-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
1/47
Boala parodontal, ca infec ie specific i cronic : diagnostic i
tratament
Rezumat
Boala parodontal este probabil cea mai frecvent infec ie la adul i. Dovezile s -
au acumulat n ultimii 30 de ani ceea ce arat c aproape toate formele de boal
parodontal sunt infec ii bacteriene cronice i specifice, lucru datorat nmul irii
exagerate n placa dentar a unui numr limitat de specii predominat anaerobe
cum ar fi P. gingivalis, B. forsythus i T. denticola. Succesul metodelor
tradi ionale de debridare i /sau a agen ilor antimicrobieni n cre terea snt ii parodontale poate fi asociat i cu reducerea nivelelor anaerobilor n placa
bacterian.
Aceste rezultate sugereaz c pacien ii i medicii au de ales n tratamentul
acestei cre teri exagerate, fie ntre metode de debridare i chirurgicale, fie
debridare i tratament antimicrobian. n orice caz, metoda antimicrobian,
sus inut n timp de numeroase dovezi tiin ifice, este contrar secolelor de
nv mnt stomatologic care sus in c boala parodontal rezult dintr -o gur
murdar.
Dac se demonstreaz c boala parodontal este un factor de risc pentru bolile
cardio-vasculare i accidente ischemice, va fi un factor de risc modificabil atta
timp ct boala parodontal poate fi prevenit i tratat. De cnd tratamentul
antimicrobian poate fi la fel de eficient ca i cel chirurgical n ob inerea i
men inerea snt ii parodontale, aceasta d posibilitatea pacientului cardiac i
medicului su de a implementa tratamentul, cutnd s mbunt easc starea
parodon iului i astfel s reduc i /sau s ntrzie apari ia evenimentelor cardio -
vasculare viitoare.
1
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
2/47
Starea clinic
Bolile parodontale se refer la procesele inflamatorii ce apar n esuturile
nconjurtoare ale din ilor ca rspuns la acumularea bacterian ( plac bacterian)
de pe din i.
Rar, aceste acumulri produc infec ii deschise, dar rspunsul inflamator pe care l
ini ieaz n esuturile gingivale este responsabil de distruc ia progresiv a
esutului conjunctiv ce fixeaz dintele de osul alveolar, care duce n final la
pierderea dintelui. an ul ce se formeaz ntre suprafa a dentar i suprafa a
epitelial este numit pung parodontal. Aceasta poate avea ntre 4 i 12 mm, i
poate adposti, n func ie de adncimea i lrgimea sa, de la 10 7pn la 109
celule bacteriene. (281) Sngerarea gingival i distruc ia ligamentar asociate
acestui proces este de obicei nedureroas i ignorat de ctre pacien i. Deseori,
prima dat cnd pacientul este avertizat de aceast problem, este atunci cnd
dentistul l informeaz de prezen a pungilor msurnd mai mult de 4 mm
adncime. De exemplu,..................... . Aceast natur asimptomatic este una
dintre caracteristicile definitorii ale bolii parodontale.
Prevalen a bolii parodontale cre te cu vrsta (36, 87, 88, 145, 217, 219) i cu ct
oamenii triesc mai mult i i pstreaz mai mul i din i, cu att va cre te
numrul celor afecta i de boal parodontal, n urmtoarele decade.
Aproximativ 50% din popula ia adult are gingivit ( inflama ie gingival fr
distruc ie osoas alveolar i fr pungi mai adci de 3 mm ) n jurul a 3 sau 4
din i, i 30 % au parodontite care sunt definite prin prezen a a 3 sau mai multe pungi mai mari de 4 mm. ( 9, 217 ) ntre 5 i 15 % dintre cei cu parodontite, au
forme avansate cu pungi mai mari de 6 mm ( 219 ) Al i 3 -4% dintre indivizi vor
dezvolta o form agresiv de boal parodontal, cunoscut ca parodontit cu
debut precoce, ntre vrsta de 14 i 35 ani. Orice afec iune care influen eaz
mecanismul de aprare antibacterian al gazdei, cum ar fi infec ia cu virusul HIV
2
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
3/47
(328), diabetul zaharat (219, 264) i neutropeniile (312), va predispune individul
la boal parodontal.
Aceste rezultate sugereaz c aproximativ 2 milioane de americani mai tineri de
35 ani i alte 4 milioane peste 35 ani pot avea o form de boal parodontal care
necesit interven ie de specialitate. Tratamentele tradi ionale reflect premiza c
boala parodontal este cauzat de cre terea nespecific a uneia sau a tuturor
bacteriilor de pe suprafa a dentar i astfel amploarea acestei cre teri bacteriene
poate fi controlat prin cur area profesional a din ilor la intervale regulate de
timp. Dac aceste acumulri nu sunt ndeprtate, diferite produse bacteriene i
componentele lor celulare, cum ar fi lipopolizaharidele ( LPZ ), antigene sau
enzime, pot produce un rspuns inflamator n esuturile gingivale. Placa
nendeprtat se poate calcifica, formnd tartrul dentar, care dac se formeaz mai
jos de marginea gingival, este dificil de indeprtat de pe suprafa a radicular
fr crearea unei ci de acces chirurgical.
Deoarece adncimea multor pungi este 5 mm, un numr mare de bacterii pot
rmne acumulate i nu sunt accesibile metodelor obi nuite de cur are a
din ilor. De aceea, chirurgia parodontal este aplicat pentru reducerea adncimii
pungilor la 1-2 mm, astfel nct pacientul s poat fi capabil, prin tehnici corecte
de periaj, s pstreze redus ncrcarea bacterian, astfel prevenind reapari ia
inflama iei i a distruc iei ligamentare.
Cur area profesional a din ilor este recomandat la fiecare 3 -4 luni pentru tot
restul vie ii.
n niciun moment al tratamentului nu a fost necesar diagnosticul bacteriologic alspeciilor prezente n cadrul acestei cre teri nespecifice. Acest tip de tratament
este un standard de ngrijire n cadrul tratamentului parodontal i are la baz
premiza c dac cre terea bacterian este suprimat continuu prin cur are
mecanic, sntatea gingival i parodontal va fi men inut.
3
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
4/47
Aceste sunt bazele programelor de control al plcii ale organiza iilor
stomatologice i ale productorilor de paste de din i ; printr-un efort al snt ii
publice, aceast metod a avut succes.
Una dintre concluziile studiilor popula ionale conduse n ultimii 20 de ani de
ctre Institutul na ional de cercetare cranio -facial i dentar a fost buna sntate
parodontal a tuturor cet enilor Statelor Unite. (217) n orice caz, dup cum a
fost notat anterior, aproximativ 2 pn la 6 milioane de oameni pot necesita
tratament de specialitate, acesta incluznd eliminarea chirurgical a pungilor
pentru a crea acces la depozitele de plac i tartru de pe suprafe ele radiculare.
Atta timp ct costul aproximativ al chirurgiei parodontale pentru toat cavitatea
bucal este de 4-5000 $ i dac 300 000 de oameni ( aproximativ 10% ) necesit
tratament, costul total poate dep i 1 miliard de dolari. Aceasta poate fi o datorie
prea mare pentru companiile de asigurri i programele medicale, care nu poate fi
acoperit.
Aceste costuri exagerate, ca i acordul pacien ilor pentru procedurile chirurgicale
n sine ( 29, 187, 190 ), pot descuraja unii oameni n a cuta tratament.
Rezultate recente au artat c infec iile cronice pot fi o surs de mediatori ai
inflama iei, LPZ i alte molecule bioactive care pot contribui la apari ia bolilor
cardio-vasculare ( 56, 57, 188 ). Cre terea moderat a nivelului seric al proteinei
C-reactive ( PCR ) este predictiv pentru episoadele cardiace la brba ii aparent
snto i.
Alte studii au artat c anodon ia ( lipsa tuturor din ilor ) i boala parodontal
sunt asociate cu valori ridicate ale PCR n ser dup controlul pentru stabilireafactorilor de risc. (267) n cazul bolii parodontale, amploarea asocierii cu valorile
PCR a fost comparabil cu aceea a bron itei cronice i fumatului i a fost mai
puternic la indivizii fr factori de risc medical, adic indivizii snto i. (267)
Un alt mecanism prin care bacterile parodontale pot contribui la patologia cardio-
vascular se refer la asemnarea antigenic a unor proteine bacteriene, cu
proteinele gazdei. De exemplu, placa bacterian subgingival poate mpr i
4
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
5/47
determinan ii antigenici, cum ar fi proteinele ocului termic (hsp), cu celulele
gazdei. Multe dintre celulele gazdei, incluznd pe cele ale endoteliului vaselor de
snge, produc hsp60 ca rspuns la factori de stress cum ar fi presiunea crescut a
sngelui i LPZ.
Xu, Wick i colab. au presupus c un mecanism autoimun n care rspunsul
gazdei la hsp60 strine, cum ar fi hsp bacteriene, ar putea fi important n
dezvoltarea unei plci de aterom ( depozit acelular, con innd material n
principal lipidic, n endoteliul arterial ). (322, 335) Serul i esuturile gingivale
inflamate ale pacien ilor cu parodontit au manifestat un rspuns imun pozitiv
att la hsp produs deP. gingivalis ( GroEL hsp60 ) ct i la hsp uman. (291)
Anticorpii pentru GroEL hsp60 au interac ionat cu hsp60 uman i invers
sugernd c asemnarea dintre moleculele bacteriene i cele ale gazdei, pot juca
un rol att n mecanismele immune tisulare ct i n cele umorale. De exemplu,
anticorpii mpotriva hsps produs de P. gingivalis pot reac iona cu hsps uman
de la nivelul endoteliului i pot produce pagube celulare.
Cel pu in 14 din 17 studii de diferite tipuri i rigori au adus dovezi statistice
pentru asocierea dintre boala parodontal i bolile cardio- vasculare. (27, 160,
188), crescnd posibilitatea c boala parodontal este un factor de risc pentru boli
cardio-vasculare. Dac este a a, boala parodontal, deoarece poate fi prevenit i
tratat, devine un factor de risc modificabil pentru bolile cardio-vasculare. n
orice caz, dac boala parodontal este datorat n principal dezvoltrii exagerate a
bacteriilor n placa dentar, to i indivizii ar avea nevoie de tratament preventiv,
atta timp ct la to i indivizii se formeaz plac bacterian. Dac aten ia este ndreptat spre tratarea bolii parodontale existente, perspectivele pentru control
nu sunt nc bune datorit costurilor de ntre inere, prin supraveghere de
specialitate, a unei cavit i bucale curate pentru toat via a. Chiar dac aceste
costuri ar fi acoperite, standardul actual al ngrijirii, adic debridarea i
tratamentul chirurgical, e ueaz la aproximativ 15-20% din indivizii trata i, a a
numi ii pacien i refractari. (111, 189, 190 )
5
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
6/47
Acest scenariu presupune c boala parodontal este un rspuns inflamator al
gazdei la acumularea bacterian de pe suprafa a dentar i c tipurile de bacterii
prezente nu sunt importante. Dar care ar fi op iunile de tratament dac cre terea
exagerat a bacteriilor, ntotdeauna, sau de obicei, rezult din selec ia unui
numr limitat de specii bacteriene n plac ?
Dac aceasta este situa ia actual,este nevoie de o mbunt ire a capacit ii de
diagnostic asociat cu nregistrarea acumulrilor de plac i msurarea adncimii
pungilor, astfel nct s se identifice care indivizi sunt infecta i i s se axeze
tratamentul doar pe ace ti indivizi.
Astfel, ntrebarea fundamental referitoare la patologia parodontal este dac
gazda rspunde la cre terea exagerat i nespecific a bacteriilor pe suprafa a
dentar ( boal inflamatorie ) sau la cre terea exagerat a unui numr limitat de
specii care produc molecule active biologic care sunt n mod particular
proinflamatorii sau antigenice ( infec ie ).
Avem de-a face cu o boal ?
ntrebarea dac avem de-a face cu o boal ar trebui sa- i caute rspuns observnd
cum rspunde gazda la placa bacterian dentar. Placa dentar, este deosebit
fa de alte ecosisteme bacteriene ce supravie uiesc pe suprafa a corpului, ea se
dezvolt pe suprafa a dentar i poate forma o comunitate bacterian complex
ce poate adposti aproximativ 400 de specii diferite i con ine aproximativ 10 8
bacterii/mg. (200) Placa este mpr it n dou tipuri distincte n func ie de raportul ei cu marginea gingival, adic plac supragingival i subgingival.
Placa supragingival este dominat de specii facultative de Streptococcus i
Actinomyces, pe cnd placa subgingival adposte te o flor anaerob gram -
negativ care este dominat de specii necultivabile de spirochete.(44, 166)
Aceasta este flora gram-negativ care a fost asociat cu boala parodontal. Atta
timp ct membrii si i ob in nutrien ii din lichidul an ului gingival, un
6
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
7/47
transudat tisular (35, 50) care se scurge n zona parodon iului, este posibil ca
aceast cre tere exagerat s fie rezultatul procesului inflamator. (146, 166)
Prin urmare, exist o diferen ntre modul cum rspunde gazda la placa
supragingival i modul cum rspunde la cea subgingival. Rspunsul la placa
supragingival a fost atent studiat n modelul experimental al gingivitei descris n
continuare, pe cnd rspunsul la placa subgingival rmne sub investiga ie.
Poate gazda s rspund la placa subgingival ca i cnd ea ar fi o cre tere
exagerat a unei comunit i bacteriene n care mai mul i membri produc
substan e, cum ar fi LPZ, care sunt n mod particular bioactive, dac acestea
ptrund n esutul gingival ? Sau rspunde la o plac n care anumi i membri
produc mai multe molecule bioactive, cum ar fi acidul butiric (209) sau hidrogen
sulfurat (233, 244), cum au fost gsite la P. gingivalis i T.denticola, care pot
degrada moleculele gazdei crend un efect proinflamator ? (84, 122, 144, 181,
304)
n alt caz, de i bacteriile sunt implicate, nu este scenariul unei infec ii tipice, att
timp ct bacteriile rmn n general n afara corpului, ata ate de din i.
Modelul experimental al gingivitei
De cnd bacteriile sunt prezente ntotdeauna pe suprafa a dentar, chiar i
esuturile dentare sntoase produc celule inflamatorii. (258) Aceste celule
inflamatorii cresc n numr pe msur ce placa bacterian se acumuleaz i
esutul devine edema iat, eritematos i eventual sngereaz. Secven a ini ial de evenimente n esutul adiacent plcii nou formate a fost documentat n
ansamblu prin folosirea unui model experimental al gingivitei n care voluntarii
au fost adu i la un nivel excelent de sntate gingival prin cur ri repetate.
Apoi ei au ntrerupt toate procedurile de igien oral pentru o perioad de 3-4
sptmni, dup care sntatea a fost redobndit prin continuarea igienei orale i
a cur rii din ilor. (146) Este o legtur care poate fi reprodus, ntre
7
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
8/47
acumularea de plac i gingivit, care a fost interpretat ca o dovad c masa
plcii produce inflama ie gingival. (144)
Colonizatorii bacterieni ini iali sunt predominant streptococi (290), dar n cursul
zilelor, comunitatea bacterian se schimb ntr-una caracterizat de specii de
Actinomyces i alte specii bacteriene. (138, 290, 300) Placa veche de 3 sptmni
adposte te o flor divers, eviden iat prin izolarea a 166 de specii de la doar 4
pacien i i 96 de probe de plac. (198) Pe msur ce placa nainteaz n vrst,
sunt detectate specii anaerobe cum ar fi spirochetele dar n numr mic (197, 198,
300), indicnd probabil c poten ialul oxido -reductor al plcii a sczut pn la
nivele la care speciile microaerofile i facultativ anaerobe pot cre te ca numr n
plac. (155)
Dac masa plcii este men inut constant, doar anumite plci sunt asociate cu
gingivitele, sugernd c este compozi ia bacterian specific a plcii i nu
numrul bacteriilor, cea care determin gingivita. (161) Dac ntre timp apare
sngerarea, exist o cre tere propor ional semnificativ a Actinomyces viscosus
i apari ia n plac a speciilor de Campylobacter i Prevotella. Aceste ultime
specii au nevoi nutri ionale ce deriv de la gazd, cum ar fi hemina i
menadiona, i de la alte microorganisme.
Apari ia acestor specii n timpul prezen ei sngerrii sugereaz c ace ti
nutrien i devin disponibili ca rezultat al inflama iei tisulare i al sngerrii.
Aceast rearanjare propor ional a florei cu o schimbare ctre specii anaerobe
gram-negative, prevestesc tipul de flor al plcii care va domina n boala
parodontal.Modelul experimental al gingivitei este oprit din motive etice dup 3-4 sptmni
de lips a igienei orale, prevenind astfel orice deteriorare a snt ii subiec ilor
prin dezvoltarea exagerat a florei anaerobe n placa similar celei din gingivita
asociat lipsei igienei orale. Aceast gingivit prin neglijen este cea mai
ntlnit form de boal parodontal i este experimentat de to i indivizii la un
moment dat. Aceast gingivit este cea care evolueaz spre parodontit, de obicei
8
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
9/47
n jurul molarilor (217), unde este mai dificil de men inut igiena oral. Aceast
trecere de la gingivit la parodontit este nedovedit la oameni i determinantul
acestei conversii este acumularea rapid de plac dup plasarea unui corp strin
cum ar fi un fir de mtase n jurul din ilor la cini (130) i maimu e (257). O
situa ie asemntoare poate aprea la oameni cnd alimentele fibroase
reten ioneaz ntre din i sau cnd restaurrile dentare sunt finisate insuficient,
crend o proeminen unde bacteriile se pot acumula. Cnd restaurrile din
amalgam sunt realizate inten ionat cu proeminen e, numrul speciilor de
spirochete, Prevotella pigmentat n negru i Porphyromonas cre te n placa
adiacent i sngerarea gingival este observat. (125)
Rspunsul gazdei
Gazda prezint un rspuns inflamator n esutul gingival la acumulrile
bacteriene de pe din i. Acest rspuns previne cre terea bacteriilor n esut,
ndeprtnd produ ii bacterieni cum ar fi antigenele, LPZ i enzimele care au
ptruns n esut , i este asociat cu formarea de anticorpi specifici care, n cazul
Actinobacillus
actinomycetemcomitans n forma clinic numit parodontit juvenil localizat
(PJL) au rol protector. (36, 60) Rspunsul inflamator poate deasemenea activa
metaloproteazele matricei, care sunt agen ii responsabili pentru pierderea de
colagen din esuturi . (288, 305) Aceste enzime colagenolitice latente, pot fi
transformate n forme active de ctre proteaze i specii aerobe n vecintatea inflama iei (288), dnd na tere la niveluri crescute ale colagenazei intersti iale n
esutul gingival inflamat. (126, 305, 306) Distruc ia ligamentar rezultat,
adnce te an ul gingival crend astfel pungile parodontale. Prin defini ie,
aceast distruc ie ligamentar transform gingivita n parodontit.
Adncimea pungilor reflect un rspuns inflamator care produce att cre terea n
volum a esutului gingival n partea superioar a pungii, ct i distruc ia
9
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
10/47
ligamentelor de colagen dintre din i i osul alveolar spre fundul pungii. Igiena
oral bun poate reduce edemul inflamator (121, 134) dar distruc ia ligamentar
i osoas se pare c sunt ireversibile. Pungile par s fie stabile n adncime, dar
unele continu s se adnceasc spre apexul dintelui ntr-o manier intermitent
(80) sau treptat (113). Pe msur ce pungile se adncesc ele determin o ni
unde se pot acumula ntre 108 i 10 9 celule bacteriene. (281) Cu ct este mai
adnc punga, cu att mai izolat i mai inaccesibil metodelor de igien oral
devine comunitatea bacterian a plcii subgingivale (321), astfel c acest numr
rmne relativ constant, cu ncetinirea cre terii microbiene contrabalansat de
ridicarea din pung a microorganismelor moarte sau lipsite de aderen de ctre
un transudat tisular numit lichidul an ului gingival (LSG). ( 35, 50)
Prezen a continu a unui numr att de mare de bacterii este important probabil
pentru diferitele mecanisme de aprare ale gazdei mpotriva invaziei i
dezvoltrii bacteriene care poate fi ntlnit n esutul gingival, cum ar fi
presiunea crescut a sngelui datorat prezen ei a dou re ele arteriale separate
(258) numrul mare de neutrofile n LSG (24), numrul crescut de celule
mononucleate n epiteliu (258), cre terea titrului IgG i IgA la anumite specii
bacteriene (61-63, 299) i cre terea turn -overului epiteliului gingival. (258)
Aceast ncrcare bacterian necesit mecanisme suplimentare de aprare, unul
dintre acestea fiind nvelirea bacteriilor n depozite solide cunoscute ca tartru
dentar. Aceste depozite au fost adesea asociate cu i ca fiind suspecte de a
contribui la boala parodontal. (10, 46) n orice caz, tartrul subgingival poate fi
consecin a pungilor, formndu -se cnd celulele bacteriene de la baza plcii mori se calcifiaz. (182) A adar, tartrul poate fi privit ca un efort al gazdei de a
preveni moleculele bioactive, cum ar fi LPZ, s ptrund n esutul gingival
lsnd doar microbii de la suprafa s irite esutul moale nvecinat. Aceast
interpretare poate fi sus inut de observa iile dintre 1988 i 1991 ale Studiului
na ional de evaluare a snt ii i nutri iei ( NAHNES III) conform cruia 88%
10
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
11/47
dintre zonele cu tartru subgingival nu sngereaz la atingere u oar cu un
instrument stomatologic. (37, 38, 217)
Un alt mecanism efectiv de aprare al gazdei este cre terea vasculariza iei
esutului gingival care reprezint o barier oxidativ mpotriva penetrrii florei
anaerobe din placa bacterian. Presiunea par ial a oxigenului (pO2) la
adncimea de 6 mm a pungii este de aproximativ 13-15 mmHg (155), astfel nct
atunci cnd bacteriile ce triesc n vecintate ptrund n esutul gingival i
ntlnesc o pO2 tisular de 140-150 mmHg, ele nu pot supravie ui.
n timp ce anumite bacterii cum ar fi A. actinomycetemcomitans (47, 249), P.
gingivalis (249) i spirochetele ( 243) pot fi detectate n interiorul esutului, ele
sunt rareori capabile s produc necroz tisular. Cnd apare necroza, cum ar fi la
pacien ii cu stomatit gangrenoas sau HIV -pozitivi, gazda este afectat de
malnutri ie protein -caloric (68) sau deficit de celule T (204, 328). Cauzele care
pot produce vasoconstric ie arteriolar periferic, cum ar fi fumatul (30) i
stressul (73) sunt factori de risc pentru boala parodontal, probabil datorit
reducerii fluxului sanguin care permite unor anaerobi invadan i s
supravie uiasc n esuturi destul timp ct ei sau produ ii lor s activeze
colagenazele intersti iale latente. n acest sens, selec ia anaerobilor n placa
subgingival poate fi benefic pentru gazd, atta timp ct sunt dominante
speciile facultative, invazia tisular i necroza pot fi mai des ntlnite. De
exemplu, speciile anaerobe sunt rar izolate din bacteriemiile asociate procedurilor
stomatologice, n care speciile de streptococi facultativi i de Actinomyces sunt
frecvent izolate (143, 148, 245) sugernd c acestea pot supravie ui n esutul gingival destul de mult timp ct s ptrund n curentul sanguin. Mecanismele de
aprare citate sunt covr itor benefice pentru gazd (258), singurul dezavantaj pe
termen lung fiind distruc ia u oar i intermitent a ligamentelor dintre dinte i
os alveolar. O mic propor ie din zonele dentare pot prezenta o dep ire de 2 -3
mm a distruc iei ligamentare ( 80) i un mic procent din indivizi pot prezenta o
deteriorare att de rapid nct s piard mai mul i din i la o vrst att de
11
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
12/47
tnr. n cazul anterior, inciden a zonelor active este att de mic i flora este
att de variabil nct este dificil de ob inut un numr suficient de pacien i
pentru a demonstra diferen a dintre zonele active i inactive. (59, 101, 199, 294,
320)
n al doilea caz, aceste forme rapid progresive apar adesea n cadrul familiilor,
crescnd posibilitatea de a exista o component genetic (213). Pentru cteva boli
congenitale i cromozomiale rare, cum ar fi sindromul Papillon -Lefevre,
sindromul Ehlers-Danlos i sindromul Chdiak -Higashi, formele severe de boal
parodontal aprute timpuriu, sunt adesea caracteristice sindromului i reflect un
defect fundamental n celula epitelial, esutul conjunctiv sau func ia leucocitar
(109, 287). O asemenea deteriorare avansat este ntlnit i n alte afec iuni cu
component genetic cum ar fi sindromul Down (4, 16, 49) i diabetul zaharat
(219, 248, 250), n special diabetul la indienii Pima. (206)
n majoritatea formelor rapid progresive, componenta genetic este subtil i pe
ct se pare se manifest ca un rspuns alterat al gazdei la flora bacterian. (108)
ntr-un prim scenariu, monocitele gazdei reac ioneaz exagerat la o amenin are
bacterian mic i produc o cantitate mare de mediatori ai inflama iei cum ar fi
prostaglandinele i citokinele. (214) ntr-un alt scenariu, defectele n mobilitatea
i /sau adeziunea leucocitelor pot cauza un rspuns ntrziat al gazdei n
vecintatea gingiei (314), rezultnd cre terea exagerat a bacteriilor n plac i
prezen a lor n esuturi. Acest mecanism este sus inut de rezultatele in vitro cum
c mul i pacien i cu parodontite rapid progresive au neutrofile i /sau monocite
care prezint diferite defecte chemotactice. (23, 218) Neutrofilele luate de lapacien i cu parodontit rapid progresiv au valori semnificativ reduse ale
selectinei-L (CD62L) (176), cre terea produc iei bazale de H 2O2 i scderea
secre iei de selectin -L. Ultima deteriorare, care se coreleaz cu cre terea
nivelelor plasmatice ale interleukinei-8, poate contribui la leziunile vasculare
ini iale. (72) n orice caz, chiar i cu aceast predispozi ie genetic, un factor
12
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
13/47
declan ator sau o amenin are bacterian din flora plcii este necesar pentru a
cauza distruc ia tisular.
Avem de-a face cu o infec ie ?
Ipoteza plcii bacteriene nespecifice
Compozi ia bacterian a plcii are cuprindere larg i duce la concluzia c o
cre tere exagerat nespecific a uneia sau a tuturor bacteriilor este cea care
cauzeaz boala dentar. Acest concept dateaz nc din secolul 19, cnd
Willoghby Miller (192), student a lui Koch, spera s identifice una sau mai multe
specii bacteriene care sunt rspunztoare pentru caria dentar. n orice caz,
datorit datelor taxonomice limitate n speciile bacteriene orale i a ignorrii
complete a ni elor microbiene distincte din cavitatea oral, el a ajuns la concluzia
c leziunile carioase sunt nespecifice bacteriologic.
Miller i al ii au motivat c dac acidul demineralizeaz din ii i toate bacteriile
plcii produc acid, atunci toate bacteriile contribuie la carii, n special cnd
bacteriile se acumuleaz pe suprafe e dentare dificil de cur at. Tratamentul
corect cere ca acumulrile bacteriene s fie eliminate i /reduse n zonele retentive
de pe suprafe ele ocluzale i dintre din i prin periaj dentar zilnic i cur ri
profesionale frecvente i profilaxie. Pastele de din i cu particule abrazive au fost
introduse, i gustul neplcut al particulelor a fost ndulcit cu sucroz. Cavit ile
bucale au devenit mai curate, dar prevalen a cariilor s -a apropiat de 100% i severitatea cariilor a dus la extrac ii dentare la aproape toat lumea, cu pierderea
complet a din ilor la aproximativ 60 % din persoanele n vrst. (329) Caria
dentar a devenit o problem de sntate public i doar atunci cnd florul a fost
introdus n apa potabil i paste de din i (combinat cu scderea u oar a
zahrului), aceasta a fost redus. Tratamentele care au fost ineficiente n controlul
cariilor, cum ar fi periajul, folosirea a ei dentare i profilaxia dentar, oricum,
13
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
14/47
reduc gingivita i devin modalit ile definitive de tratament pentru prevenirea
bolii parodontale. (217) n orice caz, aproximativ 2 pn la 6 milioane de oameni
n S.U.A. au nc parodontite (9, 217). Tratamentul acestor situa ii mai avansate
rmne esen ial, i pentru preven ie, i anume, cur area din ilor la intervale
regulate de ctre igienist sau dentist, suplimentat, n cazul pungilor adnci, de
proceduri chirurgicale care elimin sau reduc mult adncimea pungii. Aceast
metod de cur are se bazeaz pe premiza c cre terea exagerat a bacteriilor
cauzeaz prin ea ns i parodontit.
Complexitatea bacterian a plcii dentare
Nimeni nu tie cte specii bacteriene, genotipuri i serotipuri, coexist n placa
dentar, dar numrul este foarte mare. Moore i Moore au izolat 509 specii de la
doar 300 de subiec i, majoritatea fiind specii nedescrise anterior. (200) Multe
specii cultivabile au fost prezente ntr-o propor ie att de mic, nct a fost dificil
s fie asociat cre terea exagerat a unei singure specii cu boala parodontal. Cu
ajutorul tehnologiilor PCR, multe specii noi necultivabile au fost identificate. De
exemplu, cnd o singur prob de plac a fost triat cu o prob de oligonucleotide
specifice treponemelor, 23 de specii, incluznd 19 noi specii au fost identificate
din 81 de clone succesive de spirochete. (43)
De i nivelele spirochetelor cultivabile, T. denticola i T.vincentii, au fost crescute
n placa din zonele afectate, aceste organisme nu au fost cele mai numeroase
specii de spirochete prezente n zonele afectate. (201)Aceast complexitate sprijin ipoteza plcii nespecifice, care sus ine c
cre terea exagerat a oricror specii bacteriene este un factor declan ator pentru
rspunsul inflamator al gazdei. Dac sunt mai multe spirochete n pungile adnci
dect in cele superficiale (139, 166), aceasta se datoreaz existen ei unui spa iu
mai mare pentru ca toate bacteriile, incluznd spirochetele s creasc.
14
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
15/47
Dac exist o propor ie mai mare de spirochete n aceste pungi adnci dect n
cele superficiale, aceasta ar putea s nsemne c ele sunt selectate preferen ial
datorit pO2 sczute ce exist n pungile mai adnci. (155) Dac propor ia medie
a spirochetelor a fost de 2-3 ori mai mare n zonele dentare care sngereaz dect
n cele care nu sngereaz, aceasta nu nseamn c spirochetele sunt asociate n
mod special cu sngerarea; pur i simplu nseamn c zonele cu sngerare sunt
mijloace de detectare a bolii mai eficiente n timp i mai specifice zonei. (18)
Problema este atunci prezen a unui numr mare de bacterii n pungile adnci i
tratamentul este cur area sau eliminarea pungilor prin metode chirurgicale.
Rezultatul explorrilor bacteriene nu aduce informa ii folositoare care s
modifice tratamentul.
Mecanismele nespecifice
Multe dintre mecanismele prin care bacteriile provoac un rspuns inflamator
sunt nespecifice. Dac gazda rspunde n diverse moduri la LPZ care ptrund n
esuturi, pot LPZ s provin mai degrab de la orice specie gram- negativ dect
de la un organism specific unic? Nivelele prostaglandinei E2 observate n fluidul
an ului gingival (FSG) sunt puternic corelate cu nivelele Pg E2 secretate de
monocitele sngelui periferic in vitro n prezen a endotoxinelor bacteriene. ( 216)
Nivelele n FSG cresc cu severitatea strii clinice, sugernd faptul c mai multe
endotoxine bacteriene n plac determin o secre ie mai mare de Pg E2 . Multe
specii subgingivale sunt proteolitice i produc o varietate de acizi gra i volatili incluznd butiratul, propionatul i izobutiratul ( 85, 208, 261) la fel ca i sulfuri
cum ar fi hidrogenul sulfurat i metil-mercaptan , ca produ i de metabolism. (226,
227) To i ace ti compu i pot fi citotoxici pentru esutul gingival, bazndu -se pe
studierea culturilor tisulare n care propionatul i butiratul inhib cre terea
celulelor epiteliale i endoteliale cultivate i a fibrobla tilor (114, 123) i n care
sulfurile inhib celulele epiteliale. (233, 244)
15
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
16/47
ntrebarea dac ace ti produ i sunt rezultatul metabolismului intregii flore a plcii
mai degrab dect a doar cteva specii, a fost pus de Niederman i colab., care
au studiat rela ia dintre concentra iile acizilor carboxilici cu lan scurt din plac
i anumite bacterii presupus parodontopatogene, cu inflama ia gingival la
subiec i snto i medical dar bolnavi din punct de vedere parodontal. ( 208)
Dup controlul diferi ilor parametri clinici, ei au descoperit c inflama ia
gingival a fost corelat direct i semnificativ cu acizii gra i cu lan scurt dar nu
cu o singur specie bacterian sau combina ie de specii. Ulterior, acest grup a
artat c pungile de la subiec ii bolnavi elimin concentra ii semnificativ
crescute de butirat i acizi propionici comparativ cu subiec ii cu forme u oare de
boal.
Aceste concentra ii au fost asociate cu adncimea pungilor, distruc ia
ligamentar, procentul de zone care sngereaz la sondaj i ncrctura bacterian
total a pungii. (210) Aceste rezultate pot implica biomasa plcii ca un factor ce
contribuie la patologia parodontal.
Tratamentul bazat pe ipoteza plcii nespecifice
Atta vreme ct interpretrile anterioare ale datelor sunt rezonabile, modelul de
tratament rezultat men ioneaz c flora s fie suprimat fie continuu fie periodic
prin mijloace mecanice astfel nct s se men in nivele bacteriene compatibile
cu sntatea gingival. Cnd aceast metod de debridare e ueaz, se consider
c pacien ii au o form refractar de parodontit i sunt supecta i ca avnd fie o predispozi ie genetic la boala parodontal, fie sunt necomplia i la practicarea
igienei orale. (212, 325) Pentru ace ti indivizi , agen ii antimicrobieni sunt ale i
pentru a distruge ct de multe specii bacteriene este posibil. Aceasta ncurajeaz
folosirea agen ilor cu spectru larg cum ar fi tetraciclina ( 110, 132) sau a
combina iilor de agen i cum ar fi amoxicilina i metronidazolul. ( 316) Atta
16
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
17/47
timp ct flora plcii se dore te a fi suprimat fie continuu fie periodic, aceast
metod poate duce la folosirea exagerat a acestor agen i.
Trebuie luat n considerare citatul urmtor luat dintr-un studiu ce evalueaz
capacitatea clindamicinei de a controla situa ia deteriorat ntlnit la pacien ii
refractari la tratament: n timpul anului anterior nceperii studiului, fiecare
pacient a primit antibiotice ca parte a tratamentului parodontal. Terapia cu
tetraciclin a durat de la o sptmn pn la un an cei mai mul i pacien i
primind 4 sau 5 doze de 250 mg/zi pentru 10-14 zile. Fiecare pacient a fost
deasemenea tratat cu cel pu in nc un antibiotic, incluznd penicilina V,
ampicilina, augmentin, eritromicin, cefalexin sau metronidazol. (81) n alt
studiu, 9 pacien i refractari la metodele de debridare i chirurgicale au fost
trata i fie cu penicilin, tetraciclin, minociclin fie cu metronidazol. ( 309) ntr-
un alt studiu, 17 regimuri antimicrobiene diferite au fost folosite de 23 de
clinicieni n tratamentul parodontitei recurente. (127) Aceste rapoarte indic
faptul c atunci cnd debridarea e ueaz, medicii nu tiu ce agent antimicrobian
s foloseasc n ncercarea de a suprima toate bacteriile plcii. Aceasta deoarece
niciun agent nu poate preveni sau controla toate cele 500 i ceva de specii
bacteriene care pot cre te pe suprafa a dentar. Aceasta este mo tenirea ipotezei
plcii nespecifice, deoarece fr unul sau mai mul i patogeni - int, este foarte
dificil de ales agentul antimicrobian potrivit i de a stabili un dozaj care s fie i
sigur i eficient. Dar care ar fi scenariul dac ar exista patogeni bacterieni
specifici n boala parodonatal?
Teoria plcii specifice
Pentru a schimba modelul de tratament de la reducerea nespecific a masei plcii
la unul bazat pe principiile managementului antibacterian al infec iilor sunt
necesare probe convingtoare cum ar fi cre terea exagerat a unui numr limitat
de specii bacteriene n flora dentar care pot produce schimbri inflamatorii
17
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
18/47
distructive n esuturile gingivale. Asemenea dovezi au fost capabile s schimbe
tiparul referitor la etiologia bacterian a cariei dentare. (147)
n descrierea cariei dentare, Miller a fost corect n recunoa terea faptului c
zonele retentive ale suprafe elor dentare sunt predispuse la carie, dar nu a avut
cum s afle c organismele cariogene, cum ar fi streptococii mutans i
lactobacilii, sunt selecta i n aceste zone de stagnare. Dup o scurt expunere la
sucroza alimentar, pH-ul plcii scade rapid la aproximativ 5-5,5. n timp ce
majoritatea bacteriilor din placa supragingival produc acid, ele sunt mai pu in
active la aceste pH-uri i pot nceta s se dezvolte. Oricum , la acest pH
hidroxiapatita dentar ncepe s se dizolve (se demineralizeaz) servind ca un
tampon care permite streptococilor mutans i lactobacililor, prin reziste a lor la
acid, s supravie uiasc i s creasc numeric. ( 149) Dac procesul de
demineralizare nu este inversat de poten ialul remineralizant al salivei, pierderea
mineral a din ilor apare ini ial ca un punct alb pe suprafa a dentar i apoi
evolueaz spre carie. Astfel, procesul carios reflect o selectare a organismelor
plcii care pot supravie ui n mediu cu pH sczut, datorat accesului frecvent la
sucroz. Teoria plcii nespecifice a fost contestat cu succes cnd studiile pe
animale fr germeni au artat c cele mai multe bacterii acidogene nu sunt
cariogene (71) i cnd Keyes a demonstrat natura infec ioas i transmisibil a
cariei dentare la modelele animale.
Dac boala carioas este o infec ie specific, de ce nu ar putea fi i boala
parodontal o infec ie specific rezultat din selec ia bacteriilor care se dezvolt
n zona pungilor parodontale, folosind nutrien i care ajung n pung n LSG ca rezultat al produc iei microbiene de molecule proinflamatorii ?
n ultimii 25 de ani, peste 200 de studii au comparat flora din placa asociat bolii
cu flora gsit n placa asociat parodon iului sntos. Rezultatele au artat n
general un numr limitat de specii bacteriene, n general anaerobi gram-negativi,
care sunt semnificativ asociate cu boala parodontal. Aceste rezultate nu au
schimbat conceptele de tratament anterioare ale bolii parodontale, datorit
18
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
19/47
mo tenirii puternice a teoriei plcii nespecifice care influen eaz protocoalele de
tratament care au devenit un standard n ngrijirea stomatologic. Este dificil de
schimbat metoda terapeutic a crei eficien clinic este de 80 % (111, 189, 190)
i care furnizeaz infrastructura economic a parodontologiei clinice.
Sunt anumite stri parodontale care nu se conformeaz ipotezei cre terii
bacteriene exagerate, cum ar fi PJL n care din ii sunt cura i i gingivita acut
ulcero-necrotic (ANUG) care are un debut brusc. Ambele afec iuni sunt rare,
afecteaz indivizii tineri i par s implice o component a gazdei (defecte ale
neutrofilelor n PJL [74] i stress psihic n ANUG [ 51]). Oricum, mai importante
par s fie infec iile bacteriene specifice care pot fi controlate cu succes prin
tratamente antimicrobiene direc ionate pe speciile bacteriene implicate. ( 58, 131)
Dac flora bacterian din aceste afec iuni se aseamn cu cea gsit n formele
obi nuite de boal parodontal, atunci metoda tratamentului antimicrobian se
poate aplica i n alte forme de boal parodontal.
Excep ii de la ipoteza cre terii bacteriene nespecifice
1)Parodontita juvenil localizat
PJL apare la adolescen i, cu o prevalen intre 1- 5 din 1000. (36, 217, 310) n
forma sa clasic, patologia este limitat la din ii care erup la vrsta de
aproximativ 6 ani, cum sunt primii molari i incisivii, cu toate acestea pungi
adnci nu sunt descoperite pn la pubertate. (344) Aceste pungi sunt eviden iate
prin depozite mici de plac i absen a tartrului, astfel nct o gur m urdar nupoate fi invocat pentru a explica distruc ia ligamentar i osoas. Tulburrile n
metabolismul calciului sunt suspectate dar niciodat dovedite. Afec iunea a fost
considerat degenerativ i a fost catalogat ca parodontit, iar din ii afecta i au
fost adesea extra i. (344) Oricum, cnd placa asociat acestor leziuni s-a dovedit
a con ine specii n mare parte necunoscute, una care a fost ulterior identificat ca
A. actinomycetemcomitans, o etiologie microbian specific a fost suspectat.
19
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
20/47
(207, 344) Procedurile de debridare obi nuit i cele chirurgicale combinat cu
administrarea de scurt durat a antimicrobienelor locale i tetraciclin sistemic,
au avut ca rezultat pstrarea din ilor pe arcad ceea ce este considerat ncurajator.
(131, 186, 275) Ca urmare, un nou concept de tratament a fost introdus, acela c
PJL este o infec ie bacterian tratabil.
A.actinomycetemcomitans a fost potrivit pentru a- i asuma rolul de patogen
parodontal unic, atta timp ct el nu este de obicei descoperit n probele de plac
bacterian recoltate de la indivizii snto i parodontal. Cnd s -a folosit un mediu
selectiv cu bacitracin-verde malachit,A. actinomycetemcomitans a fost gsit doar
la pacien ii cu PJL nu i la cei cu gingivit. (185) Cnd s-a folosit un mediu
selectiv cu vancomicin-bacitracin, A. actinomycetemcomitans a avut o
prevalen semnificativ crescut la pacien ii cu PJL fa de cei cu parodontit
sau la cei snto i parodontal. (269) A fost detectat folosind reactivi imunologici
n 10-18% din probele de plac puse laolalt de la un grup de pacien i ai unei
clinici stomatologice. (32, 342) Acest organism este contactat la vrste tinere, cel
mai probabil de la membrii familiei (6, 33, 91) i posed o larg varietate de
factori virulen i, incluznd o leucotoxin potent. ( 26, 344) A.
actinomycetemcomitans este una dintre cele cteva bacterii din plac ce pot
invada esutul gingival (47), i prezen a sa rezult din cre terea titrului de
anticorpi (64, 276, 298) pentru antigenul LPZ al su, antigenul carbohidrat
specific serotipului (342) i la antigenul leucotoxin (LT) ( 60, 302, 344) n ser i
LSG.
A. actinomycetemcomitans are cteva serotipuri, i se pare c prezen a LT determin virulen a. (105) Serotipul b este adeseori LT-pozitiv i un numr
semnificativ mare de izolate LT-pozitive au fost gsite la pacien ii bolnavi dect
la cei snto i. (343) Tulpinile puternic leucotoxice au fost gsite doar la
subiec ii cu PJL i EOP i tind s colonizeze indivizii mai tineri. (105) LT inhib
neutrofilele n esuturi permi nd A. actinomycetemcomitans s persiste n
esuturi i uneori s ptrund n circula ia sanguin unde poate fi depozitat pe
20
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
21/47
valvele cardiace lezate (260), pe unturile protetice i posibil i n plcile de
aterom. (106) Deoarece LT este imunogen, gazda produce anticorpi
neutralizan i ( 39, 91, 302) i asta explic de ce infec ia este limitat la primii
molari i incisivi. n acest scenariu, LT contribuie la distruc ia tisular local n
jurul anumitor din i i anticorpii mpotriva lor devin responsabili pentru
imunitatea consecutiv a celorlal i din i. Prezen a anticorpilor anti -LT poate fi
rspunztoare pentru selec ia tulpinilor LT -negative la pacien ii vrstnici i
pentru scderea prevalen ei A. actinomycetemcomitans n probele de plac odat
cu cre terea vrstei subiec ilor. (20, 246, 252)
Pacien ii cu PJL se pare c au un defect genetic care afecteaz chemotactismul
neutrofilelor (313, 337) ceea ce poate explica de ce PJL este adesea ntlnit n
familii. (91, 340) La fel de plauzibil poate fi c o infec ie cu A.
actinomycetemcomitans se transmite ntre genera ii i ntre membrii familiei. (6,
21) ntr-un stadiu a 23 de familii, fiecare cu un membru avnd PJL, Gunsolley i
colab. (91) au gsit A. actinomycetemcomitans la aproximativ 50% din subiec ii
snto i parodontal. Aceast prevalen a fost mai mare dect 10 -17% gsit la
subiec ii snto i parodontal care nu erau nrudi i cu indivizii cu PJL (32, 340),
sugernd c transmiterea acestui organism este mai probabil s apar printre
membrii unei familii cu un pacient cu PJL.
Pacien ii cu PJL pot fi trata i i controla i pe o perioad 5 ani cu terapie
direc ionat spre componenta microbian i care ignor componenta neutrofilic
a gazdei. (131, 186, 256, 275) Eficacitatea tratamentului poate fi corelat cu
capacitatea de a elimina A. actinomycetemcomitans din plac. (48, 275, 316)Aceasta sugereaz c defectul chemotactic este un factor minor n succesul
tratamentului i c PJL poate fi tratat adecvat ca o infec ie bacterian specific.
2) Gingivita acut ulcero-necrotic
21
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
22/47
ANUG tinde s apar la indivizii tineri i este caracterizat prin apari ie brusc,
durere acut i necroza esutului dintre din i (papil interdentar). Vincent, la
sfr itul secolului 19, a descris- o ca pe o infec ie fusospirilar ca urmare a
prezen ei acestor organisme n frotiurile din esuturile lezate. E vorba de gura
de tran ee din Primul rzboi mondial i a fost asociat mult timp cu personalul
militar i al i indivizi n stare de stress. (67, 76) Bacteriile, n special spirochete,
pot fi gsite n esuturile n stare avansat de necroz. ( 136) Aceste spirochete
voluminoase nu au fost cultivate niciodat i sunt gsite n probele de plac
asociate cu boala. (200) Studiile bacteriologice cantitative, care compar zonele
bolnave cu cele sntoase la acela i pacient a relevat cre terea semnificativ a
numrului de spirochete i Prevotella intermedia n zonele bolnave. (68, 162)
ANUG este neobi nuit printre entit ile clinice periodontale unde poate fi
controlat prin cltirea gurii cu solu ii antimicrobiene ce con in agen i oxidativi,
cum ar fi ioduri sau peroxid de hidrogen, sau, n cazuri mai avansate, prin agen i
sistemici cum ar fi penicilina. n 1962 s-a raportat c ea poate fi tratat prin
administrarea sistemic pe termen scurt a metronidazolului (263), i ulterior s- a
artat c metronidazolul trateaz efectiv ANUG ntr-un experiment clinic dublu-
orb. (58) Aceste rezultate ale studiilor demonstreaz c metronidazolul are un
spectru unic de activitate mpotriva bacteriilor anaerobe (293) i folosirea sa n
medicin pentru infec iile anaerobe. ( 70)
Este boala parodontal o infec ie anaerobic sau microaerofilic?
Dac PJL i ANUG pot fi tratate ca infec ii bacteriene, pot alte forme de boal
parodontal s fie deasemenea asociate cu bacterii specifice i s fie tratate n
acela i fel ? Studiile mai vechi au identificat organisme anaerobe cum ar fi
spirochetele i specii de Bacteroides pigmentate n negru (acum clasificate ca
specii dePorphyromonas i Prevotella), ca fiind patogeni parodontali. (166, 175,
247) Importan a anaerobilor a fost sus inut prin examinarea microscopic a
22
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
23/47
probelor de plac ce au artat spirochete crescute att numeric ct i cantitativ,
starea clinic fiind nrut it ( 133, 139, 164, 201, 239) i prin studiul culturilor
care au artat artat cre terea propor iei speciilor Prevotella i Porphyromonas n
majoritatea formelor de boal parodontal. (164, 270, 294)
Odat cu identificareaA. actinomycetemcomitans ca presupus patogen parodontal,
aten ia a fost ndreptat de la anaerobi spre aceast specie microaerofilic.
Mediile selective au fost mbunt ite ceea ce a permis detectarea sa chiar i
atunci cnd a fost dep it numeric 1000 :1 de alte specii ale plcii. (185, 269) Pe
baza prevalen ei sale n probele de plac, a fost implicat ca presupus patogen
parodontal n parodontita refractar, PDP i leziunile rapid progresive. ( 59, 99,
272, 294, 314)
Aceste rapoarte sugereaz c acelea i organisme asociate cu PJL i ANUG pot fi
asociate cu mai multe, dac nu cu toate formele de boal parodontal. Dac este
a a, atunci prin analogie, majoritatea formelor de boal parodontal, pot fi
infec ii specifice i cronice iar tratamentul lor reflect acest fapt. Dar care dintre
aceste modele este cel dominant din perspectiva diagnosticului ? Este boala
parodontal o infec ie anaerob sau microaerofilic ? n subcapitolele urmtoare,
bacteriologia PDP i a formelor de parodontit ale adultului vor fi discutate
pentru a vedea care tip de specificitate bacterian poate fi demonstrat. Deoarece
ncredin m semnifica ie etiologic rezultatelor bacteriologice, este esen ial s
definim statusul clinic al pacientului i a zonei dentare de recoltare. Asemenea
grij nu este necesar cnd placa sau masa bacterian este considerat ca fiind
agent etiologic.Academia american de parodontologie a recomandat n 1999 o schem de
clasificare ce con ine patru forme primare de parodontit : parodontita cronic,
parodontita agresiv, parodontita ca manifestare a bolilor sistemice i boala
parodontal necrozant. (17) Parodontita cronic i agresiv, dou dintre cele mai
comune forme de boal parodontal sunt subdivizate n forme localizat i
generalizat bazndu-se pe extinderea afectrii din ilor.
23
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
24/47
Majoritatea categoriilor grupate anterior ca PDP sunt numite acum parodontite
agresive i categoriile referitoare la parodontitele adultului sunt numite acum
parodontite cronice. Parodontita refractar a fost eliminat ca fiind o categorie
separat de boal parodontal, dar denumirea de refractar poate fi aplicat la
toate formele de parodontit n noua schem de clasificare. Toate rapoartele
acoperite n aceast revist au folosit vechea schem de clasificare, i vor fi
pstrate, de i unde este posibil vor fi legate de noua schem.
Unii epidemiologi au definit formele moderate de parodontit ale adultului ca
prezen a unuia sau a mai multor din i cu pungi 4 mm adncime, niciun dinte
neavnd pungi 6 mm i formele avansate ca prezen a unuia sau a mai multor
din i cu adncimi 6 mm. (37, 38) Al ii au luat n aten ie o distruc ie
ligamentar 3 mm n jurul oricrui dinte ca un indicator al unei distruc ii
ligamentare semnificative. (9, 38) Rezultatele au fost notate ca: i) preponderen a
indivizilor cu unul sau mai mul i din i sau zone dentare cu semne de
mbolnvire; ii) propor ia bolii, adic numrul sau procentul de din i afecta i ; i
iii) severitatea bolii n func ie de numrul sau procentul de din i cu adncimea
pungilor sau distruc ie ligamentar 3mm i 6mm. (217)
Afec iunea clinic este aceea msurat prin propor ia morbidit ii cumulate n
jurul din ilor i diagnosticul este bazat pe vrsta indivizilor. Conteaz pu in sau
deloc rela ia cu statusul inflamator al esutului gingival adiacent sau compozi ia
bacterian a plcii. n scop propriu vom clasifica boala parodontal ca gingivit,
lipsa distruc iei ligamentare, PDP, pacien i sub 35 ani i parodontita adultului
(PA). Deoarece gingivita poate fi, i trebuie s fie tratat prin metode de debridare, vom limita discu ia la PDP i PA pentru a determina care dintre
tiparele bacteriologice gsite n PJL i ANUG sunt observate n una sau ambele
dintre aceste afec iuni clinice. Dac este a a, tactica de tratament antibacterian
folosit n PJL i ANUG poate fi aplicat i la PDP i PA.
i) Parodontita cu debut precoce (parodontita agresiv)
24
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
25/47
Descrierea formelor agresive de parodontit va include testele bacteriologice de
la indivizii de 35 ani sau mai tineri, cu prototipul clinic exemplificat ca fiind PJL.
PJL este unic printre entit ile clinice parodontale, ea putnd fi identificat fr
ambiguitate prin apari ia sa n jurul molarilor i incisivilor la indivizi tineri n
absen a plcii evidente i a acumulrilor de tartru. Oricum , parodontita a fost
observat deasemenea i la al i tineri n asociere cu placa i tartrul (7) i are ca
rezultat pierderea din ilor nainte de vrsta de 20 ani.
Propor ia acestor forme cu debut timpuriu variaz ntre 0,05 i 0,2% la copii
europeni, ntre 0,65-2,3% la copii americani i peste 3,7% la brazilieni. (145)
Unele dintre varia iile n propor ie depind de criteriile folosite pentru definirea
bolii. Pentru S.U.A. ntre 1986 i 1987, 70000 de adolescen i s-a estimat a avea
PJL, al i 17000 s -a estimat c au o form distructiv generalizat implicnd mai
mul i din i (numit parodontit juvenil generalizat) i al i 212000 s- a estimat
c au ceea ce a fost definit ca fiind distruc ie ligamentar ntmpltoare, cu unul
sau mai mul i din i prezentnd o distruc ie ligamentar 3 mm. (145) n plus,
exist o entitate clinic agresiv gsit la adul i tineri ntre 18 i 35 ani care e
cunoscut sub diferite nume, PDP generalizat, parodontit distructiv
generalizat, parodontit sever sau parodontit rapid progresiv i se estimeaz
c afecteaz aproximativ 1780000 de americani. (217)
A. actinomycetemcomitans este adesea semnificativ asociat cu PJL (344), dar
multe dintre dovezi nclin spreA. actinomycetemcomitans de vreme ce n multe
teste niciunul din ceilal i poten iali patogeni nu au fost nregistra i n probele de
plac. ntr-un studiu pe 403 subiec i, n care a fost folosit un mediu selectiv cu vancomicin,A. actinomycetemcomitans a fost gsit la 28 din 29 pacien i cu PJL,
la 16,9% din 142 subiec i snto i parodontal, la 20,8 % din 134 pacien i cu PA
i la 5 % din pacien ii tineri insulino -dependen i. (342) n alt exemplu, 9 din 10
elevi de clasa a-8-a care s-au prezentat cu o form inflamatorie de PDP au avut A.
actinomycetemcomitans care coloniza (infecta) aproximativ 14,2 din i/ copil .(41)
ntr-un studiu prospectiv de 3 ani, Ebersole i colab. (60) au monitorizat nivelele
25
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
26/47
de A. actinomycetemcomitans din plac, nivelele anticorpilor mpotriva A.
actinomycetemcomitans din ser i distruc ia ligamentului parodontal, la 28 de
pacien i cu PA, 11 cu PDP i 2 subiec i martor. To i pacien ii cu PDP i 16 din
cei cu PA au avut un titru seric crescut de anticorpi IgG pentru A.
actinomycetemcomitans, pe cnd ceilal i 12 pacien i cu PA i martorii au avut
nivele normale de anticorpi. Pacien ii cu nivele crescute de anticorpi au avut mai
mul i din i coloniza i cu A. actinomycetemcomitans i propor ii mai mari de A.
actinomycetemcomitans n plac fa de pacien ii cu nivele normale de anticorpi.
Titrurile anticorpilor, la fel de bine ca i nivelele A. actinomycetemcomitans n
anumite plci au crescut semnificativ cu 2-6 luni nainte de distruc ia ligamentar
n aceast zon.
Aceste rezultate aduc dovezi c infec iile cu A. actinomycetemcomitans pot fi
asociate cu distruc ie ligamentar progresiv la unii pacien i cu PDP i PA i c
rspunsul imun la acest organism coincide cu nivele crescute de A.
actinomycetemcomitans n plac. Oricum, deoarece n majoritatea cazurilor nici o
alt specie nu a fost gsit, nu se poate deduce c alte specii nu sunt implicate n
patologia studiat. Realitatea este c ceilal i patogeni parodontali nu doar c sunt
prezen i dar aproape ntotdeauna dep esc numeric A. actinomycetemcomitans.
n una dintre primele cercetri despre implicarea A. actinomycetemcomitans n
PJL, 12 plci dentare cu A. actinomycetemcomitans au avut o propor ie de 28 %
spirochete, n timp ce spirochetele au reprezentat 2% n 100 de probe de plac n
care A. actinomycetemcomitans nu a putut fi detectat. (274) ntr-un studiu ce a
comparat flora bacterian asociat cu diferite grade de inflama ie parodontal, 4 zone la 2 pacien i cu PDP au avut 14% A. actinomycetemcomitans dar 32%
P.gingivalis. (294) A. actinomycetemcomitans a fost gsit la 47 din 533 zone
subgingivale (8,8%) ntr-un studiu implicnd 284 pacien i cu vrste ntre 20 i 40
ani. (333) n 19 dintre aceste zone, A. actinomycetemcomitans a reprezentat mai
pu in de 0,04 % din flor i n doar 6 zone a reprezentat 1 % din flora cultivabil.
A existat o tendin de cre tere a adncimii pungii i de distruc ie ligamentar n
26
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
27/47
zone A. actinomycetemcomitans-pozitive comparativ cu zone A.
actinomycetemcomitans-negative. n zonele A. actinomycetemcomitans-pozitive
asociate cu pungi 3mm, au existat propor ii mai mari de specii de Prevotella
pigmentat n negru i Porphyromonas i o tendin de cre tere a numrului de
spirochete. Am examinat peste 400 de probe de plac subgingival la 116
pacien i prezentnd diferite afec iuni clinice i am gsit spirochete i specii
pigmentate negru ca fiind prezente n PDP i PA. La 23 de pacien i cu PDP i 4
cu PJL spirochetele au reprezentat 27% din numrtoarea microscopic i A.
actinomycetemcomitans nu a putut fi detectat. (164)
n alt studiu, A. actinomycetemcomitans a fost gsit la doar 2 din 10 pacien i cu
PDP pe cnd P. gingivalis a fost prezent n 92% din probe de plac i a
reprezentat 26,7% din flora cultivabil i B. forsythus a fost gsit la 53% din
probe i a reprezentat 23,6 % din flora cultivabil. (116) Han i colab.( 104) nu au
putut asociaA. actinomycetemcomitans cu PDP printre adolescen ii chinezi. Kuru
i colab. (124), ntr-un studiu implicnd 15 pacien i cu PDP, a izolat P. gingivalis,
P. intermedia i A. actinomycetemcomitans de la 93, 80 i respectiv 50 % din
zonele inflamate, ceea ce a fost pozitiv pentru prezen a aspartat amino-
transferazei n FSG. ASAT este eliberat cnd se produc leziuni celulare i se
coreleaz cu inflama ia gingival. (225)A. actinomycetemcomitans a fost detectat
prin PCR n probele de plac amestecate, la 29% din 162 subiec i snto i
parodontal i la 27 % din 109 subiec i bolnavi parodontal. Niciunul dintre aceste
rezultate nu implicA. actinomycetemcomitans n PDP.
Probele de ADN de la A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus, T.
denticola i al i presupu i patogeni parodontali au permis cercettorilor s caute
aceste organisme n probele de plac recoltate de la pacien ii cu predispozi ie
genetic pentru PDP. ntr-un prim studiu, 60 de copii cu sindrom Down cu vrste
ntre 2 i 13 ani au avut un risc semnificativ mai mare de a fi coloniza i cu B.
forsythus, T. denticola, P. gingivalis, P. nigrescens i C. rectus dect copii snto i
de aceea i vrst. ( 16) ntr-un alt studiu (49), flora plcii a 10 subiec i cu
27
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
28/47
sindromul Down a avut propor ii mai mari de P. intermedia, T. denticola, F.
nucleatum i P. gingivalis i propor ii mai sczute de E. corrodens, C. rectus i B.
forsythus pe cnd A. actinomycetemcomitans a putut fi detectat la un singur
pacient. Acest tipar asemntor, care arat predominan a speciilor anaerobe n
probele de plac asociate bolii, a fost gsit deasemenea la 11 pacien i cu paralizie
cerebral.
To i cei 12 adolescen i din Arabia Saudit cu sindrom Papillon -Lefvre au avut
patru sau mai mul i presupu i patogeni parodontali cu B.forsythus, T. denticola,
P. intermedia i C. rectus fiind prezen i la nivele de 10 6 celule la mai mult de
jumtate din pacien i. A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis au fost gsi i la
nivele ridicate la un singur subiect. (174) Aceste rezultate indic faptul c chiar i
atunci cnd exist defecte genetice sau congenitale care predispun subiec ii la
PDP, aceea i flor anaerob gsit n PDP i PA poate fi asociat cu leziunile
parodontale.A. actinomycetemcomitans a fost detectat ocazional la ace ti subiec i
dar niciodat la nivele care s indice c ar contribui la patologia clinic.
Cercetrile care au urmat au fost efectuate pe probe conveniente ( adic subiec ii
au fost recruta i fr s se foloseasc metode statistice de selec ie ) astfel c
rezultatele nu pot fi extrapolate la popula ia general. Au existat dou studii n
care principiile epidemiologice au fost folosite pentru a lega rezultatele
bacteriologice la o popula ie larg de indivizi tineri. Van der Velden i colab.
(310) au examinat starea parodontal la to i elevii din Amsterdam n timpul
ultimului an de educa ie obligatorie, adic 4565 de subiec i cu vrsta medie de
15,8 ani. Un total de 230 subiec i (5%) au avut distruc ie ligamentar i 105 dintre ei au participat voluntar la un studiu bacteriologic ulterior.
A. actinomycetemcomitans a fost singura specie ntlnit i a fost deescoperit la
17 adolescen i cu PDP. O propor ie att de sczut arat c A.
actinomycetemcomitans nu este un agent etiologic n PDP.
Albandar i colab. (8) au folosit probe de ADN pentru a evalua legtura dintre
flora plcii i PDP ntr- o popula ie de 248 adolescen i americani. Subiec ii au
28
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
29/47
fost reexamina i dup 6 ani ca parte a studiului Institutului na ional de cercetri
dentare i cranio -faciale (NIDR) referitor la inciden a PDP n rndul
adolescen ilor americani. Ace ti subiec i au fost reprezenta i de 14013 elevi
ntre clasele 8 i 12 care au fost examina i din 1986 pn n 1987 n cadrul
studiului na ional al NIDR privind igiena oral a copiilor americani. Subiec ii au
fost ale i s reprezinte un grup care prezint distruc ie ligamentar 3mm la
unul sau mai mul i din i i un grup care nu avea niciun dinte cu distruc ie
ligamentar 3 mm. Al-II-lea grup a fost selectat aleator din totalul popula iei
de 14013 subiec i dup ce au fost potrivi i n primul grup dup vrst, ras, sex,
zon geografic i mediul de via . Subiec ii au fost clasifica i ca PDP
generalizat (n=64), PJL (n=26), PDP ocazional (n=58) i snto i parodontal
(n=100) i deasemenea n func ie de rata distruc iei ligamentare pe care
subiec ii au prezentat- o n interval de 6 ani.
Placa a fost recoltat pe conuri de hrtie din dou zone la fiecare subiect,
amestecat i examinat pentru prezen a diferi ilor patogeni parodontali utiliznd
probe de ADN.
NivelulP. gingivalis a fost de 3 ori mai mare n grupul cu PDP generalizat dect
n grupul cu PJL, de 5 ori mai mare dect n grupul cu PDP ocazional i de 16
ori mai mare dect n grupul sntos parodontal. (8) Nivelul T. denticola a fost de
3-5 ori mai mare n grupul PDP comparativ cu cei snto i, unde nivelele
celorlalte specii monitorizate nu au artat legturi cu clasificarea bolilor. Indivizii
la care boala a progresat au avut nivele semnificativ mai mari ale T. denticola i
P. intermedia dect grupul fr progresie. Nu a existat nicio legtur ntre A.
actinomycetemcomitans i progresia bolii. Zonele cu numr mare de P. gingivalis,
P. intermedia sau T. denticola au avut cel mai inalt nivel al activit ii -
glucuronidazei. Un studiu precedent pe pacien i cu PA a artat corela ii
semnificative ntre activitatea -glucuronidazei i nivelele P. gingivalis, P.
intermedia i spirochetelor n flora plcii subgingivale. (107) Aceste rezultate
sugereaz c interac iunile dintre -glucuronidazei i placa subgingival sunt
29
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
30/47
similare n PDP i PA i c n ambele, gazda rspunde la o infec ie anaerob ce
implic n principal T. denticola, P. gingivalis i P. intermedia.
Aceste studii arat c toate formele de PDP, inclusiv acelea care apar la indivizi
susceptibili genetic cum sunt cei cu sindrom Down i sindrom Papillon -Lefvre
pot fi considerate infec ii anaerobe i nu infec ii microaerofilice datorate A.
actinomycetemcomitans. Toate testele care au implicatA. actinomycetemcomitans
s-au bazat pe folosirea mediilor selective care au permis detectarea A.
actinomycetemcomitans chiar i cnd a fost prezent n numr mic, adic 0,001%
din flora cultivabil. (34) Aceste studii care au cutat doar A.
actinomycetemcomitans i au ignorat ceilal i membrii ai florei, au raportat o
legtur semnificativ ntre A. actinomycetemcomitans i prezen a bolii clinice.
(66, 183, 185, 269)
Alte studii au determinat indirect A. actinomycetemcomitans prin monitorizarea
nivelelor serice de anticorpi anti -A. actinomycetemcomitans. (63, 75, 91, 342)
ii) Parodontita adultului (parodontita cronic)
Starea clinic mai important numeric este parodontita gsit la adul ii peste 35
ani, care poate fi cea mai frecvent infec ie cronic printre americani. ( 324)
Testele bacteriologice n PA au fost mpiedicate mul i ani de costurile exagerate
ale metodelor de cultivare a anaerobilor astfel c multe din cercetrile mai vechi
au inclus foarte pu ini pacien i i/ sau probe de plac. Cu un numr mic de probe
de comparat, a fost dificil s se recunoasc o urm semnificativ de specificitate
bacterian. Noi ne-am raportat i la flora cultivabil i la rezultatele microscopice a peste 400 de probe de plac luate de la 120 pacien i, incluznd pacien i
parodontali trata i cu succes i pacien i cu PDP, PA i PJL netrata i. (164) Doar
spirochetele au fost crescute semnificativ, att n numr absolut ct i n
propor ie, n plac recoltat de la pacien ii netrata i cu PDP, PA i PJL
comparativ cu valorile observate la pacien ii trata i. P. gingivalis a fost
semnificativ crescut la pacien ii cu PDP. Speciile facultative cum ar fi
30
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
31/47
Streptococcus sanguis i A. viscosus, au fost semnificativ ridicate la pacien ii
trata i, unde A. actinomycetemcomitans nu a putut fi detectat, chiar i la pacien ii
cu PJL. Ulterior, folosind probe de ADN, anticorpi policlonali i metode de
microscopie i cultivare, am examinat peste 200 de probe de plac recoltate de la
din ii pe care s -au efectuat tratamente chirurgicale parodontale sau extrac ii din
motive parodontale. (158)
P. gingivalis, B.forsythus, T. denticola i spirochetele au fost prezente n 80100%
din probele de plac, pe cnd A. actinomycetemcomitans a putut fi detectat n
aproximativ 20-50%. Aceste rezultate, utiliznd diferite metode de detec ie, au
indicat c speciile anaerobe monitorizate au fost pe departe mai frecvente dect
A. actinomycetemcomitans la din ii cu pungi adnci i distruc ie ligamentar.
Al i cercettori au raportat c A. actinomycetemcomitans nu poate fi asociat cu
boala parodontal. Christersson i colab. (45) au examinat placa subgingival
recoltat de pe fe ele meziale ale tuturor din ilor la 12 pacien i cu PA pentru P.
gingivalis, A. actinomycetemcomitans, B. forsythus i P. intermedia folosind o
tehnic indirect cu anticorpi fluorescen i. Cei trei anaerobi au fost prezen i la
44-54% din probele de plac, pe cnd A. actinomycetemcomitans a fost gsit la
doar 11% din probe. Moore, Holdeman i colab. ntr-o serie de studii au examinat
flora cultivabil reprezentativ din probele de plac recoltate de la indivizi
snto i i cu gingivit, PJL, PDP generalizat, PDP, parodontit distructiv
avansat i PA. (200) Peste 509 specii au fost identificate, i aproximativ 50
specii incluznd Fusobacterium nucleatum, diferite specii de Eubacterium i
spirochete, au putut fi asociate cu orice afec iune parodontal i propor ia celor viabile cnd a fost detectat a avut valori ntre 0,3 i 1,4% . Speciile de
Eubacterium au fost rar luate n aten ia cercetrilor parodontale i necesit
cercetri suplimentare.
ntr-un studiu ce a implicat peste 1300 de locuitori din Erie County, NY, B.
forsythus i P. gingivalis, dar nu i A. actinomycetemcomitans, au fost semnificativ
asocia i cu distruc ia ligamentar i a osului alveolar. (87, 88) Aceea i reactivi
31
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
32/47
imunologici i metode au fost folosite pentru a arta implicarea A.
actinomycetemcomitans n PJL. (83) Diferite modele statistice care au inclus
variabile clinice i demografice precum i variabile bacteriologice, au artat c
vrsta i fumatul sunt printre cei mai puternici predictori ai PA. Fumatul a fost
deasemenea asociat cu raportul crescut al B. forsythus i P. gingivalis la ace ti
subiec i. ( 341) ntr-un studiu prospectiv ce a implicat 415 dintre ace ti subiec i
monitoriza i timp de 2 -5 ani prevalen a B. forsythus i Eubacterium saburreum la
o examinare de rutin a fost capabil s prezic distruc ia osoas i /sau
pierderea ulterioar a din ilor. (177)
Socransky, Haffajee i colegii au dezvoltat un test de hibridizare ADN- ADN n
care au folosit sonde genomice pentru a examina un numr mare de probe de
flor. (90, 102, 282) Ei au examinat peste 13000 de probe de plac recoltate de la
185 de indivizi pentru prezen a a 40 de specii bacteriene folosind aceast tehnic.
(279)A. actinomycetemcomitans nu a putut fi asociat nici cu adncimea crescut a
pungilor, nici cu sngerarea la sondaj. Doar T. denticola, P. gingivalis i B.
forsythus, cele 3 specii care sunt BANA-pozitive (150), au putut fi asociate
statistic cu adncimea crescut a pungilor i sngerarea la sondaj. Aceste specii,
plus Selenomonas noxia, au colonizat semnificativ mai multe zone dentare la 138
de pacien i cu PA, dect la 30 de tineri snto i parodontal i 35 de vrstnici
trata i cu succes. Subiec ii care au avut 5% din zonele dentare colonizate cuB.
forsythus au fost de 14,4 ori mai predispu i s fie n grupul celor cu PA dect n
grupul celor snto i parodontal sau n grupul tratat. (97) Acurate ea probelor de
ADN cromozomial comparate cu culturile din probele de plac nu a fost pedeplin determinat. Tehnica tablei de ah a fost comparat cu culturile de ctre
Papapanou i colab. ( 221) folosind 283 de probe de plac de la 70 pacien i
stomatologici. Sensibilitatea a variat ntre 0,17 pentru A. actinomycetemcomitans
i 0,86 pentru B. forsythus i Streptococcus sanguis, i specificitatea a variat ntre
0,17 pentruP. intermedia i 1 pentru C. rectus. Aceste intervale indic rezultatele
tipice cu probe ADN, adic, ele nu sunt corelate cu datele serologice sau de
32
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
33/47
cultur, de obicei fiind pozitive cnd rezultatele serologice sau de cultur sunt
negative, multe chiar fals pozitive. (142, 158, 172, 179, 191, 195, 221, 255, 345)
Lista celor 18 probe efectuate de Papapanou au artat c doarB. forsythus, P.
gingivalis, T. denticola i C. rectus (Wolinella recta) au fost asociate cu boala
parodontal la 148 de subiec i chinezi care nu au urmat niciodat tratament
parodontal. (220) Astfel, listele tuturor probelor de ADN genomic, fcute n 2
laboratoare diferite, implic acelea i specii anaerobe n PA.
Ashimoto i colab. ( 19), folosind tehnica PCR, a descoperit c propor ia
anaerobilor cum ar fiB. forsythus, P. gingivalis i T. denticola, cre te de 10,7 , 5
i respectiv 3,4 ori , cnd plcile din zone afectate la adul i au fost comparate cu
plci recoltate din zone cu gingivit la copii. Speciile microaerofile au prezentat
diferen e minime, astfel c A. actinomycetemcomitans a crescut de 2,1 ori, C.
rectus nu a crescut i E. corrodens a crescut de 1,2 ori. Lowenguth i colab. ( 173)
folosind probe ADN, a descoperit cA. actinomycetemcomitans a fost prezent n
5,5% din 219 zone, pe cndF. nucleatum a fost prezent n 70,8%,P. gingivalis n
43% i P. intermedia n 63,5% din zone. Aceste rezultate rentresc importan a
anaerobilor n boala parodontal.
Riviere i colab. au implicat i n ANUG i n PA, o spirochet necultivabil care
a fost detectat n probele de plac folosind anticorpi monoclonali crea i pentru a
detecta T. pallidum. (242) Dup excluderea posibilit ii ca treponemele
necultivabile s fie T. pallidum, noua treponem a primit acronimul de PROS (de
la spirochet legat de patologia oral) i s-a descoperit a fi semnificativ
asociat cu ANUG i parodontita adultului. ( 238) ntr-un studiu prospectiv,prevalen a tuturor spirochetelor, PROS, T. denticola, T. socranskii, C. rectus, E.
corrodens i P. gingivalis a fost monitorizat n placa subgingival a fiecrui
dinte prezent la 65 de adul i. Ini ial, spirochetele au fost prezente n mai pu in
de 15% din cele 4040 de zone monitorizate. (239) Dup 12 luni, doar
spirochetele morfo-grup au fost asociate semnificativ cu trecerea de la starea de
sntate la gingivit. (236) n cele 93 de zone care au dezvoltat periodontit,
33
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
34/47
spirochetele morfo-grup i organismul PROS au crescut semnificativ. ( 237) Al ii
au artat cu probe de oligonucleotide c PROS reprezint un grup heterogen de
spirochete (grupul TRE I) n care T. vincenti este singurul membru cultivabil. (44)
Cnd probele de plac au fost recoltate din zona din ilor bolnavi i snto i la 53
de pacien i cu parodontit rapid progresiv, grupul de spirochete TRE I a fost
detectat n 100% din plcile recoltate din pungile adnci i n 34% din plci
recoltate din pungi superficiale. (201) Din contr, T. vincenti a fost descoperit n
21% din pungile adnci i n niciuna din pungile superficiale, sugernd c alte
tipuri necultivabile de PROS ar putea fi mai parodontopatogene dect T. vincenti.
Umeda i colab. ( 307) au examinat plci recoltate din pungi ce au prezentat i
simptome clinice ca durere i supura ie i au gsit spirochete care reprezint 27%
din numrtoarea microscopic i P. gingivalis i B. forsythus care reprezint 26%
i respectiv 11% din numrul celor cultivabile.
A. actinomycetemcomitans a reprezentat doar 0,3% din cele cultivabile i a avut
tendin a s fie crescut n propor ie ca rezultat al tratamentului. ntr-un test clinic
ce a implicat folosirea azitromicinei n tratamentul pacien ilor cu PA, P.
gingivalis a fost prezent la 9 din 44 pacien i, P. intermedia a fost prezent la 21
din 44 pacien i, anaerobi secretori de pigment negru au fost prezen i la 39 din
44, spirochetele la 40 din 44 i A. actinomycetemcomitans la 6 din 46 subiec i.
(259) Totu i unii, n timp ce monitorizau efectul antimicrobienelor administrate
local pe flora plcii, au observat c anaerobii sunt i mai predominan i i mai
numero i dect A. actinomycetemcomitans. (31, 78, 115, 301)
n parodontita din infec ia HIV, prevalen a (determinat cu probe ADN) P.
gingivalis i P.intermedia, ca i a speciilor microaerofilice A.
actinomycetemcomitans, E. corrodens i C. rectus a fost similar cu cea din
plcile recoltate din zone cu periodontit de la brba i heterosexuali HIV-
negativi. Diferen a a fost c prevalen a crescut a acestor specii n plcile de la
brba ii homosexuali HIV-pozitivi i HIV-negativi comparativ cu heterosexualii
HIV-negativi.
34
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
35/47
Prevalen a acestor specii a fost semnificativ mai mare n plcile recoltate din
zonele cu gingivit ale homosexualilor HIV-pozitivi dect n acelea recoltate de
la heterosexualii HIV-negativi. (204) Cross i colab. ( 53) au folosit cultivarea,
urmat de o metod de selec ie a coloniilor i probe ADN, pentru a compara
plcile de la pacien ii parodontali HIV-pozitivi i negativi. A.
actinomycetemcomitans, C. rectus, Veillonella parvula, Capnocytophaga
ochracea, P. gingivalis, P. intermedia i B. forsythus au avut prevalen e ridicate
n plcile recoltate din ambele grupuri, adic prevalen e ntre 75-100%. Singura
diferen ntre grupuri a fost o u oar dar semnificativ mai mare propor ie a P.
gingivalis la subiec ii HIV-pozitivi, care a fost atribuit unui subgrup al
subiec ilor HIV-pozitivi cu distruc ie ligamentar ntins. Aceste rezultate i
altele (82, 231, 339) arat c nu exist o flor unic a plcii care s conteze
pentru natura agresiv a bolii parodontale la subiec ii HIV-pozitiv. ntr-o
oarecare msur, este aceea i flor parodontal ntlnit n PDP i PA care
cauzeaz o boal parodontal mai agresiv la o gazd compromis, mai mult
dect att a fost gsit la subiec ii cu sindrom Down i Papillon-Lefvre. ( 16, 49,
69, 174, 229) Exist posibilitatea ca organismele necultivabile, n special
spirochetele voluminoase observate n sec iunile tisulare ( 136) i spirochetele
mai mici, cum ar fi PROS (201, 241), s poat fi implicate n etiologia PA i
PDP. n timp ce T. denticola este asociat i cu PDP i cu PA, acestea ar putea s
nu fie cele mai importante specii de spirochete.
Cnd probele de oligonucleotide specifice grupului sau fenotipului au fost
efectuate pentru a determina frecven a treponemelor cunoscute sau noi n probele de plac subgingival de la 53 pacien i cu parodontit rapid progresiv, speciile
de spirochete altele dect T. denticola au fost mai frecvent descoperite n pungile
adnci dect n cele de control la aceia i pacien i. ( 201) Astfel, n timp ce T.
denticola a fost prezent n 62% din pungile adnci, comparativ cu 4,5% n
pungile de control, membrii grupului TRE I i TRE IV au fost prezen i n 100%
35
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
36/47
din pungile adnci i 34-40% din zonele control, crescnd posibilitatea ca
patogenii parodontali actuali s fie aproape de identificare.
iii) Rezumat
Este dificil de comparat rezultatele ntre laboratoare atunci cnd s-au folosit
diferite metode i cnd metodele de detectare fie sunt incapabile s izoleze specii
importante cum ar fi B. forsythus i T. denticola, fie sunt nc n stadiu de
dezvoltare sau nu sunt standardizate, ca de exemplu tehnica probelor ADN i
reactivii imunologici. n studiile PDP, A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis
s-a descoperit a fi importan i n aproximativ 30% i respectiv 40% din studii. n
20 de studii n care ambele specii au fost observate, P. gingivalis s-a gsit a fi
semnificativ n 6 din aceste studii i A. actinomycetemcomitans a fost important n
3. Spirochetele au fost semnificativ crescute n 4 din 9 studii, pe cndB. forsythus
i T. denticola au fost monitoriza i rar.
n studii care au implicat pacien i vrstnici (pacien i cu PA) P. gingivalis, B.
forsythus, T. denticola, spirochetele i A. actinomycetemcomitans au fost
semnificativ crescute n 52, 48, 42, 67 i respectiv 8% din studii. Alte specii cum
ar fi spirochetele PROS, Eubacterium sp., Peptostreptococcus micros i S. noxia
au fost ocazional asociate cu boala clinic.
Nu pare c o singur specie bacterian este singura implicat n boala
parodontal. Mai mult, boala parodontal pare s fie o infec ie polimicrobian
care implic mai multe organisme, fie n combina ie fie succesiv. Dac este a a,
este pu in probabil c un vaccin pentru o singur specie va fi eficient sau c un polivaccin pentru to i patogenii parodontali s fie descoperit.
Dac tratamentele antimicrobiene ar fi adugate la metodele tradi ionale de
debridare mecanic, spectrul agen ilor antimicrobieni i a antibioticelor va fi
important. O cale de a stabili un protocol de tratament este s se determine dac
boala parodontal poate fi tratat ca o infec ie anaerob, o infec ie
microaerofilic sau o infec ie mixt microaerofil-anaerob. ( 147)
36
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
37/47
Tratament
Demonstra ia c speciile anaerobe sunt asociate statistic cu boala parodontal
permite urmtoarelor teorii s fie testate: tratamentele care reduc nivelele sau
elimin anaerobii specifici cum sunt T. denticola, P. gingivalis, B. forsythus i
organismele PROS, printre al ii, din probele de plac pot avea ca rezultat
progrese clinice.
Debridarea
Tratamentul dup ipoteza plcii nespecifice implic pur i simplu ndeprtarea
plcii de pe din i prin debridare mecanic, ceea ce este de a teptat s reduc
nivelele oricror specii monitorizate. n orice caz, suprafe ele dentare nu pot fi
complet cur ate de speciile plcii prin aceste procedee, chiar i cnd se aplic
metode chirurgicale de creare a accesului la suprafe ele radiculare. ( 318) Dac
aceste organisme reziduale sunt mbog ite procentual de ctre speciile
parodontopatogene, atunci comunitatea plcii care rezult poate fi la fel de
proinflamatorie ca i placa ce tocmai a fost suprimat. Aceasta poate fi adevrat
n special dac flora plcii este mbog it de ctre bacteriile rmase pe
suprafa a radicular sau care au invadat canaliculele dentinare. ( 2) Un numr
mare de bacterii invadeaz aceste canalicule i s-a demonstrat prin examinare la
microscopul electronic c repopuleaz suprafe ele radiculare. ( 3) Aceast
selec ie a speciilor parodontopatogene ca rezultat al debridrii , ca i dificultatea
controlrii unui biofilm cum este placa dentar, poate explica rata e ecului de aproximativ 20% observat n practica clinic. (111, 189)
Efectele detartrajului i a netezirii suprafe elor radiculare asupra florei plcii, a a
cum au fost monitorizate 40 de specii cu mostre genomice, au fost examinate la
2960 de probe de plac de la 57 de pacien i pentru 6 luni. (96) 39 de pacien i au
rspuns la tratament, i zonele care au c tigat 2 mm de ligament au artat o
scdere semnificativ a nivelelorP. gingivalis, T. denticola i B. forsythus.
37
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
38/47
Aceast reducere a prevalen ei i nivelelor P. gingivalis, T. denticola i B.
forsythus au fost evidente chiar i dup 12 luni. ( 54) Cei 18 pacien i (32%) care
nu au rspuns la acest tratament, adic pacien ii refractari, au acumulat un grup
heterogen de specii neconsiderate a fi parte a florei plcii dentare, cum ar fi
Acinetobacter baumani, Staphylococcus warneri, Gemella haemolysans,
Enterococcus faecalis i Pseudomonas aeruginosa (52). Prezen a acestor
microorganisme este neobi nuit i poate reflecta folosirea anterioar a
antibioticelor la ace ti pacien i. Al i cercettori au gsit nivele sczute de
organisme intestinale i specii stafilococice la aproximativ 77% din 536 pacien i
suedezi cu PA (55) i la 14% din 3050 pacien i americani cu PA ( 273), deseori la
pacien ii refractari care au fost trata i fr succes prin procedee chirurgicale sau
cu antibiotice.
C iva cercettori au raportat c pacien ii refractari au o flor anaerob tipic
pentru PA i PDP.
Listgarten i colab. ( 140) au descoperit o flor tipic plcii subgingivale la 196 de
probe recoltate din zone cu parodontit refractar sau recurent, cum ar fi B.
forsythus n 84% din probe, spirochete n 83%, specii deFusobacterium n 68%,
P. gingivalis n 63% i A. actinomycetemcomitans n 16%. Kamma i colab. ( 116)
au gsit F. nucleatum i P. gingivalis la 90% din 73 probe recoltate din zone cu
adncimi >6 mm la pacien i refractari. A. actinomycetemcomitans a fost gsit la
doar 2 din 10 pacien i i la 11% din zone. B. forsythus a fost prezent n 53% din
zone, i, mpreun cu P. gingivalis, a fost rspunztor de 23,6-26,7% din flora
cultivabil.Al ii au gsit deasemenea plci cu cantit i mari de spirochete i P. gingivalis la
pacien ii refractari. ( 94, 163)
La pacien ii la care debridarea suprafe elor dentare a avut ca rezultat
mbunt iri clinice, a existat o reducere ini ial a nivelelor de bacterii, dar
inevitabil bacteriile au revenit la nivelele anterioare debridrii. Pentru spirochete
aceast revenire a durat 3-4 luni. (202) Aceast revenire treptat ofer timp
38
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
39/47
esutului gingival s se vindece i s- i restabileasc nenumratele mecanisme de
aprare. Oricum, ntre timp, dac aceast plac nu este ndeprtat frecvent,
procesul inflamator poate rencepe i boala pacien ilor revine i poate progresa.
n consecin , standardul de ngrijire recomand ca pacientul s revin la
intervale de 3-6 luni pentru tot restul vie ii pentru a avea din ii cur a i.
Oricum, dac bacteriile specific parodontopatogene sunt implicate etiologic n
boala parodontal, eficacitatea tratamentului poate fi apreciat prin dispari ia
acestor organisme din probele de plac. Eliminarea unui patogen din esutul
gazdei este un rezultat clinic valid n medicin, i o asemenea validitate poate
alinia tratamentele parodontale cu protocolurile stabilite pentru bolile infec ioase.
Siminson i colab. ( 266) au artat c sntatea dentar mbunt it consecutiv
detartrajului i chiuretajului radicular a fost asociat semnificativ cu o scdere a
antigenului T. denticola, a a cum a fost determinat cu anticorpi monoclonali.
Doar 7 subiec i au fost implica i, a a c studiul nu a fost suficient de puternic s
arate scderea antigenuluiP. gingivalis (p=0,09).
Al ii, folosind teste ADN i culturi, au stabilit c nivelele P. gingivalis i B.
forsythus au fost consistent reduse prin detartraj i chiuretaj radicular. i dac
aceste organisme, cum ar fi P. gingivalis, persist, aceasta se ntmpl deoarece
pungile adnci nu permit o debridare complet. (193) Cnd chirurgia este
folosit, aceste organisme sunt reduse suplimentar. (128)
Antimicrobienele sistemice
Dac debridarea are succes cnd reduce semnificativ nivelele anumitor anaerobi,
atunci probabil c rezultatele clinice pot fi mbunt ite prin adugarea agen ilor
antimicrobieni la regimul de tratament. Tetraciclina a fost prima utilizat cu
succes la pacien ii cu PJL n cadrul testelor clinice deschise, adic fie pacientul,
fie medicul, fie ambii, au tiut ce tratament a fost administrat. n aceste studii,
tetraciclina a fost combinat cu tratament chirurgical (131, 184,186) sau
39
-
7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica
40/47
ad