Download - ATEROSCLEROZA (1)
-
7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)
1/4
ATEROSCLEROZA
Definiie de termeni: sclerosis = ntrire, ngroarea intimei arteriale; athere = gel, acumulare delipide;
Definiie: acumulare de lipide, iniial subendotelial, apoi n toat grosimea peretelui arterelor medii imari, cu modificarea proprietilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea anevrismala a lui.ATS este o boal focal in timp si spaiu, zone sntoase alternnd cu zone profund afectate, leziuni.tinere coexistnd cu leziuni vechi fibrozate.
Fiziopatologia plcii de ateromLocuri predilecte:
aorta aa. coronare, mai ales IVA aa. carotide, mai ales la bifurcaie; aa. iliace, femurale
aa. renale, mai ales in primii centimetrii aa. mezenterice
Locuri neafectate: aa. mamare interne, aa. radiale i brahiale (foarte rar afectate)Mecanism de producere:
zonele de curgere laminar au endoteliul supus la fore de rzuire shear stress stimulator alsintezei NO
zonele de curgere turbulent nu sufer acest stres, cu inhibarea secreiei de NO i apariia ATS;
Placa de aterom este format din: lipide intra si extracelulare: colestril esteri
(lichid/semilichid) i cristale colesterol; celule cel. musculare netede macrofage cel. spumoase limfocite T cel. endot. migrate vase
matrix extracelular: colagen I, III, elastin,proteoglicani;
minerale Ca2+
n placa de aterom macrofagele rmn sechestraten mijlocul acesteia.
Stadii ale aterosclerozei: striul gras - reprezint prima manifestare a ATS fiind prezent la vrste precoce i caracterizndu-
se prin reversibilitate; se formeaz prin acumularea intimal de LDL-colesterol i macrofage carese transform n celule spumoase; n acelai timp n urma unor modificri metabolice, pe celuleleendoteliale crete expresia receptorilor de adeziune (ICAM, VCAM) ceea ce determin atragereade monocite i limfocite T; monocitele se leag de moleculele de adeziune i, sub aciunea LDL-colesterolului, expun pe suprafa receptori scavenger monocitari cu capacitatea de a nglobacontinuu colesterol; monocitele se transform n macrofage care se umfl i devin celulespumoase ncheind astfel un cerc vicios.
placa de aterom: - reprezint leziunea adult a ATS, fiind un striu gras evoluat prin: atracia i proliferarea celulelor musculare netede care migreaz din medie; nglobarea de matrix extracelular;
1
-
7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)
2/4
neoformare vascular.Placa de aterom are o dezvoltare lent n timp, cu perioade de activitate crescut ce alterneaz cu
perioade de inactivitate; activitatea este declanat de inflamaie sau de un eveniment trombo-hemoragic. Dezvoltarea plcii se face iniial spre exterior, cu meninerea lumenului i cretereadiametrului exterior acest proces fiind numit Remodelare Pozitiv; cnd placa de aterom depete40-50% din grosimea peretelui are loc o prolabare la interior cu formarea de stenoza n cadrul
procesului de Remodelare Negativ.n timp, n plac se produc calcificri iar aceasta evolueaz lent spre: stenozare progresiva cu apariia de colaterale la peste 70 75%; supratrombozarea unei placi necritice, fr colateralizare i necroz in teritoriuldeservit;
Plcile de aterom se pot clasifica n: placi stabile - sunt formate din mult colesterol cristalizat i puine celule, trombozarea plcii
fiind mai sczut; placi instabile au un miez lipidic bogat, multe celule inflamatorii i o plac fibroas la suprafa
care se poate rupe sunt pasibile de a forma un tromb ocluziv; trombozarea plcii este mai
crescut cu 1 grad C.Plcile de aterom se mai pot clasifica n concentrice sau excentrice.
Factorii de risc ai ATS
factori neinfluenabili: vrsta sex masculin antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce
factori influenabili:1. dislipidemia: Colesterolului Total,
LDL-colesterolului, HDL-colesteroluluidatorit urmtorilor factori: genetic, fumat,obezitate, sedentarism, steroizi anabolizani, blocante, hipertrigliceridemie.
2. hipertensiunea arteriala3. fumatul4. diabetul zaharat5. obezitatea
6. sedentarism7. homocisteina 8. Lp (a)9. fibrinogen 10. PAI 1 ( inhibitorul activatorului de
palsminogen)11. evenimente inflamatorii n antecedente
Chlamidia, B. Kawasaki12. reacii. imune / autoimune
Tabloul clinic al ATS = Complicaii ale ATSATS este asimptomatica pana la apariia stenoze critice:
tromboze anevrism embolie
Tabloul clinic este in funcie de teritoriul afectat si reprezint semnelor si simptomelor rezultatedin afectarea tisular n condiii de inegalitate ntre oferta sangvina de oxigen si nevoile tisulare.Tabloul clinic se poate instala progresiv, paralel cu vas sau acut, cu suprapunerea detromboza/embolie peste o placa stenozant necritic, instabil.Didactic, se pot decela: suferine coronariene; suferine cerebrale;
suferine periferice renovasculare stenoz de arter renal cu HTA brusc debutat la persoan relativtnr; se auscult suflu pe artera renal, eco Doppler evideniaz velocitate crescut (300
2
-
7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)
3/4
m/s) pe a. renal; afectarea intrarenal duce la afectare tubular care de obicei esteireversibil. Mezenterice; la nivelul membrelor sindrom Leriche (obstrucie cronic aorto-iliac); mai rar lanivelul membrelor superioare. Poate determina ischemie acut la nivelul membrelor, cu:durere, paloare, parestezie, paralizie, absena pulsului.
Principii terapeutice
prevenia primar se adreseaz factorilor de risc i combaterii lor:
tratamentul manifestrilor actuale si combaterea lor
prevenia secundara a altor manifestri ateromatoase
Prevenia primara combaterea principalilor factori de risc:1. Colesterolul total i LDL-colesterolul;2. DZ3. fumatul4. HTA5. obezitatea si sedentarismul
1. colesterolul total i LDL-colesterolulFormula de calcul a fraciunilor de colesterol = Friedewald
LDL = CT HDL TG/5 (la TG < 400mg/dl
LDL colesterol este principalul agresor; dirijeaz ntreaga strategie preventiva; n funcie de nr.factorilor de risc nivelele int vor fi:
Categorie risc Obiectiv Nivel la care se intervinenefarmacologic
Nivel terapiemedicamentoas
crescut (CI / echivalent) 2 f. risc)
-
7/31/2019 ATEROSCLEROZA (1)
4/4
corectare dislipidemie3. fumatul - oprirea definitiva: cea mai cost-eficienta msur profilactica4. HTA sub control strict < 140/90 (in DZ < 130/85)5. scderea in greutate scade efortul depus de cord, amelioreaz rezistenta la insulina a receptorului
periferic celular, amelioreaz metabolismul lipidic;
Tratamentul manifestrii actuale este specific fiecrei localizri in parte ; impune si combaterea in acut a factorilor de risc vezi Atorvastatin
Prevenia secundar se aseamn cu prevenia primara n ceea ce privete factorii de risc, cumeniunea c interveniile se realizeaz in clasele de risc mediu si nalt.
4