ataai corespunztor, mpmntare necorespunztoare etc.Inregistrai cel puin 3-4 complexe pe fiecare derivaie Condiiile de nregistrare a ECG ECG cu artefacte.Patient, supine position

Efectul tremuratului asupra ECG

ECG-ul unui pacient care nu este relaxat

Interferene electrice

ATENIE!!!!! Unele electrocardiografe au soft pentru interpretarea automata. NU aveti deplina incredere in interpretarea automata!!!!

ETAPELE INTERPRETRII ECG Verific numele, preumele pacientului i data i ora nregistrrii traseului ECGPune ntotdeauna ntrebarea: De ce s-a nregistrat acest ECG? (Rutin, durere anginoas, evaluare preoperatorie etc)Verific calibrarea aparatuluiAlgoritm de evaluare ECG:

FrecvenaAxulRitmul ( regulat/ neregulat; sinusal/nesinusal)Unda P Intervalul PR Complexul QRSSegmentul STIntervalul QT (undele T si U)Alte semne ECG

!!!! Trebuie excluse Aritmiile, Hipertrofiile, Blocurile i Infarctul

Calcularea frecvenei cardiaceFrecvena cardiac este dat de numrul de cicluri cardiace pe minut. Cnd viteza de derulare a hrtiei milimetrice este de 25 mm/s, se poate aplica formula 1500/nr. milimetri dintre 2 unde R succesivePe hrtia milimetric folosit 1mm corespunde la 0,04s la o vitez de 25mm/s. Din 5 n 5 mm aceast hrtie are linii uor mai groase se caut o und R situat n dreptul unei astfel de linii i se noteaz unde apare urmtoarea und R ce corespunde acestei linii. La viteza de 25mm/s, dac apare pe prima linie groas, frecvena este de 300/min, pe a 2-a este de 150/min, pe a 3-a de 100/min etc.Dac ritmul este neregulat se iau n considerare 6 intervale RR, se numr milimetrii i se face o medie sau se utilizeaz rigle de calcul (permit calcularea frecvenei folosind derivaii diferite)Alura ventricular normal este ntre 60 i 80 bti/min, dac este peste sau sub aceste valori, iar ritmul este unul sinusal atunci avem de-a face cu o tahicardie respectiv bradicardie sinusal.

CALCULAREA FRECVENEI300 Numrul prtatelor mari dintre dou unde RFrecvena =Ca i regul general, privete derivaia II . Aceasta reprezint traseul pe care se poate aprecia ritmul . Dac ritmul este regulat se pot folosi urmtoarele formule pentru calculul frecvenei:

1500 Numrul ptratelor mici dintre dou unde RSAUFrecvena =

CALCULAREA FRECVENEI300Frecvena =Exemplu:

3150015Frevena =Sau Frecvena = 100 bti/minut

CALCULAREA FRECVENEI

S exersm...

Dac ritmul este neregulat, numr depolarizrile ventriculare dintr-un interval de 6 secunde i nmulete cu 10. CALCULAREA FRECVENEI= (Nr de complexe din traseul de 6 secunde) x 10= 8 x 10= 80 btai/minFrecvena Sunt 8 complexe n acest traseu de 6 secunde

Se pot numra deasemenea depolarizrile din 10 secunde i se nmultete cu 6 . Exemplu:CALCULAREA FRECVENEI= (Numrul de complexe QRS din 10 secunde) x 6= 13 x 6= 78 bti/minFrecvena

Calculai frecvena!33 x 6 = 198 bpm

CALCULAREA FRECVENEI

Interpretare/minCauzeNormal60-99-Bradicardie100 stimulare adrenergic (inclusiv durerea); tireotoxicoza; hipovolemia; medicaie vagolitic (ex atropina) anemia, sarcina; medicaie vasodilatatoare, inclusiv ageni hipotensori, febra, miocardita.

Calculai frecvena!

Msurat n grade N=(-30) (+ 90) AXA

Calcularea axului QRSCutm un complex echidifazic caracterizat prin faptul c secvena QRS are att deflexiune pozitiv ct i negativ, acestea fiind egale. Avem 2 variante:Exist un astfel de complex axa QRS este perpendicular pe derivaia respectiv element care ne furnizeaz direciaapreciem deflexiunile n derivaia obinut pentru a obine sensul AXA

Exemplu calcul axPas 1: complex echidifazic QRS n DII rezult axa are direcia aVL ( amintete-i formula mnemotehnic FLoaRe!!!- slide 20)Pas 2: apreciem complexul QRS n aVL dac e predominent pozitiv axa e la -30, dac e predominent negativ, axa e la +150AXA

Complex QRS predominant pozitivComplex QRS predominant negativComplex QRS echidifazic

Exemplu calcul axNu exist un complex echidifazicAlegem un complex ct mai apropiat ca morfologie de unul echidifazicCutm derivaia perpendicular pe acest complex element care ne furnizeaz direciaApreciem deflexiunile n derivaia obinut pentru a obine sensulAdaugm sau scdem 15 din nclinaia axei n funcie de preponderena negativ sau pozitiv a complexului considerat iniial ca echidifazicAXA

Exemplu calcul axPas 1: complex considerat echidifazic n aVR, ns uor pozitiv rezult are axa DIIIPas 2: complexul QRS n DIII dac e predominent pozitiv axa e la +120, dac e predominent negativ, axa e la -60Pas 3: complexul echidifazic din aVR era uor pozitiv, deci nclinm axa cu 15 spre partea pozitiv a lui aVR adic fie 120+15 = 135 fie 60 15 = 75 dac n DIII era predominent negativAXA

Axul QRS = -30 grade

Metoda complexului echidifazicEchidifazic in aVF Predominant positive in I Axul QRS 0

SauAXA

Exemplu 1Negativ in I, pozitiv in aVF DAD

Sau....

!!!!nva s stpneti bine una dintre metode...astfel i va fi uor s interpretezi ECG n urgen

Privete undele P i relaia lor cu complexele QRS. Se folosete de obicei derivaia II Regulat sau neregulat? Dac nu exist certitudine, folosete o bucat de hrtie pe care marchezi complexele QRS i prin glisare poi verifica dac frecvena este constant pe traseu. Msoar ritmul ventricular prin msurarea intervalului R-R i ritmul atrial prin msurarea intervalului P-P. RITMUL

RITMULRitmul ECG este caracterizat printr-o frecven de 60-99/min, fiecare und P trebuie urmat de QRS i fiecare QRS trebuie precedat de unda P. Durata normal a intervalului PR este 3-5 ptrate mici. Unda P este pozitiv n derivaiile I i II Ritm Sinusal Normal

Bradicardie sinusalRITMUL- patologieFrecvena < 60/min, n rest normal

RITMUL- patologie Tahicardie sinusalFrecvena >100/min, n rest, normal

RITMUL- patologien unele patologii (ex. sick sinus syndrome) nodulul SA nu ii mai ndeplinete funcia de pacemaker. Dac deficitul este de scurt durat i revenirea este prompt, rezultatul este reprezentat doar de o btaie pierdut ( pauz sinusal). Dac recuperarea ntarzie i niciun alt focar nu ii asum funcia de pacemaker, poate surveni stopul cardiac. Pauz sinusal

RITMUL- patologieFibrilaia atrialEste cea mai frecvent tulburare de ritm cu originea la nivelul atriilor Frecvena= ~150bpm, ritm neregulat, neregularitatea liniei de baz, nu se vizualizeaz undele P, complexele QRS apar neregulat i nu sunt de durat mai mare de 120 sec.

RITMUL- patologie Flutter atrialFrecvena atrial=~300bpm, similar cu fibrilaia atrial, prezena undelor de flutter, linia de baza ECG are aspect de dinti de fierastrau. Apare cu bloc atrio-ventricular ( de grad fix) , ex: 3 unde de flutter la 1 complex QRS

RITMUL- patologieFibrilaia ventricularAritmie sever amenintoare de via. Urgen!!!- necesit Basic Life Support. Frecvena nu poate fi determinat. Ritmul este total neregulat

RITMUL- patologieTahicardia ventricularRitm tahicardic care ii are originea ntr-unul dintre ventriculi. Poate conduce la fibrilaie ventricular, asistol i moarte subit. Frecvena =100-250bpm

RITMUL- patologieTorsada vrfurilorForm distinctiv de tahicardie ventricular polimorf caracterizat de o schimbare gradual n amplitudinea complexelor QRS i rotirea lor n jurul liniei izoelectrice. Frecvena nu poate fi determinat.

RITMUL- patologieTahicardia supraventricularOrice ritm tahicardic care ii are originea deasupra ventriculului. Frecvena atrial i ventricular = 150-250/min. Ritmul este regulat, P nu se deceleaz, de obicei.

*Tipuri:Tahicardia prin reintrare n nodul sinusal (SANRT)Tahicardia atriala unifocal Tahicardia atriala multifocal (MAT) Fibrilaia atrial sau flutterul atrial cu rspuns ventricular rapid . AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)Permanent (or persistent) junctional reciprocating tachycardia (PJRT)AV reentrant tachycardia (AVRT)

RIMUL- patologieRitm de scapare atrialO aritmie cardiac ce apare atunci cnd supresia susinut a formrii impulsului sinusal determin alte focare s acioneze ca i pacemakere cardiace. Frecvena = 60-80/min , unda P a ritmului de scpare are axa anormal i diferit de a undelor P din ritmul sinusal. Complexele QRS sunt identice cu cele ale ritmului sinusal.

RITMUL- patologieRitm de scpare joncionalDepolarization initiated in the atrioventricular junction when one or more impulses from the sinus node are ineffective or nonexistent. Rate: 40-60 bpm, Rhythm: Irregular in single junctional escape complex; regular in junctional escape rhythm, P waves: Depends on the site of the ectopic focus. They will be inverted, and may appear before or after the QRS complex, or they may be absent, hidden by the QRS. QRS is usually normal

RITMUL- patologieRitm de scpare ventricularUnda de depolarizare se distribuie pe ci anormale n miocardul ventricular i nu via fasciculul His i ramurile sale.

RITMUL- patologieExtrasistol atrial Apare dintr-un focar ectopic din atriu. Unda P este anormal deoarece vectorul de depolarizare este anormal. Complexul QRS are durat i morfologie normal.

RITMUL- patologieExtrasistol joncional Apare printr-un focar la nivelul jonciunii AV. Unda P asociat cu depolarizarea atrial este inclus n complexul QRS i nu este vizibil. Dac unda p este vizibil, ar trebui s fie cel mai bine vizibil n II i aVR i poate aprea naintea sau dup complexul QRS.

RITMUL- patologieExtrasistolele ventriculare (ESVs)Situaie relativ frecvent, activitatea cardiac este iniiat la nivelul ventriculilor (sgeata), altul dect la nivelul NSA. Frecvena depinde de ritmul de baz i de numrul ESV. Ocazional, ritmul este neregulat. ESV nu prezint unde P. Se pot asocia unde T cu aspect bizar.

RITMUL- patologieAsistolaLipsa activitii electrice cardiace. Frecvena, ritmul, undele P i complexele QRS sunt absente.

RITMUL- patologieActivitate electric cardiac fr puls (PEA)Nu este un ritm propriu-zis. Absena pulsului palpabil i a activitii musculaturii cardiace dar cu prezena activitii electrice vizibile pe monitor. Pacientul este clinic mort

!!! Importana interpretrii ECG-ului n context clinic

RITMUL- patologiePacemaker artificialSpike subire, ascuit. Frecvena depinde de pacemaker, undele P pot fi prezente/absente.

ECG PATOLOGIC

HIPERTROFIILE

Fibrele hipertrofiate cresc n lungime i n diametru! Suprancrcarea= noiune fiziopatologic Hipertrofia= noiune morfologic

Suprancrcarea poate fi De volum: IM sau ITDe presiune: SM , ST

depolarizarea miocitelor atriale ncepe la nivelul atriului drept i se termin la nivelul atriului stng dup 0,01-0,02 sec

activarea atriului stng ncepe nainte de terminarea depolarizrii atriale drepte.

Atriul drept este situat anterior i la drepta ventriculilor, iar cel stng posterior de acetia.

*Depolarizarea atrial

Depolarizarea atrialVectorul de depolarizare al atriului drept va nregistra poteniale de depolarizare pozitive n V1 i DII.

Cel stng se departeaza de V1 - deflexiune negativ la acest nivel.

V1V2V3V4V5V6

Depolarizarea atrialRezultanta depolarizrii atriale are axul ntre + 30 - + 60 fiind pozitiv n majoritatea derivaiilor frontale, prezint proiecia maxim la nivelul DII

Suprancrcarea unui atriu amplific vectorul corespunztor acestuia

ANOMALIA ATRIAL DREAPTAnomalia atrial dreapt = hipertrofia atrial dreapt Datorit ngrorii peretelui atrial drept, unda P va avea amplitudine crescut

Datorit faptului ca AS are grosime normal, timpul total necesar pentru depolarizare atriala va fi normal

Und P hipervoltat (peste 2,5 mm), simetric i ascuit (aspect n cort) = P pulmonar*

n deriv V1-V2, DII, DIII, aVF P hipervoltat (peste 2,5 mm) P pulmonarANOMALIA ATRIAL DREAPT

Dac unda P este bifazic n V1, V2 - Deflexiune pozitiv peste 1,5 mmV3V4V5V6ANOMALIA ATRIAL DREAPTV1V2

Axa undei P - tendin la verticalizare +75 pn la +90

*ANOMALIA ATRIAL DREAPT

*ANOMALIA ATRIAL DREAPT

ANOMALIA ATRIAL DREAPTInsuficien tricuspidianStenoza tricuspidianDSA

ANOMALIA ATRIAL STNGAnomalia atriala stng= hipetrofia atrial stng

Depolarizarea atrial va necesita mai mult timp (datorit ngrorii peretelui AS)

Consecine:

creterea duratei undei P - peste 0,12 sec

amplitudine normal n DII (1mm) cu aspect bifid (dromader)

amplitudinea deflexiunii negative n V1, corespunztoare componentei atriale stngi a undei P - peste 1mm.Durata ntre peack-uri de o,o4 sec

*

Amplitudine normal n DII (1mm) cu aspect bifid (dromader sau mitral)ANOMALIA ATRIAL STNG

Amplitudinea deflexiunii negative n V1, corespunztoare componentei atriale stngi a undei P - peste 1mm.V3V4V5V6ANOMALIA ATRIAL STNGV1V2

Modificarea axei undei P - hiperdeviere la stnga

*ANOMALIA ATRIAL STNG

ANOMALIA ATRIAL STNG*

ANOMALIA ATRIAL STNGStenoza mitralInsuficiena mitralStenoza AorticInsuficiena Aortic

Unda P n SAD i SAS

ANOMALIA ATRIAL BILATERALApare cnd la o SAD prin insuficiena inimii drepte se asociaz o leziune tricuspidian (cardiopatii congenitale, afeciuni pericardice) durata dar i amplitudinea undei PModificri caracteristice ventriculului hipertrofiat dominantAsociat de obicei cu hipertrofie biventricular

Criterii majore de diagnostic:Unda P este larg, cu durat crescut (peste 0,11-0,12 s)Amplitudinea undei P crete peste 2,5 mmAspectul undei Peste bifid, larg, pozitiv n derivaiile bipolare, negativ n aVR i variabil n aVL i aVFn V1 unda P este foarte larg i difazic, cu poriunea pozitiv mai ampl de 1,5mm, iar poriunea negativ mai mare de 0,04 secAxul undei P este intermediar (+45- +60)

HIPERTROFIA VENTRICULAR- MECANISMERezistena n faa ventriculului- de baraj/ de rezisten/ sistolice/ concentriceImediat la ieire ( SAo, SP)La distan ceva mai mare ( coarctaia de Ao sau P)n periferie ( HTA sistemic)Suprancrcarea ventricular- de suprancrcare/ de umplere/ diastolice/ excentriceAport de snge n plus prin regurgitareuntarea unei cantiti de snge , din dreapta n stnga sau din stnga n dreapta n cavitile ventriculare, atriale sau vasele mari

HIPERTROFIA VENTRICULAR- MECANISMEEvacuarea sngelui din ventricul se face pe 2 ci (Insuficiena mitral sau tricuspidian)

O parte din snge scp napoi n atrii i necesit o for mai mare de contracie ( seamn cu cea de baraj)

Modificri anatomice ale miocardului ventricular (boli inflamatorii sau degenerative)

Consecinele electrofiziologice ale hipertrofiei ventriculareCrete amplitudinea vectorilor produi de ventriculul afectat prin: 1.creterea distanei epicard-endocard 2. Prin dilatare, care duce la creterea cii de transmitere a excitaiei prin reeaua subendocardic3. Prin ngroarea fibrelor miocardice, care duce la creterea gradientului de potenial al membranei celulare

Se ntrzie puin conducerea impulsului prin masa miocardicSe produc modificri de poziie i de rotaie anatomic i electric a inimiiApare modificarea duratei depolarizrii i repolarizrii ventriculului afectat. Depolarizarea i repolarizarea fibrelor miocardice se produce n condiii normale, ns ordinea activrii n timp i spaiu se modific, ceea ce determin devierea primar a complexului QRS i devierea secundar a repolarizrii (segment ST-unda T)

Prin creterea masei ventriculare n lipsa creterii patului vascular, vor aprea simptome i semne de insuficien coronarian funcional, la ventriculul afectat! Indiferent de mecanismul fiziopatogenic de producere al hipertrofiei, concentric sau excentric, aspectul ECG este ACELAI

HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)

Depolarizarea ventricular are aceleai momente vectoriale ca la normal, dar crete asincronismul de depolarizare ntre ventriculi momentul cel mai afectat fiind cel al depolarizrii pereilor ventriculari vector spre stnga, antero-posterior

DI, aVL, V5, V6 unde R ample (amplitudine foarte mare n V5, V6 distan mic electrod-epicard)

V1, V2 imagine n oglind unda S hipervoltat

Axa QRS la adult este puin modificat (HVS nu modific orientarea vectorilor depolarizrii).

Cretere uoar a duratei QRS - crete timpul activrii ntregului miocard, leziuni reea subendocardic (Purkinje) prin dilatarea VS

*

Se produc i tulburri ale repolarizrii ventriculare

Repolarizarea VS este mult ntrziat, datorit creterii importante a masei acestuia (VD repolarizat, VS incomplet repolarizat) vector spre dreapta, postero-anterior

Modificri secundare de faz terminal (secundare modificrilor de depolarizare):

n derivaiile stngi DI, aVL, V5-V6, ntrega faz terminal (ST-T) se va nscrie sub linia izoelectric, dar morfologie normal (unda T inversat, dar asimetric aspectul de asimetrie ntlnit i la normal (n ischemii modificri primare de repolarizare, T inversat, dar simetric) ST uor convex superior)

n derivaiile V1-V2 faza terminal se va nscrie deasupra liniei izoelectrice, dar morfologie normal *HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)

Criterii de amplitudine:

n derivaii frontale:

Indice Lepenschkin: R n DI + S n DIII peste 25mm

R n aVL peste 12 mm

S n aVR peste 14mm*HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS) Criterii de diagnostic

Criterii de amplitudine:

n derivaiile orizontale:

Indice Sokolov Lyon: S n V1/V2 + R n V5 /V6 35 mm

S maxim n derivaiile drepte peste 20 mm

R maxim n derivaiile stngi peste 26mm*HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS) Criterii de diagnostic

Criterii de durat: durata QRS ntre 0,8 i 0,12 secunde - (mult mai mare n blocuri)

Criterii de faz terminal:

-Opoziie de faz n derivaiile stngi (V5,6, DI, aVL) T negativ, asimetric, rotunjit-Subdenivelri descendente discrete de ST n derivaiile stngi i supradenivelri ascendente n cele drepte

Criterii de ax: HVS de obicei nu modific axuln dilataia ventricular excesiv rotaie anterioar a VS extinderea modelului epicardic stang spre derivaiile precordiale drepte (raport R/S apropiat de 1)

NB. PREZENA TUTUROR CRITERIILOR DE DIAGNOSTIC NU ESTE OBLIGATORIE depinde de stadiul evolutiv*HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS) Criterii de diagnostic

Susinerea diagnosticului de HVSDac se ndeplinesc toate criteriile= dg de HVSDac nu sunt prezente toate criteriile, dar avem i Diagnostic clinic (ex HTA)- putem vorbi de dg posibil de HVSDac avem doar 1-2 criterii, fr dg clinic, se poate preciza c este vorba de elemente de HVS, fiind necesar completarea investigaiilor cu o ECO cordDac pacientul asociaz i un infarct miocardic, evidenierea hipertrofiei pe ECG este dificil, datorit lipsei criteriilor de hipervoltajn hipertrofia sever sunt asociate i tulburri de conducere

Cauze de HVSInsficiena aorticStenoza AorticInsuficiena mitralHTA

*HIPERTROFIA VENTRICULAR STNG (HVS)

Depolarizarea VD se ncheie mai trziu dect n cel stang vector modificat ca sens spre dreapta i anterior n derivaiile drepte apare o a doua und pozitiv (prima provenea din depolarizarea septului).

potenialele ample ale VD hipertrofiat sunt anulate de cele stngi ( vectorii nu sunt hipervoltai).

n derivaiile stngi complex zerovalent (dilataia de VD VD anterior, cel stang mpins posterior) vector perpendicular pe V5, V6 (R/S depolarizare iniial epicard stang), dar S lrgitHIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD) de volum

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD) de presiune Septul interventricular hipertrofiat predominant spre dreapta vector depolarizare septal anormal spre stng, antero-posterior. n V1, V2 und q; V5, V6 und r

Depolarizarea pereilor ventriculari vector spre dreapta, postero-anterior V1, V2 und R; V5, V6 und S

n ambele tipuri de HVD repolarizare ntrziat n VD vector spre stnga i posterior modificri doar n V1, V2, n V5, V6 - normal

Criterii de HVD Criterii de ax cel mai important criteriu

Axul electric al cordului este deviat la dreapta diagnosticul diferenial cu cordul verticalizat anatomic sau o hipertrofie biventricular.

Axa la 120: HVD clasice

La asocierea cu un infarct miocardic, axa se deplaseaz n direcia opus zonei de infarctizare: HVD + infarct pe VS axa depete 150(sensul depolarizrii n hipertrofii va fi ctre zona afectat, iar n necroz va fi opus zonei afectate)

Criterii de HVD - volumCriterii morfologice i de amplitudine:

Modificarea modelului epicardic n derivaiile drepte cu aspect rR, rSr cu r > r .

Creterea nlimii undei R n V1 (asincronism patologic R/s >1 niciodat fiziologic R/S > 1 n V1)

adncirea undei S n V6 - Zona de tranziie R/S 1 spre precordialele stangi. Amplitudinea undei R scade de la V1/V2 ctre V5, V6.

Unda R > 7 mm n V1

R n V1 + s n V5/6 > 10,5 mm

Criterii de HVD - presiuneCriterii morfologice i de amplitudine:

Inversarea complet a modelelor epicardice n V1, V2 model epicardic stng qR; n V5, V6 model epicardic drept rS. Und R amplu n V1/V2.

Criterii de faz terminal:

ST subdenivelat n derivaiile drepte, und T negativ, asimetric n derivaiile drepte (aspectul simetric al undei T sugereaz posibilitatea asocierii i a unui alt tip de patologie).

*HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD)

HIPERTROFIA VENTRICULAR DREAPT (HVD)

Hipertrofiile...pe scurt!!!

SINTEZ HIPERTROFIIHAD- P pulmonar, amplu > 2,5mV, de durat normalHAS- P mitral, durat mai mare de 0,12 sec, de amplitudine normalHVS- +/- modificarea axului, criterii de amplitudine (S-L: Sv1/v2+R v5/v6> 35mm; S maxim n derivaiile drepte peste 20 mmR maxim n derivaiile stngi peste 26mm L: R n DI + S n DIII peste 25mm; R n aVL peste 12 mm i S n aVR peste 14mm i criterii de repolarizareHVD: axul!!! (DAD) ; Creterea nlimii undei R n V1 ; adncirea undei S n V6 ; Unda R > 7 mm n V1; R n V1 + s n V5/6 > 10,5 mm i criterii de repolarizare.

HIPERTROFIA BIVENTRICULARAsociere rarSusinerea diagnosticului depinde i de datele cliniceApare n cardiopatii valvulare, cardiopatii congenitale

Criterii diagnosticAsocierea la o HVS sigur a urmtoarelor elementeAx QRS deviat la dreapta (+75 - +90)Unde S cu amplitudine mic n dreapta, dar cu unde R cu amplitudine mare n derivaiile stngiModificri de faz terminal n derivaiile drepteAsocierea la o HVD sigur a urmtoarelor elemente:Unde R ample i n precordialele stngiReducerea n amplitudine sau dispariia undelor s n derivaiile stngiAxa QRS nedeterminabil sau n limite normale

TULBURRILE DE CONDUCERE

BLOCURILE ATRIOVENTRICULAREStructurile cardiace de conducere a impulsului electric:

Nodul sinoatrial (NSA)- pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat -60-100 bpm.

Cile internodale- conduc impulsurile electrice ntre NSA i NAV.

Nodul atrioventricular (NAV)- ritmul generat -40-60 bpm.

Fasciculul His- transmite impulsurile electrice ctre ramurile sale dreapt i stng

Sistemul Purkinje- localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului His; ritmul generat -20-40 bpm.

Transmiterea impulsului prin atrii se face prin fasciculele: Bachmann (anterior), Wenkenbach (mijlociu) i Thorel (posterior)! Blocurile fasciculare

BLOCURILE ATRIOVENTRICULAREBlocurile atrioventriculare -ntrzierea sau ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi

Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizeaz la nivelul nodului atrioventricular- ntrziere a impulsului atrial la acest nivel.

BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE

BLOC A-V GRAD I- alungirea timpului de conducere prin sistemul jonctional A-V, dar toate activrile atriale sunt transmise la nivelul miocardului ventricular.

-EKG- alungirea intervalului PR (PQ) peste limita superioar a normalului (0,20 sec la adult), fiecare und P fiind urmat de complexul QRS corespunztor.- Cauze : organice (leziune), tulburari vegetative (tonus vagal crescut)

BLOC A-V GRAD I

BLOC A-V GRAD I

BLOC A-V GRAD II

- dintr-un numr oarecare de activri atriale, o parte nu se transmit miocardului ventricular, ceea ce creeaz neregularitatea ritmului de baz

- rata de conducere- exprim raportul dintre numrul total de activri atriale (P) i cele care se transmit la ventriculi (QRS). - rata de blocare- exprim numrul de activri atriale ce nu sunt conduse.

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ I)- forma cea mai comun a BAV grad II

- alungirea progresiv a conducerii AV, pn la blocarea unui stimul atrial, dup care ciclul se reia, fenomenul repetndu-se periodic.

- Intervalul PR (PQ) se alungete progresiv pn cnd unda P nu mai este urmat de un complex QRS (P blocat)

- Dup o pauz, intervalul PR i reia valoarea sa iniial i secvena se repet.

- Undele P succesiune regulat

- Intervalele R-R sunt mari, dar mai mici dect dublul intervalului R-R de baz

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ I)variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui) naintea undei P blocate! Se urmresc trasee lungirelaia de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt, cu att intervalul PR este mai lung)

intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmeaz imediat pauzei Medicaie, ischemie arter coronarian dreapt

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ I)

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ I)

Diagnostic diferenialBAV II Mobitz IIBSA- intervalul PQ este constant iar n pauza lipsete P blocatBAV III- P are dispoziie variabil fa de QRS

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ II)- Blocarea izolat sau sistematizat a unui stimul atrial, neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori rezult bradicardie, cu scderea DC.

apariia unei unde P blocate, fr modificarea prealabil a intervalelor PR. Dac apare alungirea PR ne gndim la BAV I asociat !

- intervalul PR constant

intervalul RR, care cuprinde unda P blocat, este dublul intervalelor R-R de baz

Raportul ntre activrile atriale i cele ventriculare poate fi de 3:2, 4:3 (cel mai frecvent), 5:4, etc.

Ischemie, IMA

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ II)

BLOC A-V GRAD II(TIP MOBITZ II)

BAV tip II 2/1 +BRD

BAV de grad inalt sau avansat -blocarea a dou sau mai multor impulsuri atriale consecutive. -undele P blocate sunt mai numeroase dect cele conduse. -btaia condus la ventricul -captur ventricular.- PQ este constant la fiecare captur ventricular -raport mare al blocrii conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1; 6/1).-intervalele R-R sunt multipli ai intervalului P-P- Pot aprea ritmuri joncionale de nlocuire n scopul prevenirii sincopelor Adams Stokes

Diagnostic diferenialBSA poate determina pauze dar lipsesc PBAV I sau IIBAV III intervalele P-QRS total modificate

BAV II 2:1Din 2 activri atriale doar una este transmis ventriculului iar cealalt este blocatDg diferenial:Bradicardia sinusalBSA 2:1ESA bigeminateBAV III

BLOC A-V GRAD IIIDISOCIATIA ATRIO-VENTRICULARA--imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la miocardul ventricular

-miocardul atrial i miocardul ventricular -activai independent de ctre nodul sinoatrial i respectiv de ctre un centru idioventricular.

-blocul A-V este complet-nici unul din impulsurile atriale nu traverseaz nodul AV, iar ventriculii nestimulai pun n aciune un pacemaker ectopic (hisian sau idioventricular)

BLOC A-V GRAD IIIDISOCIAIA ATRIO-VENTRICULAR- criterii ECG-undele P se succed regulat, ritmic, cu frecven variat

-complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o frecven mai mic dect cea a undelor P

-ntre succesiunea undelor P i a complexelor QRS nu este nicio relaie constant, repetabil

-undele P nainte de QRS, suprapuse peste QRS, sau dup QRS

BLOC A-V GRAD IIIDISOCIAIA ATRIO-VENTRICULAR- Diagnostic diferenialBradicardia sinusalBAV II 2:1 are interval PQ constantBAV de grad nalt

BLOC A-V GRAD IIIDISOCIAIA ATRIO-VENTRICULAR

BLOC A-V GRAD IIIDISOCIAIA ATRIO-VENTRICULAR

TULBURRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULAR -exist o diviziune trifascicular a fasciculului His n: ramura dreapt, fasciculul antero-superior stng i fasciculul postero-inferior stng. -fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultnd blocurile unifasciculare: bloc de ramur dreapt (BRD), bloc de ramur stng (BRS), hemibloc anterior stng (HBAS) i hemibloc posterior stng (HBPS). -se pot asocia ntre ele rezultnd blocuri bifasciculare. -blocul complet trifascicular echivaleaz cu blocul AV complet subhisian

Consecinte electrofiziologice ale blocului de ramDurata complexului QRS crete (0,16-0,18s)ST-T prezint deviere secundar, att ca orientare ct i ca formImaginea direct a blocului se obine n derivaiile a cror ax de nregistrare are aceeai orientare cu a ventriculului blocatBRD n V1, aVRBRS n DI, aVL, V5 i V6 i ST-T este negativDevierea de ax

BLOCUL MAJOR DE RAMUR DREAPT-ramura dreapt a fasciculului His este ntrerupt complet

-primul care se depolarizeaz -ventriculul stng (contrar normalului) -ventriculul drept se activeaz ntr-o a doua etap prin transmiterea undei de excitaie dinspre stnga spre dreapta-repolarizarea se realizeaz de asemenea, desincronizat, conform principiului c primul teritoriu activat este primul repolarizat-apar modificri secundare de faz terminal n derivaiile V1-V2 (depresia segmentului ST i inversarea undei T)

BLOCUL MAJOR DE RAMUR DREAPTCriterii de diagnostic ECG

1 -durata QRS - crescut n toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec)

2 -raport R/S >1 (patologic) n V1-V2 i >1 (normal) n derivaiile stngi DI, aVL,V5-V6

3 -aspectul complexului QRS: RR, rR sau rsR n V1-V2 (undele R sunt de durat crescut, largi) i de tip qRs n derivaiile stngi

4 modificri secundare de faz terminal -prezente de partea blocajului, n derivaiile drepte (V1-V2).

5 axa QRS-normal

BLOCUL MAJOR DE RAMUR DREAPT

BLOCUL MAJOR DE RAMUR DREAPT

BLOCUL MAJOR DE RAMUR STNG-ramura stng a fasciculului His este blocat

-exagerarea asincronismului depolarizrii miocardului ventricular; ordinea de depolarizare este normal

-ca urmare a ntrzierii marcate a activrii ventriculului stng se scurteaz etapa depolarizrii simultane a celor dou mase ventriculare.

-repolarizrea se realizeaz complet desincronizat, primul teritoriu miocardic ventricular complet repolarizat fiind peretele liber drept.

BLOCUL MAJOR DE RAMUR STNG

BLOCUL MAJOR DE RAMUR STNGCriterii de diagnostic ECG1.Durata QRS -crescut (0,14-0,16 sec) n toate cele 12 derivaii.

2.Raportul R/S -normal (>1) n toate derivaiile datorit pstrrii succesiunii dreapta-stanga de activare ventricular.3.Aspectul complexelor ventriculare:-de tip QS sau qrS n derivaiile V1-V2-de tip RR sau rR n derivaiile DI, aVL, V5-V6.

4.Faza terminal (ST-T) -modificri de tip depresia segmentului ST i inversarea undei T de partea blocajului (derivaiile stngi).

5.Axa QRS- +/- DAD

BLOCUL MAJOR DE RAMUR STNG

BLOCUL MAJOR DE RAMUR STNG

COMPLEX QRS n blocurile de ramur

BRS activarea indirect face ca ventriculul stng s se depolarizeze mai trziu dect cel drept.BRD acivarea indirect face ca ventriculul drept s se depolarizeze mai trziu dect cel stng Complexe QS sau rS in V1 - n form de W Complex RsR' in V6- n forma de M

Complexe rSR n V1 n form de M Unda S n V6 - n form de WMnemotehnic: WILLIAMMnemotehnic: MARROW

Recapitulare tulburari de conducere...

BAV grad I

BAV grad III

BAV II tip 2

BAV II tip 1

HEMIBLOCURILEFascicolul anterior: perete anterior, sup i lat al VSFasc post: perete post i inf al VS

Se anasomozeaz subendocardic

HEMIBLOCURILEncetinirea/blocajul undei de activare ntr-unul din fasciculele stngiSe produce o ntrziere de 0,02 sec a activrii la nivelul reelei Purkinje astfel c durata QRS poate fi normal sau uor crescut fr a depi 0,13-0,14 secForma QRS normal. Apar modificri de axST- T de aspect normal

HBASRelativ frecventActivarea VS: faa stng sept, perete postero-inf i apoi cel antero-supRepolarizare normalAx QRS: -30 i -90Durata QRS normal ( se pot asocia si cresteri de amplitudine), cu unde q normale n V5 i V6 i mai constant n aVL i DIFr modificri de faz terminalCreterea duratei deflexiunii intrinsecoidePentru susinerea dg trebuie excluse alte cauze de deviere stng: IM postero-inf sau cauze hemodinamice ( valvulopatie, boal cardiac congenital, HTA)

HBPIFoarte rarActivarea VS: faa stng sept, perete antero-sup i perete postero-infAx QRS ntre 90 i 120 Durata QRS normal, complexe QRS precedate de unda qFr modificri de faz terminalAbsenta unei cauze hemodinamice, evident la examenul clinicDg dif: IM lat, WPW, BRD

Bloc bifascicular= BRD+ BFASCel mai frecvent se asociaz BRD cu HBAS. Cea mai frecvent cauza este ischemia difuz care afecteaz ambii ventriculi: IMA, cardiomiopatii, HTA

La 2 ani de la apariie aprox 20% din cazuri manifest i aspecte pe fasciculul posterior= bloc complet !!!!necesit peace maker

Caracterele ECG pot fi uor deduse dac se adun semnele de BRD cu HBAS sau dac la un BRD se adaug o ax mult deviat la stnga la debutul complexului QRS. Prin BDR se vor explica urmtoarele semne:Creterea duratei QRSCreterea duratei deflexiunii intrinsecoide n precordialele drepteDAD apreciind partea terminal a QRSModificrile secundare ale repolarizrii

Prin HBAS se explic numai:Hiperdevierea axial stng apreciat pe debutul depolarizrii Prezena undelor q n DI, aVL i eventual n precordialele V5-V6 este comun ambelor anomalii

Bloc bifascicular= BRD+ BFPIForm mai rar deoarece fasciculul posterior primete adesea snge din ambele coronare i mai rar de difereniat de BRD de de tip I care are DAD. Se poate vorbi de aceast form cnd BRD are deviere acccentuat a ntregii depolarizri, mult peste 120

Blocurile trifasciculareHBAS asociat cu BRD la care se adaug o tulburare de conducere i pe fasciculul postero inferior de gradul I sau II HBPI asociat cu BRD i BAV de grad I sau II

i n aceste dou situaii se pstreaz legatura atrio-ventricular. Trecerea ctre blocul de gradul III atrio-ventricular este oricnd posibil

ARITMIILE

MECANISMELE TULBURRILOR DE RITM I DE CONDUCERE

I. Automatismul normal(exagerat, deprimat)II. Apariia automatismului patologicIII. Postpoteiale declanate-precoce/tardiveIV. ReintrareaV. Parasistolia

Aritmiile atriale

Acest grup include tulburrile ritmului cardiac n care mecanismul responsabil de geneza aritmiei este situat la nivelul atriilor, n nodul sinusal sau n afara acestuia, ca focar ectopic sau care include atriile ntr-un circuit de reintrare. Se pot distinge:

!!! Reamintete-i elementele care descriu ritmul sinusal normal ( vezi slide 68)Ritmurile cardiace anormale pot avea originea n unul din urmtoarele locuri: miocardul atrial, regiunea din jurul NAV ( aritmii nodale/joncionale) sau miocardul ventricularRitmul sinusal, ritmul atrial i ritmul joncional constituie ritmurile supraventriculare

n ritmurile supraventriculare, unda de depolarizare se propag ctre ventriculi pe ci normale, via fasciculul His i ramurile sale. Complexul QRS va avea aspect normal indiferent de zona supraventricular unde i are originea impulsul.

n ritmurile ventriculare, unda de depolarizare se propag n ventricul pe ci anormale, deci mai lente. Din acest motiv complexele QRS sunt largi i anormale. Repolarizarea este i ea anormal, deci i unda T va fi anormal.

De reinut!Ritmurile supraventriculare au complexe QRS ngusteRitmurile ventriculare au complexe QRS largiSingura excepie de la aceast regul este cnd peste ritmul supraventricular se adaug un bloc de ramur i complexele QRS se lrgesc ( vezi criterii ECG ale blocurilor de ramur slide 212, 217)

ARITMIILE SINUSALE (TAHICARDIA SINUSAL, BRADICARDIA SINUSAL, ARITMIA SINUSAL, PAUZA SINUSAL I BLOCUL SINO-ATRIAL, BOALA SINUSULUI)EXTRASISTOLELE ATRIALETAHICARDIILE ATRIALEFLUTTERUL I FIBRILAIA ATRIALARITMIA HAOTIC ATRIALARITMII DATORATE UNUI SEDIU ABERANT AL PACEMAKER-ULUI DOMINANT (Ritmul sinusului coronar, Ritmul AS , Stimulatorul migrant)TULBURRI DE RITM DATORATE ALTERATIUNILOR N CONDUCEREA INTRAATRIAL- Disociaia atrialTULBURRI DE RITM PRIN SUPRIMAREA ACTIVITII AUTOMATE I DE CONDUCERE A ATRIILOR- Paralizia atrial

TAHICARDIA SINUSAL

= RS cu frecven >90- 100 b/minMecanism- creterea tonusului simpatic, scderea tonusului vagal sau combinarea lorAccelerarea poate atinge 160-180 b/min ( la copii pn la 230/min)La frecvene pn 160 b/min unda P sinusal este vizibil pe ECG La > 160 unda P se suprapune undei T i nu mai este posibil aprecierea acesteia ( se recomand manevre vagale, blocani adrenergici)Poate fi de cauz extracardiac : hipovolemie, hipotensiunea, hipertiroidismul, stri emoionale/ cardiace: cardita reumatic, ICSubiectiv: palpitaii, discomfort, anxietate

Tahicardia atrial

BRADICARDIA SINUSAL

= RS cu frecven < 60 b/min ( s-au descris i ritmuri pn la 35 b/min)Mecanism- Se constituie prin creterea tonusului vagal, scderea tonusului simpatic sau combinarea celor dou influenePe perioade variabileUneori asociat cu aritmia sinusalSemnificaia: reflexe vagale (diferite surse de impulsuri aferente inducnd vagotonia)Nu indic de regul scderea performanei cardiace dar dac este permanent, mai ales la vrstnici poate fi expresia unei depresiuni sinusale prin cauze organice ( ischemie cronic, leziuni degenerative ale sistemului excitoconductor sau ischemie acut ca n faza iniial a infarctului miocardic cu localizare posterioar)Dg dif include BAV parial/total, ritmurile joncionale pasive, BSA i FiA cu ritm lentTratamentul este necesar cnd bradicardia cauzeaz simptome ( astenie marcat, tendina la lipotimii sau sincope sau cnd duce la accentuarea IC ( beladona, beta stim adren orciprenalina sau pacemaker)

Bradicardia sinusal

ARITMIA SINUSALPoate fi aritmia sinusal propriu-ziz i cele dou aritmii sinusale ondulatorii ( aritmia sinusal respiratorie i aritmia fazic)RS cu variaiuni ale ciclului PP > 0, 16 secFrecvena : N/ tahi/ bradiAritmia sinusal respiratorie este n legatur cu variaiunile tonusului vagal legate de ciclul respirator ( expiraie- tonusul este crescut i ritmul cardiac scade / inspir- tonusul este sczut i ritmul crete)La copii i tineri nu are semnificaie patologic (Apneea- test diagnostic)Aritmia sinusal neasociat ciclului respirator este mai rar, poate surveni n cardiopatii organice i a fost descris n perioada iniial a infarctului posterior

Aritmia sinusal propriu-zisSe caracterizeaz prinFrecvena atrial i respectiv ventricular neregulate, cu diferene de durat ntre undele P de peste 10 sutimi de secund, nesistematizatIntervalul PQ este constantMecanismul- variaii ale tonusului vegetativ

Aritmie sinusal

Aritmia respiratorieMecanism- aritmia este dependent de tonusul vegetativ i variaz cu micrile respiratorii ( crete frecvena la sfritul inspirului i scade la sfritul expirului. Ambele modificri au loc progresiv)CaracteristicDistanele P-P i R-R cresc progresiv i scad progresiv pn la un moment dat i periodicitatea se reiaIntervalul P-R ( Q) rmne constantDistana T-P crete i scade progresivComplexele QRS sunt nemodificateDac ritmul devine prea bradicardic, pot s apar scpri nodale. Dac frecvena crete prea mult , undele P se pot suprapune peste undele T ale complexului precedent

Aritmia fazicEste o aritmie sinusal periodic, independent de respiraie, cu periodicitate care se repet la 4-5 secunde. Spre deosebire de aritmia respiratorie care e apanajul copilriei, aceasta se ntalnete la persoane n vrst, cu ateroscleroz, cu tratament digitalic.ECG- P cu morfologie constant, se nscriu la distan care scade i apoi crete progresiv i sunt urmate, la PR constant, de QRS

PAUZA SINUSAL I BLOCUL SINO-ATRIALApare ca o insuficien de formare a impulsului sinusalPe ECG se vd pauze n care nu se identific niciun fel de activitate atrialClinic : ameeli/ fenomene sincopalePot fi consecina unei hiperreflectiviti sino-carotidiene, boli coronariene cu interesarea arterei nodului sinusal (ACD), miocardite, supradozaj digitalicPoate apare pe un cord indemn dar la persoanele vrstnice traduce depresiune sinusal prin leziuni organiceIn blocul SA impulsul se formeaz dar nu se poate propaga datorit unui bloc de iesire. Deosebirea const n durata pauzei care n blocul SA reprezint un multiplu exact al ciclului sinusalTest dg pentru difereniere inhibitie functional, tranzitorie de o suferin cu caracter durabil (atropine 1 mg iv cu creterea ritmului la 90/min )

BOALA SINUSULUI

Grup de aritmii complexe asociate cu depresiunea activiti nodului sinusalExist alternane ntre ritmurile bradicardice asociate cu bloc SA/ pauze sinusale alternnd cu tahiaritmii atriale cu fenomene sincopale, fen tromboembolice, deficit de irigare cerebralDg se face prin monitorizareEtiologia: boala coronarian asociata cu interesarea aa nutritive ale sistemului excitoconductor i modificri degenerative

SCPAREA ATRIALDac rata de depolarizare impus de nodul SA scade i un focar din atriu preia controlul, ritmul va fi descris ca i ritm de scpare atrial. Pot aprea bti de scpare atrial izolatePoza pag 70 EME

SCPAREA NODAL/JONCIONALDac regiunea din jurul NAV preia controlul ca i focar de depolarizare, ritmul este numit nodal/joncionalPoza pag 71 EME

EXTRASISTOLELE SUPRAVENTRICULARE (ESSV)ECGatriale P de morfologie de a RS, PR0,12sec, pauz decalant, QRS suplujoncionale P lipsete se suprapune pe QRS (nodal mediu) sau e negativ i precede QRS, PR< 0,12 (nodal superior) sau e dup QRS , P este negativ, RP

EXTRASISTOLELE ATRIALEBtaie ectopic / contracie prematur

Extrasistole sau bti premature ( orice parte a miocardului se poate depolariza mai devreme decat ar fi trebuit, depolarizarea este urmata de o bataie numita extrasistola)!!!!Aspectul ECG al extrasistolei este asemntor cu cel al btii de scpare, diferena este c extrasistola survine precoce iar btaia de scpare survine mai trziu.Cea mai frecvent tulburare de ritm Apariia de depolarizri precoce care ntrerup secvena regulat a RS sau a altui ritm de bazPrezena lor indic mecanism ectopic activ. Extrasistolele survin precoce, distana ntre depolarizarea ritmului de baz i extrasistola fiind mai mic dect ciclul acestui ritm

Pot fi produse prin 3 mecanisme;Reintrare n extrasistolii sistematizate ( bigeminism) i se caracterizeaz n general printr-un interval de cuplaj ( distana dintre sistola precedent i extrasistol) fixFocare ectopice prin automatism aberantParasistolia- care presupune existena unui focar ectopic protejat de un bloc de intrare i de ieire

Extrasistolele pot lua natere oriunde n atriu n afara NSA. Impulsul ectopic activeaz atriile pe ci diferite de cele urmate de impulsul sinusal deci va aprea o unda P diferit de P sinusal. n schimb activarea ventricului se face pe cale supraventricular, complexul QRS avnd aceeai morfologie cu a complexului ventricular sinusalExtrasistolele atriale pot fi diagnosticate dup configuraia undei P care depinde de sediul focarului ectopicUnda P ectopic poate fi inversat cnd datorit unui sediu de activare n poriunea inferioar a a atriului ea este condus retrograd. Extrasistolele joncionale pot s nu fie precedate de una P iar atunci cnd apare poate fi imediat naintea sau dup complexul QRS.Pot precede tahiaritmiile atriale (TSV, flutter i Fia)Extrasistolele atriale multifocale pot precede instalarea Fia cornice

Extrasistola atrial

Extrasistol supraventriclar

Algoritm rapid de diagnostic al extrasistolelor...pentru c s-ar putea s fie mai greu de diagnosticat dect pare, mai ales dac depolarizarea cu origine supraventricular este condus anormal ctre ventriculi ( ex BRD/BRS)Este complexul QRS precoce precedat de o und P precoce? Dac da, este vorba de o extrasistol atrialSe poate identifica unda P pe vreuna dintre derivaii? O extrasistol joncional poate determina apariia unei unde P foarte aproape de, sau dup complexul QRS pentru c unda de excitaie este condus att la atrii ct i la ventriculiEste complexul QRS al extrasistolei atriale la fel cu cele ale ritmului de baz? La extrasistolele supraventriculare se ntampl asta, la extrasistolele ventriculare complexele QRS arat diferit ( vezi ESV)Care este aspectul undei T? La extrasistolele supraventriculare aspectul undei T este acelasi cu al ritmului de baz, la extrasistolele ventriculare unda T este inversat (modificri secundare de repolarizare)Unda P dup extrasistol apare la momentul ateptat? Att la extrasistolele supraventriculare ct i la cele ventriculare apare o pauz compensatorie nainte de urmtoarea btaie

TAHICARDIILE ATRIALE

Cuprind grup de aritmii produse prin mecanisme diferite, al cror sediu se afl n atriu cu excepia NSARitmul ectopic acccelerat activeaz atriile, inclusiv NSA care ii pierde tranzitor funcia de pacemaker dominantPot surveni la persoane cu cord indemn, leziuni organice variate, medicamente, stimularea adrenergic, dezechilibrul HEL, starea psihoemotional Situatie particulara la tahiaritmiile din sindromul de preexcitatie si cele associate cu aberanta ventriculara in care QRS sunt largi sugerand o tahicardie ventriculara ( deosebirea se face cu studii electrofiziologice)Forma cea mai comun este cea paroxistic ( debut/sfrit brusc)- acesta este un aspect clinic, aspectele ECG fiind aceleai fie c e vorba de tahicardie paroxistic sau susinutFrecvente > 200/ min sunt insoite de fenomene de insuficien circulatorie. De obicei sunt in jur de 180/min, extrem de regulat

Tahicardia atrial

Mecanismul TPSV focar ectopic situate n atriu/ zona joncionalCircuit de reintrare interesnd atriul i zona AV sau NSA

Tahicardia atrial repetitiv: scurte accese desprite de 1-2 bti sinusale. Apar la tineri i dispar cu vrsta

FLUTTERUL I FIBRILAIA ATRIAL

Aritmii strns nrudite, se pot transforma una ntr-alta, se pot succeda(Flutter n fibrilatie cu digital; Fibrilatie n Flutter cu chinidin)Ambele aritmii pot prezenta aspect electrofiziologice i mecanisme diferite, sugernd existena fie a unui automatism exagerat cu descarcare rapid , fie a fenomenului de reintrare n cadrul unei unde circulare unice sau multipleSunt de obicei asociate cu boli organice i cu ICSe caracterizeaz printr-o succesiune rapid i regulat de depolarizri atriale avnd o frecven n jur de 300/min. n FiA frecvena 300-500/min, caracter neuniform i aspect dezorganizat

Mecanismul lor:Teoria miscrii circulare- susine existena unei unde de excitaie n jurul vrsrii venelor cave care stimuleaz atriile cu o frecven de 300 b/min n cazul Flutterului iar n FiA d natere unor focare activnd dezorganizat atriile i constituind focare secundare de reintrare (circuitul de reintrare nu mai urmeaz o cale constant ceea ce explic frecvena mai mare i neregularitatea undelor atriale)Existena unui focar ectopic cu descrcare rapid ( 300/min flutter i 350-600 FiA)

Flutter

Activitate atrial regulat cu o frecven n jur de 250-300/min urmat de activare ventricular pentru fiecare und de activare atrial (FlA 1:1) sau mai rar blocaj fiziologic al impulsului la nivelul jonciunii (2:1(150/), 3:1(100/), 4:1(75/)), regulat sau neregulat ( cel mai frecvent cu bloc 2:1)De 10-20 ori mai rar ca FiA n cadrul bolnavilor cardiovasculariParoxistic/ stabil (> 2 sapt)/ cronic (> 1 an)Apare la > 40 ani, cu cardiopatii cronice moderate/severe, stenoza mitral, miocardoscleroz, hipertiroidismul, embolia pulmonar dar i stresul psihoemoional, traumatisme, narcoz, alcoolism rar, acidoz, medicamente ( chinidin, digital), IMA, excitarea vagului, stimularea sinocarotidianManevrele vagale permit dg flutterului prin creterea brusc a blocajului AVECG: aspect tipic al activitii atriale de dini de fierastru cel mai bine vizibil n DII, D III, V1 i V2, cu frecven 270-320, regulate, nefiind ntrerupte de intervale izoelectricePericulos cnd conducerea este 1:1 cu frecvene ventriculare de 300/min. Se produce aberana ventricular care poate fi confundat cu tahicardie sau flutter ventricularClinic: decompensare cu accentuare semne de IC la cardiac

FLUTTERUL ATRIAL

ECG:unde P nlocuite de unde F cu frecven 250-300/, egale, identice, aspect de dini de fierstru (D2, D3, AVF)persistena liniei izoelectrice ntre undele FQRS suple/lrgite (BR, PEV)uneori F peste QRS aspect QRS lrgit la bazeblocaj fiziologic la FlA> 150/ (2:1), datorit traversrii jonciunii care necesit un timp de 0.12blocaj alternant 4:1, 2:1 - diagnostic diferenial cu ESV bigeminatecnd frecvena atrial = 300-350/ - flutter impur sau fibrilo-flutterDiagnostic diferenial : TS, TPA cu bloc (FC= 200-250/), FiA, dac FlA cu complexe largi cu TV, FiA+PEV

FLUTTERUL ATRIAL (continuare)

FIBRILAIA ATRIAL

dezorganizarea total a activitii electrice atriale, frecven atrial 350-600/, intesnsitate variabilfrecvena atrial ridicat nu permite contracia atrial activitate mecanic atrial abolit condiii de formare trombi ( pacientul trebuie anticoagulat!!!)Frecvena ventricular este neregulat i inadecvat adaptrii cardio-circulatoriiApare deficit de puls- clinicLa evoluia ndelungat pacienii nu mai sesizeaz ritmul neregulatQRS neregulate ca durat i amplitudine

Nodul sinusal vs. Focare multiple atriale/ventriculare

FIBRILAIA ATRIALdezorganizarea total a activitii electrice atriale, frecven atrial 350-600/, intesnsitate variabilfrecvena atrial ridicat nu permite contracia atrial activitate mecanic atrial abolit

Poate fi:paroxistic - episoade rare ce apar i dispar brusc spontan/tratatparoxistic recurent - episoade repetate de Fia paroxisticcronic (permanent)

EtiologieFia paroxisticintoxicaii, alcool, cafea, stresshipoxiecreterea presiunii n atriichirurgia cardiac, coronarian, cateterismFia cronicvalvulopatii, cardiomiopatii, pericardite, miocardite, DSA, BNS, WPW, cardiotireoz, ischemie, insuficien cardiac, idiopaticMecanisminiiere - ESsusinere - microreintrareConsecinedispariia contribuiei contraciei atriale la sistola ventricular (scade DC)IC hipodiastolic la FC150/formarea de trombi n atrii embolii dup conversia la RSFIBRILAIA ATRIAL

ParoxisticaPersistentaNou instalataPermanentaFibrilatia atrialaFibrilaia atrial

ECGabsena undelor P nlocuite cu unde f cu frecven 350-600/, inegale, neregulate, morfologie i amplitudine diferite (inechidistan, inechipotenialitate), bine vizibile n D2 sau V1absena liniei izoelectriceQRS care survin total neregulat suplu/lrgit (WPW, BR, aberan ventricular)

Diagnostic diferenial (clinic i ECG)tachicardie atrial haoticflutter atrial cu transmitere variabilEV, ESV+RSFiA joas cu BAV+ extrasistole/scpare SV/VFiA cu QRS largi cu: TV, flutter atrial+BR/aberan/WPW, flutter ventricular

FIBRILAIA ATRIAL

FIBRILAIA ATRIAL

FIBRILAIA ATRIAL

ECGFIBRILAIA ATRIAL

Paralel ntre FiA i RS

Paralel ntre FiA i Flutterul atrial

ARITMIA HAOTIC ATRIAL( Centru migrator intraatrial/ Wandering Pacemaker) La pacienii vrstnici cu stare alterat, clinic se confund cu fibrilaia atrialECG:P cu morfologie variabil ( cel puin 3 tipuri)Absena pacemaker atrial dominantPP, PR, RR variabileInterval izoelectrice ntre undele PDac ritmul este tahicardic= tahicardie atriala multifocal care poate evolua spre FiaMecanism: centri ectopici atriali multipli sau care ii schimb sediul n prezena unei depresiuni a nodului sinusal wandering pacemakerEvoluia este sever mai ales din cauza strii precare a pacienilor la care apare (se asociaz frecvent cu suferina bronhopulmonar i infecii respiratorii acute)Rezistena la antiaritmice, xilin are efect tranzitor. Se impune tratament al hipoxiei, antibioterapie, suport

Wondering pacemaker

SINDROAME DE PREEXCITAIE VENTRICULAR (WPW)

Reprezint activarea ventricular pe 2 ci ( normal i ci care ocolesc NAV/F. Hiss)ECG: PR scurt (

SINDROAME DE PREEXCITAIE VENTRICULAR (WPW)

WPWntruct proprietile refractorii ale celor 2 ci sunt diferite, sindromul de preexcitatie constituie modelul macroreintrrii (fenomen ce st la baza crizelor de tahicardie)

Aritmiile ventriculare

Scparea ventricularExtrasistolele ventriculareTVRIVAFlutterul ventricular Fibrilaia Ventricular

SCPAREA VENTRICULARRitmul de scpare ventricular se vede cel mai bine atunci cnd cile de conducere ntre atrii i ventriculi este ntrerupt de un BAV completRitmul poate fi controlat doar ocazional de un focar ventricular cu frecvena intrinsec de descrcare a impulsurilor mai rapid dect cea descris n BAV complet. Acest ritm este numit ritm idioventricular accelerat ( RIVA) i este de obicei asociat IMA. Aspectul este asemntor cu tahicardia ventricular dar frecvena este sub 120/min. Este benign i nu trebuie tratat.

Extrasistolele ventriculare

Modificare foarte frecventi la persoane cu cord indemnFrecvena ectopiilor ventriculare crete cu vrstaESV multifocale sau bigeminate se pare c survin pe fondul unei suferine miocardice (intox digitalic/ IMA)Tahiaritmiile ventriculare ( TV, Fl i Fibr ventricular) reprezint cele mai grave aritmii cardiace, cu risc vital dac msurile terapeutice nu se instituie prompt. Acestea pot fi precedate sau iniiate de o ESV

Paralel ntre ESA i ESV

Sunt bti premature care survin izolat, sistematizat sau salveECG: survin precoce, nu au und P, sunt urmate de pauz compensatorie, complexele QRS sunt lrgite, cu unde T negative (asemntoare cu cele din blocul de ramur)Frecvente > 10/min, pot surveni succesiv n grup sau dac > 6 bti successive= TVDescrcarea ectopic ventricular spre sfritul diastolei realizeaz bti de fuziune cu activarea sinusal= complex QRS intermediar ca morfologieIntervalul de cuplare ( R precedent+ R extrasistolic) este, de cele mai multe ori constant. Un interval de cuplare variabil poate surveni atunci cnd exist mai multe focare ectopice. O alungire progresiv a acestui interval sugereaz un fenomen Wenkebach n circuitul de reintrare

Mecanisme : reintrare ( un interval fix de cuplaj pledeaz pentru reintrare) sau focare ectopiceConsecine hemodinamice (dac sunt frecvente): scderea DC, scderea fluxului coronarian i deficit de pulsCauze: fumat excesiv, cafea/ceai negru, stri emotive la pacienii sntoi sau boal coronarian/ intox digitalic la cardiaciGrupate i multifocale apar n primele 48-72 ore ale infarctului miocardic!!! Fenomenul R/T poate genera Fibrilaie ventricular

ECGbtaie survenit precoce absena undei P premergtoareQRS 0.12sec, morfologie modificatpauz compensatorie dup morfologieunic- EV monomorfemultiple- EV polimorfedup intervalul de cuplajidentic - EV din acelai focar - monotopevariabil EV din focare diferite- politope sau parasistolie (de aceeai morfologie)EVinterpolatebigeminate, trigeminate, cuplete, triplete, cu fenomen R/TEXTRASISTOLELE VENTRICULARE- nomenclatur

EXTRASISTOLE VENTRICULAREEV cuplate

EXTRASISTOLE VENTRICULARE

EXTRASISTOLE VENTRICULARE

EXTRASISTOLE VENTRICULARE

TAHICARDIA VENTRICULARSuccesiune rapid, regulat de bti ventriculare ectopice cu frecven= 150-300/, n contextul unei afectri cardiace severeTV pot fisusinute >30nesusinute0.12 sec., deformate aspect BRD/BRSactivitate atrial (P) vizibil uneori sau absente, fr relaie cu QRS (disociaie A-V)rar dar patognomonic pot aparecapturi ventriculare - intermitent complexe QRS suple rezultat al impulsului sinusal la ventriculbti de fuziune - complex cu morfologie intermediar ntre cel de baz i al TV

TAHICARDIA VENTRICULARRar dar severSuccesiune de > 6 ESVFrecvena > 100/min (140-220)De obicei survine pe leziune miocardic avansat; prognostic sever (IC instalat sau o instaleaz, soc cardiogen sau ischemie miocardic)Poate precede fibrilaia ventricularECG: succesiune de ESV ( 140-220/min) cu QRS largi, bizare cu unda T inversat fa de R. R-R nu sunt strict egale. Fr legatur cu activarea atrial care e la 100/min. Pot exista complexe de fuziuneNeinfluenat de compresiunea sino-carotidiana (dg dif cu tahicardia atrial cu conducere aberant)

Mecanisme:Focar ectopic cu descrcare rapidMicare circular de reintrare cauzat de creterea automatismului i deprimarea conducerii n anumite zone ale mioc ventricularFocar parasistolic ventricular care acioneaz sporadic datorit unui bloc de ieire

TAHICARDIA VENTRICULAR

Formele de TVrepetitivbidirecionaltorsada vrfurilorTV haotic (multifocal) QRS de morfologie i orientare diferite, precednd FiV

Torsada vrfurilorn sindroame de QT lungi (peste 0.44sec.)pauzele lungi din BAV grII/IIIidiopaticmedicamente clasa IA, IC, i III (Sotalol)hipocalcemie, hipomagneziemie, hipopotasemieTAHICARDIA VENTRICULAR

TAHICARDIA VENTRICULARRepetitiv

TAHICARDIA VENTRICULARTorsada vrfurilorTV haotic

Apare mai frecvent n IMA, semne de reperfuzie dup tromboliz, dar i n BAV gr III., intoxicaie cu digitaliceECGQRS largifrecven 60-120/morfologie diferit, variabil de la un acces la altuldureaz perioade scurteNu necesit tratamentRITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

RIVA

Aspect extrasistolic, regulat, cu 5-30 complexe, tranzitor. La frecvene mai mari se difereniaz cu greu de TV. Prin focar ectopic cu frecven 60-100 b/min. Frecvent la pacienii cu IMA la care precede instalarea de aritmii severe: TV, Fibrilaia ventricular.

FLUTTERUL I FIBRILAIA VENTRICULAR

Cele mai grave tulburri de ritmActivari ventriculare rapide i dezordonate de 300-400/min cu instalarea stopului cardiac n plan clinicFibrilaia ventricular este cauza morii subite a coronarienilor i complicaia major a IMA

Flutterul Ventricular - activri ventriculare cu frecven 200-250/, regulateFibrilaia ventricular -dezorganizarea activitii ventriculare, cu frecven 200-400/, incomplet activare ventricular oprire cardiac

ECGFlutter ventricularoscilaii cu frecven 180-250/ asemntoare cu cele din TVdispariia liniei izoelectriceNU pot fi difereniate complexe QRS , ST i undele Tdup 1-2 trece n FIVFibrilaie ventricularoscilaii de forme i amplitudine variabile, neregulate cu frecven 250-400/cu unde mari (anse mari de defibrilare)cu unde mici (

FLUTTER VENTRICULARFlutter Ventricular

FIBRILAIA VENTRICULAR Fibrilaie ventricular cu unde mariFibrilaie ventricular cu unde mici

RITMURI DE STIMULARE

SINDROAME CORONARIENEINFARCTUL

Cardiopatia ischemic(Ischemic heart disease)Angina pectoral stabilSindrom coronarian acut - cu supradenivelare ST - STEMI - fr supradenivelare ST NSTEMI - angina instabil Insuficiena cardiacTulburri de ritmMoarte subit cardiac

Cauzele ischemieiStenoza coronarian- 90 % din cazuriSpasm vascularEmbolieCompresiune extrinsecDisfuncie microvascularIshemie relativ- hipertrofie perei

Consecinele ischemiei Modificri metabolice: Ph K acid lactic Modificri structuraleTulburri de contractilitate i afectarea funciei cardiace - VS

Date cliniceANAMNEZA -Durerea 1. localizare; iradiere, caracterul durerii 2. condiii de producere:efort,frig,emotii, scaun ,. 3. durata 4. dispariie

AnamnezaAnamneza Alte fenomene : - anxietate - transpiraie - lipotimii - palpitaii

Echivalente de angor: dispnee la efort, (mai ales la diabetici)

Clasificarea (Gradarea) Canadiana a angineiClasa I Eforturile obinuite NU Eforturile mari, susinute DaClasa II Limitarea eforturilor obinuite: urcarea scrilor, pantelor n ritm alert, 2-3 etaje, >two blocks - DaClasa III Limitrea marcat a activitii : 1 etaj,1 block DaClasa IV La repaus, sau mic efort -DA

Diagnosticul diferenial al dureriiCauze cardiace necoronariene: St Ao. cCMH, Prolaps VM, Disectia de Ao, pericarditNeuromusculare, scheletice cele mai frecventeRespiratorii: pleurale, pneumotorax..Gastrointestinale: spasm/ruptur esofagian, ulcer, colecistit.Psihogenice: anxietate, depresie

Clasificarea clinicAngina tipic (definit): 3 criterii: 1.durere retrosternal tipic 2.provocat de efort sau echivalent 3.dispare la repaus sau NGAngina atipic (probabil): 2 criteriiDurere necardiac: 1 criteriu sau niciunul

ExplorriElectrocardiograma la efortMonitorizare EcgRx nu aduce date pentru diagnosticEcocardiografia- de obiceie este normal - n criz tulburri de contractilitate - semne de afectare anterioar (infarct) - elimin alte cauze de durere:disecia de Ao.,pericardit, leziuni valvulare, CMHEco-Stress farmacologic

Explorari Scintigrama miocardic la repaus - la efortTomografia computerizat nc n studiu

Rezona magnetic ,angio Rm

Explorri invaziveCoronarografia

Ecografia intravascular ( IVUS)

Biomarkerii cardiaciCK-MB de 2 X normalul la 6 ore, peak la 12 oreTroponina la 2 ore, se menine crescut 7-10 zileUn singur set de biomarkeri normali nu exclud IMA

ISCHEMIA este expresia unei hipoxii moderate

altereaz doar procesul repolarizrii rapide (unda T).Depolarizarea se desfoar normal

la nivelul zonei afectate se formeaz vectorul de ischemie, prin dif. de potenial ntre zona ischemic i miocardul sntosVectorul este orientat dinspre zona ischemic (electronegativ) spre zonele normale din jur (devenite electropozitive, dup repolarizare).

*

ISCHEMIA

n ischemie se modific aspectul undei T, care devine simetric.

Ischemia subepicardicund T negativ , simetric, ascuit.

Ischemia subendocardic und T pozitiv, simetric, ascuit

Ischemie

Ischemie

Ischemie

Ischemie

LEZIUNEA- este expresia unei hipoxii severe- durat i intensitate crescut

- altereaz ambele componente ale electrogenezei ( depolarizarea i repolarizarea)

n sistol - miocardul normal se depolarizeaz devenind electronegativ, n timp ce n zona de leziune curentul este blocat, diferena de potenial interior-exterior celul este nemodificatSe creaz curent sistolic de leziune orientat dinspre teritoriile vecine indemne ctre zona de leziune.curentul sistolic de leziune, care persist la nceputul repolarizrii, determin supra- sau subdenivelarea segmentului ST

*-

LEZIUNEA

- n diastol - zona de leziune este relativ negativ fa de teritoriile vecine (electropozitive) - este permina depolarizarea- ntrziat apare curent diastolic de leziune orientarea vectorului fiind dinspre zona lezat ctre teritoriile indemne din jur

- leziunea subepicardic determin supradenivelarea, iar cea endocardic subdenivelarea segmentului ST

Leziunea subepicardic -VSDepolarizarea se produce de la endocard spre epicard, vectorul are aceeai orientare, -leziunea rmne pozitivRepolarizarea se produce de la endocard, vectorul este orientat de la epicard spre endocard leziunea rmne electro-negativse produce o und monofazic pozitiv ce nglobeaz segmentul ST unda T negativ n derivaiile directen derivaiile indirecte und monofazic negativ -

Leziune subendocardic -VSDepolarizarea vectorul este orientat de la zona lezat spre cea sntoas -zona cu leziune rmne electropozitivRepolarizarea cu ntrziere, vectorul este orientat de la zona lezat la cea sntoasSegmentul ST va fi decalat n jos negativUnda T pozitiv, ascuitLeziunea subendocardic subdenivelarea segmentului ST

SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUT SUBEPICARDIC- corespunde situaiilor n care focarul de ischemie-leziune este situat n straturile externe ale miocardului sau n toate straturile miocardice (ischemie-leziune transmural).

- nu se produc fenomene de necroz, fie pentru c nu exist focare de necroz, fie pentru c ele sunt reduse ca dimensiuni.*Leziunea subepicardic Supradenivelareasegmentului ST

Caracteristicile sindromului EKG de ischemie-leziune acut subepicardic 1.lipsesc modificrile EKG de necroz 2.exist modificri ale complexului ST-T de tip leziune i ischemie-imagine direct:ST supradenivelatT negativ simetric, ascuit, uneori foarte amplu (T coronarian)-imagine invers:ST subdenivelatT pozitiv simetric, ascuit, adeseori mai amplu dect normal

3.modificrile complexului ST-T au o evoluie n dinamic, asemntoare cu cea din infarctul miocardic*

SINDROMUL EKG DE ISCHEMIE-LEZIUNE ACUT SUBENDOCARDIC- corespunde situaiilor n care zona de ischemie-leziune intereseaz straturile profunde ale peretelui ventricular;

- uneori poate exista o zon apreciabil de necroz n straturile subendocardice, dar fiind limitat la zona mut nu d semne EKG de necroz, ci doar de ischemie-leziune subendocardic.*Leziunea subendocardic subdenivelarea segmentului ST

Caracterisicile sindromului EKG de ischemie-leziune acut subendocardic 1.lipsesc modificrile EKG de necroz

2.exist modificri ale complexului ST-T de tip invers celor din sindromul de ischemie-leziune acut subepicardic-imagine direct:-ST subdenivelat-T pozitiv, mai simetric i ascuit, de amplitudine variat-imagine invers:-ST supradenivelat-T negativ, mai ascuit i simetric i uneori mai amplu

3.aspectul ST-T are o evoluie dinamic timp de zile sau chiar cteva sptmni*

SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST (STD)STD este un semn EKG de ischemie subendocardic, sau poate apare ca modificare reciproc, n oglind , pentru supradenivelarea ST

chiar i o subdenivelare de 0,5 mm de la linia izoelectric reprezint un semn de prognostic nefavorabil

pot apare concomitent unde T inversate; de obicei unda T este pozitiv n derivaiile DI, DII, V3-V6 i este negativ n aVR

n orice situaie n care unda T este anormal inversat i n prezena simptomelor, asemenea unde T sunt semne de ischemie.*

NECROZA- este expresia suprimrii aportului de oxigen la nivelul esutului miocardic, la nivelul cruia procesele electrogenetice nceteaz.

- pe ECG se nscrie unda Q patologic (profunzime mai mare de 25-30 % din amplitudinea undei R a aceluiai complex i durat crescut peste 0,04 sec.)- !!! Vezi criterii de normalitate pentru unda Q- slide 58*

NECROZA

NECROZANul din punct de vedere electric nu genereaz fenomene bioelectrice,

Se transmit fenomenele nvecinate

Necroza subendocardicNu are expresie electricSe nregistreaz doar leziunea, ischemia i repolarizareaST subdenivelatUnda T poz. sau neg., ascuit

Necroza subepicardicAre expresie electric,Iniial apare unda Q, vectorul de depolarizare al poriunii subendocardice-necroz se ndeprteaz de electrodul explorator, (n spatele necrozei )Unda R depolarizarea regiunii necroz- por. Eubepicardic (n faa necrozei) se poate asocia i unda S vectorul de ndreapt spre electrodul explorator,

Necroza intramuralZona de necroz nu atinge nici jonciunea Purkinge, nici epicardul Iniial unda R depolarizare miocard sntos, unda de depolarizare ajuns la nivelul necrozei, ocolete necroza i creaz aspectul de R amputat n deriv directe

Necroza transmuralNecroza cuprinde toat grosimea miocarduluin imagine direct apar unde QSn imagine indirect unde R

Diagnosticul ECG pozitiv al IMAUnd Q patologic indic necroza, micorarea unde R, creterea undei SDurat nemodificatSegment ST supradenivelat, exprim leziunea, revine la normal n 7-10 zile,Unda T negativ, simetric, ascuit, larg, exprim ischemia,T coronarian

EVOLUIA ASPECTULUI EKG N IMASTADIU INIIAL AL PRIMELOR ORE

30-90 MINUTEQRS NORMALST NORMAL sau UOR ASCENSIONATUNDA T negativ, simetric, ascuit*

1.STADIUL I (PRECOCE)-primele 24 -36 de ore de la debutul IMA

Complex QRS- la cele mai multe cazuri dup 2 h, apare unda Q, n imagine direct, care crete progresiv,

Segment ST supradenivelat cu peste 1 cm unda n dom segm. Oblic, divergent, nglobnd unda T

Unda T nu este decelabil*

2. STADIUL II (INTERMEDIAR) apare dup 36 h, durez 7-10 zile,

perioada se finalizeaz cnd segmentul ST revine la linia izoelectric aspectul EKG este format din : complex QR, segment ST nc supradenivelat i unda T negativ, simetric i ascuit (complex Pardee)

dac segmentul ST se menine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaii a IMA -anevrismul ventricular*Stadiul II - Supradenivelareasegmentului ST cu unda T negativa(complex Pardee)

3. STADIUL III (TARDIV)- corespunde evoluiei aspectului EKG n urmtoarele 3-4 sptmni de la debutul IMA

- aspect EKG: unda Q patologic, persist toat viaa ST izoelectric und T negativ, ascuit, hipervoltat*Stadiul III unda Q, ST izoelelctric, unda T negativ, ascuit

4. STADIUL IV (SECHELAR)se instaleaz dup 4 sptmni de la debutul bolii

aspect EKG: und Q stabilizat, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitiv, negativ, bifazic)*Stadiul III unda Q, ST izoelelctric, unda T orice aspect

Rezumatul modificrilor ECG caracteristicile n ischemie leziune - necroz*

DIAGNOSTICUL EKG TOPOGRAFIC AL IMAPoriunea de miocard care se infarcteaz poate avea diferite localizri i extinderi n pereii ventriculari.

n sistemul celor 12 derivaii uzuale, n unele vor apare imagini directe de infarct, n altele imagini inverse i n rest imagini indiferente.

Formele topografice de IMA corespund n general infarctizrii unei anumite poriuni din miocardul VS i unei anumite ramuri coronariene, dar fr o foarte mare exactitate din cauza variabilitii distribuiei ramurilor coronariene i a teritoriilor aferente.*

Distribuia arterelor coronare*

Artera stng descendent anterioar (LAD) este ramura principal a arterei coronare stngiirig:cea mai mare parte a feei ant. a VSversantul anterior al feei lateralevrful inimiio mic fie din peretele anterior al VD2/3 anterioare i apicale ale SIV (sept interventricular)

infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite anterioare, antero-septale i antero-laterale*

Artera circumflex stng (CX)cealalt ramur important a coronarei stngi

irig:versantul posterior al marginii stngi a inimiiporiunea superioar a feei posterioare a VS

infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite laterale*

Artera coronar dreapt (ACD)irig:

peretele liber al VDpartea posterioar i inferioar a VStreimea postero-inferioar a SIV

infarctele n teritoriul acestei artere sunt denumite posterioare i inferioare*

Derivaii

IMA anteriorUnda Q n V1,V2,V3,V4

Forme topograficeantero-septal Q- V1, V2,i V3anterior localizat Q V2,V3

Semne de leziune ischemie V1,V4,DI,aVL,

IMA lateralUnda Q n DI i aVL

Forme topograficeAntero - lateral jos unda Q DI;DII;aVL,V5,V6,Antero-lateral extins unda Q din V1 pn n V6, DI, aVL,Antero-lateral nalt unda Q DI, aVL,

IMA inferiorUnda Q DII; DIII; aVF,

Forme topograficeInferior localizat DII,DIII,aVF,Infero-lateral - DII,DIII,aVF,V5,V6,

IMA posteriorCuprinde peretele posteriorExist doar imagini indirecten V1,V2,V3 imagini ind. und R amplTestul oglinzii dg. IMA posteriorForme topograficePosterior localizat V2,V3,V4Posterio-inferior D- DII,DIII;aVF- InD. V2,V3,V4, DI i aVL,

IMA apicalAspect de QRS n V4, unda Q mai mic n V3 i V5IMA septal profund

DII,DIII,aVF, V1,V2,V3

*

Particularitate!Deoarece BRS poate s nu permita diagnosticul de IMA, n prezent American College of Cardiology/American Heart Association recomand terapie de reperfuzie tuturor pacientilor cu BRS i simptomatologie sugestiv de IMA.

IMA ANTERIOR*

IMA INFERIOR*

IMA INFERIOR*

IMA LATERAL*

IMA SEPTAL*

IMA cu supradenivelare ST (STEMI)

IMA fr supradenivelare ST

IMA INFERIOR

IMA LATERAL

IMA SEPTAL

Infarct inferior, BRD i Flutter atrial

IMA antero-septal

BRS

BAV grad II Mobitz 1 i IMA inferior

IMA antero-lateral

IMA antero-septal i lateral

HVS i sechel de IMA inferior

Artera coronar Localizarea IMAII, III, aVF ACD 80%IMA inferior II, III, aVF plus V1, V4RACD proximal IMA inferior i de VD II, II, aVF plus STD n V1-V4 ACDCX IMA infero-posterior II, III, aVF plus I, aVL i/sau V5,V6 CXACD-rr.lateraleIMA infero-lateral II, III, aVF plus V5, V6 i/sau I, aVL i STD n oricare din V1-V6 ACD, ramuri lateraleCX IMA infero-postero-lateral V2-V4 LADIMA anterior I, aVL,V5 i /sau V6LADCX IMA lateral V1-V3, uneori pn la V5, cu V1>V2>V3>V4>V5V1R-V6R, mai ales V4R ACD IMA VD V1-V4 LADIMA antero-septal V1-V6, I, aVL LAD proximal IMA antero-septal-lateral V1-V4CX, ACDIMA posterior

ISCHEMIE SEVER ANTERO-LATERAL*

Alte forme de ischemie cronicaAngina vasospastic sau Angina Prinzmetal - apare la repaus - durat scurt - ritm circadian-apare la aceeai or - Ecg supradenivelare ST ce dispare rapid - Cauza: vasospasm coronarian - Prognostic: depinde de durata bolii,de nr de vase afectate,vrsta bolnavuluiTratament ;dilzem,antiagregante, NU betablocante

Angina stabilDezechilibru fux/necesar- ntre scderea fluxului sangvin printr-o arter ngustat i necesarul crescut de oxigen

Angina instabila/ Infarct Non-Q Dur