CaCaz clinic z clinic

•ML , 63 ani ML , 63 ani MI: greaţă, vărsături, cefalee, obnubilareMI: greaţă, vărsături, cefalee, obnubilare AHC: fără semnificaţie clinică APF APP: HTA de la 50 ani CVM: pensionară IB: Veche HT, noncompliantă la tratament,

fără spitalizări, se prezintă la medicul de familie pentru o simptomatologie neuro-senzorială (cefalee, acufene, fosfene), ocazie cu care se depistează TA 180/110 mmHg.

Consultaţia Consultaţia

Evaluarea organelor ţintă: HVS (EKG), FO std II, Funcţie renală normală

Factorii de risc cardio-vasculari -

Tratament : REGIM ALIMENTAR

HIPOSODAT şi

HIDROCLOROTHIAZIDA 50 mg/zi

EvoluţiaEvoluţia Alterarea stării generale Greaţă, vărsături, cefalee

Se alimentează puţin Continuă să bea lichide (apă,

sucuri)

Apariţia obnubilării, dezorientării temporo-spaţiale

solicitare serviciu de urgenţă

Bilanţul efectuatBilanţul efectuat

Pacientă obnubilată, dezorientată temporo-spaţial

TA 110/80 mmHg FC 64/min

Hemograma N PT 68 g/l Glicemie 70 mg% Col 169mg%, TG 134mg% Uree 70 mg% Creatinină 1,8 mg% Acid uric 7,8 mg%

Na 110 mEq/l K 2,9 mEq/l Cl 70 mEq/l RA 30 mEq/l Osm 232 mOsm/kg H2O

Diagnostic Diagnostic

HTA

Tulburări hidro-electrolitice– HIPONATREMIE– HIPOKALIEMIE– HIPOCLOREMIE– ALCALOZĂ– HIPOOSMOLARITATE

Care este anomalia cu risc Care este anomalia cu risc vital ce determină starea vital ce determină starea

clinică? clinică? 1. Creşterea creatininemiei;2. Hiponatremia;3. Hipokaliemia;4. Hiperuricemia.

Răspuns: 2. HiponatremiaRăspuns: 2. Hiponatremia

Hiponatremia prezintă risc vital deoarece se însoţeşte de hiperhidratare celulară (greaţă, vărsături, cefalee, obnubilare)

Celelalte anomalii nu au risc vital imediat.

2. Care consideraţi că ar fi 2. Care consideraţi că ar fi mecanismele acestei mecanismele acestei

hiponatremii?hiponatremii?

1. Consumul mare de lichide;2. Deficitul sodat;3. Deficitul potasic;4. Hidroclorothiazida;5. Nici unul din mecanismele enunţate.

Răspuns: 1 , 2 , 3 , 4.Răspuns: 1 , 2 , 3 , 4.Deficit Na hipovolemie secreţia de ADH

Ang II (creşte setea)

Diureticele thiazidice

Scad reabsorbţia de Na Cl

Scad formarea de apă liberă

Deficit K şi hipokaliemia

K trece din celulă în spaţiul extracelular

Na, H inversÎncărcarea cu K – regresie hiponatremie (rară în practică)

Consumul mare de lichide

Bilanţ apă pozitiv

HIPONATREMIA – HIPONATREMIA – IATROGENIE!!!IATROGENIE!!!

Regim hiposodat

Diuretice thiazidice

Lipsa de monitorizare

HiponatremiaHiponatremia

Exces de apă în organism în raport cu soluţii

Susceptibilitatea individuală

Capacitatea rinichi de a forma apa liberă (de a dilua urina)

şi prin capacitatea rinichi

de a concentra urina (de a conserva apa)

3. Care sunt principalele 3. Care sunt principalele măsuri de tratament şi măsuri de tratament şi

urmărire imediată?urmărire imediată?

1. 1,5 litri/24 ore de soluţie glucozată izotonică KCl;

2. Restricţie hidrică;3. Aport de NaCl;4. Furosemid NaCl KCl; 5. Urmărirea kaliemiei

Răspuns: 2, 3, 4, 5.Răspuns: 2, 3, 4, 5. Stop diuretic thiazidic Stop diuretic thiazidic

Administrarea de soluţie glucozată izotonică

Accentuează hiponatremia

Restricţia hidrică : suprimare aport oral de apă

Aport de NaCl: inhibă secreţia Aport de NaCl: inhibă secreţia ADH şi contribuie la ADH şi contribuie la restaurarea volemieirestaurarea volemiei

SER FIZIOLOGIC

IZOTON 9%0

(154 mEq/l)SauHIPERTON

30 %0 (513 mEq/l)

Ce trebuie să ştim?

Deficitul sodic 0,6 G (Kg) (140 –

Na actual mEq/l)

Ritmul de corecţie

Deficitul sodic: Deficitul sodic:

În primele ore 1 – 1,5 mEq/ oră şi/sau

< 20 mEq/24ore

Na 110 126 mEq/l (ex. primele 18 ore) Na 126 135 mEq/l (următoarele 30 ore)

Deficitul sodat: 520 mEq/l (G 65 kg)

1 l SF izoton 9 g%0: 154 mEq/l

Na plasmatic va creşte cu 1-2 mEq/l pentru fiecare 1000 ml perfuzat

Control Na plasmatic la 3 ore după începerea tratamentului şi apoi la 6 ore.

Corecţia rapidă a Corecţia rapidă a hiponatremiei !!!!hiponatremiei !!!!

Adaptarea creierului la edemul cerebral începe rapid, încă din prima zi

Apa extracelulară trece spre LCR, iar apa intracelulară trece spre SEC prin eliminare de electroliţi (Na, K) şi osmoliţi idiogeni din celulele cerebrale .

Dacă la revenirea la normal a volumului creierului se practică o corecţie rapidă a hiponatremiei severe

DEMIELINIZAREA OSMOTICĂ

(MIELINOLIZA CENTRAL POZITIVĂ)

DEMIELINIZAREADEMIELINIZAREAOSMOTICĂ – IATROGENIE !!!OSMOTICĂ – IATROGENIE !!!

Leziuni ireversibile sau parţial reversibileLeziuni ireversibile sau parţial reversibile

Depleţia apei din celulele cerebrale (care nu pot recupera osmoliţii pierduţi)

sau/şi

Mecanism alternativ la diminuarea volumului creierului – creşterea excesivă de cationi (Na. K) în celulele cerebrale cu efect toxic

La 2-6 zile de la corecţia natremiei

Disartrie

Disfagie

Parapareză Tetrapareză

Letargie

Comă

Furosemid IV asociat SF Furosemid IV asociat SF hiperton şi KClhiperton şi KCl

Inhibă reabsorbţia de NaCl în ramura ascendentă a ansei Henle scade formarea de apă liberă;

osmolaritatea medulară det. alterarea capacităţii de concentrare a urinii;

Secreţie mai bună de apă liberă Ameliorarea hiponatremiei K se monitorizează / KCl se adaugă –risc de hipokaliemie

prin corecţia hiponatremiei

4. Cum poate fi prevenit 4. Cum poate fi prevenit accidentul descris?accidentul descris?

1. Se începe cu doze mici de diuretice thiazidice, verificand creatininemia, Na, K după 8 zile de administrare la varstnic;

2. Utilizare asocieri diuretic thiazidic-de ansă;

3. Bumetanide;4. Restricţie hidrică;5. Nu se prescriu thiazidice la varstnici.

Răspuns: 1, 4.Răspuns: 1, 4. Deoarece accidentul descris este mai frecvent la

varstnici se impun precauţii (1). Nu se interzic thiazidicele la varstnici !!!

– Medicamente utile!!– Hiponatremia severă este rară!!

Asocierea cu diuretic de ansă nu reduce riscul de hiponatremie;

Adm. Bumetanide –rar hiponatremie Prescripţia de thiazidic se asociază cu o restricţie

a aportului de apă (pacienţii au tendinţa să-şi crească aportul de apă fie deliberat, fie prin stimularea mecanismului setei)