Reactia sistemica postagresiva (neuro-endocrina, metabolica si imunologica)

1

CURS DE ANESTEZIE TERAPIE INTENSIVA

PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI

Sub redactia (Coordonator)Prof. Dr. Dan Tulbure

Cuprins

1. Anestezia 2. Durerea acuta3. Resuscitarea cardio-pulmonara

4. Insuficienta respiratorie

5. Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic6. Reactia sistemica postagresiva

7. Starile de soc

8. Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebralaCAPITOLUL 1ANESTEZIA

Dana Tomescu, Dan Tulbure1. Istoric

2. Definitie

3. Pregatirea pentru anestezie

4. Anestezia generala

- inductia

- mentinerea

- trezirea

- incidente, accidente5, Anestezia regionala

- substante anestezice locale

- tehnici de anestezie regionala

- anestezia prin infiltratie

- anestezia de contact

- anestezia regionala intravenoasa

- rahianestezia

- anestezia peridurala6. Bibliografie selectiva

ANESTEZIA

1. ISTORIC

Lupta mpotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constant lupt a omului pentru supravietuire. Istoria aceste lupte a fost extrem de dramatic, nivelul atins astzi n controlul durerii reprezentnd o culme a foarte multor experiente si triumfuri izolate care se pierd n negura timpului.

Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de mselarit (Hyosciamus niger), utilizarea mtrgunei (Mandragora officinarum), folosirea hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia cerebral, reprezintr "tehnici" de anestezie imaginate nc din antichitate si practicate pn trziu n Evul Mediu. n legtur cu utilizarea mtrgunei, lui Dioscorides i se atribuie prioritatea n privinta utilizrii termenului de anestezie.

Cu toate aceste ncercri, nainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnic anestezic coerent care s asigure securitatea bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru desfsurarea actului operator. Pe bun dreptate, interventia chirurgical era considerat o adevrat btlie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu ndemnarea fiind cea mai important calitate a chirurgului.

Istoria anesteziei cirurgicale moderne ncepe n Statele Unite de abia n 1842 cnd, Crawford W. Long, n Atena - Georgia, administreaz pentru prima oar vaporii de eter unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale. ncercrile lui Long au trecut neobservate deoarece nu au fost publicate.

n 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaz pentru prima dat administrrea protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru extractii dentare fr durere. Desi prima demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgical major, fcut la Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si se utilizeaz si n prezent ca adjuvant n tehnicile de anestezie general.

Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicin, face la Boston prima demostratie public de anestezie cu eter dietilic. Aceast dat este considerat de multi ca recunoasterea oficial a anesteziei generale. n noiembrie 1846 este publicat prima lucrare stiintific despre analgezia cu ete n timpul interventiilor chirurgicale.

Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie american, fiind considerat mult timp cea mai important contributie american la dezvoltarea medicinei.

Noutatea se rspndeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oar pe 15 decembrie 1846 la Paris si pe 19 decembrie 1846 la Londra.

Dup aceste nceputuri, n prima jumtate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este marcat de eforturile fcute pentru descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase (cloroformul, clorura de etil, etilenul, ciclopropanul) fr ca vreuna s se apropie de calittile anestezicului ideal. n paralel ncep s fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum barbituricele, tranchilizantele si morfinicele.

Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descoper dozimetrele pentru administrarea de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele) anestezice Waters (1923) si Sword (1928). n 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheal.

Introducerea utilizrii substantelor relaxante musculare n anestezie de ctre Griffith n 1942 deschide noi perspective anesteziei generale, marcnd nceputul anesteziei generale contemporane cu intubatie traheal.

Practica anestezic confirm eficacitatea si superioritatea utilizrii mai multor droguri pentru obtinerea unor efecte selective, n locul cutrii unui agent anestezi "ideal" unic. Se impune n acest fel notiunea de "combinatii anestezice", care domin si n prezent tehnicile de anestezie general. Pe aceast cale, efectele secundare nedorite ale substantelor anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigur.

Dezvoltarea tehnicilor de anestezie general combinat se face n dou directii: tehnici de anestezie general ce folosesc ca element cental un anestezic volatil puternic - tehnici pe "pivot volatil" si tehnici de anestezie general ce folosesc n principal substante administrate intravenos - tehnici de anestezie general intravenoas. Tendinta actual este de stergere a diferentelor dintre aceste dou categorii de tehnici de anestezie general.

Aparatura de anestezie se perfectioneaz, apar respiratoarele performante care controleaz functia ventilatorie n timpul anesteziei, apar sistemele precise de dozare a anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul, desfluranul). Se dezvolt sistemele de urmrire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacientului si ale functionrii adecvate a aparatului de anestezie n timpul actului operator. Atentia ncepe s se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale n timpul operatiei si n perioada de revenire din anestezie.

Toate acestea au contribuit la asigurarea securittii maxime posibile a bolnavului n timpul operatiei, deziderat ce caracterizeaz orice tehnic de anestezie actual.

Anestezia regional apare mai trziu dect anestezia general, abia n 1884, cnd Koller demonstreaz actiunea local de contact a cocainei. n 1892 Schleich introduce anestezia local prin infiltrare, iar n 1898 Bier efectuez prima anestezie subarahnoidian (rahianestezia) cu cocain. Ulterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale: procaina, lidocaina, prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, care permit dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regional ajungndu-se la performantele actuale.

n prima jumtate a secolului a existat o adevrat competitie ntre anestezia general si anestezia regional. n prezent, tehnicile de anestezie general si regional si-au gsit indicatii adecvate, care se completeaz reciproc, pentru asigurarea securittii si confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfsurare a actului terapeutic chirurgical.

2. DEFINITIE

Aprut initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat n decursul timpului, ajungnd n prezent s reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical n conditii de securitate si confort optime, iar chirurgului s execute interventia n conditii de imobilitate si relazare adecvate ale bolnavului.

Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:

1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricrei tehnici de anestezie. Se poate realiza cu mijloace farmacologice diverse: anestezie volatile, analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate n cadrul diverselor tehnici de anestezie general sau regional.

2. AMNEZIA - HIPNOZA este, n principiu, o component facultativ a anesteziei, nefiind obligatoriu ca bolnavul s doarm n timpul operatiei. Deoarece anexitatea este unul din factorii generatori de stres, tendinta actual este de a se lua n consideratie protectia psihic a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia nainte si n timpul actului operator, lucru ce se poate efectua selectiv si fr efecte nedorite cu drogurile moderne (ex. benzodiazepine).

3. RELAXAREA MUSCULAR este componenta care rspunde necesittilor actului chirurgical, fiind conditionat de sediul si amploarea operatiei. Se realizeaz selectiv cu dorurile curarizante n anestezia general si cu ajutorul concentratiei anestezicului local n anestezia regional. 4. ASIGURAREA HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o component obligatorie si cuprinde toate mijloacele de urmrire (monitorizare) si toate msurile de terapie intensiv pre-, intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maxim a securittii bolnavului. Aceast component, denumit initial "protectie antisoc", si-a lrgit foarte mult continutul devenind componenta principal care individualizeaz atitudinea anestezistului fat de un anumit bolnav si fat de o anumit interventie chirurgical.

3. PREGTIREA PENTRU ANESTEZIE

Rolul anestezistului nu se limiteaz la administrarea substantelor anestezice, ci include evaluarea functional preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bolnavului n timpul operatiei si supravegherea postoperatorie imediat. n sens larg, anestezistul este internistul care activeaz n blocul operator si n saloanele de reanimare, manipulnd disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale ce apar n perioada preioperatorie.

Pregtirea bolnavului pentru operatie reprezint un prim aspect al activittii anestezistului. Scopul principal al pregtirii preoperatorii este reducerea morbidittii si mortalittii perioperatorii.

Pregtirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:

stabilirea contactului cu bolnavul

pregatirea psihologic a acestuia in vederea operatiei;

- evaluarea bolii chirurgicale si a rsunetului ei sistemic;

- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;

- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de bolnav;

- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase n antecedente;

- anestezii n antecedente;

- abuz de tutun, alcool, droguri;

- reactii neobisnuite la anestezie (si n antecedentele heredocolaterale);

- stabilirea riscului operator si anestezic (+ scor ASA)*;

- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de anestezie si reanimare perioperatorie;

- stabilirea planului de desfsurare a anesteziei si a ngrijirii intra- si post-operatorii;

- examenul fizic: complet, dar focalizat pe cile respiratorii, cord, plmn, neurologic;

- semne vitale: nltime, greutate, presiune arterial, puls n repaus, respiratie;

- cap si gt (se poate anticipa o eventual intubatie dificil);

- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;

- examene de laborator - unele teste standard: pentru sntosi Hb, Ht, grup sanguin;

- coagulare si biochimie numai cnd sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;

- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;

- Rx toracic numai cnd este clinic indicat (fumtori, vrstnici, suferinte organice cronice majore);

- alte investigatii paraclinice complementare (cnd sunt necesare).

* SCOR ASA

(American Society of Anesthesiology)Mortalitatea corelat cu scala de risc ASA

- clasa I - individ sntos0,1%

- clasa II - disfunctie moderat0,2%

- clasa III - boal sistematic sever ce nu invalideaz1,8%

- clasa IV - boal sistematic sever invalidant ce pune viata n pericol7,8%

- clasa V - muribund9,1%

- clasa VI - donator de organe

* U - urgent - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul.

Monitorizarea

Monitorizarea reprezint observarea atent a functiilor vitale prin evaluare periodic sau continu.

Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior responsabilittile anestezistului s-au lrgit semnificativ, monitorizarea incluznd n prezent toate interrelatiile complexe care exist ntre anestezist, bolnav si echipamentul folosit ('eternal triangle")

Aceste interrelatii includ:

- urmrirea functionrii adecvate a aparaturii de anestezie;

- urmrirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;

- urmrirea si controlul functiilor vitale;

- asigurarea ngrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.

Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de baz: (1) generarea semnalului; (2) achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea datelor; (5) afisarea datelor.

Sursa de generare a semnalelor este reprezentat de bolnav, iar medicul anestezist selecteaz care vor fi semnalele primite si analizate.

n cadrul evalurii preoperatorii anestezistul formuleaz planul dup care se desfsoar ngrijirea perioperatorie.

Planul preoperator cuprinde, dup cum am vzut, evaluarea complet a bolnavului, pregtirea bolnavului pentru anestezie si stabilirea riscului operator si anestezic.

Planul intraoperator cuprinde dou componente: (1) planul desfsurrii anesteziei (tehnic, aparatur, substante si (2) strategia monitorizrii, care presupune selectarea mijloacelor de urmrire strict individualizat, n functie de particularitatile bolnavului, particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.

Planul ngrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie si tratamentul postoperator imediat prin asigurarea unei monitorizri adecvate si a unei ngrijiri corespunztoare.

Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente n prezent pot fi mprtite n mijloace esentiale (standard) si mijloace speciale.

Monitorizarea standard se refer la mijloacele obliogatorii de utilizat n scopul asigurrii securittii bolnavului n functie de tehnica anestezic folosit:

A. Pentru anestezia general monitorizarea standard include supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, pulsul, electrocardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO2 la sfrsitul expirului si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmrirea temperaturii bolnavului (central si periferic).

B. Pentru anestezia regional monitorizarea standard cuprinde, pe lng supravegherea clinic efectuat continuu de ctre anestezist, electrocardiograma, presiunea arterial noninvaziv, frecventa respiratorie si pulsoximetria .

n functie de particularittile bolnavului si de particularittile operatiei, la mijloacele standard se adaug mijloacele specializate de monitorizare cum ar fi:

- determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale (PaO2 si PaCO2);

- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentratia anestezicelor volatile n amestecul de gaz inspirat si n amestecul de gaz expirat;

- presiunea arterial invaziv (caracter introdus percutan n artera radial, femural, axilar);

- presiunea venoas central;

- presiunea n artera pulmonar si n artera pulmonar blocat (presiunea capilar pulmonar);

- msurarea saturatiei n oxigen a sngelui venos amestecat (sngele din artera pulmonar);

- msurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda termodilutiei, sau noninvaziv, cu ajutorul ecografiei transesofagiene;

- urmrirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;

- urmrirea presiunii intracraniene etc.

Vigilenta anestezistului mpreun cu utilizarea adecvat si precis a sistemelor de monitorizare asigur securitatea anesteziei si reduce la maxim aparitia complicatiilor perioperatorii.

4. ANESTEZIA GENERAL (AG)

Principiul de baz al tehnicilor de anestezie general actuale este reprezentat de combinatiile anestezice. Anestezia general combinat realizeaz fiecare din componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminund n acest fel complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. n mod practic, tehnicile combinate se realizeaz prin utilizarea de substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si substante utilizate pe cale intravenoas.

Etapele oricrui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.

Pregtirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuat de ctre anestezist ajutat de personal specializat si ncepe din chiar momentul transportului bolnavului spre sala de operatie - dac starea acestuia impune prezenta anestezistului pe durata transportului sau dac s-a administrat medicatia anxiolitic (premedicatie).

n camera de preanestezie sau n sala de operatie bolnavul este monitorizat, i se instaleaz linia/liniile venoase utilizate pentru administrarea drogurilor anestezice si a fluidelor necesare peranestezic, explicndu-i-se concomitent cu efectuarea fiecrui gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.

Inductia

Trecerea bolnavului de la starea de constient la cea de somn cu pierderea reflexelor - stare dependent total de medicul anestezist - poart numele de inductie. Aceasta - precum si trezirea din anestezie - reprezint perioadele critice ale actului anestezic, cu incident crescut de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. nainte de inductie, bolnavul trebuie s fie asezat confortabil pe masa de operatie, ntr-o pozitie anatomic neutr, acoperit, iar n sala de operatie trebuie s fie liniste.

Tehnicile de inductie se mpart n dou mari categorii: inductie intravenoas si inductie inhalatorie, la care se adaug - la copii - inductia intramuscular si intrarectal

Inductia intravenoas este tehnica cel mai frecvent folosit, fiind precedat de administrarea de oxigen pe o masc plasat pe fata bolnavului.

Ca agenti de inductie se utilizeaz droguri hipnotice cu durat scurt de actiune (barbiturice - tiopental, benzodiazepine - midazolam sau propofol) administrate pe cale intravenoas, urmrindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se administreaz agentul anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontan pstat sau la bolnavul care necesit ventilatie asistat pe masc.

Inductie inhalatorie se utilizeaz atunci cnd este necesar mentinerea respiratiei spontane (ci aeriene compromise) si mai ales la copii, falicitnd efectuarea altor manevre dureroase (abod venos etc.).

Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de observat la inductia cu agentii anestezici moderni, reprezint stadiile trecerii progresive de la starea de veghe la anestezie si sunt urmtoarele:

a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fr modificarea perceptiei durerii;

b) faza de delir - dezinhibitie cortical total, cu reactii paradoxale, agitatie psihomotorie, halucinatii si predominent adrenergic;

c) faza de anestezie chirurgical - cu pupile centrale, miotice, respiratii regulate si absenta reactiilor somatice sau vegetative la stimularea dureroas;

d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate si areactive, hipotensiune pn la colaps.

Dac anestezia general este cu I.O.T. (intubatie orotraheal), se verific nti dac bolnavul permite ventilatia asistat, iar apoi, pentru facilitarea laringoscopiei, se administreaz un miorelaxant (curar depolarizant - succinilcolina, sau nedepolizant - pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative simpatice la laringoscopie (hipertensiune - tahicardie) se administreaz opiode majore (fentanyl, sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocain.

Dup inductie se procedeaz la intubatia bolnavului dac tehnica anestezica aleas este cu IOT, se pozitioneaz bolnavul pentru chirurgie si se efectueaz manevrele necesare anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos central sau periferic de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea continutului gastric, montarea senzorului termic transesofagian etc.).

Mentinerea

Perioada cuprins ntre faza de anestezie chirurgical necesar efecturii actului operator si trezire reprezint etapa de mentinere a anesteziei. Aceast etap este caracterizat prin modificri fiziologice de mai mic intensitate datorate anesteziei dect cele generate de inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorndu-se, n principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de ven cav, tractionarea mezourilor etc.).

n toat aceast perioad este necesar mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei, asigurarea ventilatiei pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de anestezie si terapie intensiv intraoperatorie.

Tehnicile anestezice utilizate n mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii sau intravenoase si anesteziile combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.

n general sunt preferate anesteziile combinate ntruct astfel se reduce doza si, implicit, toxicitatea unei cantitti mari dintr-un singur anestezic.

Substantele utilizate pentru anestezie sunt:

droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:

a) anestezice inhalatorii gazoase:

- protoxidul de azot (N2O)

b) anestezice inhalatorii volatile:

- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen

- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane

- eteri: eter dietilic etc.

droguri administrate pe cale intravenoas

a) substante hipnotice:

- barbiturice - tiopental

- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam

- altele: ketamina, etomidate, propofol

b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina

c) relaxante musculare = curare

- depolarizante: succinilcolina

- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium, mivacurium, atracurium.

Att anestezicele administrate pe cale inhalatorie, ct si ventilatia pacientului pe durata anesteziei se realizeaz cu aparatul de anestezie. n linii mari, acesta const dintr-un ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu ramuri inspirator si expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru administrarea agentilor anestezici volatili.

n timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontan, asistat sau controlat.

n cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaz parametrii uzuali, respectiv frecventa respiratorie 8-10 respiratii pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul inspir./expir. 1:2. Important pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei, tinnd cont de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitnd compensare pe baza monitorizrii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune venoas central, presiunea n artera pulmonar blocat, diurez).

Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie salin izoton, Ringer lactat), coloizi (albumin uman 5%, dextrani, gelatine, hidroxietilamidoni) sau prin transfuzie de snge si derivati.

Practic, indiferent de tehnica anestezic utilizat, perioada de mentinere are ca scop conservarea homoeostaziei generale pe perioada desfsurrii actului chirurgical, se realizeaz prin monitorizarea adaptat a pacientului si cuprinde toate msurile peroperatorii de terapie intensiv.

Trezirea

Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de constient cu revenirea reflexelor vitale de protectie este denumit trezire. Este o perioad de labilitate hemodinamic si respiratorie, necesitnd supravegherea atent.

Bolnavul este considerat treaz atunci cnd rspunde la stimuli verbali, este capabil s-si protejeze cile respiratorii de obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de degultitie si tuse.

Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor utilizate n anestezie sau asteptnd ca acestea s se metabolizeze si elimine spontan.

Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor citerii ce au la baz observarea abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena suficient si de a-si proteja cile aeriene.

Pentru o trezire fr agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a normotermiei si a linistii n sala de operatie.

Pn n postoperator bolnavul va fi nsotit de medicul anestezist care va supraveghea functiile vitale, liniile venoase si starea clinica a acestuia, apoi bolnavul va fi lsat sub supraveghere atent pn la trezirea complet si stabilizarea functiilor vitale.

Incidente - accidente

O serie de incidente si accidente pot aprea pe parcursul anesteziei, mai frecvent la inductie si trezire, unele fiind considerate de mai mica important, altele putnd pune n pericol viata bolnavului.

Problemele comune aprute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune, hipertensiune, scderea debitului urinar), cardiace (aritmii), ventilatorii (intubatie dificil, intubatie selectiv, intubatie esofagian, hipoxie, hipercapnie, barotrauma), metabolice (hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziuni de nerv periferic, oculare, fracturi, sughit), alergice etc.

Problemele ce pun n pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronhospasmul, imposibilitatea intubatiei oro/nazotrageale cu ventilatie imposibil, pneumotoraxul, aspiratia continutului gastric n cile respiratorii, ischemia miocardic, embolia pulmonar, tamponada cardiac, hipertermia malign, socul anafilactic.

Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuat de o corect monitorizare si de rapida instituire a manevrelor de terapie intensiv adecvate.

5. ANESTEZIA REGIONAL

Anestezia regional este constituit din totalitatea tehnicilor ce intercepteaz impulsul nociceptiv la nivel de receptor, de transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.

Indiferent de tehnica aleas, pregtirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia general, cu examenul fizic complet, insistnd asupra existentei unor eventuale afectiuni neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat n vederea anesteziei.

Bolnavul cruia i se va efectua o anestezie regional necesit monitorizare standard sau dac patologia asociat o impune - monitorizare invaziv.

O cale venoas este absolut esential si se recomand a se nstitui naintea oricrei proceduri anestezice.

De asemenea este importat s existe la ndemn echipamentul necesar pentru administrare de oxigen, intubatie, ventilatie si droguri vasoactive.

Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o sedare corespnztoare anterioar anesteziei va facilita cooperarea acestuia.

Substantele anestezice locale

Prima substant din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descris de Kller si utilizat de Corning dup injectarea accidental a acesteia n LCR.

Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinic, dar au dus la extinderea cercetrilor n domeniu si descoperirea altor substante cu structur asemntoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis dezvoltarea tehnicilor de anestezie regional.

Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:

propriettile fizico-chimice:

- sunt baze slabe;

- structura este constituit dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare amino printr-o legtur de tip ester sau amid;

- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina;

- substantele tip amid sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina, prilocaina;

- in vivo coexist formele ionizat si nedisociat, de gradul de ionizare depinznd actiunea anestezicelor locale;

- tipul de legtur (amid sau ester) determin si efectele secundare, precum si calea de metabolizare.

modul de prezentare:

- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;

- pentru flacoanele multidoz se adaug un conservant antimicrobian.

mecanismul de actiune:

- n functie de gradul de liposolubilitate substanta ptrunde n celula nervoas, se leag de receptorii proteici din interiorul membranei celulare si aflati n imediata vecintate a porului de sodiu, blocheaz porul de sodiu si nu mai permit depolarizarea membranei, blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv;

- liposolubilitatea determin potenta substantei;

- legarea de proteine determin durata de actiune;

- pKa determin viteza de instalare a blocajului neural.

etapele anesteziei locale sunt:

a) bloc simpatic cu vasodilatatie periferic si cresterea temperaturii cutanate;

b) pierderea sensibilittii termice si dureroase;

c) pierderea proprioceptiei;

d) pierderea sensibilittii la atingere si aprare;

e) bloc motor.

metabolizarea anestezicelor locale:

- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatic cu producere de acid p-aminobenzoic;

- substantele tip amid sunt metabolizate hepatic.

efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:

- necesit precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac sczut), renali, cu insuficient hepatic sau cu scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscuti, gravide);

- reactiile de tip alergic pn la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;

- toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales injectrii accidentale de substant in spatiul subarahnoidian sau volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local utilizate;

- toxicitatea sistemic este cea mai important, manifestrile fiind la nivel nervos central si cardiovascular.

La nivelul SNC, toxicitatea se manifest prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburri de vedere, amorteala buzelor si limbii, progresnd spre frison, pierderea cunostintei, convulsii si com. Ca terapie se indic administrarea de oxigen eventual cu intubatie si ventilatie asistat si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.

La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifest prin scderea contractilittii miocardice, tulburari de ritm si pierderea tonusului vascular pn la colaps. Ca terapie se indic administrarea de oxigen, repletie volemic si administrarea de droguri vasopresoare sau inotrope, cu aplicarea - dac este necesar - a msurilor de resuscitare cardiorespiratorie.

Tahicardia ventriculara se trateaz prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea volemiei si resuscitarea cardiopulmonar.

Tehnici de anestezie regional

Toate tehnicile de anestezie regional au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv la nivel de receptor,al caii de transmisie sau la nivel central (medular).

Principalele tehnici de anestezie regional sunt:

- anestezia regional prin infiltratie

- anestezia de contact

- blocajul de nerv periferic

- blocajul de plex nervos

- blocajul regional central

- anestezia subarahnoidian = rahianestezia

- anestezia epidural = peridural

- anestezia regional intravenoas

Anestezia prin infiltratie

Se realizeaz prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat n zona viitoarei incizii, afectnd etapa de recetie a stimulului nociceptiv.

Ca variant exist anestezia de cmp cu infiltrarea tegumentului de jur mprejurul zonei n care se face incizia.

Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Important este cunoasterea dozei maxime anestezice pentru fiecare substant utilizat.

Anestezia la contact

Se realizez exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub form de gel, spray sau solutii, afectnd tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.

Indicatiile sunt n oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor manevre (intubatie vigil, sondare vezical, gastric etc.).

Blocajul de nerv periferic

Se realizeaz prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat dup prealabila nfiltratie a tegumentului la nivelul locului de punctie.

Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.

Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ilioinghinal-iliohipogastric, femurocutantat lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profund, peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.

Blocajul de plex nervos

Se realizeaz similar si actioneaz prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se utilizeaz:

- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gtului;

- blocajul de plex brahial ce anesteziaz membrul superior cu exceptia tegumentului umrului si prtii mediale a bratului, indicat pentru interventii ortopedice sau de chirurgie plastic;

- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicat mai ales pentru interventii ortopedice.

Anestezia regional intravenoas

Se realizeaz prin administrarea pe cale intravenoas a substantei anestezice locale dup ce n prealabil s-a pus un garou pneumatic la nivelul bratului. Permite aceleasi tipuri de interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente complicatiile toxice datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.

Blocajele regionale centrale

Anestezia subarahnoidal = rahianestezia

Se realizeaz prin injectarea n spatiul subarahnoidian (dintre arahnoid si piamater) unde exist lichid cefalorahidian (L.C.R)., a substantei anestezice locale prin intermediul unui ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se introduce acul se face palpnd procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombar (pentru a nu leza mduva spinrii). Dup infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introduce acul trecnd prin tegument, tesut celular subcutanat, ligamente inter si supraspinos, ligament galben, dura mater, arahnoid si ajungnd n spatiul subarahnoidian reperat prin exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezic, fcnd precizarea c reperarea, punctionarea si introducerea anestezicului trebuie s fie facute printr-o tehnica perfect aseptic. Indicatiile rahianesteziei sunt limitate la interventiile pe membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.

Anestezia epidural = peridural

Se realizeaz prin injectarea n spatiul epidural - spatiu virtual aflat ntre ligamentul galben si duramater - a substantei anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnic ce are la baz pierderea rezistentei, trecnd prin toate straturile descrise la rahianestezie pn la ligamentul galben (ce are structur dur si elastic), dup care la ac se ataseaz o sering cu ser fiziologic sau aer, care la ptrunderea n spatiul epidural, unde exist o presiune negativ "scap" n spatiu.

Att pentru rahianestezie ct si pentru anestezia peridural exist posibilitatea inserrii n spatiul respectiv a unui cateter subtire, transformnd tehnica ntr-una continu, cu posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice, permintnd prelungirea duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.Incidente-accidente

Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune si anume:

reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, si datorate injectrii intravasculare sau supradozrii substantei, sau nelegate de tehnic, ci de particularittile individului si manifestate prin rspuns de tip alergic.

leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneural a substantei.

hematoame prin punctie arterial.

n functie de sediul anesteziei exist si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.

Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii prin interceptarea nervilor spinali, punctia unei vene epidurale, dispnee, n caz de anestezie spinal, apnee, great, vrsturi) sau la distant (cefalee postrahianestezie, dureri de spate, retentie urinar, disfunctii neurologice, complicatii infectioase).

Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (punctia durei, injectarea subarahnoidian a substantei cu anestezie spinal total, injectarea intravascular, leziune direct a mduvei, punctia unei vene epidurale si supradozajul anestezicului local cu efecte toxice) sau la distant (cefalee postpunctionarea durei, infectii, hematom subdural).

Dat fiind utilizarea frecvent a cateterelor inserate n spatiul epidural sau subarahnoidian, exist o serie de complicatii ce tin de cateter si anume: imposibilitatea introducerii cateterului, introducerea cateterului ntr-o ven epidural, cudarea, sectionarea sau nodarea cateterului, precum si complicatii la distant septice- datorate contaminarii la introducerea cateterului.6. BIBLIOGRAFIE SELECTIVA

1. Hemmings Hugh C., Hopkins Phillip M.,Foundations of Anesthesia, 2nd edition, Basic Sciences for Clinical Practice, Mosby 2005

2. Brown David L. Atlas of Regional Anesthesia, 3rd edition, Saunders 2005

3. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics,Saunders 2005

4. David H. Chestnut, Year Book of Anesthesiology and Pain Management, Mosby 2005

5. Fleisher Lee A., Issues in Transfusion Medicine, An Issue of Anesthesiology Clinics

Saunders 2005

6. Reed Allan P., Yudkowitz Francine S., Clinical Cases in Anesthesia, 3rd edition

Churchill Livingstone 2005

7. White Paul F., Perioperative Drug Manual - CD-ROM PDA Software, 2nd editionSaunders 2005

8. Advances in Anesthesia Carol L. Lake, Joel Johnson, Thomas M. McLoughlin Mosby 2004

9. Stoelting Robert K., . Dierdorf Stephen F, Anesthesia and Co-Existing DiseaseElsevier Health Sciences 2002

10. PaulG.Barash, Clinical Anesthesia, Lippincott Williams & Wilkins 200511. Awde Nicholas E., . Haspel Kenneth L, Hurford William E.(Editor), Bailin Michael T. (Editor), Davison J. Kenneth(Editor), Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital, Lippincott Williams & Wilkins 2002

12. Miller RonaldD. , RoyF.Cucchiara, EdwardD.Miller, Miller's Anesthesia: Volume 1&2, Elsevier Health Sciences 2004

13. Dorsch Jerry A. A., Dorsch Susan E., Understanding Anesthesia Equipment, Lippincott Williams & Wilkins1998

14. Tulbure D., Tomescu D., Cap I. Anestezia, in Manual de Chirurgie pentru studentii Facultatilor de Stomatologie, Sub redactia Prof. C. Dragomirescu;, pag 29-43, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti 199815 . Litarczek G, Tulbure D., Vol 1, cap: Anestezia Chirurgicala, in Tratat de Patologie chirurgicala sub redactia E. Proca, Editura Medicala, 1989, pag. 288 - 423

16. Ciobanu M, Cristea I Noul Ghid de Anestezie i Terapie Intensiv Ed. Medical . 2003

CAPITOL 2

Durerea AcutArleziana FlorescuI. IntroducereII. A. Definiie; B. Terminologie; C. ClasificareIII. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acuteIV. A. Reacia general a organismului fa de durerea acut;

B. Evaluarea durerii acute

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical

I. Introducere

Durerea constituie o experien frecvent ntlnit n cursul existenei fiinelor vii. Pentru specia uman, paralel cu evoluia sa i, ulterior, a societii umane, apariia i dezvoltarea conceptului de durere urmeaz o traiectorie interesant. Iniial termenul de durere era inclus n sfera mult mai complex a noiunii de suferin. Aceast noiune cuprindea alturi de durerea fizic, depresia mental, srcia, pierderea statutului social i/sau politic alturi de alte privaiuni. Conform teoriilor religioase i socio-filozofice suferina era fie expresia pedepsei divine pentru pcatele omului, fie modalitatea de a pedepsi nclcarea legilor societii, fie o modalitate coercitiv-educaional. Secolul al XIX-lea este momentul n care filozofii sociali i biologii realizeaz delimitarea dintre suferin i durerea fizic propriu-zis, medicilor revenindu-le datoria de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea numeroilor stimuli agresionali, nocivi.

Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ns clar definit. n mediul medical, cel chirurgical mai ales, durerea era considerat drept o component fiziologic, indisolubil legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate de ctre chirurgi pacienilor: sufer sau mori. Atitudinea corpului medical fa de durere ncepe s se modifice din a doua jumtate a secolului XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul interveniilor chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei ca viitoare specialitate, odat cu realizarea primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton). n ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofiziologiei, neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea aprofundat a mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a atitudinii fa de durere i la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. n plus, evoluia nivelului cultural-educaional face ca, n majoritatea cazurilor, pacienii zilelor noastre s se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci numai s nu m doar!.

II.A. Definiie

Dei adeseori evocat, durerea este dificil de definit datorit complexitii manifestrilor sale, fiind un fenomen multidimensional. Acest caracter este relevat Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) n definiia elaborat n 1986 unanim acceptat i la ora actual. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial i emoional asociat unei leziuni tisulare real, potenial sau descris n termenii unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest rspuns complex al organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgical, etc.), percepute ca reale (durerea reflectat: durerea din regiunea scapulo-humeral dreapt n colica biliar), sau poteniale (durerea n membrul fantom, dup extirparea unor regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radical, etc.). De la nceput trebuie precizat rolul strii de contien n apariia durerii. Conform definiiei aceast experien neplcut nsoit de un rspuns complex al organismului nu poate s apar dect n contextul prezenei strii de contien. La pacientul anesteziat, de exemplu, vom nregistra o serie de reacii fa de un stimul chirurgical dureros intens sau incomplet blocat n transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum este definit de IASP. Conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, n fapt, expresia sumaiei complexe dintre senzaia dureroas iniial, declanat de aciunea unui stimul dureros care are o baz neurofiziologic i neurobiochimic, i comportamentul algic, respectiv toalitatea reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senzaie dureroas.

II.B. Terminologe

Pentru claritatea expunerii prezentm n continuare terminologia internaional folosit n cazul durerii, unanim acceptat: Alodinie: durere provocat de un stimul care n condiii normale nu este dureros.

Analgezie: absena durerii n prezena stimulilor dureroi.

Anestesia dolorosa: prezena durerii ntr-o zon sau regiune anesteziat.

Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, aprut dup leziunea traumatic a unui nerv.

Durere central: durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.

Hiperalgezie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi de intensitate obinuit/mic.

Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la stimulii dureroi.

Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.

Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul. Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaional dureros) n sensul diminurii sau amplificrii acestuia.

Nevralgie: durere n teritoriul de distribuie al unui nerv.

Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.

Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros sau potenial dureros.Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul informaional dureros de la nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic) pn la nivelul percepiei durerii (central). Fenomenele electrice i chimice ale nocicepiei sunt reprezentate de: captarea, transducia, transmisia i prelucrarea complex input-ului informaional dureros.Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia nocicepia.

Prag de toleran la durere: valoarea maximal a intensitii unui stimul dureros care poate fi tolerat fr iniierea nocicepiei. Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.

Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avnd ca percepie final durerea.

II.C. Clasificare

Datorit semnificaiilor i implicaiilor terapeutice diferite trebuie facut, de la nceput, distincia dintre diferitele tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii folosesc criteriul temporal i criteriul originii. II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acut sau cronic. a.1. Durerea acut. Durerea acut, aa cum este cea aprut dup un traumatism, dup o arsur, n contextul actului operator sau al unei afeciuni medicale acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este nsoit ntotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ cu hipertonie simpato-adrenergic. La nivel psihic determin stri de anxietate. Durerea acut are valoare biologic prin reacia reflex de aprare pe care o genereaz i care are drept scop nlturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitnd consecinele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflex a minii de pe un obiect fierbinte, imobilizarea ntr-o poziie antalgic, etc.). Un loc aparte l ocup n cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de durere acut care apare la pacientul chirurgical n timpul interveniei i n perioada postoperatorie. Considerat ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interveniei chirurgicale, a fost mult timp ignorat i, evident, insuficient tratat. Aceast atitudine are mai multe explicaii. Acest tip de durere acut este relativ imprevizibil, tranzitorie i de durat relativ scurt. n plus, are un coeficient important de variabilitate: aproximativ o treime dintre pacienii chirurgicali nu acuz durere n perioada postoperatorie (DPO), la o alt treime durerea este de intensitate mic-medie, relativ suportabil. Rmne ns treimea de pacieni la care DPO este intens, de nesuportat uneori. Aceste diferene n caracteristicile DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiiei clasice a durerii date de IASP. Studii aprofundate subliniaz rolul actului operator n determinarea caracteristicilor DPO. Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie. Interveniile pe torace, interveniile abdominale (n etajul supramezocolic mai ales), la nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilor mari sau al coloanei vertebrale sunt cele mai dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase dect cele transversale. Actul operator de amploare, cu distrucie tisular important, este mai dureros dect un act operator mai limitat sau realizat prin metodele moderne de chirurgie miniinvaziv (exemplu: chirurgia laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie prin tipul i calitatea analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie realizat pe ntreaga perioad perioperatorie, adic att n timpul actului operator ct i dup, n perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi n a aprecia, la ora actual, dou aspecte importante privind analgezia perioperatorie. n primul rnd, anesteziile perimedulare, centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente n modularea inhibitorie a nocicepiei comparativ cu anestezia general. n al doilea rnd, asocierea substanelor analgetice, aa numita analgezie multimodal, este mult mai eficient pentru terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetic. a.2. Durerea cronic. Acest tip de durere, de origine neoplazic sau non-neoplazic, este o durere de durat ndelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a toleranei la durere. Aceasta se explic printr-un exces de senzaie dureroas n condiiile unui stimul dureros persistent cteva sptmni/luni sau a unei leziuni nervoase a cilor de transmisie a durerii. n timp, sub aciunea factorilor neurofiziologici, psihologici, comportamentali, sociali, senzaia dureroas se modific. Pe fondul cronic dureros pot s apar exacerbri ale intensitii durerii. Durerea cronic nu este nsoit de reacie vegetativ, simpato-adrenergic, iar ca rsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive, care pot culmina uneori cu tendina la suicid. Aceast durere cronic este fr valoare biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu face obiectul actualei expuneri, dar trebuie subliniat faptul c acest tip de durere beneficiaz, la ora actual, de o terapie specific, multidisciplinar, n centre specializate.

II.C.b. n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere al durerii, respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:

durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul

membranelor mucoase;

- profund - declanat la nivelul musculaturii striate, al

atriculaiilor, ligamentelor, periostului;durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de nveli a organelor compacte, de fenomene ischemice sau

de traciune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri); durere reflectat (referit) - durerea resimit la distan fa de locul de aciune al stimulului dureros, datorit caracteristicilor dezvoltrii

embriologice, a fenomenului de migrare a esuturilor ct i datorit fenomenului de convergen a aferenelor viscerale i somatice spre SNC;

durerea psihogen (funcional) - este durerea care apare/persist n absena unei leziuni reale (durerea n membrul fantom).

Un loc aparte l ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemului nociceptiv, supus asemeni tuturor sistemelor fiziologice unor posibile dereglri funcionale, cele mai frecvente stri patologice ntlnite n acest context fiind alodinia i hiperalgezia.

III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute

Pentru organismul uman durerea ocup un loc aparte alturi de celelalte sisteme senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv, gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme const n informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului ambiant extern i intern n care organismul trebuie s-i menin integritatea i homeostaziile. Caracterul dureros al unui stimul este dat, n mod esenial, de intensitatea sa, fiind definit ca atare prin senzaia pe care o determin la nivelul organismului. Faptul c un stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel puin dou inconveniente n studierea i interpretarea acestuia:

1) n contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedureroase pot s apar i percepii dureroase, ceea ce face ca noiunea de prag dureros s fie, n acest context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;

2) nu exist constant o relaie strict ntre stimulul cauzal i percepia rezultat, ca de exemplu absena unei corelaii stricte ntre suprafaa cutanat lezat i intensitatea percepiei dureroase, aa cum poate s apar n condiiile fenomenelor inflamatorii de nsoire ale durerii acute: durerea se intensific n prezena acestora, iar stimuli subliminari, mecanici de exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense. III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz cile de transmisie a informaiei generate de aciunea stimulului dureros de la nivelul periferic, al receptorilor, pn la nivelul SNC. Vom prezenta n continuare aceste aspecte neurofiziologice ale durerii acute, care constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pn la ora actual se bazeaz n primul rnd pe studii experimentale i clinice asupra durerii acute somatice superficiale. Acest tip de durere este cel mai intens cercetat deoarece este uor de abordat, reproducitbil i destul de bine cuantificabil. Vom face i unele referiri la durerea somatic profund, durerea visceral i cea reflectat. Menionm c pentru claritatea expunerii vom prezenta separat fenomene care se produc simultan, intercondiionndu-se reciproc.Nociceptorii i aferenele nervoase periferice Leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic generez o varietate de stimuli care sunt percepui n final ca durere. La nivel periferic aceti stimuli sunt captai de anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori. De la nceput trebuie subliniat faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptorii sunt reprezentai de numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizaii plexiforme. Dup localizare se disting dou tipuri de receptori:

nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;

nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaiilor, periostului, viscerelor etc.

La nivelul tegumentar, alturi de nociceptorii externi sunt prezeni i alte tipuri de receptori somatosenzoriali specializai, ca de exemplu: corpusculii Meissner i discurile Merkel pentru senzaia tactil, terminaiile Ruffini si Krause pentru senzaia termic, rece/cald. La nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar n plus corpusculii Mancini i terminaiile Golgi-Mazzoni pentru senzaia de presiune.

Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai n dou subgrupe, dup tipul predominant de stimuli care i activeaz:

a) nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de stimuli: termic, mecanic, caloric;

b) nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici.

Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de terminaiile nervoase libere ale fibrelor de tip C. Acestea sunt fibre nervoase nemielinizate, subiri, cu diametrul de 0,4 - 1,2 (m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o vitez de 0,5- 2 m/sec.

Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip C, ct i de terminaii nervoase aparinnd tipului A(. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru cuprins ntre 2- 5 (m. Viteza de conducere a influxului nervos variaz ntre 12 - 30 m/sec. Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor nociceptori a unor terminaii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, bine mielinizate, cu vitez mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip A par a fi implicate n transmisia input-urilor informaionale ale durerii acute persistente, contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la cronicizarea acestei dureri..

Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabil. Astfel, la nivelul tegumentelor densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de terminaii nervoase libere pe 1cm2. Se explic astfel sensibilitatea deosebit a acestui teritoriu fa de stimulii dureroi. La nivelul viscerelor nociceptorii polimodali, prezeni n procente diferite, rspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales n prezena fenomenelor inflamatorii. La acest nivel durerea poate fi declanat de traciune, distensie sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronic nociceptorii au fost identificai mai ales n spaiile interstiiale, interalveolare. Aceti receptori par a fi activai n primul rnd de stimulii chimici, iritani, contribuind, alturi de apariia durerii, la declanarea dispneei. Creerul este, practic, insensibil la durere; cefaleea i are originea fie la nivelul meningelui (inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).

Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri receptoare i unor terminaii nervoase aferente mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori somatosenzoriali specifici, au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice contribuie ntr-o msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la nivel medular.

Terminaiile nervoase libere care se comport ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale unor neuroni prezeni n ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor spinali. Pn la aceti neuroni prelungirile axonale mprumut traiectul nervilor senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I, sau protoneuronii cii de transmisie a informaiei nociceptive. Considerai clasic drept o simpl cale de transmisie a input-ului informaional aferent, aceti protoneuroni par s intervin activ n procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum ncep s demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele care conduc informaia dureroas mprumut calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial (VII), glosofaringian (IX) i vag (X).

Cile de transmisie medular i cerebral Aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au, dup cum am amintit, corpul neuronal situat n ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare, neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor neuroni ajung la nivelul nevraxului (mduva spinarii) n cornul posterior. n substana cenuie care formeaz coarnele anterior i posterior, unite prin partea intermediar, Rexed (1956) descrie o anumit topografie sau citoarhitectonic. n acesat topografie sunt identificte 10 zone sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii asemntoare. n cornul posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine.

Citoarhitectonica substanei cenuii spinale Rexed.

Majoritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al cii nocicetive ajung n lamina a-2a i a-3a, cunoscute i sub numele de substana gelatinoas a lui Rolando. Aici se afl neuronii de ordinul al II-lea sau deutoneuronii cii nociceptive, cu care fac sinapsa. Majoritatea sunt aa numiii neuroni ascendeni. Proieciile lor axonale trec controlateral n mduva spinrii i formeaz n regiunea anterolateral fascicolul ascendent spinothalamic, considerat calea major de transmitere a informaiei dureroase spre centrii superiori. Este divizat n tractusul spinotalamic lateral (neospinotalamic), care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral i care transport aspectele discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, i tractusul spinotalamic medial (paleospinotalamic), care ajunge n nucleii talamici medial i intralaminari, fiind responsabil de medierea reaciei vegetative i de percepia emoional negativ a durerii. Unele fibre spinotalamice ajung i la nivelul substanei cenuii periapeductale realiznd o legatur important ntre cile ascendente i cele descendente ale transmisiei dureroase. Fibre colaterale fac sinaps cu neuroni ai sistemului reticulat activator i ai hipotalamusului, responsabili de reacia complex de amplificare a percepiei stimulului dureros. n afara acestor sinapse cu neuronii ascendeni de la etajul medular corespunztor ganglionului spinal cruia i aparin neuronii care i trimit proieciile n cornul posterior medular, se mai realizeaz sinapse suplimentare cu aa numiii neuroni intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai att n substana gelatinoas, lamina a-2-a i a-3-a, ct i n lamina marginal, lamina 1-a. Aceti neuroni intercalari au un rol deosebit de important n procesele de modulare la nivel medular a transmisiei informaiei nociceptive. Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite etaje medulare, superioare sau inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distan, constituie una din explicaiile fenomenelor de extindere a ariei periferice de activare a nociceptorilor, n afara zonei de contact iniial cu stimulul lezional ceea ce are drept consecin extinderea percepiei dureroase pe o arie mai mare dect aria de aciune a stimulului lezional. De asemenea, proiecii ale neuronului de ordinul I pot s ajung s realizeze sinapse cu unii dintre neuronii cornului anterior al mduvei, cu motoneuroni. Acetia pot inia reacii reflexe locale, medulare, ca rspuns la informaia nociceptiv primit (exemple: reflexul de tripl flexie la animal, reflexul de flexie pentru a ndeprta mna de pe un obiect fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi i cei simpatici de la nivelul coloanei intermediolaterale sunt responsabile de apariia reflexelor la durere mediate simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstricie, eliberare de catecolamine local i la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cilor ascendente de transmisie a informaiei nociceptive este complex: sunt ci multiple de conducere, o singur fibr nervoas se poate distribui la mai multe regiuni cerebrale: trunchi cerebral, substana reticulat a trunchiului cerebral, substana cenuie peri-apeductal, talamus, ganglioni bazali etc. Aceast organizare general este n continuare incomplet cunoscut n amnunime, deoarece, pe msur ce ajunge la nivele cerebrale mai nalte informaia nociceptiv devine tot mai greu de identificat i de urmrit. Aceasta se datoreaz faptului c din calea ascendent se desprind nenumrate proiecii axonale n diferitele regiuni cerebrale superioare.

Sunt descrise de asemenea i ci alternative de conducere ascendent a influxului nociceptiv:

- tractul spinoreticular se consider c mediaz rspunsurile vegetative i amplificarea reaciei fa de influxul nociceptiv iniial;

- tractul spinomezencefalic pare important n activarea cilor inhibitoare descendente datorit sinapselor realizate n substana cenuie periapeductal;

- tracturile spinohipotalamic i spinotelencefalic contribuie la activarea unor neuroni hipotalamici i, prin aceasta, la apariia comportamentului emoional fa de durere.

La nivelul talamusului, n nucleii ventral posterolateral, medial i intralaminari se afl neuronul de ordinul al III-lea al cii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces important de modulare a informaiei nociceptive cu transformarea acesteia n senzaie dureroas. Prin modularea talamic input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine, cel puin parial, localizat i capt o coloratur afectiv. Proeciile neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale I (primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al cortexului parietal i n peretele superior al fisurii silviene. Un procent important din proieciile neuronilor talamici ajung n ariile corticale de asociere frontal, temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul ganglionilor bazali i n sistemul limbic. Aceste proiecii multiple i difuze demonstreaz odat n plus faptul c nu exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat, proieciile multiple n diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i interdependenele cu toate celelalte sisteme senzoriale.

La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional dureros aferent devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea acesteia n percepie. Acest fenomen prresupune integrarea temporo-spaial, compararea cu experienele anterioare i cu informaiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariia unui profil psiho-emoional i comportamental specific fa de stimulul nociceptiv. Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului ca ntreg individualizat, se face n acord cu o serie de factori cognitivi i motivaionali. Printre aceti factori un rol important l au experiena anterioar stocat n memorie, informaiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al individului. III.B. Prezentarea anterioar a elementelor de neurofiziologie, ntr-o oarecare msur simplist, didacticist, trebuie integrat n procesul complex al nocicepiei, deoarece acest fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele electrofiziologice de transmisie ale informaiei dureroase printr-un sistem de terminaii nervoase libere, sinapse neuronale, ci de transmisie ascendente i proiecii la nivelul SNC.Densitatea mare a terminaiilor nervoase periferice face ca stimularea lor s determine activarea simultan a numeroase fibre nervoase i mase neuronale. Exist multiple interconexiuni i interdependene att n sens ascendent ct i descendent, cu efecte excitatorii i inhibitorii. n procesul nocicepiei se consider, la ora actual, c are loc activarea unei reele neuronale complexe i transmiterea informaei ntr-un anumit volum, cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe calea transmisiei nociceptive, din periferie pn la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor nervoase i a corpurilor neuronale, ci i un proces complex de prelucrare i modulare a informaiei nociceptive. Aceast modulare este expresia unor processe complexe neurobiochimice la care particip nenumrate substane, neuromodulatoare i neurotransmitoare.

Cile aferente nociceptive

Modularea periferic. Existena unui proces complex de modulare periferic declanat de aciunea unui stimul dureros este sugerat nc din 1942 de Lewis, care descrie fenomenul de triplu rspuns al tegumentului n urma apariiei unui stimul dureros. Autorul descrie nroirea tegumentului, prezena edemului i a unei sensibiliti exagerate la acest nivel (rubor, tumor, dolor, calor), urmate de extinderea fenomenelor i la tegumentele nvecinate, care nu au fost sub aciunea direct a stimulului dureros iniial. Deci, alturi de aciunea direct a stimulului nociceptiv este sugerat i apariia unor fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare.

Prezentarea schematic a principalelor aspecte ale modulrii periferice (H+ ion de hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG =prostaglandine, SP =substana P, 5-HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin);explicaii n text.

Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoate la ora actual c aciunea unui stimul dureros determin local, alturi de stimularea direct a terminaiilor nervoase libere, o reacie tisular de tip inflamator. n acest context are loc eliberarea unui numr mare de substane cu rol n stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nervoase libere care constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substane algogene. Existena acestor substane este dovedit, printre altele, i de experimentele care arat c extracte de esut lezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente cu efect algogen care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este responsabil de apariia durerii acute de natur ischemic, ntlnit n efortul muscular intens, n criza de angor sau n ischemia acut de membru inferior. O categorie aparte i important de substane algogene este reprezentat de proteazele tisulare, proteine din grupa 2-globulinelor. Alturi de aceste substane eliberate de esuturi sub aciunea stimulului dureros apar i o serie de substane eliberate de terminaiile nervoase de tip C, al cror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evideniate cel puin 12 substane eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenial l are substana P (SP). Aceasta determin fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane algogene suplimentare. Substana P determin degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamin (H) i serotonin (5-HT). Serotonina este eliberat i de pe suprafaa trombocitelor. Substanele algogene acioneaz local direct asupra terminaiilor nervoase libere, crescndu-le sensibilitatea. Acelai efect l are i SP, prin mecanism indirect n urma eliberarii substanelor algogene suplimentare. Toate aceste substane algogene acioneaz i ca factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor inflamatorii locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acut. Fenomenele inflamatorii au i un mecanism neurogen, secundar stimulrii terminaiilor nervoase libere alturi de apariia reflexului de axon. Modificrile locale prezentate pn acum, stimularea direct i indirect a terminaiilor nervoase libere, elibarerea substanelor algogene, apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea locala de noi substane: prostaglandinele E i F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi modificri electrofiziologice la nivelul terminaiilor nervoase libere. Modificrile electrofiziologice sunt reprezentate, n esen de:

reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;

reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la aciunea stimulului dureros;

amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;

declanarea unei activiti spontane n terminaiile nervoase libere din vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a stimulului dureros (fenomenul de recrutare).

Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de aciune al agentului lezional (stimul nociceptiv), aa numitul fenomen de hiperalgezie primar. Fenomenele iniiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la nivelul de aciune al agentului lezional i pe o zon adiacent ce nu depete 5- 10 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creterea ariei de sensibilitate i inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate. Este astfel iniiat hiperalgezia secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi ns explicat doar de cascada modificrilor locale neurofiziologice i biochimice. Este dovedit i acceptat, la ora actual, implicarea fenomenului de sensibilizare central, spinal sau medular. Existena sensibilizrii centrale este prefigurat nc din 1950 de ctre Hardy.

n prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea terminaiilor nervoase libere aferente determin sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor afereni fibrelor nervoase de tip C le este indus, n acest context, i o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a acestor fibre determin o cretere progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descrcare prelungit a influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descarcrilor, aa numitul fenomen de wind-up. O alt modificare n activitatea acestor neuroni este reprezentat de continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetarea descrcrilor de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea aciunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit n arsur). La nivelul cornului posterior medular cmpurile receptive neuronale ale substanei gelatinoase (lamina 2 i 3) conin zone de activitate funcional subliminal. Cnd leziunea periferic activeaz aferenele cu prag nalt ele recruteaz componente subliminale din cmpurile receptive la un nivel la care aceste aferene devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C caracterizate prin stimulare la fercven nalt i depolarizare prelungit favorizeaz fenomenul de sensibilizare prelungit i hiperalgezie secundar. Fibrele nervoase de tip A caracterizate prin stimulare la frecven joas nu par s fie implicate n apariia fenomenului de hiperalgezie.

La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce n primul rnd prin spasmul musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la aceti nociceptori este fr o localizare precis, mai puin clar n comparaie cu durerea cutanat sau osteo-articular.

Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal, articulaii, periost) sunt activai de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere i o localizare mai precis a durerii, cu activarea unor reflexe de aprare cu valoare cert de supravieuire (reflex de flexie, de retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).

n lumina acestor fenomene complexe ale modulrii periferice a nocicepiei apar consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a trata durerea prin intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n practic a noilor substane antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substane la nivelul ciclooxigenazelor 1 i 2 se realizeaz reducerea semnificativ a sintezei de PG, consecina fiind diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor inflamatorii ce nsoesc aciunea agentului lezional.

Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc hiperalgesia secundar.

Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor 2- adrenergici la nivelul terminaiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de ntrebare s-a observat totui c opioidele pot s determine un efect analgetic semnificativ prin administrare periferic n cazurile n care durerea este nsoit de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ n acest sens este reprezentat de eficiena administrrii morfinei intraarticular, la nivelul genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie n cazul interveniilor artroscopice. Se crede c efectul analgetic ar fi expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-2 certific prin prezena lor rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele studiilor prezente demonstreaz acest fenomen mai ales n cazul durerii cronice.

Modularea la nivel medular Corpul neuronal al terminaiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului posterior al mduvei spinarii, n principal la nivelul neuronilor ascendeni din substana gelatinoas, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I care vor face sinaps cu neuronii de ordinul II au la nivelul terminaiilor presinaptice o serie de vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o multitudine de substane care sunt eliberate odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de ordinul I sub aciunea stimulului lezional. Aceste substane exercit aciuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizrii centrale, medulare.

Principalele aspecte ale modulrii medulare (NK1, NK2 =neurokininele 1 i 2); explicaii n text.

Aceti mediatori sunt reprezentai de substane de natur peptidic: substana P (SP), colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul nrudit genetic cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i aminoacizi, aa numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-aspartat. Mediatorii de natur peptidic induc modificri n excitabilitatea membranelor neuronale prin interaciunea lor cu receptorii membranari cuplai proteinei G. n urma acestei interaciuni este activat un mesager secundar care iniiaz fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comun a aciunii acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea concentraiei intracelulare a ionilor de calciu. Aminoacizii excitatori, glutamatul i aspartatul, acioneaz asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-aspartat (NMDA). Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare de fosforilare, cu apariia a numeroase substane printre care i prostaglandinele (PG) cu rol n fenomenele de cretere a sensibilitii neuronale i de recrutare neuronal. Activarea receptorilor NMDA stimuleaz i activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecina fiind apariia local a oxidului nitric (NO). Att PG ct i NO favorizeaz alturi de fenomenele de sensibilizare i recrutare neuronal eliberarea suplimentar a aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular. Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz n totalitatea lor procese de amplificare i favorizare a transmisiei informaiei nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.

Transmisia informaiei nociceptive este ns supus i unor procese inhibitorii. Fenomenele de inhibiie se pot realiza la nivel medular prin inhibiie segmentar. n acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor senzoriale, altele dect cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii terminaiilor nervoase libere i a fibrelor aferente care conduc informaia dureroas spre mduv. Un alt exemplu sugestiv inhibiiei segmentare este reprezentat de competiia care apare ntre neuronii medulari n funcie de intensitatea unui nou stimul dureros aprut n condiiile n care un alt stimul dureros este deja prezent. Aceste dou observaii susin o teorie mai veche a fenomenelor de procesare nociceptiv la nivel medular, aa numita teorie a porii. Ca neurotransmitori ai inhibiiei segmentare sunt recunocui 2 aminoacizi: glicina i acidul gammahidroxibutiric (GABA). Aceti aminoacizi i exercit aciunea la nivelul membranei neuronale prin intermediul unor receptori specifici determinnd creterea conductanelor membranare pentru ionii de potasiu i clor.

Alturi de fenomenele inhibitorii segmentare n transmisia informaiei nociceptive un loc aparte l reprezint fenomenele de inhibiie supraspinal. La nivel spinal, la neuronii ascendeni ct i la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung terminaile nervoase ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii. Fibrele nervoase care intr n componena acestor ci inhibitorii i au originea, n principal, la nivelul unor neuroni din substana cenuie periapeductal, la nivelul formaiunii reticulate a trunchiului cerebral i n nucleul mare al rafeului. Aceste ci i exercit aciunea asupra neuronilor amintii att presinaptic ct i postsinaptic prin intermediul unor neurotransmitori specifici. Dup natura neurotransmitorilor suntrecunoscute, la ora actual, 3 tipuri de ci (sisteme) inhibitorii descendente:

Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitori la nivel spinal enkefalinele (metionin- i leucin-enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se gsesc n principal la nivelul formaiunii reticulate i n nucleul mare al rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra unor receptori specifici, aa numiii receptori opioizi de tip Activarea acestor receptori determin diminuarea intensitii transmisiei informaiei aferente nociceptive, i prin aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid, naloxonul. Prin aciune presinaptic enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la reducerea/inhibarea eliberrii substanei P. Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitor noradrenalina. Neuronii de origine se gsesc predominant la nivelul formaiunii reticulate i a substanei cenuii periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz activnd att pre- ct i postsinaptic receptori specifici adrenergici. Existena acestui mecanism inhibitor explic aciunea analgetic a unor substane de tip agonist (clonidina), ct i a unor substane antidepresante, care acioneaz prin blocarea recaptrii noradrenalinei i adrenalinei la nivelul terminaiilor sinaptice de la nivelul SNC.. Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitorul este reprezentat de serotonin. Neuronii de origine se gsesc n special n nucleul mare al rafeului. Fibrele nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde acioneaz postsinaptic.Studii recente ncep s semnaleze existena celui de al patrulea sistem inhibitor

descendent care are ca neurotransmitor somatostatina.

.Cile descendente inhibitorii

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumndu-i aciunea. De asemenea exist o serie de interdependene n sens activator, facilitator, sau inhibitor cu toi ceilali neurotransmitori ai nocicepiei.

IV.A. Reacia general a organismului fa de durere

Durerea acut este caracteristic asociat cu aa-numitul comportament algic sau rspunsul de stress neuroendocrin i metabolic. Acest rspuns este proporional cu intensitatea stimulului dureros i are repercursiuni asupra ntregului organism, genernd uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explic de ce tratamentul durerii acute indiferent de contextul n care apare, perioperator, posttraumatic sau n cadrul unor afeciuni medicale acute, are nu numai o conotaie umanitar, ci i o justificare dat de efectele negative ale durerii acute asupra organismului. Efectele neuroendocrine n condiiile durerii acute este bine cunoscut hipertonia sistemului nervos simpatic cu rsunet la nivelul tuturor sistemelor si organelor. Concomitent apare creterea titrului catecolaminelor circulante. Aceast hipertonie simpatico-adrenergic are efecte negative cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului simpatic i a reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal a crui caracteristic final se traduce prin creterea concentraiei hormonilor catabolici (catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani (insulina, testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenei durerii acute, apar o serie de modificri metabolice: negativarea balanei azotate i reducerea masei organismului, n primul rnd prin topirea masei musculaturii striate, intolerana la glucide cu hiperglicemie, creterea lipolizei care are drept consecine reducerea esutului adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. n condiiile creterii nivelului de angiotensin II, a aldosteronului i hormonului antidiuretic sunt favorizate retenia de sodiu i ap cu expandarea secundar a spaiului extracelular. Eliberarea n exces de catecolamine favorizeaz sensibilizarea terminaiilor nociceptive periferice contribuind la propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituindu-se un cerc vicios: durereeliberare de catecolaminedurere.

Efectele cardiovasculare Aceste efecte sunt iniiate de hipertonia simpatico-adrenergic i de intrarea n aciune a sistemului reninangiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific n contextul durerii acute creterea tensiunii arteriale, a frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare sistemice. n aceste condiii consumul de oxigen la nivelul miocardului crete semnificativ, ceea ce poate agrava sau declana ischemia miocardic, fenomen deosebit de sever la pacienii cu risc crescut n contextul unui miocard afectat anterior.

Efectele respiratorii

Creterea consumului global de oxigen al organismului i creterea produciei de dioxid de carbon necesit o cretere concomitent a minut volumului ventilator, ceea ce presupune o cretere a travaliului respirator, fenomen cu grave implicaii mai ales la pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funciei pulmonare este dat i de reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n condiiile unor dureri intense secundare traumatismelor sau interveniilor chirurgicale, mai ales cele din regiunea toracal i/sau abdominal superioar. Reducerea amplitudinii micrilor cutiei toracice favorizaeaz scderea volumului curent i a capacitii reziduale funcionale, factori care predispun la apariia atelectaziilor, a untului intrapulmonar i a hipoxemiei. Scderea amplitudinii micrilor respiratorii i a capacitii vitale contribuie la afectarea tusei, la retenia secreiilor bronice, cu riscul suprainfectrii acestora. Indiferent de sediul durerii imobilizarea prelungit poate determina, per se, afectri similare ale funcieie pulmonare. Efectele gastro-intestinalale i urinare Hipertonia simpatico-adrenergic determin la nivelul tractusului gastro-intestinal i urinar creterea tonusului regiunilor sfincteriene i reducerea micrilor propulsive, peristaltice. Aceasta favorizeaz apariia ileusului dinamic i a reteniei urinare. Distensia abdominal produs de ileus contribuie i ea la diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, reducerea volumelor i a capacitii pulmonare, cu posibila apariie a disfunciei pulmonare, mai ales la pacienii cu patologie toraco-pulmonar preexistent. Ileusul se nsoete de fenomene dezagreabile: grea, vrsturi, constipaie. n condiiile diminurii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate s apar o eventual hipersecreie gastric cu riscul apariiei ulceraiilor de stress.

Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant n condiiile stressului generat de durerea acut s-a observat creterea adezivitii trombocitelor, diminuarea procesului de fibrinoliz i inducerea unui status de hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale catecolaminelor i cu efectele imobilizrii ndelungate favorizeaz apariia trombozelor venoase profunde i a consecinelor deosebit de severe ale acestora, accidentele trombo-embolice.

Efectele asupra imunitii Rspunsul general al organismului fa de durerea acut suprim capacitatea de aprare a organismului att pe calea nespecific, ct i pe calea specific., sub ambele aspecte: humoral i celular. n aceste condiii s-a observat apariia leucocitozei cu limfopenie i depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariia infeciilor. Funcionalitatea limfocitelor este afectat, fapt relevat de creterea activitii limfocitelor ucigae naturale i de modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 i 2 n favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele proinflamatorii. n plus s-a demonstrat reducerea net a fenomemelor de aprare de tipul hipersensibilizrii ntrziate. Muli dintre mediatorii hormonali ai rspunsului fa de durerea acut sunt i puternic imunosupresori (cortizolul, adrenalina). Date recente demonstreaz faptul c n prezena durerii acute apare un dezechilibru ntre factorii pro- i antiinflamatori, n favoarea primilor, obiectivat prin creterea titrului unor citokinelor proinflamatoare (IL-6, IL-1, TNF-, INF-). n totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat de prezena durerii acute.

Efectele psihice Rsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de strile de anxietate. La aceasta se adaug i perturbarea ritmului normal circadian veghe-somn.

IV.B. Atitudinea fa de pacienii cu durere acut este n primul rnd terapeutic, spre deosebire de pacienii cu durere cronic la care se impun investigaii suplimentare nainte de nceperea tratamentului analgetic. Modalitile de evaluare a durerii acute sunt n primul rnd calitative i mai puin cantitative, datorit componentei subiective a durerii i a importantelor influene psiho-emoionale, educaional-culturale, etc., care i pun amprenta asupra unora dintre caracteristicile acesteia. Pentru aprecierea intensitii durerii acute n general i a celei postoperatorii n special cel mai frecvent este utilizat evaluarea pe scala vizual analog (SVA). SCALA VIZUAL ANALOG Facei un singur semn de-a lungul riglei, n punctul

care corespunde cel mai bine durerii dvs.

Durere Durere

absent insuportabil

n scop experimental, mai ales n etapa final a studiilor clinice de evaluare a eficienei unor noi substane analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA folosete o rigl gradat de la 0 la 100 mm pentru aprecierea cresctoare a intensitii durerii. Pacientului i se cere s indice intensitatea durerii pe care o percepe ntr-un punct corespunztor de pe scal a crei valoare nu o vede ns. Este foarte important c