Download - 1 Semiologia Aparatului Renal 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RENALVarsta si sexul sunt foarte importante in diagnosticarea patologiei renale:
Infectiile de tract urinar sunt mai frecvente la femeiile tinere pentru ca au: Uretra scurta
Tulburari de tranzit mai frecvent (cauze de infectie de vecinatate)
Limfatice comune cu aparatul genital
Iau mai frecvent medicamente antimigrenoase, ex antinevralgic => nefropatia fenacetinica (nefropatia ceasornicarilor/celor care lucreaza mult la calculator, femei cu crize migrenoase cefalee pulsatila; iau mult antinevralgic=acid acetilsalicilic 250 mg + fenacetina 150 mg + cafeina 50 mg). Fenacetina a fost interzisa! Traumatisme => cistita lunii de miere ITU la barbati => cauti FIMOZA
ITU la copii => cauti MALFORMATII (malformatiile de obicei se asociaza dc gasesti una cauti si alta)?? Uree urinara = 20-40 g/24 h?? ratia de proteine la un bolnav dializat
?? calcularea osmololitatii sanguine
!! Sulfamidele de depou precipita in tubii urinari; ele trebuie sa se concentreze in urina => NU trebuie sa bei multe lichide
!! Chinolonele se concentreaza de 3000 de ori in urina
IRA la femei de varsta sexuala: cel mai frecvent in trecut datorita unui AVORT TOXICO-SEPTIC (are mortalitate 60-70% in ciudat dializei care mentine bolnavul dpdv electrolitic, EAB, dializa NU vindeca sepsisul, dar te lasa sa ii dai doze foarte mari de AB; nu apare riscul toxicitatii renale a AB)
O cauza frecventa de nevroza la barbat este disfunctia erectila datorata unei prostatite cronice. Prostatita cronica poate aparea dupa o infectie (uretrita gonococica netratata sau tratata prost)
Glomerulopatiile: apar mai frecvent la TINERI, mai ales la femei Nefropatia balcanica/ de Erghevnita (Bulgaria, Serbia, Ro judetele Mehedinti, Caras-Severin) apare datorita expunerii la acidul aristolochicdin sol (care se gaseste si in etnobotanice si unele ceaiuri chinezesti)
Factori legati de profesie: anurie 24h, icter => intoxicatie cu CCl4 folosita ca decapant la vopsitori (da insuficienta hepato-renala acuta)
Factori legati de alimentatie:
Oligopotii (oameni care beau putine lichide/zi) care mananca de 2x 3x/zi au o crestere brutala a volemiei (dupa masa) =>HTA
daca ai R endotelina mai multi sau genetic mai sensibili naravasi, faci HTA printr-o reactie imediata (cauza de HTA la TINERI) => trebuie sa ii faci proba de efort hidrosalin: il pui sa manance sarat si sa bea lichide putine, apoi cu lichide multe => fac HTA => acesti pacienti vor deveni hipertensivi din cauza capacitatii vasculare scazute (elasticitate scazuta) daca au HTA de cauza ATS volemia este foarte importanta aportul masiv trebuie eliminat
!!La varstnici apare scleroza vaselor => e gresit sa scazi TA la 120/70 mmHg
!!Pacientii care mananca putin pentru mentinerea metabolismului bazal (regim carcerar) traiesc mult (NU fac HTA pentru ca nu fac reactii de stress prin incarcare volemica cresterea catecolaminelor, cortizolului)!!CMD se trateaza cu CS (dar daca fac CMD prin miastenie gravis => daca tratezi miastenia trece si CMD)
! HIPERINOZA= fibrinogenemie crescuta
!Medicatie PEHICA = antitusiva (cel mai eficient e heroina => se foloseste codeina)
Pacientii cu regim bogat in proteine fac LITIAZA URICAHiperuricemia apartine SDM
=> luati Uralit?/in trecut se dadea bicarbonat nu se mai da pentru ca tampona brutal (fiecare 8,4% de solutie aduce 0,5 mEq/l de Na rau pentru cei cu HTA)/ manancati vegetale multe/ vegetarienii? => fac ph urinar ALCALIN = 7,2Litiaza urica se trateaza
Pacienti care manaca vegetale foarte multe, diabeticii (datorita tulburarilor metabolismului glucidic) pot face LITIAZA OXALICA87% dintre litiaza sunt fosfo-calciceAFP: femeile tinere, cu infectii urinare frecvente, recurente, FARA nici o sarcina => ridica suspiciunea de TBC urinara, care se asociaza cu sterilitate (pentru ca de obicei e TBC nefro-genitala)
APP:
Cei care fac dializa au 50% etiologie diabetica, iar 50% au alte etiologii: ex. rinichi mari:-amiloidoza => cauti APP de osteomielita/supuratie bronho-pulmonara (amiloidoza post infectioasa, AA)-sdr de IRA prin GN difuza acuta, cu rinichi mari => cauti APP de amigdalita in urma cu 10-14 zile pentru ca GNA difuza apare poststreptococic in 40% din cazuri si cu alte etiologii infectioase in 60% din cazuri. Leziuni cutanate: varice, sd postflebitic, dermita ocre =>IC => erizipel (inf cu streptococ => picioare umflate unul mai mult ca altul, poate sa fie de cauza infectioase; infectii dupa 3L Pulmonar:
TBC pulmonara: tratamentul tuberculostatic poate da IRA post-rifampicina sau la multi ani dupa o TBC pulm poate aparea o TBC renala
Hemoptizie la tanar => poate are Sd. Good-Pasture care da sd nefrtic acut (apar Ac anti MB glomerulara si alveolara => leziuni renale si alveolare)
Hemoptizie la varstnic (>70 de ani) => poate are cancer bronhopulmonar, TB sau ia ACO (Sintrom)
!!Hematurie la varstnic (>70 de ani) => ACO cu antivitamine K => terapia e foarte greu de condus (n-au antidot Fitomenadiona intra in actiune dupa 24h); pe cand heparina are ca antidot sulfatul de protamina cu actiune imediata (iar mai demult la dializati se folosea hirudina din lipitori, ca anticoagulant)!!Bolnavii pulmonari, varstnici pot intra in coma la valori putin crescute ale ureei si creatininei prin hipercatabolismul dat de febra pentru ca au cresteri brutale (chiar daca nu cu valori foarte crescute) => ureea intra in tesuturi si atrage apa dupa ea => edem cerebral, cu coma!!Ureea=catabolit al proteinelor
Uremie => halena uremica (miros asemanator mercaptanului) E usor de dozat (maladia .....)??Ureea sanguina N 20-40 mg/dl
??Ureea urinara N 20-40 g/24h??Ratia proteica = uree urinara x 3
La 3g de proteine se produce 1 g de uree, dar nu si dc pacientul are I Hep, pentru ca ureea se sintetizeaza hepatic
!! Daca pacientul are I hep nu faci asa ratia proteica pentru ca arginina (are mult amoniu) e necesara ciclului Krebs=> nu trebuie sa dai arginina in I hep si encefalopatie hepatica
(ureea se foloseste si la creme - keratolitic, au de obicei >/= 50% uree)
Ureea se folosea ca medicament:
diuretic osmotic (se dadea pentru IC)
in meningita se dadea uree + sulfamide pentru ca ureea trece bariera HE si tragea sulfamidele cu ea (reuseai sa tratezi infectia)
Uree > 1300 mg/dl => moarte (dar nu ajungi niciodata sa ai atata uree sanguina), mai frecvent se moare prin diselectrolitemii
Uree > 500 mg/dl => greata, .... HTA indelungata =>dc pacientul are proteinurie => trebuie sa vezi daca se datoreaza IRC prin nefroscleroza sau e reversibila dupa un tratament corect condus deci leziunile renale sunt minime. HTA brusc agravata, cu proteinurie care nu mai raspunde la tratament = stenoza de artera renala
Valvulopatii Mi + IRA => trebuie sa suspectezi un sindrom nefritic acut datorat unei endocardite bacteriene
HTA I/II prin nefropatie (de ex secundara unui sd nefritic acut)
IC + leziuni vasculare => iau ACO => hematurie
Tumori vezicale la batrani => cistita + hematurie Femeie tanara, cu infectii urinare cu Adenovirus sau teste hematologice, care ia CICLOFOSFAMIDA => cistita acuta hemoragica
IC stanga => hTA + IC dreapta => ICC + proteinurie mica (ex 0, 5 g/24 h) => nu au leziuni renale, ci proteinuria e II tulburarilor hemodinamice datorate stazei renale => trebuie tratata ICC si dispare si proteinuria. ! Dar ICC nu trebuie tratata brusc cu diuretice si tonicardiace pentru ca ajunge sa piarda 20kg apa in 7-8-10zile si NU e bine (hiperaldosteronism). Bolnavii cooperanti: 1/3 din cei cu ICC se compenseaza prin repaus si regim alimentar (ex cei cu valvulopatii, scleroza miocardica)
pH sangvin normal 7,35 7,42 (7,45)
Acidoza catabolism => in permanenta 68 mEq/l radicali acizi tamponati pentru a mentine un pH de 7 in interiorul celulelor, necesar pentru activitatea acesteiapH sg ACID => tahipnee, polipnee => scade pCO2 =>
-mentine pH > 7,35 => scade EB < -3 mEq/l => acidoza metabolica compensata
-pH < 7, 35 => acidoza metabolica decompensata => dai bicarbonat de Na 8,4% solutie sau THAM (dar THAM are cantitate f mica de Na)
!! Teoretic pH faceau cristale de uree pe piele => pruritBolnavii cu IRC fac cristale de uree => prurit prin iritarea TNL => leziuni de grataj
AHC: existenta unei boli polichistice renale autozomal dominantaSimptome
1. Durerea:-colicativa in colica renala, insotita de hTA, bradicardie
-necolicativa = durerea lombara -> 95% n-au probleme renale, chiar daca ecografic au nisip la rinichi, dar trebuie investigat cei de 50-60 de ani pentru ca poate avea drept cauza: metastaze (se observa ecografic), alte cauze: glomerulopatii cronice, PNC
2. Polakiuria (urinat des):
Asociata cu POLIURIE (3-6l/zi, nu mai mult) => diabet zaharat decompensat datorita glucozei care determina diureza osmotica
Polakiuria diurna : infectii urinare, litiaza vezicala
Nocturna: TBC renal, prostatism, poliurie ( => conditii de ortostatism cresc fluxul renal, IC, afectare vasculara, diabet insipid)
! Colica renala, urmata de febra => litiaza + PNA => sepsis
! Febra/efort crescut, apoi durere lombara colicativa => cristalurie datorata hipersudoratiei => hipovolemie => urina hiperconcentrata
! Piramidon (AINS inrudit cu algocalminul, scos de pe piata datorita RA) da subfebra, icter, urina concentrata ! Un calcul ureteral care
Obstrueaza complet ureterul => in 24 h rinichiul devine nefunctional
Obstrueaza incomplet ureterul => poate fi eliminat prin aport crescut de lichide + antispastice (caldura locala, antialgice)Vezi cum e obstructia la Rx renala simpla
3. Nicturia
Eliminare de 4x mai multa urina noaptea fata de ziua
In IC, B renale
!Tulburarile de diureza sunt diferite de tulburarie de mictiune
4. OPSIURIA = eliminarea INTARZIATA a lichidelor (N daca bei 2l de lichide, elimini 1l urina in primele 2 h si in 4h tot). Se intalneste de ex in hiperaldosteronism (cand elimini lichidul in aproximativ 6 ore). Test diagnostic in ciroza hepatica5. Mictiunea rara prin cresterea capacitatii vezicale => prostatism/ leziuni medulare grave (ex. Megavezica post meningocel)
Semne
1. Edem renal: pufos, moale, asemanator cu cel carential. Se poate instala
brutal: sd nefritic acut cu retentie hidrosalina foarte mare si hipoproteinemie pe plan secundar cronic: sd nefrotic cronic => hipoproteinemie => intai apare la pleoape (n-are o explicatie clara de ce apare intai la pleoape???)
2. Hematuria macroscopica (urina rosie) daca ai sange > 18 mg/l urina
Poate avea cauza vezicala/inalta => pentru asta faci proba celor 3 pahare (nu se mai face): daca exista hematurie doar in ultimul pahar = cauza vezicala
Hematurie + colica nefretica => litiaza ureterala
Hematurie + colica nefretica + stare toxico-septica => necroza papilara
Varstnic consum de Sintrom
?? Gentamicina cp cum se administreaza? (NU exista comprimate - eu am gasit ca nu oral ca nu se absoarbe) Infectii necomplicate 2 mg/kgc/zi, in 2-3 prize; pana la 3 mg/kgc/zi daca avem germeni moderat rezistenti sau nu se observa ameliorare clinica Infectii grave pana la 5 mg/kgc/zi, in 4-3 prize?? Sumetrolim/Biseptol (DCI = Cotrimoxazol) = 400 mg sulfametoxazol si 80 mg trimetoprim(exista si biseptol de 120 mg = 100 mg sulfametoxazol si 20 mg trimetoprim)
??Urgente HTA: ce preferi sa dai si de ce?
Diazoxid: mai scump, fi de 20 ml cu 300 mg de sb activa Nifedipina : e mai ieftina (o gasesti mai usor)
??Miofilin inhiba fosfodiesteraza => creste AMPc => Nu se da dupa ora 4 pm ca nu mai doarme pacientul. Indicatii: astm esential, dispnee astmatiforma de origini diverse Cum se administreaza: fi 10 ml, cu 240 mg -> de ce? (adulti: 1-3 fiole de 10 ml pe zi in injectii lente intravenoase) sau oral cp 100 mg (1 comprimat/capsula (100 mg) de 3 ori pe zi, crescandu-se progresiv pana la 3-4 comprimate/capsule/zi)
RA: injectarea intravenoasa rapida poate fi cauza de congestia pielii, cefalee, ameteli, palpitatii, aritmii severe, dureri precordiale, neliniste marcata, convulsii, colaps (atentie, au fost semnalate cazuri letale) Relativ frecvent: neliniste; insomnie (eventual nu se administreaza seara sau se asociaza cu un hipnotic - Nitrazepam), cefalee, anorexie, iritatie gastrica, greata, palpitatii, rareori reactii alergice diverse; la copii, dozele mari pot provoca voma, hematemeza, poliurie, agitatie, somnolenta, tremor, convulsii (urmate uneori de deficite neurologice), colaps; concentratiile plasmatice ce depasesc 20 mg/ml poarta un risc toxic mare Cum se numeste comercial? MIOFILIN ? AMINOPHYLLINUM = DCI?? Tenox = bloc Ca (amlodipina) e asemanatoare clonidinei1. Proteinuria
Exista in mod normal, dar nu depaseste 100 mg/24 h :
din proteinele urinare provin din sange (din care sunt albumine GM=68000 daltoni, 2 microglobulina + altele)
din proteinele urinare provin din rinichi de la nivel tubular: proteina Tamm-Horsfall (impiedica cristalizarea solvitilor; valori crescute in litiaza)
!Albumina are Gm = 66.000 Da
> 100 mg/24h apare in
diabet => DD nefropatie diabetica (NU se normalizeaza sub tratament corect condus) vs asociata glicozuriei persistente (dispare sub tratament)
!!Nefropatia diabetica = sd Kimmelstiel-Wilson
HTA => DD nefroscleroza HTA (NU se normalizeaza sub tratament) vs rinichi fara leziuni de nefroscleroza (se normaliz sub tratament)
!! Daca au nefroscleroza HTA au sigur leziuni pe AA coronare si Cerebrale
In sarcina proteinuria fiziologica 200 mg/24h (de cauza hemodinamica)
Proteinuria poate fi
PURA = doar albumine urinare => sd NEFROTIC
IMPURA = proteine ca-n sange (albumine, globuline)
!! In sd nefrotic proteinuria e foarte mare (= leziuni glomerulare).
Sd nefrotic pur la copii are o evolutie favorabila si apare prin cresterea permeabilitatii membranei glomerulare prin modificari de polaritate.
Sd. nefrotic la adulti se datoreaza nefropatiei membranoase data cel mai frecvent de un cancer
2. Pneumaturia (gaz in urina)
Stare generala alterata
De multe ori pacientii cu pneumaturie provin din mediul rural
Poate aparea prin
Fistula digestivo-uretrala
Fermentarea glucozei la pacientii cu diabet
3. Chiluria: urina lactescenta; prin obstructia canalului toracic; in filarioza
4. Lipiduria < 1 g (Niciodata > 1g) lipide: corpi colorati diferit, care impregneaza celulele in sindromul nefrotic, cu pierdere proteica masiva inclusiv de apo-lipoproteine ce ar tine lipidele => creste lipemia, creste Colesterolemia; alte boli cu afectare SNC
In boala Fabry (boala X-linkata, recesiva, ce determina acumularea unui glicolipid in tesuturi e o mutatie a unei enzime = alfa-galactozidaza A)
Examenul obiectiv
Inspectie
Bolnavul agitat in colica renala
Imobil + respiratie Kussmaul in coma uremica
Cecitate - DZ
-Facies de dializat (ex pentru nefropatie de reflux sau diabet => fac PN recurente frecvent)
-Tegumente mucoase palide desi hipertensiv: daca are anemie usoara (Hb=10-12 g/dl)=> afectare glomerulara
-Coloratia pseudo-addisoniana: nefropatiile tubulo-interst
-Conjunctive injectate: intoxicatie uremica (sindrom de ochi rosu)/tulburari ale metabolismului Ca
-Chiciura uremica: hipersudoratie => cristale de uree + leziuni de grataj
-Edeme
!! Cale de abord arterio-venos pentru dializa Cimino-Brescia (anastomoza arterei radiale cu vena cefalica) sau 2 catetere la fiecare dializa. Sangele este recirculat arterialul merge spre pompa si trece prin dializor punga cu 2 tamburusi cu porozitate variabila, scufundata in lichid => se fac schimburi: ies creatinina si ureea si patrund electrolitii. Daca pacientul este anuric trebuie stors cu grija sa nu producem hTA Volum dependenta. Daca cedeaza cordul si => EPA sau ICC trebuie clampat abordul venos.
Ureea are Gm = 60 kDa, crea are Gm = 113 kDa, iar restul metabolitilor uremici (care dau intoxicatia uremica) au Gm intre 2 000 5 000 de Da => pentru a-i putea dializa trebuie sa ai o porozitate > a membranei de dializa, dar crescand porozitatea ai riscul sa pierzi aa/proteine cu GM mica (de obicei proteine transportoare) => porozitatea trebuie foarte atent calculata
Examinarea abdominala:
Deformare lombara => sepsis major
Giordano (+) => e afectat si bazinetul renal; dar in rest nu ofera prea multe detalii
Percutia hipogastrului pentru a identifica un glob vezical
Palparea punctelor ureterale, palparea rinichilor
!!cea mai utila ecografia
Organele genitale externe:
Bartholinita la femei produsa prin infectii genitale, inflamatii
Fimoza la copil!
!!Nefroptozele: 3 grade, gradul 3 este rinichiul vagabond => face ITU/ colica pseudocolici renale. Trebuie examinat bolnavul si in ortostatism. Tratamentul nefroptozelor este gimnastica medicala, centuri sau interventia chirurgicala (dar interventia chirurgicala nu tine => Cea mai grava complicatie a nefropexiei este nefroptoza :)) Intr un an dupa chirurgie R cade si mai mult.
Paraclinic
Urina
Cantitate:
Debit urinar/zi = 800 2000 ml/24h
Debit urinar pe minut = (debit urinar/zi) / 1440 min
Clearance
Cantitatea minima de urina pe zi necesara pentru a elimina deseurile toxice este de 500ml/zi
Densitatea urinara = 1001-1040 g/cm3 => urinara arata functia de concentrare a rinichiului, adica starea tubilor renali (dializa nu poate concentra urina)
ur = 1010 g/cm3 = izostenurie
< 1010 g/cm3 = subizostenurie
(Osmolalitate urinara = 50 1250 : e mai exacta decat ur)
!!Daca ur > 1017 g/cm3 => nu mai e nevoie de proba de concentratie (regim sec si hipersodat => N ur >1025 g/cm3 )
!!Ex. urina efectuat pe stick nu poate calcula .
Exista si situatii cu ur persistent scazuta: nefropatia tubulara
!!Interstitiul glomerular e cel mai expus infectiilor, toxicelor, alergicelor (ex. Rifampicina, meticilina) nefropatia inters duce la afectarea tubilor prin comprimarea lor => rasunet pe SU
In leziunile tubulare: ur e scazuta ur scazuta
O densitate urinara scazuta poate fi datorata si unui aport lichiadian prea mare.
Ex. ur = 1070 g/cm3 in diabet prin glicozurie. In DZ densitatea urinara este fals normala/crescuta. Pentru a afla densitatea urinara corecta trebuie scazut din densitatea urinara glicozuria/3 de ex: glicozuria =30g si densitatea urinara=1015
Adevarata densitate = 1015 30/3= 1005.PNC -> glomeruloscleroza focala si progresiva. Si in PN prin proteinurie densitatea urinara poate fi fals normala sau crescuta.
Diabetici cu proteinurie brusc crescuta :
ur scazuta => afectare tubulara
ur mai mare => afectare glomerulara
TBC renala => crea 2-3 mg/dl (crescuta, dar nu mult) => ii dai rifampicina si face alergie renala (RA) => glomerulo-scleroza => IRenala
!!Sb de contrast si dextranul (diuretic osmotic) dau dupa 24 de h cresterea ur (ex ur = 1070 g/cm3)
pH-ul urinar = 4,6 8
vegetale multe, uralit (saruri pt litiaza urica), varsaturi abundente => pH urinar alcalin
leucocite f multe + pH alcalin => infectie urinara cu Proteus ureazo-secretor (inf nozocomiala) => litiaza coraliforma
Mirosul urinei :
mere putrede => corpi cetonici
fan cosit
sparanghel
hrean
Culoarea urinii
-hipercroma in: hiperproteinurie, Volum urinar mic/24h, hipersudoratie, Melanurie, febra, medicamente (xantonina, rifampicina, uronat) => mimeaza hematuria
-diluata (asemanatoare apei) in leziunile tubulare prin deficit de concentrare
Creatinina urinara
filtrare creatinina urinara = 800 1500 mg/24h
in conditii N creatinina NU se reabsoarbe si nici NU se secreta => creatinina ur e un marker al RFG (ultrafiltrarii glomerulare)
!!IRC severa => creatinina se secreta tubular => in aceste conditii Clcreatininei supraestimeaza RFG (filtrarea glomerulara)
formula Cockroft:C(mL/min) = [(140-varsta(ani) x greutatea(kg)]/[72 x creatinina serica(mg/dL)].La femei rezultatul se inmulteste cu 0.85Normal in medie Cl creatininei =100ml/min
Cl ureei = 60 70 ml/min
Ureea urinara = 20 40 g/24h
Ex. o uree ur = 5 g/24 h la o diureza = 2 l/24h sau o uree de 2,5g/24h la o diureza de 500ml => ???ce cantitate de proteine consuma. Ar trebui sa consume uree urinara X 3 + cantitatea de proteine pe care o pierde.??Ratia de proteine : trebuie macar minumul de aport proteic (30g/zi sau 0,5g prot/kgc???)
!!In leucemii tratamentul cu Citostatice => eliberare masiva de AUS =>IRA prin sindrom de liza tumorala=> profilactic hidratare cu multe lichide, alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na, Alopurinol si optimizarea functiei renale inainte sa-i administrezi citostaticele.
Sedimentul urinar:
In mod normal: celule epiteliale, celule sferice
Tipul de celule ne pot indica sediul leziunii sau tipul de leziuni
Daca gasim hematii deformate in urina = afectare glomerulara (aceeasi semnificatie o au si cilindrii eritrocitari)
Leucocite ne gandim la o infectie urinara
Celule Sternheimer-Malbin peroxidazo + (cells with mobile granulations) = leucocite care stau in lichid cu ur mica = markeri de leziune tubulara (PNCr)
Cilindri cerosi diformi = IRC II unei nefropatii interstitiale
Probele de dilutie/concentratie Nu se mai fac
Rx renala simpla:
identifica calculii ureterali si identifica migrarea lor, deci se repeta (dar cand migreaza dispar si simptomele). Daca la 10 zile n-a migrat => rinichiul isi pierde functia (in 24h secretia rinichiului respectiv dispare, iar in 30 de zile rinichiul devine irecuperabil)
!!Nu dai substanta de contrast la pacientii cu TBC, hemoptizie, menstruatie.
litiaza coraliforma litotripsie extracorporeala
Eco
-Este o investigatie esentiala, uzuala
-obligatorie in bolile renale, colica renala
Scintigrafie Indicatie: rinichiul vagabond: la eco nu gasesti al doilea rinichi, iar cel gasit are dimensiuni normale (daca cel vizualizat la eco ar avea dimensiuni mari am crede ca e rinichi unic si ca s-a hipertrofiat compensator)
Nefrograma izotopica:
Mai usor de facut decat arteriografia. Arteriografia are risc de embolie cu bucati de aterom => infarcte renale; dar este obligatorie perioperator
La peak substanta de contrast patrunde la nivel renal
Poate arata rinichi mut (substanta nu intra deloc => obstructie de artera renala)
Substanta poate sa nu iasa deloc => obstructii
Biopsia renala
Indicatii:
Sd nefrotic la ADULT (de obicei datorat nefropatiei membranoase din cauza unui cancer). Singura terapie eficienta e cu GC, dar daca are glicemia crescuta nu poti da GC (DZ)
Glomerulopatii: crea sg > 2 mg/dl (IR) => nu mai raspund la tratament (in general), cu exceptia LES (care raspunde la bolusuri de GC)
CI punctiei-biopsiei renale:
Diateze hemoragice
Rinichi unic
Tumori?
Sindroame urinare
I. Sindromul NEFRITIC ACUT
40% este poststreptococic apare dupa o perioada de latenta de 10-14zile, 60% au alte etiologii => apar CIC multe, care sunt nefritigene si oricum se elimina renal - prin depunerea lor pe MB si activarea C => inflamatie => leziuni endoteliale din loc in loc sau
Pot aparea Ac anti MB glomerulara => depozite lineare pe versantul endotelial => afecteaza toate capilarele in aceeasi masura (Goodpasture)
In oricare dintre cele doua situatii de mai sus apar:
Hematurie (prin rupturi)
Retentie hidrosalina (nu mai trec apa si Na prin inflamatie) =>
Edeme (in principal prin retentie hidrosalina si nu prin proteinurie)
HTA => IVS/ encefalopatie HTA/hemoptizii in retentia azotata
IRA (crestere de uree, creatinina)
Oligurie
Cresterea ureei si crea sg
Hemoptizii
Cilindrurie eritrocitare/ hematii dismorfice
Proteinurie neselectiva (similara cu plasma) = 1-3g/24h
Sanguin putem gasi (stigmatele infectiei cu streptococ si markeri de inflamatie crescuti, dar si altele):
ASLO crescut
C scazut (hipocomplementemia relativ specifica)
2 globulinele sunt crescute
VSH crescut
CRP crescut
Boala debuteaza peste noapte, bolnavul se trezeste a doua zi edematiat.
De obicei sd nefritic acut se vindeca relativ rapid (pana si fara tratament), dar se da PENICILINA 21zile, IM, din 4 in 4 ore daca pacientul are amigdalita pultacee/flegmonoasa
T al penicilinei e de 4 h (de-asta se da din 4 in 4 ore)
!!Nu toti trebuie tratati cu penicilina pentru ca aceasta sparge membrana bacteriana => o sa apara mai multe Ag bacteriene => se vor forma mai multe CIC => se vor depune mai multe CIC => agravarea sd nefritic
Complicatiile sd nefritic acut:
GN rapid progresiva, forma de cronicizare rapid progresiva a GNac, in care se blocheaza evacuarea glomerulilor spre tubii renali prin cloazonari. Pentru a pune diagnosticul de GN cronica trebuie sa aiba GN timp de 2 ani. Pana la 2 ani trebuie sa urmarim TA si S.U. In acest interval poate aparea GNA vindecata cu defect (proteinurie mica reziduala sau hematurie microscopica reziduala). Semn de evolutie favorabila este scaderea TA.
Un sindrom nefritic cronic grav evolueaza spre IRC std IV (ESRD)
GNC are trei forme clinice:
Forma vasculara cresterea TA in (!!HTA=hematurie)
Forma proteinurica = forma cu sd nefritic
Forma mixta = HTA + hematurie + edeme prin proteinurie (hipoproteinemie)
Coada de ASLO = persistenta titrului crescut de ASLO
Sd nefritic cronic acutizat:
Crea > decat la cei cu GNA
Acutizarile apar INTRAINFECTIOS (nu postinfectios cum apar in sd nefritic acut, deci nu exista interval liber)
!!DD intre bronsita cronica astmatiforma si astm (astmul se asociaza cu alte fenomene alergice: de exemplu debuteaza cu o rinita). Bronsita cronica astmatiforma se trateaza cu GC in doze mici (< 20 mg).
II. Sindromul NEFROTIC
= sd nefritic cu proteinurie mare (> 3,5 g/24h/1,73m2)
ME: aglomerarea/ aglutinarea podocitelor, prin pedicele din cauza proteinelor multe care le lipesc
= glomerulopatie cu leziuni minime/ Nefroza lipoida (la copii)
Se schimba polaritatea pe cele 2 suprafete ale capilarelor => trec cu usurinta albuminele - proteinurie selectiva (SN PUR) => hipoproteinemie cu edeme si hipoapolipoproteinemie cu hiperlipemie si hipercholesterolemie (> 5 g/dl)
Diferite boli evolueaza cu Snefrotic
Proteinurie + tot tabloul in foarte multe gloerulopatii.
!!Daca proteinurie e neselectiva pacientul trebuie internat pentru ca presupui ca au si leziuni morfologice.
Complicatii: tromboza venoasa renala => trebuie HGMM
In bolile de MB celulara (cand trebuie tratat pentru ca pierde proteine si prin alte secretii: nazala, lacrimala...) si in cadrul diabetului => denutritie cu risc crescut infectios
Proteinuria maxima e 72 g/24h => denutritie si risc crescut de infectii => trebuie regim Hproteic, dar nu si la cei cu IR.
Proteinuria foarte mare, care nu raspunde la tratament cu GC, trebuie tratata cu IEC si AINS pentru ca ele fac vasodilatatie pe a eferenta = se filtreaza mai putin urina I (se produce mai putina urina primara) => scade proteinuria
Bolnavii dializati cu rest de diureza trebuie calculata cantitatea de proteine pierdute.
In sd nefrotic se pierd si proteinele transportatoare de iod => gusa (cu hipotiroidie) (si amiodarona poate da gusa)
Hiposerpilul folosit ca anti HTA poate duce la dementa senila.
Mai demult in IRC se dadea vit B12, dar are o Gm de 1500 Da => se ultrafiltreaza fiind hidrosolubila => nu e eficient sa dai vit B12 (pentru ca o pierde)
III. NEFROPATIILE INTERSTITIALE
produse prin CISTITAac care duc la cistopielite ac (fungi, virusuri): au leucociturie si bacteriurie, rar hematurie; Giordano + (infectii ascendente in general).
Hematuria se poate datora ACO, ciclofosfamidei, E. coli, infectiilor virale
Cistita poate avea evolutie ascendenta => cisto-pielita acuta: acelasi SU cu cistita + Giordano pozitiv
Leucociturie + cilindrurie (cil leucocitari)+bacteriurie + ur N (prin Hsudoratie)=> PNA (colonizare bacteriana renala) se vindeca cu cicatrici
PNA= nefropatie interstitio-tubulara acuta nespecifica
Persistenta si repetarea PNA => cicatrici multiple => R mic fibrozat, rinichi asimetrici + ur scazuta (marker esential)+ proteinurie < 1 g/24h + leucociturie + bacteriurie + celule Sternheimer-Malbin.
Nefropatia de Balcani: se datoreaza acidului aristolochic => lipsa edemelor, NU HTA, rinichi mici, asimetrici
IV. Sd. de IRA
Prerenala: hipoV de diverse cauze => ischemie renala => distrugerea echipamentului enzimatic peritubular => diureza scazuta sau N cu ur f scazuta (urina f diluata)
Renala/ intrinseca: persistenta IRA prerenale duce la aparitia necrozei tubulare acute (NTA = IRA renala) in 7-9 zile => dializa daca ureea creste cu > 70 mg/zi sau daca K creste cu > 7,9 mEq/zi.
Alte cauze: toxice/inflamatie interst nefropatia interst alergic medicamentoasa
Postrenala: obstructiva; de cauze urologice
V. Sd. de IRC
Stadii (clasificare):
Nefronul intact: daca scoti un rinichi apare cresterea ureei si creatininei in 1-3L, cand pacientul face efort fizic intens/ mananca multe proteine. Aceste cresteri dispar cand apare nefromegalia compensatorie (a rinichiului ramas). Bolnavul urineaza mai mult dar cu densitate anormala;
Daca mai scoti 30 50% din rinichiul functional => apare nefropatia cronica compensata => IRC prin retentie azotata fixa (crea crescuta putin ex 2-3 mg/dl, hematii la limita inf a N ex 3,5 milioane/mm3): rinichiul reuseste sa mentina aceste niveluri prin folosirea ureei ca diuretic osmotic
IRC decompensata (25-33% functional): Hb scazuta (aprox 8 g/dl) => dializa : Hb 7 g/dl, HTA volum-dependenta, coloratie pseudoaddisoniana
!! Glomerulopatiile dau IRC in 6-8 ani in timp ce nefropatiile interstitiale infectioase dau IRC in 20-30 ani.
NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTITIALE
Localizare:
Tubular=>tubulopatii
Tubulo-interstitial=>nefropatii
TUBULOPATIILE = defecte de transport tubular prin afectare epiteliala sau de echipament enzimatic => scade reabsobtia substantelor cu eliminarea lor in concentratie mare in urina; manifestari/afectari genetice.
Pot fi simple (o anumita substanta) sau complexe (mai multe substante => Sdr. Fanconi).
Pot fi izolate sau tubule-interstitiale.
Fanconi
Excretie urinara de aminoacizi, fosfat, bicarbonat, Ca, K =>acidoza tubulara cu poliurie.
La copil => rahitism si osteoporoza.
Scade reabsorbtia tuturor substantelor la nivel proximal.
Debutul la copil, adult => uremie.
Transportul de: apa, Na, K
Sdr. Barter alcaloza metabolica hipoK (se pierde K) hipertrofia, hiperplazia aparatului juxtaglomerular cu secretie de Aldosteron.
NEFROPATIILE
Etiologie variata, mecansime variate, afectare tubule-interstitiala.
Incidenta: factori din ce in ce mai frecventi (medicamente, sb pentru investigatii).
Acute/Cronice
Nefropatiile acute particularitate leziuni interstitiale prin inflamatie acuta (infiltrat inflamator: plasmocite, limfocite, eozinofile, PMN) la care se pot asocia modificari degenerative tubulare (afectarea MB a cel tubulare).
Nefropatiile cronice fibroza interstitiala (exclusiv in faza cronica)
Nu sunt afectati glomerulii sau vasele.
ETIOLOGIA ACUTA
-infectii
-medicamente
1. Nefropatiile acute mediate imun
-hipersensibilitatea medicamentoasa
-B imune
2. Nefropatiile mediate infectios
Factori: bacterii (Steptococi, Legionella, Brucella), ricketsii, virusuri, paraziti, fungi.
3. Nefropatia idiopatica
NEFROPATIILE PROVOCATE MEDICAMENTOS
Incidenta creste pe masura ce se folosesc mai multe antibiotice. Mecanismul este imun independent de doza, prin toxicitate directa.
Acute: dupa 10-14 zile prin reactiile imune se instaleaza nefropatia ce afecteaza in mod egal sexele si in general orice grup de varsta (mai ales varstnicii cu evolutie mai severa, mai multe complicatii si comorbiditati).
In final prin mecanisme umorale => Ac anti MB tubulara +/- CI locale sau circulante, care ulterior se depun in MB tubulara antrenand complementul.
Ac sunt de tip Ig G, M cu potential citotoxic lezional, in CI locale/circulante.
Mecanisme celulare constituirea infiltratului inflamator care contine plasmocite, leucocite, PMN, eozinofile.
Mecanisme umorale celulele sunt afectate in proportii diferite, in functie de predispozitia genetica a pacientelui.
Anatomo-patologic
Macroscopic: R de dimensiuni N/ usor crescut prin infiltrat inflamator sau edem ce il insoteste.
Microscopic: compozitia infiltratului (limfocite, plasmocite, eozinofile, PMN mai ales in formele bacteriene) cu dispunere:
-focala
-difuza (compromite portiuni mai mari);
edem interstitial, leziuni tubulare
!!! absenta fibrozei interstitiale in acut
30% asociaza granuloame.
Formele severe asociaza leziuni minime glomerulare => aplatizare, dezorganizare, fuziunea pedicelelor, podocitare (substante, Sdr. Nefrotic)
Imunofluorescenta: depozite Ig G, M, C3
Microscopia electronica:
-dezorganizarea interstitiului peritubular, distrugerea MB tubulare
-depozite electronodense de la acest nivel (Ac)
Fiziopatologia
Pot evolua ca IRa reversibila prin tratamentul infectiei, oprirea medicamentului sau sdr. de disfunctie tubulara de ansa / proximala sau acociate.
Clinic 3 forme (nimic specific, prin gruparea unor simptome)
1) Forma cu febra inalta
Eruptie cutanata
Artralgii
Limfadenopatii (afectarea imuna)
SU: eozinofile, hematurie, leucociturie
2) Febra cu frison dar mai usoara ca forma 1
Cefalee
Durere lombara necolicativa
Greturi, varsaturi
Artralgii, mialgii
3) IRa oligurica 20%
40-50% non-oligurica (pastreaza diureza)
In sange:
-eozinofile crescute (medicamente),
-ureea, creatinina crescute (dc se instaleaza IRa, mai ales daca apare si oliguria- afecteaza difuz mult parenchim),
-anemie,
-acidoza metabolica (expresia disfunctie tubulare)
-hiperK, hipofosfatemie.
SU:
-eozinocite > 30% din leucocite (eozinofiluria caracteristica celor medicamentoase)
-hematurie micro/macro
-leucociturie (apare peste tot)
-proteinuria in nefropatie, atingerea tubulara => cu caracter tubular < 2/3g /24h (!!!> 3,5g, daca se acociaza cu Sdr. Nefrotic, nu e afectare tubulara)
-predomina beta 2-microglobulina, lizozim
Deficit proximal: aaurie, glicozurie, fosfaturie
Deficit distal: poliurie, natriurie, hipoK
Imagistic
Ultrasonografia R de dimensiuni N, simetrici, ecogenitatea crescuta a parenchimului cu stergerea limitei corticala medulara; cavitatile pielo-caliceale N
Scintigrafia Ga 67 hipercaptarea radiotrasorului.
Diagnostic pozitiv
Manifestari clinice + istoric consum medicamente
Diagnostic diferential
-necroza tubulara acuta
-GN acuta
-vasculite
Medicamente
A. Penicilinele (Meticilina)
Debut acut, instalare dupa 10-14 zile de la administrare.
Clinic: febra, eruptii, artralgii, adenopatii, Eozinofilie in 60%
Sediment urinar: hematurie, eozinofilurie, proteinurie tubulara, leucociturie.
Atingere renala marcata cu IRa.
Evolutie favorabila in 90% la intreruperea medicamentului.
CS 1mg/kgc, ajuta la grabirea vindecarii.
Recuperare dupa 1 an (cu vindecare totala)
B. Rifampicina
IRa (necesita hemodializa)
Clinic: febra, frison, mialgii, artralgii, oligurie (dc IR oligurica)
SU: hematurie pana la macroscopica
Ac anti-Rifampicina (dovada RI)
Anatomo-patologic afectare mai mult tubulara decat interstitiala => frecventa mai mare a IR
!!! Obligatoriu se va scoate Rifampicina din schema.
C. AINS
La varstnici mai ales; rar elemente clinice cu febra, eruptii.
Asocierea cu Sdr. Nefrotic; pana la IR.
Tratament: oprirea AINS, reechilibrare, hemodializa, +/-Prednison fct de situatie in doze moderate 0,5mg/kgc.
D. Sulfonamidele antibacteriene (Biseptolul)
Frecvent folosite in infectiile urinare care raspund bine.
Eozinofilia constanta
IgE crescute
SU: leucociturie, hematurie, proteinurie
IR severa necesita dializa (cea mai benefica, cateva sedinte)
CS, Clorotiazida, Hidroclorotiazida
IR evolueaza favorabil.
NEFROPATIA DIN INFECTII SISTEMICE
Mecanism imun; infiltratul inflamator etiologic similar cu cel bacterian/ viral/ parazitar
Cel mai frecvent Streptococul beta-hemolitic
Orice Ag viral/bacterian se fixeaza la interstitiul renal => Ac anti MB tubulara, CI...
Anatomo-patologic infiltrat inflamator: plasmocite, leucocite, eozinofile.
De la debut degradarea fct renale => IRa
Cel mai sever: Leptospira, Brucella, Candida
SU hematurie, proteinurie tubulara, leucociturie
Diagnostic pozitiv
IRa dupa un interval liber de la o infectie (elementele nefropatiei)
Diagnostic diferential
-nefropatia la antibiotice
-GN difuze acute
Tratament
Masuri medicale pentru IR pana la dializa
!!NU CS
NEFROPATIILE TUBULO-VASCULARE ACUTE IN VASCULITE
LES, Sclerodermie, Sjogren, Wegener
Lezarea tubulo-interstitiala asociata cu afectare glomerulata => evolutie grea, prognostic nefavorabil.
LES leziuni tubulo-interst + glomerulare severe Glomerulopatia difuza proliferativa
Sjogren leziuni tubulo-interst chiar mai severe ca cele glomrulare; necesita dializa si reechilibrare.
NEFROPATIA POST-TRANSPLANT
Dc nu se ajunge la rejet
NEFROPATIILE TUBULO-INTERST IDIOPATICE (10-20%)
Diagnosticate in lipsa fact. etiologici.
2 forme:
-afectare glomerulara
-asociaza uveita (Sdr. Oculo-Renal uveita ant. + IR)
NEFROPATIILE CRONICE
Afectare renala progresiva ca evolutie ce duce la aparitia leziunilor tubulo-interst indiferent dc afectarea a fost glomerulara, vasculara sau de alta etiologie (in final orice afectare renala ajunge la std asta).
IRcr nu se poate distinge etiologia afectiunii.
NU
-edem
-eozinofilie
-infiltrat inflamator
Clinic: elemente date de etiologia respectiva, elemente de insuficienta tubulara, in finala IRcr.
Etiologia: orice afectare
Medicamente (analgetice, AINS; potential nefotoxic cronic: Ciclosporina A, Li, Cisplatina, metalele grele: Pb, Cd, Au, Hg)
Nefropatia endemica de Balcani.
Defecte ale dezvoltarii aparatului urinar: obstructii urinare cr, reflux vezico-ureteral.
Cauze metabolice (frecvent): hipercalcemia, hiperuricemia, hiperoxaluria.
Cauze hematologice: disproteinemii, leucemii, limfoame, hemoglobinuria paroxistica nocturna, siclemii.
Boala Polichistica
Sdr. Alport
Cauze imune: vasculitele (potential cronic)
Clinic elemente nespecifice
+/- edeme
HTA (secundara afectarii renale)
Nicturie, poliurie (disfunctie tubulara)
Glicozurie
Proteinurie
Elemente de IR: cresterea ureei, creatininei + alte dezechilibre.
Cele imune nu au aceeasi pondere, pot aparea totusi autoAc anti MB tubulara. Cel mai frecvent implicate mecanisme non-imune: actiunea toxica directa (metale, p hidrostatica).
Se instaleaza din cauza afecatarii tubulare, interst insuficienta tubulara:
-proximala: aaurie, glicozurie, fosfaturie, urocozurie
Acidoza tubulara de tip 2 hipoK, hiperCl.
-distala: poliurie (ADH), hipoNa (scade reabsorbtia Na)
Acidoza tubulara de tip 1 normo/hipoK, hiperCl
+leziuni glomerulare
Prognostic prost => IR
Ac anti MB tubulara si glomerulara
UROPATIILE OBSTRUCTIVE (p. hidrostatica)=> modificari structurale ale tractului urinar in asa fel incat presiunea creste inaintea obstacolului, alterand parenchimul renal; poate duce la nefropatie obstructiva.
Dilatare hidronefroza
Cauze: diabet insipid (flux urinar crescut), megacalice/ureter, sarcina, refluxul vezico-ureteral, vezica neurologica.
Afecatarea interst prin ingreunarea fluxului => presiune retrograda anormala.
Incidenta nefropatiilor obstructive: copii, varstnici
Clasificare: acute/cronice
Sediul obstacolului: deasupra / sub jonctiunea uretero-vezicala
Cauze:
renal
-precipitare cristale de ac uric
-prezenta de calculi/ tesut papilat necrozat
-cheguri de sange
Perete uretral
-functional: disfunctia jonctiunii uretero-pelvine, vezico-ureterale frecvent la copii
-cauze vezicale mai frecvente la adult; Vezica neurogena (diabet, post-traumatic, post-chirurgie, leziuni/traumatisme ale coloanei, SM)
-anatomic: stricturi (inflamatii vechi)
-tumori ce infiltreaza peretele
-infectii granulomatoase
-ureterocel
-fimoza
Compresii extrinseci:
-adenom/ADK prostata
-sarcina ( dilatare cu scaderea fx. sg. ren. (? Fct. glomerulara scade rata de filtrare glomerulara oligurie, obstr bilateral, IR)
Afectarea fct tubulare la nivel proximal prin lezarea segm proximal => incapacitatea de a concentra urina => poliuria (diabet insipid nefrogen) in obstructie unilaterala si acidoza metabolica hiperCl, hiperK.
Dupa indepartarea obstacolului dc obstr
-completa, bilaterala => diureza postobstruct poliurie (reechilibrare hidrica)
-unilaterala capacitatea de acidifiere urinara poate ramane scazuta mult timp dupa dezobstrct => acidoza metabolica
Clinic
-poliurie
-anurie
-fenomene urinare (disurie, retentie acuta de urina)
-alterarea fct renale, crestere uree, creatinina => IR
-Infectii urinare, care nu raspund pana la efectuarea dezobstruct (recurente)
-HTA in cele de lunga durata, dc obstacolul bilateral (prin retentie de Na si apa), unilateral (SRAA)
-acidoza hiperK, hiperCl
Examen obiectiv
-colica renala
-Giordano +
-eventual aparare musculara in infectiile severe
-?glob vezical
SU
-hematurie (calcul, tumora, necrozare papilare)
+bacteriurie, pH alcalin > 7,5 (obstr. + inf cu germeni ureazo-secretori)
+ leucocite si cilindri leucocitari (PNac)
Cristale de ac uric, oxalati
Ultrasonografia stare R, mariti, grd de HN
Rx renala simpla calcul?
Urografie stare SC, parenchim, grd de opacifiere (in litiaze)
Tratament urologic: eliminarea obstacolului.
HN de grd mic cresterea aportului lichidian pentru a dilata tractul urinar + antialgic/antispastic, pentru a impinge obstacolul (calculi mici < 1cm, 5-7mm)
Dezobstruct procedeu urologic extractii endoscopice: nefrostomii percutane, litotritie.
+/- hemodializa (in urgenta IRa prin obstruct), valorile uree, cretinina scad f repede.
Obstacol in timp valorile uree, creatinina scad mai lent (tratament de reechilibrare)
Poate ramane cu alterarea capacitatii de concentrare a urinii; dupa 4s de persistenta a obstacolului afectarea poate ramane permanenta => poliurie.
Capacitatea de acidifiere poate sugera vindecarea (se vindeca mai repede la pH 6-12L, efect toxic direct.
AINS afectare renala si nefropatie interst (nefropatie analgetica in cadrul sdr. analgetic)
Li monitorizare uree, cretinina pentru ca toxicitatea renala dependenta de doza acumulata.
Metale grele
Pb t1/2 f mare, toxicitate cronica; nefropatie dupa ani de expunere
50% guta saturnina
-disfct tubulara proximala
-guta
-HTA
-IR
Cd IRcr, toxicitate cr. dupa ani de expunere
Au GN, necroza tubulara, sdr. nefrotic, nefropatie tubulo-interst
Hg si pe SNC
NEFROPATIA ENDEMICA DE BALCANI
Aria de distributie geografica bazinul Dunarii, Romania (Erghevita, Caras-Severin, Drobeta Turnu-Severin), Bulgaria
Clinic: IR progresiva, dupa 20 ani cu afectare tubulara proximala severa
-prezenta timpurie a beta 2-microglobulinei (test de screening)
-scade capacitate de concentrare (poliurie)
-edemenele nu sunt frecvente
-anemia mai severa ca gradul de IR (normal Hb ajunge la 8 aici ocluzii, ischemie, necroza papilara, afectare tubulo-interst
Hemoglobinuria paroxistica nocturna depozite de hemosiderina in tubii proximali cu afect inters secundara
Necroza papilara frecventa in diferite afectiuni
-analgetice
-DZ
-obstruct
-siclemie
Pe langa poliurie, elementul caracteristic piuria +/- hematuria micro/macro
Tratament etiologic
-DZ
-indepartarea obstacolului
PN xantogranulomatoasa
Forma rara de PN cr; afectarea parenchimului renal, inlocuit cu granuloame, abcese, mase de macrofage cu continut lipidic; afect un singur rinichi (nefrectomie); sexul feminin
Infectiile urinare: Proteus mai ales
Refluxul vezico-ureteral
Fx anormal retrograd din VU in tr urinar superior; copii
Raport lungimea ureterului portiune intravezicala/ diametru ureter (N 5/1)
Orice proces patologic care afecteaza complexul uretero-trigonal scade raportul. Poate fi afecatat si valva mucoasa vezicala peste orificiu.
-copii inf ur recurente, rezistente la trataement
-HN prenatal
-ulterior cicatrici, IR
Investigatii: cistografie, eco, cistoscopia (modificarea aspectului N a orificiului ureteral)
Criteriile Kramer
1. Reflux asociat cu anomalii congenitale ale implantarii ureterelor
2. Inf urinare cr prin inflamatia cu distorsiune a jonctiunii uretero-vezicale
3. Disfct neuropata a VU
4. Obstruct sfincterului vezical cu decompensare vezicala
5. Traumatisme (chirurgie, post extragere calculi)
Clasificare
Grd 1: segm inf reflux
Grd 2: umplerea SC a ureterului fara dilatatie
Grd 3: umplerea SC si staza
Grd 4: ectazia caliceala
Grd 5: dilatare pielo-caliceala cu dilatare caliceala cu distorsiune de calice
Tratamentul infectiilor urinare
-conservator primele grade
-corectie chirurgicala
Cauza frecventa si de HTA la copii => IR cr.
GLOMERULONEFRITELE PRIMARE/PRIMITIVE
GN - boala cu etiologie multipla
-patogenie imuna;
Caracteristicile anatomo-patologice, 3 tipuri de leziuni:
1) Celulare proliferarea celulelor ce formeaza structura glomerulara (cel endoteliale, mezangiale, epiteliu)
2) Alterarea MB glomerulare MB ingrosata/subtiata/rupta
3) Depunerea de CI
Glomerulul format din celule endoteliale pe versantul intern, MB glomerulara, celule epiteliale (podocite) pe versantul extern; trece filtratul => urina I
Leziuni prin factori diversi; rar leziuni directe, fiind o structura foarte bine protejata, aparata.
Raspuns imun exagerat il lezeaza, inclusiv functional, nesisizat de pacient; apar anomalii in SU hematii decolate, rupte, faramitate.
Evolutia spre IRcr in 10-15 ani
CS + Imunusupresoarele tratament patogenic, scad inflamatia
!!! Leziunile cu potential periculos: Creatinina>1,5mg/dl si SU: hematurie
Clinic
-hematurie
-proteinurie
-edeme
-HTA
-evolutie spre IRcr (majoritatea)
GN sunt I (cauza necunoscuta la majoritatea) si II
Clasificarea dpdv al evolutiei
a) Acute: durata 1-2 ani; la copii vindecare in 1 an, la adulti in 2 ani; dc la 2 ani hematuria, proteinuria persista => cronicizare
b) Subacute: 2-3 ani
c) Cronice: 15-20 ani
Dpdv imunologic 3 tipuri
a) GN Ac anti MB glomerulara (Goodpasture)
b) GN prin CI
c) GN cu leziuni glomerulare minime
Clasificarea morfologica (tratamentul dependent de ea)
1. Nefropatia glomerulara cu leziuni minime
2. Glomeruloscleroza focala si segmentara
3. GN proliferativa endocapilara
4. GN proliferativa extracapilara/ rapid progresiva sau cu semilune
5. GN membrano-proliferativa
6. GN membranoasa
7. GN mezangiala
Clinic nu se manifesta diferit
GN DIFUZA ACUTA POST-STREPTOCOCICAGN ac aceasta forma mai ales stigmatul infectiei streptococice
-microhematurie neperceputa
-copil (!!! NU la copilul mic la care sistemul imun este insuficient dezvoltat), adult tanar
Etiologie: Streptococul beta-hemolitic tip A, B, C (tulpini nefritigene); Post streptococic pot rezulta RAA sau GN (nu ambele)
Patogenie: BAI, dupa o faringita sau o infectie cutanata prin mecanisme imune dupa o perioada de latenta (criteriu de diagnostic) => boala la distanta; GN este o boala a CI
3 posibile ipoteze:
a) Ag streptococic se fixeaza de struct glomerulare => CI in situb) Ag streptococic distrug IgG devin Ag si declanseaza raspunsul imunc) Reactie incrucisata; Ac antistreptococici si structurile glomerulareClinic:
Infectia initiala faringiana sau cutanata
Perioada de latenta: 7-14 zile (infectie faringiana), mai lunga in cazul infectiilor cutanate.
Debutul bolii Sdr. Nefritic acut cu hematurie, edeme, HTA, oligurie
Paraclinic:
Examinarea urinii:
Hematurie obligatorie micro/macroscopica zeama de carne, urina inchisa la culoare, totala (de la inceput la sfarsit);
-hematii dismorfe, decolorate (patognomonic), fragmentate de origine inalta !!! (in caz de origine joasa sunt colorate) trebuie ca urina sa fie proaspata sub 1 ora (in urina mai veche toate hematiile se decoloreaza)
Cilindrii hematici apar pe mulaje proteice (patognomonici)
Proteinurie 1/2 g
=>cilindrii hialini/ granulosi / cirosi
Densitatea urinara este N (NU sunt afectati tubii)
Grad mic de anemie si hiponatremie (de dilutie).
Glomerulul este suntat => retentie hidrosalina cu edeme si HTA
In 3-4-5 saptamani dispare inflamatia, dispar edemele si HTA, poate persista o microhematurie si proteinurie.
Identificarea streptococului in gat sau cutanat
ASLO crescut, ramane crescut perioade indelungate
Antihialuronidaza
Complementul seric este scazut !!! (doar 4 boli cu complement seric scazut)
Anatomo-patologicPunctia biopsie nu este recomandata, doar daca dupa 4-6 saptamani nu ii merge bine pacientului.
GN post steptococica:
-proliferarea celulelor endoteliale (endocapilar) in lumen
-in MB pe versantul extern infiltrarea cu CI, depozite granulare de IgG complement (la imunofluorescenta)
(In general Ac se vizualizeaza liniar in timp ce CI se vizualizeaza sub forma de ghemuri din loc in loc).
Dpdv evolutiv in 4-6 saptamani se vindeca, mai ales la copii, cu disparitia infiltratului inflamator; hematuria si proteinuria pot persista pana la 6L 1 an.
La adulti cronicizarea este mai frecventa, trebuie dispensarizati.
Tratament
BAI
AB se pot administra pentru a omori streptococul si a preveni astefel infectarea altor indivizi.
Mai ales simptomatic cu repaus, diuretice, anti-HTA (se prefera beta-blocantele, NU IEC pentru a nu realiza o vasoconstrictie suplimentara!)
GN asociate
-sepsisului
-suntului infectat (sunturi ventriculo-peritoneale, ventriculo-abdominale)
=> drenare abcese, dispozitive; Antibioterabie conform antibiogramei
Germeni: stafilococi, bacili gram negativi
Sdr Nefritic acut:
-febra
-artralgii
-scadere ponderala
-hipocomplementemie!!!
GN DIFUZA RAPID-PROGRESIVA CU PROLIFERARE EXTRACAPILARA
Proliferare extracapilara
Afectati peste 60% din glomeruli cu formarea de semilune.
!!!Exista forme cu afectare de 5-10-15% din glomeruli NU este GN difuza rapid progresiva ci altceva.
Boala dramatica, tratamentul tb instituit precoce pentru a se vindeca altfel in cateva luni pot ajunge dependenti de dializa.
Formarea de semilune proliferare in spatiul Bowmann
Initial celule semilunare (epiteliale) in zile se fibrozeaza.
Etiologie
Boli infectioase
BAI
GN post-streptococica
Patogenia: imuna
1) Ac anti MB
2) CI
3) Fara depozite imune, ANCA pozitive
Anatomo-patologic
Microscopia optica: proliferarea celulelor epiteliale, celule din foita parietala a capsulei Bowmann.
Imunofluorescenta:
-depozite liniare (tip 1 cu Ac anti MB)
-depozite granulare (tip 2 cu CI)
-fara
Microscopia electronica: ruptura MB glomerulare, cateodata si a capsulei Bowmann si infiltratul trece in spatiul interst (distrus glomerulul).
Simptomatologie usoara: febra, anorexie, scadere ponderala, +/- hematurie macroscopica.
Cresterea galopanta a produsilor de retentie azotata (uree, creatinina); IR rapid-progresiva.
Sdt nefritic acut, creatinina creste de la o saptamana la alta.
Punctia biopsie renala pune diagnosticul !!!
Paraclinic
-sdr. nefritic
-anemie
-leucocitoza
-inflamatie
Rar: oligurie, HTA
Distructie tubulara rapida, care pierd apa si sare, unii chiar poliurici.
Tratment: precoce
Metilprednisolon 1g/ zi, 3 zile
ulterior Prednison 1mg/kgc/ zi, 3-4L
Daca nu raspunde sau are contraindicatii => imunosupresoare
Ciclofosfamida 2mg/kgc/zi
AZT 0,2mg/kgc/zi
Plasmafereza
GN I IDIOPATICE
Considerate cronice
Nefropatia glomerulara cu leziuni minime
Nu inflamatie
Anatomo-patologic: aglutinarea proceselor pediculate ale podocitelor (masa gelatinoasa compacta) dispare spatiul de filtrare; dispar pedicelele (in microscopia electronica)
Proteinurie nefrotica > 3,5g/24h
Hipoproteinemie cu hiperlipemie, hipercolesterolemie
Edeme gambiere/anasarca
(scaderea albuminei edeme)
In special la copii, recaderi multiple, dar nu inseamna cronicizare sau factor de prognostic negativ; > 18 ani se pot vindeca.
La adulti cronicizare.
Majoritatea idiopatice; medicamentoase/toxice
!!!Sdr nefrotic la copil se manifesta asa
!!!Sdr nefrotic la adult GN membranoasa
La copii punctia se face la varstele < 1an si > 8 ani.
Intre 1-8 ani CS
La adulti se face punctie !!!
Sdr nefrotic pur (exclusiv proteinurie; fara celelalte manifestari: HTA, IR, hematurie daca apar sunt factori de prognostic negativ)
Proteinuria > 3,5g/24h este selectiva, 80% proteine cu GM mica (albumina si altele)
CS 1mg/kgc/zi, 8 saptamani, ulterior scadere treptata:
raspunde bine=> cortico-sensibil
cortico-dependenta (la scaderea dozelor reapare)
cortico-rezistenta
In caz de cortico-dependenta, cortico-rezistenta sau contraindicatii se folosesc imunosupresoarele:
Ciclofosfamida
Clorambucil (0,2mg/kgc)
Ciclosporina A (4-6mg/kgc)
Pacientii fara raspuns dupa imunosupresoare primesc IEC si AINS pentru a nu mai pierde proteine, chiar cu riscul cresterii Creatininei (se poate face hemodializa)
Tratament simptomatic:
diuretice
restrictie de sare
Albumina umana (in caz de edem pulmonar, proteinurie severa; dar cu efecte de scurta durata)
GN membrano-proliferativa
MB glomerulara
-proliferare mezangiala
-ingrosarea peretilor capilari MB prin depozite imune
Idiopatice/secundare (hepatopatii cr, BAI - LES, ...)
Mecanism imun: CIC !!! hipocomplementemie
Anatomo-patologic: (2 tipuri de leziuni)
1) Proliferare mezangiala importanta cu ingrosare mai putin evidenta
2) Proliferare cvasiabsenta, ingrosare semnificativa prin CI
Depozite granulare de IgG si complement in structura MB glomerulare la imunofluorescenta.
Clinic
Tineri
Sdr. nefrotic 75%
Hematurie macroscopica (nefritic)
Hipocomplementemia
Lent IRcr
Rar remisiuni spontane
Tratament
CS +/- Imunosupresoare (similar cu sdr. Nefrotic)
Nefropatia membranoasa
Anatomo-patologic: ingrosarea MB glomerulare prin depozite de Ig ce se depun initial pe versantul subepitelial capsula Bowmann. NU prolifereaza
Etiologie: idiopatice/ secundare (BAI/neoplasme => sdr. nefrotic; tratamantul corect al neoplasmului => vindecare)
Patogenie: CIC/ formate in situ
Microscopie optica: NU prolifereaza; peretele capilar ingrosat prin ingrosarea MB
Imunofluorescenta: depozite granulare subepiteliale
Stadializarea in microscopie electronica (fct de numar si dispunere; importanta pentru tratament)
1) La suprafata MB
2) In structura MB
3) Complet incorporate in MB
4) MB mare, groasa, vezi doar depozite (!!!exclusiv forma asta se trateaza)
Sdr nefrotic
1/3 remisiune spontana completa
1/3 remisiune partiala (proteinurie minima persistenta < 1g/24h)
1/3 evolutie spre IRcr stadiul 4 anatomo-patologic necesita tratament; pierdere proteice masive, varsta avansata, de sex masculin
Tratament
CS + Imunosupresoare
Schema lui Ponticeli
Metilprednison 3 zile
Alternare de Ciclofosfamida 3L, Prednison 3L
Doze mici de IEC la cei cu pierderi proteice mici
Nefropatia glomerulara cu IgA
Depozite de IgA in mezangiu si proliferare mezangiala
pupura Henoch-Schonlein
forma izolata strict la nivel renal Berger
forme secundare in Spondilita Anchilozanta, Boala Crohn, carcinoame
Patogenie: imuna; CI
Precedata de infectii de tract respirator, fara perioada de latenta
Se manifesta cu:
Hematurie macroscopica odata cu episodul infectios, 1-2zile
Hematurie microscopica
Purpura HS
Caracteristicile sdr nefritic
Nivel crescut de IgA
Tratamentul focarului infectios
Pentru boala renala Prednison 1mg/kgc
Cu potential evolutiv spre IRcrLITIAZA RENALA
Afectiune caracterizata prin formarea de calculi.
Incidenta 1/100.000
Variatii ale incidentei in fct de factori:
A. De mediu:
Climat uscat si calduros=> deshidratare => litiaza
Diete bogate in sare, zaharuri rafinate, hiperproteice
Profesii cu expunere la caldura prelungita
B. Individuali:
Varsta 20-50 ani
Sexul: masculin mai frecvent
Tulburari genetice: cistinuria, oxaloza, acidoza tubulara
Clasificare:
1) Fct de criteriul biochimic/cristalografic
calcici: oxalat/fosfat de Ca
Fosfat amoniaco-magnezian
Acid uric
Cistina
Xantina
Micsti
2) Criteriul etiopatogenic
De organ determinata de conditiile locale reno-urinare: urostaza cu infectie
De organism determinata de tulburari ale metabolismului hidro-mineral si intermediar
Compozitia chimica a calculului
Apa
Matrice proteica
Compozitie cristalina care da specificitatea calculului
Litogeneza
Urina solutie suprasaturata de coloizi si cristaloizi (cristaloizii sunt mentinuti in solutie cu ajutorul coloizilor).
Formarea calculilor este determinata de ruperea echilibrului intre cristaloizi si coloizi.
Cristaloizi: saruri de Na, Ca, Mg, uree, ac uric, ac. Oxalic
Coloizi: mucoproteine urinare si acid hialuronic.
Teoriile litogenezei
a) Intracelulara
b) Extracelulara
Teoria extracelulara sustine desfasurarea procesului in lumenul aparatului urinar in 4 etape:
1. Faza de nucleere cu formarea de microcristale
2. Marirea si agregarea lor in macrocristale
3. Retinerea unui macrocristal in caile urinare
4. Cresterea acestei particule sechestrate in tractul urinar
Factori favorizanti ai litogenezei
1) Hiperexcretia sunbstantelor cristaloide si suprasaturarea urinara cu 1 sau mai multe saruri litogene (hiperparatiroidismul primar, hiperoxaluria din afectarile interstitiale cr, hipercistinuria)
2) pH-ul urinar: modificarea gradului de ionizare al cristaloizilor
litiaze acide: litiaza urica
litiaze alcaline: litiaza fosfat-amonicao-magneziana, fosfat de Ca
litiaze indiferent de pH: litiaza oxalica
3) infectii urinare: germenii patogeni produc materiale organice utilizare ca nucleu pentru precipitare
4) lezarea uroteliului: zone de aderenta pe care se fixeaza calculii in formare.
Factori inhibitori ai litogenezei
1) complexarea/chelarea unor cristaloizi, citrat, fosfo-citrat prin formarea de complexe cu Ca si inhibarea agregarii cristalelor
2) fixarea pe zonele de crestere a nucleului de condensare sau a cristalelor deja formate impiedicandu-le agregarea si cresterea: Mg, Pb, Zn
1,2 ambele Tamm-Horsfall
Etiopatogenia litiazei calcice
Anomalii metabolice (factori de risc pentru litiazele calcice):
A. hipercalciuria
B. hiperoxaluria
C. hipocitraturia
D. hiperuricozuria
A. Hipercalciuria
Ca eliminat urinar >4mg/kgc/24h poate fi idiopatic/ I/ II.
Hipercalciuria idiopatica
Tulburare metabolica, care apare frecvent la barbati.
Debutul litiazei in decada 3.
+ Normocalcemie
Mecanisme:
-hiperabsorbtie intestinala a Ca hipercalciurie absorbtiva prin nivel plasmatic crescut de calcitriol, datorita sensibilitatii crescute a enterocitelor la concentratia fiziologica de vitamina D.
-reabsorbtie crescuta a Ca din os resorbtiva datorata anomaliilor calcitriolului si PTH ului.
-deficit idiopatic de absorbie renala renala prin deficite ale pompelor de Ca nefrocitare
Hipercalciuria II
Prin hipercalcemie:
Hiperparatiroidismul I (5%)
Adenom paratiroidian
Hiperplazie difuza paratiroidiana
Frecvente la femei, poate asocia nefrocalcinoza
Neoplazii (metastaze osoase osteolitice)
Sdr. paraneoplazice determinate de secretia de hormoni cu actiune similara cu PTH (PTH-like)
Boli granulomatoase (tesutul din granulom converteste calcidiolul la calcitriol)
Cresterea turnoverului osos (tireotoxicoza, osteoporoza rapid-progresiva, Paget)
B. Hiperoxaluria
>50mg/24h
Provine din:
Dieta
Oxidarea glioxilatului la nivel hepatic
Oxidarea acidului ascorbic
La nivel hepatic: glicina si glicolatul sub actiunea transaminazelor cu rol oxidativ formeaza glioxilatul care sub actiunea LDH este metabolizat la oxalat.
Hiperoxaluria I
Congenitala, AR
Deficite enzimatice implicate in metabolizarea oxalatilor
Debut in copilarie
Asociaza:
Nefrocalcinoza
Infectii de tract urinar
Chiar IRC
Hiperoxaluria II
1) Dietetica
2) Enterica
3) Metabolica
4) Renala
1) Hiperoxaluria dietetica
Consum crescut de alimente bogate in oxalati alimente oxalofore sau alimente bogate in precursori ai oxalatilor alimente oxaligene.
Excesul de vitamina C (>4g/zi) duce la precipitarea oxalatilor.
Intoxicatia cu Etilenglicol care duce la IRA
Supradozajul de Metoxifluran
Administrarea de Xylitol
2) Hiperoxaluria enterica
Malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si a sarurilor biliare din afectiunile inflamatorii cronice intestinale, rezectiile intestinale creste absorbtia oxalatilor => AG neresorbiti formeaza cu Ca sapunuri usor absorbabile.
3) Hiperoxaluria metabolica
Deficitul de B6 (piridoxina); Oxalatul este reconvertit la nivel hepatic cu ajutorul vitaminei B6.
4) Hiperoxaluria renala
Defecte tubulare de reabsorbtie
C. Hipocitraturia
Excretia urinara de citrati < 300mg/24h
Citratii actioneaza ca inhibitori ai cristalizarii Ca formand complexe insolubile cu Ca.
Cauze:
Acidoza metabolica din sdr diareice cr,
Acidoza dupa Acetazolamida
malabsorbtie,
efortul fizic crecsut,
infectiile urinare: enzimele bacteriene degradeaza citratii
D. Hiperuricozuria
Factor de risc prin efectul stimulant asupra critalizarii sarurilor calcice; contribuie la formarea calculilor calcici, nucleere ...
Acidul uric poate constitui nucleul centrul unui calcul
Cristalele de acid uric scad inhibitia si duc la cresterea cristalelor in urina.
Etiopatogenia litiazei fosfat amonico magneziene
Elementul central este reprezentat de infectia cu germeni ureazo-secretori:
Pseudomonas
Enterobacter
Ureaplasma
Proteus
Klebsiella
duc la formarea de calculi coraliformi.
Proteus secreta ureaza care scindeaza ureea la amoniac si acid carbonic.
Amoniul + H => amoniac => pH alcalin.
Mediul alcalin + fosfat + Mg => litiaza cu struvit
Mecanisme prin care infectia favorizeaza litogeneza
Modificarea pH ului urinar
Scad citraturia prin consum de catre germeni
Scad peristaltica cailor urinare prin mecanism toxic
Modificari ale tractului urinar determinat de disectazii de col vezical, cateterisme prelungite; HN
!!!Litiaza de orice tip favorizeaza infectia si infectia favorizeaza litiaza.
Etiopatogenia litiazei urice
Cristaluria urica determinata de:
pH acid
hiperuricozuria
oliguria
PH ul acid acidul uric este mult mai putin solubil si precipita chiar in absenta hiperuricozuriei. PH ul acid se datoreaza unui defect de amoniogeneza, fie pierderii de bicarbonat.
Hiperuricozuria >800mg/24h in urina, se datoreaza unui
exces de purine in dieta
hiperproductiei de acid uric in sdr. mieloproliferative
medicamente uricozurice
deficite enzimatice (similare cu cele din guta I)
Oliguria poate determina formarea de cristale de acid uric chiar in absenta...
Etiopatogenia cistinuriei
Afectare ereditara cu transmitere AR, 1-4%
Consta in alterarea transportului aminoacizilor dibazici situati la nivelul tubului contort proximal si epiteliului intestinului subtire.
Calculii apar in decada 4.
Complicatii
Subobstructii tract urinar
Infectii
IRA/IRA
Manifestari clinice in litiaza urinara
Asimptomatice, descoperite intamplator la Rx (majoritatea radioopaci; radiotransparenti cei cu acid uric) sau ecografic
Simptomatice fct de mobilitatea calcului
Calculii ficsi durerea este exacerbata de efort si calmata de repaus; hematurie microscopica, rar macroscopica
!!!Orice infectie urinara trenanta corect tratata tb sa suspectam litiaza
Calculii mobili dau dureri prin distensia bazinetului, spasm prelungit
Obstructia prin:
Calcul
Precipitare masiva (cristalurie masiva), acid uric, cistina
Colica nefretica
Pacientul agitat cauta o pozitie antalgica
Durerea migreaza
Durere lombara/flanc
Punctele costo-vertebrale sunt dureroase
Giordano + - R dilatat, uneori se palpeaza in timp (HN)
Manifestari
Reflexe vegetative
reno-vezicale: polachidisurie, retentie de urina
reno-digestive: greata, varsaturi, ileus paralitic
tahic, hTA/HTA
hematurie micro/macroscopica
infectii: febra, frisoane
Imagistic
Rx renala simpla: calculi radioopaci
Urografia IV obligatorie: stabileste si existenta de calculi radiotransparenti, sediul obstructiei; malformatii; obstacole prostatice/vezicale; dupa incetarea colicii.
Pielografia indicata la:
Pacientii alergici
Pacientii cu IRA/IRC
Celelalte metode nu au fost diagnostice
Ultrasonografia mai utila pentru consecintele obstructiei (vizualizare parenchim, bazinet)
CT pentru complicatii
Abcese (starile septice)
HN
Nefroscintigrama
Nu ne arata sediul
Pentru evaluarea parenchimului renal preoperator
Hemograma
Ureea, Creatinina
Sumar de urina:
Hematurie microscopica cu hematii non-dismorfe sau masiva (falsa proteinurie)
Leucociturie in caz de infectii
Proteinuria, cilindruria ne indica o nefropatie preexistenta
Urocultura
Procedeu cristalografic pentru calculi
Analiza calcul
Evaluarea tulburarilor metabolice ce au dus la formarea litiazei (litiaza metabolice active fac litiaza periodic la 2-3-5 ani)
Diagnostic diferential
Cistopielite
Pielonefrite
TB urinara
R polichistic
Afectiuni chirurgicale: colica biliara, ocluzia intestinala, pancreatita, apendicita
Afectiuni ginecologice: anexite, avort septic,
Suferinta musculo-scheletala, durere lombara
Evolutie: netrate evolueaza cu complicatii
Recidiveaza 50% la 5 ani
5-10% interventii de dezobstructie3-4% IRC prin PNcr litiazica
Bolile cu litiaza fosfat amoniaco magneziene au o degradare mai rapida
Complicatii
Mecanice: colica renala, HN, R scleroatrofic
Infectioase: PN ac, cr, xantogranulomatoasa; Pionefroza; Flegmoane perinefritice
IRC
Metaplazii uroteliale
Tratament
Masuri generale
Profilaxie prin evitarea manevrelor endoscopice, cateterizarii prelungite
Densitate urinara: 1010-1012
Diureza 2L/zi
Evitare: cafea, ciocolata, sucuri citrice, ape minerale
Cura anuala cu apa oligominerala (Caciulata, Olanesti, Calimanesti)
!!!In litiaza calcica important de diagnosticat anomaliile metabolice;
Terapia este diferita in fct de tipul litiazei
Regimul alimentar
Hipercalciuria idiopatica restrictie moderata de sare, hidrocarbonate, alcool, proteine; consum crescut de fibre vegetale; scaderea aportului de Ca.
Hiperoxaluria: Nu alimente oxalofore sau oxaligene; aport de Ca
Terapia medicamentoasa
Hipercalciuria idiopatica:
-Nefrix scade hipercalciuria prin stimularea reabsorbtiei la nivelul tubilor distali; !!! + K (K se pierde)
-Ortofosfatii (neutru/alcalin de K) mai putine efecte secundare decat diureticele tiazidice, dar au efecte mai slabe
0,5g x 3 sau 4 /zi
Scad calciuria indusa de aport proteic dar terapia pe termen lung=>stimularea paratiroidiana cu calcificarea tesuturilor moi
Contraindicati in
Litiaza fosfat amoniaco magneziana
IRC => hiperparatiroidism secundar
Hipercalciuria cu hipercalcemie
Tratamentul bolii de fond: neoplasme, hiperparatiroidismul
Hiperoxaluria intestinalaCa per os sa lege oxalatul
Colestiramina
Hipocitraturie
Citrat de K 1-2mEq/l
Citrat de Na
Bicarbonat
Hiperuricozuria
Alopurinol
Litiazele infectioase
Tratament AB pre/post
Indepartarea calculului
Evitarea manevrelor instrumentale, cateterizarii
Litostat inhiba ureaza
Acidul aceto-hidroxamic (multiple efecte adverse)
Litiaza urica
Cura de diureza
Fara Purine in alimentatie
Alcalinizarea urinara, cu mentinerea unui pH < 7 (>7 precipita fosfatul de Ca)
Uralit
Bicarbonat de Na
Alopurinol
Litiaza cistinica
D-penicilamina complexe disulfidice
Tratamentul colicii
Indicatii de spitalizare:
Calculi>6mm
Colica asociata cu semne infectioase
Colica nefretica cu imposibilitate de hidratare
Calculi renali la pacient cu IRC
Imposibilitatea de a controla colica in ambulator
Medicamente:
Spasmolitice: Papaverina, Scobutil, Piafen
Antialgice: Mialgin, Pentazocina
AINS
Amestecuri de Terpene aromatice (inhiba cristalizarea): Rovatinex, Urinex, Uricol
Pev litice pentru eliminarea calculului:
AINS+antispastic
Antialgic+Furosemid
Daca dupa 2-3 cure nu elimina => tratament urologic
Nefrolitotomia percutana
Litotritia intra/extracorporeala
INFECTIILE URINARE
Def: prezenta sau colonizarea tractului urinar
De la VU in sus
Uretrita, prostatita infectii uro-genitale
Infectii urinare joase: inflamatia/infectia VU = cistita
Mucoasa uroepiteliala:
Mucoasa ureterala
Bazinet
Cistopielita, pielocistita (care e prima?) termen pentru infectie urinara joasa, fara afectare R
Infectii urinare inalte R= PN interst R, triunghi cu varful la papila si baza la periferie (microabcese) cu tesut sanatos intre ele; abcesele pot fuza. Afectarea interst=> obligatoriu afectare tubulara!
Tulburari de concentrare urinara temporare in PN ac sau definitive in PN cr
PN ac microabcese de forma triunghiulara; PMN, celule lizate cu tesut sanatos intre; afluxul de mononucleare vindeca tesutul cu cicatrizare
PN cr scade masa de tesut sanatos prin fibroza ireversibila => modificari de concentrare urinara ireversibile => hipostenurie (densitatea urinara< densitatea plasmei)
Infectiile urinare pot fi
specifice/nespecifice
complicate/necomplicate
Infectiile urinare necomplicate
Aparatul urinar este integru morfo-functinal
Frecvent la femeile de varsta sexuala
Recidivele chiar si cele inalte nu au impact pe functia renala
Coli bacilul
Raspund la antibioterapie chiar si dupa ani
Infectiile urinare complicate
Aparatul urinara anormal dpdv morfologic (B. polichistice, R in potcoava, diverticuli ureterali, litiaza) sau functional (refluxul vezico-ureteral) => infectiile se cronicizeaza, chiar si cele joase si duc la inf urinare inalte.
Au riscul de a evolua pana la o IRC cu necesitatea initierii dializei
IRC la aparitie se autoperpetueaza infectia, care poate fi oprita
Infectiile urinare prezinta locul 3 ca frecventa dupa infectiile pulmonare si cele digestive.
Infectiile urinare reprezinta cea mai frecventa cauza de septicemie cu gram negativi la spitalizati.
Frecventa infectiilor urinare este dependenta de varsta si sex.
Nou-nascuti 1% cu raport de 4/1 pentru sexul masculin (50% produse de fimoza)
Prematurii fac de 4x mai des
Prima copilarie 55 ani mai frecvente la femei (50% din femei fac cel putin 1 episod)
0,1% barbati infectii complicate
>70 ani frecventa creste la 20-30% cu sex ratio=1
Infectiile urinare la femeile intre 14-50 ani tratament orb cu Fluorochinolona/Sulfamide pentru ca 90% din infectii sunt necomplicate si in 90% din cazuri este implicat E. Coli
Infectiile urinare la barbati si copii !!! obligatoriu investigate infectii urinare complicate
Etiologie
-E Coli 90% exogen
-Enterobacteriacee: gram negative; infectii urinare complicate; persoane cu imunitatea deprimata: Klebsiella, Proteus (duce la litiaza coraliforma), Enterobacter.
-Rarisim: Stafilococ Auriu (in septicemie), Stafilococ Epidermidis (in manevre instrumentale)
-Microorganisme: Chlamydia Trachomatis, Ureaplasma Urealiticum
Duc la uretrite, cistite (infectii sexuale)
Disurie, polachiurie
Leucocite in SU cu uroculturi negative pentru ca necesita medii speciale
Test de proba Vibramicin 7 zile
!tb tratat partenerul altfel => fenomenul de ping-pong
-Fungii: la imunodeprimati, post antibioterapie, cei cateterizati a la long (adenoame de prostata in general se gasesc mai multe microorganisme + Candida)
-Virusurile: pot duce la cistite hemoragice; Adenovirusul 21 cu cistalgie (cistalgiile pot aparea in gripe)
Majoritatea infectiilor urinare sunt monomicrobiene
EXCEPTII (polimicrobiene in anumite circumstante):
Litiaza maligna (infectioasa) calculii au straturi concentrice cu mai multe bacterii
Tumorile de aparat urinar
Tumorile genitale, colonice (aparitia de fistule)
Sondatii vezical
>95% din infectiile urinare se produc ascendent: din zona perianala => uretra => VU => interst renal
Germeni foarte virulenti depasesc fluxul turbulent al mictiunii => germeni cu pini
Importante igiena locala si afectiunile digestive
Un procent mai mic din infectiile urinare se produc hematogen in septicemii cu Stafilococ, TB
Factori predispozanti
1) Patologici
b. cr. debilitante
b renale cr
IRC
DZ
Leucemii
Manevre instrumentale
Sarcina (compresia uterului, hormonal - estrogenii)??? De ce patologic si nu fiziol?
2) Fiziologici
Uretra scurta si mai larga la femei in vecinatatea extremitatii vaginale si anale
Actul sexual (1AB dupa actul sexual)
Anticonceptionalele (schimba pH ul) cele locale nu cele orale
Menopauza (se modifica flora lacto-bacilara) => ovule cu estrogeni
La barbati in 2/3distala IgA din lichidul seminal sterilizeaza uretra
Factori de aparare
1) efectul de spalare in VU
2) secretia de IgA in VU
In infectiile urinare inalte R secreta Ac => la SU germeni inveliti in Ac
Semnele de infectie urinara
Ne intereseaza varsta, sexul si simptomele
Primul episod
A. Femeie de varsta sexuala cu stare generala buna; tratament orb in ambulator pentru ca frecvent au infectii urinare necomplicate (>90% E Coli)
B. Copil reflux VU/malformatii
C. Barbat
< 20 ani malformatii
20-50 ani prostatita/litiaza
>50 ani neoplasme/adenoame/ADK de prostata
Recurenta
Se numeste recadere daca face cu acelasi germene adica la 103 germeni/mm =>inf ur joasa necomplicata
>104 germeni/mm => PN ac necomplicata
>105 germeni/mm => inf ur complicata
Cistita acuta
Polachidisurie
Disurie (usturimi la mictiune)
Urini tulburi/rosii
SU: leucociturie + bacteriurie (flora)
Densitate urinara N
FARA proteinurie
Pielocistita acuta
SU: leucociturie + bacteriurie
Diferita clinica fata de cistita acuta: + durere lombara, Giordano +
Pielonefrita acuta
durere lombara brusca
polachidisurie
semne generale: febra, frison
tulburari extrarenale:
digestive greturi, varsaturi, ileus
hTA prin varsaturi
soc toxico-septic
IRA prerenala
Hemograma: Leucocitoza cu neutrofilie
VSH crescut
Hemoculturi + in 20%
SU:
densitate urinara N (zone de tesut sanatos ce cresc reabsobtia si mentin o concentratie urinara normala); O proba de concentrare maximala ar arata o capacitate de concentrare defectuoasa temporar.
Leucociturie
Bacteriurie
Proteinurie < 2g/24h
!!!cilindrii leucocitari patognomonici
+/- hematurie (+litiaza renala; tipic colica renala)
Pielonefrita cronica
Cicatrici ce trag capsula => R mic, contractat, boselat prin fibroza produsa de infectii repetate (asimetrie renala)
Paraclinic: SU curat (fara leucocite) cu densitate urinata scazuta 1005 pana la poliurie nocturna (mai multa apa ca sa elimine mai multe toxine) hipernatriureza cu hiponatremie si deshidratare.
Microabsecele se pot reincalzi => acutizari identice clinic cu PN ac.
Diagnosticul diferential intre o PN ac si acutizarea unei PN cr se face anamnestic si paraclinic:
PN ac R mare/ PN cr R mic
PN ac densitate urinara N/ PN cr densitate urinara scazuta
Raspuns mai bun la tratament in PN ac
Cilindrii leucocitari, leucociturie, bacteriurie, proteinurie ??? la ambele
Acidoza tubulara distala (prin lipsa de secretie a ionilor H, raman)
Abordare
Infectii urinare necomplicate
Femeile simptomatologie similara cu cistita tratament orb 1z sau 3z cu medicamente la care sunt sensibili germenii...
La 80% dispar simptomele
La 20% persista => factori favorizanti (DZ, gravide, purtatorii de sonde). Dc ecografic nu se deceleaza nimic => urografie IV, CT, scintigrafie
PNac
-daca starea generala nu e alterala tratament orb cu uroculturi la 1s, 1L si ecografie.
Complicatii: abcese, flegmoane
PN acuta obstructiva
-brutala
-dezobstructie ! urgenta urologica
Biseptol (Cotrimoxazolum= Trimetoprim + Sulfametoxazol)
Fluorochinolone: Ciprofloxacin, Norfloxacin
Tratament 10-14zile
In caz de stare proasta:
internare cu tratament AB injectabil: Ciprofloxacin, Ceftriaxona, Biseptol
Uroculturi
Hidratare
Stari grave: combinatii AB Cefalosporine gen III + Aminoglicozide 24-48-72h
Infectii urinare complicate
Germeni multirezistenti la AB
!!!Asteptam urocultura ca sa nu selectam iar germeni
Tratam concomitent si factorii favorizanti: litotritie, adenom prostata, malformatii, refluxul VU
Uneori factorii favorizanti nu pot fi tratati: VU neurogena
Tratament cel putin 3-4s
Daca 6L tratam cu D maximale si nu reusim eliminarea=>evolutie spre IRC
Utilizam medicamente de rezerva.
Incepem direct cu combinatiile AB: Cefalosporine de gen III + Aminoglicozide
Tienam (Imipenem + Cilostatin)
Imipenem (subgrupul Carbapenemilor AB beta-lactamice)
Ticarcilina (grupul Carboxipenicilinelor)
PN cr inf ur cr complicate; refluxul VU; duce la IRC in aproximativ 10-20 de ani; pacientul prezinta o culoare teroasa
Creatinina la anumite valori crescute, ex: 2-3mg/dl ani de zile, din cand in cand creste pe fondul acutizarilor de cauza renala si extrarenala la 4-5mg/dl. Tratarea infectiei => creatinina revine la valorile anteriore. Lipsa tratamentului duce la IRC avansata in 6 L prin glomeruloscreloza focala si segmentara cu proteinurie severa.
!!!Glomerulonefritele cronice fiecare episod duce la acumularea de dizabilitati cu o evolutie mult mai rapida spre o IRC.
Tratamentul
In acut AB conform uroculturii (!!! Nu nefrotoxice)
In rest tratament simptomatic
Starea de deshidratare
Nu dieta hiposodata pentru ca pierd Na prin hipernatriureza si deci au hiponatremie
Acidoza metabolica duce in timp la osteoporoza
Cicatricele din parenchimul renal pot duce la ischemie cu hipersecretia de Renina => HTA (dificil de stabilit dieta hipo/hipersodata in acest context) => administrarea de IEC
HTA si b. renale
Relatia HTA si rinichi are un sens dublu, complex, rinichiul putand fi potentiala cauza sau victima a HTA, iar uneori chiar ambele situtii se pot intalni.
In nefropatii rinichiul poate fi singura cauza a HTA (HTA II renala), iar in altele poate fi un factor extrem de important (ex. in HTA esentiala care are patogenie plurifactoriala).
Evolutia HTA ajunge in majoritatea cazurilor sa afecteze structura vasculara renala si sa degradeze rinichiul (rinichiul ca victima a HTA) evolutie mai lunga sau mai scurta in functie de susceptibiliatatea individuala (persistenta presiunii crescute => NEFROANGIOSCLEROZA maligna/benigna)
HTA afecteaza trei poli:
1. Cerebrovascular (evaluat prin ex. F.O.)
2. Cardiac (evaluat prin aparitia HVS)
3. Renal
I. Modificarile renale in HTA esentialaNu se cunosc mecanismele HTA esentiale; exista un mozaic de factori etiopatogenici.
Teoria lui Guyton: rinichiul programat pentru HTA va determina aparitia HTA la acel pacient chiar daca ceilalti factori sunt N si incearca sa contracareze factorul renal.
Rinichiul e un organ care regleaza homeostazia hidro-electrolitica a organismului prin excretia deNa si apa si prin factori vasopresori. Astfel regleaza volemia (care determina DC), dar si RVP:
DC:
Rinichiul N percepe modificarile minime de TA (chiar cresterile de 1 mmHg) prin baroR de la nivelul structurilor renale => creste eliminarea de Na si apa (NATRIUREZA DE PRESIUNE). Acesta e modelul principal de reglare a volemiei, deci a DC si prin urmare a TA (daca nu functioneaza mecanismul apare HTA)
DC mai este reglat printr-un mecanism II: secretia hormanala de renina => aldosteron care intervine in eliminarea Na si apei, retinand Na in exces (la schimb cu K) = HTA Na-dependenta.
RVP:
Creste productia de renina => creste AT II (angiotensina II) = vasoconstrictor potent
Secretie PARACRINA de subst. cu rol II in reglarea vasculara (PG, NO, endotelina)
Masurarea rezistivitatii renale la pacientii cu TA N, dar cu parinti HTA arata modificari la cei care vor dezvolta HTA. => predispozitie genetica = defect renal preexistent (afectarea str vasculare => tara genetica)
Alte boli genetice in care apare HTA au fost identificate prin cercetari genetice (mutatii punctuale cu expresie la nivel renal => exclusiv HTA):
Sd. Liddle modificare primului nucleotid al codonului 564 de pe cz. 16
Sd. Excesului mineralocorticoid (acidoza tubulara distala cu retentie de Na excesiva)
Aldosteronismul glucocorticoid prin defect genetic (similar bolii endocrine) => creste reabsorbtia de Na => HTA Na-dependenta. Se trateaza cu diuretice.
Mutatia alducinei (= proteina a citoscheletului) => creste nr. de pompe de Na din membrana tubulara a nefronului => HTA Na-dependenta
Hiperleptinemia => HTA Na-dep
Exista multe defecte genetice cu unica manifestare la nivel renal, care dau HTA (considerata pana acum esentiala).
Rasunetul HTA esentiale pe rinichi
HTA evolueaza o perioada lunga prin presiune constant crescuta => scleroza vaselor mari si a microvascularizatiei, afectand mai ales organele bine vascularizate .
HTA: Std I F.O. (afectare crebrovasculara)
Std II HVS
Std III vase renale cu nefroangiosclerozaDaca apare afectarea vasculara renala trebuie efectuata o baterie de teste standardizate:
Hemograma
Glicemia
Ureea, creatinina
Profilul lipidic
S.U.
EKG, eco cord
F. O. (grd afectare micorcirculatie)
In cazuri tintite (suspiciune factorilo endocrini sau neurologici de geneza) trebuie facute urmatoarele:
Ionograma sanguina
Consult neuro
EEG
Consult endocrin
Determinarea produsilor de degradare endocrini in urina
HTA esentiala => trebuie efectuate testele de rutina pentru a decela rasunetul de organ (existenta afectarii renale II evolutiei HTA):
- prima modificare este MICROALBUMINURIA
- apoi apar modificari ale fc. : cresc ureea si creatinina (produsi de retentie azotata)
A. Nefroangioscleroza BENIGNA:
Apare dupa o evolutie indelungata a unei HTA cu valori BLANDE-MODERATE : initial apare un SPASM arteriolar (ca reactie de aparare la cresterea presiunii); apoi spasmul prelungit determina HIPERTROFIA MUSC peretelui arteriolar, cu DEGENERESCENTA in timp
Macroscopic:
rinichi de dimensiuni MICI, simetric,
capsula INGROSATA,
corticala INGUSTATA,
diferentiere dificila cortico-medulara
MO: HIALINOZA arteriolei aferente PAS (+) = patognomonic
Imunofluorescenta: depozite de Ig G, M si C3.
ME: M.B. arteriolare ingrosate, cu degenerescenta structurilor miocitare
!! Aceste modificari necesita cel putin 10-15 ani de evolutie a HTA cu valori blande-moderate si se insotesc obligatoriu de afectarea celorlalti poli (cerebrovacular si cardiac)
Are o evolutie mai buna, cu un prognostic mai bun.
In faza de microalbuminurie exista sansa ca un tratament corect condus sa normalizeze S.U. (dispare microalbuminuria), iar modificarile histopatologice sa stagneze (in aceasta faza neexistand modificare functiei renale)
Doar 25% ajung la IR.
Tratament: profilactic: tratamentul corect al HTA preferand medicamente renoprotectoare (nu scad fluxul plasmatic renal)
- IEC (au si efect antiproliferativ pe str renale; sunt potente; au adm unica/zi)
- Ca blocante
B. Nefroangioscleroza MALIGNA
E o nefropatie vasculara la HTA cu valori MARI, Tad > 120 mmHg
E o urgenta medicala, impunand scaderea rapida a valorilor PA (presiunii arteriale), altfel face IRA sau AVC.
Dg (+) al nefroangiosclerozei maligne:
TAd > 120 mm Hg
Semne de HVS (polul cardiac)
FO si APP de AVC, AIT (polul ccerebrovascular)
!! Trebuie sa existe manifestari la toate polurile.
Apare o degringolada imuna:
VSh crescut
Inflamatie nespecifica
Toate vasele sunt privite ca non-self
Compresie a peretelui => ischemie, necroza
MO:
NECROZA FIBRINO