Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş” Timişoara

Ion Dan Aurelian Nemeş Răzvan Gabriel Drăgoi Roxana Ramona Onofrei

FIZIOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE MUSCULOSCHELETALE

Note de curs pentru studenţii anului III BFKT

Timişoara 2008

BOALA ARTROZICĂ Boala artrozică este cea mai frecventă afecţiune musculoscheletală întâlnită la indivizii peste 50 de ani, având un caracter degenerativ şi afectând atât structurile articulare, cât şi ţesuturile moi intra- şi periarticulare. Boala artrozică reprezintă o problemă de sănătate publică prin prevalenţa în creştere, prin consecinţele pe care le are asupra calităţii vieţii pacienţilor, precum şi prin impactul economic. Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile diartrodiale, cu mobilitate mare - articulaţia genunchiului, coxo-femurală, articulaţiile mâinii şi ale coloanei vertebrale. Epidemiologie Prevalenţa bolii artrozice creşte cu vârsta, fiind cel mai frecvent afectaţi indivizii peste 50-55 ani şi sexul feminin. Etiopatogenie Etiologia bolii artrozice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi factori sistemici şi locali (Tabel 1).

Tabel 1. Factorii implicaţi în etiologia multifactorială a bolii artrozice

Factori sistemici Factori locali factori genetici

o ereditatea o mutaţii genice

vârsta sexul caracteristici rasiale densitatea minerală osoasă terapie estrogenică factori nutriţionali hipermobilitatea

suprasolicitări repetate obezitate traumatisme articulare anomalii de statică şi dezvoltare - congenitale sau post-

traumatice afectarea musculaturii periarticulare

În fucţie de factorii implicaţi în etiologie, boala artrozică poate fi clasificată în: artroză primară - asociată cu factori genetici şi vârstă, şi artroză secundară altor afecţiuni - anatomice, traumatice, inflamatorii, infecţioase, metabolice, endocrine,

neurologice sau articulare. Procesul artrozic constă în degradarea progresivă a cartilajului şi reacţia osului subcondral, cu osteoscleroză subcondrală şi formare de osteofite prin hiperplazie osoasă şi neoformare de cartilaj, asociate cu un proces inflamator intermitent localizat la nivelul sinovialei articulare. Tabloul clinic Pentru o perioadă lungă de timp, boala artrozică este asimptomatică, iar debutul simptomatologiei este insidios. Principalele simptome, indiferent de localizarea procesului artrozic, sunt următoarele: durere articulară - cu debut insidios, la nivelul uneia sau a mai multor articulaţii. Caracteristicile durerii din boala

artrozică: o este de tip mecanic - apare şi se intensifică la efort, se ameliorează în repaus, o în faze avansate, este prezentă inclusiv în repaus şi nocturn o este de intensitate variabilă, o este meteodependentă,

o nu este corelată cu modificările radiologice; redoare articulară - sub 30 minute; reducerea mobilităţii - iniţial cu scop antalgic, iar în faze avansate este consecinţa modificărilor patogenice ce au

loc la nivel articular. La examinarea pacientului artrozic, se pot constata următoarele: mărirea de volum a articulaţiilor afectate, tumefacţia părţilor moi, noduli Bouchard, Heberden - în artroza mâinii, deformări articulare - în stadii avansate, sensibilitate la palpare, cracmente şi crepitaţii la mobilizarea articulaţiilor, limitarea mişcărilor active şi pasive, blocaj articular, hipotrofie, hipotonie musculară, instabilitate articulară, modificări ale mersului.

Teste diagnostice Investigaţiile uilizate pentru diagnosticul bolii artrozice sunt următoarele: Examene de laborator:

o teste biologice de rutină - nemodificate, o teste specifice pentru diagnosticarea formelor speciale, o examenul lichidului sinovial, o determinarea markerilor metabolismului cartilajului;

Examenul radiologic (Fig 1, 2, 3) - poate evidenţia: o îngustarea neuniformă a spaţiului articular, o scleroza osoasă subcondrală, o prezenţa osteofitelor, o chiste osoase subcondrale, o osteoporoză, o deformări articulare, o anchiloză;

Alte teste imagistice: o tomografie computerizată, o rezonanţă magnetică nucleară, o scintigrafie osoasă.

Fig 1. Modificări radiologice de coxartroză (colecţie personală)

Fig 2. Modificări radiologice de gonartroză (colecţie personală)

Fog 3. Modificări radiologice de de spondiloză lombară (colecţie personală) Forme clinice A. COXARTROZA Durerea articulară este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor. Mişcările active şi pasive sunt limitate, cel mai precoce fiind afectată rotaţia internă. Membrul afectat este în flexie, adducţie şi rotaţie externă, iar în stadiile avansate acest membru poate fi scurtat prin bascularea în sus a bazinului, scolioză lombară şi hiperlordoză secundară compensatorie. Teste pozitive în coxartroză:

„semnul pantofului” (Duverney) - pacientul nu poate realiza flexia-rotaţia necesare sprijinirii piciorului de partea afectată pe coapsa opusă pentru încălţarea pantofului,

„semnul cifrei 4” - pacientul în decubit dorsal, cu bazinul fixat, coapsa în abducţie, genunchi flectat şi călcâiul sprijinit pe genunchiul opus - se va măsura distanţa dintre genunchiul flectat şi planul patului, care în cazul prezenţei modificărilor artrozice este mai mare de 20 cm (Stroescu, 1999)

Modificările artrozice pot fi localizate polar superior (cel mai frecvent), medial sau concentric. Criteriile de diagnostic pozitiv al coxartrozei stabilite de Colegiul American de reumatologie (ACR) sunt următoarele:

durere la nivelul articulaţiei coxo-femurale

şi cel puţin 2 din următoarele criterii: o VSH < 20mm/1h o prezenţa osteofitelor (radiologic) o îngustarea spaţiului articular (radiologic).

B. GONARTROZA Cei mai frecvenţi factori de risc întâlniţi în etiologia gonartrozei sunt obezitatea, deviaţiile axiale şi traumatismele. Cel mai frecvent este afectat compartimentul medial şi mai rar cel lateral. Articulaţia femuro-patelară este şi destul de frecvent afectată de procesul artrozic. Durerea este exacerbată de mers, urcatul şi coborâtul scărilor, sprijin unipodal. Examenul clinic evidenţiază tumefiere, deformări articulare, limitarea progresivă a mişcărilor, cracmente şi crepitaţii, instabilităţi articulare, hipotrofie musculară. Criteriile de diagnostic stabilite de ACR pentru gonartroză sunt reprezentate de:

durere la nivelul articulaţiei genunchiului cel puţin unul din următoarele criterii:

o vârsta > 50 ani o redoare matinală < 30 minute o crepitaţii

şi prezenţa osteofitelor (radiologic). C. SPONDILOZA Sunt afectate de procesul artrozic articulaţiile disco-vertebrale şi interapofizare, cu lezări şi hernieri ale discului intervertebral, dezvoltarea osteofitelor anterioare şi posterioare, stenozări ale găurilor de conjugare şi compresiuni nervoase, stenozări ale canalului spinal, alunecarea corpilor vertebrali. Durerea locală poate fi însoţită de simptome de compresie a rădăcinilor nervoase sau de compresie medulară, contractura musculaturii paravertebrale. D. ARTROZA MÂINII Cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile interfalangiene distale, dar şi proximale, precum şi prima articulaţie carpo-metacarpiană (rizartroza sau artroza policelui). Clinic se evidenţiază nodulii Bouchard (la nivelul articulaţiilr interfalangiene proximale) şi Heberden (la nivelul articulaţiei interfalangiene distale) (Fig 4), deformări articulare, subluxaţii (mai frecvent ale primului metacarpian).

Fig 4. Mână artrozică (colecţie personală) Tratament Tratamentul bolii artrozice are ca scop:

Ameliorarea durerii, Reducerea infirmităţii şi îmbunătăţirea funcţiei articulare prin reducerea durerii articulare,

îmbunătăţirea gradului de mobilitate şi forţă musculară (pentru preluarea de către musculatura tonifiată a forţelor de pe suprafaţa articulară), normalizarea ADL

Protecţia articulaţiei bolnave de deteriorări în viitor, prin reducerea stressului articular, atenuarea forţelor intraarticulare şi îmbunătăţirea performanţelor biomecanice (adică măsuri de “igienă articulară”)

Prevenirea incapacităţii şi handicapului prin creşterea nivelului de activitate de activitate fizică şi exerciţii de kinetoterapie izometrică şi izotonică într-un program şi la domiciliu

Tratament igieno-dietetic şi masuri de „igienă articulară”:

o Educarea şi autoîngrijirea pacientului, o Scădere în greutate pentru articulaţiile portante: coloană lombară, şold, genunchi o Protejarea articulaţiilor afectate, cu evitarea supraîncărcării şi suprasolicitării articulaţiilor

(mijloace ajutătoare pentru mers, respectiv mers sprijinit în cârje, baston, cadru pentru descărcare articulară)

o Evitarea ortostatismului şi mersului prelungit, repaus fizic în decubit 30 minute la 3-4 ore de activitate în ortostatism

o Încălţăminte comodă, ortopedică o Ortezare articulară (lombostat, genunchiere)

Tratament medicamentos:

o Analgetice - oral şi local, o AINS - oral şi local, o Corticoizi - intra-articular, o Hialuronat - intra-articular, o Condroprotectoare;

Tratament de recuperare - are ca obiective: o Combaterea durerii, o Menţinerea/ creşterea mobilităţii articulaţiilor afectate, o Creşterea stabilităţii articulare, o Creşterea forţei şi rezistenţei musculare, o Ameliorarea coordonării, echilibrului şi mersului;

• Mijloace de terapie: •Electroterapia:

–în spondiloze: •antalgic – CDD •miorelaxant – CIF •vasodilatator – US, ULS –în boala artrozică mâinii •baie galvanică bicelulară •ULS subacval –în coxartroză – gonartroză •antalgic + antiinflamator: Sonofrem, US, CIF

•Kinetoterapia şi masajul terapeutic: –exerciţii izometrice şi izotonice de tonifiere a musculatorii paraarticulare, prin metode bine cuantificate şi evaluare după bilanţ articular, mecanoterapia, scripetoterapia, bicicleta, sistemul Guthrie - Smiths, cu benzi şi arcuri elastice, hidrokinetoterapia

•Termoterapia –băi calde, împachetări calde cu nămol terapeutic sau parafină –fototerapia cu I.R –endotermie profundă Terapie ocupaţională Tratament chirurgical - în cazul eşecului terapiei conservatoare, corectarea deformaţiilor preartrozice.

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Poliartrita reumatoidă (PR) este o afecţiune sistemică autoimună cu caracter inflamator şi evoluţie severă, progresiv agravantă, generând un handicap funcţional, scăderea calităţii vieţii şi reducerea speranţei de viaţă. Epidemiologie Poliartrita reumatoidă afectează aproximativ 1% din populaţia generală, cu un raport femei:bărbaţi de 3:1, raport ce tinde să se egalizeze după vârsta de 50 de ani. Este mai frecventă la indivizii cu vârsta între 40 şi 60 de ani. Etiopatogenie Etiologia PR nu este complet cunoscută, considerându-se a fi multifactorială: factori genetici - creează susceptibilitatea

o ereditatea - studii familiale, o complexul major de histocompatibilitate - HLA-DR4, HLA-DR1;

factori de mediu: o infecţioşi - virusul Epstein-Barr, parvovirusuri, retrovirusuri, bacterii, micobacterii, micoplasme;

autoimunitatea: o imunitatea celulară - predomină limfocitele T CD4+, care iniţiază cascada imună, o citokine proinflamatorii şi mediatori solubili - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-5, factori de creştere

celulară, chemokine, metaloproteinaze, o incapacitatea citokinelor anti-inflamatorii (IL-4, IL-10, TGF-β) şi a altor factori supresivi

(antagonistul receptorului de IL-1) de a echilibra efectele citokinelor pro-inflamatorii, o autoanticorpi:

factorul reumatoid - anticorp de tip IgM îndreptat împotriva porţiunii Fc a unei imunoglobuline de tip IgG, prezent la aproximativ 75-80% din pacienţii cu PR,

anticorpii anti-peptid ciclic citrulinat - autoanticorpi specifici PR, factor de diagnostic şi prognostic.

Procesul patogenic al PR are la bază o sinovită infiltrativ-proliferativă (panus), proces iniţiat de complexele imune şi complement, perpetuat de citokine şi realizat de metaloproteinaze, determinănd distrucţii cartilaginoase, osoase şi tendinoase. Tablou clinic Cel mai frecvent, debutul PR este insidios, cu simptome sistemice nespecifice şi afectare articulară în decursul a câtorva săptămâni-luni. Debutul acut şi cel subacut se caracterizează prin afectare articulară în câteva zile. Afectarea articulară PR se caracterizează prin prezenţa unei artrite inflamatorii, ce afectează articulaţiile diartrodiale şi cel mai frecvent articulaţiile mici ale mâinii - articulaţiile metacarpofalangiene (MCF), interfalangiene proximale (IFP) şi radiocubitocarpiene (RCC), dar şi de la nivelul piciorului. Articulaţiile mari - genunchi, cot, şold, umeri, temporo-mandibulare, coloana cervicală - sunt mai tardiv afectate. Afectarea articulară este în majoritatea cazurilor simetrică, cu caracter aditiv. Principalele manifestări clinice ale afectării musculo-scheletale sunt reprezentate de: durere articulară de tip inflamator - prezentă la mişcări pasive sau la palparea articulaţiei (semn Gaensslen

pozitiv - durere la comprimatrea laterală a MCF, MTF), redoare articulară matinală - cel puţin 1 oră, dar poate apare şi după perioade mai lungi de inactivitate, tumefacţie (articulară sau periarticulară), căldură locală, scăderea forţei musculare,

hipotrofia musculaturii din vecinătatea articulaţiilor afectate, afectarea forţei de prehensiune, contracturi în flexie, deformări articulare (Fig 1-5):

o deviaţie ulnară/ peronieră a degetelor, o degete fusiforme - prin tumefierea articulaţiilor IFP, o ştergerea proeminenţelor osoase date de capetele proximale ale metacarpienelor la strângerea

pumnului - datorată tumefierii MCF, o tumefieri ale MTF, perimaleolare, o durioane plantare, o degete în „gât de lebădă” - rezultate prin flexia IFD şi MCF şi hiperextensia IFP, o degete „în butonieră” - rezultate prin flexia IFP şi hiperextensia IFD, o police în „Z” - rezulatt prin subluxaţia palmară a primei falange şi hiperextensia celei distale, o adducţia primului metacarpian, flexia MCF, hiperextensia IF, o degete „în ciocan” - rezultate prin fixarea în flexie a IFP, o hallux valgus, o pierderea lordozei occipito-cervicale - în luxaţia atlanto-axoidiană,

tenosinovite - ale flexorilor şi extensorilor degetelor, limitarea mobilităţii articulare, tulburări de mers, compresia nervului median (sindromul de canal carpian), nervului ulnar, nervului tibial posterior, chiste (chistul popliteu Baker), dureri cervicale cu iradiere pe traiectele nervoase corespunzătoare, dureri la masticaţie şi tilburări ale masticaţiei - în afectarea articulaţiilor temporo-mandibulare.

Fig 1. Mâna reumatoidă (colecţie personală)

Fig 2. Mâna reumatoidă (colecţie personală)

Fig 3. Mâna reumatoidă - deviaţie ulnară a degetelor (colecţie personală)

Fig 4. Picior reumatoid - stadii avansate (colecţie personală)

Fig 5. Cot fixat în flexie la un pacient cu PR (colecţie personală) Afectare extraarticulară Manifestări sistemice nespecifice - astenie, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilităţi, depresie; Afectare cutanată

o noduli reumatoizi - localizaţi la nivelul suprafeţelor de extensie şi presiune, o eritem palmar, o fenomene Raynaud, o vasculite;

Afectare oculară o keratoconjunctivita sicca, o sclerită, episclerită, o scleromalacia perforans;

Afectare pulmonară

o pleurezie, o noduli pulmonari, o fibroză pulmonară interstiţială, o bronşiolită, o obstrucţii ale tractului respirator superior;

Afectare cardiacă o pericardită, o miocardită, o endocardită o tulburări de ritm, o vasculite;

Afectare neurologică o compresii nervoase, o vasculite de vasa nervorum;

Amioloidoză secundară Sindrom Felty - asocierea Pr cu splenomegalia şi neutropenia; Afectarea osoasă

o osteopenie juxtaaarticulară, o osteoporoză generalizată, o eroziuni subcondrale.

Teste diagnostice Examene de laborator

o sindrom inflamator - creşterea reactanţilor de fază acută, o anemie normocromă normocitară (frecventă), hemolitică autoimună (rară), o trombocitoză, o modificări imunologice

factor reumatoid prezent - 75% din cazuri, Ac anti peptid ciclic citrulinat,

Examenul lichidului sinovial - exudat cu celularitate bogată (75% polimorfonucleare), ragocite, factor reumatoid prezent, testul cheagului de mucină negativ,

Biopsie sinovială Teste imagistice:

o radiografii ale articulaţiilor afectate (Fig 6-7) - evidenţiază: tumefacţia părţilor moi periarticulare, îngustarea spaţiilor articulare, osteopenie, osteoporoză juxtaarticulară şi generalizată, eroziuni marginale şi centrale (geoge, microgeode), deformări articulare, anchiloze;

o rezonanţa magnetică nucleară, o ecografie articulară, o osteodensitometrie.

Fig 6. Aspecte radiologice ale mâinii reumatoide (colecţie personală)

Fig 7. Aspecte radiologice ale piciorului reumatoid (colecţie personală) Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al PR se stabileşte pe baza criteriilor stabilite de Colegiul American de Reumatologie (Tabel 1).

Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv pentru PR stabilite de Colegiul American de Reumatologie 1. Redoare articulară matinală - minim 1 oră, de cel puţin 6 săptămâni 2. Artrită simultană la cel puţin 3 arii articulare - de cel puţin 6 săptămâni, obiectivată de medic 3. Artrita articulaţiilor mâinii - articulaţiile RCC, MCF, IFP, de cel puţin 6 săptămâni 4. Artrită simetrică - de cel puţin 6 săptămâni 5. Prezenţa nodulilor reumatoizi - obiectivată de medic 6. Factor reumatoid prezent 7. Modificări radiologice tipice - la nivelul oaselor mâinii

Diagnostic pozitiv de PR - îndeplinirea acel puţin 4 din cele 7 criterii

Stadializarea PR în funcţie de starea anatomică stabilită de Colegiul American de Reumatologie este redată în Tabelul 2.

Tabelul 2. Stadializarea PR

Stadiul I (precoce) Aspect radiologic normal, cu posibilă osteoporoză

Stadiul II (moderat)

Osteoporoză evidenţiată radiologic, cu sau fără distrucţii osoase, şi cu posibilă deteriorare a cartilajului

Absenţa deformărilor articulare Limitarea mobilităţii articulare Atrofie musculară Posibile leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite

Stadiul III (sever)

Osteoporoză şi distrucţii osoase şi cartilaginoase evidenţiate radiologic Deformare articulară - subluxaţii, deviere ulnară sau hiperextensii, fără fibroze şi

anchiloze Atrofie musculară extinsă Leziuni de părţi moi - noduli reumatoizi, tenosinovite

Stadiul IV (terminal) Criteriile prezente în stadiul III Fibroză sau anchiloză articulară

Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American de Reumatologie este redată în Tabelul 3.

Tabel 3. Clasificarea clinico-funcţională a PR stabilită de Colegiul American de Reumatologie

Clasa I Capacitate nealterată de efectuare a activităţilor vieţii zilnice

Clasa II Capacitatea de a efectua activităţile vieţii zilnice, dar cu durere şi reducerea mobilităţii articulare

Clasa III Capacitate de autoîngrijire Clasa IV Limitarea/ imposibilitatea capacităţii de autoîngrijire, imobilizare în pat, scaun cu rotile

Tratament Tratamentul complex al PR are ca obiective:

ameliorarea durerii, ameliorarea sindromului inflamator prevenirea şi stoparea procesului distructiv articular, prevenirea deformărilor articulare, prevenirea pierderii funcţionalităţii articulare, prevenirea handicapului fizic, asigurarea unei bune calităţi a vieţii acestor pacienţi.

Tratament igieno-dietetic

o repaus segmentar în perioadele de activitate ale PR, o menţinerea unei greutăţi ideale, o educarea pacientului, o educarea pacientului;

Tratament medicamentos o simptomatic

AINS, corticoterapie - locală, sistemică;

o terapie de fond - DMARD metotrexat, leflunomid, sulfasalazină, hidroxiclorochina,

ciclofosfamida, azatioprina;

o terapie biologică anti-TNF-α - infliximab, etanercept, adalimumab, antagonist de receptori IL-1 - anakinra;

o terapie combinată Tratament de recuperare - are ca obiective:

o ameliorarea durerii, o refacerea mobilităţii, o creşterea forţei şi rezistenţei musculare, o prevenirea şi corectarea deformărilor articulare, o educarea pacientului;

Terapie fizical – kinetică: o În perioada inflamatorie:

- imobilizare sau repaus simplu în poziţii antalgice→ posturări simple în poziţii funcţionale→posturări extreme alternante - masaj decontracturant al marilor grupe musculare din jurul articulaţiilor afectate; - masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate. - periajul/masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate →tracţiuni uşoare în ax - mobilizări pasive→auto-pasive→pasivo-active, blânde - exerciţii de mobilizare activă amplă controlaterală şi axio-periferice homolaterale, progresiv - ± exerciţii izometrice

În perioada subacută: - imobilizare sau repaus sau posturări simple în poziţii funcţionale→posturări extreme alternante - periajul/masaj cu gheaţă pe articulaţiile afectate →tracţiuni uşoare în ax - masaj sedativ-relaxant local - mobilizări pasive→auto-pasive→pasivo-active - exerciţii de mobilizare activă amplă controlaterală şi axio-periferice homolaterale - exerciţii izometrice cu prudenţă şi progresiv - hidrokinetoterapie - posturări chiar forţate până la limita de toleranţă a durerii - mişcări active cu rezistenţă realizată de kinetoterapeut - media frecvenţă – curent interferenţial; - Diapuls, ultrasonoterapie; - Ortezare în poziţii funcţionale, fixă şi dinamică

o În perioada de remisiune sau cronică-activă: - posturări în poziţii fiziologice, funcţionale - utilizarea unor echipamente protective ajutătoare - realizarea unui raport favorabil între activitate şi repausul articular - mobilizări articulare pasive→ pasivo-active → active - exerciţii izometrice şi dinamice cu rezistenţă progresivă - terapie ocupaţională - masaj muscular tonifiant; - tracţiuni, elongaţii; - masaj Cyriax articular -electroterapie: Băi galvanice - Ultrasunet, ultrasunet subacval Terapie ocupaţională Tratament ortopedico-chirurgical în stadiile avansate

o sinovectomii, o artroplastie.

ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ

Artrita idiopatică juvenilă (artrita cronică juvenilă) reprezintă un grup heterogen de afecţiuni autoimune cu debut în copilărie (sub vârsta de 16 ani), caracterizate prin artrită cronică de tip inflamator de etiologie neprecizată cu o durată de cel puţin 6 săptămâni şi manifestări sistemice. Epidemiologie Artrita idiopatică juvenilă afectează copiii sub 16 ani, predominant sexul feminin. Etiopatogenie Etiologia nu este cunoscută, fiind considerată a fi multifactorială: factori genetici

o asocierea cu unele antigene de histocompatibilitate HLA de clasa I şi II; factori imunologici

o autoanticorpi - factor reumatoid, anticorpi antinucleari, antihistone, anti-ADN monocatenar, o alterări în sistemul citokinelor - secreţie crescută de citokine proinflamatorii, o răspuns imun alterat la agenţii infecţioşi;

factori de mediu o infecţii virale.

Tablou clinic Artrita idiopatică juvenilă reprezintă un grup heterogen de afecţiuni, cea mai utilizată clasificare fiind clasificarea ILAR (International League of Associations for Rheumatology) (Tabel 1).

Tabel 1. Clasificarea ILAR a artritei idiopatice juvenile

Subtip Caracteristici clinice Oligoartrită

persistentă extensivă

Artrită asimetrică a 1-4 articulaţii mari, de cel puţin 6 luni mai puţin de 4 articulaţii afectate în orice moment al bolii mai puţin de 4 articulaţii afectate în primele 6 luni şi afectarea a mai mult de

4 articulaţii ulterior sex feminin < 5ani - anticorpi antinucleari pozitivi - majoritatea cazurilor -

cu risc crescut de iridociclită sex masculin > 9 ani

Artrită asociată entezitei

Artrită şi entezită, cu cel puţin două din următoarele simptome: durere lombară redoare la nivelul articulaţiilor sacro-iliace HLA-B27 istoric familial de afecţiune asociată cu HLA-B27 uveită anterioară simptomatică băieţi > 8 ani

Artrită psoriazică

Artrită psotiazică sau artrită asociată cu cel puţin două din următoarele: onicoliză psoriazică dactilită istoric familial de psoziazis

Poliartrită seropozitivă

Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni (afectare simetrică a articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, a şoldurilor şi coloanei vertebrale), cu factor reumatoid prezent sex feminin - mai frecvent afectat

Poliartrită seronegativă Artrită a mai mult de 4 articulaţii în primele 6 luni (afectare asimetrică a articulaţiilor mari şi mici), cu factor reumatoid absent

Artrită sistemică

Artrită asociată cu febră (de cel puţin 2 săptămâni) şi cel puţin unul din următoarele simptome:

hepatosplenomegalie rash tranzitor - pe trunchi şi extremităţi proximal limfadenopatie serozită

Alte artrite Artrite care nu pot fi încadrate în categoriile anterioare sau artrite care prezintă caracteristici din mai multe subtipuri

Retardul postural este frecvent întâlnit în cazurile cu forme sistemice şi poliarticulare, dependent de severitatea şi durata puseului inflamator şi de utilizarea corticoterapiei. Retard de creştere localizat este întâlnit în formele oligoarticulare de artrită idsiopatică juvenilă. Teste diagnostice Examene de laborator

o anemie, leucocitoză - în perioadele de activitate, o VSH crescut - în perioadele de activitate, o factor reumatoid prezent - în formele poliarticulare seropozitive, o anticorpi antinucleari - în formele oligoarticulare cu uveită, o examenul lichidului sinovial;

Teste imagistice o radiografii osteo-articulare - evidenţiază:

• tumefierea părţilor moi periarticulare, • osteopenie/ osteoporoză periarticulară • neoformare de os periostal, • îngustarea uniformă a spaţiului articular, • anchiloză fibroasî, osoasă, • deformări articulare, • fuziunea articulaţiilor interapofizare posterioare cervicale.

Tratament Tratamentul artritei idiopatice juvenile are ca obiective:

• ameliorarea simptomatologiei, • prevenirea distrucţiilor osoase, • prevenirea handicapului fizic, • menţinerea normală a creşterii, • ameliorarea calităţii vieţii.

Tratament medicamentos

o AINS - reduc durerea şi inflamaţia, o glucocorticoizi - sistemic, local - cu precauţie, pentru că pot cauza întârzierea creşterii, o DMARD - metotrexat, leflunomid, ciclosporina A, sulfasalazina, hidroxiclorochină, o terapie biologică - anti-TNF-α (Etanercept), o terapie combinată.

Tratament de recuperare - are ca obiective: • menţinerea şi creşterea mobilităţii şi a funcţionalităţii articulare,

• creşterea forţei musculare, • prevenirea deformărilor articulare.

Terapie ocupaţională Psihoterapie

Tratament ortopedico-chirurgical

o sinovectomie, o artroplastie.

SPONDILARTROPATIILE SERONEGATIVE Spondilartropatiile seronegative reprezintă un grup de artrite inflamatorii cronice - spondilita anchilozantă, artrita psoriazică, artrita reactivă, artrie din bolile inflamatorii intestinale şi spondilartropatii nediferenţiate - caracterizate prin:

poliartrită sau oligoartrită periferică; sacroileită radiologică; entezite; absenţa nodulilor subcutanaţi şi a factorului reumatoid; numeroase manifestări intricate ale bolii:

o uveită şi conjunctivită, o uretrită şi prostatită, o ulceraţii bucale, genitale şi ale tractului gastro-intestinal, o leziuni psoriaziforme cutanate şi unghiale o eritem nodos, o tromboflebită recidivantă;

agregare familială; asociere frecventă cu Ag HLA B27.

SPONDILITA ANCHILOZANTĂ Considerată prototipul spondilartropatiilor seronegative, spondilita anchilozantă (SA) este o boală inflamatorie cronică progresivă, de etiologie necunoscută, ce afectează indivizii predispuşi genetic. Spondilita anchilozantă poate fi clasificată în primară (idiopatică) şi secundară, această din urmă formă dezvoltându-se pe un teren inflamator existent, reprezentat de artropatia psoriatică, sindromul Reiter, boala inflamatorie a intestinului. Epidemiologie Sexul masculin este mai frecvent afectat, raportul barbaţi:femei afectate fiind de 2-3:1. Formele de SA dezvoltate de femei sunt mai puţin severe, fiind afectate predominent articulaţiile periferice. Cei mai afectaţi sunt în general adulţii tineri, între 20-40 ani. În ţările în curs de dezvoltare, sunt tot mai frecvente cazurile cu debut juvenil, articulaţiile periferice (în special articulaţia şoldului) fiind cel mai frecvent şi mai sever afectate. Etiopatogenie Etiologia şi mecanismul patogenic al SA nu sunt încă complet cunoscute, fiind incriminată interacţiunea dintre factorii genetici, factorii de mediu, cel mai probabil agenţi infecţioşi şi factori imunologici. Deşi HLA-B27 este considerat factorul genetic major ce determină susceptibilitatea pentru SA, doar 2% din

indivizii HLA-B27 pozitivi dezvoltă SA. HLA-B60 creşte riscul apariţei SA atât la indivizii HLA-B27 pozitivi, cât şi la cei HLA-B27 negativi. Istoricul familial pozitiv pentru SA (rude de gradul I) reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea SA. Factorii de mediu, şi în special factorii infecţioşi (bacterii gram-negative de la nivel intestinal). Acţiunea citokinelor în patogeneza SA este controversată.

Procesul inflamator din SA afectează: predominant - scheletul axial (articulaţiile sacro-iliace şi coloana vertebrală) şi structurile

paravertebrale; articulaţiile periferice, în special articulaţiile mari; structuri extraarticulare – tractul uveal anterior, rădăcina aortei şi valvele aortice, lobul superior

pulmonar. Sacro-ileita este prima manifestare a acestui proces, fiind considerată, alături de entezite, un semn distinctiv pentru spondilita anchilozantă. Procesul inflamator este urmat de fibrozare şi anchiloză, cu evoluţie ascendentă, afectând toate segmentele coloanei vertebrale. Tablou clinic Manifestările clinice din spondilita anchilozantă se pot clasifica în manifestări scheletale, entezopatice şi extrascheletale, cele mai frecvente fiind: durerea lombară joasă de tip inflamator, secundară afectării articulaţiilor sacro-iliace şi a coloanei lombare - cu

următoarele caracteristici: o debut insidios, o prezentă de la debutul afecţiunii, o persistentă şi recidivantă, o apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, o ameliorată de activitate fizică, o exacerbată de repausul prelungit, o poate iradia în fese, regiunea trohanteriană, coapse;

redoare articulară matinală şi după repaus prelungit; dureri toracice:

o posterioare - secundare evoluţiei ascendente a procesului inflamator, o intercostale - secundare afectării articulaţiilor costo-vertebrale costosternale,

o anterioare - secundare afectării articulaşiilor sterno-costale şi manubrio-sternale, o pot fi exacerbate de inspir profund, tuse;

durere cervicală - apare tardiv; dureri la nivelul articulaţiilor periferice - cel mai frecvent asimetrice:

o şolduri - sugerează un prognostic negativ şi reprezintă primele simptome în cazul formelor juvenile,

o genunchi, o umeri, o mai rar - articulaţiile temporo-mandibulare, sterno-claviculare;

talalgii - prezente de la debutul bolii, sunt secudare afectării fasciei plantare sau a tendonului lui Achille; durere la nivelul tuberozităţii tibiale anterioare, marelui trohanter, pubisului, proceselor spinoase, crestei iliace,

joncţiunii costosternale; manifestări extrascheletale:

o uveită anterioară, o afectare cardio-vasculară - aortită,insuficienţă aortică, tulburări de conducere, o afectare pulmonară - fibroză pulmonară, limitarea mişcărilor respiratorii, o afectare renală - glomerulonefrite, amiloidoză, o afectare neurologică, o osteoporoză; o manifestări generale - fatigabilitate, febră, inapetenţă, scădere ponderală.

Examenul fizic evidenţiază: o anteflexia antalgică a trunchiului - cifoză dorsală (Fig 1), o ştergerea lordozei lombare, o abdomen protuberant, o respiraţie abdominală, o durere la palparea şi percuţia coloanei vertebrale o durere la compresia directă a articulaţiilor sacro-iliace sau la executarea unor manevre sau mişcări, o limitarea mobilităţii coloanei vertebrale în plan sagital şi frontal- evidenţiată prin teste specifice:

• testul Schober; • măsurarea distanţei indice-sol; • măsurarea expansiunii cutiei toracice; • măsurarea distanţei occiput-perete; • măsurarea distanţei menton-stern; • măsurarea distanţei tragus-umăr; • măsurarea distanţei dintre medius şi sol, la flexia laterală lombară maximă.

Fig 1. Pacient cu spondilită anchilozantă (cifoză dorsală, abdomen protruzionat) (colecţie personală)

Teste diagnostice

Examene de laborator: o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute; o HLA-B27 pozitiv; o anemie normocromă normocitară;

Teste imagistice: o radiografii de bazin pentru articulaţiile sacro-iliace (Fig 2) - evidenţiază o sacro-ileită bilaterală,

simetrică (cel mai frecvent) cu 5 grade (Tabel 1) ; o radiografii de profil coloană vertebrală (Fig 3)- evidenţiază:

rectitudinea coloanei lombare, vertebre „pătrate”, scleroză marginală a corpilor vertebrali, sindesmofite;

o radiografii de faţă coloană vertebrală - evidenţiază: „coloana de bambus” - prin unirea sindesmofitelor şi anchiloză, aspect de „şină de tramvai” - prin anchiloză şi calcificarea ligamenului interspinos, osteoporoză;

o radiografii ale altor regiuni osoase afectate, cu evidenţierea entezitelor sub forma unor spiculi osoşi;

o tomografie computerizată; o rezonanţă magnetică nucleară; o scintigrafie osteo-articulară;

Osteodensitometrie.

Fig 2. Sacroileită bilaterală grad II (colecţie personală)

Tabel 1. Gradarea radiologică a sacroileitei

Grad 0 Articulaţii sacro-iliace normale Grad I Suspiciune de sacroileită, cu aspect înceţoşat al articulaţiei Grad II Sacroileită minimă - pseudolărgirea spaţiului articular prin eroziuni subcondrale Grad III Sacroileită moderată - osteocondensare şi îngustarea spaţiului articular Grad IV Anchiloză articulară

Fig 3. Radiografie de profil coloană lombară (vertebre pătrate şi sindesmofite anterioare) Diagnostic pozitiv Deşi au fost propuse mai multe seturi de criterii entru diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante, în mod curent se folosesc criteriile modificate New York (1984) (Tabel 2).

Tabel 2. Criteriile modificate New York pentru diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante

Criterii Clinice

o durere lombară joasă şi redoare cu o durată de cel puţin 3 luni, ameliorate de efort şi nu de repaus o limitarea mobilităţii coloanei lombare în plan sagital şi frontal o limitarea expansiunii cutiei toracice, faţă de valorile normale corectate pentru vârstă şi sex

Radiologice o sacroileită grad II-IV bilaterală sau o sacroileită grad III-IV unilaterală

Diagnostic SA definită - criteriu radiologic + cel puţin un criteriu clinic SA probabilă, dacă:

o sunt îndeplinite 3 criterii clinice, sau o criteriul radiologic este prezent, în absenţa criteriilor clinice

Tratament Tratamentul spondilitei anchilozante are ca scop:

ameliorarea durerii, reducerea inflamţiei, menţinerea unei mobilităţi optime a coloanei vertebrale şi a articulaţiilor periferice, prevenirea anchilozelor şi deformărilor, menţinerea funcţionalităţii, ameliorarea calităţii vieţii.

Tratament igieno-dietetic

o măsuri de igienă ortopedică, o menţinerea unei greutăţi corporale ideale, o activitate fizică şi repaus - de durată variabilă, o modificarea stilului de viaţă :

- evitarea fumatului, mediilor cu pulberi şi traumatismelor - repaus în decubit dorsal pe o saltea tare cu o pernă mică( eventual pernă ortoprdică) sub coloana cervicală - postură normală şi corectă în timpul activităţilor zilnice (cu coloana erectă) ! + Programul National Ankylosing Spondylitis Society (NASS) la domiciliu între perioadele de recuperare medicală

Tratament medicamentos

o AINS, o glucocorticoizi - eficacitate scăzută, utilizaţi în special în administrare locală, o DMARD’s - sulfasalazină, metotrexat, săruri de aur, azatioprina, o terapii biologice - anti-TNFα (etanercept, infliximab), o bifosfonaţi;

Tratament de recuperare- are următoarele obiective: o ameliorarea stării generale, o întârzierea sau oprirea progresiunii bolii prin combaterea durerii şi inflamaţiei,

o menţinerea şi corectarea posturii şi aliniamentului corpului, supleţei articulare şi tonusului muscular,

o menţinerea şi creşterea volumelor respiratorii mobilizabile – -proceduri specifice recomandate:

o kinetoterapie: tratamentul postural: având drept scop evitarea dezvoltării unei cifoze dorsale exagerate,

precum şi evitarea flexum-ului articulaţiilor coxo-femurale şi a genunchilor: posturare în extensie, în ortostatism şi în decubit pe spalier în sala de kinetoterapie, decubit dorsal cu o pernă mică sub bazin pentru a forţa lordozarea coloanei lombare; decubit ventral, cu o pernă mică sub genunchi, favorizând extensia soldurilor şi lordozează coloana lombară; poziţia „sfinxului” este decifozantă, favorizând lordozarea lombară;

menţinerea şi corectarea tonusului muscular, exerciţii active: cifozări, lordozări Forestier Corsete ortopedice Ewain Exerciţii respiratorii, cu menţinerea şi creşterea volumelor respiratorii mobilizabile; menţinerea şi corectarea supleţei articulare,

o electroterapie - antalgică, excitomotorie şi de stimulare a circulaţiei locale, ultrasunet fibrinolitic,

CIF, diatermie cu unde scurte o hidrotermoterapie - antalgică, decontracturantă, de stimulare a circulaţiei locale, o masaj - decontracturant, relaxant, de creştere a circulaţiei locale, în special înnainte şi după

şedinţele de kinetoterapie Terapie ocupaţională - educarea pacientului, executarea activităţilor vieţii zilnice cu menţinerea poziţiei erecte

a trunchiului, cu evitarea posturilor flectoare ( saltea tare, scaun cu spătar tare şi drept, etc) - practicarea sporturilor cu valoare terapeutică: înnot spate, tenis, volei, baschet.

Tratamentul ortopedico-chirugical (osteotomie, artroplastii etc.) este rezervat formelor avansate, invalidante, sau formelor incorect tratate iniţial.

ARTRITA PSORIAZICĂ Artrita psoriazică este o artrită cronică inflamatorie din grupul spondilartropatiilor seronegative, asociată cu psoriazisul. Epidemiologie Prevalenţa exactă a artritei psoriazice în rândul populaţiei nu este cunoscut cu exactitate, fiind afectate în mod egal ambele sexe. Etiopatogenie Etiologia artritei psoriazice nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi: factori genetici:

o agregarea familială, predispoziţia genetică, o antigenele de histocompatibilitate HLA-B27, HLA-DR4 - frecvent asociate;

factori imunologici: o citokine proinflamatorii - TNFα, IL-1, IL-6, IL-8, o predominanţa limfocitelor T CD8 pozitive, o neoangiogeneza - factori de creştere vasculară;

factori de mediu - cu rol de factori declanşatori: o factori infecţioşi, o traumatisme, o stress psihologic.

Tablou clinic În majoritatea cazurilor, artrita psoriazică devine manifestă după aproximativ 10 ani de la debutul psoriazisului (Gladman şi colab, 2005). Există însă cazuri în care cele două afecţiuni debutează concomitent, sau în care leziunile cutanate de psoriazis apar după un timp de la afectarea articulară. Debutul artritei psoriazice este insidios, având un caracter rapid eroziv şi distructiv. Au fost descrise cinci modele de manifestare a artritei psoriazice: oligoartrita asimetrică - cea mai frecventă - afectează mai puţin de 5 articulaţii, în special articulaţiile mici ale

mâinii şi picioarelor, genunchii, gleznele. Se asociază frecvent cu dactilita cu aspect de „deget în cârnat”; artrita interfalangiană distală - este asimetrică, rară, asociată frecvent cu leziuni psoriazice unghiale; artrita mutilantă - este rezultatul eroziunii severe, în special de la nivelul articulaţiilor IFD, determinând

telescoparea degetelor; poliartrita simetrică - frecventă la femei - afectează articulaţiile mici ale mâinii, cu intensitate mai mare

articulaţia IFD, cu posibilă deformare a degetelor în gheară; spondilartropatia psoriazică - mai frecventă la sexul masculin - poate afecta orice segment al coloanei

vertebrale, predominant cel cervical. Afectarea axială din artrita psoriazică se caracterizează prin sacroileită unilaterală (uneori poate lipsi) şi prezenţa de sindesmofite non-marginale şi asimetrice..

Entezopatiile sunt de asemenea prezente. Manifestările extraarticulare sunt reprezentate de: leziuni cutanate de psoriazis, leziuni unghiale - hipercheratoză, striaţii unghiale, depresiuni punctiforme, onicoliză, uveită anterioară, afectare cardiacă.

Teste diagnostice Examene de laborator:

o sindrom inflamator - VSH, proteina C reactivă crescute;

o anemie normocromă, normocitară; o absenţa factorului reumatoid; o absenţa anticorpilor antinucleari; o hiperuricemie - uneori;

Teste imagistice: o radiografii articulaţii periferice - pot evidenţia:

afectarea predominantă a articulaţiilor interfalangiene distale, asimetric, eroziuni ale extremităţilor distale ale falangelor, lărgirea „în cupă” a extremităţii proximale a falangelor, resorbţia falangelor distale, anchiloză osoasă, lipsa osteoporozei juxtaarticulare;

o radiografii coloană vertebrală - pot evidenţia: sindesmofite marginale şi non-marginale, asimetrice, sacroileită asimetrică, osificări paravertebrale;

o rezonanţă magnetică nucleară. Tratament Tratamentul are ca obiective:

ameliorarea durerii, limitarea procesului inflamator, menţinerea mobilităţii şi funcţionalităţii articulare, prevenirea deformărilor (Elyan, Khan, 2006).

Tratament medicamentos: o AINS, o glucocorticoizi - intraarticular şi local, rar oral, o DMARD’s -metotrexat, ciclosporina A, sulfasalazina, azatioprina, leflunomid, o terapii biologice:

anti-TNFα - etanercept, infliximab, adalimumab alefacept, efalizumab;

Tratament de recuperare: o fototerapie, o kinetoterapie:

menţinerea şi creşterea mobilităţii articulare, evitarea deformărilor şi anchilozelor, menţinerea şi corectarea posturii şi aliniamentului corpului, supleţei articulare şi

tonusului muscular; Tratament ortopedico-chirurgical - corectarea deformaţiilor, protezarea articulaţiilor mari.

ARTRITE REACTIVE Artritele reactive sunt artrite neinfecţioase, ce se dezvoltă după un anumit interval de timp (1-4 săptămâni) de la o infecţie extra-articulară, gastro-intestinală sau uro-genitală, la indivizii HLA-B27 pozitivi. Sindromul Reiter presupune coexistenţa artritei, conjunctivitei (uveitei) şi uretritei. Etiopatogenie Artritele reactive apar ca urmare a interacţiunii factorilor genetici (HLA-B27) cu cei infecţioşi - Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia, Ureaplasma. Tablou clinic Simptomatologia articulară debutează la 1-4 săptămâni de la o infecţie gastro-intestinală sau uro-genitală, cu: oligoartrită asimetrică periferică de tip inflamator - cel mai frecvent la nivelul articulaţiilor membrului inferior,

dar şi la nivelul membrului superior; sacroileită acută de tip inflamator asimetrică; entezite - talalgii, dureri la nivelul ramurilor ischio-pubiene, a crestelor iliace şi la nivelul inserţiei muşchilor

interscostali; dactilită; manifestări uro-genitale:

o uretrită, o cervicită - la femei, o prostatită;

manifestări cutaneo-mucoase: o balanita circinată, o keratoderma blenoragică, o ulceraţii orale, o eritem nodos, o modificări unghiale;

manifestări oculare: o conjunctivită, o uveită anterioară;

manifestări gastro-intestinale manifestări cardiace:

o tulburări de conducere, o aortită, o pericardită; o manifestări neurologice - rare;

manifestări sistemice: o febră, o alterarea stării genereale, o fatigabilitate, o scădere ponderală.

Teste diagnostice Examene de laborator:

o sindrom inflamator, o anemie de boală cronică, o leucocitoză, o trombocitoză,

o determinări imunologice - absenţa factorului reumatoid, absenţa anticorpilor antinucleari, HLA-B27,

o determinarea agentului infecţios, o analiza lichidului sinovial - exudat cu leucocitoză;

Radiografii ale segmentelor articulare afectate: o osteoporoză juxtaarticulară, o tumefierea părţilor moi, o periostită, o eroziuni marginale, o sacroileită asimetrică, o sindesmofite non-marginale, o entezite.

Tratament Tratament medicamentos

o antibioterapie - conform antibiogramelor, o AINS, o corticoterapie - intraarticular, sistemic, o DMARD’s - metotrexat, sulfasalazină, azatioprină, o terapie biologică - anti-TNF-α.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Reumatismul articular acut (RAA ), sau reumatismul Bouillaud, febra reumatică, reprezintă o afecţiune inflamatorie sistemică acută, caracterizată prin prezenţa unei poliartrite migratorii şi asimetrice, apărută la 2-3 săptămâni de la un episod de infecţie faringiană cu Streptococ β-hemolitic de grup A. Aceasta este urmarea unui răspuns imun încrucişat între antigenele streptococice şi epitopi similari umani situaţi la nivelul articulaţiilor cordului, sistemului nervos sau tegumentului.

Epidemiologie: Afecţiunea este descrisă încă din secolul XIX de către Lasegue, ca o „boală ce linge articulaţiile şi

inima”.Incidenţa la inceputul secolului XX era de aproximativ 200 de cazuri la 100.000 de locuitori, începând apoi să scadă, odată cu îmbunătăţirea condiţiilor de viaţă, evitarea supraaglomerărilor şi a accesului mai facil la serviciile medicale, cât şi datorită modificării susceptibilităţii la boală a indivizilor, şi scăderea frecvenţei tulpinilorde streptococ grup A reumatogenic implicate în etiologia bolii.Tratamentul profilactic corect cu penicilină al infecţiilor faringoamigdaliene la copil a fost un alt factor important în scăderea incidenţei bolii.

În prezent se inregistrează o incidenţă de aproximativ 5 cazuri la 100.000 de locuitori în tările industrializate (0,1-2% din populaţie) , în timp ce în ţările subdezvoltate rămâne ţncă o problemă de sănătate publică, cu o incidenţă de 1-20 la 1000 de locuitori, afectând predominat copiii şi adolescneţii care traiesc în condiţii socio-economice precare.

Vârful de incidenţă al atacului iniţial al bolii este la copilul şcolar, (5-1 0 ani), boala putând afecta însă şi adolescenţii (12- 18 ani), iar mai rar şi adulţii (30-45 ani), care în majoritatea cazurilor neagă antecedentele de faringoamigdalită streptococice, acestea fiind probabil însă recurenţe ale bolii stabilite anterior.

Etiopatogenie: Bibliografie:

1. Ciobanu V., Predeţeanu D., Reumatismul articular acut, în Păun R, Tratat de medicină internă. Reumatologie, vol I. Editura Medicală Bucureşti, 1999: 639-671.

2. Berghea F., Reumatismul articular acut, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 492-500.

3.

GUTA

Guta face parte din grupul artritelor induse de microcristale, fiind o artrită de tip inflamator cauzată de depunerea de acid uric la nivelul articulaţiilor, la nivelul ţesuturilor moi şi la nivelul rinichilor. Principalele carecteristici ale gutei sunt următoarele:

hiperuricemie, episoade recurente de artrită acută - cu prezenţa cristalelor de urat de sodiu monohidrat în

lichidul sinovial, cristale de urat de sodiu monohidrat în ţesuturile periarticulare, boală renală, litiază renală urică.

Epidemiologie Guta are o prevalenţă de 1-2%, în creştere, afectând predominant sexul masculin cu vârsta peste 50-65 de

ani. Etiopatogenie Guta este rezultatul unei alterări în metabolismul purinelor, fie prin hiperproducţie de urat, fie prin hipoexcreţie de urat. Factorii de ris pentru dezvoltarea gutei sunt: hiperuricemia > 7mg/dl - riscul de a dezvolta gută fiind direct proporţional cu gradul hiperuricemiei; medicamente care cresc nivelul seric de urat - tiazide, doze mici de aspirină, ciclosporina A, antituberculoase; transplantul de organe; factori nutriţionali - consumul crescut de purine (carne roşie, fructe de mare) şi alcool (bere), fructoza; obezitatea; sindromul metabolic; hipertensiunea; afecţiuni cardiovasculare.

Tablou clinic În evoluţie, guta cunoaşte 4 stadii clinice: hiperuricemia asimptomatică, artrita acută gutoasă - atacul acut de gută - declanşat de o masă bogată în purine, consum crescut de alcool,

traumatisme, medicamente, intervenţii chirurgicale. o artrită monoarticulară - articulaţia metatarsofalangiană a halucelui, dar şi la nivelul altor articulaţii

(gleznă, faţa dorsală a piciorului, pumn, degetele mâinii); o durere, tumefiere articulară, eritem local - apărute îm special noaptea, uneori precedate de semne

minore, cum ar fi senzaţii de arsură, durere, parestezii; o febră - uneori; o simptomatologia cedează în câteva zile - o săptămână, chiar şi în lipsa tratamentului; o un al doilea atac poate apare după mai muţi ani;

perioada intercritică - reprezintă perioada asimptomatică dintre atacurile de gută; guta cronică tofacee - se caracterizează prin:

o artrită cronică, o tofi gutoşi - formaţiuni nedureroase, cu consistenţă elastică, localizaţi cel mai frecvent la nivelul

helixului şi antehelixului urechii, l apicioare, degetele mâinii, la nivelul cotului, gleznei, o atacuri de gută de intensitate moderată, o boală renală parenchimatoasă - nefropatie urică, nefrolitiază urică.

Teste diagnostice Examene de laborator

o sindrom inflamator - în atacul acut de gută, o leucocitoză - în atacul acut de gută, o trombocitoză - în atacul acut de gută, o nivelul seric al uratului, o nivelul urinar al uratului, o alte determinări pentru depistarea afectării renale şi a altor organe, o examenul lichidului sinovial, al tofilor - evidenţierea cristalelor de urat;

Teste imagistice o radiografii osteo-articulare - pot evidenţia:

tumefacţia ţesuturilor moi periarticulare, opacităţi excentrice periarticulare, eroziuni asimetrice, calcificări la nivelul tofilor,deformări articulare - în stadii avansate.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al gutei poate fi stabilit pe baza unor criterii, ce permit diferenţierea acesteia de poliartrita reumatoidă, pseudogută, artrite infecţioase (Tabel 1).

Tabel 1. Criterii de diagnostic pentru gută

Un criteriu major este suficient: Prezenţa cristalelor de urat la nivel articular

sau Prezenţa unui tof gutos - care conţine cristale de urat

Prezenţa a 6 din următoarele 12 criterii minore: Mai mult de un atac acut de gută Dezvoltare procesului inflamator maxim în cursul unei zile Atac de artrită monoarticulară Eritem local la nivelul unei articulaţii Durere sau tumefierea primei articulaţii metatarsofalagiene Atac de artrită unilaterală ce afectează prima articulaţe metatarsofalagienă Atac de artrită unilaterală ce afectează articulaţiile tarsiene Tof suspectat Hiperuricemie Tumefierea unei articulaţii evidenţiată radiologic Chiste subcorticale fără eroziuni - evidenţiate radiologic Culturi negative din lichidul sinovial în cursul unui atac acut de artrită inflamatorie

Tratament Tratamentul gutei are ca obiective:

tratamentul hiperuricemiei, tratamentul atacului acut, prevenirea recurenţei atacurilor acute, tratamentul afectării renale, tratamentul afecţiunilor asociate.

Tratament igieno-dietetic

o dietă săracă în purine, o reducerea consumului de alcool, o menţinerea unei greutăţi ideale, o educarea pacientului, o evitarea factorilor de risc;

Tratamentul hiperuricemiei o măsuri igieno-dietetice, o medicamente hipouricemiante:

probenecid, sulfinpirazona, allopurinol;

Tratamentul atacului acut de gută

o AINS - simptomatic şi reducerea procesului inflamator, o glucocorticoizi local - reducerea procesului inflamator, o colchicină, o repaus articular, o crioterapie;

Prevenirea atacurilor acute de gută

o măsuri igieno-dietetice, o colchicină o medicamente hipouricemiante.

LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC Lupusul eritematos sistemic (LES) este o afecţiune sistemică cronică autoimună, a cărei severitate poate varia de la forme moderate de boală până la forme foarte severe, în funcţie de organele afectate. Epidemiologie LES afectează în special sexul feminin (raport femei:bărbaţi de 9:1), cu vârsta între 20 şi 40 de ani. Etiopatogenie Etiologia LES nu este complet cunoscută, fiind implicaţi: factori genetici:

o agregare familială, o antigenele de histocompatibilitate HLA clasa a II-a şi a III-a o gene non-HLA;

factori hormonali: o estrogenii, o prolactina;

imunitatea: o umorală - hipergamaglobulinemie, auto-anticorpi, complexe imune circulante, o celulară - hiperactivitatea limfocitelor T şi B, dereglarea fagocitării şi a reglării proceselor imune, o defecte ale apoptozei, o citokine;

factori de mediu: o razele ultraviolete, o infecţiile - retrovirusuri, virusul Epstein-Barr, superantigene, o stress-ul fizic sau emoţional, o medicamente - anticonvulsivante, antihipertensive, antibiotice, antiaritmice, blocanţi β-

adrenergici, contraceptive orale, tiazide, anti-TNF-α, etc, o dieta bogată în grăsimi saturate.

Tablou clinic LES este o afecţiune multisistemică, predominând afectarea musculo-scheletală, cutanată, renală şi hematologică (Petri, 2006). Afectarea musculo-scheletală

artrită simetrică neerozivă - afectează articulaţiile mici şi mari, fără afectarea coloanei vertebrale. Deformaţiile articulare sunt secundare afectării capsulo-ligamentare - artropatia Jaccoud. Redoarea articulară este prezentă matinal, dar şi după imobilizare prelungită;

sinovită exudativă;

osteonecroză; miozită de tip inflamator sau secundară tratamentului.

Afectare cutanată

eritem facial „în fluture” - afectează eminenţele malare şi piramida nazală, cu respectarea şanţului nazo-labial;

dermatită foto-sensibilă la nivelul zonelor expuse la soare; erupţie eritemo-maculo-papuloasă; leziuni discoide; fenomen Raynaud; vasculite; alopecie; leziuni la nivelul mucoaselor orale şi la nivelul septului nazal - peteşii, ulceraţii; purpură şi echimoze.

Afectare renală Afectarea renală se manifestă clinic prin prezenţa proteinuriei şi a hematuriei. Pentru clasificarea afectării renale (tipul I nefrită mezangială minimă, tipul II nefrită proliferativă mezangială, tipul III nefrită lupică focală, tipul IV glomerulonefrită difuză proliferativă, tipul V glomerulonefrită membranoasă, tipul VI scleroză glomerulară) este necesară efectuarea unei biopsii. Afectare pulmonară

pleurezie; pneumonie acută/ cronică; hemoptizii; hipertensiune pulmonară.

Afectare cardiacă

pericardită - cel mai frecvent întâlnită; miocardită - cu tulburări de ritm, insuficienţă cardiacă; endocardită verucoasă (Libman-Sacks) - afectează în special valva mitrală şi aortică; ateroscleroză accelerată; hipertensiune arterială secundară afectării renale; vasculită; tromboflebită.

Afectarea sistemului nervos

encefalopatie, comă, meningită, accident vascular cerebral, coree, mielită, neuropatii periferice şi craniene, psihoze, tulburările funcţiilor intelectuale.

Afectare gastrointestinală

peritonită aseptică, pancreatită, hepatomegalie, splenomegalie.

Manifestări sistemice nespecifice

fatigabilitate, astenie,

febră, scădere ponderală.

Teste diagnostice Examene de laborator

o anemie normocromă normocitară (50% din pacienţi) sau anemie hemolitică autoimună (10% din pacienţi);

o leucopenie cu limfopenie sau neutropenie; o trombocitopenie; o prelungirea timpului parţial de tromboplastină; o VSH crescut în perioadele de activitate ale bolii; o VDRL fals pozitiv; o teste pentru depistarea afectărilor renale, hepatice; o autoanticorpi

anticorpi antinucleari - anti-ADN dublu catenar cu mare specificitate pentru LES; anticorpi anti-Sm (antigenul Smith) cu specificitate mare pentru LES; anticorpi anti Ro (SS-A), anti-La (SS-B); anticorpi anti-RNP; anticorpi anti-histone; anticorpi anti-cardiolipină; anticorpi anti-limfocitari, anti-neutrofile, anti-trombocite;

o hipocomplementemie; o hipergamaglobulinemie.

Teste imagistice o radiografii pulmonare, articulare; o tomografie computerizată; o rezonanţă magnetică nucleară; o ecocardiografie.

Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al LES se stabileşte pe baza unor criterii stabilite şi revizuite ale Colegiului American de Reumatologie (Tabel 1).

Tabel 1. Criteriile revizuite ale Colegiului American de Reumatologie pentru diagnosticul LES 1. Rash malar Eritem facial fix, la nivelul eminenţelor malare

2. Leziuni discoide Plăci eritematoase ciclice cu cruste cheratozice aderente şi posibile cicatrici atrofice

3. Fotosensibilitate Expunerea la razele ultraviolete determină apariţia rashului cutanat 4. Ulceraţii orale Ulceraţii orale şi naso-faringiene

5. Artrită Artrită neerozivă a 2 sau mai multe articulaţii periferice, cu durere, tumefacţie şi exudat

6. Serozită

Pleurită sau pericardită, evidenţiate pe ECG, prin frecătură pleurală/ pericardică sau prin

evidenţierea lichidului pleural/ pericardic

7. Afectare renală Proteinurie > 0,5g/dl sau > 3+ (dacă nu se poate determina cantitativ)

sau Cilindrii celulari

8. Afectare neurologică Convulsii

sau Psihoză, fără alte cauze

9. Afectare hematologică

Anemie hemolitică sau Leucopenie < 4000/mmc la 2 sau mai multe determinări

sau Limfopenie < 1500/mmc la 2 sau mai multe determinări

sau Trombocitopenie <100000/mmc, în absenţa administrări unor medicamente ce

pot induce astfel de modificări hematologice

10. Anomalii imunologice

Anticorpi anti ADN dublu catenar sau Anticorpi anti-Sm

sau Anticorpi antifosfolipide - anticorpi anti-cardiolipină, test pozitiv pentru

anticoagulant lupic, test fals pozitiv pentru sifilis

11. Anticorpi antinucleari Determinaţi prin imunofluorescenţă sau altă tehnică echivalentă în absenţa medicamentelor ce pot determina apariţia acestor anticorpi

Pentru diagnosticul LES sunt necesare 4 criterii din cele 11.

Tratament Tratamentul trebuie individualizat, având ca obiective:

încetinirea şi stoparea procesului patogenic, evitarea factorilor de risc.

Tratament igieno-dietetic

o repaus intercalat in cursul zilei intre perioadele de activitate o evitarea expunerii la soare sau raze ultraviolete, o protecţie solară, o evitarea medicamentelor care cresc sensibilitatea pielii - tetracicline, o tratamentul focarelor infecţioase, o educarea pacientului;

Tratament medicamentos o AINS, o antimalarice de sinteză - în cazul afectării articulare, cutanate, o corticosteroizi, o imunosupresoare - azatioprina, metotrexat, ciclofosfamida, micofenolat mofetil, o imunoglobuline intravenos, o terapie hormonală - androgeni pentru contracararea hiperestrogenismului, o terapie anticoagulantă, o tratamentul afectării organelor şi sistemelor.

Tratament de recuperare : o electroterapie antalgică şi miorelaxantă cu curenţi de joasă, medie şi înaltă frecvenţă (băi

galvanice, curent diadinamic,Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet, la nivelul articulaţiilor afectate

o termoterapie blandă o hidroterapie o masaj manual sedativ o kinetoterapie : creşterea mobilităţii la nivelul articulaţiilor afectate prin tonifierea musculaturii

flexoare – extensoare

POLIMIOZITA ŞI DERMATOMIOZITA

Dermatomiozita şi polimiozita fac parte, alături de alte afecţiuni mult mai rare, din grupul miopatiilor

inflamatorii idiopatice (Tabel 1). Aceste afecţiuni se caracterizează prin scăderea progresivă a forţei musculare, cu afectarea musculaturii scheletice şi incapacitate funcţională musculo-articulară secundară, precum şi prezenţa unor manifestări extramusculare.

Tabel 1. Clasificarea miopatiilor inflamatorii

Miopatii inflamatorii idiopatice Polimiozita (PM) Dermatomiozita (DM) Dermatomiozita juvenilă Miozita asociată cu vasculite/ colagenoze Miozita asociată cu neoplazii Miozita cu corpi de incluziune

Alte forme de miopatii inflamatorii Miozita eozinofilică Miozita osifiantă Miozita localizată sau focală Miozita cu celule gigante

Miopatii de cauză infecţioasă Miopatii induse medicamentos

Epidemiologie

PM şi a DM afectează toate grupele de vârstă, dar cel mai frecvent vârstele sub 18 ani şi cele între 55 şi 69 ani.

Rata femei:bărbaţi este de aproximativ 2:1 pentru PM şi DM, populaţia de culoare fiind mai frecvent afectată (populaţie neagră:populaţie albă ∼ 3-4:1), în special cea din zona ecuatorului.

Etiopatogenie

Etiopatogenia PM şi DM este incomplet cunoscută. Terenul genetic predispozant. Pare să existe o corelaţie între aceste afecţiuni şi HLA-B8, DR3, DRW52. Factorii de mediu (factori infecţioşi, medicamentoşi, toxici) sunt suspectaţi a avea rol de trigger la persoanele

predispuse genetic. Factorii imunologici.

Autoanticorpi specifici – autoanticorpi anti aminoacil-t-ARN-sintetaze (anti-Jo-1, anti-PL-7, anti-PL-12, anti-EJ, etc), anti-t-ARN, autoanticorpi împotriva complexului „signal recognition particle (anti-SRP), împotriva factorilor translaţionali (anti-KJ), sau a unor componente ale complexului de remodelare a nucleozomului (anti-MI-2).

Infiltrat inflamator limfocitar. Din acest punct de vedere, în PM se presupune existenţa unui mecanism imun mediat predominent celular. În DM este incriminat un mecanism imun mediat predominant umoral.

Citokine proinflamatorii – nivele crescute de TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-2, IFN-γ la nivel muscular. Chemokine.

Tablou clinic

Principalele manifestări clinice ale celor două miopatii inflamatorii idiopatice sunt prezentate comparativ în tabelul 2.

Tabel 2. Tabloul clinic şi aspecte ale biopsiei în PM şi DM

Afecţiune Manifestări clinice Biopsie

Polimiozita

- slăbiciune musculară, atrofie musculară - disfagie - obstrucţie crico-faringiană - macroglosie - disfonie - poliartrită neerozivă - calcinoză - manifestări generale - febră, inapetenţă, scădere

ponderală, fenomen Raynaud - manifestări pulmonare - fibroză pulmonare,

pneumonii secundare - miocardită

- prezenţa limfocitelor CD8+ la nivelul endomisiumului

- necroză

Dermatomiozita

- rash cutanat – heliotrop, în V, semnul Gottron - fotosensibilitate - manifestări generale - febră, inapetenţă, scădere

ponderală, fenomen Raynaud - neoplasme oculte - slăbiciune musculară, atrofie musculară - disfagie - poliartrită neerozivă - calcinoză - manifestări pulmonare - fibroză pulmonare,

pneumonii secundare - miocardită

- prezenţa limfocitelor CD4+ perivascular

- componente ale complementului în peretele vascular

- vasculită - atrofie musculară

Afectarea musculaturii este progresivă, simetrică, debutând la nivelul centurilor. Pot fi afectaţi în evoluţie şi

muşchii flexori ai gâtului, muşchii implicaţi în deglutiţie, muşchii limbii. Musculatura distală este rar afectată în DM, iar musculatura inervată de nervii cranieini nu sunt afectaţi.

Leziunile tegumentare din dermatomiozită sunt reprezentate de: rash heliotrop - liliachiu, localizat periorbitar şi asociat cu edemul pleoapei superioare; rash papular, semnul lui Gottron - erupţii maculo-papuloase localizate simetric pe faţa dorsală a mâinii şi

a articulaţiilor mâinii, la nivelul coatelor, genunchilor, gleznelor; rash macular la nivelul umerilor şi gâtului (semnul şalului), decolteului („eritem în V”), feţei; telangiectazii periunghiale erupţie de tip exfoliativ pe faţa palmară a degetelor mâinii - „mâna de mecanic” (Figura 1).

Erupţia cutanată precede în majoritatea cazurilor afectarea musculară din DM, intervalul de timp fiind variabil. Atâta timp cât pacienţii prezintă doar leziuni tegumentare, fără implicare musculară, diagnosticul este de DM amiopatică.

Figura 1. „Mâna de mecanic”

Neoplaziile, de cele mai multe ori oculte, se pot asocia DM, putând preceda sau dezvoltându-se simultan ori mult mai târziu după apariţia leziunilor tegumentare şi musculare.

Sindromul antisintetază, prezent la pacienţii cu autoanticorpi anti-Jo-1, presupune afectare musculară, fibroză pulmonară, fenomene Raynaud, afectarea articulaţiilor mici, „mâna de mecanic”.

Teste diagnostice Testarea clinică a rezistenţei musculare. Teste de laborator

o reactanţi de fază acută - VSH, proteina C reactivă, fibrinogen, α2-globulina - crescuţi în fazele de activitate;

o enzime musculare eliberate în ser prin leziunea musculară: creatin-kinaza; aspartat-amino-transferaza (ASAT), alanin-amino-transferaza (ALAT); aldolaza A; lacticodehidrogenaza (LDH);

o mioglobina serică - crescută; o creatinina urinară - crescută; o autoanticorpi specifici miozitei.

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) - permite detectarea modificărilor de la nivel muscular, alegerea locului pentru biopsie.

Ultrasonografia musculară - detectează atrofia musculară; permite alegerea locului pentru biopsie. Biopsie musculară, biopsie tegumentară (principalele caracteristici sunt prezentate în tabelul 2). Electromiografie (EMG) - traseu de tip miopatic. Alte investigaţii pentru depistarea manifestărilor extramusculare.

Diagnostic pozitiv

Au fost elaborate criterii de diagnostic pentru PM şi DM (Tabel 3), dar stabilirea diagnosticului cert de miopatie inflamatorie se face pe baza bipsiei musculare

Tabel 3. Criterii de diagnostic pentru miopatii inflamatorii idiopatice

Criteriile lui Bohan şi Peter Criteriile propuse de Targoff Criteriile propuse de Tanimoto

1. slăbiciune musculară proximală simetrică

2. creşterea nivelului seric al enzimelor musculaturii scheletice

1. slăbiciune musculară proximală simetrică

2. creşterea nivelului seric al enzimelor musculaturii scheletice

1. slăbiciune musculară proximală simetrică

2. creşterea nivelului seric al enzimelor musculaturii scheletice

3. traseu EMG modificat 4. anomalii la biopsia musculară 5. rash cutanat tipic pentru DM

3. traseu EMG modificat 4. anomalii la biopsia musculară 5. rash cutanat tipic pentru DM 6. prezenţa a cel puţin un tip de

anticorpi specifici miozitei 7. modificările RMN pot

substitui criteriile 1 sau 2

3. traseu EMG modificat 4. anomalii la biopsia musculară 5. rash cutanat tipic pentru DM 6. durere musculară 7. Ac anti-Jo-1 pozitiv 8. artrită neerozivă/ artralgie 9. semne inflamatorii sistemice -

febră, reactanţi de fază acută Criteriile Bohan şi Peter: PM posibilă - 2 din cele 4 criterii; DM posibilă - criteriul 5+alte 2 criterii; PM

probabilă - 3 din cele 4 criterii; DM probabilă - criteriul 5+alte 3 criterii; PM certă - toate cele 4 criterii; DM certă - criteriul 5+ celelalte 4 criterii.

Criteriile propuse de Targoff: miopatie inflamatorie idiopatică posibilă - oricare 2 criterii; miopatie inflamatorie idiopatică probabilă - oricare 3 criterii; miopatie inflamatorie idiopatică certă - oricare 4 criterii.

Criteriile propuse de Tanimoto: PM - 4 din cele 9 criterii, cu excepţia rashului cutanat; DM - rash + cel puţin 4 din celelalte 8 criterii.

Tratament Scopul tratamentului este de a reduce procesul inflamator la nivel muscular, cu prevenirea distrugerilor musculare marcate. Tratament igieno-dietetic:

o repaus la pat în perioadele de activitate; o purtarea unei minerve în cazul afectării muşchilor flexori ai gâtului o reeducarea deglutiţiei în caz de afectare digestivă.

Tratament medicamentos: o Corticoterapia - reprezintă medicaţia de primă intenţie în PM şi DM. Trebuie avut în vedere faptul

că dozele mari de corticosteroizi pot determina o miopatie secundară. o Imunosupresoarele - azatioprină, metotrexat, ciclofosfamida, ciclosporina - sunt utilizate fie în

combinaţie cu corticosteroizii, fie în cazurile refractare la corticoterapie. o Imunoglobuline administrate intravenos. o Hidroxiclorochina o Terapia biologică - sunt în desfăşurare studii clinice.

Tratament de recuperare:

SCLERODERMIA Sclerodermia (gr. skleros - dur; derma - piele) este o afecţiune sistemică, autoimună, cronică, a ţesutului conjunctiv. În funcţie de extinderea afectării tegumentare, se pot distinge forme sistemice de sclerodermie şi forme localizate. Epidemiologie Sclerodermia este o afecţiune relativ rară, afectând predominent sexul feminin (raport femei:bărbaţi de 3-4:1), cu vârste cuprinse între 30 şi 50 de ani. Etiopatogenie Etiologia sclerodermiei nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi: Factori genetici. Factori de mediu - infecţioşi, chimici, medicamentoşi. Anomalii ale imunităţii

o umorale - autoanticorpi anti centromeri, antitopoizomeraza I (Scl-70), antinucleolari, antireceptor Fcγ, factor reumatoid;

o celulare - creşterea activităţii limfocitelor T helper CD4+, a limfocitelor B, infiltrate mononucleare, creşterea secreţiei unor citokine (IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8), factori de creştere celulari, molecule de adeziune, etc.

Mecanismele patogenice au la bază depozitele excesive de colagen, anomaliile vasculare, anomaliile imunologice şi modificările degenerative fibrotice de la nivelul tegumentelor, musculaturii, articulaţiilor şi organelor interne. Tablou clinic Fenomene Raynaud - întâlnite la aproximativ 95% din pacienţi, printre primele manifestări ale sclerodermiei,

fiind declanşate de frig, stress sau fumat. Manifestări tegumentare - caracterizate iniţial prin edemaţiere, apoi indurare, infiltrare, cu evoluţie spre atrofie

tegumentară. Sunt afectate iniţial tegumentele mâinilor, predominant la nivelul degetelor (sclerodactilie), cu reducerea mobilităţii acestora şi posibile ulceraţii pe suprafeţele de extensie, cu evoluţie progresivă proximală. La nivelul feţei (Fig 1), dispar pliurile tegumentare de pe frunte, cu pierderea expresivităţii feţei (facies imobil) şi dificultăţi în deschiderea gurii şi masticaţie, cu apariţia de pliuri radiale la acest nivel.

Fig 1. Aspectul feţei în sclerodermie

În cursul bolii apar şi telangiectazii la nivelul mucoaselor şi tegumentului, hiperpigmentare şi hipopigmentare tegumentară, precum şi calcificări subcutane. Manifestări musculo-scheletale - se poate observa în evoluţia bolii o miopatie cronică cu slăbiciune moderată a

musculaturii proximale. Artralgii/ artrite şi redoarea matinală sunt frecvente, în special la nivelul articulaţiilor mici ale mâinilor. Fibroza tendoanelor contribuie la apariţia contracturilor, în special la nivelul mâinii (contracturi în flexie), dar şi la nivelul articulaţiilor mari. Resorbţia osoasă este întâlnită la nivelul falangelor distale.

Afectarea pulmonară - reprezintă principala cauză de mortalitate, constând în pneumonii interstiţiale,

hipertensiune pulmonară primară sau secundară afectării pulmonare interstiţiale, pleurezii. Afectarea digestivă - constă în special în scăderea peristalticii la nivelul tractului digestiv.

Afectarea esofagiană este cea mai frecventă, determinând disfagie pentru solide, pirozis, vărsături accentuate în decubit, ulceraţii esofagiene. Afectarea stomacului determină senzaţie de plenitudine precoce, dureri epigastrice, greaţă. Afectarea intestinului subţire determină balonare, stază enterală, proliferări bacteriene, sindrom de malabsorbţie. Afectarea colonului determină constipaţie, obstrucţii, formarea de diverticuli. Afectarea renală - determină apariţia crizei renale sclerodermice, caracterizată prin hipertensiune arterială,

insuficienţă renală rapid progresivă, hemoliză microangiopatică, retinopatie şi encefalopatie hipertensivă. Afectarea cardiacă - constă în apariţia fibrozei miocardice, cu tulburări de ritm şi de conducere secundare;

pericardită. Teste diagnostice Examene de laborator

o autoanticorpi specifici: Ac anticentromer; Ac anti-topoizomeraza I (Ac Scl-70); Ac antinucleolari - Ac anti ARN polimeraza III, Ac anti U3-RNP, Ac anti PM-Scl, Ac

anti Th/To. o autoanticorpi nespecifici:

Ac anti nucleari; Ac antifosfolipide; Ac anti-Sm; factor reumatoid, etc.

o anomalii imunologice: hipergamaglobulinemie; nivele de IgG crescute; crioglobuline.

o anomalii hematologice - anemie. o sindrom inflamator - VSH, fibrinogen, α2-globuline, proteina C reactivă crescute. o examen urină - pentru evidenţierea unei afectări renale.

Teste imagistice o Radiografie scheletală. o Radiografie pulmonară. o Computer-tomografie pulmonară. o Radioscopie esogastrointestinală cu substanţă de contrast - „esofag de sticlă”.

o Endosopie. o Ecocardiografie, ecocardiografie Doppler. o Arteriografie, capilaroscopie.

Teste funcţionale respiratorii - relevă disfuncţia respiratorie restrictivă. Manometrie esofagiană. Examen histologic al leziunilor tegumentare.

Forme clinice În funcţie de extinderea afectării tegumentare, se pot distinge forme sistemice de sclerodermie şi forme localizate (Tabel 1).

Tabel 1. Formele clinice de sclerodermie Sclerodermia sistemică

cu afectare cutanată difuză - formă severă, cu afectări sistemice multiple

cu afectare cutanată limitată - sindrom CREST (Calcinoză, fenomen Raynaud, disfuncţie Esofagiană, Sclerodactilie,

Teleangiectazii) scleroza sine scleroderma

- fără afectare tegumentară sindroame de suprapunere „overlap”

Sclerodermia localizată morfea

- plăci sclerotice circumscrise sclerodermia liniară

- benzi de fibroză la nivelul feţei şi membrelor morfea generalizată

- plăci sclerotice multiple hiperpigmentate şi indurate Diagnostic pozitiv Criteriile pentru diagnosticul pozitiv al sclerodermiei sunt cele stabilite de ACR în 1980 (Tabel 2).

Tabel 2. Criteriile ACR pentru diagnosticul sclerodermiei

Criterii majore Scleredem proximal de articulaţiile metacarpofalangiene / metatarsofalangiene

Criterii minore Sclerodactilie Cicatrici stelate la nivelul pulpei degetelor Fibroză pulmonară bibazală

Tratament Nu există un tratament care să care să modifice cursul acestei afecţiuni, tratamentele instituite urmărind prevenirea afectării organelor interne, oprirea evoluţiei bolii şi afectării organelor interne, precum şi ameliorarea funcţiei acestor organe, prin corectarea anomaliilor vasculare, imunologice, precum şi a fibrozei excesive.

BOALA MIXTĂ DE ŢESUT CONJUNCTIV Boala mixtă de ţesut conjunctiv reprezintă o afecţiune nediferenţiată a ţesutului conjunctiv, ce asociază elemente clinice din lupusul eritematos sistemic, sclerodermie, polimiozită şi anticorpi anti-U1-RNP (U1-ribonucleoproteină nucleară) (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006; Bennet, 2005). Epidemiologie Boala mixtă de ţesut conjunctiv afectează predominent sexul feminin, cu debut în jurul vârstei de 15-25 de ani (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006). Etiopatogenie Etiologia bolii mixte de ţesut conjunctiv este necunoscută, fiind implicaţi: factori genetici

o asocierea cu antigenele HLA DR2, DR4; factori imunologici

o anticorpi anti-U1-RNP, o hipergamaglobulinemie, o scăderea numărului limfocitelor T, o infiltrat cronic limfo-plasmocitar;

factori de mediu (Abobului, 2006; Gitelman, 2006). Tablou clinic Debutul bolii mixte de ţesut conjunctiv este insidios, principalele manifestări clinice fiind reprezentate de: manifestări sistemice nespecifice - febră, manifestări articulare - de tipul poliartritelor simetrice sau asimetrice sau a oligoartritelor:

o artralgii difuze sau migratorii, o redoare articulară matinală, o tenosinovita flexorilor;

manifestări musculare - miozită inflmatorie: o mialgii, o astenie a musculaturii proximale;

manifestări cutaneo-mucoase: o sindrom Raynaud - apare precoce şi frecvent, o rash malar, o alopecie, o fotosensibilitate, o vasculite, o telangectazii, o sclerodactilie, o ulceraţii orale, o sindrom sicca;

manifestări digestive - similare cu cele din sclerodermie; manifestări cardiace:

o pericardită, o miocardită - tulburări de ritm şi de conducere;

manifestări pulmonare o fibroză pulmonară,

o hipertensiune pulmonară, o pleurezie;

manifestări neurologice: o nevralgie de trigemen, o cefalee;

manifestări renale - glomerulonefrită membranoasă Teste diagnostice

Examene de laborator

o sindrom inflamator, o anemie normocromă normocitară, o leucopenie cu limfopenie, o trombocitopenie, o Ac anti-U1-RNP, o hipergamaglobulinemie, o factor reumatoid prezent, o Ac anti-cardiolipină, o Ac anti-nucleari, o enzime musculare;

Teste imagistice o radiografii - torace, osteo-articulare, o endoscopie gastro-esofagiană, o ecocardiografie, o tomografie computerizată, o rezonanţă magnetică nucleară;

Teste funcţionale respiratorii Alte teste specifice pentru determinarea afectărilor viscerale (Abobului, 2006; Hoffman, Greidinger, 2006;

Gitelman, 2006; Bennet, 2005). Diagnostic pozitiv Criteriile pe baza cărora se stabileşte diagnosticul pozitiv al boliimixte de ţesut conjunctiv cu cea mai mare specificitate şi sensibilitae sunt cele propuse de Alarcon-Segovia şi de Kahn (Tabel 1) (Bennet, 2005).

Tabel 1. Criteriile de diagnostic pozitiv al bolii mixte de ţesut conjunctiv (Abobului, 2006; Bennet, 2005; www.medicalcriteria.com)

Criteriile Alarcon-Segovia Criteriile Kahn

Criteriul serologic Ac anti-U1-RNP la testul de hemaglutinare

Criteriul serologic Ac anti-U1-RNP ≥1:1600 şi un titru de Ac

antinucleari ≥1:1200 Criterii clinice

mâini edemaţiate sinovită miozită - evidenţiată biologic fenomen Raynaud acroscleroză

Criterii clinice degete edemaţiate sinovită miozită fenomen Raynaud

Diagnostic pozitiv, dacă: criteriul serologic este prezent în asociere cu cel puţin 3 criterii clinice, din care unul trebuie să fie sinovită sau miozită

Diagnostic pozitiv, dacă: criteriul serologic este prezent în asociere cu fenomenul Raynaud şi cel puţin 2 din criteriile clinice rămase

Tratament Nu există un tratament specific bolii mixte de ţesut conjunctiv.

Tratament igieno-dietetic o evitarea frigului o evitarea traumatismelor;

Tratament medicamentos o analgezice, o AINS, o glucocorticoizi, o antimalarice de sinteză, o imunosupresoare - ciclofosfamidă, metotrexat, o tratamentul hipertensiunii pulmonare (Abobului, 2006; Bennet, 2005).

SINDROMUL SJÖGREN Sindromul Sjögren (SS) este o afecţiune cronică, sistemică, autoimună, lent progresivă, caracterizată prin disfuncţii ale glandelor exocrine, secundare infiltrării limfocitare. Cele mai frecvente manifestări sunt xerooftalmia (reducerea secreţiei lacrimale) şi xerostomia (reducerea secreţiei salivare). În absenţa altor afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, se vorbeşte de un sindrom Sjögren primar. În prezenţa unei alte afecţiuni autoimune ale ţesutului conjunctiv, sindromul Sjögren este considerat secundar. Epidemiologie Prevalenţa SS variază între 0,5 şi 5%, cu afectarea predominantă a sexului feminin (raport femei:bărbaţi = 9:1) şi a pacienţilor cu vârste între 40 şi 60 ani. Aproximativ 50% din cazurile diagnosticate cu SS sunt primare. Etiopatogenie Etiopatogenia acestei afecţuini nu e cunoscută.

Terenul genetic predispozant. Studii recente au demonstrat o asociere semnificativă a SS cu HLA-B8, DRw52 şi DR3, DQ1, DQ2.

Factorii imunologici o Anomalii ale imunităţii umorale

Anticorpi împotriva antigenelor solubile nucleare - anticorpi anti-SS-A (anti-Ro), anti-SS-B (anti-La);

Anticorpi anti-organ specifici - anticorpi anti-duct salivar (mai frecvent întâlnit în SS secundar), anticorpi anti celulă parietală gastrică, anticorpi anti receptor muscarinic M3, şi alţii;

Anticorpi anti-organ nespecifici - anticorpi antinucleari (ANCA), factor reumatoid). o Anomalii ale imunităţii celulare

incapacitatea de a distruge limfocitele T autoimune la nivel timic; expresia aberantă a moleculelor de adeziune la nivelul epiteliului glandular, cu

dezvoltarea secundară a infiltratului limfocitar (CD4+); activarea policlonală a limfocitelor B; secreţia de citokine pro-inflamatorii (IL-10, IL-1) la nivelul limfocitelor şi a celulelor

epiteliale; apoptoza celulelor glandulare, ce favorizează expunerea particulelor de acizi nucleici

sistemului imun. Factorii de mediu - infecţiile virale (virusul Epstein Barr, retrovirusuri), radiaţiile ultraviolete.

Tablou clinic A. Manifestări glandulare

Afectare oculară Principalele manifestări oculare din SS sunt prezente la aproximativ 95% din pacienţi, fiind datorate xerooftalmiei (scăderea progresivă a secreţiei lacrimale fiziologice):

- senzaţie de uscăciune a ochilor; - senzaţie de corpi străini intraoculari; - imposibilitatea purtării lentilelor de contact; - incapacitatea de a plânge; - roşeaţă şi fatigabilitate oculară; - vedere înceţoşată; - fotofobie.

La examenul clinic se pot observa: - congestionarea conjunctivelor;

- cheratita filamentoasă (keratoconjunctivita sicca); - eroziuni corneene; - diminuarea fantelor palpebrale; - tumefacţii ale glandelor lacrimale.

În stadiile avansate sunt frecvente suprainfecţiile bacteriene, în special cu germeni gram-pozitivi.

Afectarea glandelor salivare Scăderea secreţiei salivare (xerostomia) la pacienţii cu SS determină:

- senzaţie de gură uscată, de arsură la nivelul cavităţii bucale; - necesitatea de a bea lichide în timpul mesei; - dificultatea de a mesteca şi de deglutiţie; - disfagie pentru solide şi alimente uscate; - dificultatea de a vorbi timp îndelungat; - modificarea sau pierderea gustului; - halenă, carii dentare, infecţii la nivelul cavităţii bucale.

La examenul obiectiv se pot constata următoarele: - inflamaţia mucoasei orale; - mucoasă orală uscată, pergamentoasă; - atrofii ale papilelor linguale; - cheilită angulară; - fisuri, ulceraţii orale; - tumefacţii ale glandelor salivare (parotide, sublinguale, submandibulare); - carii dentare, edentaţie parţială/ totală.

Afectarea altor glande exocrine

În SS este afectată şi secreţia altor glande, de la nivelul tractului digestiv (faringe, esofag, stomac, pancreas), aparatului respirator (nas, trahee, arbore bronşic) , precum şi a celor de la nivel cutanat şi vaginal. B. Manifestări extraglandulare Manifestările extraglandulare sunt mai frecvente la pacienţii cu SS primar, fiind redate schematic în Tabelul 1.

Tabelul 1. Manifestările extraglandulare din SS

Gastro-intestinale

- disfagie, dispepsie - stenoză esofagiană - gastrită cronică atrofică cu hipoclorhidrie, hipopepsinemie - pancreatită - afectare hepatică - hepatită cronică, ciroză biliară primară, colangită sclerozantă

Respiratorii

- dispnee - xerotrahee - bronşită cronică, traheobronşite recurente - boală pulmonară cronică obstructivă - pneumonie interstiţială limfocitară - alveolită fibrotică

Renale - acidoză tubulară predominant distală - nefrită tubulo-interstiţială - glomerulonefrită

Neurologice

- neuropatie periferică senzorială, motorie - membre inferioare - mononeuropatii -nervii cranieni (trigemen, optic) - mononevrită multiplex - afectarea sistemului nervos central - encefalite, meningite aseptice recurente,

disfuncţii cognitive, demenţă, hemipareze, afectare extrapiramidală, mielită, tulburări afective (anxietate, atacuri de panică)

Cutanate şi vasculare - uscăciune tegumentară cu prurit şi hipercheratoză

- purpură hiperglobulinemică - vasculită leucocitoclastică - fenomen Raynaud - vasculite - purpură palpabilă, leziuni ulcero-necrotice, eritem nodos

Musculo-scheletale

- miozite de tip inflamator - mialgii - artralgii simetrice, cu caracter inflamator - redoare articulară - artrite erozive - sinovite

Maligne

- limfom malign non Hodgkin - macroglobulinemia Waldenström - pseudolimfoame - sarcom Kaposi, limfadenoaptii imunoblastice

C. Manifestări sistemice Manifestările sistemice care însoţesc celelalte manifestări din SS sunt reprezentate de stare generală alteraă cu febră, fatigabilitate, scădere ponderală. Teste diagnostice I. Teste specifice

A. Teste pentru depistarea disfuncţiilor glandulare Testul Schirmer I - permite evaluarea secreţiei lacrimale, folosind o hârtie de filtru lată de 5 mm introdusă

la nivelul sacului conjunctival, cu măsurarea distanţei umezite după 5 minute. Testul Schirmer II - se efectuează identic, după stimularea reflexului nazo-lacrimal. Timpul de rupere al filmului lacrimal - este pozitiv dacă ruperea filmului se face după mai puţin de 10

secunde de la formarea sa. Examenul cu lampa cu fantă - evidenţiază ruperea precoce a filmului lacrimal. Determinarea debitului salivar al glandei parotide Scintigrafia glandelor salivare cu Tc99. Sialografia - se realizează prin introducerea unei substanţe radioopace în ductele glandelor salivare.

B. Teste pentru depistarea modificărilor structurale

Testul cu roz Bengal sau cu verde de lizamină - pune în evidenţă zonele devitalizate de la nivelul corneei. Examenul cu lampa cu fantă - evidenţiază leziunile corneene. Sialografia - evidenţiază eventualele obstrucţii, dilataţii, distorsiuni ale ductelor salivare, respectiv o

eventuală atrofie a glandelor salivare. Tehnici imagistice - ecografia, rezonanţa magnetică nucleară.

C. Biopsia

Biopsia glandelor salivare minore - este considerată „standardul de aur” în diagnosticul SS. Biopsia glandelor parotide. Biopsia glandelor lacrimale.

II. Teste de laborator nespecifice

Sindrom inflamator - VSH crescut, dar valori normale ale proteinei C reactive (PCR). Anomalii hematologice - anemie normocromă, normocitară; leucopenie; trombocitopenie (rar). Anomalii imunologice - hipergamaglobulinemie; anticorpi antinucleari; anticorpi anti SS-A şi anti SS-B,

precum şi alte tipuri de anticorpi organ specifici; crioglobulinemie. Diagnostic pozitiv Criteriile de diagnostic ale SS stabilite de Consensul Americano-European în 2002 sunt redate în Tabelul

2.

Tabelul 2. Criteriile de diagnostic ale SS - Consensul Americano-european, 2002 I. Simptome ale ochilor uscaţi - cel puţin un răspuns pozitiv:

Aţi avut senzaţia zilnică, persistentă de ochi uscaţi pentru cel puţin 3 luni? Aveţi senzaţia de corp străin intraocular? Folosiţi lacrimi artificiale mai des de 3 ori pe zi?

II. Semne ale ochilor uscaţi - cel puţin un rezultat pozitiv: Testul Schirmer Testul roz bengal

III. Simptome ale gurii uscate - cel puţin un răspuns pozitiv: Aţi avut senzaţia zilnică de gură uscată pentru cel puţin 3 luni? Aţi avut glandele salivare tumefiate persistent sau recurent la vârsta adultă? Beţi frecvent lichide pentru a uşura deglutiţia alimentelor uscate?

IV. Teste pozitive pentru scăderea secreţiei salivare - cel puţin un rezultat pozitiv: Determinarea debitului salivar total (≤1,5 ml în 5 minute) Sialografia glandei parotide Scintigrafia glandelor salivare

V. Biopsia glandelor salivare minore (scor focus > 1) VI. Autoanticorpi prezenţi în ser

anti SS-A anti SS-B

Pentru diagnosticul SS: 4 criterii îndeplinite, dintre care unul trebuie să fie obligatoriu criteriu V sau VI. Totodată au fost stabilite şi criteriile pentru clasificarea SS în SS primar şi secundar (Tabelul 3).

Tabelul 3. Criteriile de clasificare ale SS Sindromul Sjögren primar

În cazul pacienţilor fără o boală asociată, SS primar se defineşte astfel: Îndeplinirea a 4 criterii, dintre care unul trebuie să fie obligatoriu criteriu V (biopsie) sau VI

(serologie). Îndeplinirea a 3 din cele 4 criterii, dacă acestea sunt reprezentate de criteriile III, IV, V şi VI.

Sindromul Sjögren secundar În cazul pacienţilor cu o posibilă afecţiune asociată a ţesutului conjuncţiv, diagnosticul de SS secundar se

stabileşte prin îndeplinirea criteriului I sau II, plus unul din criteriile III, IV sau V.

Tratament Igieno-dietetic

o educaţia pacientului o igiena cavităţii bucale o evitarea deshidratării prin aport de lichide o folosirea pastelor de dinţi, a gumelor de mestecat şi bomboanelor speciale (fără sucroză) o evitarea alimentelor uscate o evitarea expunerii la factori poluanţi şi la frig o evitarea administrării de medicamente antispastice, antidepresive triciclice, antihistaminice, α, β-

blocante, simpatomimetice, etc. Tratamentul xerooftalmiei

Are ca scop reducerea inflamaţiei glandelor lacrimare şi îmbunătăţirea funcţiei acestora, reducerea inflamaţiei de la nivelul suprafeşelor oculare, precum şi asigurarea unui film lacrimal permanent. Opţiunile terapeutice constau în:

o administrarea de lacrimi artificiale, preferabil fără conservanţi; o utilizarea experimentală a Bromhexinului s-a dovedit eficace, cu stimularea secreţiei lacrimale; o utilizarea experimentală a Ciclosporinei A local; o tratamentul corespunzător al infecţiilor locale.

Tratamentul xerostomiei

Are ca scop reducerea uscăciunii bucale, prevenirea cariilor dentare şi a infecţiilor orale. Opţiunile terapeutice sunt reprezentate de:

o administrarea de agenţi muscarinici - pilocarpina o substituenţi artificiali ai salivei o tratamentul infecţiilor orale (candidoza orală) o tratament medicamentos antiinflamator, corticoterapic sau chirurgical în cazul tumefacţiilor

glandelor salivare. Tratamentul manifestărilor extraglandulare

o tratament stabilit de medicii specialişti o tratament antiinflamator, corticoterapie de scurtă durată, antimalarice de sinteză

(hidroxiclorochina) o în studiu - terapia biologică.

FIBROMIALGIA Fibromialgia este o afecţiune de tip neinflamator, caracterizată prin durere cronică difuză musculoscheletală, sensibilitate la nivelul unor puncte dureroase specifice, tulburări ale somnului, precum şi alte simptome nespecifice. Epidemiologie Fibromialgia afectează predominant femeile, cu un raport femei:bărbaţi de aproximativ 8-9:1. Etiopatogenie Etiologia nu este cunoscută, fiind incriminaţi: Factori genetici - terenul genetic predispozant Factori de mediu - traume fizice, emoţionale, infecţii, afecţiuni autoimune, afecţiuni endocrinologice.

În patogenia fibromialgiei par a fi implicate atât aparatul musculoscheletal, sitemul nervos central, cât şi cel neuroendocrin, mecanismul central fiind considerat a fi reprezentat de o anomalie în procesarea la nivel central a durerii. Tablou clinic Durerea difuză este principalul simptom al acestei afecţiuni, variind ca intensitate şi localizare. E însoţită frecvent de spasme şi contracturi musculare. Simptomele nespecifice asociate durerii din fibromialgie sunt reprezentate de: fatigabilitate; redoare matinală difuză; tumefieri ale articulaţiilor (în special temporo-mandibulară) şi musculaturii; disfuncţii cognitive - tulburări de memorie, scăderea capacităţii de concentrare; cefalee; tulburări de somn - pacienţii prezintă dificultăţi la adormire, dar şi în menţinerea somnului; depresie; anxietate; parestezii, disestezii - în afara dermatoamelor; sindromul „picioarelor neliniştite”; dureri toracice cu sau fără afectare respiratorie; manifestări gastro-intestinale; manifestări genito-urinare; afectare tegumentară şi afectări ale mucoaselor.

Diagnostic pozitiv Diagnosticul fibromialgiei se stabileşte pe baza criteriilor ACR din 1990: 1. Istoric de durere generalizată de cel puţin 3 luni, cu durere axială scheletală asociată. 2. Durere la palparea digitală (cu o forţă de aproximativ 4 kg) în 11 din cele 18 puncte sensibile (Fig 1).

Fig. 1. Punctele sensibile la palpare în fibromialgie: 1 - cervical inferior (2); 2 - coasta a II-a (2); 3 - epicondilul lateral (2); 4 - genunchi (2); 5 - occiput (2); 6 - trapez

(2); 7 - supraspinos (2); 8 - gluteal (2); 9 - marele trohanter (2). Tratament Tratamentul fibromialgiei se bazează pe educaţia pacientului, tratamentul simptomatic, exerciţii aerobe şi terapia ocupaţională.

Metode ce intrerup ciclul durerii A.Agenţi farmacologici 1.Analgezic nonopioide pentru durerea uşoară şi moderată 2.Analgezice opioide pentru durerea moderată: codeine, hydrocodone, meperidine (demerol), oxycodone,

pentazocine, propxyphene 3.Analgezice opioide pentru durerea severă: hydromorphone, levorphanol, methadone, morphine, oxymorphone 4.Analgezice adjuvante – Antidepresive triciclice: amitriptyline, doxepin, imipramine, nortrptyline, trazadone – Anticonvulsivante: carbamazepine, phenytoin, clonazepam – Neuroleptics: fluphenazine, haloperidol – Antihistaminice: hydroxyzine, diphenhydramine – Miscellanous: dexamethasone B.Infiltraţii sau stimularea cu ace a punctelor hipersensibile trigger/tender C.Injecţii cu toxină botulinică tip A D.Spray-uri criogene

Metode de refacere a lungimii normale de repaus a muschiului

1. Medicamente pentru relaxare musculara datorită unei acţiuni complexe 2. Terapie de relaxare şi tehnicii de presopunctură urmate de un program regulat şi de lungă durată de stretching 3. Corectarea biomecanici corporale, a stresului şi rutinei zilnice A) Schema generală de terapie cuprinde:

• excluderea unor boli sistemice; • eliminarea factorului agravant sau declanşator;

• decelarea absenţei sau existenţei unei afectări articulare concomitente ce trebuie tratată specific; • fizioterapie + acupunctură +/- antalgice + masaj:

♦ în formele acute: masaj cu gheaţă / neteziri; ♦ în formele cronice:

⇒ masaj zonal şi local, insistent şi profund; ⇒ pentru muşchi, tendoane, ligamente: masajul manipulativ Terrier-Benz, masajul asociat cu contracţia

musculară, “metoda începutului bun” Bugnet ⇒ pentru fascii: masajul manipulativ Rabbe, metode californiene de fasciterapie (metoda Lehner, metoda

Rolf) • kinetoterapie: corectarea posturii bolnavului + tonifiere musculară + “întindere” musculară; • trebuie explicat bolnavului o regulă cu caracter general: “se rezolvă de obicei în 7-10 zile şi dacă nu, nu vă

alarmaţi pentru că s-ar putea să dureze luni de zile”. B) Schema particulară de terapie: 1. dacă se cunoaşte, tratarea cauzei care a dus la apariţia sindromului (şi, în special afectările articulare şi posturile

vicioase, terenul distonic neuro-vegetativ); 2. masaj cu gheaţă succedat de căldură locală neutră în formele acute sau masaj uscat profund în formele cronice; 3. fizioterapie excito-motorie; 4. exerciţii de întindere musculară şi în special stretching; 5. medicaţie tranchilizantă şi antalgică la nevoie;

Bibliografie 1. Clauw J D, Beary F J III, Fibromyalgia and Chronic Pain, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special

Surgery manual of rheumatology and outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th Ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 409-413.

2. Pertusi M R, Patel K R, Rubin R B, Fibromyalgia, in Bartlett J Susan et all (editors), Clinical Care in the Rheumatic Diseases, Association of Rheumatology Health Professionals, a Division of the American College of Rheumatology, Atlanta, Georgia, 2006: 103-107.

3. Bojincă Violeta, Fibromialgia şi sindromul miofascial, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 576-582.

4. Burkham Jennifer, Harris D E, Fibromyalgia: A Chronic Pain Syndrome, in Harris D E Jr et all (editors), Kelley’s textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 522-536.

5. Nampiaparampil E D, Shmerling H R. A Review of Fibromyalgia. Am J Manag Care, 2004; 10: 794-800. 6. Buskila D, Sarzi-Puttini P. Biology and therapy of fibromyalgia. Genetic aspects of fibromyalgia syndrome.

Arthrtis Research & Therapy, 2006; 8: 218. 7. Staud R. Biology and therapy of fibromyalgia: pain in fibromyalgia syndrome. Arthrtis Research & Therapy,

2006; 8: 208. 8. www.efibro.com. 9. www. nfra.net. 10. Arnold M L. Biology and therapy of fibromyalgia. New therapies in fibromyalgia. Arthrtis Research &

Therapy, 2006; 8: 212.

BURSITE Bursita reprezintă inflamaţia burselor. Cel mai frecvent afectate burse sunt cele de la nivelul cotului, umărului, genunchiului, şoldului, articulaţiilor mâinii şi piciorului. Epidemiologie Bursitele sunt mai frecvente după vârsta adultă.

Etiopatogenie În etiologia bursitelor sunt incriminaţi următorii factori: traumatismele directe; stress fizic repetat, excesiv şi prelungit; afecţiuni sistemice - poliartrita reumatoidă, artrite prin depunere de cristale, spondilartropatiile seronegative,

lupusul eritematos sistemic, etc; infecţii - cel mai frecvent cu stafilococi şi streptococi.

Factorii predispozanţi sunt reprezentaţi de: diabet, alcoolosm, corticoterapie, uremie, afecţiuni dermatologice, istoric de bursite neinfecţioase - creşte riscul dezvoltării bursitelor infecţioase.

Tablou clinic Diagnosticul de bursită se stabileşte pe baza tabloului clinic: durere localizată, cu debut brusc, agravată de mişcare sau presiune, cu posibilă iradiere în membrul respectiv, tumefacţie locală - în cazul inflamaţiei burselor superficiale, eritem local la nivelul tegumentelor suprajacente - uneori, limitare antalgică a mişcărilor articulaţiilor învecinate.

Teste diagnostice Investigaţiile imagistice nu sunt utile în stabilirea diagnosticului, ci doar pentru a exclude alte cauze de durere şi tumefacţie locală. În cazul afectării burselor superficiale, se poate realiza analiza lichidului bursal extras prin puncţie, pentru diferenţierea unei bursite septice de una aseptică. Tratament Tratamentul bursitelor are ca scop:

o ameliorarea durerii, o reducerea procesului inflamator, o prevenirea recurenţelor, o educarea pacientului în sensul evitării factorilor de risc.

Repaus - imobilizarea zonei pentru 7-10 zile, cu evitarea mişcărilor care agravează simptomatologia; Tratament medicamentos antiinflamator:

o AINS, o corticosteroizi local;

Tratament fizical: o aplicaţii reci - în formele acute reduce durerea, tumefacţia şi procesul inflamator, o electroterapie cu rol antalgic.

Tratament antibiotic - în cazul bursitelor septice, conform antibiogramei; Aspiraţii repetate ale lichidului bursal - la nevoie; Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator.

TENDINITE. TENOSINOVITE Tendinitele reprezintă inflamaţia tendoanelor. Tenosinovitele reprezintă inflamaţia tendonului şi a tecilor sinoviale. Etiopatogenie În etiologia acestor afecţiuni au fost incriminaţi următorii factori: mişcări repetitive, suprasolicitare, frecvent întâlnite în unele activităţi ocupaţionale, sporturi; leziuni trauamtice locale afecţiuni sistemice - cel mai frecvent în cadrul poliartritei reumatoide; infecţii locale (contaminarea unei leziuni preexistente) sau sistemice la persoanele imunodeficitare.

Tablou clinic Tabloul clinic al acestor afecţiuni este alcătuit din: durere pe traiectul tendonului, agravată de mişcări, în special cele efectuate cu contrarezistenţă; tumefiere, căldură şi sensibilitate locală; eritem local - prezent uneori, în special în formele acute.

Tratament Tratamentul are ca scop:

o ameliorarea durerii, o reducerea procesului inflamator, o prevenirea recurenţelor, o educarea pacientului în sensul evitării factorilor de risc, în special a mişcărilor repetitive.

Repaus - imobilizarea zonei, cu evitarea mişcărilor care agravează simptomatologia; Tratament medicamentos antiinflamator:

o AINS, o corticosteroizi local;

Tratament de recuperare: o termoterapie, o electroterapie cu rol antalgic şi miorelaxant, cu curenti de joasă, medie şi înaltă frecvenţă ( băi

galvanice, curent diadinamic, Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet, la nivelul articulatiilor afectate.

o masaj manual sedativ si decontracturant; metoda Cyriax, o kinetoterapie cresterea mobilitatii la nivelul articulatiilor afectate prin tonifierea musculaturii

flexoare – extensoare

Tratament antibiotic - în cazul formelor septice; Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator, precum şi în formele retractile sau

stenozante.

DUREREA LOMBARĂ JOASĂ Durerea lombară joasă este definită ca fiind durerea şi disconfortul resimţite de pacienţi la nivel lombar, cu sau fără durere la nivelul membrelor inferioare. Epidemiologie Durerea lombară joasă reprezintă o problemă de sănătate publică, fiind o cauză frecventă de incapacitate de muncă la adulţii tineri şi de vârstă medie, aproximativ 80-85% din populaţie dezvoltând cel puţin un episod de durere lombară joasă într-un moment al vieţii. Etiopatogenie Etiopatogenia este complexă, toate structurile de la acest nivel putând declanşa durerea lombară joasă (Tabel 1).

Tabel 1. Principalele cauze ale durerii lombare joase

Degenerative şi mecanice (foarte frecvente) Boala artrozică Alterări degenerative ale discului intervertebral (protruzie,

prolaps) Anomalii posturale - cifoză, scolioză Spondiloliza, spondilolistezis Stenoză lombară Sacroileită Sindrom de hipermobilitate

Iinflamatorii Spondilartropatii - spondilita anchilozantă Sacroileită

Infecţioase (rare) Discită Osteomielită Abcese paraspinale

Osoase (frecvente) Fracturi vertebrale osteoporotice Boala Paget Osteomalacie

Neoplazice (rare) Metastaze Mielom multiplu

Viscerale (durere referită) Afecţiuni genito-urinare Afecţiuni retroperitoneale Anevrisme aortice

Pentru apariţia durerii lombare joase, principalii factori de risc sunt consideraţi a fi:

istoric de durere lombară joasă; munca fizică grea; acţiuni frecvente de flexie, ridicare greutăţi, împingere/ tragere obiecte grele;

acţiuni repetitive; vibraţii; menţinerea unei poziţii timp îndelungat; tulburări de statică; sedentarismul; sarcina; obezitatea; fumatul; stress emoţional şi mental; anxietate; depresia.

Tablou clinic Durerea lombară joasă este considerată: acută, dacă episodul dureros durează mai puţin de 6 săptămâni, sub-acută, dacă episodul dureros durează între 6 şi 12 săptămâni, şi cronică, dacă durează mai mult de 12 săptămâni.

O anamneză amănunţită este utilă pentru a obţine informaţii despre debutul, localizarea, tipul şi posibila iradiere a durerii, despre simptomele asociate, toate acestea orientând medicul spre posibila cauză a durerii lombare joase: durerea lombară joasă de cauză mecanică şi degenerativă are un caracter acut la debut, fiind ameliorată de repaus şi accentuată de mişcare, în timp ce durerea lombară joasă de cauză nemecanică este prezentă şi în repaus;

durerea lombară joasă de cauză inflamatorie este accentuată în timpul nopţii, fiind asociată cu redoare matinală şi ameliorată de mişcare;

în cazul prezenţei febrei trebuie suspicionată o cauză infecţioasă; în cazul asocierii cu scădere ponderală, tuse cronică, modificări ale tranzitului intestinal, durere nocturnă, vârstă

peste 55 ani fără istoric de durere lombară joasă, cauzele maligne trebuie suspectate; afecţiunile osoase pot determina o durere lombară joasă severă, rebelă la tratament, localizată; dureri lombare joase cu caracter episodic sau colicativ sugerează o durere referită de la nivel abdominal sau

pelvin. Compresiunea rădăcinilor nervoase de la nivel lombar determină iradierea durerii pe membrele inferioare (unilateral sau bilateral), pe traiectul nervului sciatic (L4, L5, S1) (Tabel 2) sau pe traiectul nervului femural (L1, L2, L3). La indivizii sub 50 ani, afectarea rădăcinilor nervoase de la nivel lombar se datorează cel mai frevent hernierii nucleului pulpos, iar la indivizii peste 60 ani, cauza cea mai frecventă este stenoză lombară.

Tabel 2. Apecte neurologice în durerea lombară joasă cu afectarea rădăcinilor nervoase Rădăcină nervoasă afectată

Iradierea durerii Tulburări de sensibilitate Tulburări motorii

Modificări ale

reflexelor

L4

faţa externă a şoldului, faţa antero-externă a coapsei faţa anterioară a

genunchiului faţa antero-internă a gambei

până la nivelul gleznei

faţa medială a gambei

adductorii şoldului extensorii

genunchiului

reflex rotulian

L5

fese faţa postero-externă a

coapsei faţa externă a gambei faţa dorsală a piciorului haluce

faţa externă a gambei

faţa dorsală a piciorului

haluce

abductorii şoldului dorsiflexia

piciorului eversia piciorului extensorii halucelui

S1 fese faţa posterioară a coapsei

călcâi plantă

extensorii şoldului flexia plantară a

reflex achilian

faţa posterioară a gambei călcâi plantă marginea externă a piciorului

până la degetul V

marginea externă a piciorului până la degetul V

piciorului flexorii halucelui

Afectarea rădăcinilor nervoase va determina şi tulburări senzitive, tulburări motorii, diminuarea sau abolirea reflexelor (Tabel 2), tulburări sfincteriene şi sexuale. Examenul fizic al pacientului cu durere lombară joasă poate decela: anomalii posturale; contractura musculaturii paravertebrale; mers cu tendinţă la anteflexie, cu sprijin pe partea neafectată; dificultate la mersul pe vârfuri - în afectarea S1; dificultate la mersul pe călcâie - în afectarea L5; durere la percuţia apofizelor spinoase lombare şi musculaturii paravertebrale; limitarea flexiei anterioare a trunchiului; limitarea dureroasă a extensiei coloanei lombare; obiectivarea durerii lombare prin teste de elongaţie a nervului sciatic:

o manevra Lasegue; o manevra Bragard (Lasegue sensibilizat); o manevra Bechterew (Lasegue inversat); o manevra Bonnet;

tulburări de sensibilitate; tulburări motorii; diminuarea/ abolirea reflexelor rotulian şi/sau achilian.

Teste diagnostice Radiografia de coloană lombară

Corelaţia slaba dintre tabloul clinic şi imaginile radiologice nu justifică efectuarea radiografiei de coloană lombară în primele 7 zile ale unui episod de durere lombară joasă, cu excepţia situaţiilor în care există deficite neurologice. Radiografiile de coloană lombară pot evidenţia modificări degenerative discale, modificări artrozice, defecte congenitale şi de creştere, modificări specifice spondilartropatiilor, tumori, modificări caracteristice afecţiunilor metabolice. Scintigrafia osoasă Tomografia computerizată Rezonanţa magnetică nucleară

Este considerată metoda de primă intenţie pentru decelarea modificărilor patologice de la nivelul coloanei vertebrale. Mielografia Discografia lombară Electromiografia Infiltrarea rădăcinii nervoase, blocarea faţetară, termografia.

Tratament Principalele obiective ale tratamentului durerii lombare joase sunt reprezentate de:

educarea pacientului; managementul durerii; prevenirea recurenţelor.

Tratamentul durerii lombare joase constă în: Educarea pacientului

o „şcoala spatelui”; o evitarea factorilor de risc;

o purtarea de lombostat - în faza acută şi în timpul activităţilor fizice; Repausul la pat - maxim 1-2 zile, cu revenirea progresivă şi cât mai precoce la activităţile vieţii zilnice: În perioada acută

o repaus pe pat tare o posturi antalgice

- Tratament medicamentos: - AINS

- infiltratii locale cu corticoizi si xilina - antalgice - miorelaxante - sedative -Tratament de recuperare:

- caldura neutra lombar (34-36˚) + « mangaiere lombara » - electroterapie antalgica (curent diadinamic, Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet - kinetoterapie (metoda de relaxare Jacobson, exercitii de facilitare hold-relax modificat, utilizand pozitiile finale ale diagonalelor Kabat) În perioada subacută

- Tratament medicamentos : - repaus la pat - AINS - infiltratii locale cu corticoizi si xilina - analgezice - miorelaxante - Tratament de recuperare : - caldura lombara + masaj manual (netezire) - electroterapie antalgica (curent diadinamic, Trabert, TENS, curenti interferentiali), ultrasunet - kinetoterapie – prin tehnica hold-relax + primele exercitii din programul Williams În perioada cronică

- Tratament medicamentos: -AINS - Tratament de recuperare: - kinetoterapie (programul Williams, exercitii de scoala spatelui) - masaj manual - electroterapie : joasa frecventa cu impulsuri (curent diadinamic, Trabert, TENS), medie frecventa (curenti interferentiali), ultrasunet - hidroterapie (dus subacval) - termoterapie În faza de intrerupere radiculara : electrostimulare Tratamentul fizical

o electroterapie cu scop antalgic şi decontracturant; o termoterapie locală ; o masaj - superficial în faza acută; o hidroterapie;

Kinetoterapia, care are ca obiective: o corectarea posturii şi conştientizarea poziţiei corecte a coloanei lombare, o zăvorârea coloanei lombare în timpul efortului, o refacerea şi menţinerea mobilităţii articulare, o tonifierea musculaturii, o creşterea forţei şi rezistenţei musculare, o reeducarea coordonării, o asuplizarea trunchiului inferior - programul Williams;

Tratament balnear - în perioadele de remisiune - Mangalia, Techirghiol, Eforie Nord, Eforie Sud, Amara, băile Herculane, Felix;

Tratament chirurgical - în cazul ineficienţei tratamentului conservator timp de aproximativ 2 luni sau în cazul recurenţelor frecvente şi îndelungate.

OSTEOPOROZA

Boală metabolică osoasă, osteoporoza este o boală scheletică sistemică caracterizată prin scăderea masei osoase şi deteriorarea microarhitecturii ţesutului osos, având drept consecinţă creşterea fragilităţii osoase şi, implicit, a riscului de fractură. La Întâlnirea Consensuală a Comisiei de Experţi de la Malta din octombrie 2003, osteoporoza a fost definită ca o boală scheletală caracterizată prin compromiterea rezistenţei osoase, ceea ce predispune persoana la un risc crescut de fracturi. OMS a recomandat definirea osteoporozei în funcţie de densitatea minerală osoasă (BMD = bone mineral density) determinată la nivelul coloanei vertebrale, a şoldului sau antebraţului. Aceasta poate fi exprimată fie ca masa osoasă pe unitatea de suprafaţă (g/cm2), respectiv pe unitatea de volum (g/cm3), fie sub forma scorului T, care reprezintă numărul de deviaţii standard (DS) cu care BMD-ul unui individ variază faţă de valoarea medie normală a BMD unui adult tânăr sănătos (Tabel 1).

Tabel 1. Definiţia osteoporozei (OMS)

Stadiile osteoporozei BMD (g/cm2) scorul T Fracturi

Normal > 833 g/cm2 (+ 2,5) DS − (- 1) DS absente

Osteopenie 833 - 648 g/cm2 (- 1) DS − (- 2,5) DS absente

Osteoporoză < 648 g/cm2 < (- 2,5) DS absente

Osteoporoză severă < 648 g/cm2 < (- 2,5) DS una sau mai multe fracturi

Epidemiologie Osteoporoza reprezintă o problemă de sănătate publică, aproximativ 50% din femeile caucaziene dezvoltând osteoporoză sau osteopenie în primii 10 ani postmenopauză, aproximativ 40-50% din femeile cu vârste peste 50 ani dezvoltând fracturi osteoporotice. Aproximativ 20% din fracturile osteoporotice vertebrale şi 30% din fracturile osteoporotice de la nivelul şoldului afectează sexul masculin. Etiopatogenie Etiologia osteoporozei este multifactorială. Principalii factori de risc pentru pierderea de masă osoasă şi pentru dezvoltarea osteoporozei pot fi clasificaţi în: factori genetici:

o ereditate, o etnie - rasa caucaziană şi asiatică, o polimorfism genetic;

factori fiziologici: o vârsta >50 ani, o sexul feminin, o date antropometrice;

factori hormonali: o hipogonadism, o hiperparatiroidism, o hipertiroidism;

alţi factori:

o medicamente, o afecţiuni digestive, metabolice, neoplazice, o imobilizare prelungită, o istoric de fracturi pe os patologic.

În mod curent se vorbeşte despre osteoporoză primară sau secundară (Tabel 2) în funcţie de prezenţa sau absenţa unor cauze predispozante. Osteoporozele primare sunt cel mai des întâlnite în practica medicală (75%). Afectează ambele sexe şi orice vârstă; apar mai frecvent la femei postmenopauză (tipul I sau osteoporoza postmenopauzală) şi la o vârstă mult mai înaintată la bărbaţi (tipul II sau osteoporoza senilă). În cazul formelor secundare, pierderea de masă osoasă se datorează unor afecţiuni existente, fiind astfel afectati şi adulţii tineri. Femeile sunt afectate în proporţie de 20-30%, în special cele premenopauzale.

Tabel 2. Clasificarea etiologică a osteoporozelor Osteoporoze primare

Osteoporoza juvenilă Osteoporoza adultului - tip I, postmenopauzală

- tip II, de involuţie, senilă Osteoporoze secundare

Bolilor endocrine - acromegalie, hipogonadism, hipopituitarism, hipertiroidism, hiperparatiroidism primar, hiperprolactinemie, sindrom Cushing, diabet zaharat tip I

Afecţiunilor gastro-intestinale - hepatite cronice active, hepatopatii de etiologie etanolică, ciroză biliară primitivă, afecţiuni colestatice cronice, gastrectomie, boală celiacă, boala inflamatorie a intestinului, sindrom de malabsorbţie, insuficienţă pancreatică, nutriţie parenterală

Hemopatiilor - hemofilie, leucemii, limfoame, mielom multiplu, mastocitoză, anemie pernicioasă, talasemie

Bolilor ereditare ale ţesutului conjunctiv - sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, homocistinurie, osteogenesis imperfecta

Medicamentoase şi toxice - corticosteroizi, anticonvulsivante, heparină şi anticoagulante orale, metotrexat, ciclosporina A, analogi ai LHRH (gonadotrop releasing hormone), aluminiu, exces de vitamina A, tabagism, alcoolism

Transplantului de organe - măduvă osoasă, inimă, rinichi, ficat Imobilizării Altor cauze - hipercalciurie idiopatică, endometrioză, anorexie nervoasă, mielom multiplu,

poliartrită reumatoidă, spondilită anchilozantă, scolioză idiopatică, bronhopneumopatie cronică obstructivă, hipofosfatemie cronică.

Tablou clinic Pierderea de masă osoasă nu este însoţită de simptome decât în momentul în care masa osoasă devine suficient de scăzută pentru ca la traumatisme minore să se producă fracturi spontane. Manifestările clinice sunt reprezentate de: dureri dorso-lombare acute şi cronice, uneori cu iradiere de-a lungul coastelor sau al rădăcinii nervoase afectate; cifoză dorsală, secundară tasărilor vertebrale, cu proiecţia anterioară a capului; accentuarea lordozei lombare; diminuarea înălţimii pacientului, secundară modificărilor posturale; apropierea rebordului costal de crestele iliace; reducerea mărimii cavităţii toracice şi abdominale, cu consecinţe imediate şi agravate în timp - insuficienţă

respiratorie restrictivă, esofagită de reflux, abdomen protruzionat, meteorism. Localizările cele mai frecvente ale fracturilor osteoporotice sunt la nivelul vertebrelor dorso-lombare, la

nivelul şoldului şi la nivelul radiusului. Teste diagnostice Teste imagistice şi de determinare a densităţii minerale osoase (Tabel 3)

Tabel 3. Metode de determinare a densităţii minerale osoase

Metode ionizante

Radiologice - radiografia osoasă simplă - absorţiometria cu fascicul unic de raze X (SXA) - absorţiometria cu fascicul dual de raze X (DXA) - tomografia computerizată cantitativă (QCT) - radiogrammetrie

Metode ce utilizează radiaţiile γ - absorbţiometria monofotonică (SPA) - absorbţiometria bifotonică (DPA) - analiza activării cu neutroni

Metode neionizante Ultrasonometria osoasă Rezonanţa magnetică cantitativă Scintigrafia osoasă

Examene de laborator:

o markerii turnover-ului osos - markerii formării osoase (fosfataza alcalină totală şi osoasă, osteocalcina, propeptidele N şi C-terminale ale colagenului tip I), markerii rezorbţiei osoase (fosfataza acidă tartrat rezistentă, piridolina, deoxipiridolina liberă, telopeptidele N şi C-terminale ale colagenului de tip I, calciu urinar, hidroxiprolina urinară totală);

o dozări hormonale; o calciu seric; o 1,25-dihidroxi-colecalciferol, 25 hidroxi-calciferol;

Biopsie osoasă şi analiză histomorfometrică. Tratament Obiectivele tratamentului osteoporozei sunt următoarele:

atingerea unui vârf al masei osoase maximal în adolescenţă - vârsta adultă tânără; prevenirea apariţiei complicaţiilor osteoporotice - fracturi; stabilizarea sau creşterea masei osoase; ameliorarea simptomatologiei determinate de complicaţiile osteoporozei; tratamentul afecţiunilor cauzatoare de osteoporoză secundară; ameliorarea funcţiei fizice şi a calităţii vieţii pacienţilor cu osteoporoză.

Tratament igieno-dietetic

o alimentaţie echilibrată, bogată în lactate, o expunere normală la soare, o program de exerciţii fizice - mersul pe jos, jogging-ul, urcatul scărilor, mersul pe bicicletă, o schimbarea stilului de viaţă - renunţare la fumat, alcool, o scăderea riscului de cădere, o corsete de susţinere;

Tratament medicamentos antiosteoporotic (Tabel 4); Tratamentul afecţiunilor cauzatoare de osteoporoză secundară; Tratament de recuperare - are ca obiective:

o ameliorarea durerii, o prevenirea/ corectarea modificărilor posturale,

o ameliorare funcţională; Proceduri specifice: - kinetoterapie

- ionizari - electroterapie antalgica - ultraviolete Tratament ortopedico-chirurgical.

Tabel 4. Tratamentul medicamentos al osteoporozei

Medicaţie antiresorbtivă

Calciu şi vitamina D3 Estrogeni Bifosfonaţi Calcitonina Modulatori selectivi ai receptorilor de estrogeni Anticorpi anti-RANKL

Medicaţie osteoformatoare Fluoruri Parathormon Factori de creştere

Medicaţie osteoformatoare şi antiresorbtivă Ranelat de stronţiu

Alte substanţe medicamentoase antiosteoporotice Tibolon Diuretice tiazidice Statine

BOALA PAGET A OSULUI Boala Paget a osului (osteitis deformans) este o afecţiune metabolică osoasă cronică, caracterizată prin creşterea ratei turnover-ului osos, rezultând o structură osoasă anormală. Epidemiologie Boala Paget afectează aproximativ 2-3% din populaţia cu vârsta peste 50 ani, cu o uşoară predominanţă a sexului masculin (raport bărbaţi:femei de 3:2) Etiopatogenie Etiologia bolii Paget nu este complet cunoscută, fiind incriminaţi: factori genetici; factori infecţioşi - paramixovirusuri (virusul rujeolic, cirusul sinciţial respirator, virusul distemper canin).

Tablou clinic Boala Paget este de cele mai multe ori asimptomatică, fiind descoperită întâmplător. Poate afecta un singur segment osos (monoostotică) - cel mai frecvent, sau mai multe segmente osoase (poliostotică). Cele mai frecvente localizări sunt reprezentate de pelvis, coloana lombară, femur (drept), craniul, stern, sacru, coloana toracală, tibie, humerus. Cazurile simptomatice prezintă:

durere osteo-articulară cu caracter inflamator, dar şi mecanic; deformări osoase asimetrice - în stadiile avansate:

o curbarea femurului şi a tibiei (tibie în „lamă de sabie”), o lărgirea craniului, cu aspect triunghiular, cu baza la calotă; afectarea unei hemifeţe - „facies

leonin”, o pierderea lordozei lombare, o deformarea triunghiulară a bazinului şi contractura în flexie a şoldurilor;

fracturi patologice, după traumatisme minime sau spontan, incomplete sau complete; artroza articulaţiilor adiacente, secundară deformărilor osoase; degenerare sarcomatoasă - osteosarcoame, fibrosarcoame, condrosarcoame. complicaţii neurologice:

o surditate senzorială şi de conducere, o invaginaţie bazilară, o insuficienţă vertebro-bazilară, o compresia nervilor cranieni, o stenoză spinală toracală sau lombară;

complicaţii cardiace - insuficienţă cardiacă, cardiomegalie. Teste diagnostice Examene de laborator

o fosfataza alcalină - marker al formării osoase - se corelează cu activitatea bolii; o markeri ai resorbţiei osoase - telopeptidele N şi C-terminale ale colagenului de tip I,

hidroxiprolinuria, piridinoluria; o hipercalcemie - în cazul imobilizărilor prelungite sau a fracturilor.

Radiografii osoase: o osteoporosis circumscripta - zonă de osteoliză la nivel fronto-parietal, bine delimitată;

o zone de osteocondensare şi zone de osteoliză la nivelul calotei craniene, cu îngroşarea acesteia; o platibazilie; o la nivelul oaselor lungi - zonă de osteoliză în „V” o la nivelul oaselor lungi - încurbare, îngroşarea corticalei, zone de osteocondensare şi osteoliză; o la nivelul bazinului - accentuarea liniei ilio-pectinee, cu prezenţa zonelor de osteocondesare şi

osteoliză; Scintigrafie osoasă - este utilizată pentru stabilirea extensiei bolii Paget; Biopsie osoasă - rareori utilizată în scop diagnostic; Tomografie cu emisie de pozitroni - pentru diagnosticarea sarcoamelor.

Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al bolii Paget se stabileşte pe baza tabloului clinic şi a modificărilor radioogice caracteristice. Tratament Cazurile asimptomatice nu necesită tratament medicamentos specific. În cazurile simptomatice, obiectivele principale ale tratamentului sunt:

controlul activităţii bolii, prevenirea progresiei bolii, reducerea complicaţiilor.

Tratamentul medicamentos specific - inhibă resorbţia osoasă (Tabel 1):

o bifosfonaţi - terapia de primă linie; o calcitonină; o asocierea bifosfonaţi (doze mici) şi calcitonină.

Tabel 1. Recomandări pentru tratamentul bolii Paget a osului

Prezenţa simptomelor bolii - durere osteo-articulară, afectarea craniului cu cefalee, algii vertebrale prin implicare

radiculară sau artrozică, alte complicaţii neurologice, fracturi; În scop profilactic, chiar şi în cazurile asimptomatice, în care localizarea leziunilor prezintă un risc crescut pentru

apariţia complicaţiilor şi evoluţia bolii; Pregătirea pentru intervenţii chirurgicale; Hipercalcemie secundară imobilizării prelungite.

Tratament medicamentos nespecific - simptomatic:

o AINS, o glucocorticoizi, pentru perioade scurte.

Tratament ortopedico-chirurgical - pentru tratarea fracturilor, corectarea deformărilor osoase, artroplastii, laminectomii în caul stenozelor spinale, implante cohleare.

Tratament de recuperare - are ca obiective: o îmbunătăţirea tonusului musculat, o îmbunătăţirea mobilităţii articulare, o corectarea posturii şi aliniamentului corpului.

Clinica sechelelor posttraumatice Examenul clinic al sechelarului posttraumatic

Inventarierea tuturor aspectelor anatomice şi funcţionale ale zonei traumatizate şi ale celor învecinate trebuie făcută, cu toată atenţia. Se urmăreşte:

1. Anamneza - urmărim în special următoarele aspecte:

Vîrsta pacientului- ne furnizează informaţii importante asupra:

1. modalitatăţii evoluţiei proceselor de reparare locală (la tineri repararea tisulară sau formarea calusului este mult mai rapidă ca la vîrstnici)

2. posibilităţilor de apariţie a eventualelor complicaţii determinate de traumatism sau de imobilizare prelungită

3. ritmului şi intensităţii procedurilor metodologiei de recuperare.

Profesiunea şi condiţiile concrete de muncă şi viaţă ale pacientului trebuie

cunoscute pentru a aprecia direcţia principală de orientare a metodologiei recuperatorii în vederea recîştigârii capacităţii de muncă (uneori prin dezvoltarea unor compensări pe alte teritorii decît cele propriu-zis lezate).

Antecedentele personale- urmărim în special:

1. boli metabolice, leziuni cronice locale preexistente etc, pot avea importante repercusiuni asupra procesului de reparare locală

2. boli cardiopulmonare, disfuncţii locomotorii, care pot avea efecte asupra capacităţii de adaptare la programul recuperator

Istoricul sechelei posttraumatice, oferă informaţii asupra:

1. condiţiilor în care s-a produs accidentul

2. tratamentele urmate (intervenţii operatorii, gipsuri, mobilizări etc)

3. evoluţia ulterioară a leziunilor iniţiale

4. apariţia complicaţiilor (infecţii, tromboflebite etc).

2. Inspecţia- urmărim:

Tipul constituţional şi greutatea, ne oferă informaţii asupra ortostatismului şi a mersului, în special la pacienţii cu leziuni la membrele inferioare

Poziţia sau atitudinea segmentului sau membrului lezat, în flexum, în rotaţie etc,

dezaxare articulară, sau poziţii revelatoare pentru diagnostic, cum ar fi „gheara cubitală" pentru paralizia cubitalului, „mîna în gît de lebădă" din paralizia radialului etc.

Deformările articulare (articulaţii mărite de volum), angulaţii sau încurbări anormale ale oaselor lungi, calusuri mari, care se exteriorizează deformînd linia normală a osului, pierderi de substanţă, de ţesuturi moi (tegument şi muşchi), cicatrice mutilante (mai ales după arsuri), atrofii musculare etc.

Aspectul tegumentelor şi al ţesutului subcutanat : • culoarea (în mod normal, expresie a circulaţiei capilare poate fi modificată de echimoză,

hematom, stază venocapilară, ischemie, hiperemie inflamatorie etc.) ; • troficitatea pielii şi fanarelor - după degipsare, spre exemplu, pielea prezintă

descuamare intensă, unghiile cu striaţiuni sînt casante, perii sînt rupţi etc, tulburări trofice apar şi în paraliziile nervilor periferici şi în algoneurodistrofie;

• reţeaua venoasă superficială - eventuale varice sau treneuri de tromboflebită sau limfangită :

• edemul segmentului interesat.

3. Palparea- Obiective:

Temperatura tegumentelor (sub dependenţa circulaţiei arteriolare)

• indică procese inflamatorii (tegumente calde ischemice)

• algodistrofice (tegumente reci). Gradul de supleţe al pielii şi ţesutului subcutanat,

• uscăciunea pielii (tulburări trofice), • tegumente umede (algodistrofie iniţială).

Modificări de consistenţă a ţesuturilor moi : • hipotonie musculară, • turgorul subcutanat, • cordonul tromboflebitic, • refracţia tendinoasă, • duritatea cicatricei cheloide, • miozitele calcare • zonele de miogeloze, etc.

Puncte dureroase la presiune. Pulsul arterial urmărirea continuităţii liniei osoase, a raporturilor între reperele osoase (de

unde concluzii asupra dezaxărilor osoase sau articulare). Mobilitatea anormală articulară

• laxitate sau ruptură ligamentară Crepitaţiile sunt important de urmărit.

• Crepitaţiile ţesutului moale - în sinovită, hematoame subcutanate, emfizemul subcutanat

• Crepitaţii osoase - capetele de fractură • Crepitaţii cartilaginoase - fisurări ale cartilajului articular.

4. Măsurători- ocupă un loc important, completează diagnosticul şi orientează terapia. Măsurătorile se fac comparativ, membrul afectat- membrul sănătos, cu un centimetru obişnuit de croitorie. Se măsoară:

— circumferinţa articulară (crescută în artrită, hidartroză, hemartroză etc) ;

— circumferinţa segmentului (crescută în edem, scăzută în atrofii musculare) ;

— lungimea membrului traumatizat, sau lungimea segmentului de membru (luxaţii, fracturi, incurbări osoase).

Goniometria- se determină amplitudinea mişcărilor pasive şi a celor active, în articulaţiile afectate de traumatism. Amplitudinea mişcării fiind unghiul descris de segmentul de membru din poziţia zero („poziţia anatomică") pînă la poziţia maximă („poziţia finală") permisă de leziune sau sechelă. Determinările se fac în toate axele de mişcare ale articulaţiei respective şi se compară cu valorile normale cunoscute, putîndu-se stabili indici sau procente de capacitate funcţională pierdută sau restantă. Limitarea mişcării într-o articulaţie poate fi dată de afectarea diferitelor structuri:

• piele (cicatrice retractile),

• muşchi-tendon (retracturi, contracturi),

• ligamente (scurtări operatorii),

• capsulă articulară (refracţie, rezecţie),

• capete osoase articulare (distrugeri de cartilaj, fracturi),

• spaţiu articular (corp străin intraarticular).

Testarea articulară se face după o tehnică anumită, care trebuie însuşită bine de medicul recuperator, şi de kinetoterapeut.

Testarea musculară (bilanţul muscular) sau testing-ul muscular este, alături de

testarea articulară, element fundamental al diagnosticului funcţional al posttraumaticului, definind şi aspecte de direcţie terapeutică. Aprecierea valorii forţei fiecărui muşchi în parte cere cunoştinţe amănunţite de miologie (inserţii, direcţia fibrelor musculare, inervaţie, acţiunea principală şi auxiliară a fiecărui muşchi sau uneori chiar a fiecărui fascicul de muşchi în parte), dar şi de practică a executării testing-ului, care se bazează pe o anumită tehnică (poziţionare, prize etc).

Scăderea sau pierderea forţei normale musculare poate fi de cauză neurogenă (în paralizii) sau pur miogenă (în atrofii de imobilizare).

Indiferent însă de cauză, testarea este aceeaşi, iar notaţia pe cele 5 + 1 trepte ale scării

capacităţii funcţionale musculare se păstrează. Scara valorilor musculare 0—5 a fost introdusă în 1943 de „Medical Research Council" şi adoptată şi generalizată în 1955 de „National Foundation for Infantile Paralysis". Ea este utilizată şi la noi în ţară şi se exprimă astfel :

0 = lipsa oricărei contracţii musculare ; 1 = se simte la palpare mişcarea tendonului muşchiului sau chiar se poate observa o uşoară

tremurătură (contractură) a muşchiului, dar această contracţie este incapabilă să mişte segmentul chiar în poziţii facilitatoare ;

2 = contracţia musculară poate mobiliza segmentul pe toată amplitudinea, dar numai dacă gravitatea a fost suprimată (se execută din poziţionări specifice pentru fiecare muşchi) ;

3 = mişcarea poate să fie executată complet, chiar contra gravitaţiei ; 4 = forţa de contracţie a muşchiului poate învinge nu numai gravitaţia, ci şi o rezistenţă

moderată ; 5 = forţă musculară normală.

5. Statica şi mersul

Aprecierea staticii şi mersului este obligatorie pentru evaluarea mai completă şi corectă a deficitului funcţional determinat de traumatism şi pentru alcătuirea programului şi metodologiei de recuperare.

Este apreciată atît statica bipodală, cît şi cea unipodală. Se notează : alinierea normală a segmentelor , flexumul, recurvatumul, valgul, varul articular; forţa musculoligamentară de sus-ţinere ( semnul Trendelenburg sau semnul Duchenne pentru insuficienţa abductorilor şoldului); sprijinul plantar (aspectul bolţilor piciorului); axul centrului de greutate al corpului (deviaţia lui) şi în primul rînd capacitatea de sustenţie (poate fi alterată de durere, atrofia musculară, insuficienţa ligamentară, fractură, angulaţii mari articulare etc).

Mersul, ca proces dinamic permite evidenţierea coordonării, a mobilităţii articulare în cadrul unghiurilor utile, a tuturor forţelor musculare a membrelor inferioare şi, implicit, a eventualelor paralizii (mai ales cele de sciatic popliteu extern sau intern), a gradului şi tipului de şchiopătare ca expresie a suferinţei membrului traumatizat. Se apreciază, de asemenea, posibilitatea mersului cu sprijin în două cîrje sau într-un baston.

Fiziopatologia

procesului de reparare a leziunilor traumatice

Orice agresiune asupra ţesuturilor organismelor vii determină o reactie de apărare locală, ale cărei elemente se organizează într-un proces de tip inflamaţie, pe baza unei scheme biologic nespecifice transmise genetic. Odata cu reacţia de apărare, se iniţiază şi fenomenul de reparare

locală, care cuprinde aceleaşi elemente, cele două fenomene nefiind decât sensuri ale aceluiaşi proces.

Evoluţia procesului de aparare-vindecare este influenţată de :

agentul etiologic al agresiunii,

starea generala sau reactivitatea organismului,

starea morfofunctională preexistentă a zonei agresionate,

tipul şi calitatea interventiei ,,terapeutice"

Procesul de reparare incepe dupa primele 24—48 ore de la agresiune şi recunoaşte în dinamica sa 3 faze :

1. faza precolagenică sau faza productivă,

2. faza colagenică tânără

3. faza maturării

Din punct de vedere mecanic al procesului de reparaţie locală avem o zonă maturată se retractată deoarece a pierdut apa si celule. Exista astfel un adevarat ,,stress" mecanic, cu creştere de tensiuni şi tracţiunii, cu formare de sinechii şi bride, care pot limita planurile de alunecare şi mişcările articulaţiilor, acţionînd uneori la distanţe mari de zona iniţial agresionată. Cu cît membrana bazală endotelială, factor constitutiv intrinsec al epiteliului, este mai afectată, cu atît reparările se vor face cu mai multe sechele. De-abia dupa lunile a 4-a - a 6-a incepe să scadă tensiunea mecanică, datorită proceselor de colagenoliză regională.

Modul de evoluţie a inflamaţiei locale

Inflamaţia acută:

nu implică multiplicare celulară, deci reparare reconstructivă.

este o simplă acumulare celulară de lichid tisular si mai ales sanguin, de reacţie vasculara intensă

Se restabileste fără dezorganizări morfologice.

Tetrada clasica de rubor — calor — dolor — tumor nu este obligatorie pentru a defini inflamaţia acută.

Inflamaţia subacută:

Daca traumatismul a determinat o cantitate crescuta de celule lezate, care depasesc ,,pragul critic" al posibilitatii unei simple reparări prin substituţie regeneratoare, atunci procesul inflamator devine subacut, presupunînd activitate fagica celulară, resintetizare de colagen, ca si metaplazii si mitoze celulare.

Inflamaţia cronică:

Dacă toate aceste fenomene nu se sting relativ repede şi exsudatul inflamator persistă, acumularea locala a substanţelor neecarisate fagic determină răspuns autoimun cu puseuri de inflamaţie alergică de tip intirziat, prin mecanisme antigen-anticorp. Este faza cronică, în care moartea celulară este moderată şi continuă şi cu sinteză colagenică în exces.

Factori care tin de reactivitatea specifică a ţesuturilor lezate:

Componentele aparatului musculoscheletal, respectiv osul, articulaţiile, cartilajele, muşchii şi tendoanele sunt ţesuturi a căror raţiune de existenţă este mişcarea. Repararea prin ţesut de scleroză determină redori, retracturi etc., determinate de tendinţă evolutivă spre ţesut mezenchimal nediferenţiat (scleroza) nu numai în zona lezată, ci şi în vecinătatea acesteia. Mişcarea reprezintă un element extrem de important pentru ,,tiparul" reparării ţesutului mezenchimal, iar momentul începerii mişcării reprezintă o problema esenţială în recuperare, astfel încăt trebuie ştiut faptul că articulaţiile mari şi muşchii voluminoşi, sunt mai puţin expuşi persistenţei sinechiilor articulare sau tendinoase, mobilizarea putindu-se relua si dupa 4—6 luni, cu rezultate bune în ,,resorbţia" fenomenelor de scleroză, în timp ce articulaţiile mici şi muşchii subţiri (ex: muşchii şi articulaţiile mâinii), dacă nu sunt repede mobilizate ( respectiv 3—4 săptămâni), sunt invadate de ţesut scleros ireversibil,cu imposibilitatea refacerii totale a funcţiei segmentului afectat.

Refacerea osoasă pune problema invers asfel încăt un os mic, bogat spongios, facînd repede calusul, permite mobilizari precoce, în timp ce oasele lungi se repara greu, necesitând durate mari de imobilizare.

Osteogeneza de reparaţie

Sub termenul de ,,osteogeneza de reparaţie" se înţelege totalitatea fenomenelor declanşate de leziunea traumatică pentru formarea osului nou.

Osteogeneza începe periostic încă din ziua a 2-a postfractură, iar mai apoi (a 15-a- a 20-a zi) endostic, dinspre fragmentul superior osos. Calusul periostic şi endostic are o structură fibroasă (fibre de colagen fabricate de osteoblaşti). Aproximativ la 3 saptămîni, acest calus a întins primele punţi peste focarul de fractură, formîndu-se treptat un calus care uneşte cele 2 capete ale fracturii. Există posibilitatea ca în acest calus fibros să apară depuneri de calciu, creînd insule cartilaginoase, totul evoluînd mai apoi spre osificare progresivă. Remodelarea osului continua cu apariţia canalelor haversiene, pe baza procesului de resorbtie osoasă. Abia acum se poate vorbi de terminarea procesului de refacere osoasă postfractură, proces ce durează luni sau chiar ani de zile (pina la 3 ani, dupa unii autori).

În toata această perioada, osul fibros, desi dens, nu prezintă o soliditate ridicată. Radiografic putem avea imagini de ,,continuitate osoasa", de calus bine consolidat, ceea ce însa nu este şi echivalentul soliditaţii. În calusul osos mai persiststă ţesut fibros, care îi scade rezistenţa.

Momentul de consolidare al fracturii este deosebit de important, caci permite mobilizarea cu încărcare a segmentului lezat. O imobilizare insuficientă riscă:

reactivarea focarului,

noi rupturi vasculare — hematoame — ischemie — stoparea osteogenezei

formare de ţesut cartilaginos

instalare de pseudartroze

Mobilizarea prea tardivă determină:

sinechii,

aderenţe,

retracturi articulare sau ale parţilor moi, uneori ireversibile

Exista o serie de probleme dificile şi în faza recuperării primare a fracturatului, fază ce se desfăşoară de obicei, în serviciile de ortopedie.

In consolidarea unei fracturi, intervin desigur mul^i alti factor! : hormonali, virsta, nutri^ionali, patologici, iatrogeni etc.

Durata vindecarii (consolidarii) unei fracturi este variabilă, în funcţie de os şi de individ. Există 4 factori care pot sa ne orienteze în aprecierea duratei vindecării unei fracturi (R. Salter):

1. Vîrsta pacientului. Înnaintarea în vîrstă= prelungirea intervalului de consolidare al fracturii, astfel încît:

fractura diafizei femurale la un nou-nascut se consolideaza in aproximativ 3 saptamini,

la 8 ani în aproximativ 8 săptămîni,

la 12 ani concolidarea se face cam în 12 săptămîni,

la 20 de ani şi peste, in aproximativ 20 săptămîni,

iar la vîrsta a 3-a în 25—30 de săptămîni

2. Sediul şi aspectul fracturii.

Fracturile oaselor bine acoperite cu muschi se vindecă mai repede decît fracturile oaselor care se gasesc imediat subcutanat sau intraarticular.

Zonele spongioase se repara mai repede decit compactele fracturate (epifiza de 2 ori mai repede decît metafiza aceluiasi os la aceeasi virstă).

Fracturile oblice şi spirale ale diafizei, avînd o suprafaţă mare de fractura, se vindecă mai repede decît fracturile transverse.

2. Deplasarea iniţiald a fracturii. Fracturile fără deplasare, cu un periost intact, se

vindecă de aproximativ două ori mai repede decît fracturile cu deplasare. Orice decolare mai importanta a mansonului periostal prelungeste timpul pîna la consolidarea fracturii.

3. Aportul sanguin la fragmentele fracturii. Repararea focarului de fractură are ca cerinţă de baza existenţa unei bune vascularizaţii . Dacă un fragment de fractura este privat de aport sanguin, prinderea fragmentului vascularizat de acesta se va face în aceeaşi manieră ca la un grefon osos. Dacă ambele fragmente sint avasculare, vindecarea este imposibilă.

Pentru a afla dacă un focar de fractură este consolidate sau nu, utilizăm următoarele metode clinice şi paraclinice:

1. Evaluarea manuală a rigidităţii calusului (metoda periculoasă si foarte aproximativă), respective palparea, şi efectuări de mişcări passive în ax. Daca aceasta evaluare este pozitivă, se considers că ,,fractura este clinic consolidată. Manevra trebuie executată cu mare atenţie, şi de un clinician experimentat. 2. Durata scursă de la momentul fracturii (metoda ce are la baza date statistice, observabile duratei medii de consolidare pentru diversele oase). 3. Radiografia calusului ,,Consolidarea radiologica" urmeaza după ,,consolidarea clinică" şi constă în ştergerea liniei de fractură. 4. Ultrasonografia osoasă 5. Termografia (metoda nespecifica, ale carei date sunt dificil de intarpretat) 6. Urmărirea proteinogramei (modificările proteinogramei, deşi reale, nu pot reprezenta concluziv stadiul unei fracturi) ; 7. Studiul rigidităţii (proprietăţilor mecanice) calusului prin măsurarea deformării unui cui (tija) legat de un sistem extern de măsurare, metodă interesantă pentru cercetari.

Sechelele posttraumatice pe structuri de ţesuturi Sechelele cutanate si subcutanate posttraumatice

Pielea este primul ţesut prin care organismul ia contact cu agentul vulnerant în cazul unor traumatisme directe, astfel încît suferă leziuni sub o formă sau alta. Nu există însa o relaţie directă între gravitatea lezională a tegumentului şi cea a ţesuturilor profunde. De exemplu o fractură cominutiva poate fi acoperită de un tegument ce nu prezintă decît o echimoză

sau excoriaţie. In traumatismele indirecte, pielea poate fi intactă, sub ea existînd fracturi, luxatii, rupturi de nerv sau muschi, hematoame. În aceste situaţii, pielea poate fi lezată indirect, prin fragmente osoase din focarul de fractura care pot strapunge dinauntru în afară pielea, sau unele hematoame pot decola tegumentul pe suprafeţe mari, ducind la necroza acestuia. Elasticitatea si capacitatea de alunecare pe planul subiacent confera pielii doua mijloace de aparare deosebit de eficiente contra multiplelor traume, mai mari sau mai mici, cu care este confruntat individul aproape zilnic. Traumatismele pielii se pot solda cu

contuzii, excoriaţii, plăgi (înţepate, taiate, zdrobite), decolări, smulgeri, pierdere de substanţă, combustie, congelare , etc.

Abordarea terapeutica a acestora este sarcina diverselor specialitati chirurgicale. Medicina fizică are un rol în tratarea sechelelor acestor leziuni cînd ele devin disfuncţionale prin:

sediul, profunzimea intinderea lor

Principala sechela a pielii este cicatricea, celelalte variante sechelare fiind în legatură cu procesul de cicatrizare. Astfel, întîlnim : — plaga granulară ; — plaga grefată ; — cicatricea patologică ; — cicatricea ulceroasă. Sechelele tegumentelor membrelor pot determina disfunctii motorii prin limitarea amplitudinilor de mişcare, cînd ele sînt situate în vecinătatea articulatiilor. În acelaşi context, prin greseli de poziţionare, putern inregistra posturi vicioase, de obicei flexum, deosebit de invalidante. În profunzimea cicatricei pot fi prinse elemente anatomice importante :

nervi periferici, cu instalare de paralizii ; tendoane, cu blocarea posibilităţilor de mobilizare activă ; vase, cu instalarea ischemiilor sau barajelor venolimfatice etc.

Toate aceste situaţii alcătuiesc cazuistica serviciilor de fizioterapie şi recuperare medicală, dupa ce chirurgia reparatorie, în masura posibilităţilor, a creat condiţiile anatomice locale de recuperare. Prima sechelă posttraumatică şi cea mai frecventă, indiferent de ţesut, prezentă şi în tegument şi în ţesutul subcutan, este edemul posttraumatic. Edemul este definit ca fiind o creştere a lichidelor din spaţiile interstiţiale şi lacunare, fenomen ce apare atunci cînd rata transvazării depaşeşte rata evacuării limfatice. Edemul posttraumatic este o premisa obligatorie şi necesară pentru declanşarea fenomenului de aparare şi reparare locală şi apare în cadrul procesului de reparare locală ca un hiperconcentrat în proteine si metaboliţi, conţinînd anticorpi, resturi celulare, enzime, aminoacizi si polizaharide, respectiv caramizile necesare restructurarii locale. Mecanismul de apariţie al edemului posttraumatic este următorul: imediat după agresiune, fenomene complexe conduc în urmatoarele ore la izolarea zonei agresionate de restul circulaţiei

sistemice, de restul organismului. Acest proces de izolare, cunoscut sub numele de ,,sigilare" sau ,,claustrare" a focarului, este determinat de 3 factori : — microtrombozarea vasculara locală ; — bariera fibrinoimunoleucocitară interstiţială ; — microtrombozarea limfatică. În general, mecanismul de sigilare este terminat la 72 de ore dupa agresiune. Transformarea fibroblastică a elementelor locale celulare în mediul creat de edem generează colagenoformarea, cicatrizarea şi vindecarea. La circa 2 săptămîni, incepe să se dezvolte şi drenajul limfatic, care va completa retragerea edemului. Aceasta evoluţie poate fi perturbată şi întîrziată următorii factori:

gravitatea si intinderea leziunilor traumatice ; caracterul anatomofunctional preexistent al circulaţiei din zonă şi din vecinatate ; durata de imobilizare a segmentului lezat ; evoluţia spontană a leziunilor (proces necontrolabil, cu posibilitatea apariţiei

răspunsurilor autoimune); complicaţiile posibile vasculare (tromboflebite); aplicarea sau nu a unei terapii adecvate.

Prelungirea edemului este prima cauza a disfunctiei ce urmeaza unui traumatism (M. Knapp), Imobilizarea segmentului traumatizat creează premise suplimentare apariţiei edemului, căci îngreuează mai mult întoarcerea venolimfatică prin suspendarea contracţiei musculare ritmice, factor de prim ordin al circulaţiei de întoarcere. Edem se evidenţiază mai ales cînd pacientul şi-a reluat poziţia verticală şi cînd se asociază cu modificări de culoare ale tegumentului (edem cianotic). Tot ca edem secundar posttraumatic trebuie interpretat si edemul membrului cu tromboflebită, frecvent întîlnit mai ales postoperator sau postimobilizare pentru fracturi cît şi edemul din cadrul algoneurodistrofiei. Sechelele propriu-zise ale tegumentului sunt:

1. plaga granulară, = o întîrziere a procesului de cicatrizare, motiv pentru care fenomenele de reparare locală persistă, luînd un aspect cronic anormal. Apare mai ales în leziunile întinse (arsuri, scalpuri, infectii, celulite exstensive etc.)

2. plaga grefată = imobilizarea postoperatorie a segmentului este obligatorie deoarece între plagă şi grefa între zilele a 2-a si a 12-a, se stabilesc legături vasculare de tip capilar extrem de fragile, care trebuie protejate. Aproximativ din ziua a 10-a - a 12-a se produce ,,venulizarea" şi ,,arterializarea" acestor vase, proces ce este aproape terminat în ziua a 21-a. Recuperarea funcţională este necesară.

3. cicatricea patologică este clasificata pe baza tipului de deviere : — prin structură (atrofică, hipertrofică, cheloidă) ; — prin coloraţie (hipocromă, hipercromă, discromă). 4. cicatricea ulcerată este o ulceraţie cronică, trebuie sa beneficieze de grefare, apoi

punîndu-se problema recuperării.

Principiile şi obiectivele recuperării sechelelor cutanate şi subcutanate

Lupta contra edemului ramîne primul obiectiv al recuperării leziunilor şi sechelelor posttraumatice. Deşi edemul poate fi găzduit de toate structurile, de la piele la os, este cel mai bine evidenţiat în ţesutul cutanat şi subcutanat.

Măsurile de prevenire şi combatere a edemului încep odată cu primul gest terapeutic al ortopedului sau şi constau în : reducerea corecta şi precoce a fracturii,

intervenţii operatorii cît mai puţin delabrante,

excizii pînă la ţesut sănătos,

imobilizări adecvate cu pozitionari antideclive,

evitarea de bandaje sau gipsuri prea strinse etc. În perioada de imobilizare a segmenului lezat, se aplică următoarele metode antiedem : posturi antideclive pentru facilitarea iritoarcerii venolimfatice -membrul inferior

ridicat la 15—20° de planul patului, membrul superior în atela cu cot în unghi ascuţit sau în eşarfă ;

mobilizarea tuturor articulaţiilor ce pot fi mobilizate şi în special a celor distale (degete, gleznă, pumn), fapt care asigură un ,,pompaj" muscular eficient. Se repetă la fiecare oră;

masajul tegumentului si al ţesutului conjunctiv, o executat centripet. Pot fi utilizate toate tehnicile masajului, dar se utilizează mai

mult ,,kineplastia" sau ,,petrisajul" numai al pielii. Valoarea masajului constă în creşterea circulaţiei locale, in special a celei venolimfatice şi efectul trofic local;

o masajul pneumatic, realizat cu ajutorul diferitelor aparate (Angiomat), care prin compresii si decompresii succesive centripete ajuta întoarcerea venolimfatică şi la eliminarea edemului ;

electroterapia excitomotorie (curenţii de joasă şi medie frecvenţă), determinînd contracţii ritmice musculare poate fi utilizată în lupta contra edemului;

baile parţiale cu vârtejuri (,,whirl-pool), apreciate in tarile anglo-saxone. Se realizeaza o termoterapie moderata, asociata cu un masaj realizat de apa in continua miscare turbionara. Efectul antiedem este evident. Se aplica de 2—3 ori pe zi in sedinte de 10—15 minute ;

termoterapia sub diferite forme este mult utilizată în lupta contra edemului, ca activatoare a circulatiei locale.

o Termoterapia excesiva si prelungita creste staza si hipoxia tisulara, cu facilitarea edemului, astfel încît în cazul aplicaţiilor de caldura (comprese calde, parafina, solux etc.) acestea vor fi de scurta durata şi asociate cu masaj sau mobilizari.

o masajul cu calupuri de gheata (5—6 minute), care realizeaza o hiperemie activa intensă favorizeazînd resorbtia edemului ;

aplicarea de feşe elastice (ciorapi, manusi elastice), care nu permit, dupa posturarea antidecliva a segmentului, refacerea edemului în momentul declivităţii

Lupta contra edemului este regasită ca obiectiv terapeutic principal în toate tipurile de traumatisme. Pericolul edemului din punct de vedere funcţional pentru celelalte structuri (articulaţii, muşchi) este mult mai mare decît pentru piele şi ţesutul subcutanat. Mentinerea unei bune elasticitati a pielii este o condiţie de bază pentru buna funcţionalitate a segmentelor, mai ales a celor distale (mîna, picior), astfel încît acordăm o deosebită atenţie tratării tulburărilor vasculotrofice ale pielii pentru care utilizăm : băile galvanice mofetele sau băile parţiale cu bioxid de carbon sau oxigen

hidroterapia alternants (baile, afuziunile, dusurile alternante) baile medicinale cu diverse ingrediente cu efecte emoliente, decapante,

kerotrofice sau keratoplastice cum ar fi : amidonul, museţelul, sapunul, malţul, coaja de stejar etc .

masajul cu ulei călduţ sau cu unguente cu extracte de namol (Pell-Amar, Pelobiol) baile minerale, mai ales cele cu ape sulfuroase, ape alcalinoteroase şi

clorurosodice aplicatlile de nămol razele ultraviolete naturale sau artificiale cu efectele asupra tegumentelor

(bactericide, pigmenrtare, metabolice, vasoactive etc.).

Abordarea terapeutică şi recuperatorie prin metode fizicale a sechelelor posttraumatice propriu-zise ale pielii este o problema de mare dificultate. Nu trebuie uitat că marea majoritate a procedurilor fizicale acţionează asupra organismului prin intermediul pielii, fiind în contact direct cu ea. Din acest motiv, o condiţie de bază a fizioterapiei este integritatea tegumentară. Exista trei direcţii în care ar trebui sa se acţioneze prin metode fizicale în asistenţa acestor pacienţi.

A. Favorizarea proceselor de reparare locală, de cicatrizare. B. Mentinerea unei bune functionalitaţi şi troficităţi a intregului segment. C. Recuperarea sechelelor instalate. Si la piele, ca si la alite structuri, repararea leziunilor cere imobilizare, aceasta va

atrăgînd modificari disfuncţionale, uneori la fel sau chiar mai intense decit leziunea tegumentara in sine. Aceasta realitate este mai evidentă în anumite localizari topografice, cum ar fi mîna, piciorul, cotul, umărul, in care caz arta este de a gasi calea intre imobilizare si mobilizarea precoce.

Favorizarea proceselor de reparare locală

În plina evolutie a leziunilor tegumentare care au fost tratate chirurgical, în aşteptarea desfăşurării proceselor biologice locale de vindecare, sînt necesare trei direcţii de asistenţă ale pacientului :

1. Ingrijirea şi supravegherea chirurgicală a plăgii. 2. Ingrijirea generală a pacientilor imobilizati (prevenirea escarelor, asigurarea

marilor funcţii: cardiorespiratorii, renale, menţinerea echilibrului psihic etc.). 3. Asigurarea unei vindecări locale cît mai bune, ca şi grabirea acestei

vindecări. Medicina fizica isi aduce aportul la ultimele doua obiective.

Pentru favorizarea proceselor de reparare locală, este indicat să se aplice o schemă de recuperare pentru intreţinerea circulatiei si troficităţii tesutului din zona si periferie, pentru mentinerea valorii musculare si a mobilităţii articulare.

Imobilizarea segmentului este necesară pentru a realiza ,,linistea" plagii in curs de cicatrizare sau pentru priza grefelor. Imobilizarea cuprinde de fapt si posturarea segmentului, care trebuie sa tina seama de doua imperative :

o antideclivitatea, pentru a se evita edemul si o postura functională, pentru a se evita, sechelele ulterioare

Diapulsele (unde electromagnetice de inalta frecventa, pulsate) reprezinta un mijloc fizical de mare valoare terapeutica in aceste situaţii. Putem sa-1 aplicam in orice faza a procesului de cicatrizare, de la plaga proaspata (inclusiv marile arsuri), de la grefa recentă, pînă la cicatricea patologica. Diapulsele are efecte deosebite asupra cicatrizarii plagilor, prin acţiune la nivel celular (influentarea sistemelor redox, a echilibrului de membrana), ca si a cresterii activitatii SRH. Utilizam aplicatii de 3—4 ori pe săptămînă, cu durata de 10—15 minute, frecvenţa

400, penetratie 4, precedate de iradierea ficatului cu acelasi dozaj, 5—8 minute. În cazul în care plaga va fi grefata, se vor aplica şi cîteva şedinte pe suprarenală, 10 minute, cu dozaj de 400/5. Cercetarile comparate au demonstrat clinic o scurtare a

timpului de cicatrizare cu aproape 50 %. Masajul (trofic) se executa de la cca. 5 cm de plaga si consta din fricţiuni

circulare ale epidermului pe ţesutul subiacent. Acest masaj dezvoltă supleţea ţesutului, amelioreaza circulaţia, evita proliferarea tesutului fibros. In cazul grefelor, combate instalarea edemului local, a lamboului grefat.

Contractiile izometrice ale musculaturii segmentului mentin tonusul si troficitatea musculara. Contractiile sint interzise doar in cazul interesarii masei musculare sau tendonului in procesul lezional tegumentar.

Băile locale simple sînt recomandate mai ales în cazul leziunilor extremităţilor (mîna, picior). Scopul lor este multiplu :

• dezinfectant (prin substanta adaugata : sapun, cloramina, muşeţel, etc.) ; • vasodilatator ; • antalgic (apa este la 36—37°C) ; uneori se adauga xilina ; • favorizant pentru kinetoterapia necesara prevenirii redorilor articulare locale. Aceste băi se fac o data pe zi, în momentul schimbării pansamentului, moment în

care se încearcă şi combaterea efectelor imobilizarii segmentului prin mişcări active. ,,Whirl-pool", baile cu virtejuri de apă, sînt preferate în locul băilor simple,

cînd procesul de epitelizare este ceva mai avansat, efectul circulator fiind mai intens. Ultravioletele, iradieri de scurta durata (1—3 minute), au efecte bactericide

favorabile pentru prevenirea sau tratarea infecţiilor.

Menţinerea unei bune funcţionalităţi în segmentele lezate

Este un obiectiv important, nu numai pentru recuperarea funcţiei membrului, ci si pentru asigurarea unui potenţial crescut de vindecare a leziunii insăşi.

Pentru realizarea acestui obiectiv, se recurge cît mai precoce la : Mobilizari pasive-active si active ale tuturor articulaţiilor membrului, mişcări care nu

afecteaza zona lezată Miscarile care totusi pot antrena mobilizarea plagii vor fi executate numai in acele

sensuri in care se realizeaza plisarea plagii şi nu intinderea ei (miscarea se va face ,,spre plaga" şi nu indepartându-se de ea.)

se vor evita redorile articulare si vor asigura o buna circulaţie a segmentului. Contracţiile statice, izometrice, executate ordonat in toate grupele musculare, vor

preveni instalarea hipotrofiilor musculare Masajul intregului membru, începând cu ,,masajul de apel" al toracelui (pentru membrul

superior) sau al abdomenului (pentru membrul inferior) si continuând de la periferia spre radăcina membrului, va asigura o buna întoarcere venolimfatică

Hidrokinetoterapia in cazi sau bazine individuale, in care se pot executa mobilizari pentru mai multe segmente, va fi permisă într-o fază mai avansată a cicatrizării sau a prinderii grefelor, cu avizul chirurgului.

Recuperarea sechelelor instalate

Orice grefa se retractă cu cel putin 10 % din suprafaţa sa kinetoterapia pasiva de intindere a bridelor este inutilă şi periculosă, deoarece putem

agrava procesul de retracţie. Se admite doar kinetoterapia activă în sensul plicarii, care va facilita reorganizarea

ţesutului în profunzime, vascularizarea şi asuplizarea bridelor fibroase Caldura locală: creşte eficienţa kinetoterapiei, ameliorând circulaţia si scazând

vâscozitatea tisulară Hidrokinetoterapia imbină avantajele mişcării cu căldura, adaugând si pe cele ale

corpului în submersie. Masajul :va facilita regenerarea fibrelor elastice in tesutul fibros cicatriceal. manual duş subacval sau a duşului filiform. Ultrasunetul cu intensităţi mari (1,5—2 w/cm2) are efecte fibrolitice cunoscute, care se

adauga efectului termic. Rx. terapia a fost mult utilizată, astăzi nemaijustificându-şi costurile Fototerapia: cu lumină polarizată, grabind procesul de cicatrizare

Este inutil sa se incerce rezolvări conservatoare în cazul plagilor patologice, cînd singura rezolvare rămîne sanctiunea chirurgicală, cu aplicare de grefa în majoritatea cazurilor. Este, de asemenea, inutil sa se incerce recuperarea functionala a segmentului deformat de o cicatrice cheloidă. Procesele autoimunitare din cheloid vor face inoperante eforturile recuperatorii. Eventual, se poate doar agrava situatia. Excizia este, uneori, singura solutie.

Contraindicate terapiei fizicale sînt si cicatricele acromice. In schimb, cele hipercrome si partial cele discrome, au indicatii largi pentru terapia fizicală.

Sechele articulare posttraumatice

Sechelele articulare sînt aproape regulă după majoritatea traumatismelor membrelor, indiferent dacă traumatismul a interesat direct articulaţia sau a fost la distanţă de ea, necesitînd însă o perioadă de imobilizare pentru vindecare astfel încît avem 2 mari categorii de sechele articulare :

A. Sechelele unui traumatism care a interesat direct structurile articulare.

B. Sechelele articulare consecutive imobilizării segmentelor lezate la distanţă de articulaţie sau determinate indirect de tulburări neurocirculatorii produse de traumatism.

3 factori structurali determină atît stabilitatea unei articulaţii, cît şi gradul amplitudinii mişcărilor :

1. Contururile suprafeţelor articulare opozante. 2. Integritatea capsulei fibroase şi a ligamentelor. 3. Forţa protectoare a musculaturii care mobilizează segmentele articulaţiei

respective Importanţa acestor factori este diferită în funcţie de articulaţie ( pentru coxcfemurală, primul factor este cel mai important; la genunchi, dispoziţia şi integritatea ligamentelor ; la umăr, capsula fibroasă şi forţa protectivă musculară joacă rolul principal).

Sechelele articulare după traumatisme care au interesat direct articulaţia

1. Plăgile articulare

Plăgile articulare (în care se include şi plaga operatorie pentru diversele intervenţii ortopedochirurgicale) au o evoluţie care urmează evoluţia generală a unei plăgi,

expusă în primul capitol, cu 3 diferenţe de care trebuie să se ţină seama :

a. Este lezată o seroasă (sinoviala), puţin sensibilă la necroză şi devitalizare, dar care reacţionează violent la cea mai mică infecţie, determinînd proliferarea exuberantă fibroconjunctivală intraarticulară, rezultînd anchiloză ulterioară.

b. Este interesată o cavitate închisă, astfel încît infecţia este întreţinută iar terapia ei este dificilă.

c. Sînt lezate ţesuturi dure (os, cartilaj, capsulă, ligamente), care au o evoluţie particulară faţă de părţile moi, astfel încît :

i. Osul prin posibilitatea fracturilor epifizare , deschide poarta a două complicaţii, cu rezultate funcţionale ulterioare nefaste pentru articulaţie :

1. necroza ischemică (compromite vitalitatea cartilajului acoperitor cu declanşarea procesului artrozic şi tulburarea staticii) şi

2. infecţia, asociată uneori necrozei, cronicizată şi întreţinută de mici se chestre, infecţie ce contribuie la sechelele artrozice, dar şi la osificări reacţionale limitante ale mobilităţii articulare.

ii. Cartilajul, element anatomic puţin vascularizat (dependent din acest punct de vedere de lichidul sinovial şi de osul subcondral), avînd o vitalitate precară, se repară defectuos cu cicatrice fibroasă cu valoare funcţională foarte limitată. Această „cicatrice", în funcţie şi de mărimea ei, determină incongruenţa suprafeţelor articulare, deschizînd drumul degenerării articulare de tip traumatic. Suferinţa cartilajului este regulă, chiar dacă acesta nu este direct atins de agentul traumatic, el degradîndu-se datorită leziunilor osului subiacent sau modificărilor lichidului sinovial.

iii. Elementele capsuloligamentare au o mare rezistenţă la necroza posttraumatică şi se repară bine, dacă imobilizarea este bună şi arti-culaţia rămîne aseptică; altfel, cicatrizarea imperfectă determină:

1. retracţii cu redori articulare sau

2. laxitate cu instabilitate articulară.

d. Caracteristicile fiziopatologice ale plăgilor articulare fac ca sechelele funcţionale ale acestora să fie foarte frecvente şi redutabile din punct de vedere al asistenţei de recuperare. Durerea, tumefierea şi redoarea articulară sînt semnele comune şi trenante ale artritei sechelare (cu sau fără componentă infecţioasă). Pericolul principal al acestui gen de traumatism rămîne infecţia articulară. Imposibilitatea începerii kinetoterapiei active decît doar în absenţa semnelor inflamatorii articulare şi, mai ales, a certitudinii stingerii procesului infecţios, întîrzie

recuperarea, creînd premizele agravării redorii prin imobilizarea prelungită şi organizarea procesului de fibroză locală.

2. Traumatismele articulare închise

Exclud infecţia articulară, dar favorizează inflamaţia. In plus, există pericolul instalării algoneurodistrofiei. Problema majoră a sechelelor traumatismelor articulare închise rămîne problema mecanică, a limitării mobilităţii articulare, consecinţă a

i. dezordinilor anatomice provocate de traumatism,

ii. reacţiei colagenice anarhice de reparare,

iii. imobilizării articulare prelungite,

iv. unei reacţii neurovasculare care stă la baza algoneurodistrofiei.

a. Fracturile articulare închise, care interesează sau nu suprafeţele articulare, dar întotdeauna angrenează leziuni intraarticulare. Pentru articulaţiile portante (de exemplu fractura platoului tibial, astragaliană etc.) pun probleme dificile de recuperare funcţională ulterioară. Mai frecvent este vorba de mici fracturi parcelare, smulgeri osoase la nivelul inserţiilor ligamentelor în cazurile de entorse severe sau, alteori, de leziuni combinate fracturi-luxaţii.

Compromiterea cartilajului, detaşarea de fragmente intraarticulare, necesitatea frecventă a intervenţiei operatorii, articulare, timpul de imobilizare prelungit etc, toate acestea contribuie la compromiterea mobilităţii articulare, care se lasă apoi greu recuperată.

b. Traumatismele capsulollgamentare închise se datorează forţelor divergente la care aparatul capsuloligamentar articular este supus în cursul traumatismelor, care tind să îndepărteze epifizele, determinînd

i. distensii,

ii. distorsiuni,

iii. rupturi sau

iv. smulgeri capsulo-ligamentare.

Dacă traumatismul nu a reuşit deplasarea permanentă a epifizelor, vorbim despre „entorse", iar dacă a modificat raporturile capetelor osoase avem de-a face cu „luxaţii".

c. Entorsa este cea mai frecventă leziune traumatică

La baza ei, stă leziunea ligamentară (elongaţie — ce determină flasciditate şi distensie —, ruptură parţială sau totală, desinserţie), la care se asociază leziuni osoase (fracturile parcelare prin smulgeri), capsulare (ruptură în locul unde ligamentul rupt aderă intim la capsulă),

sinoviale (ruptură în zonele de aderenţă determinînd hemartroze), tisulare periarticulare (rupturi vasculare, ce determină echimozele superficiale, edemul periarticular), musculotendinoase (întinderi, chiar rupturi parţiale cu apariţie de epanşament sanguin în sinovia tendinoasă).

Interesează pe recuperaţionist prin sechelele pe care le poate lăsa în unele cazuri severe, dar uneori şi cele uşoare, datorită tulburărilor vasomotorii reflexe. Acestea sînt :

i. laxităţile articulare, care determină o „instabilitate articulară ocultă", ce se evidenţiază în momente de solicitare mai importantă aarticulaţiei ;

ii. atrofia musculară (mai ales pe extensori), considerată cea mai frecventă complicaţie a entorsei, rezistentă la recuperare şi producă-toare de instabilitate articulară, cu recidiva entorsei ;

iii. hidartrozeie rebele şi recidivante, pe fondul unei sinovite viloase proliferative

iv. algoneurodistrofia

d. Luxaţia este leziunea traumatică întîlnită mai puţin frecvent decît celelalte tipuri de leziuni (o luxaţie la 8—10 fracturi). Se poate însoţi de degradări tisulare severe, cu sechele importante, mai puţin în luxaţiile incomplete (subluxaţii), dar de regulă în luxaţia completă. In acest tip de luxaţie, capsula se rupe, ligamentele care limitează sensuri sau amplitudini ale mişcărilor sînt rupte sau smulse (luxaţii neregulate sau atipice). Muşchii sînt întinşi, dilaceraţi, uneori cu tendonul smuls. Cartilajul şi osul subcondral suferă de multe ori fisurări, striviri trabeculare (care rămîn invizibile la radiografii), fracturi parcelare. Aceste degradări determină hematoame periarticulare, care se pot organiza şi calcifica, hemartroze, care alături de cicatrizarea fibroasă a capsulei şi de retractura ligamentelor fibrozate vor limita mult mobilitatea articulară ; scleroze şi atrofii musculare, întinderi sau rupturi de nervi. Luxaţia recidivantă este o „sechelă" a unei luxaţii mai vechi, apărînd mai ales la articulaţiile laxe (umăr, femuropatelară). Cauza poate fi o distensie sau ruptură veche a aparatului capsuloligamentar sau fracturi parcelare ale rebordurilor sau marginilor articulare

e. Traumatismele fibrocartilajelor articulare- leziunile meniscale ale articulaţiei genunchilor. Aceste leziuni pot fi singulare sau să se asocieze oricărui alt tip de leziuni (entorsă, luxaţie, fractură). Traumatismul determină fisurarea longitudinală, clivajul orizontal, dezinserţia sau ruptura completă a meniscului. Leziunile meniscului compromit vascularizaţia acestuia, ceea ce explică de ce tratamentul conservator are şanse reduse, indicaţia terapeutică rămînînd cea chirurgicală.

Simptomele obişnuite ale sechelelor articulare sînt :

durerea,

tumefierca articulară şi

redoarea articulară, trepied care determină impotenţa funcţională articulară.

A. Durerea articulară poate avea originea în oricare dintre elementele anatomice constitutive articulare şi periarticulare :

o os,

o periost,

o sinovială,

o capsulă,

o ligamente,

o tendon,

o burse,

o muşchi,

o ţesut celular subcutanat,

o piele.

Vorbim, în general, de durere

cu caracter inflamator (apare şi în repaus, se exacerbează uneori nocturn, se ameliorează la crioterapie, la mobilizări uşoare, la antiinflamatorii)

de tip mecanic (apare la mobilizare sau în unele poziţii, se ameliorează la repaus).

Combaterea durerii reprezintă obiectiv principal în planul de recuperare, deoarece durerea însăşi poate crea impotenţa funcţională sau împiedică aplicarea kinetoterapiei.

B. Tumefierea articulară este expresia procesului inflamator local, al artritei posttraumatice, articulaţia fiind caldă, mărită de volum, uneori cu culoarea tegumentelor modificată (calor-rubor-tumor). Hidartroza (uneori hemartroza) este deseori o prezenţă clinică în aceste artrite, persistentă sau cu caracter recidivant, întîlnită şi după multe săptămîni de la traumatism. Prezenţa infecţiei accentuează aceste semne locale şi asociază fenomene generale şi de laborator caracteristice. Existenţa infecţiei creşte considerabil riscul funcţional al articulaţiei prin distracţia cartilajului, pe care o provoacă enzimele condrolitice (existente mai ales în infecţia stafilococică). Vindecarea procesului inflamator — a artritei subacute sau cronice posttraumatice — necesită, ca orice proces inflamator, repaus articular, care va contribui însă la accentuarea redoarei prin organizarea colagenului. Problema se pune în a îmbina repausul cu mobilizarea articulaţiei. Dacă este vorba de o articulaţie portantă, problema este şi mai dificilă, căci încărcarea în timpul ortostatismului şi a mersului a articulaţiei lezate va întreţine oricum procesul inflamator.

C. Redoarea articulară, reprezintă cauza principala a impotenţei funcţionale. Este determinată de organizarea fibroasă a colagenului, de retracturile musculare sau de cicatricele vicioase ale tegumentelor juxtaarticulare.

Redorile articulare prin afectarea părţilor moi sînt, în marea majoritate a cazurilor, reversibile printr-o kinetoterapie adecvată.

Redorile prin cauze intraarticulare (calus voluminos, fragment osos, metaplazierea fibroasă a cartilajului, panus sinovial invadant, aderenţă sinovială la cartilaj, pensarea spaţiului articular, necroza septică epifizară etc.) sînt redori greu sau imposibil de redus prin metode fizicale recuperatorii, necesitînd de multe ori intervenţia (sau reintervenţia) chirurgicală.

Anchiloza articulară (fibroasă sau osoasă) este forma extremă a acestor redori de cauză intraarticulară, unind prin punţi fibroase sau osoase extremităţile osoase articulare. Severitatea unei redori, ca şi rezistenţa la recuperare, ţine de leziunea articulară care a determinat-o, fiind dependentă şi de articulaţie (articulaţiile strînse", cu spaţii articulare mici, ca articulaţiile degetelor, pumnului, cotului, gleznei, dezvoltă redori strînse şi greu reductibile).

D. Laxitatea articulară- subluxaţiile, luxaţiile şi uneroi entorsele determină elongări sau rupturi ale capsulei şi (sau) ligamentelor articulare, ceea ce va determina ca sechelă o laxitate articulară putîndu-se ajunge pînă la instabilitatea gravă articulară, care compromite statica şi funcţia articulară.

Rupturile ligamentare se vindecă cu o cicatrice fibroasă, care nu mai conferă soliditatea iniţială a ligamentului. Un astfel de ligament este mai lung decît normal şi mai slab, ceea ce determină o scădere mai mult sau mai puţin marcată a stabilităţii articulare. In rupturile parţiale de ligament (şi numai dacă se asigură o imobilizare pentru a proteja vindecarea), este posibilă o refacere aproape perfectă. Nu este necesară întotdeauna imobilizarea gipsată. Este suficientă o imobilizare parţială, cu bandă adezivă, pentru a limita mişcările nedorite.

Durata unei vindecări ligamentare normale este în funcţie de mărimea ligamentului, de forţele la care el este supus în mod fiziologic ( pentru ligamentele degetelor poate fi suficientă o durată de 3 săptămîni, în timp ce pentru marile ligamente ale genunchiului să nu ajungă nici 3 luni).

Vîrsta este un factor care influenţează durata de vindecare a ligamentelor rupte (la copii mai repede decît la vîrsta a 3-a)

Semnele clinice ale unei laxităţi articulare sunt: posibilitatea de a se executa activ sau pasiv o anumită mişcare, într-un anumit plan, cu o amplitudine crescută faţă de normal (apar mişcări imposibile în mod fiziologic ca hiperextensia cotului, mişcările de lateralitate sau anterorposterioare ale genunchiului etc). Aceste mişcări sînt puse în evidenţă prin manevre clinice speciale, caracteristice fiecărei articulaţii, sau devin vizibile în timpul mişcărilor sau staticii.

Laxitatea ligamentară predispune la noi dislocări, la uzura cartilajului articular cu artroză consecutivă, la algoneurodistrofie.

3. Sechelele articulare după traumatisme la distanţă de articulaţii

Este vorba de traumatisme care au determinat

leziuni severe de părţi moi (scalpuri întinse, arsuri, pierderi de masă musculară etc.)

fracturi diafizare,

leziuni care au necesitat o perioadă mai lungă de imobilizare a segmentului respectiv.

Vindecarea leziunii traumatice propriu-zise nu va însemna şi recîştigarea capacităţii de muncă, deoarece imobilizarea prelungită a determinat

sechele articulare (redoarea articulaţiilor imobilizate),

sechele musculare (hipotrofii, atrofii sau retracturi),

sechele osoase (osteoporoză de imobilizare),

sechele generale (scăderea capacităţii cardiopulmonare). In instalarea redorilor de imobilizare, joacă un rol favorizant oserie de condiţii ca : — Vîrsta. La copii redorile acestea sînt rare. Ele cresc ca importanţă cu vîrsta. — Preexistenta unei leziuni degenerative articulare va determina, o redoare greu reductibilă. — Durata imobilizării este, un factor determinant. — Lipsa contracţiilor musculare sub gips a tuturor grupelor musculare care

controlează articulaţia imobilizată agravează redoarea articulară ulterioară.

Principiile şi obiectivele recuperării sechelelor articulare posttraumatice

În faţa unei sechele articulare posttraumatice, primul lucru care trebuie să-1 precizeze recuperatorul este dacă aceasta sechelă poate fi sau nu rezolvată (sau măcar ameliorată) prin metode conservatoare.

Obiectivele recuperării sînt desigur în funcţie de aspectul clinico-funcţional al articulaţiei interesate şi ele se referă în special la : — durere ; — inflamaţie ; — mobilitate ; — stabilitate ; — abilitate. Astfel, pentru recuperarea articulaţiilor portante ale membrului inferior, interesează în primul rînd cîştigarea capacităţii de sustenţie şi în al doilea rînd de mobilitate. în schimb, la membrul superior, pentru umăr, cot şi pumn este importantă mobilitatea amplă, iar la articulaţia

mîinii abilitatea. 1. Tratamentul durerii articulare:

a. Medicaţia antalgică: i. Infiltraţii locale intraarticulare cu hidrocortizon

ii. Antalgice generale b. Curenţi de joasă frecvenţă:

i. CDD ii. Curenţi Trabert

iii. Curentul galvanic c. Curenţi de medie frecvenţă

i. CIF d. Căldura locală

i. Comprese calde, cataplasme, parafina, parafango, etc e. Curenţi de înaltă frecvenţă:

i. US ii. Microundele

iii. ULS- are şi efect antiinflamator f. Masajul-netezire: asociat altor procedee pentru efectul său sedativ

2. Tratametul inflamaţiei articulare şi/ sau periarticulară a. Medicaţia antiinflamatoare:

i. AINS ii. Infiltraţii intraarticulare

b. Repausul şi postura articulară relaxantă i. repaus la pat, poziţie de uşoară flexie a articulaţiei interesate

ii. Reluarea mobilităţii se face treptat c. Aplicaţiile reci (crioterapia):

i. compresa cu apă rece ii. compresa cu gheaţă;

iii. imersia în apă cu gheaţă iv. masajul cu gheaţă

In general, toate aplicaţiile de rece trebuie urmate imediat de mobilizări ale articulaţiei (mobilizări pasive sau pasive-active) d. Electroterapie:

i. Curentul galvanic ii. ULS

3. Refacerea mobilităţii articulare a. Mobilizări pasive:

i. Tracţiunile continue sau extensiile continue utilizate, în general, în primele zile ale recuperării, pentru 2 scopuri principale :

1. corecţia unei poziţii vicioase articulare (redoarea în flexum a şoldului sau genunchiului mai ales). Se asociază căldura ;

2. scăderea presiunii intraarticulare pentru a uşura durerea rebelă articulară.

ii. Tracţiunile discontinue sunt mai des utilizate în serviciile de recuperare. Se aplică în timpul nopţii şi al orelor de repaus din timpul zilei, permiţînd pacientului să-şi execute tot programul recuperator în restul timpului.

iii. Mobilizarea articulară sub anestezie este o practică ortopedică ce produce, inevitabil, leziuni articulare şi periarticulare (rupturi ale aderenţelor). Mobilizarea se face gradat, în mai multe şedinţe, la interval de cîteva zile (se utilizează mai ales anestezia locală sau regională asociată cu premedicaţie miorelaxant şi infiltraţie cortizonică intraarticulară). Se reîncep mişcările a 2-a zi, pentru a se menţine ceea ce s-a cîştigat prin mobilizarea forţată.

iv. Mobilizarea pasivă asistată , în relaxare totală sau parţială este executată de kinetoterapeut.

v. Mobilizarea autopasivă : Utilizată frecvent, deoarece pacientul are posibilitatea să o execute de mai multe ori pe zi

Modalităţi de aplicare : utilizînd tracţiuni cu un membru sănătos, prin intermediul unui montaj

adecvat de scripeţi sau punînd în mişcare un sistem de mecanoterapie ; utilizînd presiunea corpului sau a unei părţi din corp asupra articulaţiei

ce trebuie corectată. utilizînd posturi cu încărcări progresive pe segmentul de mobilizat.

Reguli generale de care trebuie să se ţină seama în aplicarea mobilizărilor autopasive să se cunoască bine starea structurilor ce vor fi supuse manipulării,

pentru a nu crea dezagremente mai mari. să se cunoască bine mecanica articulară, pentru a se executa corect

amplitudinile şi direcţiile de mişcare, ca şi pentru a se utiliza „mişcări asociate de facilitare"

să se asigure o poziţie corectă a corpului şi segmentului de mobilizat, precum şi prize şi contraprize corecte ale kinetoterapeutului

mişcarea să fie analitică, articulaţie după articulaţie, mai ales în cazul leziunilor mîinii sau piciorului

mobilizarea să nu provoace dureri, pentru a nu declanşa „reflexede apărare”,

pregătirea prin căldură şi masaj a ţesuturilor (mobilizarea în apă caldă

creşte amplitudinea mişcărilor) parametrii mişcării pasive : forţa, viteza, durata, frecvenţa sunt variabile în

funcţie de starea clinică a articulaţiei ; Mobilizarea pasivă trebuie să fie adaptată scopului urmărit, tehnica concretă de aplicare fiind diferită după acest scop : evitarea anchilozei articulare ; creşterea amplitudinii mişcărilor articulare, asuplizînd structurile

capsuloligamentare , a alungi un muşchi sau un tendon retracturat ; a asupliza ţesutul cutanat şi subcutanat cu cicatrice retractile ; a creşte excitabilitatea unui muşchi; a scădea contractura unui muşchi ; a reface unele imagini motorii pierdute ; a evita alterarea reprezentării mentale a schemei corporale şi spaţiale

a segmentelor ; a ameliora circulaţia unui membru imobilizat; a conserva moralul şi a întreţine aparenţa vindecării unui pacient

imobilizat la pat. vi. Exerciţiile activ- asistat se indică atunci cînd :

pacientul are o forţă musculară încă insuficientă să mobilizeze contra gravitaţiei segmentul de membru ;

există pericolul ca fragmentele de fractură, încă incomplet consolidate, să se deplaseze în cadrul unor mişcări active libere necontrolate;

mişcarea activă liberă se face pe direcţii deviate, datorită rotaţiilor capetelor osoase articulare ;

pacientul se teme de a mobiliza singur segmentul (durere, inhibiţie). b. Mobilizarea activă: este executată de pacient,

i. baza kinetoterapiei recuperatorii pentru redorile articulare posttraumatice. ii. în majoritatea sechelelor articulare nici nu se indică o altă mobilizare, cea

pasivă putînd duce la rupturi de fibre tendinomusculare, la distorsiuni şi distensii sau chiar la smulgeri şi rupturi capsuloligamentare

iii. în cadrul metodologiei de aplicare a exerciţiilor de mobilizare activă, intră :

Hidrokinetoterapia cu următoarele avantaje: 1. căldura apei sedează durerile, relaxează musculatura, creşte

complianţa ţesuturilor moi, făcîndu-le mai uşor distensibile. Toate aces tea creează premisele unui efect crescut asupra mobilităţii articulare ;

2. descărcarea de greutate a corpului (principiul lui Arhimede)

Exerciţii gimnasticale de asuplizare, corectare şi relaxare Scripetoterapia cu toate variantele ei

1. suspendare-mişcare ; 2. resort-mişcare; 3. contragreutate-mişcare

Mecanoterapia (gimnastica mecanică), Terapia ocupaţională şi ergoterapia

4. Stabilitatea articulară: stabilitatea unei articulaţii înseamnă :

a. o articulaţie indoloră ; b. o articulaţie fixată de o musculatură puternică (de exemplu,fesierul mijlociu

pentru articulaţia coxofemurală, cvadricepsul pentru genunchi) ; c. o articulaţie protejată de mobilităţi anormale prin capsulă d. ligamente integre,

astfel încît : a. Tonifierea musculaturii se realizează prin exerciţii izometrice şi mişcări cu

rezistenţă, 5. Abilitatea mişcărilor este împărţită de autorii francezi în “cei 3 R” :

a. R1 -recuperarea amplitudinii articulare şi a forţei musculare ca elemente primare ale mişcării analitice ;

b. R2 -readaptarea la gestica uzuală, proces de sinteză al elementelor recuperate în R1 ;

c. R3 -reantrenarea la efort, cu obţinerea capacităţii maxime pentru segmentul interesat.

Tehnica prin care se realizează cîştigarea abilităţii pierdute prin traumatism sau imobilizare prelungită este terapia ocupaţională şi ergoterapia

Sechele muculare posttraumatice Ignorate de către pacient şi de multe ori neglijate de medici Impotenţa funcţională posttraumatică -interpretată ca fiind determinată doar de articulaţia

care „nu se mai poate mişca" sau care „nu mai poate susţine corpul în mers" . ". Se uită că Elementul kinetic este unitatea nerv-muşchi-articulaţie iar, în această unitate, muşchiul

are un rol covîrşitor atît ca şi element motric, cît şi ca element de contenţie, sprijin şi troficitate pentru articulaţie.

Concepţia modernă în recuperarea deficienţelor posttraumatice - necesitatea recîştigării tonusului şi forţei musculare normale, condiţie obligatorie a staticii şi mersului

Conservarea membranei bazale reprezintă o condiţie „sine qua non" pentru o regenerare funcţională completă a celulei musculare („regenerare mioblastică").

In cazul ruperii acestei membrane prin zone de necroză, repararea se va face prin proces fibrotic cu apariţia de „cicatrice", care:

scad proprietăţile elastice respectiv de contracţie ale muşchiului întinderea zonei musculare traumatizate are un rol primordial, alături de gradul

lezional, în determinarea capacităţii funcţionale ulterioare a muşchiului. Lezarea traumatică a muşchiului se întîlneşte în:

1. ruptura de fibre musculare din timpul unui efort 2. agresiunea externă directă (plagă, strivire, smulgere sau arsură, congelare, radiaţie) 3. lezarea indirectă din timpul unei fracturi 4. denervare 5. ischemie locală de cauză variabilă 6. imobilizarea segmentului.

1. Ruptura fibrelor musculare apare la sportivi, muncitori, dansatori, într-un efort intens aplicat brusc pe un muşchi “neîncălzit” se evidenţiază prin durere şi tumefiere locală clinic se traduce prin incapacitatea totală sau parţială de contracţie a muşchiului

respectiv muşchii membrului inferior, şi mai ales ai gambei, sînt sediul cel mai frecvent al

rupturilor musculare determină incapacitatea de contracţie musculară, datorită durerii, deoarece rareori

se pune problema rupturii întregului muşchi sau a majorităţii fibrelor lui. Sechela propriu-zisă a unui astfel de traumatism se traduce prin :

dureri în grade variabile la efortul muscular respectiv ; incapacitatea de a mai performa eforturile deosebite cerute de unele

mişcări (în sport, balet, muncă grea etc). hematomul muscular

Ruptura tendonului muscular- o formă mai gravă de ruptură musculară; Creşte în frecvenţă odată cu vîrsta (datorită alterărilor degenerative ) Cele mai afectate sînt :

tendonul ahilean, tendonul lungii porţiuni a bicepsului, tendonul (manşonul) rotatorilor scurţi ai umărului, tendonul cvadricipital şi cel rotulian.

Muşchiul dezinserat apare scurtat, rotunjit Ulterior masa muşchiului se atrofiază, urmînd aceleaşi modificări

morfofuncţionale ca în atrofia de imobilizare

Vindecarea rupturii sau dezinserţiei tendonului prin imobilizarea segmentului respectiv se face, de cele mai multe ori, cu preţul retracturii muşchiului, tendonul prinzîndu-se 2—4 cm mai proximal, prin hematomul subperiostal care se osifică ulterior

în alte cazuri însă, ruptura de tendon se repară aducînd o alungire a tendonului prin hematomul care se organizează.

2. Ischemia musculară traumatismul muscular afectează direct sau indirect vascularizaţia din zonă,

rezultînd ischemie pentru recuperaţionist se pune problema sechelei tardive musculare, ca rezultat al

ischemiei într-un segment ischemiat suferă toate structurile, dar în grade diferite, în funcţie

de nevoile în aport sanguin, astfel încît: nervul ischemiat îşi pierde capacitatea de conducere a influxului nervos

după 20—30 minute pielea poate supravieţui peste 24 ore, iar osul supravieţuieşte peste 24 de ore muşchiul, datorită bogăţiei vascularizaţiei, este extrem de sensibil la

ischemie ; astfel încît în 6—8 ore, degradările sînt avansate. In cazurile severe, ischemia muşchiului antrenează, un proces fibrotic cu

retractură musculară, sindrom cunoscut sub denumirea de „retracţie musculară ischemică Volkmann". Acesta este însoţită de multe ori de pareze sau paralizii periferice, determinate fie direct de traumatismul care a generat şi leziunea vasculară, fie ca rezultat al ischemiei trunchiului nervos.

3. Atrofia musculară Atrofia de denervare:

datorată unor boli ale neuronului, rădăcinii nervului spinal, trunchiului nervului periferic sau terminaţiilor

după 2—3 luni de la denevrare, fibrele musculare se reduc în diametru, dar alinierea elementelor contractile rămîne regulată şi normală

componentele contractile se pierd. în stadiul final, celulele musculare dispar, apare fibroza şi infiltraţia grasă atrofiile musculare postdenervare prin traumatisme nu ajung, în general, la

distrucţii atît de importante ale fibrei musculare, ceea ce creează premise favorabile pentru recuperare, dacă aceasta este abordată precoce pentru a nu permite o evoluţie lungă a atrofiei. Dacă recuperarea întîrzie, după ani, se pot instala leziunile finale de mai sus.

Atrofia de imobilizare se instalează în 24 de ore într-un muşchi care nu este folosit apare vizibilă după orice degipsare imobilizarea unui segment de membru, chiar sănătos, atrage după sine

reducerea volumului şi forţei musculare, cu cea 3% pe zi un muşchi atrofiat pierde 50—60% din greutatea sa, datorită nu reducerii

numărului de fibre musculare (cum se credea) ci atrofierii acestora, reducerii diametrului lor.

4. Retractura musculară este definită ca o rezistenţă crescută a muşchiului la întinderea lui pasivă muşchiul normal opune o rezistenţă la întindere, pe care o sesizăm cînd

mobilizăm pasiv o articulaţie imobilizarea determină:

scăderea diametrului fibrei musculare scurtarea fibrei musculare care alături de modificările ţesutului conjunctiv

intramuscular, stau la baza perturbării mobilităţii active şi pasive a articulaţiei adiacente.

Principiile şi obiectivele recuperării sechelelor musculare

posttraumatice

Afectarea muşchiului, indiferent de tipologia acestei afectări (deci şi în sechelele posttraumatice), poate determina una sau pe toate din următoarele perturbări fiziopatologice : I. Pierderile de flexibilitate (respectiv modificări de complianţă). II. Pierderea forţei de contracţie. III. Pierderea rezistenţei (respectiv a capacităţii de a executa o activitate pe o perioadă mai lungă de timp). IV. Pierderea coordonării mişcării. 1. Flexibilitatea (elasticitatea) musculară

Pierderea elasticităţii unui muşchi, respectiv scăderea complianţei lui, atrage după sine două consecinţe :

o reducerea mobilităţii articulare în sensul de mişcare al antagonistului (ex: retractura cvadricepsului va limita flexia genunchiului)

o scăderea forţei de contracţie prin afectarea fibrei musculare (cicatrice, impregnarea calcară, dilacerarea fasciculelor musculare prin hematom etc).

2. Limitarea mişcării articulare- a. apărută din cauza durerii tendinomusculare:

o întîlnim în periartritele sau tendinitele traumatice, contractura algică, fenomene ischemice

aplicăm, în durerea tenomusculară, următoarele procedee : repausul tendinos -evitarea tracţiunilor pe tendon, pasive sau active ;

crioterapia (nu şi în procesele ischemice), mai ales sub forma masajului cu gheaţă pentru contractura dureroasă sau a pungii de gheaţă pentru tendoane ;

curent diadinamic - mai ales perioada scurtă ; curenţi de medie frecvenţă simplă cu formulă excitomotorie sau curenţi

interferenţiali, aplicate pe masa musculară; aceştia ameliorează circulaţia şi decontracturează, îndepărtînd cauza durerii musculare şi prin aceasta şi durerea.

masajul antalgic, decontracturant, ameliorînd circulaţia termoterapia, indiferent sub ce formă — se indică după depăşirea fazei acute ultrasunet, singur sau asociat cu diadinamicul (sonodinator) medicaţia antalgică (antiinflamatorie +decontracturante- sedative) se asociază

procedeelor fizicale. b. apărută din cauza retracturii musculotendinoase: cea mai obişnuită cauză sechelară posttraumatică, întinderea acestor ţesuturi moi retracturate, şi în primul rînd a structurilor

principale, tendon-muşchi, se bazează pe trepiedul masaj-căldură-tracţiune, astfel încît aplicăm următoarele proceduri:

1. Masajul 2. Unde scurte 3. Întinderea -se aplică concomitent cu căldura şi trebuie să continue

încă un timp după îndepărtarea sursei de căldură (pînă se răcesc ţesuturile). În caz contrar, ţesuturile îşi revin în starea iniţială. Întinderea se face pasiv de mîna kinetoterapeutului sau printr-un sistem mecanic (greutăţi, pîrghii). Prima modalitate este cea mai bună (se poate grada mai bine, asistentul simte tensiunea ţesuturilor etc). Dezavantajul îl constituie perioada lungă pe care se execută o astfel de întindere (cca o oră), asfel încît metodele manuale sunt preferate în tracţiunile din leziunile mîinii, în celelelate leziuni fiind folosite sistemele mecanice.

4. Manipulări facilitate- cea mai uzitată este tehnica „hold-relax" 5. ULS la wattaj mare 6. Intervenţia chirurgicală, de multe ori necesară, mai ales

în cazurile neglijate în care retractura este indelebilă. Alungirea ten- donului (prin incizie în „Z") va da posibilitatea creşterii amplitudinii de mişcare pentru articulaţia respectivă.

3. Pierderea forţei de contracţie musculară:

“Forţa” musculară se defineşte ca tensiune maximă care poate fi dezvoltată de un muşchi în timpul contracţiei (F. J. Kottke). Un muşchi în inactivitate pierde pînă la 5% din forţa sa pe zi. Concomitent cu pierderea de forţă, se produce şi o scădere a volumului muscular, atrofie musculară, ca şi o scădere a unităţilor motorii activate.Pentru a creşte forţa unui muşchi, este obligatoriu de realizat una din cele 2 condiţii :

a. Realizarea unei tensiuni maxime în muşchi,

b. Realizarea unui stress muscular, respectiv realizarea prin exerciţii a oboselii

musculare

Creşterea forţei musculare prin creşterea tensiunii maxime de contracţi:

Se aplică una din cele3 metode pentru a creşte tensiunea maximă, respectiv forţa musculară:

1) Contracţia izometrică: muşchiul lucrează contra unei rezistenţe egale cu forţa sa maximă, motiv pentru care lungimea fibrei lui rămîne constantă ;

2) Contracţia concentrică : muşchiul învinge continuu o rezistenţă cu puţin mai mică decît forţa maximă musculară, lungimea fibrei lui scăzînd treptat.

3) Contracţia excentrică : muşchiul contrează o forţă exterioară care are vectorul centrifug ce tinde, cu toată tensiunea dezvoltată de muşchi, să lungească fibrele acestuia.

Sechelele osoase posttraumatice

1. Pseudartroza- este definită ca o falsă articulaţie apărută în urma unui traumatism şi a unei consolidări vicioase între capetele focarului de fractură.

a. Lipsa de consolidare a unei fracturi poate avea multiple cauze, ca :

i. apoziţie imperfectă a fragmentelor ;

ii. interpoziţie de ţesuturi moi între fragmente ;

iii. distanţarea prea mare a capetelor de fractură (extensii prelungite);

iv. existenţa unei boli osoase locale;

v. infecţia ;

vi. tulburări de vascularizaţie ale unuia sau ambelor capete de fractură;

vii. smulgeri ale periostului (uneori determinate chiar de intervenţia chirurgicală);

viii. osteoporoză accentuată;

ix. reacţia inhibitorie osteoblastică la prezenţa materialului de osteo-sinteză metalică ;

x. absenţa hematomului dintre capetele de fractură ;

xi. imobilizare insuficientă sau imperfectă.

b. În noţiunea de fractură neconsolidată intră 2 aspecte :

i. fractură „vindecată" printr-un ţesut fibros, dar care mai păstrează un potenţial de consolidare osoasă dacă se realizează o imobilizare internă suficient de lungă şi sînt îndepărtate unele din condiţiile locale care împiedică osificarea ;

ii. pseudartroză veritabilă, ca o falsă articulaţie cu capsulă şi o cavitate ca cea sinovială. Capetele de fractură, rotunjite de mobilizarea lor continuă (aceasta fiind de fapt cauza principală a instalării pseudartrozei) se sclerozează, apărînd net delimitate pe radiografii.

c. Problema consolidării fracturii are mare importanţă deoarece mobilizarea fragmentelor antrenează o hiperemie reacţională, ce va determina resorbţie osoasă cu mărirea spaţiului între fragmente.

Pseudartroza instalată nu mai poate fi agravată de metodele de recuperare. Imobilizarea acesteia este inutilă, deoarece fără îndepărtarea chirurgicală a ţesutului scleros şi densificat al extremităţilor osoase, procesul de granulaţie nu poate reîncepe astfel încît trebuie restabilite condiţiile anatomice ale unei fracturi recente, după care trebuie să se asigure o imobilizare perfectă.

2. Calusul vicios- o deformare osoasă posttraumatică prin deplasarea unei fracturi care schimbă rapoartele anatomice normale,

a. aduce dezaxări ale oaselor sau articulaţiei,

b. consecinţe importante au calusurile fracturilor articulare şi juxtaarticulare care pot compromite funcţia articulară putînd induce şi o artroză.

c. poate prinde sau compresa nervi, artere sau tendoane, cu consecinţele respective.

d. nu poate fi tratat decît chirurgical

e. consecinţele lui (mai ales cele articulare) pot face obiectul terapiei fizicale de recuperare, dar, fără îndepărtarea calusului, rezultatele în timp ale tratamentului conservator rămîn insuficiente.

3. Osificarea subperiostală- ca o consecinţă a traumatismelor ce au ca urmare decolare periostală, care apoi se osifică. Apare în urma:

a. fracturilor

b. smulgerilor ale inserţiei tendoanelor unor muşchi,

c. desinserţii capsulare,

d. rupturi ligamentare în zona juxtaosoasă,

e. luxaţii repuse cu întîrziere,

f. elongaţii pasive intempestive pentru mobilizări articulare

Intervenţia chirurgicală practicată în timp util pentru evacuarea hematomului şi refacerea aderenţei periostului evită apariţia osificării subperiostale. În caz contrar, această apoziţie osoasă, paraarticulară de obicei, determină limitări serioase de mobilitate articulară, mai ales cînd este vorba de articulaţiile cotului, gleznei, genunchiului sau pumnului. De cele mai multe ori, rezultatul final nefavorabil, funcţional articular, se datorează mai puţin traumatismului şi leziunii iniţiale, cît atitudinii terapeutice.

Exceptînd fractura, decolarea periostului nu necesită imobilizare completă. Numai mobilizarea activă este permisă, mobilizarea şi întinderea pasivă putînd agrava decolarea periostului cu creşterea hematomului.

Clinic mai apare un relief osos anormal care se poate evidenţia la palpare, putînd chiar deforma aspectul segmentului respectiv.

4. Osteoporoza de imobilizare- devine vizibilă după a 3-a, a 4-a săptămînă de imobilizare

a. în 6 luni, se poate ajunge la pierderea de 1/3 din masa trabeculară osoasă şi, uneori, de 50% a corticalei osoase

b. prezintă importanţa unui semn de avertizare asupra intensităţii kinetoterapiei (mai ales a manevrelor pasive, elongaţiilor şi mecanoterapiei), deoarece există pericolul de fractură secundară, pe os patologic

c. introducerea precoce a kinetoterapiei active se impune pentru prevenirea sau limitarea agravării acestei osteoporoze.

5. Necroza aseptică ischemică- apare ca urmare a unei embolii, unei tromboze sau unei fracturi, fiind foarte gravă.

a. se întîlneşte frecvent la articulaţiile portante: şold şi genunchi

b. este contraindicată orice încercare terapeutică conservatoare

c. intervenţia operatorie este obligatorie pentru a salva viitorul funcţional articular

Principiile şi obiectivele recuperării sechelelor osoase posttraumatice

1. În cazul consolidărilor întîrziate se poate acţiona fizical prin:

Diapulse: înaltă frecvenţă pulsată. Se aplică după următoarea schemă :

• pe ficat, 10', frecvenţă 400/min., penetraţie 4;

• pe zona de fractură, 20', frecvenţă 600/min., penetraţie 4—6. Aplicaţia pe ficat determină o creştere a activităţii SRE. Se aplică

• 4—5 şedinţe, cîte o şedinţă la 1—2 zile.

Ultrasunetul a fost preconizat şi utilizat de asemenea în consolidarea fracturilor

2. Prevenirea osteoporozei de imobilizare:

executarea contracţiilor musculare sub aparatul gipsat

mişcării active a tuturor articulaţiilor membrului traumatizat care pot fi mobilizate.

Kinetoterapia se începe uneori chiar înaintea consolidării fracturii, utilizînd aparate gipsate bivalve, care permit de cîteva ori pe zi aplicarea mişcărilor pasive sau active ajutate, ca şi aplicarea electroterapiei excitomotorii

3. Tratamentul hematoamelor subperiostale:

Diapulse: cît mai precoce, deasupra zonei traumatizate, frecvenţa de 500—600 pulsaţii, penetrare de 4—5, 10—30 minute, 4—6 şedinţe.

Sechelele posttraumatice pe zone topografice

I. Umărul posttraumatic

Particularităţile morfofuncţionale ale articulaţiei umărului determină o anumită tipologie a sechelelor posttraumatice

Structurile capsulotendinoase şi musculare primesc rolul principal în determinismul disfuncţional al articulaţiei

Consolidările vicioase postfractură ale oaselor nu împiedică funcţia articulară, dar o intervenţie chirurgicală cu scop corector poate declanşa catastrofe pe plan funcţional, afectînd mobilitatea umărului.

Sechela disfuncţională a umărului nu depinde neapărat de gravitatea şi întinderea lezională, ci şi de răspunsurile vasomotorii locale şi neurovegetative locale şi la distanţă

Recuperarea funcţională a umărului este o problemă de:

► asuplizare,

► recîştigare a mobilităţii articulare,

► creşterea de forţă musculară fiind o problemă de ordinul al doilea pentru membrul superior

Obiectivele în recuperarea unui umăr posttraumatic sunt:

► Din primul moment după traumatism să se limiteze cît mai mult redoarea ce se va instala

► Recuperarea va începe chiar înainte de a se fi vindecat complet leziunile ţesuturilor

► În timpul recuperării să nu apară durere, iar după şedinţa de recuperare să nu se exacerbeze durerea. Respectarea acestui principiu ar permite programul recuperator precoce, fără teamă de vreo agravare

Din punct de vedere lezional, umărul suferă :

► contuzii ;

► luxaţii ;

► fracturi ;

► plăgi tăiate sau înţepate

► arsuri.

Entorsele nu sînt obişnuite la această articulaţie,datorită capsulei articulare laxe. Paralizia de plex brahial şi de nerv circumflex, ca şi fenomenele algodistrofice sînt de asemenea posibile în traumatismele umărului

Tratamentul umărului posttraumatic cuprinde:

Medicaţia este de cele mai multe ori necesară:

o antalgice,

o sedative,

o antiinflamatoare nesteroide sau chiar steroide, pe cale generală sau în infiltraţii locale.

Intensitatea şi stadiul procesului inflamator dictează felul medicaţiei, ca şi terapia fizicală antalgică.

Terapia fizicală nu are particularităţi în leziunile umărului. Folosim toate procedeele cunoscute în scop:

o antalgic

o antiinflamator.

Recuperarea funcţională a umărului cuprinde următoarele faze:

Faza I: perioada imediat următoare traumatismului cuprinde următoarele etape, cu menţiunea că în această perioadă umărul nu trebuie solicitat, ocupîndu-ne doar de membrul superior în totalitate, de coloana cervicală şi de torace.

• Imobilizarea cu cotul lipit de corp (tip Dujarrier) –

indiferent cu ce se realizează (feşi gipsate, benzi adezive, feşi simple) menţine antebraţul pe faţa anterioară a toracelui, deci în adducţie şi rotaţie internă. Pericolul acestei imobilizări (care însă este uşor de aplicat şi bine suportată de pacient) este rapida redoare a articulaţiei scapulohumerale prin capsulita retractilă în zona sa infero-anterioară.

imobilizarea nu trebuie să depăşească 20—30 zile, iar recuperarea va fi începută imediat.

imobilizarea poate fi ameliorată prin introducerea unei perne sub braţ şi între antebraţ şi torace, pentru a se crea o oarecare abducţie şi rotaţie externă, care să evite refracţia înferoanterioară a capsulei.

• Alte preocupări pentru prezervarea funcţiei centurii scapulare în această fază sînt :

mobilizarea pumnului, degetelor şi coloanei cervicale prin exerciţii libere active, repetate de cîteva ori pe zi. O atenţie deosebită se acordă coloanei cervicale, legată strîns funcţional, de zona scapulohumerală

controlul staticii gîtului, umerilor şi toracelui- se realizează în faţa oglinzii, urmărindu-se coborîrea umerilor şi corectarea tendinţei de cifoscolioză dorsală ;

executarea de contracţii izometrice ale musculaturii centurii (mai ales deltoidul şi rotatorii), nefiind însă posibil în toate situaţiile

executarea de mişcări globale, uşoare, prudente ale întregului cadru scapulotoracic.

executarea, imaginativ, a tuturor mişcărilor din umăr ;

gimnastică respiratorie de tip costal superior, respectiv pe cadranul afectat - mîinile fizioterapeutului contrează ampliaţîa inspiratorie a cadranului ;

masajul cervical şi al trapezului

2. Imobilizarea cu braţul în abducţie.

Este o imobilizare neplăcută, greu de suportat, mai ales noaptea.

Are ca şi avantaje funcţionale :

o poziţia fiziologică în care este imobilizarea,

o posibilitatea de a regla abducţia şi antepulsia după nevoia leziunii tratate ;

o nu poate să se dezvolte capsulita retractilă şi, deci, redoarea umărului nu va fi greu de recuperat ;

o se poate începe precoce recuperarea, deoarece cu un aparat toracobrahial bivalv, de la nivelul de imobilizare în sus se pot executa mişcări.

se aplică pe durate prelungite, de exemplu peste 30 de zile. Pe durata imobilizării, se aplică aceleaşi metode ca la imobilizarea tip Dujarrier, respectiv preocupările pentru prezervarea funcţiei centurii scapulare.

o se adaugă în cazul aparatului bivalv :

• mobilizările pasive şi pasive-active peste unghiurile imobilizării (de obicei aceasta este la 90° abducţie şi 40° antepulsie). Se vor evita rotaţiile şi coborîrea braţului sub unghiurile de imobilizare.

• Scoaterea aparatului, respectiv revenirea la poziţia de-a lungul corpului a membrului superior trebuie făcută treptat. La început, cîteva ore pe zi şi aparatul se repune (inclusiv noaptea), ca în 15—20 de zile să fie complet suprimat. Sau trecerea se face printr-o pernă subaxială şi o eşarfă intrăndu-se în faza a II-a.

3. Imobilizarea în eşarfă

o Poate fi făcută de la început sau să urmeze pentru citeva zile celorlalte două tipuri de imobilizare. Se prescrie acelaşi program de recuperare exemplificat în celelalte tipuri de imobilizare.

Faza II: reprezintă perioada imediată după suspendarea imobilizării. În această perioadă:

• umărul încă nu poate fi solicitat,

• mişcarea de întreţinere a umărului trebuie reîncepută fără a irita leziunea iniţială,

• imobilizarea se mai poate menţine noaptea sau chiar în timpul zilei după efectuarea tratamentului

• Metodele de bază din această fază (la care se adaugă în continuare elemente terapeutice ale fazei I), sînt :

o Masajui – are o importanţă foarte mare. Va fi precedat de o aplicaţie caldă sau de gheaţă, cînd există hiperalgie şi inflamaţie acută.

Se execută pe zona cervicodorsală — umăr şi braţ (uneori mai extins, lombar şi antebraţ — mînă).

Se utilizează toate formele masajului.

Scopul este :

• antalgic-decontracturant, adresîndu-se pentru aceasta maselor mari musculare superficiale (deltoid, trapez, mare dorsal, pectoral şiparavertebrali) ;

• terapeutic propriu-zis, adresîndu-se zonelor profunde ale muşchilor, tendoanelor, capsulei afectate.

• ameliorarea circulaţiei în zonă, pregătind muşchii şi articulaţia pentru kinetoterapie.

o Rearmonizarea mecanică a umărului reprezintă un important obiectiv terapeutic, respectiv corectarea sau prevenirea dezaxării capului humeral, obiectiv pe care-l realizăm prin:

posturi,

mobilizări pasive cu tracţiuni, etc.

• Traumatismele umărului pot să determine o instabilitate superioară, cu tendinţă la subluxaţie superioară, sau instabilitate inferioară cu tendinţa la subluxaţie inferioară.

o Instabilitatea superioară este cea mai frecventă. Aceasta determinată de leziuni ale:

muşchilor rotatori scurţi ai umărului,

rupturile parţiale sau totale ale manşonului rotatorilor

retractura inferioară a capsulei articulare,

contractura intensă şi prelungită a muşchilor superficiali

o Tendinţa subluxantă superioară a capului humeral necorectată determină complicaţii ca tendonul supraspinosului care este strivit între capul humeral şi ligamentul acromiocoracoid dînd tendinită iar apoi ruptura de tendon.

o Lungul tendon al bicepsului poate suferi leziuni asemănătoare, din acelaşi motiv.

o Pentru reducerea tendinţei de ascensionare a capului humeral utilizăm :

Postura : rotaţie externă a braţului, uşoară antepulsie şi abducţie.

Tracţiunea axială a braţului în jos de către kinetoterapeut (priza se face deasupra cotului, iar cealaltă mînă, cu palma, împinge în sus din

axilă). Tracţiunea axială se face din decubit dorsal sau şezînd

Tracţiunea de la cot poate fi ajutată în timp ce kinetoterapeutul execută o anteducţie, cealaltă mină a kinetoterapeutului se insinuează deasupra epifizei humerale, împingînd-o în jos.

Exerciţiile tip Codman. Trunchiul este aplecat în faţă, la 90°, cu braţul sănătos sprijinit pe o masă braţul lezat atîrnînd liber şi avînd în mînă o greutate. Mişcarea trunchiului creează o pendulare a membrului superior, de anteretroducţie şi circulară. Se realizează un fel de mişcare autopasivă, cu tracţiune în ax, ceea ce desprinde capul humeral de manşonul rotatorilor şi ligamentul acromiocoracoid.

Mobilizarea activă a braţului în rotaţie externă şi uşoară abducţie, executîndu-se antepulsii şi reveniri, cu menţiunea că în tot timpul acestor mişcări se împinge activ, în jos, umărul. Acest exerciţiu antrenează coborîtorii capului humeral, respectiv marele dorsal, marele pectoral prin fasciculul său inferior, şi marele rotund.

o Toate aceste tehnici se asociază cu aplicaţii de căldură şi masaj, menite să decontractureze musculatura, a cărei rezultantă vectorială longitudinală în sus determină tendinţa subluxantă superioară.

o Instabilitatea inferioară ccreează tendinţa subluxării inferioare, a căderii capului humeral.

Cauzele sînt:

• unele fracturi ale extremităţii superioare humerale sau

• afectarea musculaturii care asigură ascensionarea capului humeral (deltoid, biceps, trapez, coracobrahial)

Rupturile, atrofiile postimobilizare a acestor muşchi sînt responsabile de căderea capului humeral.

Ca tratament aplicăm:

• Mobilizarea liberă a articulaţiilor indemne ale membrului

• Mobilizări ale întregului umăr

• Mişcări pasive şi pasiv-active

• Hidrokinetoterapia

• Exerciţii statice — izometrice

Faza a III-a reprezintă perioada în care leziunea începe să fie, treptat, solicitată prin mobilizările care nu se puteau executa în faza anterioară. Durerea constituie semnul major al continuării sau renunţării la o anumită mişcare.Nu are de fapt nimic specific ca tipologie a exerciţiilor recuperatorii, ea nefiind decît o tatonare a începerii activităţii complexe din faza următoare.

Faza a IV-a sau perioada recuperării funcţionale propriu-zise a umărului

• Are ca obiective:

o refacerea amplitudinii de mişcare a braţului,

o recîştigarea supleţeţii şi forţei musculare

• Căldura, masajul şi electroterapia antalgică vor pregăti zona pentru kinetoterapie, care cuprinde:

o Manevrele de întindere capsuloligamentare :

Tehnicile manevrelor de întindere capsuloligamentare sînt cele mai indicate pentru a remobiliza capul humeral în glenă

se execută în doi timpi

o Decoaptarea glenohumerală:

Pacientul în şezînd. Kinetoterapeutul introduce un antebraţ sub axilă. împingînd în sus, ia de asemenea, priză deasupra cotului, făcînd o adducţie forţată

Pacientul în decubit dorsal, cu cotul flectat. Poziţia mîinilor kinetoterapeutului este aceeaşi, mîna din axilă apasă braţul spre exterior în timp ce de la cot, se încearcă adducţia.

Rezultat: întindere capsuloligamentară, ca la manevra precedentă, dar cu îndepărtarea capului humeral de suprafaţa glenoidă.

2) Alunecarea posterioară a capului humeral:

Pacientul în poziţie şezînd, cot flectat mult, braţ flectat spre 90°. Din spatele pacientului, asistentul apasă, cu sternul pe scapulă. Mîinile reunite fac priză pe cot şi împing humerusul în ax de la cot spre umăr.

Pacientul în decubit dorsal, cu membrul superior în aceeaşi poziţie ca mai sus. Kinetoterapeutul cu o mînă sub scapulă (pentru contrarezistenţă), împinge cu cealaltă mînă de la cot braţul în axul diafizei

Rezultat : întindere puternică a ligamentului coracohumeral (cu atît mai puternică cu cît flexia braţului este mai aproape de 90°).

Manevrele de întindere capsulo-ligamentare:

Tracţiunea în afară a capului numeral. Pacientul în decubit dorsal, cu braţul elevat la 90°. Kinetoterapeutul cu mîinile reunite în priză strînsă pe braţ în 1/3 superioară, trage în afară, în timp ce cu umărul împinge înnăuntru (adducţie) 1/3 inferioară a braţului

Rezultat : decoaptare articulară şi tracţiune pe capsula posterioară.

Coborîrea capului numeral. Pacientul în decubit dorsal, cu braţul elevat la 90°. Kinetoterapeutul cu mîinile în priză la fel ca mai sus, împinge cu umărul lui în sens de antepulsie, în timp ce mîinile trag de braţ în jos, servind de pivot

Rezultat : coborîrea capului humeral şi întinderea capsulei superioare şi a ligamentului coracohumeral.

Abducţie cu coborîrea capului humeral. Pacientul, în poziţie şe- zînd, cu braţul abdus şi cu antebraţul sprijinit pe antebraţul Kinetoterapeutului Acesta face priză cu ambele mîini deasupra 1/3 superioare a humerusului făcînd o împingere în jos şi în lungul axului braţului. In finalul acestei împingeri în jos, se asociază o rotaţie externă cu abducţie a braţului

Rezultat : coborîrea capului humeral cu întinderea capsulei inferioare.

Manevrele sînt contraindicate în :

o fazele dureroase ale sechelei ;

o în retracţiile capsulare, sechele ale umărului luxat (mai ales cînd luxaţiile sînt recidivante) ;

Exerciţii de facilitare proprioceptivă

o tehnica cea mai utilizată este „contracţie-relaxare" („hold-relax")

Exerciţii autopasive la scripete

Exerciţiile active pentru creşterea mobilităţii. Realizează acelaşi obiectiv: întindere capsuloligamentară

Exerciţii cu rezistenţă pentru creşterea forţei musculare:

utilizarea scripetoterapiei cu contragreutăţi ;

utilizarea cordoanelor elastice sau a instalaţiilor cu arcuri ;

utilizarea ganterelor şi halterelor.

Exerciţii de coordonare= recuperarea gestuală a mişcărilor articulaţiei umărului.

înotul este cea mai bună metodă de recuperare completă a umărului, inclusiv de coordonare.

jocurile sportive au de asemenea un rol favorabil: tenisul de masă şi de cîmp, badminton, voleiul, basketul etc.

► Faza a V-a Nu este obligatorie pentru toţi pacienţii. Este faza de recîştigare a profesionalismului pentru cei care lucrează în efort intens şi se bazează în special pe terapia ocupaţională.

II. Cotul posttraumatic

Articulaţia cotului este reprezentată de o articulaţie de mobilitate. Este articulaţia cu amplitudinea de mişcare cea mai mare a organismului uman.

are o sinovială unică, care acoperă cele trei capete osoase formând trei articulaţii:

humerocubitală,

humeroradială

radiocubitală

Traumatismele cotului

Pot determina ca tip de leziuni :

• Contuzii

• Plăgi

• Arsuri

• Entorse

• Luxaţii

• Fracturi

• Leziuni de nervi şi vase.

Sechelele cotului sunt reprezentate în special de sechele de tip mecanic articular, determinînd limitarea, mai mult sau mai puţin gravă a mişcărilor cotului prin :

• organizare colagenică între planurile de mişcare şi alunecare ;

• retracţii musculotendocapsulare ;

• fragment osos intraarticular ;

• calus vicios ;

• osteom periarticular cu posibilitatea, ca depunerile calcice să se producă în grosimea capsulei articulare, blocându-se mişcarea ;

• artită posttraumatică ;

• cicatrice retractilă.

• deviaţiile axiale (cubitus varus şi cubitus valgus) sunt mai puţin frecvente,

• retracţii ischemice ale flexorilor,

• cot balant etc.

Muşchii efectori ai mişcărilor cotului pot rămîne deficitari prin :

• atrofia de imobilizare ;

• ruptura ţendomusculară ;

• mioriţele calcare, determinînd sechele la randul lor.

Paraliziile nervilor periferici ai membrului superior sînt destul de frecvente şi trebuiesc întotdeauna identificate cît mai repede posibil, astfel încît:

• Ischemierea structurilor antebraţului, ce duce la retracţie Volkmann sau necroze; şi

• Sechelele la distanţăce determină redoarea umărului, a pumnului, algoneurodistrofia mîinii etc.

Recuperarea precoce (din perioada imobilizării) presupune:

Un început nu mai devreme de 8—10 zile, indiferent dacă leziunea traumatică a cotului a necesitat intervenţie ortopedică nesîngerîndă sau chirurgicală, după care cotul a fost imobilizat ( în aparat gipsat, extensie continuă sau atelă gipsată)

Obiectivele recuperării precoce sunt :

• Troficitatea ţesuturilor, care se realizează prin:

Aplicarea undelor electromagnetice de înaltă frecvenţă pulsate (diapulse), pentru grăbirea consolidării fracturii, a cicatrizării plăgilor, pentru creşterea circulaţiei şi resorbţia hematoamelor, pentru suprimarea contracturilor musculare. Se recomandă în aplicare locală pe cot (în una sau două poziţii ca ,,porţi" de penetrare), următoarea formulă :

frecvenţa 600 ;

penetraţie 6 ;

durata 20' (10 + 10' pentru cele două porţi de penetrare) ;

aplicaţii zilnice în primele zile, apoi 2—3 pe săptămînă.

aplicaţiei locale i se asociază aplicaţia generală (pe ficat — 10')

Masajul miînii şi antebraţului (dacă este neacoperit) şi a umărului, pentru ajutarea circulaţiei de întoarcere, pentru îndepărtarea edemuluin sau folosirea unui aparat de tip angiomat care realizează prin manşete pneumatice aceleaşi efecte ca masajul.

Poziţionarea membrului superior, evitîndu-se declivitatea prelungită, cu scop circulator, antiedem.

• Menţinerea mobilităţii articulaţiilor neafectate

Recuperarea după suspendarea imobilizării se varealiza astfel:

Perioada de imobilizare este variabilă în funcţie de tipul lezional, ea putînd să dureze de la 10 zile la 50—60 de zile

Cu cît această perioadă este mai lungă, cu atît şi problemele pentru recuperare vor fi mai multe şi mai dificil de rezolvat, din cauza instalării redorilor, a atrifiei musculare şi a anchilozelor articulare.

Obiectivele în această perioadă sunt:

• Combaterea durerii:

• Capsula articulară la cot este foarte bogată în fibre senzitive astfel încît apărînd mai ales la mişcare, durerea îl face pe pacient să-şi piardă mobilitatea, cotul fiind o articulaţie care dezvoltă cu cea mai mare uşurinţă

redori strînse şi ireductibile. Folosim astfel:

Medicaţia antalgică, antiinflamatorie şi sedativă asociată, care este aproape întotdeauna necesară.

Terapia fizicală cu efecte antalgice:

Curenţi de joasă frecvenţă:

CDD

Curenţi TENS, Trabert

Curentul galvanic

Curenţi de medie frecvenţă

CIF

Curenţi de înaltă frecvenţă:

US

Microundele

ULS- are şi efect antiinflamator

Căldura locală

Comprese calde, cataplasme, parafina, parafango

Masajul-netezire: asociat altor procedee pentru efectul său sedativ

• Combaterea tulburărilor vasomotorii şi trofice trebuie tratate cît mai precoce, astfel încît:

Edemul şi staza veno-limfatică, se tratează prin posturări antideclive,

încetinirea circulaţiei arteriolocapilare- folosim atît masajul manual stimulat,cît şi eletroterapia excitomotorie

pentru hipotrofia tegumentelor se prescriu- hidrotermoterapie, masaj manual, electroterapie, etc.

• Recîştigarea mobilităţii articulare este obiectivul de bază al recuperării.

Amplitudinea flexie-extensie de 80—120° este socotită ca perfect funcţională, pronaţia putînd fi

compensată uşor prin abducţia cu rotaţie internă a umărului, în timp ce supinaţia nu poate fi compensată. Remobilizarea cotului, cu avizul ortopedului, poate începe uneori chiar înainte de suspendarea completă a imobilizării cînd pacientului i s-a aplicat un aparat bivalv.

• redoarea cotului este o prezenţă clinică constantă

• înainte de a începe reeducarea mobilităţii cotului, trebuie să ne asigurăm că :

nu există obstacol osos (fragment intraarticular, osteoame, calus vicios sau exuberant) ;

integritatea anatomică a musculaturii este conservată.

• Singurele mişcări pasive permise sînt cele autopasive cu ajutorul scripeţilor

• Mişcările active rămîn baza kinetoterapiei în afectarea cotului. Astfel se execută următoarele tipuri de exerciţii:

Exerciţiu de lansare

Mişcarea ,,de lovire".

Exerciţiul de „caţărare".

• Pentru creşterea mobilităţii se execută exerciţiile analitice în apă sau pe uscat.

Exerciţiile libere zise “gimnasticale”

Exerciţii de extensie-flexie

Exerciţii de pronosupinaţie

Exerciţii de facilitare neuromusculară proprioceptivă

Terapia ocupaţională

• procedele fizicale: au rolul să crească elasticitatea tisulară, să amelioreze alunecarea planurilor de clivaj, să reducă contracturile şi retracturile.

Hidrokinetoterapia

Căldura locală este cea mai utilizată, sau din contră, gheaţa (mai ales masajul cu gheaţă).

Ultrasunetul — de obicei cu wattaj în jur de 1—1,5 w/cm2 (la aceste doze se evită proeminenţele osoase).

Masajul -pe inserţia tendoanelor se foloseşte tehnica Cyriax. Incorect făcutpoate genera calcificări periarticulare!

Electroterapia: curenţii de medie frecvenţă, sub formă interferenţială sau nu, utilizîndu-se formele excitomotorii.

Kinetoterapia cu urmărirea creşterii forţei musculare:

Recîştigarea forţei flexorilor cotului (bicepsul brahial, brahialul anterior, lungul supinator) este mai importantă decît a extensorilor (tricepsul brahial), deoarece gravitaţia poate coborî antebraţul, dar se opune flexiei.

Pentru facilitarea tonifierii musculare, de cîte ori este posibil vor fi preferate anumite posturi optimale :

pentru flexori : umăr în poziţie de repaus, cot la 90° ; se flectează cotul (cu rezistenţă) concomitent cu antepulsia braţului ;

pentru extensori : umărul în antepulsie de 90°, cotul flectat la 30°; se extinde cotul (cu rezistenţă) concomitent cu retropulsia braţului ;

pentru pronosupinaţie : braţul lipit de corp, cotul în flexie de 90°; se execută pronaţia (cu rezistenţă) concomitent cu o abducţie a braţului ; se execută supinaţia (cu rezistenţă) asociindu-se cu o adducţie a braţului.

Leziunile ţesuturilor moi (de acoperire)

Contuziile nu lasă, în general, sechele şi se vindecă fără tratamente speciale. Sînt utile pentru a grăbi vindecarea :

• comprese cu gheaţă ;

• curenţi diadinamici ;

• ultrascurte ;etc.

Ca şi complicaţii ale contuziilor umărului pot apărea:

• lezarea unui nerv periferic,

• Plăgile, care pot lăsa sechele în cazul în care sînt penetrante, putînd să dezvolte artrite septice, de multe ori cu evoluţie locală severă, care compromit funcţionalitatea articulară. Plăgile tăiate pot interesa

tendoanele, vasele şi/sau nervii.

• Arsurile, ca şi plăgile după vindecarea clinică, pun probleme legate de funcţionalitatea cotului.

• În cazul cicatricelor retractile în zona plicii cotului este compromisă extensia. Cicatricea tegumentelor ce acoperă olecranul şi zona supra şi subiacentă poate determina o dificultate a flexiei, dar care, de obicei, nu este invalidantă.

Entorsele

• Rar diagnosticate ca atare, entorsele sînt destul de frecvente, mai ales în patologia copilului şi adultului tînăr

• Entorsele de gradele I şi II necesită doar un tratament conservator local cum ar fi :

evitarea efortului fizic (uneori este necesară o imobilizare în atelă cu eşarfă) ;

comprese cu gheaţă sau masaj cu gheaţă. (uneori, fiind mai comod, se utilizează aplicaţia de kelen)

medicaţia antiinflamatorie şi antalgică generală şi locală (infiltraţii cu hidrocortizon şi xilină, ca şi unguente revulsive şi antiinflamatorii) ;

CDD ;

ULS de wattaj mic ;

diapulse (două şedinţe pe zi, 3—4 zile) ;

ionizări cu calciu sau novocaină ;

masaj (netezire, geluire).

Mai apoi, reluarea mişcărilor cu rezistenţă, pentru tonifierea musculaturii.

• Entorsele de gradele III şi IV necesită

imobilizare gipsată 2—4 săptămîni, după care se adaugă

kinetoterapie pentru îndepărtarea redorii instalate în urma imobilizării.

uneori, este necesară intervenţia chirurgicală pentru sutura capsuloligamentară, care asigură o mai bună stabilitate articulară ulterioară.

Luxaţiile, sunt frecvente mai ales la adult descriindu-se astfel :

• luxaţii propriu-zise ale cotului (deplasarea antebraţului, a ambelor oase în raport cu humerusul) ;

• luxaţii ale radiusului sau cubitalului izolate faţă de humerus sau luxaţii divergente între ele ale capetelor proximale ale celor două oase ale antebraţului.

• 2—3 săptămîni de imobilizare în atelă, cu cotul la 90°,

Pentru grăbirea procesului de vindecare locală, se indică, la 2—3 zile interval, a cîte unei şedinţe de diapulse, cu frecvenţă de 500, penetraţie 6, durată 10'.

• Redoarea articulară care determină o limitare importantă a amplitudinii, mai ales în extensie (mult mai rar în flexie) şi deseori a pronosupinaţiei.

• Tratamentul fizical este conform schemei generale prezentate anterior.

Fracturile sunt frecvente atît la copil, cît şi la adult.

Pentru recuperaţionist, are importanţă numai dacă fractura a interesat sau nu articulaţia, căci atitudinea lui este în funcţie în primul rînd de aceasta:

Reacţia inflamatorie articulară dictează continuu atitudinea terapeutică astfel încît principiul „articulaţia inflamată trebuie menajată" este probabil cel mai valabil în cazul cotului. Se utilizează toate mijloacele antiinfiamatorii la îndemînă :

• medicaţie ;

• comprese cu gheaţă şi substanţe resorbtive (sulfat de Mg) ;

• ionizări cu calciu,

• diadinamici,

• curenţi de medie frecvenţă,

• ultrasunet,

• diapulse ;

• masajul va evita cotul, dar este indicat pe regiunile mîinii, antebraţului, braţului şi umărului.

Mîna posttraumatică

Mîna reprezintă cel mai complicat segment de membru din organism. Structura, cît şi funcţia sa sînt adaptate complexităţii activităţii umane.

În marea majoritate a cazurilor suferinţa mîinii este de cauză traumatică, astfel încît un caz din trei traumatisme necesită tratament specific de recuperare

• Tratamentul recuperator al deficitului funcţional al mîinii:

o este dificil,

o cere promptitudine,

o cere cunoştinţe exacte asupra anatomiei funcţionale,

o experienţă şi multă perseverenţă.

• Mîna suportă greu imobilizarea, chiar de scurtă durată, redorile şi retracturile devenind ulterior foarte greu reductibile.

• Este foarte dificil de găsit echilibrul şi raportul just între imobilizare şi remobilizarea mîinii traumatizate.

• Mîna traumatică prezintă patru grupaje mari clinico-recuperatorii (Wynn Parry) :

o Leziunile de tendon

o Paraliziile nervilor periferici

o Mîna rigidă („stiff hand")

o Amputaţiile.

1. Leziunile de tendon sunt rprezentate de rupturi parţiale sau secţionări complete. Ruptura se face de la zona de inserţie pe os, cu smulgeri de fragment osos. Recuperatorul trebuie să cunoască cînd şi cum trebuie începută şi executată recuperarea funcţională, în funcţie de tendoanele lezate şi de tipul intervenţiei.

1. Lezarea tendoanelor flexorilor în zona pumnului

Sunt provocate de căderile în geam, pe pietre ascuţite, pe bucăţi de tablă sau tăieturi de cuţit, acestea lezează tendoanele flexorilor superficiali sau tendoanele flexorilor profunzi, fiind frecvent lezaţi şi nervii median şi cubital.

După sutura chirurgicală tendoanelor, se imobilizează mîna în uşoară flexie a pumnului şi degetelor implicate de respectivele tendoane. Degetele cu tendoane indemne nu se imobilizează.

Durata imobilizării va fi de 3 săptămîni, după care începe recuperarea.

Pentru leziunile simple, 10—14 zile sînt suficiente pentru recuperare:

i. masaj cu unguent (ulei, lanolină) ;

ii. kinetoterapie activă-pasivă şi activă în apă ;

iii. mobilizări în cadrul activităţii obişnuite casnice ;

iv. ultrasunet pentru ţesutul cicatriceal ;

v. baie galvanică celulară pentru creşterea circulaţiei locale.

In leziunile mai complicate,, se dezvoltă aderenţe între tendoane sau între acestea şi ţesuturile moi (mai ales la piele) care vor determina disfuncţii.

Tratamentul recuperator constă în :

i. masaj cu unguent,

ii. mişcări pasive de întindere

iii. imobilizări corectoare în atelă mulată în poziţia cîştigată

iv. în timpii nopţii, se menţine atela, în 2/3 din poziţia maximă cîştigată

v. triada masaj-întindere-atelă se repetă de 4—6 ori pe zi între şedinţe, apoi treptat, se scad şedinţele la 2—3 pe zi, apoi o dată pe zi, apoi la 2—3 zile.

vi. Mobilizările active se introduc imediat ce fixarea în poziţii corectoare nu mai este necesar să fie continuă. Mişcările active sunt dirijate in cadrul TO,

vii. Fizioterapia ajutătoare :

• CDD

• ULS

• ionizări cu K sau hialuronidază,

• termoterapie.

viii. După refacerea aliniamentului pumn-palmă-degete, se vor începe exerciţiile de tonifiere musculară şi de recîştigare a coordonării mişcărilor

Tratamentul recuperator , care durează cîteva săptămîni, este unanim apreciat ca superior în rezultatul funcţional, comparativ cu încercările chirurgicale de disecţie a ţesuturilor fibroase aderenţiale, a tenolizelor etc, care de cele mai multe ori creează alte aderenţe.

2. Lezarea tendoanelor flexorilor în palmă

În cazurile simple, necomplicate, se impune sutura tendoanelor, nefiind necesară recuperarea în servicii de specialitate.

In cazurile complicate, se aplică acelaşi program ca la leziunile tendinoase complicate din zona pumnului.

3. Leziunile tendoanelor din zonele palmară distală şi a degetelor proximal (zona tecilor)

Sutura tendoanelor are de cele mai multe ori un prognostic nefavorabil pentru funcţia mîinii, astfel încît nu se indică suturi precoce, ci plastii (grefoane de tendon fie precoce, fie tardive, după cîteva săptămîni). Peste 75% din pacienţi rămîn cu un deficit de flexie a degetelor.

Perioada de imobilizare a degetelor este de 3 săptămîni, în această perioadă tendonul revascularizîndu-se

Recuperarea acestor pacienţi începe înainte de intervenţia operatorie urmărindu-se cîştigarea cît mai completă a mobilităţii pasive a articulaţiilor MCF şi IF. În acest scop se utilizează :

i. mobilizări pasive de mai multe ori pe zi ;

ii. masaj;

iii. căpăstru pentru degete: astfel, degetul cu tendonul rupt este antrenat oncomitent (în mod pasiv) în mişcarea degetelor sănătoase alăturate.

După imobilizare, recuperarea se recomandă să se facă cca 5 săptămîni.La ieşirea din imobilizare, se poate constata fie

i. un grefon care a devenit aderent,

ii. articulaţie cu redoare accentuată,

iii. incapacitate de imagine motorie pe flexie.

Tratament de recuperare:

iv. Dacă există edem, mîna se ţine ridicată şi se va aplica gheaţă ;

v. băi de parafină dacă plaga operatorie este bine cicatrizată.

vi. băi saline, cu mişcări active globale ;

vii. masaj cu ulei călduţ ;

viii. mobilizări intense active, fără şi cu rezistenţă pentru degetele sănătoase. Este total contraindicat, în primele 5—6 săptămîni după operaţie, să se execute mişcări pasive şi mişcări de rezistenţă.

ix. ULS pentru cicatricea palmară ;

x. TO (dar nu mai devreme de 3 săptămîni), care să stimuleze exerciţiile de flexie (prizele).

Mai tîrziu se adaugă :

i. mişcări cu rezistenţă, pentru tonifiere musculară.

ii. mobilizările pasive de întindere, pentru corectarea eventualelor deformări prin retracturi. Aceste mobilizări, — întinderi pe extensie — sunt precedate de masaje şi urmate (eventual) de poziţionări în aţele mulate ;

iii. terapie ocupaţională fără restricţie chiar sporturi (basket, volei etc) care se execută două ore pe zi (1 oră dimineaţa, 1 oră după amiaza) cel puţin. Trebuie acordată o atenţie deosebită activităţilor de coordonare pentru recîştigarea abilităţii mîinii ;

iv. după cea 8—9 săptămîni, orice muncă va fi permisă.

4. Redoarea articulaţiilor mîinii este redoarea articulaţiilor degetelor (MCF, IFP, IFD) sau aşa-numita „mînă rigida" —„the stiff hand".

Cauzele mîinii rigide pot fi

i. Netraumatice :

• Poliartrita reumatoidă,

• Mîna hemiplegică,

• Boala Raynaud,

• Sclerodermia,

• Retractura Dupuytren

ii. Traumatice:

• Sechelele post fractură sau luxaţie.

• Sechelele postarsură.

• Retractura Volkmann.

• Algoneurodistrofia reflexă.

• Sechelele postfractură sau luxaţie.

Imobilizarea degetelor trebuie să se facă în flexie (MCF la 15°, IFP la 60° şi IFD la 15°).Trebuie să fie cît mai scurtă ca durată, să fie suspendată chiar înainte de consolidarea completă.

Mobilizările să înceapă imediat. în general, se ştie că

• falanga distală se consolidează complet în 10—14 săptâmîni,

• capătul distal al falangei proximale în 5—7 săptamîni, iar

• capătul proximal în 3—5 săptamîni, ca şi metacarpul.

Imobilizarea determină foarte repede „ un dezastru" funcţional pentru articulaţii.

• Degetele care nu sînt absolut necesar a fi imobilizate, vor fi continuu mobilizate activ şi nu pasiv.

• Edemul este cel mai periculos duşman al funcţiei mîinii, el trebuie a fi combătut cît mai precoce.

• Aşa-zisele entorse sînt în marea majoritate a cazurilor luxaţii sau subluxaţii, care se însoţesc de rupturi capsulare sau smulgeri osoase.

• Imobilizarea de scurtă durată prin orteze este obligatorie.

2. Fracturile mâinii cuprind:

• Fracturile metacarpienelor

• Fracturile falangelor

• Fracturile care interesează, articulaţiile interfalangiene

• Fractura-luxaţie a policelui

• Fractura scafoidului

• Fractura pumnului

Tratamentul de recuperare se face conform schemei generale.

3. Sechelele postarsură

Arsurile feţei şi mîinii ridică cele mai delicate probleme. Gravitatea sechelei este în funcţie de întinderea arsurii, de gradul ei, de agentul vulnerant.

La mînă, orice localizare devine într-un sens sau altul invalidantă prin refracţia cicatriceală ce antrenează deformări şi poziţii vicioase, prin blocarea ireductibilă articulară, prin pierderea sensibilităţii tactile.

Recuperarea trebuie începută precoce, în perioada de regenerare tegumentară şi nu în cea de sechelă propriu-zis constituită.

• există în cazul arsurilor mîinii două imperative contradictorii :

1. imobilizarea pentru a favoriza cicatrizarea şi a calma durerea ;

2. mobilizarea articulară pentru a salva viitorul funcţional al mîinii. (arată Iselin )

• imobilizăm mîna în atelă gipsată 23 de ore pe zi.

• poziţia de imobilizare este cu degetele îndepărtate, policele in abducţie, articulaţii în uşoară flexie ;

• mobilizarea se face în cea de a 24-a oră, cînd se execută schimbarea pansamentului.

• mîna se introduce într-un vas cu apă sterilă călduţă cu adaos de xilină 1%. în care se fac mişcări active.

• Concomitent,se duce lupta contra edemului prin :

1. poziţia ridicată a mîinii (în eşarfă specială) ;

2. mobilizări active ale umărului, cotului şi de supinaţie-pronaţie ;

3. mai apoi, mobilizarea degetelor (cînd este posibilă).

• Procedurile termoterapice sînt suportate foarte greu de pacienţi şi trebuie evitate

• Masajul cu unguent este admis relativ precoce- va fi executat cu blîndeţe

• Aplicarea unor şedinţe de diapulse şi de lumină polarizată grăbeşte procesul de cicatrizare şi reduce mult durerile

• Odată cicatricea vindecată, trebuie începută recuperarea. Astfel se vor urmări :

• corectarea retracturilor ţesuturilor moi ;

• ameliorarea circulaţiei ;

• reeducarea funcţiei tendoanelor ;

• refacerea prehensiunii ;

• refacerea pe cît posibil a abilităţii

Recuperarea poate dura săptămîni şi luni, obţinîndu-se treptat ameliorarea mobilităţii articulare şi a capacităţii de prehensiune.

Şoldul posttraumatic

Articulaţia şoldului este cea mai mare articulaţie a corpului ( aprox 16 cm2) fiind structurată

• pentru sprijin în ortostatism şi mers (faza de propulsie)

• pentru oscilaţie (faza de pendulare)

Pentru orice articulaţie a membrului inferior, se poate, sacrifica mobilitatea, dar niciodată stabilitatea.

„Sechelele" postoperatorii sunt predominante

Clinic se descriu unul sau toate cele trei semne clinice capitale :

• Durere.

• Deficit de stabilitate.

• Deficit de mobilitate,

Astfel încît tratamentul va cuprinde următoarele obiective:

1. Combaterea durerii:

Durerea face dificile sau imposibile ortostatismul şi mersul, creează poziţii vicioase, în special flexum având origini multiple :

a) Origine osoasă — prin hiperemia de stază (Trueta);

b) Origine articulară — prin creşterea presiunii intraarticulare, determinată de scăderea suprafeţei portante sau de contractura musculară (Soto Hali şi Byrng) ;

c) Origine periarticulară prin tensiunea edemului posttraumatic şi a hematoamelor musculare sau prin lezarea periostului etc.

Medicaţia antiinflamatorie, antalgică şi sedativă, în asociere, este întotdeauna indicată, inclusiv infiltraţii intraarticulare şi periarticulare cu hidrocortizon şi xilină

Ca şi terapie fizicală utilizăm:

a) Electroterapia antalgică

i. Curenţi diadinamici,

ii. Curenţi Trabert,

iii. Curenţi de medie frecvenţă,

iv. Curenţi de joasă frecvenţă

b) Termoterapie:

v. Parafină

vi. solux,

vii. ultrascurte,

viii. Ultrasunet

c) Kinetoterapie fără încărcare

d) Masaj.

e) Diapulse (curent pulsat de înaltă frecvenţă).

f) Repaus la pat, evitarea sprijinului pe şoldul afectat (cîrjă sau baston).

g) Uneori, tracţiune continuă sau discontinuă cîteva zile, pentru a scădea presiunea intraarticulară

Lupta contra edemului are mare importanţă şi trebuie începută imediat după traumatism sau operaţie, încă din perioada de imobilizare, cât şi după degipsare. Se indică :

posturi antideclive ;

mobilizări de flexie dorsală şi plantară a piciorului, mobilizări ale genunchiului, mobilizări pasive ale şoldului (dacă sînt permise)

curenţi excitometri (joasă frecvenţă, medie frecvenţă), aplicaţi pe masele musculare, eventual prin ferestre în aparatul gipsat, special confecţionate

manşete pneumatice (angiomat) pentru gambă şi coapsă. (Aceste măsuri ajută întoarcerea venolimfatică, scăzînd mult pericolul

tromboflebitelor, complicaţie frecventă în traumatismele şoldului sau după intervenţiile operatorii.

La măsurile de mai sus se asociază medicaţia anticoagulantă în administrare prelungită, sub controlul testelor de laborator.

Uneori, cu toate eforturile de a obţine un şold indolor, nu se reuşeşte. Astfel de pacienţi trebuie retrimişi în serviciile de ortopedie, unde se va hotărî intervenţia operatorie (osteotomie, tenotomii-Voss, artrodeză etc).

2. Stabilitatea şoldului este asigurată de :

a) Factorii osoşi:

i. greutatea corpului nu este transmisă direct pe diafiza ci prin intermediul colului, care joacă rol de pîrghie

ii. arhitectura osoasă s-a organizat pe fascicule trabeculare care se întretaie formînd arce şi ogive de mare rezistenţă (fasciculul arciform sau cefalic, fasciculul intertrohanterian, evantaiul de sustentaţie etc).

b) Factorii ligamentari asigură stabilitatea, în special anterioară prin ligamentul iliofemural (Bertin Bigelow=„ligament al poziţiei în picioare") în poziţie ortostatică, opunîndu-se căderii corpului înapoi.

c) Factorii musculari asigură mai ales stabilitatea posterioară (căderea în faţă). Orice încercare de tonifiere a abductorilor din posturi fixate în flexum sau rotaţie externă este sortită eşecului.

Ca şi exerciţii de kinetoterapie folosim:

1) Posturile libere- poziţiile pe care le ia liber pacientul pentru a preveni sau reduce o deviaţie.

a) Pentru flexum, poziţia de bază va fi decubitul ventral cu o mică pernă sub abdomen, pentru a delordoza. Lordoza maschează flexumul şoldului. Se accentuează presiunea de extensie a şoldului aplicînd o a doua pernă sub genunchi, ca şi eventual o greutate (progresiv pînă la 5 kg) pe bazin.

b) Pentru derotaţia externă pacientul se aşază în decubit eterolateral, membrul afectat încrucişînd pe cel sănătos, şoldul flectat, piciorul se sprijină de pat prin marginea internă, călcîiul uşor ridicat. Pentru a uşura derotarea. flectăm şoldul (dacă este posibil pină la 90°), deoarece în această poziţie capsula articulară se destinde şi permite mult mai bine mişcarea de derotare.

c) Pentru abducţie, din decubit dorsal evitînd deplasarea membrului sănătos, se

aplică o pernă între coapse.

Posturile libere se ţin de la 10' la 30' şi se repetă de 3—4 ori pe zi. Dacă sînt precedate de o aplicaţie termică, efectul este mai bun.

2) Posturile fixate. Se execută în două feluri:

1. Prin montaje cu scripeţi şi contragreutăţi, realizîndu-se poziţionarea dorită.

2. Prin atele schimbate progresiv- preferate mai ales pentru noapte.

• Manipulările- Mişcările pasive. De preferat să nu se utilizeze prin intermediul genunchiului, dacă acesta are o laxitate, chiar uşoară. Mobili- zările pasive pentru redresare se execută în cadrul programului de kinetoterapie pentru recîştigarea amplitudinii de mişcare.

• Mobilizările active. Exerciţiile active pentru redresarea deviaţiilor se execută după aceleaşi tehnici ca pentru remobilizarea articulară, sunt mai puţin utilizate la şold decît la alte articulaţii fiind însă folosite manipulările prin tracţiune, care sînt eficiente atît pentru durere, cît şi pentru mobilizare.

1) Corectarea poziţiei trunchiului şi bazinului

• Tonifierea musculaturii paravertebrale şi abdominale este întotdeauna necesară

• Ca tehnică de lucru, se recomandă posturare şi mers cu autocontrol în oglindă.

• Urmărim în primul rând stabilitatea genunchiului.

2) Tonifierea musculaturii

Postura ortostatică solicită intrarea în activitate a musculaturii antigravitaţionale a corpului. Aceasta include:

1) marele dorsal,

2) fesierul mare,

3) fesierul mijlociu,

4) tensorul fasciei lata,

5) cvadricepsul,

6) ischiogambierii

7) tricepsul sural

Tonifierea abductorilor şoldului este obiectivul principal pentru asigurarea stabilităţii unipodale, în mers, respectiv refacerea braţului forţei (puterii) al balanţei Pauwels. Se indică în acest scop exerciţiile de tonifiere prin încărcări succesive (tip De Lorme). Acestea se execută din decubit contralateral. Abducţia se va executa contra unei rezistenţe realizînd izometria ori cu încărcarea progresivă cu ajutorul unor greutăţi.

Tonifierea pelvitruhanterienilor se realizează prin exerciţii izometrice:

1. Tonifierea marelui fesier

• Este indispensabil la urcatul unei pante sau a scărilor, la alergat.

• Contracţia izometrică a fesierilor,

din decubit dorsal cu genunchii flectaţi, prin ridicarea bazinului sau

din decubit ventral cu trunchiul în afara mesei (patului) ; se menţine acesta în poziţie de extensie

Adductorii şoldului pun mai rar probleme de recuperare a forţei.

Flexorii şoldului nu au rol deosebit în statică, dar sînt indispensabili în mers pentru ridicarea de la sol a membrului inferior. Tonifierea psoasiliacului se face din poziţia şezînd (şold la 90°), cu genunchiul la 90°. în acest fel sînt scoşi din acţiune flexorii accesori.

Se flectează coapsa contra unei rezistenţe. în practica clinică posttraumatică,întîlnim rar scăderi importante de forţă musculară a psoasiliacului

Retractura prin flexum, pune mai frecvent probleme recuperatorului

3. Mobilitatea şoldului

Şoldul dezvoltă în mers o mişcare complexă, care se poate descompune în :

1. sistemul de plan sagital, cînd coapsa este basculată înainte şi înapoi pe o amplitudine (medie) de 52° ;

2. sistemul de plan lateral, în care se realizează o translare a trunchiului în plan frontal (abducţie-adducţie) de circa 12° ;

3. sistemul giratoriu în plan orizontal, de reprezentat de rotaţia cotiloidiană deasupra capetelor femurale. Este componenta pelviană a mersului, denumită „pasul pelvian", în care rotaţia bazinului este inversă cu cea a umerilor.

În recuperarea mobilităţii şoldului, recîştigarea acestor grade ( 52° pe flexie-extensie, 12° pe abducţie-adducţie şi 14° pe rotaţie externă-rotaţie internă) trebuie să reprezinte programul minimal, dar obligatoriu

Limitarea mobilităţii şoldului poate fi dată de:

1. factori ireductibili:

• pensare articulară,

• calus vicios,

• imperfecţiuni de congruenţă articulară

2. factori reductibili:

• contracturi musculare,

• retractura capsulară,

• edem organizat între planurile de alunecare

Scăderea forţei musculare poate limita mobilitatea (activă) a şoldului.

Terapia pregătitoare pentru kinetoterapie poate începe încă din perioada de imobilizare şi constă, în funcţie de tipul imobilizării din:

1. Posturarea membrului afectat pentru:

• Facilitarea circulaţiei de întoarcere venolimfatică, lupta contra edemului ;

• Evitarea instalării atitudinilor vicioase.

2. Posturarea alternantă a trunchiului pentru :

• asigurarea drenajului bronşic ;

• evitarea escarelor ;

• menţinerea adaptabilităţii circulaţiei cerebrale şi evitarea stazei pulmonare.

3. Gimnastică generală: respiratorie, membre superioare, trunchi, membrul inferior sănătos.

Obiectivul acestei kinetoterapii este triplu :

1. asigurarea unei ventilaţii pulmonare şi circulaţii generale normale, ca şi o cît mai bună stare generală şi troficitate a ţesuturilor. Cu cit pacientul este mai vârstnic sau cu afectări preexistente, cu atît se va acorda mai multă atenţie acestor aspecte ;

2. creşterea forţei musculare în membrele superioare, mai ales cînd ştim că ulterior pacientul va utiliza luni de zile cîrjele sau cadrul de mers ;

3. creşterea forţei musculare a membrului inferior sănătos, care va fi suprasolicitat în momentul terminării perioadei de imobilizare la pat.

Masajul general şi al membrului afectat pentru efectele cunoscute (activare circulatorie, troficitate, decontracturare, sedare etc).

Lupta contra proceselor inflamatorii locale şi contra durerii, pentru a se putea trece imediat cum este permisă remobilizarea la kinetoterapie specifică.

Menţinerea troficităţii musculaturii şoldului şi coapsei prin :

• contracţii izometrice ;

• curenţi excitomotori (joasă sau medie frecvenţă) ;

• masaj.

Păstrarea, pe cît este posibil, a amplitudinii de mişcare a genunchiului şi a gleznei homolaterale

Căldura

• parafină,

• solux,

• ultrasunete,

• microunde etc), în funcţie de indicaţia şi contraindicaţia locală (proces inflamator, proces supurativ, osteosinteză metalică etc), va preceda kinetoterapia decontracturînd, scăzînd vîscozitatea tisulară şi ameliorînd durerea.

Kinetoterapia pentru mobilizarea şoldului

Mobilizarea şoldului trebuie începută imediat ce devine posibilă, deci chiar din perioada de imobilizare la pat a pacientului.

Kinetoterapia precoce nu poate intra în expunerea programului general de recuperare a şoldului posttraumatic

Metodele de utilizat înaceastă perioadă sînt variabile în funcţie de tipul lezional şi de tratamentul ortopedo-chirurgical realizat astfel încît:

• mobilizările pasive sînt contraindicate în fracturi în perioada imobilizării prin tracţiune-suspensie.

• mişcările active cu cea mai mică rezistenţă sînt şi ele contraindicate în fracturile colului femural.

• mobilizările pasive vor fi permise în fracturile de cotil.

• mişcările active, chiar cu rezistenţă, se pot începe precoce în

protezele de şold.

Ca un principiu universal valabil, rămîne orientarea tipului şi intensităţii kinetoterapiei după regula „non" durerii.

1. Mobilizările pasive

• Se aplică atunci cînd contracţia musculară nu este posibilă (pareză, hipotonie marcată, pericol de deplasare a capetelor de fractură prin tracţiunea muşchilor, mai ales cînd mişcarea se face antigravitaţional)

• Mobilizările pentru flexia şoldului se fac cu genunchiul flectat, pentru a evita opoziţia ischiogambierilor retracturaţi. continuîndu-se mişcarea cu bascularea liberă a bazinului.

• Extensia se execută tot cu genunchiul flectat, dar cu bazinul fixat.

• Abducţia şi adducţia necesită şi ele fixarea bazinului. Rotaţiile pasive se execută în decubit ventral, cu gamba flectată sau în decubit dorsal, rulînd cu două mîini coapsa.

2. Mişcările active-pasive

• Sunt folosite pentru mobilizarea articulară, această tehnică este mai indicată decît manevrele pasive

• Sînt preferate mai ales exerciţiile de suspendare-tracţiune cu ajutorul scripeţi- lor, mobilizările fiind efectuate de pacient cu membrele superioare sau cu membrul inferior sănătos.

3. Hidrokinetoterapia

• Se aplică în bazine treflă sau Hubbard pentru kinetoterapie analitică, asistată de kinetoterapeut

• Se urmăreşte creşterea mobilităţii articulare, utilizîncl proprietăţile apei calde

relaxare musculară,

scăderea durerilor,

creşterea complianţei tisulare,

presiunea hidrostatică

• Exerciţiile sînt de tip pasiv, pasive-active şi active putîndu-se executa şi în montaje de scripetoterapie.

4. Mobilizările active libere sunt cele mai utilizate în recuperarea redorilor articulare ale

şoldului. Ele se aplică pe toate unghiurile fiziologice de mişcare ale articulaţiei coxo-femurale astfel încît avem:

a) Antrenarea flexiei (120°) cuprinde:

• decubit dorsal cu skettinguri la picior, se execută flexii de genunchi şi şold alunecînd pe o placă. în lipsa skettingurilor, piciorul cu ciorap alunecă pe o placă lucioasă de melacart. Se utilizează atunci cînd forţa musculară este sub valoarea 3

• decubit dorsal, bazinul fixat cu o curea la planul patului, se execută flexii ale şoldului, cu şi fără flectare de genunchi

• decubit dorsal ; se ridică trunchiul la vertical, apoi dacă este posibil se adaugă flexia genunchiului

• antrenarea flexiei şoldului prin intermediul mobilizării trunchiului este deosebit de utilă şi indicată în primele faze ale recuperării şoldului astfel încît din stînd pe genunchi şi mîini, se flectează şoldul prin lăsarea trunchiului în faţă spre podea sau prin sprijinul feselor pe călcîie şi aplecarea trunchiului (ca la poziţia mahomedană)

• din ortostatism, cu mîinile fixate pe bara de la spalier (sau spătarul unui scaun), se fac genuflexiuni cu proiecţia trunchiului în fată,

• decubit ventral cu bazinul la marginea mesei şi fixat cu o curea ; se lasă să cadă coapsa, eventual, kinetoterapeutul accentînd flexia

b) Antrenarea extensiei (20°):

• Decubit ventral, bazinul fixat ; se execută extensii din şold, cu şi fără flectarea genunchiului

• decubit lateral (pe partea sănătoasă) ; se împinge înapoi genunchiul în timp ce kinetoterapeutul împinge bazinul înainte ;

• decubit ventral cu trunchiul la marginea mesei, coapsele şi gambele fixate la masă cu curea ; se execută extensii de trunchi încercînd şi ridicarea bazinului de pe planul mesei ;

• decubit dorsal ; mîinile prind o bară şi ridică trunchiul, bazinul este împins în sus ; călcîiele nu părăsesc solul.

c) Antrenarea abducţiei (45°)

• decubit dorsal cu skettinguri prinse de gleznă ; se execută abducţii alunecînd pe o placă

• membrul inferior sănătos este fixat la nivelul coapsei cu o curea.

• decubit dorsal se ridică membrul inferior de pe planul patului şi se execută abducţia cu genunchiul extins ;

• decubit lateral (pe partea sănătoasă) ; se ridică mult membrul inferior, genunchiul întins

• decubit ventral, se fac abducţii ;

• decubit dorsal cu genunchiul flectat ; se execută abducţia ;

d) Antrenarea adducţiei (30°)

• contractura-retractura obligă la exerciţii pentru întinderea ischiogambierilor şi nu pentru tonifierea lor

• în unele situaţii (proteze parţiale sau totale), adducţia este proscrisă, existând pericolul luxării capului femural.

• în cazurile indicate, pentru creşterea adducţiei prescriem decubit dorsal ; încrucişări ale membrelor interioare (genunchiul extins) sau decubit dorsal, bazinul fixat la pat, membrele inferioare întinse şi solidarizate ; se execută mişcări de lateralizare cu ambele membre (pentru şoldul afectat deplasarea este în adducţie) ;

• din suspendat, se execută adducţiile membrului afectat, bazinul fiind fixat la spalier.

e) Antrenarea rotaţiilor :

• decubit dorsal, bazinul fixat, genunchiul la 90°, şold la 90° ; gamba se mişca ca o pîrghie în afară (rotaţie internă) sau înăuntru (rotaţie externă) ;

• decubit ventral, bazinul fixat, genunchiul la 90° ; gamba se deplasează în afară (rotaţie externă) sau înăuntru (rotaţie internă) ;

• decubit dorsal, membrele întinse, se roteşte piciorul în afară-înăuntru ;

• şezînd, genunchii solidarizaţi unul de altul; gambele se depla- sează în afară (rotaţie internă, respectiv externă) ;

• sezînd turceşte, se apasă spre podea genunchii (rotaţie externă)

• ortostatism ; vîrfurile picioarelor se apropie, iar călcîiele se îndepărtează (rotaţie internă), apoi mişcare inversă (rotaţie externă)

• mers cu vîrfurile picioarelor înăuntru sau cu vîrfurile în afară.

5. Kinetoterapia pentru mobilizarea şoldului cuprinde:

• Exerciţii de facilitare

• Exerciţiile de pedalaj

• Ergoterapia — terapia ocupaţională

• pedalaj de bicicletă

• pedalaj prin apăsare verticală de sus în jos

• alunecarea piciorului într-un jgheab rotund

• mişcare laterală (abducţie-adducţie) etc.

6. Reluarea mersului.

Exerciţiile de reluare a mersului încep, cu perioade de adaptare la ortostatism . Cînd staţiunea in picioare este posibilă fără tulburări de echilibru, se începe mersul.

Mersul, fără sprijin pe membrul inferior afectat, este aproape regulă într-o primă etapă în recuperarea traumatismelor şoldului. Pacientul este învăţat să meargă cu cîrje astfel :

• sprijin pe membrul sănătos ;

• cîrjele se duc în faţă ;

• membrul afectat se duce în faţă între cîrje, fără încărcare (atinge doar solul);

• se trece greutatea corpului pe cîrje prin balansarea în faţă a acestuia ;

• membrul inferior sănătos (eliberat de greutatea corpului) se trece printre cîrje şi se sprijină pe sol înaintea cîrjelor, concomitent cu trecerea greutăţii corpului de pe cîrje pe membrul sănătos.

După ce pacientul s-a obişnuit cu cîrjele, timpii ,,2" şi „3" se fac concomitent. în această fază a mersului fără sprijin, pe membrul inferior afectat, se urmăresc cîteva aspecte :

• piciorul membrului afectat nu stă în aer, ci se aşază pe sol în sprijin virtual. Un carton sau un ziar pus sub picior poate fi tras de kinetoterapeut, dovada neîncărcării membrului afectat.

• extensia şoldului în timpul pasului posterior trebuie să fie completă ;

• genunchiul să se flecteze ca într-un mers normal ;

• atacul solului cu piciorul afectat, deşi este relativ mimat, să se facă corect prin talon, apoi rularea şi părăsirea solului prin vîrf

• balansul membrului afectat, ca şi sprijinul virtual, să se facă fără deviaţie (de obicei în abducţie şi rotaţie externă) ;

• rotaţia bazinului deasupra capetelor femurale să fie cît mai simetrică in timpul pasului pelvin ;

• distanţa între paşi să fie egală şi constantă (de obicei lungimea unui picior şi jumătate).

Mersul cu încărcare a membrului afectat se reia treptat, în funcţie de tipul lezional.

• Uneori este precoce, ca în protezele de şold, alteori după 15—60 de zile (în luxaţii)

• după 90 de zile, ca în fracturi sau osteotomii

Începutul este cu un procent de 8—10% din greutatea corpului (acest procent reprezintă aproximativ greutatea proprie a membrului inferior)

Exerciţiul se repetă de 3—4 ori pe zi pînă cînd pacientul capătă conştiinţa „valorii" acestei încărcări pe care o va utiliza în mersul cu cîrjele sau cu cadrul de mers.

Treptat, se creşte procentul de încărcare 10—15—20% etc. din greutatea corpului, orientîndu-ne după dureri, poziţia bazinului, timpul scurs de la accident sau intervenţie, tipul leziunii şi tipul contenţiei.

Mersul în baston se începe cînd pacientul a ajuns la o încărcare de aproximativ 50% şi pelvisul nu mai basculează (semnul Trendelenburg) datorită insuficienţei abductorilor. Cîteva reguli trebuie respectate:

• Bastonul se ţine în mîna opusă membrului afectat şi se deplasează împreună.

• Există bastoane dinamometrice care înregistrează presiunea mîinii. Uneori, mersul cu sprijin în baston se va păstra toată viaţa.

Refacerea completă a mersului cere o suită de exerciţii complexe, ca :

• mers liber,

• mers pe pantă,

• mers înapoi,

• mers în lateral,

• mers cu picioarele încrucişate,

• mers în zig-zag,

• întoarceri etc.

Igiena ortopedică a şoldului

Majoritatea traumatismelor şoldului au ca sechelă tardivă coxartroza secundară. ,,Igiena şoldului” presupune următoarele măsuri:

• scăderea în greutate, chiar sub greutatea ideală ;

• evitarea mersului pe teren accidentat şi scări ;

• evitarea şchiopătării prin controlul mental al mersului ;

• evitarea ortostatismului şi mersului prelungit (mersul este cel mai prost exerciţiu pentru un coxopat) ;

• repaus la pat de cel puţin două ori pe zi, cu membrele inferioare întinse ;

• sprijin în baston pe distanţe mai lungi ;

• mers zilnic pe bicicletă sau rulare la bicicleta fixă ;

• executarea exerciţiilor de gimnastica prescrisă pentru mobilitate şi tonifiere musculară de două ori pe zi;

• corectarea scurtimii membrului inferior (dacă depăşeşte doi centimetri) prin încălţăminte ortopedică

• încălţăminte cu tocuri moi.

Leziunile părţilor moi

• Luxaţiile de şold pot fi:

a. Tipice :

i. posterioare :

ii. iliacă

iii. ischiatică

iv. anterioare :

v. pubiană

vi. obturatoare

b. Atipice :

i. supracondiliene ;

ii. subcondiliene ;

iii. perineale ;

iv. puboperineale ;

v. intrapelvine.

Reducerea se face sub anestezie generală şi este urmată de un aparat gipsat de două săptămîni. În continuare nu se vor permite mobilizările încă două săptămîni (inclusiv statul pe scaun).

Mersul între cîrje, cu aproximativ 10% încărcare pe membrul afectat.

Ca şi tratament de recuperare încă în perioada de gipsare, ca şi în continuare apoi, se aplică:

a. curenţi pulsaţi de înaltă frecvenţă (diapulse), cu frecvenţă 600 şi penetraţie 6, în şedinţe zilnice de 20—30 minute.

După degipsare se adaugă :

a. masaj,

b. ultrasunet,

c. diadinamici,

d. medie frecvenţă (interferenţiali) cu scop antalgic, antiedem şi pentru combaterea hematomului. Infiltraţiile intraarticulare şi periaritculare cu hidrocortizon şi xilină sînt utile.

Mobilizările se încep la două săptămîni, după programul obişnuit :

• din suspendare,

• în apă,

• la sala de gimnastică

• în luxaţiile fără complicaţii, recuperarea nu durează mai mult de 2—3 săptămîni

Complicaţiile imediate sînt destul de frecvente şi sînt reprezentate de:

• tulburări urinare (unele dispar spontan) ;

• rupturi musculare ;

• leziuni ale nervilor periferici ;

• leziuni supurative ;

• fracturi asociate.

Fracturile de şold: reprezintă cea mai frecventă leziune traumatică a şoldului. Sechelele acestuia depăşesc 80—90% din cazurile de şold posttraumatic care se adresează serviciilor de fizioterapie şi recuperare medicală.

Cele mai frecvente sunt:

• Fracturile de cotil

• Fracturile colului femural- mai ales întîlnite la bătrîni

• Fracturile trohanteriene - frecvente la vârstnici şi mai ales la femei

• Fracturile subtrohanteriene

Tratamentul de recuperare se acordă, chiar a doua zi după intervenţia ortopedochirurgicală, îngrijirile de prevenire a tromboflebitelor, edemului, tulburărilor trofice, redorilor etc, prin :

a. posturile antideclive ale membrului inferior ;

b. contracţiile ritmice musculare prin mişcările de pedală ale piciorului, contracţiile izometrice, contracţiile induse electric (joasă şi medie frecvenţă)

c. masajul membrului inferior, executat de maseur sau masajul pneumistic executat cu diverse aparate pneumatice cu manşete sau cu vacum

d. masajul este contraindicat în cazul apariţiei tromboflebitei ;

• mobilizările pasive ale articulaţiei şoldului ;

• mobilizările pasive-active ale genunchiului ;

• gimnastica respiratorie.

Pentru grăbirea consolidării fracturii, indicăm aplicarea de diapulse, astfel încît se prescriu 3—4 şedinţe pe săptămînă, cu frecvenţă 600 şi penetraţie 6, durata 20', pe zona fracturată. Se precede această aplicaţiede o iradiere de 5—8' a ficatului, cu dozaj 400. Montajele metalice, ca şi gipsul, nu sînt inconveniente pentru această terapie.

Poziţionarea membrului inferior pentru evitarea deviaţiilor este întotdeauna necesară. Deviaţia în rotaţie externă este cea mai frecventă, de aceea se caută conservarea rotaţiei interne necesară pasului pelvin.

Şoldul operat

Chirurgia ortopedică poate rezolva, total sau parţial :

• durerea articulară ;

• deficitul ele vascularizaţie a capului femural ;

• suprafaţa portantă ;

• vectorii de presiune şi tracţiune ;

• stabilitatea ;

• mobilitatea articulară,

practicîndu-se în acest scop: osteotomiile si artroplastiile totale sau parţiale de şold.

Pregătirea preoperatorie, face parte din programul recuperator. Scopul este de a învăţa exerciţiile de tonifiere musculară (cvadriceps, abductori, mare fesier) şi de a creşte tonusul acestor muşchi şi de a învăţa exerciţiile de gimnastică respiratorie, ca şi cele pentru circulaţia periferică

Recuperarea postoperatorie începe chiar de a doua zi după intervenţie, constînd din exerciţii de gimnastică respiratorie, de mobilizare a celorlalte segmente şi de contracţii izometrice ale principalelor grupe ale membrului inferior operat

Exerciţiile se execută în pat.

A treia zi, pacientul este ridicat la marginea patului, începîndu-se mobilizări pasive şi pasive-active de şold. La sfîrşitul primei săptămîni, se poate începe mersul în cîrje, fără sprijin

După 2—3 săptămîni, se începe progresiv, între cîrje sau cu cadrul, mersul cu încărcare parţială, care va creşte treptat pînă la 6—8 săptămîni.

În toată perioada primelor 2—4 luni după operaţie, pacientul trebuie să urmeze programul de recuperare care cuprinde :

• masaj,

• tonifiere musculară,

• kinetoterapie,

• exerciţii de mers,

În continuare, va rămîne cu un program redus la 15—20' pe zi, care va cuprinde exerciţiile de bază pentru întreţinerea mobilităţii şi mai ales a forţei abductorilor şi cvadricepsului.

Vor fi respectate şi indicaţiile cuprinse în programul de „igienă ortopedică" a şoldului.

Programul recuperator pentru pacienţii cu proteze totale de şold cuprinde:

Preoperator.

• pacientul în decubit dorsal :

• Învăţarea contracţiilor cvadricepsului ;

• Învăţarea contracţiilor fesierului mijlociu şi fesierului mare.

• În acest fel, pacientul devine conştient de modul în care îşi poate lucra independent aceşti muşchi.

Exerciţii cu rezistenţă pentru muşchii arătaţi mai sus, ca şi pentru tricepsul sural şi latissimus dorsi. Toţi aceşti muşchi participă la ortostatism.

Toate grupele musculare se lucrează bilateral.

Gimnastică respiratorie.

Postoperator.

zilele 1—4 : pacientul la pat.

• Execută exerciţiile învăţate preoperator.

• Se poate aplica, în primele 7—10 zile, un gips antirotaţional amovibil ;

ziua a 5-a : pacientul în decubit dorsal.

• Se încep mobilizările asistate ale şoldului, genunchiului, gleznei.

• Poate fi suportată propria greutate.

• Se admite numai flexia şi abducţia pentru şold.

• Adducţia şi rotaţiile sînt periculoase, putînd luxa capul femural

zilele 5—7 :

• pacientul este aşezat la marginea patului cu picioarele pe sol.

• Greutatea corpului este transferată pe şezut şi picioare. Din această poziţie, se execută extensii antigravitaţionale de genunchi şi mobilizarea gleznei.

ziua a 7-a :

• pacientul este învăţat să treacă din pat pe un scaun alăturat, încăreîndu-şi membrele inferioare.

• Se execută flectarea şoldului pînă la 90° prin aplecarea în faţă a trunchiului.

ziua a 8-a :

• se începe mersul progresiv în cîrje sau cadru.

• membrul afectat se sprijină (parţial) pe sol. Se caută ca acest mers să respecte cît mai mult pasul normal.

ziua a 9-a :

• se continuă antrenarea toleranţei la mers prin antrenamentul între bare paralele, cu control vizual în oglinzi. Exerciţiul nu depăşeşte 30 de minute

zilele 9—10 : mers cca două ore pe zi (fragmentat).

zilele 11—12 : mers cu creşterea încărcării.

• Se urmăreşte accentuarea flexiei-extensiei. Se lasă complet liberă iniţiativa pacientului de a se deplasa. în funcţie de necesităţile şi dorinţele sale.

zilele 13—14 :

• pacientul este instruit asupra programului recuperator pe care îl va executa acasă.

Programul la domiciliu.

• Fiecare exerciţiu se repetă de zece ori.

• Programul se repetă de două ori pe zi. Nu trebuie să se depăşească momentul de oboseală.

• Din decubit dorsal, contracţie a feselor — 3—4min. — relaxare ;

• Decubit dorsal, dorsiflexia piciorului în contracţia cvadricepsului, împingînd spaţiul popliteu spre pat ;

• idem ca la „2", apoi cu genunchii lipiţi se contractă abductorii, ca şi cum am vrea să facem abducţia, dar fără să mişcăm membrul inferior ;

• se execută flexia şoldului şi genunchiului, călcîiul alunecînd deasupra patului. Se revine la poziţia iniţială ;

• se pune o pernă lungă (sau o pătură îndoită) între picioare — pe toată lungimea membrelor inferioare. Se trece în decubit heterolateral, genunchiul membrului de dedesubt flectîndu-se la piept. Membrul afectat cu dorsiflexîa piciorului şi cu genunchiul întins, se face abducţia (către tavan), coapsa fiind în uşoară extensie (cca 10:). Se menţine aşa 3" şi se revine ;

• şezînd pe un scaun, se întind genunchii, se menţin aşa cîteva secunde, apoi se flectează în poziţia iniţială ;

• idem, dar cu greutate pe gleznă (2,5 kg), repetînd de zece ori (este de fapt exerciţiul tip De Lorme) ;

• din şezînd pe scaun, se ridică gambele (extensia genunchilor), se apleacă trunchiul cu mîinile înainte, încereînd să se atingă muchia anterioară a tibiei.

Tratament fizical pentru pacienţii cu proteze de şold:

Programul va fi mult mai complet. Pe lîngă exerciţiile de kinetoterapie se mai asociază:

• hidrokinetoterapia în bazine este larg folosită, chiar din a doua săptămînă pentru reantrenarea la mers şi mobilizarea articulară.

• masajul

• termoterapia aplicată local (parafină, parafango, nămol) -rezultate favorabile antalgice, decontracturante, pregătitoare pentru kinetoterapie.

• Electroterapia locală nu o aplicăm în artroplastii, cu excepţia curenţilor de înaltă frecvenţă pulsată (diapulse), diadinamici şi curentul galvanic în aplicare longitudinală.

Genunchiul posttraumatic

ARTICULAŢIA GENUNGHIULUI- Formată din:

Suprafeţele articulare:

- extremitatea distală a femurului

- extremitatea proximală a tibiei

- patela şi meniscurile

Mijloacele de unire:

- capsula

- ligamentele

- sinoviala

Muşchii:

- muşchii coapsei

- muşchii gambei

TABLOU CLINIC:

Gonalgii:

- între puseurile inflamatorii sunt de tip mecanic (calmate de repaus şi exacerbate de mişcare)

- în puseul acut sunt de tip inflamator (persistente şi în repaus)

- pe măsura avansarii leziunilor artrozice devin persistente

Limitarea mobilitaţii:

- genunchiului artrozic este progresivă

- afectarea frecventă a rotulei prin procesul artrozic diminuează forţa cvadricepsului, înca de la debutul artrozei

LEZIUNILE MENISCURILOR GENUNCHIULUI- Mecanismul de producere:

- rupturile meniscurilor interne se produc, de cele mai multe ori, în urma aplicării unei forţe interne, care impune genunchiului semiflectat o mişcare de extensie bruscă cu rotaţie internă.

Diagnostic:

- blocajul articular repetat -singurul semn de certitudine

- hidartroza persistentă

- hipotrofie (reflexogenă) a cvadricepsului

- durere la nivelul meniscului interesat

ENTORSELE DE GENUNCHI

Mecanismul de producere:

- cel mai frecvent indirect (flexie-valgus-rotaţie externă; extensie-varus-rotaţie internă), prin mişcări ce depăşesc amplitudinea normală a articulaţiei

Diagnostic

- stadiul I: durere spontană, în punct fix la palpare, genunchi nemodificat, mers rar şchiopatat

- stadiul II: durere exacerbată de mişcări, genunchi tumefiat, echimoze, hemohidartroză moderată

- stadiul III: instabilitate şi laxitate articulară

TERAPIA ORTOPEDICO-CHIRURGICALA:

OSTEOTOMIILE

- principiul este de a reaxa femurul cu tibia prin scoaterea unei “pene” triunghiulare supracondilian femural sau tibial

- osteotomia tibială este azi cea mai utilizată

- efecte: refacerea valgului sau varului, relaxeaza aparatul capsulo-ligamentar

OPERATIA INTRAARTICULARA

- reprezintă de fapt o “curăţire” a genunchiului de o serie de elemente anatomice ca:

- osteofite,

- corpi straini intraarticulari,

- meniscuri rupte

PATELECTOMIA

- efecte favorabile pentru artroza femuropatelară:

- ameliorarea durerilor

- stoparea sau întârzierea degradării femurotibiale; dar scade forţa de extensie a cvadricepsului şi creează o oarecare instabilitate

ARTROPLASTIA

- proteza parţiala: artroplastia parţială poate înlocui condilii femurali sau, mai ales, unul sau ambele platouri tibiale

- proteza totala: -

- înlocuitori condiliari

- proteza tip “balama”

Teste folosite în evaluarea genunchiului

A.Scala vizuală analogă (VAS) a durerii

B. Evaluări analitice: bilanţul(testingul)articular , testingul muscular, scala Womac

C. Miotonometria

D. Evaluări funcţionale semiglobale: testul echilibrului Tinetti, testul de mers Tinetti, scala evaluarii mersului

E. Evaluarea cinematică a mersulu

F. Evaluarea funcţională globală: indicele funcţional Lee

TRATAMENTUL FIZIOKINETOTERAPEUTIC

1. Obiectivele recuperării funcţionale

a. combaterea inflamaţiei

b. combaterea durerii

c. prevenirea şi combaterea tulburărilor vasculare şi circulatorii

d. prevenirea şi corectarea poziţiilor vicioase

e. creşterea progresivă a forţei musculare

f. respectarea profilaxiei şi a regulilor de igienă ortopedică a genunchiului

2. Tratamentul postoperator, în faza acută:

Urmăreşte reducerea inflamaţiei şi durerii prin:

a. repausul relativ

b. crioterapia

c. compresia

d. elevarea cu ridicarea membrului traumatizat deasupra nivelului cordului

e. imobilizare articulară cu atelă, orteză, bandaj elastic

f. electroterapie: •

i. curenţii de joasă frecvenţă (pentru hematoame si edeme s-a utilizat MF 2-4 minute + PS 2 minute + PL 4 minute )

ii. curenţii de medie frecvenţă

iii. curenţii de înaltă frecvenţă (ultrasunet direct – pe zona dureroasă; tehnica de iradiere – câmp semimobil; doze mici – 0,05-0,5 W/cm2 – efect analgetic, durată 3 min)

g. tracţiuni uşoare în ax cu decoaptări

h. masaj, periaj (însă nu local)

i. medicaţia antiinflamatoare (AINS)

3. Tratamentul postoperator, în faza subacută:

a. electroterapie:

i. curenţii de joasă frecvenţă (diadinamic perioada scurtă şi diadinamic ritm sincopat)

ii. curenţii de înaltă frecvenţă (unde scurte şi ultrasunet)

b. masoterapia

c. kinetoterapie

i. Iniţial se aplică mişcări pasive executate cu grijă de FKT, fiind utile contracţiile statice şi tehnicile de facilitare neuromusculară proprioceptivă cum sunt contracţie-relaxare, contracţii ale muşchilor antagonişti sau ale muşchilor extremităţii opuse

ii. Ulterior se aplică tehnici active-ajutate, fiind ajutat de FKT sau de scripetoterapie; şi in cele din urmă mobilizari active, cand se atinge limta mobilitaţii normale

iii. Programele de tonifiere utilizează o serie de tehnici de antrenamet de forţă: izometric, izotonic, cu diferite rezistenţe, pliometric

4. Tratamentul postoperator, în faza cronică:

Obiectivul major va rămâne menţinerea şi creşterea forţei, rezistenţei, a stabilităţii şi mobilităţii articulare.

Piciorul posttraumatic

Piciorul are un rol static si rol dinamic de aproape egala importanţă, fiind pîrghia terminală a locomoţiei. Acesta asigură concomitant:

stabilitatea

mobilitatea

echilibrul oscilarii, a accelerarii si decelerarii

Tipurile lezionale ale „macro"-traumatismelor piciorului sint cele obisnuite :

plagi,

contuzii,

entorse,

luxaţii,

fracturi, care pot interesa toate structurile anatomice : piele, ligamente, muschi, tendoane, articulaţii, os, vase si nervi.

unele bursite si tenosinovite, metatarsalgiile, osteonecrozele, sindromul tibial anterior etc.

suferinţe sechelare posttraumatice obisnuite sunt:

edemul,

redoare articulara,

atrofii sau retracturi musculare,

pareze etc.

acestea determinând:

tulburari de statica,

picior dureros cronic pe fond traumatic.

Pot aparea şi consecinţe ale unor suprasolicitari mecanice continue.

Traumatismul unic sau repetat determina, in fond, o abatere de la normalitatea morifofunctionala a piciorului.

Aceasta normalitate o putem defini prin urmatoarele criterii prezente atît in ortostatism, cit si în mers :

Absenţa durerii.

Echilibru muscular.

Mobilitate articulara.

Existenta a 3 puncte de sprijin.

Talon central si degetele rectilinii.

Abaterile de la aceste criterii de normalitate pot avea diverse cauze, traumatismul fiind eel mai important ca frecventa.

Schema generala de recuperare a piciorului posttraumatic poate fi prezentata pe aceste obiective.

1. Combaterea durerii

Durerea posttraumatica are la bază:

a. inflamatia.

b. edemul.

c. tensiunea aponevrotica si capsuloligamentara,

d. tractiunea tenomuscudara,

e. hiperemia pasiva osoasa,

f. reacţia periostala,

g. iritatia directa a nervilor (nevroame).

Procedurile recomandate sunt:

a. Crioterapie

b. Electroterapie antalgică

c. Masajul împotriva edemului

d. Medicaţie antiinflamatoare şi antalgică

2. Refacerea echilibrului muscular:

Acest obiectiv este strins legat de normalitatea staticii piciorului, respectiv de arhitectura normala a piciorului pe de o parte, iar pe de alta parte de intreaga statica si intregul echilibru al corpului.

Deplasarea vectorului spre exteriorul astragalului pune imediat in contractie gambierii posterior si anterior, musculatura care tractioneaza intern gamba

Invers, deplasarea vectorului spre interior face sa intre in contractie lungul si scurtul peronier

lateral, care tractioneaza gamba spre exterior.

Cuprinde:

Tonifierea musculară

Coordonarea senzitivomotorie

3. Refacerea mobilitatii articulare

a. Termoterapia si masajul sunt procedeele fizicale de pregatire a kinetoteiapiei pasive sau active, care va reface miscarile articulare

b. De mare important este utilizarea, in continuare, a procedeelor pentru indepartare a edemului.

c. Electroterapia ajutatoare consta din :

i. ultrasunet pentru efectul fibrolitic (doze mari 1,5—2 w/cm-, cu impulsuri)

ii. medie frecvenja in formula excitomotorie pentru cresterea circulaţiei in muschi,

iii. diadinamici, galvanizari cu scop antalgic pentru a permite mobilizarea articulara.

d. Mobilizări passive - Faţă de alte articulaţii (cot, mina) mobilizarile pasive au indicaţii mai largi in redorile piciorului. Se recomanda executarea lor manuala de catre kinetoterapeut, deoarece utilizarea scripeloterapiei pentru mobilizarile autopasive este dificila pentru articulaţiile mici ca la picior.

e. Posturile de intindere

Entorsele piciorului

• Reprezintă cea mai frecventă localizare a acestui tip lezional

• Deseori sint neglijate fiind etichetate ca ,,benigne" si deschizind astfel drumul piciorului instabil sau dureros cronic

• Echimoza este un semn mai de valoare pentru entorsa grava, dar nu patognomonic.

a. Entorsa prin inversie este cea mai frecventăformă de entorsă la nivelul piciorului. Ligamentul lateral extern este format din trei fascicule :

i. peroneoastragalian anterior, care este tracţionat cind piciorul este in flexie plantara si se rupe daca se produce o inversie brutala ;

ii. peroneocalcanecan, care este intins cind piciorul este in unghi drept,

rupindu-se la inversia din aceasta poziţie ;

iii. peroneoastragalian posterior, care se rupe mai rar ;

Tratamentul formelor usoare si medii de entorsa consta in :

a. bandaj compresiv imediat ;

b. timp de 15—20' piciorul se introduce in apa cu gheaţă (sau se înconjoară cu pungi de gheaţa). Se repeta la 3—6 ore, timp de 2—3 zile ;

c. poziţie antidecliva ;

d. exerciţii active (nu pasive) cu maximum de amplitudine posibila, in toate direcţiile. Sint deosebit de utile pentru resorbţia edemului, prevenirea formarii aderenţelor şi menţinerea tonusului muscular ;

e. electroterapie :

a. diadinamici,

b. ionizari cu novocaina,

c. ultrasunet,

d. diapulse etc.

f. hidroterapie alternanta (bai alternante, afuziuni alternante) dupa 3—4 zile de la accident

g. termoterapia locala (parafina, namol, hidrotermoterapie, ultra-scurte etc.)

h. infiltraţiile locale cu xilina, hidrocortizon, hialuronidaza, folosite in primele ore, dupa care se pare ca nu mai au valoare ;

i. mersul poate incepe imediat ce durerile si retragerea edemului il permit. Glezna trebuie bine contenţionata in bandaj sau benzi adezive prinse in ,,spica". Este ajutat daca pe marginea externa a tocului (eventual si a talpii) se aplica o incarcare de cea 1— 2 cm, care determina o usoara eversie, ce usureaza suferinţa pacientului.

Entorsele severe

Tratamentul şi recuperarea erttorselor grave (instabile) fara smulgere osoasa (entorse de gradul II) sau chiar cu smulgerea zonei osoase de insertie a ligamentului (entorsa de gradul III) este de domeniul atit al ortopediei, cit si (apoi) al asistenţei de recuperare functională.

Imobilizarea in aparat gipsat, cu piciorul la 90° si in usoara eversie, este obligatorie.

Durata imobilizarii este variabila, de la 4—5 saptamini pina la 10 saptamini.

Mersul cu gipsul (caruia i se fixeaza un toe) se poate incepe dupa citeva zile, dar fara sprijin total, care va fi permis de abia de la a treia saptamînă.

Diapulsele, lumina polarizată şi Rx-terapia pot fi adjuvante preţioase procesului de vindecare locală.

Tratamentul entorselor de grad III

1. Lupta contra edernului, posturile antideclive, miscarile degetelor, genunchiului şi soldului ramin continuu in atenţia pacientului.

2. Dupa degipsare, existenţa unei glezne instabile ridica probleme de atitudine recuperatorie diferenţiata si, intr-o oarecare masura, chiar opţionala.

3. In cazul unei instabilităţi usoare, recomandam :

termoterapie + masaj ;

hidrokinetoterapie ;

electroterapie antiinflamatorie si antalgica

tonifiere musculara (in special peronierii) — a se vedea programul general ;

evitarea tocurilor inalte, mersului pe teren accidentat ;

purtarea unei glezniere.

In cazul unei instabilităţi importante, punctul de vedere asupra atitudinii de urmat nu mai este unanim.

Opţiunea este intre ligamentoplastie (de obicei cu tendonul scurtului peronier lateral) si tratamentul conservator.

Entorsa in eversie – este mult mai rara

Tratamentul ortopedic vizeaza refacerea scoabei tibioperoniere pentru mentinerea astragalului.

Tratamentul de recuperare cuprinde aceeasi schema ca la entorsele prin inversie.

Luxatiile piciorului

Diagnosticul se pune in general clinic pe baza deformarilor realizate prin dezaxarea oaselor si se confirma radiologic. Ca şi forme clinice avem:

Luxaţia tibioastragaliană- este cea mai frecventă

Luxaţia subastragaliană

Luxaţia mediotarsiană

Luxaţiile metatarsienelor

Luxaţia degetelor

Rizartroza care se instaleaza ca sechela este foarte neplacuta pentru pacient, caci s-a calculat ca pe distanta de 1 km se executa cca 600 mobilizari ale primei articulaţii metatarsofalangiene.

In general, recuperaţionistul este confruntat cu sechelele tardive ale luxaţiilor gleznei si piciorului.

Acestea sunt :

• artroza,

• entorsa recidivanta,

• tulburarile de statica,

• piciorul dureros.

Tratarea acestor aspecte se incadreaza programul general recuperator expus.

Fracturile piciorului cuprind:

Fracturile gleznei

Fracturile supramaleolare

Fracturile bimaleolare

Fractura pilonului tibial

Fracturile monomaleolare

In fracturile cu deplasare, reducerea si menţinerea sunt esenţiale. Se executa manual sau la o extensie transpulpara incorporata in gips pentru 30 de zile, apoi mers pe un suport plantar.

Reducerea sângerândă este mai sigură, facindu-se centraj prin tija centromedulara sau surub.

Recuperarea se executa imediat, iar mersul dupa 7—10 zile. Uneori, este necesara rezecţia capului si gitului metatarsului.

Tratamentul fracturilor piciorului:

Fracturile gleznei si piciorului, prin frecventa lor ca si prin sechelele pe care le lasa, reprezinta un

procent important in cazuistica serviciilor de fizioterapie si recuperare.

Asistenţa de recuperare trebuie inceputa inainte de a se stabili starea de sechelă.

In perioada de imobilizare la pat, cu sau fara instalaţie de tracţiune-extensie, cu sau fara gips, se va avea in vedere :

pastrarea posturii antideclive, pentru evitarea edemului ;

mobilizarea articulator libere (degete, genunchi, sold) prin exercitii pasive sau active ajutate.

masajul pentru asigurarea troficitaţii ţesuturilor şi facilitarea reintoarcerii venolimfatice

diapulse pentru grabirea formarii calusiilui si vindecarii procesului lezional ;

gimnastica generala şi respiratorie.

In perioada de mers în aparat gipsat :

se vor continua masurile de mai sus ;

incarcarea pe piciorul lezat se va face progresiv si in mod adecvat tipului de fractura (sprijin mediotarsian in fracturi de calcaneu sau sprijin exclusiv posterior in fracturile de metatarsian etc.)

exercitii izometrice sub gips, ea si pentru muschii coapsei.

Dupa scoaterea gipsului, metodologia de recuperare va avea ca obiective :

indepartarea edemului, ameliorarea fenomenelor vasculotrofice ale piciorului (imclusiv algoneurodistrofia, daca s-a instalat) ;

recâştigarea mobilitaţii articulare in toate sensurile de miscare ;

refacereai forţei musculaturii, cu atenţie deosebita pentru peronieri ;

refacerea reflexelor proprioceptive

refacerea staticii piciorului.

Tardiv de la fractura, recuperatorul este pus de multe ori in faţa consecinţelor dureroase, de statica sau de mobilitate, determinate de dezvoltarea calusului vicios secundar, mai ales in cazul fracturilor bimaleolare sau ale pilonului tibial.

Calusul vicios poate sta la baza oricarei deviaţii a piciorului : in varus, in valg, translarilor anterioare sau posterioare sau poate'sa realizeze un picior scobit talus sau picior plat eqvin cu retracţia tendonului ahilean.

Calusul poate bloca mobilitatea articulaţiei tibiotarsiene iar dezaxarile produse vor perturba repartitia presiunilor articulare, de unde rapida degenerare a cartilajului articular, cu instalatrea artrozei secundare dureroase.

Trataxnentul conservator, oricit de intensiv si prelungit ar fi, nu poate realiza decît ameliorari parţiale si tranzitorii astfel încât se impune interverţia operatorie corectoare. Este necesara o reconstrucţie anatomica articulara pentru a se asigura refacerea functionala. In cazurile depasite, se sacrifica mobilitatea prin practicarea artrodezei.

Ruptura tendonului ahilean

Apare relativ frecvent, prin cresterea activitaţilor sportive. Ruptura poate fi partiala, dar in majoritatea cazurilor este totala. Capatul proximal al tendonului rupt se retracta si astfel, pe o distant de 2—6 cm, se formeazfi un gol ocupat de un hematom, care, or-ganizindu-se conjunctly, se transforma intr-un ţesutcicatriceal tânar, voluminos care reconstituie tendonul, alungindu-l.

• Avem 2 semne sint patognomonice pentru ruptura de tendon ahilean :

imposibilitatea flexiei plantare contra unei rezistente (ridicare pe virfuri) ;

palparea unei depresiuni, care uneori se si vede, reprezentind locul de intrerupere.

• Durerea, echimoza, un edem moderat, retracţia musculaturii moletului, uneori palparea unei mici tumorete locale determinate de hematomul care s-a organizat, posibilitatea unei dorsiflexii mai crescute decît normal (in rupturile totale) sunt alte semne clinice ale acestui traumatism.

Tratamentul

• În primul rând chirurgical

• Postoperator, se pune un aparat gipsat femuropodal patru saptamîni, apoi se schimba cu unul de mers, pina la genunchi, pentru alte 4—6 saptamini.

• Recuperarea functionala este absolut necesara dupa degipsare, deoarece pacientul prezinta insuficienţa tricepsului sural, redoare articulară de imobilizare, edem si uneori tulburari trofice :

o Tratamentul edemului

postura antidecliva.

bandaj elastic,

baie cu virtejuri,

diapulse,

masaj

o Tonifierea tricepsului sural dupa metodologia aratata. Este de remarcat ca in cazul vindecarilor cu alungirea importanta a tendonului, eforturile recuperatorii nu dau rezultatele seontate ;

o Hidrokinetoterapia, exerciţiile pasive si active pentru remobilizarea articulaţiei gleznei ;

o Întinderea tricepsului si tendonului cînd a aparut retractia

Sindromul Volkmann

Este reprezentat de o miozita ischemica posttraumatică a musculaturii gambei, insoţită de grifă a degetelor si de paralizie.

Apare mai frecvent in realitate decît s-a crezut iniţial, iar grifele dupa fracturile oaselor gambei, mai ales în 1/3 superioară cu interesarea vaselor tibiale posterioare, sunt semn al acestui sindrom (Merle D'Aubigne)

Nu numai fractura sau hematomul postfractura pot comprima vasele, ci si un gips circular prea strins sau un garou lasat prea mult timp pe loc.

Miozita ischemica a lojii posterioare se asociaza cu paralizia nervului tibial posterior anoxemiat.

Tabloul clinic cuprinde:

Tricepsul sural, gambierul posterior sint contracturati-retractaţi, ceea ce fixeaza piciorul in varus eqvin si in cavus.

Degetele sunt în grifă, ca prima falanga în extensie (prin paralizia interososilor).

Se adauga tulburari trofice pina la ulceraţii. Paralizia poate lipsi.

Prevenirea sindromului este cea mai buna atitudine terapeutica

Tratament:

Daca nu se intrevad in prima faza obiective chirurgicale (drenarea hematomului, reducerea deplasarii, indepartarea fragmentului osos, refacerea aparatului gipsat etc.), se va incepe o intensa asistenţa de recuperare functionala :

hidrokinetoterapia in cazi mici cu apa calda (35—36°), de preferat in instalaţie de virtejuri de apa (,,whirl-pool").

miscari pasive si active de promovare a flexiei dorsale a piciorului, de eversie-abducţie, ca si de corectare a grifei degetelor ;

masaj al gambei (loja posterioara) si piciorului ;

intinderi-manevre pentru tricepsul sural si tendonul ahilean, urmate de aplicarea unei atele-orteze din polisar pe faţa posterioara si pe talpa piciorului, care sa menţina poziţia cistigata sub kineto-intindere ;

ultrasunet cu dozaj mare (2—2,5 w'cm2) pe joncţiunea muşchi-tendon ;

curenţi de medie frecventa cu formula excitomotorie pentru muscularura gambei posterioare ;

bai galvanice pentru ameliorarea circulaţiei, bai cu CO2 sau mofete partiale ;

terapie reflexa : ultrascurte, microunde, parafina lombar si abdominal, diadinamici perioada scurta in triunghiul Scarpa, Rx-terapie in aceeasi zona etc., infiltratii ale simpaticului lombar si perivascular in zona inghinala, cu xilina.

Bibliografie: 1. Dan Nemeş ,Alina Totorean, Armand Gogulescu, Andrea Niţă, Merima Jurici, Elena Amăricăi, Virgil

Luca, Cristina Cristea, Oana Bereteu, Roxana Onofrei, Corina Dobrescu, 2005, 2006,Curs de recuperare, medicină fizică şi balneologie, Cursul disciplinei,format electronic, Timişoara, 2006

2. Dan Nemeş, Răzvan Drăgoi, Roxana Onofrei, 2007, Fizioterapia în afecţiunile musculo-sceletale, Cursul disciplinei, format electronic , Timişoara 2007

3. De Lisa J. et al: "Rehabilitation Medicine (principles and practice) – 3rd edition", Lippincot - Raven Publishers, Philadelphia; 1988.

4. Nemeş I.D.A, Drăgoi M., Totorean Alina , Ghiţă Andreea , 2003, Electroterapie -Lucrări practice, Editura Orizonturi Universitare (Sub egida Phare), Timişoara , ISBN 973-638-060-6, NLM Catalog(PubMed-National Library of Medicine), NLM ID: 101220123, SCHOLAR

5. Nemeş I.D.A., 1999,Masoterapie (masaj şi tehnici complementare),Editura Orizonturi Universitare , Timişoara, ISBN

6. Roxana Popescu, Traistaru Rodica, Bighea P.,2004,Ghid de evaluare clinica si functionala in recuperarea medicala, Editura medicala universitara Craiova

7. Sbenghe T., 1981, Recuperarea Medicala a sechelelor posttraumatice ale membrelor, Editura Medicala Bucuresti

8. Sbenghe T., 1999, Bazele teoretice si practice ale kinetoterapiei, Editura Medicala Bucuresti 9. Nica Adriana Sarah, 1998, Compendiu de Medicina Fizica si de Recuperare, Editura Universitara

Bucuresti. 10. Nemeş I D A, Drăgoi M, Pătru Reghina, Vasilie D. Spondilartropatiile seronegative. Ghid de diagnostic şi

tratament. Editura Orizonturi Universitare, Timişoara, 2000. 11. Calin A. Ankylosing spondylitis, in Isenberg D (editor), et all, Oxford textbook of rheumatology 2nd Ed,

Oxford University Press, 1998 12. Fields R T. Gout, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special Surgery manual of rheumatology and

outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th Ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 328-336.

13. Predeţeanu Denisa. Guta, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 4438-453.

14. Tassiulas I, Paget A S. Rheumatoid Arthritis, in Paget S A et all (editors), Hospital for Special Surgery manual of rheumatology and outpatient orthopedic disorders: diagnosis and treatment 5th Ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2006: 206-220.

15. Turkiewicz A M, Moreland L W. Rheumatoid Arthritis, in Bartlett J Susan et all (editors), Clinical Care in the Rheumatic Diseases, Association of Rheumatology Health Professionals, a Division of the American College of Rheumatology, Atlanta, Georgia, 2006: 157-166.

16. Firestein G S. Etiology and Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis, in Harris D E Jr et all (editors), Kelley’s textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 996-1042.

17. Bălănescu Andra. Poliartrita reumatoidă, în Ionescu R (coord), Esenţialul în reumatologie, Editura Amaltea, Bucureşti, 2006: 214-251.

18. Weissmann G. The pathogenesis of Rheumatoid Arthritis. Bulletin of the NYU Hospital for Joint Disease, 2006; 64 (1,2): 12-15.

19. Costenbader H Karen, Karlson W Elizabeth. Epstein-Barr virus and rheumatoid arthritis: is there a link? Arthritis Research & Therapy, 2006; 8: 204-210.

20. Harris E D Jr. Clinical Features of Rheumatois Arthritis, in Harris D E Jr et all (editors), Kelley’s textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 1043-1078.

21. King W R. Rheumatoid Arthritis, 2006. www.emedicine.com. 22. Gupta K, Nicholas J J, Bhagia S M. Rheumatoid Arthritis, 2006. www.emedicine.com. 23. Boloşiu H D. Poliartrita reumatoidă, în Păun R, Tratat de medicină internă. Reumatologie, vol I. Editura

Medicală Bucureşti, 1999: 688-773. 24. www.rheumatology.org 25. Genovese M C, Harris E D Jr. Treatment of Rheumatoid Arthritis, in Harris D E Jr et all (editors), Kelley’s

textbook of rheumatology 7th Ed, W.B. Saunders Company, 2005: 1079-1100. 26. Kiss I., Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală, Editura Medicală Bucureşti, 2004.