Download - Hipoxia stom 2014
Hipoxia - este un proces patologic
tipic integral, caracterizat prinmicşorarea conţinutului de oxigenîn celule, ca rezultat aldezechilibrului dintre procesele deaprovizionare şi utilizare aacestuia.
Noţiune
2
GENERALITĂŢI
Cantitatea de oxigen transportată de sânge spre ţesuturi depinde de:
a) capacitatea oxigenică a sângelui
b) afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen
c) viteza lineară a circulaţiei sângelui
d) debitul sanguin – viteza volumetrică, perfuzia ţesuturilor.
GENERALITĂŢI
1. Capacitatea oxigenică a sângelui reprezintăcantitatea maximă de oxigen care poate fi legată de100 ml sânge.
– 100 ml de sânge cu concentraţia hemoglobineiegală cu 140–160 g/l – asociază până la 19–21 mlde oxigen.
– cantitatea de oxigen dizolvată fizic în sânge,constituie doar 0,3 ml O2 la 100 ml sânge.
– volumul total de sânge circulant are o capacitatetotală oxigenică egală cu cca 1000 ml de oxigen.
3
Curba de disociere a oxihemoglobinei (după J.Barcroft, 1925)
0
20
40
60
80
100
HbO2 (%)
pO2 (mm Hg)
20 40 60 80 100 120
cedarea
Capacitatea oxigenică a sângelui
50
6
saturaţia
Cascada oxigenului (după V.B.Brin)
160
120
80
40
0
ATMOSFERA MITOCONDRIILE
рО2 (mm Hg)
Aerul alveolar şi sângele
Lichidulinterstiţial
Aerul atmosferic
5
Cascada oxigenului
Clasificare
EXOGENĂ (HIPOXICĂ)a) Normobaricăb) Hipobarică
DIN STĂRILE PATOLOGICE ALE ORGANISMULUI
RESPIRATORIE CIRCULATORIE HEMICĂ HISTOTOXICĂ
ANEMICĂ HEMOGLOBINOTOXICĂ
HIPOXIA
9
PERIFERICĂ
Hipoxia exogenă se dezvoltă în urma
micşorării conţinutului de oxigen în aerul inspirat.
a) hipoxia normobarică – apare la scăderea conţinutului de O2 în aerul inspirat pe fundalul presiunii atmosferice normale.
(aflarea timp îndelungat în încăperi insuficient ventilate, mine de cărbune, fântâni).
pО2 HbO2 Hipoxemia hipoxie
b) hipoxia hipobarică – se dezvoltă în cadrul micşorării presiunii atmosferice totale. (se întâlneşte la altitudini (în munţi). Factorul patogenetic de bază în dezvoltarea acestui tip de hipoxie este hipoxemia alături de hipocapnie şi alcaloză respiratorie
Hipoxemia
Centrul respirator
Sensibilitaea față de CO2
Hiperventilație (cu pCO2 )
Alcaloza respiratorie
înălţimea (м)
10 000
5 000
~~
1 250
Modificările presiunii atmosferice şi a PО2 în munţi
РО2 în aerul inspirat0 40 70 90
200 400 600
Presiunea atmosferică (mm Hg)
Everestul
Punctul maxim devetuire a populaţiei
Moldova
10
Carpaţi
Caucaz
Valorile medii ale рО2 în aerul alveolar, рСО2 în sângele arterial şi saturaţia hemoglobinei cu oxigen (HbO2 - %) la micşorarea treptată a presiunii
atmosferice în barocamerămm Hg
(рО2 și рСО2)% saturaţia Hb
cu oxigen
(mii. m.)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9Nivelul mării
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
рО2
рСО2
HbО2(%)
11
Modificarea scrisului în hipoxia de altitudine(după I.Р.Petrov)
Nivelul mării
5000 м
6000 м
6 500 м
12
2
survine la restricţia
ventilaţiei ca consecinţă a proceselor patologice
localizate în aparatul neuro-muscular, cutia toracică, pleură,
parenchimul pulmonar.
este rezultatul obstrucţiei căilor aeroconductoare superioare sau
inferioare.
survine la afecţiuni directe
ale sistemului nervos central
Hipoxia respiratoriese dezvoltă ca rezultat al tulburării respiraţiei externe
(proceselor de ventilaţie pulmonară, difuzie alveolocapilară)şi a modificării corelaţiei difuzie-perfuzie
Hipoventilaţia pulmonară
Cauzele dereglării difuziei alveolare
procesele însoţite de îngroşarea peretelui alveolar(fibrozele pulmonare, pneumoniile interstiţiale, bolile de colagen, sarcoidoza)
procesele cu reducerea suprafeţei difuzionale(pneumectomiile, procese alveolare distructive)
DIFUZIA procesul prin care gazele traversează membranaalveolo-capilară, O2 fiind preluat de hemoglobină și transportat la celule, iar CO2 urmând cale inversă
(În normă raportul dintre minutvolumul ventilaţiei alveolare şi volumul de sânge care trece prin capilarele pulmonare este 0,8–1,2)
Dereglările corelaţiei difuzie-perfuzie în ambele sensuri conduc la hipoxie
Hipoxia circulatorieeste rezultatul tulburării hemocirculaţiei din cauza
dereglărilor funcţiilor aparatului circulator şi hipovolemiei
Se caracterizează prin micşorarea conţinutului de oxigen în sângele venos alături de conţinutul
normal de oxigen în sângele arterial.
• Hipoxia circulatorie cardiogenă se dezvoltă drept consecinţă a diminuării funcţiei de pompă a cordului sau a creşterii rezistenţei vasculare periferice.
• Hipoxia circulatorie hipovolemică se instalează ca rezultat al micşorării volumului de sânge circulant în hemoragii masive.
• Hipoxia circulatorie hipermetabolică (relativă) apare ca rezultat al dezechilibrului dintre necesităţile crescute ale organelor şi ţesuturilor în O2 şi aprovizionarea relativ insuficientă cu O2 (în cadrul efortului fizic, tireotoxicozei şi hipertermiei)
Hipoxia hemică hemoglobinotoxică apare în urma formării compuşilor patologici ai hemoglobinei:
carboxihemoglobina (hemoglobina cu monoxidul de carbon (CO) methemoglobina (hemoglobina în urma oxidării fierului până la
fier trivalent la acţiunea benzenului, amidopirinei, sulfamidelor şi fenacetinei)
Hipoxia hemică se caracterizează prin micşorarea capacităţii oxigenice a sângelui
şi consecutiv a conţinutului de O2 în sângelearterial.
Acest tip de hipoxie se instalează ca urmare a modificărilor cantitative şi calitative ale hemoglobinei.
Hipoxia hemică anemică se dezvoltă ca rezultat al micşorării eritrocitelor şi hemoglobinei în sânge
drept consecinţă a inhibiţiei eritropoiezei, pierderilor de sânge şi intensificării proceselor de hemoliză.
Hipoxia interstiţială apare ca rezultat al tulburării transportului oxigenului din capilar prin interstiţiu spre celulă (procese patologice locale, în urma cărora se micşorează permeabilitatea membranelor capilare şi citoplasmatice pentru oxigen, în edeme, hemoragii în organe, limfostază.
Hipoxia periferică se caracterizează prin dereglarea procesului de transport al O2
din capilarele circuitului mare în interstiţiu şi în celule
Se caracterizează prin conţinut normal de O2 în sângele arterialşi prin creşterea conţinutului de O2 în sângele venos
(micşorarea diferenţei arteriovenoase de oxigen)
Hipoxia intracelulară se dezvoltă ca urmare a tulburării transportului de O2prin citoplasmă spre organitele celulare (sectorul dintre membrana Citoplasmatică şi membrana mitocondrială, ca rezultat al edemului celular ori ca rezultat al măririi celulelor în volum.
Cauzele acestui tip de hipoxie sunt:
•inactivarea citocromoxidazei sub acţiunea cianurilor,
•dehidrogenazelor celulare sub acţiunea eterului, alcoolului, barbituricelor
•tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator în hipovitamin. B1, B2, PP
•decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare în intoxicaţii cu nitraţi cu toxine microbiene, la hipersecreţia de hormoni tiroidieni ş.a.
•alterarea mitocondriilor la acţiunea radiaţiei ionizante, a produşilor peroxidării lipidelor, metaboliţilor toxici în uremie, caşexie, infecţii grave
•intoxicaţiile cu endotoxine microbiene
Hipoxia histotoxicăse caracterizează prin incapacitatea celulelor de a utiliza oxigenul
ca rezultat al dereglării procesului de transport de electronila nivelul enzimelor lanţului respirator, precum și
prin oxigenarea normală a sângelui arterial, cât şi prin arterializarea sângelui venos
Indicii gazimetriei sângelui în diferite tipuri de hipoxii
Notă: рО2 – presiunea oxigenului în sângele arterial рСО2 – Presiunea bioxidului de
carbon în sîngele arterial; COS – capacitatea oxigenică a sângelui;
EAB – echilibrul acidobazic; ICV – isuficienţa cardiovasculară
tipulHIPOXIEI
exogenă
respiratorie
circulatorie
hemică
tisulară
рО2
=
=
=
рСО2
=
=
=
Diferenţa A-V
=
=
=
COS
=
=
=
DereglărileEAB
Alcaloza gazoasă
Acidoza gazoasă
Acidoză mixtă în ICV Cronică
13
=
20
Reacţiile compensatorii - vizează restabilirea aprovizionării adecvate a ţesuturilor cu oxigen
reacţiile cardiovasculare
- Tahicardia- Mărirea debitului cardiac - Creşterii volumului sistolic- Creşterea presiunii arteriale- Creşterea vitezei circulaţiei sângelui- Centralizarea circulaţiei sanguine- Redistribuirea sângelui în favoarea organelor de importanţă vitală- Mobilizarea sângelui depozitat în splină şi ficat, vasele mezenteriale
reacţiile respiratorii
- hiperventilaţia pulmonară (respiraţia accelerată şi profundă)- includerea în actul respirator a alveolelor anterior nefuncţionale- ameliorareacirculaţiei pulmonare- creşte afinitatea hemoglobinei faţă de oxigen- micşorarea timpului necesar pentru arterializarea sângelui
URGENTE
reacţiile metabolice
-Creşte cantitatea de 2–3 glicerofosfat şi ATP
disocierea mai uşoară a oxihemoglobinei
cedarea oxigenului ţesuturilor circulaţiei mari.-Se activează glicoliza,
se acumulează acid lactic,
creşterea vitezei de disociere a oxihemoglobinei şi la cedarea completă a oxigenului în ţesuturi.
20
Reacţiile compensatorii - vizează restabilirea aprovizionării adecvate a ţesuturilor cu oxigen
- Se intensifică secreţia eritropoietinei de către celulele aparatului juxtaglomerular al rinichilor
ceea ce stimulează eritropoieza cu creşterea concentraţiei de eritrocite şi cantităţii de hemoglobină în sânge
se măreşte capacitatea oxigenică a sângelui.
TARDIVE (de lungă durată)
- Creşte suprafată difuzională a plămânilor-Se hipertrofiază musculatura respiratorie şi cardiomiocitele
-În celule creşte numărul de mitocondrii şi activitatea enzimelor lanţului respirator.
-Creşte vascularizarea ţesuturilor în urma angiogenezei
Efectele protective in cadrul adaptării indelungate la hipoxia periodică (după F.Z.Meerson)
Hipoxia periodică
Mărirea capacităţii sistemelor de captare şi transport al oxigenului
Mărirea rezistenţei la hipoxie, ischemie, efort fizic
Activarea sintezei de ARN şi prote-ine în neuroni, mărirea capacităţilor
sistemelor antistres
Marirea rezistenţei la factorii lezionali stresogeni, epilepsia audiogenă,
neuroze şi a..
Micşorarea funcţiei nucleului supraoptic al hipotalamusului
şi stratului cortical al suprarenalelor
Modificarea rezervelor de NaCl şi H2O, efecte antihipertenziv
Modificarea sistemului imunMicşorarea cantităţii de complecşi
imuni în sânge, efecte antialergice şi antiblasttransformatoare
Mărirea activităţii sistemului de detoxifierea (citocromului Р-450),
sictemului antioxidant şi a
Mărirea rezistenţei la factorii aterogeni şi toxici
22
Acţiunea patogenă a hipoxiei
micşorarea rezervelor celulare de ATP
Eliberarea Catecolaminelor
endogene
Activarea proceselorGlicolitice
Inhibiţia pompei pentru Ca
Inhibiţia Pompei Na/K
Activarea canaleor lente membranare
Pierderea compuşilor adenozinei, inozinei
Leziunea membranelor
Activarea proteazelor si fosfolipazelor
Marirea intracelulară a concentraţiei
ionilor de Ca
Hiperhidratarea celulei
Dereglarea schimbului
Na-K
Hipoxia
Dereglarea echilibdului hidro-electrolitical organismului
19
Marirea cantităţii
intracelularede Na
Acidoza metabolică
Activarea endonucleazelor
Apoptoza
Patogenia necrobiozei hipoxice (după: А.Zaicic, L.Ciurilov)
О2 АТP, GТP АDP
Activarea fosfofructo
Kinazei (FFK)glicoliza
Rezervele de glicogen
Îmbunănăţirea tempora-ră a energogenezei
Acidullactic
Iepuizarea sistemelor de tampon
pH citop-lasmei
inactivarea FFK
Energodeficit grav
Insufucienţa pompei -K/Na
Na şi H2Ointracelular
Tumefierea celulei
distrofia hidropică
Insuficienţa citoscheletului
alteraţia reticulului
endoplasmatic
Tumefierea opacă
Depolarizarea membranei
Moartea celulei
20
Mărirea permeabilităţii
lizozomilor
Mecanismele hiperactivării, leziunii şi morţii neuronului în hipoxie (G.N. Krîjanovskii)
HIPOXIA
Acumularea aminoacizilor stimulatori în fanta sinaptică
Activarea receptorilor glutamici (RGlu)
Deschiderea canalelor pentru Na, Ca
Hiperacivarea neuronului
Activarea proteazelor şi lipazelor intracelulare, acumularea radicalilor liberi, dereglarea proceselor de ahidare – fosforilare, crearea
energodeficitului celular
Leziunea organitelor şi membranelor celulare, dereglări de structură, apariţia distrofiilor şi proceselor degenerative
MOARTEA NEURONULUI
Influxul de Cain neuron
Mărirea concentraţieiintracelulare
de Ca
Influxul de NAîn neuron
Influxul apei, tumefierea
neuronului şi mitocondriilor
21
20
Manifestarile clinice ale hipoxiei
Simptomatologia hipoxiei acute e determinată de dereglările funcţiilor organelor vitale.
Dereglarea activităţii sistemului nervos central se exprimă prin cefalee, euforie, comportamentul devine neadecvat situaţiei ş.a.
Apare greaţa, voma, tulburări de coordonare a mişcărilor, convulsii.
Respiraţia este profunda si accelerata apoi devine periodică,
Scade treptat activitatea cardiacă şi tonusul vascular.
La scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial până la 40–20 mm Hg se instalează coma cerebrală, cu pierderea funcţiilor scoarţei cerebrale, a structurilor subcorticale şi centrilor bulbari.
La o presiune parţială a oxigenului în sângele arterial mai joasă de 20 mm Hg survine moartea cerebrală şi moartea organismului.