Download - Dezechilibre acido-bazice
![Page 1: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/1.jpg)
Curs ATI 1
DeDezechilibre acido-bazicezechilibre acido-bazice
Sanda Copotoiu
![Page 2: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/2.jpg)
Curs ATI 2
Producţia de acizi:Producţia de acizi:
Acid carbonic -volatil Acizi necarbonici – navolatili, ficşi PHul lichidelor din organism: alcalin 7,4 Majoritatea protonilor sunt produşi finali ai
metabolismului Căile de control ale EAB:
RinichiiPlămâniiTractul GI
![Page 3: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/3.jpg)
Curs ATI 3
Fiziologia EABFiziologia EAB
Sursele de H+: CO2, produs terminal al oxidării aerobe a glucozei şi TG
CO2 cel mai important acid slab al organismului, fiind generator de protoni
![Page 4: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/4.jpg)
Curs ATI 4
Menţinerea H+ în limite fiziologiceMenţinerea H+ în limite fiziologice
Combinarea protonilor cu un tampon– sânge HCO3
-, Hb– Intracelular- fosfat organic sau
anorganic H2CO3 prin eliminarea respiratorie
a CO2Reducerea acizilor necarbonici prin
eliminarea renală a H+
![Page 5: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/5.jpg)
Curs ATI 5
Sistemele tampon ale organismuluiSistemele tampon ale organismului
Sistem tampon: sol din acid slab + baza sa conjugată
Tipurile de tampon din organism:– Sanguine– Tisulare– Osoase
![Page 6: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/6.jpg)
Curs ATI 6
Sistemele tampon ale organismuluiSistemele tampon ale organismului
Extracelulare– major: HCO3-/CO2 imediat– Minore:
• acţionează după cele majore• Durează cîteva ore• Hb, proteine, fodfat dibazic, carbonatul din vase
IntracelulareRaportul tampon intracelular/extracelular: 1:1
Întrucât ambele sisteme contribuie la tamponare o sarcină acidă exogenă sau un deficit are un volum de distribuţie apa totală a organismului ( 50-60% din greutatea ideală).
![Page 7: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/7.jpg)
Curs ATI 7
Sistemele tampon ale organismuluiSistemele tampon ale organismuluisanguinesanguine
Tipul tamponului
Capacitatea de tamponare a sângelui
integral (mEq/l)
BicarbonatPlasmaticEritrocitarTotal
Sisteme tampon non-bicarbonatHb şi HbO2Proteinele plasmaticeFosfatul organicFosfatul anorganictotal
35
18
53
35
7
3
2
47
![Page 8: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/8.jpg)
Curs ATI 8
Sistemele tampon ale organismuluiSistemele tampon ale organismuluisanguinesanguine
Cei 5l de sânge ai unui adult normal tamponează aprox 150mM protoni
înainte ca aciditatea lichidelor organismului să devină priclitantă!
![Page 9: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/9.jpg)
Curs ATI 9
Sistemele tampon ale organismuluiSistemele tampon ale organismuluitisularetisulare
Capacitatea majoră de tamponare a organismului se datorează acceptorilor de protoni extrasanguini: muşchii, oasele care tamponează de 5x cantitatea de acid tamponată de sistemele sanguine.
Oasele furnizează cantitatea principală de bază pentru neutralizarea acidului noncarbonic din compartimentul extracelular.
![Page 10: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/10.jpg)
Curs ATI 10
Reglarea respiratorie a EABReglarea respiratorie a EAB
Gazele sunt transportate ca şi derivaţi chimici.
1l de sânge conţine o cantitate de CO2 decât O2
Pulmonar: HCO3- + H+ potenţiali (HHbO2)
HbO2- + H2CO3 protonii liberi nu apar sub
formă măsurabilă, se regăsesc ca şi HHb sau H2CO3
Întregul ciclu respirator = schimbarea 1 molecule de HCO3
- cu o moleculă de HbO2-unde HCO3- e
trensportat de la ţesuturi la plămân şi invers.
![Page 11: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/11.jpg)
Curs ATI 11
Reglarea respiratorie a EABReglarea respiratorie a EAB
CO2 este transportat sub 3 forme:
– H2CO3 care trebuie transformat în final în CO2 pentru eliminare respiratorie
– HCO3- 90% din CO2 plasmatic total
– Compuşi carbaminici : carbamaţi de proteine şi Hb= combinaţia dintre CO2 şi gr libere NH2 ale proteinelor sanguine
R.NH2 + CO2 R.NHCOO- + H+
![Page 12: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/12.jpg)
Curs ATI 12
Reglarea respiratorie a COReglarea respiratorie a CO22
PaCO2 e menţinut între 37-45mmHg prin chemoreceptori
Hipercapnia: Boli pulmonareAnomalii toraciceBoli neurologiceTraumeInterferează cu eliminarea CO2.
![Page 13: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/13.jpg)
Curs ATI 13
Reglarea respiratorie a COReglarea respiratorie a CO22
Hipercapnia acută: Bruscă a PaCO2 pH în câteva minuteControlul iniţial:Tamponare fără HCO3- a H+, dar HCO3- prin
efectul acţiunii de masăPentru fiecare de 1mmHg a PaCO2 0,25mEq/l HCO3- de 1mmHg a PaCO2 0,1mEq/l a HCO3-În final rinichii reabsorbţiei HCO3- din tubii
proximali
![Page 14: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/14.jpg)
Curs ATI 14
Reglarea respiratorie a COReglarea respiratorie a CO22
Hipercapnia cronică:HCO3- pl cu 0,5mEq/l pt fiecare
de 1mmPaCO2Stimularea producţiei de NH4
+, excreţia urinară de NH3 pHul poate deveni uşor alcalin: producţie excesivă renală şi retenţie de HCO3-
![Page 15: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/15.jpg)
Curs ATI 15
Reglarea respiratorie a PaCOReglarea respiratorie a PaCO22
Hipocapnia:adecvat secreţia de HCO3-
urinarKaliureză, K serictranzitor secreţia netă acidă urinară
În steady-state, HCO3- pl cu ~ 0,5mEq/l pentru fiecare de 1mmHg a PaCO2
![Page 16: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/16.jpg)
Curs ATI 16
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Acizii non carbonici produşi de organism eliminaţi pe cale renală: ac sulfuric, ac fosforic, HCl, ac uric, acOH butiric, acetoacetic.
Cel mai abundent produs de metabolism ca acid slab: fosfatul acid H2PO4
-. ½ din acizii produşi de metabolism sunt
neutralizaţi de bazele alimentare ½ neutralizare prin sistemele tampon anionice 97-98% din ac noncarbonici tamponaţi în lichidul
extracelular se neutralizează prin reacţie cu HCO3-.
![Page 17: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/17.jpg)
Curs ATI 17
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Control stâns în cond normalepHul arterial: limite de confidenţă de
95%: 7,35-7,43paCO2 37-45mmHgHCO3-: 22-26mEq/lDacă sângelui i se adaugă rptoni,
reacţia se deplasează la dreapta, cu producere de CO2 (expirat) şi H2O.
![Page 18: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/18.jpg)
Curs ATI 18
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Determinantul major al EAB care trebuie reglat zilnic prin rinichi este tipul de alimentaţie.
Regimurile bogate în proteine: S în cantit mare ca sulhidril oxidat la sulfat acidoză metabolică
Regimurile vegetariene: aport mare de lactaţi şi acetaţi ai căror metaboliţi alcaloză metabolică
![Page 19: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/19.jpg)
Curs ATI 19
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Rinichii conservă anionii şi cationii majori din fluidele organismului prin:1.Stabilizarea conţinutului standard în HCO3
- prin reabsorbţie obligatorie (tub proximal) şi controlată a HCO3
- filtrat de tubii distali şi colectori
Reabsorbţia HCO3-:80-95% în tubul contrort proximal5% în ansa Henle5% tubul contort distal5% tubii colectori
![Page 20: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/20.jpg)
Curs ATI 20
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
2. Excretarea zilnică a 50-100mEq de acizi noncarbonici produşi metabolic, aprox 1mEq/kgc/zi de protoni excretaţi.
Sărurile acestor acizi filtrate prin glomeruliechimoleculară a HCO3—
Cea mai importantă sare: fosfatul monohidrogen.Când protonii secretaţi de tubii proximali se combină cu
H(PO4)2- H2PO4- (=acid slab, pKa = 6,8).
Cel mai mic pH care poate fi realizat deîn tubul proximal: 4,5.
H2PO4- poate fi reconstituit şi excretat pentru că pKa ul său
e în limite fiziologice tubulare.
![Page 21: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/21.jpg)
Curs ATI 21
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Excretarea protonilor:1. 25% (10-30mEq/l) ca acid titrabil = acizi care pot fi excretaţi
prin reconstituire. Efectul net: regenerarea HCO3-.2. 75% 30-50mEq/zi ca acid combinat cu amoniu NH4
-
Acizii cu pK < 4,5 (ac sulfuric din metabolismul proteic) nu se pot regenera ca mai sus,H+ secretaţi în exces în tubul proximal trebuie excretaţi în conjuncţie cu un alt tampon pentru a permite formarea continuă de HCO3- în celulele tubulare.
În celulele tubulare are loc dezaminarea glutaminei NH3 difuzeză în tubii proximali.
NH3 + H+ NH4+(celulele tubulare distale)
Cel mai mic pH urinar posibil: 4,4 protoni = 40 x 10 -6 Eq/lPHul plasmatic: 40 x 10 -9 Eq/lGradientul de protoni plasmă/urina poate fi crescut de 1000x.
![Page 22: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/22.jpg)
Curs ATI 22
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Acidoze metabolice:Severe: excreţia NH4+ poate de la
valori normale de 35mEq/l > 300mEq/zi (max la 3-5 zile)
Acidoza: prod de NH3, secreţia de H+ în tubii proximali
Alcaloza: prod de NH3, H+ în tubii prox
![Page 23: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/23.jpg)
Curs ATI 23
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Alacaloza metabolică:Pierderea lichidelor acide (vomă) alcalilor
(ingestie antiacide): H+ sanguin HCO3- sanguin pH sanguin
~ 2/3 din sarcina alcalină e tamponată extracelular~1/3 intracelularSimultan: deplasarea modestă a K+ în celulă K+ cu 0,4-
0,5 mEq/l pentru fiecare a pH ului cu 0,1U.
![Page 24: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/24.jpg)
Curs ATI 24
Reglarea renală a DABReglarea renală a DAB
Rolul aldosteronului în secreţia protonilor (tubi colectori, cel intercalare A):– Reglarea reabsorbţiei HCO3
- din tubii colectori prin stimularea secreţiei de H+
– Stimularea directă a secreţiei de H+ în celula tubulară
– Stimularea indirectă a secreţiei de H+ prin creşterea reabsorbţiei Na+
![Page 25: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/25.jpg)
Curs ATI 25
Mecanismele compensatoare ale Mecanismele compensatoare ale dezechilibrelor AB primaredezechilibrelor AB primare
Compensarea proces fiziologic secundar, ca răspuns la un DAB primar ce vizează corectarea anomaliei de pH- descrie un proces, o modificare în compoziţia sângelui.
Corectarea acţiune terapeutică dirijată spre contracararea, modificarea factorului primar afectat.
Anomalia primară: H+, HCO3-, PaCO2
![Page 26: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/26.jpg)
Curs ATI 26
Obiectivele menţinerii concentraţiei de Obiectivele menţinerii concentraţiei de protoni în limite strânseprotoni în limite strânse
Asigurarea funcţiilor enzimatice optime
Menţinerea distribuţiei adecvate a electroloţilor
Optimizarea contractilităţii miocardului
Menţinerea saturaţiei optime a Hb
![Page 27: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/27.jpg)
Curs ATI 27
DAB primare şi răspunsurile DAB primare şi răspunsurile compensatoriicompensatorii
Tulburarea primară Răspunsul compensator
pCO2
Acidoză resp
HCO3-
Alcaloză metabolică
pCO2
Alcaloză resp
HCO3-
Acidoză metabolică
HCO3-
Acidoză metabolică
pCO2
Alcaloză resp
HCO3-
Alcaloză metabolică
pCO2
Acidoză resp
![Page 28: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/28.jpg)
Curs ATI 28
DAB primare şi secundareDAB primare şi secundare
Acidoza – acidemia: acumularea de acizi (sau pierderea bazelor)
pH < 7,36Conc H+ > 43,6nEq/l plasmă în absenţa
modificărilor compensatorii Alcaloza – alcalemia acumulare de baze,
pierderi de acizi pH > 7,44
Conc H+ < 36,3 nEq/l
![Page 29: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/29.jpg)
Curs ATI 29
RespiratorRespirator
Anomalia primară este tulburarea ventilaţiei alveolare: CO2 total patologic redus sau crescut în lichidul extracelular
Acidoza resp PaCO2 hipercapnieAlcaloza resp PaCO2 hipocapnie
![Page 30: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/30.jpg)
Curs ATI 30
MetabolicMetabolic
Anomalia primară: câştig sau pierdere anormală de ac noncarbonic în sp extracelular care afectează conc HCO3-.
Acidoza metab acizii noncarbonivci în sp Ec sau se pierd baze
Alcaloza metab acizii noncarbonici sau cresc bazele (HCo3-) în sp EC
![Page 31: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/31.jpg)
Curs ATI 31
CompensăriCompensări
Respiratorie:ImediatăventilaţiaPaCO2 alcaloză ventilatorie care inhibă ventilaţia PaCO2 pt echilibrarea HCO3-
Răspunsul pulmonar la o perfuzie cu bicarbonat: paCO2 (HCO3- + H+ CO2 + H2O)
Răspunsul pulmonar la alcaloza cronică: inhibiâia drivingului respirator PaCO2 cu 0,5 mmHg pentru fiecare de 1mEq/l a HCO3-pl
![Page 32: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/32.jpg)
Curs ATI 32
CompensăriCompensări
Renală– Mai lentă– Începe la 6-12 ore– Necesită cîteva zile pentru a ajunge în punctul
culminant– Ajustează reabsorbţia HCO3- în tubi proximali– Acidoza respiratori inhibă reabsorbţia HCO3-
şi reducerea consecutivă a concentraţiei sale serice va echilibra scăderea PaCO2
![Page 33: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/33.jpg)
Curs ATI 33
CompensăriCompensări
Renală:Capacitatea rinichiului de a excreta HCO3- poate fi
compromisă de hipovolemie (alcaloză + contracţie compartimentală) + hipokaliemie: 3 mecanismeRFG cu HCO3-cantitate N de HCO3- filtrat reabsorbţie normalăHipovolrmia + hipokaliemiastimulează reabsorbţia HCO3- în celulele tubulare proximaleHipovolemia concentraţiei aldosteronului poate genera şi susţine reabsorbţieide HCO3-
![Page 34: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/34.jpg)
Curs ATI 34
Diagnosticul diferenţial al DABDiagnosticul diferenţial al DAB
Măsurarea directă a PHa şi a PaCO2Aprecierea directă a conc pl de HCO3
-
Acidoza – PHa <7,36
Alcaloza pHa > 7,44
PaCO2 > 44mmHg acidoză respiratorie
PaCO2 < 36mmHg – alcaloză respiratorie
![Page 35: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/35.jpg)
Curs ATI 35
Diagnosticul diferenţial al DABDiagnosticul diferenţial al DABDezechilibrul pHa
7,36-7,44
PaCO2
36-44mmHgHCO3
-
24mEq/l
Acidoză resp–acută–cronică
Alcaloză resp–acută
–cronică
Acidoză metab–Acută
–cronică
,
Alcaloză metab–Acută
–cronică
![Page 36: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/36.jpg)
Curs ATI 36
Efectele adverse ale acidozeiEfectele adverse ale acidozei
conc serice a K+ seric Depresia SNC Depresie CV- efecte deprimante directe
asupra centrului vasomotor, mm neted arteriolar, contractilităţii miocardice
incidenţa aritmiilor cardiace tonusului sfincterului precapilar
tonusului sfincterului postcapilar Hipovolemie prin reducerea întoarcerii
venoase
![Page 37: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/37.jpg)
Curs ATI 37
Efectele adverse ale alcalozeiEfectele adverse ale alcalozei
conc serice a K+ conc serică a Ca2+ cu tetanie, contractilităţii
miocardice Excitarea SNC DSC Vasoconstricţia coronarelor disponibilităţii oxigenului tisular prin deplasarea
la stg a curbei de disociere a oxiHb (efect Bohr) incidenţei aritmiior cardiace shuntului dreapta-stg (numai alcaloza
respiratorie)
![Page 38: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/38.jpg)
Curs ATI 38
Acidoza respiratorie PaCOAcidoza respiratorie PaCO22 > 44mmHg > 44mmHg
Etiologie
1. Hipoventilaţia Depresia medic a SNC- anestezie Reducerea forţei mm scheletici Boli pulmonare intrinsece Reinhalarea gazelor sanguine
2. Creştera producţiei metabolice de CO2
Hipertermia Creşterea încărcării cu glucoză - hiperalimentaţia
![Page 39: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/39.jpg)
Curs ATI 39
Acidoza respiratorieAcidoza respiratorie
Problema majoră a stărilor hipercapnice acute: PaCO2 dizolvat rapid acidoză tisulară (CO2 difuzează rapid)
Efectul imediat al hipercarbiei: pHa prin hidtatarea CO2 (stimulează ventil prin corpusculii carotidieni şi chemoreceptorii bulbari ai ventriculului IV).
Anestezicele volatile răspunsurilor mediate de corpusculii carotidieni la acidoză.
![Page 40: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/40.jpg)
Curs ATI 40
Acidoza respiratorieAcidoza respiratorie
Semne şi spt nespecifice în formele uşoare: Tahipnee, hiperpnee Forme grave: oboseală, astenie, confuzie Forme uşoare: cefalee Semne fizice nespecifice: tremor, saterix,
adinamie, incooedonare, semne de nn cranieni, edem papilar, hemoragii retiniene, semne de tract piramidal
Sdr de pseudotumoră cerebrală: PIC, edem papilar
Comă: paCO2 70mmHg în funcţie de pHa (< 7,25) şi viteza creşterii paCO2
![Page 41: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/41.jpg)
Curs ATI 41
Acidoza respiratorieAcidoza respiratorie
Important! Majoritatea pts hipercapnici au şi hipoxemie în lipsa suplimentării O2!
Lab: pHa, PaCO2, HCO3- N, hipocloremie (excreţia
Cl- pt accentuarea reabsorbţiei HCO3- produs). Acut: pHul urinar paradoxal (prod renală de NH3
şi secreţie de H+) Cr: dat reabs HCO3-, pHul seric poate fi apropiat
de N, uşor secreţia de K+ K+ seric EEG: N saau voltajului undelor lente
![Page 42: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/42.jpg)
Curs ATI 42
Acidoza respiratorieAcidoza respiratorie
Tratament– Cronică: corectarea tulburării
responsabile
– La valori marcat crescute de PaCO2: VM
![Page 43: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/43.jpg)
Curs ATI 43
Alcaloza respiratorieAlcaloza respiratorie
PaCO2 < 36mmHgEtiologie:1. Creştera eliminării CO2 pe cale respiratorie
Iatrogenă Durere, anxietate Reducerea presiunii barometrice Leziunea SNC Hipoxemia arterială Boli ale vacsularizaţie pulmonare Alte: ciroză, sepsă, hipertermie
2. Scăderea producţie metabolice de CO2 Hipotermie Paralizia mm scheletici
![Page 44: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/44.jpg)
Curs ATI 44
Alcaloza respiratorieAlcaloza respiratorie
Diagnostic:Lab: PaCo2, HCO3- N sauSpt: anxietate, iritabilitate, vertij: datorate hTA, PPC,
sincopă, segmentul ST şi unedele T plate, tetanieDg dif: hiperventilaţia primară de compensarea din
acidoza metabolică În ambele PaCO2,HCO3-pl Dif: alcaloza resp PaCO2primar, pH >N Acidoza metab: pH acid, HCO3-pl primar
Lab: simplă, mixtăSer: Na+,Cl-,P seric (oierderi renale mai mari ca în
alcaloza metabolică), K+ (kaliureză)
![Page 45: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/45.jpg)
Curs ATI 45
Alcaloza respiratorieAlcaloza respiratorie
Răspunsul compensator – 3 evenimente simultane1. Răspuns imediat prin sistemele tampon
producerea de CO2
2. Alcaloza stimulează activitatea fosfofructokinazeiglicolizei cu generarea acidului lactic
3. Reducerea reabsorbţiei bicarbonatului, max la 12-24h
HCO3-pl cu 5mEq pentru fiecare de 10mmHg a PaCO2 subnormal.
![Page 46: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/46.jpg)
Curs ATI 46
Alcaloza respiratorieAlcaloza respiratorie
Tratament1. Corectarea tulburării subiacente 2. În timpul VM: ajustarea parametrilor
ventilatori pt reducerea ventilaţiei alveolare
3. Creşterea spaţiului mort pentru favorizarea reinhalării
4. Suplimentarea aerului inspirat cu CO2 5% pentru restabilirea PaCO2 normale
![Page 47: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/47.jpg)
Curs ATI 47
Acidoza metabolicăAcidoza metabolicăpH pl < 7,36
Conc HCO3- < 24mEq/l
Etiologie:1. Reducerea eliminării tubulare renale a
protonilor Insuficienţă renală Ciroză cu reducerea conversiei lactatului la glucoză
2. Creşterea producţiei metabolice a protonilor Glicoliză anaerobă Acido-cetoza diabetică Metabolizarea aa din soluţiile de hiperalimentare Idiopatică Pierderi excesive de lichide pe cale gastro-intestinală
distal de pilor (diaree, ileostomie) care determină un exces relativ de protoni
Acidoza tubulară renală: incapacitatea rinichilor de a reabsorbi ionii de bicarbonat din filtratul glomerular- exces relativ de protoni
![Page 48: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/48.jpg)
Curs ATI 48
Acidoza metabolicăAcidoza metabolică
HCO3- cu adecvată a PaCO2 = AM simplă
Clinic: vasodilataţie periferică, contractilităţii miocardice, astenie, fatigabilitate, stupoare, comă
![Page 49: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/49.jpg)
Curs ATI 49
Acidoza metabolicăAcidoza metabolică
Răspunsul compensator:1. Secreţia protonilor în celulele tubulare renale cu
reabsorbţia bicarbonatului, doar dacă etiologia HCO3- nu e un defect tubular renal pierderi saau incapacitatea reabsorbţiei HCO3-.
2. Creşterea ventilaţiei alveolare prin stimularea corpilor carotidieni de către protoni
3. Activarea tampoanelor osoase pentru neutralizarea acizilor nevolatili circulanţi- de aceea acidoza metabolică cronică asociată IRC se manifestă prin pierderi de masă osoasă.
![Page 50: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/50.jpg)
Curs ATI 50
Alcaloza metabolicăAlcaloza metabolică
pHa > 7,44HCO3
- pl > 24mEq/lEtiologie:1. Vomă, aspiraţie ng2. Hipercarbia cronică3. Depleţie de Cl- şi/sau K+ prin diuretice4. Metabolizarea lactatului din sol Ringer lactat, a citratului
din sângele conservat, a acetatului din sol de hiperalimentaţie la HCO3
-
5. Depleţia volumului intravascular6. Hiperaldosteronismul care determină reabsorbţia
crescută de Na+ l anivelul celulelor tubulare renale distaleH+ secretaţi
![Page 51: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/51.jpg)
Curs ATI 51
Alcaloza metabolicăAlcaloza metabolică
Răspunsul compensator: reabsorbţiei H+ de celulele tubulare renale secreţiei protonilor de cel tubulare renale– Hipoventilaţia alveolară
Tratament1. Corectarea procesului responsaabil, adm de
KCl care permite rinichilor să excrete excesul de HCO3-
2. Perfuzarea de protoni sub forma NH4Cl sau HCl 0,1Nn (max 0,2mEq/kgc/h)
![Page 52: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/52.jpg)
Curs ATI 52
Hiatul anionicHiatul anionic12 12 4mEq/l 4mEq/l
Legea neutralităţii electrice: anionii plasmatici (sarcini electrice negative) trebuie să egalizeze dpdv electric
cationii (sarcini electrice pozitive).
Cl - + HCO3- + anionii nemăsuraţi = Na+ + K+ + Ca2+ +Mg2+
105 + 25 +anionii nemăsuraţi = 140 + 5 + 5135 + anionii nemăsuraţi = 150
HA reflectă conc anionilor prezenţi, dar nedeterminaţi de rutină ( Cl-)
Cationii nemăsuraţi predominanţi sunt:Ca 2+ 5mEq/l; Mg2+ 2 mEq/l, unele Ig cationice
![Page 53: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/53.jpg)
Curs ATI 53
Hiatul anionicHiatul anionic
Anionii nemăsuraţi:– Proteine plasmatice polianionice
(albumina) 2mEq/l– Fosfaţia anorganici 2mEq/l– Sulfaţi 1mEq/l– Ionii acizilor organici: lactic, beta OH
butiric, acid acetoacetic 1-2mEq/l– Sărurile acizilor slabi: 3-4 mEq/l
![Page 54: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/54.jpg)
Curs ATI 54
Hiatul anionicHiatul anionic
HA = Na+ + K+ - (HCO3- + Cl-)
HA = 16 mEq/lCând un acid fix (lactic) donează 1 H+ serului
HCO3- cu 1mEq/l pentru fiecare mEq/l H+ adăugat HA cu această valoare.
Când se pierde HCO3- (urină, fecale), Cl- compensator pentru a menţine echivalenţa neg a HCO3- HA nemodificat.
Când HA creşte mult, se datorează anionilor nemăsuraţi (generatori de H+).
![Page 55: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/55.jpg)
Curs ATI 55
Hiatul anionicHiatul anionic
Clasificarea acidozelor metabolice:Cu HA crescutCu HA normal: hipercloremice
![Page 56: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/56.jpg)
Curs ATI 56
Hiatul anionicHiatul anionic
Semnificaţie:1. Acidifierea cu alţi acizi decât HClAcizii organici cresc HA. HCO3- pierdut prin neutralizare, e
înlocuit de anionii acizilor necarbonici nemăsuraţi de regulă (ac lactic, cetoacizii)HA în toate acidozele metabolice, cu excepţia acidozelor hipercloremice.
Odată cu acidozei, are loc tamponarea rapidă extracelulară a HCO3-. Când acidul incriminat este HCl, atunci:
HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3
Efectul net: substituirea HCO3- extracelular cu Cl-, mEq la mEq.
Suma Cl- + HCO3- reămâne ct HA nemodificat în acidoza hipercloremică.
![Page 57: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/57.jpg)
Curs ATI 57
Hiatul anionicHiatul anionic
În acidoza metabolică HA mare prin exces de protoni din acizii noncarbonici (datorat creşterii compensatorii a producţiei de acid lactic ca răspuns la alcaloza respiratorie pe calea activării fosfofructokinazei din glicoliză).
În acidoza respiratorie, HA nu creşte pentru că H+ provin din poolul de H2CO3, nu din acizii noncarbonici.
![Page 58: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/58.jpg)
Curs ATI 58
Hiatul anionic crescutHiatul anionic crescut
2. Acidocetoza diabeticului, alcoolicului, acidozele lactice toxice, insuficienţa renală. Înfometare, erori înăscute de metabolism
Acidoza lactică
supraproducţie: efort sever, convulsii, sepsă, leucemii
subutilizare: tip A şi B
![Page 59: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/59.jpg)
Curs ATI 59
Hiatul anionic crescutHiatul anionic crescut
Acidoza lactică A: perfuzie tisulară slabă (şoc cardiogen, hemoragic, septic)
Acidoza lactică tip B: DZ, insuf renală, boli hepatice, infecţiiDroguri, toxice: matformin, etanol, metanol, salicilaţi, sorbitol, xilitol, iodură de ditiazinină, streptazocin, cianuri, NPSEreditare: def de G6difosfataza (glicogenoza tip I), def de F1,6diP, piruvatcarboxilază, piruvatdehidrogenază, aciduria metilmalonică.Altele: sdr lactic acid milk, acidoua Dlactică în sdr intestinului subţire
![Page 60: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/60.jpg)
Curs ATI 60
Hiatul anionic crescutHiatul anionic crescut
Intoxicaţii cu: Etilenglicol
Metanol
Paraldehidă
Salicilaţi
Uremia (tardivă)
![Page 61: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/61.jpg)
Curs ATI 61
Hiatul anionicHiatul anionic
2. Acidoză metabolică cu HA normal asociate cu Cl-: diaree, drenaj pancreatic, ileostomie, hiperalimentaţia parenterală
![Page 62: Dezechilibre acido-bazice](https://reader036.vdocumente.com/reader036/viewer/2022081719/55721067497959fc0b8d1ccf/html5/thumbnails/62.jpg)
Curs ATI 62
DABDAB
Între EAB şi EHE există interdependenţe.