curs tiroida studenti

7/30/2019 Curs Tiroida Studenti

1/68

Tiroida


2/68

Tiroida embriologie, pozitie

Limba

Ductul tireoglos

Cartilajul tiroid

Cartilajul cricoid

Glanda tiroida

Osul hioid


3/68

Tiroida - Anatomie


4/68

Foliculul tiroidian. Transportul iodului


5/68

Metabolismul iodului

INTESTIN

LICHID

EXT

R

AC

EL

ULAR

FICAT,ALTE TESUTURI

500 gm I

500 gm I

20gm I

20 gm I

BILA

120 gm I

40 gm I

60 gm I

80 T ,T3 4


6/68

Sinteza hormonilor tiroidieni

I-

I-

I-

I0

MIT

MIT

DIT

DIT

Tireoglobulina

Peroxidaza

ColoidCelula tiroidiana

T3

T3T3

T4

T4T4


7/68

Sinteza hormonilor tiroidieni

HO

I

I

O

NH2I

I

CH -CH-COOH2

HO

I

I

O

NH2

I

CH -CH-COOH2

O

NH2

I

I

CH -CH-COOH2

HO

I

3,5,3 Triiodotironina

3,5,3,5 Tetraiodotironina

3,3,5 Triiodotironina

HO

NH2

I

I

CH -CH-COOH2

HO

NH2

I

I

CH -CH-COOH2

HO

NH2

I

I

CH -CH-COOH2

HO

NH2

I

I

CH -CH-COOH2

HO

NH2

I

I

CH -CH-COOH2

DIT

DIT

DITDIT

DIT

HO

NH2I

CH -CH-COOH2

HO

NH2I

CH -CH-COOH2

HO

NH2

I

CH -CH-COOH2

HO

NH2I

CH -CH-COOH2

MIT

MIT

MIT

MIT

Tirozina

+ Io

+

+

+

+

Io

HO

NH2

CH -CH-COOH2


8/68

Actiunile hormonilor tiroidieni

T3 T3 T3

T4 T45-monodeiodaza

ARN polimeraza

Sinteza proteine

ARNm


9/68

Actiunile hormonilor tiroidieni Calorigeneza (termogeneza); cresterea

consumului de oxigen

Metabolism proteic:- in doze fiziologice stimulatori- in exces catabolici

Metabolism glucidic hiperglicemie Metabolism lipidic lipoliza, scaderea

colesterolului


10/68

Actiunile hormonilor tiroidieni Efecte directe pe cord (cresterea functiilor)

Efecte in diferentierea sistemului nervos

Efecte pe cresterea osoasa


11/68

Axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian

-

-

+

+

TSH

TSH

TRH SS

T3

T3

T4

T4


12/68

Investigatii Determinare hormoni:

-T3, T4, FT4, FT3

-TSH Determinarea tiroglobulinei Imunologie: ATPO, Anti-Tg, TRab RIC Radioiodocaptarea tiroidiana +

Scintigrama tiroidiana Ecografia tiroidiana Punctia biopsie cu ac fin


13/68

Punctia biopsie cu ac fin


14/68

Tirotoxicoza Definitie Sindromul clinic, biologic,

hormonal determinat de excesul de hormoni

tiroidieni

Hipertiroidie

hiperfunctie tiroidiana


15/68

Etiopatogenia tirotoxicozei

1. Tirotoxicoze cu hiperfunctie tiroidiana

Boala Basedow-Graves Gusa basedowiata Gusa multiheteronodulara toxica Adenomul toxic tiroidian Tirotoxicoza iod-indusa Exces TSH/substante TSH-like


16/68

Etiopatogenia tirotoxicozei2. Tirotoxicoze fara hiperfunctie

tiroidiana

Tirotoxicoza factitia Tiroidite Struma ovarii Metastaze functionale de carcinom tiroidian


17/68

Tablou clinic tirotoxicoza

Subiectiv: Scadere in greutate cu foame prezenta Intoleranta la caldura, transpiratii Palpitatii Scaderea rezistentei la efort Tranzit intestinal accelerat Tremor, agitatie, nervozitate, insomnii


18/68

Tablou clinic tirotoxicoza

Obiectiv:- Manifestari cutanate- Cardiovasculare- Respiratorii- Gastrointestinale- Musculare- Nervoase- Renale- Metabolice- Endocrine


19/68

DIAGNOSTIC PARACLINIC AL TIROTOXICOZEI

TSH supresat T3, T4 crescute RIC crescut (2, 24 h) n tirotoxicoza cu hiperfunctie si fara

hiperfunctie; Scintigrama aspect in fct de etiologie; Echografia - vascularizatie Semne paraclinice indirecte: - colesterol sczut; - RA scazuta; - MB crescut; - intervale de timp sistolice scurtate (timp de preejectie). Hipertiroidismul subclinicTSH scazut n asociere cu T3 si T4 normale.

!La vrstnici hipertiroidismul subclinic creste riscul Fi A si osteoporozei


20/68

Boala Basedow-Graves

Triada

Gusa difuza cu hipertiroidie Oftalmopatia Graves

Mixedemul pretibial (dermopatiainfiltrativa)


21/68

Etiopatogenie

boala autoimuna anticorpi Ig G = TRab cu actiune stimulatorie, TSH-

like Predominanta feminina HLA DR3, B8 Infiltrat limfoplasmocitar gusa

Infiltrat cu glicozaminoglicani hidrofili + infiltratlimfoplasmocitar la nivelul tesutului adiposretroorbitar si muschilor extrinseci ai globului ocular


22/68

Diagnostic oftalmopatie

Clinic Subiectiv Obiectiv

Consult oftalmologic

CT orbita


23/68

MANIFESTRILE OFTALMOPATIEIINFILTRATIVE

Simptome: senzatie de nisip n ochi, hiperlacrimatie, fotofobie, dureriretrooculare.

Semne: - edemul periorbitar;

- exoftalmia sau protruzia globilor oculari peste 16 - 20 mm, unilateralsau bilateral; Se msoar cu exoftalmometrul Hertel; - afectarea musculaturii extraoculare produce diplopie

intermitent/permanet sau oftalmoplegie - afectarea conjunctivei si corneei. Hiperemie conjunctivala, chemozis. - apozitia pleoapelor este incomplet = lagoftalmie uscciunea

corneei ulcer corneean panoftalmie: - afectarea nervilor optici este consecinta compresiunii exercitate de

musculatura hipertrofiat si se manifest prin neuropatie optic:scderea acuittii vizuale, defecte de cmp vizual.


24/68

Scorul de activitate clinica (CAS)

Durere retrobulbara

Durere la miscarile oculare

Eritemul palpebral Eritem conjunctival

Chemosis

Tumefierea carunculei lacrimale

Edemul palpebral


25/68

Relatie ipotetica intre activitatea siseveritatea oftalmopatiei Graves


26/68

Alte tirotoxicoze

Gusa multiheteronodulara toxica: Peste 50 de ani, gusi vechi, mari, nodularizate Posibil implicat aportul de iod Manifestari cardiace frecvente

Adenom toxic tiroidian Nodul solitar la pacienti de 30-40 de ani Peste 2,5-3 cm produce tirotoxicoza Scintigrama caracteristica vizualizare nodul, restul tesutului

inhibat Mutatii proteina Gs


27/68

Tratamentul tirotoxicozei

Medical Antitiroidiene de sinteza

Betablocante Sedative, hipnotice

Radical:

- Chirurgical: tiroidectomie subtotala (cu pregatirepreoperatorie)- Iod radioactiv


28/68

Tratamentul oftalmopatiei

1) Simptomatic: - cap ridicat/protectie oculara = ochelari fumuri; - lacrimi artificiale; - pansament ocluziv; - propranolol/guanetidina pentru retractia palpebral. 2) Tratamentul antiinflamator sau imunoterapie - corticoterapie puls-terapie, oral, local - Rx terapie orbitar - DT = 1-2Gy. - Altele: - ciclosporin, metotrexat+prednisonprednison; - Ig. i.v. - plasmafereza - Octreotid. 3) Tratament chirurgical - decompresia orbitar; - chirurgia pleoapelor , chirurgia muschilor extraoculari.


29/68

Rezultatele terapiei glucocorticoidein functie de calea de administrare

R l ft l ti i l di t i i


30/68

Raspunsul oftalmopatiei la radioterapie sidoze crescute de prednison in relatie cufumatul


31/68

Hipotiroidismul-clasificare etiologica

I. Hipotiroidism primar fara gusa mixedem idiopatic al adultului; postablativ: iod radioactiv, Rx. terapie, chirurgie; agenezie/ectopie; cretinism sporadic;II. Hipotiroidism primar cu gusa tiroidita cronica Hashimoto; tiroidita Riedel; gusa endemica; dishormonogeneza; agenti antitiroidieni (ATS, perclorat, litiu, plante Brassica)


32/68

Hipotiroidismul-clasificare etiologica

III. Hipotiroidism primar tranzitor intreruperea hormonilor tiroidieni la pacienti cu tiroida normala; rezectia adenomului toxic/tiroidectomie subtotala pentru B.

Graves; dupa tiroidita subacuta;dupa tiroidita post partum; dupa 131I pentru B. Graves.IV. Hipotiroidism central-secundar (hipofizar): panhipopituitarism; deficit izolat de TSH; defect al receptorilor pentru TSH.-tertiar (hipotalamic)V. Rezistenta la actiunile hormonilor tiroidieni


33/68

ClinicaTegumente si mucoase Acumularea de GAG hidrofili in derm produce un edem mucinos

- mixedem Mixedemul nu lasa godeu si apare in mod caracteristic la nivelul

pleoapelor, fata dorsala a mainilor si picioarelor si in foselesupraclaviculare; el produce macroglosie si ingrosareamucoaselor faringelui si laringelui, ceea ce contribuie la timbrulgrav al vocii.

Seroase Tegumentele sunt palide si reci -vasoconstrictie cutanate,

anemie, carotenodermie(hipercarotenemie) Secretiile glandelor sudoripare si sebacee sunt reduse


34/68

Sistemul cardiovascular

- reducerii atat a debitului bataie cat si ritmului cardiac, cu scaderea debitului- rezistenta vasculara periferica este crescuta in repaus iar volumul sanguin este

redus.- cardiomegalie

infiltrarea miocardului;

exudatul pericardic dilatatie

- Angorul - manifestare rara, dar el poate apare sau se poate agrava in timpultratamentului de substitutie tiroidiana.

- Hipercolesterolemia produsa de hipotiroidism predispune la aterosclerozacoronariana de obicei in prezenta HTA.

Modificarile EKG: bradicardie sinusala, cresterea intervalului PR,

microvoltaj, alterari ST. Nivelurile serice ale enzimelor musculare sunt crescute: CK, AST, LDHIn absenta unei boli cardiace organice preexistente, tratamentul cu hormoni

tiroidieni corecteaza anomaliile.


35/68

Aparatul respirator- Exudatul pleural- afectarea mischilor respiratori si- depresia centrilor respiratori pot produce hipoventilatie alveolara

si retentie de CO2, care contribuie la aparitia comei. Aparatul digestiv- Cresterea modesta in greutate este frecventa dar obezitatea nu

este caracteristica hipotiroidismului ca atare.- Activitate peristaltica redusa ceea ce alaturi de reducerea

aportului alimentar conduce la constipatie.- Ascita este rara- Aclorhidria histaminorefractara si anemia Biermer- Malabsorbtie


36/68

Sistemul nervos

Hormonii tiroidieni sunt esentiali pentru dezvoltarea SNC.Deficitul lor in timpul vietii fetale conduce la:- hipoplazia neuronilor corticali- defecte de mielinizare- reducerea vascularizatiei.

Daca deficitul nu este corectat rapid postnatal leziunile sunt ireversibile.La adult- fluxul sanguin cerebral este redus -> hipoxie cerebrala;- functiile intelectuale sunt incetinite: bradipsihie, bradilalie, deficit de

memorie, letargie si somnolentaManifestarile psihiatrice sunt frecvente, adesea de tip depresiv si uneori

agitatie (nebunie mixedematoasa).Alte manifestari: - reducerea vederii nocturne; surditatea de perceptie;sindrom de tunel carpian; reflexe incetinite; miscari reduse, lente.


37/68

Sistemul muscular-

Dureri musculare- Muschii par hipertrofiati dar activitatea musculara esteredusa din cauza infiltrarii mucinoase.

ScheletulHormonii tiroidieni sunt esentiali pentru crestera si

maturarea scheletului.Reducerea cresterii lineare si nanismul sunt consecintaalterarii sintezei proteice si a reducerii nivelelor IGF-I

Deficitul hormonilor tiroidieni :- intarzie maturarea osoasa (v.o.intarziata)- produce disgenezie epifizara- nanism dizarmonic (membrele scurte in raport cu

trunchiul).


38/68

Sistemul hematopoeticanemie normocitara normocroma (scaderea necesarului de oxigen si

a producerii de eritropoetina);anemie macrocitara (deficitul de B12, folati);anemie microcitara hipocroma (deficit de absorbtie a fierului,

menoragii).Tulburarile de coagulare si fragilitatea capilara contribuie la tendinta

de singerare.

Modificari endocrine

hiperplazia tirotrofelor hipofizare si uneori adenom hipofizar; hiperprolactinemie si galactoree; Alterarea functiei reproductive:


39/68

Modificarile metabolice Scaderea metabolismului energetic si a producerii de

caldura se reflecta in: reducerea metabolismuluibazal, scaderea apetitului, frilozitate, hipotermie. Curba OGTT este plata, reflectand scaderea

absorbtiei intestinale a glucozei iar sensibilitatea lainsulina este crescuta.

Sinteza si dereglarea lipidelor sunt scazute, efectulnet fiind cresterea concentratiilor LDL-colesterolului sitrigliceridelor.


40/68

Hipotiroidismul neonatal

anomalii ale migrrii tiroidei n timpul dezvoltrii embrionare transferul anticorpilor blocanti anti-TSH-R de la mam la ftSimptomatologia: - tulburri de respiraie - cianoz - icter - astenie - glas rgusit - hernie ombilical - retard al dezvoltrii scheletice:absenta epifizei proximalea tibiei si a epifizei femurale distale care sunt prezente la

aproape toti nou-nscutii la termen 2500 g.Diagnostic: screening TSH: TSH 30 mU/mL, T4 6 mg/dL.


41/68

Cretinismul

atribuit manifestarilor clinice ale hipotiroidismuluisever la sugari sau copiii mici.

Caracteristicile cretinismului:Retardul mental si fizicManifestarile clinice in primele luni de viata:- tulburari de alimentatie;- dezvoltare deficitara;

- constipatie;- tipat regusit;- somnolenta.


42/68

Cretinismul

absenta markerilor dezvoltarii normale

Nanismul dizarmonic Inchiderea tardiva a fontanelelorproduce un craniu

mare comparativ cu corpul, iar configuratia nazo-faciala ramane infantila.

Aspectul tipic: nas latit, turtit, cu ochi distantati,infiltrare periorbitala, macroglosie, dinti malformati,

cu carii, par rar si uscat, piele aspra, gat scurt siabdomen proeminent cu hernie ombilicalaVarsta osoasa este intarziata fata de varsta

cronologica si fata de varsta taliei


43/68

Teste laborator - hipotiroidism

Scaderea T4, T3 TSH in functie de etiologie Efect pe tesuturile periferice:

determinarea colesterolului seric, al CK,LDH si AST,

timpul de relaxare musculara, intervalele de timp sistolice.


44/68

TRATAMENTUL HIPOTIROIDISMULUI Se face practic intotdeauna cu levotiroxina sodica

care mentine deiodinarea periferica drept sursafiziologica de T3 supusa mecanismelor de control

Doza standard = 1,4-1,6 mg/kg corp greutateideala/zi reprezentand 75-112 mg la femei si 125-200mg la barbati.

Doza se creste progresiv

Monitorizarea terapiei se face in functie deconcentratiile serice ale TSH si FT4. La pacientii cuhipotiroidism central monitorizarea se face pe bazaconcentratiilor FT4 si T3.


45/68

Gusa endemica

se refera la gusa aparuta cu prevalenta crescuta inanumite regiuni geografice cu deficit de iod in mediulinconjurator (in general zone montane sisubmontane).

Suplimentarea sarii si a altor alimente cu iod aueradicat practic acesta forma etiopatogenica in uneletari.

Majoritatea pacientilor nu sunt hipotiroidienidatorita cresterii proportiei de T3 sintetizata in tiroida(mai activ metabolic si cu mai putin iod).


46/68

Gusa endemica

Hipotiroidism: Incidenta si severitateahipotiroidismului depind de deficitul iodat, in absentahipotiroidismului, boala avand doar un impactcosmetic.

Tulburari de compresiune: Gusa endemica poateafecta uneori structurile invecinate prin efectul demasa (dispnee, tulburari de deglutitie)

Poate evolua spre nodularizare, iar hemoragia acutaintr-un nodul poate provoca durere si disconfort local.


47/68

Tratament gusa endemica

Tratamentul - profilactic prin iodinarea alimentelor.Administrarea iodului peste o anumita varsta (16-18ani) nu are nici un efect asupra gusii deja instalate,iar cu timpul reprezinta un pericol de crestere asecretiei in noduli tiroidieni.

Hipotiroidismul se trateaza cu tratament desubstitutie.

Tratamentul chirurgical este indicat in cazulsindromului de compresie generate de gusilevoluminoase.


48/68

Cretinismul endemic

regiuni cu gusa endemica severa; au in plus disfunctii motorii; anomalii ganglionare (evidentiate prin RMN).Are trei forme: cretinism cu hipotiroidie; cretinism neurologic;

ambele.Patogenia este obscura: defect sever de hormonitiroidieni sau iod pe parcursul unei faze critice indezvoltarea SNC.


49/68

GUSA SIMPLA NETOXICA

Este definita prin cresterea de volum a tiroidei faraasociere cu hiper sau hipotiroidism care nu esteconsecinta unui proces inflamator sau neoplazic .

Termenul este restrans la formele de gusa care aparsporadic, in regiuni in afara zonelor de gusa

endemica.

Patogenie?


50/68

Clinica

Simptome generate de cresterea volumului glandei tiroide.Manifestari de compresiune ca: disfagie prin compresia esofagului; senzatie de sufocare, dispnee inspiratorie cu stridor prin

compresia traheei; angorjare venoasa prin afectarea intoarcerii venoase dinteritoriul capului, gatului si mainilor consecutiv ingustarii

aperturii toracice superioare. Pacientii pot avea ameteli, sincopeprin acelasi mecanism.

voce bitonala sau ragusita. Pareza de corzi vocale poate fiasociata cu adenomul tiroidian benign, in timp ce compresiunea

laringeului recurent este intalnita mai degraba in carcinoame. cresterea acuta a dimensiunilor unui nodul insotita de durere

locala este consecinta unei hemoragii intranodulare si poateagrava simptomatologia obstructiva.


51/68

Gusa simpla netoxica

Diagnosticul diferential:Status-ul functional al tiroidei face diferentierea intre gusa simpla si gusa cu hipotiroidism (cand manifestarile de hipotiroidism sunt

minore); gusa multinodulara toxica. Gusa simpla difuza este greu de diferentiat de gusa din b.

Basedowfara oftalmopatie in perioadele de eutiroidism si degusa din tiroidita Hashimotoin stadiul de eutiroidie. Diagnosticuleste pus in aceste cazuri fie prin evolutia bolii, fie prin existentaunor titruri crescute de anticorpi (TRAB , respectiv ATPO).

Gusa sporadica in faza multinodulara trebuie diferentiata decarcinomul tiroidian


52/68

Tratament

Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni

Tratamentul chirurgical nu este indicat decat in cazulgusilor mari obstructive. Complicatiile dupainterventia chirurgicala apar in 10% din cazuri fiindmai frecvente in cazul gusilor foarte voluminoase saual reinterventiilor.

Radioiodoterapia este urmata de reducerea volumuluigusii si a fenomenelor de compresiune


53/68

Nodulul tiroidian. Cancerul tiroidian

Prevalenta nodulilor tiroidieni creste cuvarsta

40% - ecografic 60% - necropticDe obicei un nodul poate fi palpat daca e

> 1cm


54/68

Evaluare - anamneza Pledeaza pentru benign:- Istoric familial de

Hashimoto, noduli

benigni- Hipo/hipertiroidism- Durere, tensiune locala

Pledeaza pentru malign:- varsta70- Sexul masculin- Istoric de cancer

tiroidian sau iradiere gat- Modificari recente de

deglutitie, respiratie,

voce- Istoric familial de

cancer tiroidian sauMEN 2


55/68

Evaluare examen clinic

Pledeaza pentru malign:- Consistenta crescuta sau neregularitatea nodulilor la

palpare- Fixarea de planurile adiacente- Adenopatia regionala


56/68

Evaluare de laborator

TSH, eventual FT3, FT4 Anticorpi ATPO, anti Tg

Tg CalcitoninaImagistic:

- Ecografia tiroidiana: sensib 80%, specif 90%- Scintigrama tiroidiana- CT, RMN determinare extindere


57/68

Biopsia prin aspiratie cu ac fin

Investigatia principala dupa anamneza si exclinic

Usor de facut, disconfort minim, complicatiirare

Sensib si specif mari in cazul patologilorexperimentati

LIMITE:- dificultati diagnostice in carcinomul folicular- obtinerea unor specimene nediagnostice


58/68

Managementul nodulilor tiroidieni


59/68

Malignant Tumors

A. Differentiated1. Papillary adenocarcinoma

a. Pure papillary adenocarcinomab.Mixed papillary and follicular carcinoma

(variants including tall cell, follicular, oxyphyl, solid)

2. Follicular adenocarcinomas (variants: "malignantadenoma", Hurthle cell carcinoma or oxyphilcarcinoma, clear-cell carcinoma, insular carcinoma)

B. Medullary carcinomaC. Undifferentiated

1. Small cell (to be differentiated from lymphoma)2. Giant cell3. Carcinosarcoma

D. Miscellaneous1. Lymphoma, sarcoma2. Squamous cell epidermoid carcinoma3. Fibrosarcoma4. Mucoepithelial carcinoma5. Metastatic tumor


60/68

Carcinomul papilar

75% din cancerele tiroidiene Cel mai frecvent nodul ferm, solitar, rece pe

scintigrama, solid, ecografic diferentiat clar derestul tesutului

Extindere: metastazare limfatica Evolutie lenta, mult timp limitat la nivelul

glandei; mai agresiv la varstnici, deces prininvazie locala


61/68

Carcinomul folicular

16% din cancerele tiroidiene Histologic: prezenta foliculilor tiroidieni cu

continut scazut in coloid; diferentia deadenom prin invazia capsulara sau vasculara

Mai agresiv decat c. papilar Extindere: diseminare hematogena

predominanta Pastreaza capacitatea de a concentra iodul

radioactiv


62/68

Carcinomul medular

Dezvoltat din celulele C parafoliculare secretante decalcitonina

Mai agresiv Metastazeaza in plamani si viscere precum si inlimfaticele regionale Markeri de diagnostic si monitorizare: calcitonina si

CEA

33% in sindroame multiglandulare, 33% FMTC, restulizolate


63/68

Carcinomul anaplazic

Apare de obicei la varstnici cu gusi vechi si suntextrem de agresive

Deces prin invazie locala masiva in 6-36 de luni Nonresponsive la terapie


64/68

Tratament

Obiective:- Indepartarea tesutului tumoral- Prevenirea recidivelorMijloace:1. Tratamentul chirurgical: tiroidectomie totala cu disectiagatului in cazul extinderii locale2. Terapia cu radioiod este indicata postop pacientilor cu

carcinoame papilare sau foliculare > 2cm sau extinse intra-sau extratiroidian

3. Tratament supresor cu 150-250 mcg T4/zi pentru a mentineTSH-ul supresat

Monitorizare:- Tiroglobulina serica- Scintigrama tiroidiana si whole body

TIROIDITE


65/68

TIROIDITETiroidita subacuta (de Quervain, granulomatoasa, cu

celule gigante)

- Afectiune inflamatorie consecutiva unei infectii virale (v. urlian, coxs,adenov.)

Clinic:- durere locala, spontana si la palpare, usoara alterare a starii generale,

febra, mialgii, astenie- semne de tirotoxicoza- Crestere gusaMecanism: distructie foliculara, cu eliberarea hh. tiroidieni, supresia TSHLaborator:- VSH crescut- Hormonal: TSH supresat, T3, T4 crescuti- RIC mica, scintigrama nu se poate efectua- Eco: vascularizatie scazuta


66/68

Evolutie: tirotoxicoza=>hipotiroidie=>eutiroidieRIC poate fi folosita ca indicator evolutiv

Tratament:- Antiinflamatorii steroide sau nesteroide- Betablocante- In hipotiroidismul definitiv (10%) tratament

substitutiv


67/68

Tiroidita autoimuna

Cea mai frecventa cauza de hipotiroidism la adult inSUA, cauza majora probabila a mixedemului idiopatical adultului, faza finala caracterizata de distructiatotala a glandei

Microscopic: distructie epiteliala, infiltrat limfoid,fibroza => hipotiroidism

Patogenie: 2 forme- Atrofica: HLA-DR3

- Cu gusa: HLA-DR5Antigene majore: Tg, TPO, TSH-RCaracteristic: titru mare de anticorpi antiTg, ATPO, TSH-

R blocanti


68/68

Tiroidita autoimuna

Clinic:- gusa ferma la un pacient eutiroidian/hipotiroidian- Pacientii varstnici au de obicei un hipotiroidism mai sever cu

tiroida atrofica

Laborator:- Titru mare de anticorpi- Eutiroidie/hipotiroidie/tirotoxicoza- RIC variabila- Punctie cu ac fin

Complicatii: hipotiroidismul, crestere gusa, limfomTratament: substitutiv/supresivTrebuie urmariti pentru alte boli cu patogenie autoimuna

curs tiroida studenti

Documents