Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza) zoonoză determinată de forma larvară a unui parazit

digestiv – Taenia echinococcus omul este o gazdă intermediară accidentală a parazitului,

animalele (în special ovinele) jucând rolul de gazdă tradițională atât intermediară cât și finală.

Au fost identificate trei subspecii ce pot determina apariția bolii: Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis și Echinococcus oligartus.

În Europa de Est boala este determinată de infectarea cu Echinococcus multilocularis care are ca și gazdă finală câinele (domestic sau sălbatic).

Boala apare la oi, vectorul de transmitere către om fiind câinele

Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de ovine (bazinul mediteranean, Estul mijlociu, nordul Africii, Australia, N.Zeelandă).

Boala nu are transmitere interumană sau între gazdele intermediare.

Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni în Australia la 198/100.000 oameni în Turcia. În Europa de Est incidența este de 3,8/100.000.

Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui care, prin materiile fecale, elimină ouăle de E. multilocularis.

Omul se infectează accidental, orală, parazitul dezvoltându-se în tubul digestiv. Sub acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt activați embrionii hexacanți (oncosfere) din ouă.

Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în circulația portală parenchim hepatic.

Datorită particularității transportului parazitului prin curentul portal, 80% din chistele hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului, care funcționează ca un filtru ce reține oncosferele, majoritatea cazurilor apărând în lobul drept, către suprafața hepatică.

O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul hepatic și peretele venelor intrahepatice, de aici putându-se răspândi oriunde în organism.

3 luni - folicul de 4-5 mm diametru. 5 luni - apare perichistul:

țesut fibros avascular rezultat din distrugerea parenchimului hepatic

structură proprie ficatul, aderentă intim de țesuturile din jur, apărută ca reacție la prezența și dezvoltarea parazitului în parenchimul hepatic, care învelește chistul propriu-zis.

Din acest moment chistul crește în diametru cu aproximativ 1mm pe lună având formă sferică, de obicei uniloculară. Peretele chistului are două straturi: Un strat exterior numit ectochist sau membrama

laminată care este o structură albicios-lăptoasă, moale-gelatinoasă, groasă de circa 5 mm și reprezintă stratul protector al chistului fiind impermeabilă pentru albumine şi microbi, permite osmoza pentru cristaloide, coloide şi toxinele germenului;

Un strat interior numit endochist sau membrană proligeră sau membrană germinativă care are grosime de 10-25 microni și formează ectochistul spre exterior atât lichidul hidatic (limpede, incolor, indolor, numit și „apa de stâncă”) cât și veziculele proligere fiice; veziculele fiice sunt mici sfere ce plutesc în lichidul hidatic și sunt pline cu protoscolecși – formă de înmulțire a chistului hidatic.

Depind de poziția, dimensiunile, stadiul dedezvoltare, infectarea și de viabilitatea chistului. Perioada de latență

Este perioada în care chistul crește în ficat cu o viteză de 1-2 cm/an;

sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate a acestora cea mai comună manifestare este durerea sau senzația de

presiune în hipocondrul drept examenul clinic poate decela distensie abdominală,

hepatomegalie sau formațiune tumorală palpabilă în hipocondrul drept

pe măsură ce chistul crește în dimensiuni și în funcție de structurile anatomice cu care vine în contact poate apare dispepsie, greață, vărsături, febră, icter pasager, scădere în greutate.

Creșterea progresivă în dimensiuni duce la creșterea presiunii intrachistice precum și a celei exercitate de pereții chistului asupra structurilor cu care vine în contact.

Ruptura obscură: ruperea pereților proprii ai chistului fără ca perichistul să fie afectat. fără consecințe clinice, conținutul chistului fiind reținut în interiorul

perichistului. Ruptura comunicantă:

presiunea asupra structurilor din jur duce la comprimarea, devierea și ruperea acestora.

conținutul chistului se deschide de exemplu în căile biliare sau bronșii. Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică:

se datorează tendinței chistului de a expansiona către zona de minimă rezistență și apare ca și complicație în cazul chistelor superficializate la nivelul capsulei hepatice;

în funcție de localizare chistul se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală, pericardică sau în segmente ale tubului digestiv adiacente peretelui chistic (stomac, duoden, intestin);

probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.

Determină simptomatologie specifică iritației peritoneale: durere intensă difuză abdominală, apărare musculară, oprirea tranzitului intestinal, febră, frison.

Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia șocul anafilactic, situație în care colapsul circulator sever poate masca simptomatologia digestivă.

Odată rupt chistul, protoscolecșii și veziculele fiice sunt eliberate în cavitatea peritoneală, se fixează de seroase și de peritoneul parietal și evolueză prin dezvoltarea de multiple chiste intraperitoneale.

Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și duce la apariția de ascită și ocluzii intestinale.

Ruperea chistului în organele adiacenteRuperea chistului în organele adiacente determină simptome legate de evacuarea conținutului

chistului; hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în

vomă); hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.

Ruperea chistului în marile vase Ruperea chistului în marile vase sanghinesanghine peretele chistului vine în contact direct cu marile vase

intrahepatice (ramuri ale venei porte, vene hepatice) sau retrohepatice (vena cavă inferioară, aorta abdominală);

consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui alergen puternic (parazitul) în circulația generală;

se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări severe hemodinamice, cardio-vasculare și respiratorii care se poate finaliza cu exitus;

prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul sanghin apar embolii vasculare sistemice.

Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.

Inițial, datorită reacției inflamatorii de vecinătate, apare pleurezia reactivă sterilă.

Ulterior eliberarea conținutului hidatic în cavitatea pleurală duce la apariția hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși).

Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se instaleaze pneumonia sau abcesul pulmonar de cauză hidatică.

În continuare evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată de evacuarea conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul hidatic, simultan cu erodarea bronhică produce și erodarea căilor biliare se instalează fistula bilio-bronhică.

Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în baza hemitoracelui afectat (frecvent drept), tuse seacă, dispnee, toxemie și vomică.

Cea mai frecventă formă de ruptură.

Creșterea chistului determină compresia și deplasarea căilor biliare .

Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții căilor biliare din amonte de compresie, fisurarea acestora și în final deschiderea în cavitatea chistului.

În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se poate produce alternativ migrarea bilei în chist sau evacuarea chistului în căile biliare. Consecința este distrugerea parazitului și infectarea cavității chistului pe de o parte, sau apariția dureri de tip colică biliară asociată cu icter pasager și febră, frison ca expresie a colangitei induse de migrarea materialului hidatic, distrus sau activ, prin căile biliare.

Atunci când comunicarea bilio-chistică se face la nivelul unor ducte biliare principale eliberarea materialului hidatic în tubul digestiv este brutală și datorită absorbției rapide a antigenului este urmată de fenomene anafilactice (prurit, urticarie, criză de astm).

Incidența apariției complicațiilor biliare este de 5-10%.

Condiția esențială pentru infectarea chistului este ca ectochistul, structură cu rol antibacterian, să fie fisurat. Prin soluția de continuitate pătrunde ser sau bilă, medii de

cultură pentru bacteriile ce colonizează cavitatea. Complicația apare la 10-11% din cazurile diagnosticate.

Deschiderea chistului în căile biliare duce invariabil la infectarea acestuia datorită colonizării bacteriene retrograde cu E. colli din duoden: Moartea parazitului și transformarea chistului într-un abces

piogenic cu puroi colorat bilios. Infectarea creșterea presiunii intrachistice,

îngroșarea peretelui chistic și apariția unei reacții inflamatorii în jur. Dacă chistul este dezvoltat marginal se creează aderențe între

acesta și structurile din jur. Ulterior puroiul din abces lizează structurile aderențiale în acest

fel apărând fistule între chist și structurile la care a aderat.

Radiografia simplă de hipocondru drept În chistul hidatic hepatic necomplicat are valoare

diagnostică limitată. Singurul semn radiologic sugestiv este reprezentat de

ascensionarea hemidiafragmului drept. În chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa ,

suprapus ariei de proiecție hepatică, conturul calcificării peretelui chistic.

Cea mai folosită investigație imagistică efectuată în condițiile existenței suspiciunii diagnostice de chist hidatic hepatic.

Ecografia preoperatorie identifică două perioade distincte imagistic: Perioada de creștere - imagine chistică uniloculară sau

multiloculară, unică sau multiplă, cu perete clar definit, în interiorul căreia se pot evidenția uneori plutind veziculele fiice și „nisip hidatic” (protoscolecși).

Perioada de involuție în care datorită noxelor interne și externe membrana proligeră se detașează, determinând ecografic imaginea de „dublu contur ondulat” al peretelui chistic, conținutul lichidian se îngroașă devenind o masă amorfă cu aparență semisolidă la ecografie, iar în peretele chistului pot apare calcificări.

Ecografia intraoperatorie utilă în stabilirea rapoartelor exacte ale peretelui chistic

față de structurile anatomice ale ficatului; atunci când există dorința chirurgicală de a extirpa în

totalitate peretele chistic (perichistectomia ideală).

Ecografia postoperatorie permite monitorizarea evoluției cavității hepatice

restante; umplerea cavității cu țesut hepatic de regenerare

durează luni de zile, timp în care în interiorul sau în jurul cavității se pot acumula fluide biologice (bilă, sânge, ser) sterile sau infectate;

în funcție de rezultatele ecografiei postoperatorii se iau atitudini terapeutice conservatoare sau invazive.

Aduce cele mai multe informații despre: chistul hidatic hepatic extinderea bolii la nivel abdominal apariția și evoluția complicațiilor bolii.

Se vizualizează cu claritate veziculele fiice intrachistice, posibilele chiste intraperitoneale, iar în funcție de densitatea conținutului se apreciază viabilitatea chistului.

Rezonanța magnetică nucleară (RMN) Aduce informații complete în privința bolii dar nu

suplimentare față de ecografie și CT. Din acest motiv și întrucât este o investigație

costisitoare nu este folosită de rutină. Indicația specială a RMN este de a decela, atunci când

parazitul a depășit filtrul hepatic, localizări rare precum cele cerebrale, osoase, medulare, cardiace (whole body MRI).

Angiografia Este utilă în stabilirea rapoartelor vasculare ale

chistului și este indicată ca investigație atunci când există chiste hidatice multiple la care opțiunea chirurgicală este de rezecție hepatică largă.

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) Este indicată atunci când apar complicații biliare în

evoluția bolii hidatice hepatice: icter, colangită, fistule biliare. Are avantajul că gestul diagnostic de stabilire a obstrucție biliare sau a prezenței fistulei biliare poate fi urmat, pe aceeași cale de abord, de un gest terapeutic de dezobstrucție sau drenaj.

Prezența antigenului hidatic în organismul uman determină reacții de răspuns imunologic decelabile prin analize specifice de laborator. Printre cele folosite în practica curentă se numără: Reacția de imunofluorescență ELISA Testul de hemaglutinare indirectă Reacția de fixare a complementului Weiberg-Pârvu IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă

Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au sensibilitate diagnostică redusă și specificitate slabă datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.

Se face cu chiste hepatice de altă etiologie: seros, abces piogenic, abces amoebian, chiste biliare.

În faza de supurație, când conținutul chistului devine dens, diagnosticul diferențial trebuie să se facă cu: tumori hepatice benigne sau maligne,

primitive sau secundare hemangiomul hepatic.

Este indicat pacienților cu: boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-

pulmonară), chiste centrale mai mici de 4 cm, vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore, diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea

peritoneală. Tratamentul se face cu:

Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri

de 28 de zile separate de pauze de 14 zile. Efectele secundare ale tratamentului medicamentos

sunt minime și dispar la oprirea administrării. Eficiența terapeutică este de 30-40%.

Principala metodă de tratament Evoluția naturală a echinococozei chistice este de

creștere expansivă și de apariție a diverselor complicații.

Indicația chirurgicală se pune ținând cont de caracterele chistului și de starea pacientului.

Se operează: Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de

hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte gravă)

Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața hepatică) Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau

fistulizate în organe adiacente)

Nu se operează: Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale, hepatice),

care nu au dezvoltat o complicație a bolii Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie

Inactivarea parazitului – se face, după prealabila izolare mecanică și chimică a zonei alese pentru puncțiede țesuturile din jur, prin injectarea în interiorul chistului de soluții paraziticide: clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%,

formol 4-10%, apă oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%. Evacuarea parazitului

Se aspiră conținutul chistului în sistem de aspirație închis Se extrage membrana proligeră

Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-chistice – apare bilă pe pereții cavității hepatice restante Se suturează fistulele bilio-chistice terminale periferice Se drenează pe tub Kehr fistulele bilio-chistice laterale

dezvoltate pe canale biliare centrale

Tratarea cavității hepatice restante se poate face prin: Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la

tegument; Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a

cavității restante la stomac sau la intestinul subțire; Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui

chistic cavitatea rămasă se lasă larg deschisă către peritoneu;

Plombajul cu epiploon – presupune umplerea cavității restante cu țesut epilooic viabil

Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în totalitate a peretelui cavității restante - rezecția segmentelor hepatice în care s-a dezvoltat chistul.

Abordul chirurgical poate fi efectuat atât pe cale deschisă (clasic) cât și pe cale laparoscopică.

Definiție Colecție purulentă, bine delimitată, localizată în

interiorul parenchimului hepaticIncidență 10-20 cazuri noi la 100.000 de pacienți internați. Afectează pacienți tineri (decada a III-a) secundar

unui proces infecțios intraabdominal (apendicită acută neglijată) asociată cu tromboflebita sistemului portal.

Afectează pacienți vârstnici (decadele VII și VIII) secundar unei colangite,unei diverticulite sau unei infecții sistemice cu descărcări bacteremice.

Obstrucții biliare urmate de colangite: abcese singulare sau multiple, de obicei de mici

dimensiuni, diseminate în ambii lobi hepatici, respectând ca distribuție traiectul căilor biliare.;

această cauză este considerată factor etiologic în 50% din abcesele hepatice.

Tromboflebita de venă portă - 20% din abcesele hepatice.

Procesele infecțioase digestive – apendicita acută, diverticulita abcedată, perforația viscerală, boala inflamatorie colonică faza acută, pancreatita acută faza supurativă

Bacteremia hepatică prin vascularizația arterială având ca punct de plecare procese infecțioase sistemice: endocardita, osteomielita, infecțiile urinare severe, pneumonia, puncția venoasă repetată efectuată în condiții impropri (dependenții de droguri)

Extensia în parechimul hepatic a unei colecții purulente de vecinătate (piocolecistită, abcese subfrenice sau pleurale sau perforații gastrice sau intestinale)

Traumatisme contuzionale sau penetrante hepatice urmate de formarea unui hematom ce se poate infecta secundar

Apariția abceselor hepatice în condițiile prezenței factorilor etiologici este mai frecventă la pacienții imunodeprimați (HIV), neoplazici, cașectici sau cu afecțiuni hematologice.

Natura piogenică a abceselor hepatice este confirmată prin culturi microbiene.

Se recoltează prin puncție-aspirativă de conținut din cavitatea abcesului precum și realizarea de hemoculturi.

Culturile din lichidul aspirat sunt bacteriologic pozitive în 80-97% din cazuri.

Hemoculturile sunt pozitive în 50-60% din cazuri.

Germenii cei mai frecvent întâlniți sunt: E.Colli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Enterococi, Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas aeruginos, bacteria selecționată depinzând de calea de contaminare și de originea infecției.

Evoluția frecvent subacută, debutul bolii făcându-se uneori cu săptămâni înainte ca pacientul să se prezinte la medic.

Simptomele cele mai frecvente sunt: febră 37,5-38,50C, frison, durere în hipocondrul drept și nespecific greață, vărsături, scădere în greutate; icterul se asociază în abcesele piogenice hepatice de etiologie biliară (20%).

Când procesul inflamator se extinde către diafragm poate apare durerea de tip pleural, tusea, dispneea.

Asocierea prezenței abcesului piogenic cu traumatismul de hipocondru drept poate duce la ruperea abcesului în cavitatea pleurală sau peritoneală, incident urmat de manifestări clinice specifice peritonitei purulente difuze.

Examenul clinic poate decela împăstarea hipocondrului drept sau formațiune tumorală palpabilă.

Majoritatea pacienților prezintă alterarea profilului hematologic și al biochimiei hepatice.

Leucocitoză 70-90% Anemie de consum cu caracter cronic Fosfatază alcalină crescută 80% Hipoalbuminemie 70% Transaminaze crescute 60% Hiperbilirubinemie (în special cea directă) 20-

30%

Radiografia toracică – utilă în 50% din cazuri Ascensionarea și reducerea mobilității

hemidiafragmului drept Reacție pleurală dreaptă Atelectazie pulmonară bazală dreaptă

Radiografia abdominală Hepatomegalie Nivel hidro-aeric în condițiile prezenței unei flore

bacteriene producătoare de gaz Aerobilie (în colangita supurată)

Este investigația imagistică primară non-invazivă; repetată de oricâte ori este nevoie; diferențiază tumorile solide de cele chistice (se face un

prim diagnostic diferențial); nu este costisitoare.

În cazul abcesului piogenic se evidențiază intrahepatic una sau mai multe zone rotund-ovalare, hipoecogene, dar cu ecogenitate crescută celei lichidiene.

Are sensibilitate diagnostică de 80-95%.

Zonă bine delimitată de densitate mai mică ca a țesutului hepatic din jur;

La injectarea substanței de contrast se observă fixarea intensă la nivelul peretelui abcesului;

Permite vizualizarea leziunilor mai mari de 0,5 cm și este mai eficientă decât ecografia în depistarea microabceselor multiple diseminate în ambii lobi hepatici;

Senzitivitatea diagnostică este de 95-100%.

Scintigrama cu Scintigrama cu 99m99mTcTc A fost prima explorare imagistică utilizată în depistarea

formațiunilor (tumorale sau chistice) hepatice. Pentru depistarea abceselor hepatice are o sensibilitate de 80%. Nu are avantaje suplimentare față de ecografie sau TC și este folosită pe scară restrânsă.

Angiografia selectivă hepaticăAngiografia selectivă hepatică Evidențiază abcesul ca pe o structură avasculară, ce nu

captează substanța de contrast. Este utilă în situația apariției abcesului consecutiv unui traumatism hepatic.

Rezonanța Magnetică NuclearăRezonanța Magnetică Nucleară Nu și-a dovedit superioritatea diagnostică față de

ecografie sau TC și este mai costisitoare.

Administrat i.v. - imediat ce a fost pus diagnosticul de abces hepatic.

Se începe tratamentul empiric cu antibiotice cu spectru larg care să fie eficiente pe bacteriile aerobe Gram-negative, streptococi și bacterii anaerobe: Ampicilină, un aminoglicozid (gentamicină) și

metronidazole sau Cefalosporină de generația a III-a (ex. cefotaxime)

asociată cu ampicipină și metronidazol sau Carbapemen (imipenem sau meropenem) asociat cu

metronidazol

Tratamentul antibiotic se va schimba în funcție de rezultatul antibiogramei efectuate pe puroiul obținut prin puncție aspirativă din cavitatea abcesului.

Datorită gradului scăzut de penetrare a antibioticului prin peretele abcesului, tratamentul i.v. trebuie menținut 14 zile după care pacientul va continua cu antibiotice administrate pe cale orală pentru încă 4 săptămâni.

Soluție terapeutică nouă - 1995. Se efectuează sub ghidaj ecografic sau tomografic. Este minim invazivă, ieftină, repetabilă și însoțită

de complicații minime sub protecția tratamentului cu antibiotice moderne.

După evacuarea puroiului prin aspirație, cavitatea este spălată cu soluții saline antibiotice.

Eficiența terapeutică (dispariția abcesului) este de 57% la prima puncție și urcă la 97% după mai multe repetări ale puncției.

Mortalitatea acestei metode terapeutice este 0.

Indicat atunci când încercarea de aspirare percutană a conținutului a eșuat datorită vâscozității crescute a puroiului.

Metoda a fost acceptată ca soluție terapeutică în 1980 fiind efectuată de asemenea sub ghidaj imagistic.

Contraindicațiile drenajului percutan sunt: ascita, coagulopatiile localizarea abcesului în proximitatea unor structuri

vitale (vene hepatice, vena cava inferioară, vena portă). Metoda este eficientă în 90% din cazuri, iar

mortalitatea este de 10-13%.

În funcție de localizarea abcesului abordul se face: Pe cale extraperitoneală, prin abord posterior la nivelul CXII;

are avantajul evitării contaminării microbiene a peritoneului Pe cale transperitoneală – are avantajul explorării complete a

cavității peritoneale și oferă posibilitatea rezolvării chirurgicale a posibilei cauze abdominale de apariție a abcesului hepatic

Când abcesul este localizat profund intrahepatic identificarea lui se face cu ajutorul ecografiei intraoperatorii.

După evacuarea conținutului purulent și lavajul repetat al cavității hepatice restante, intervenția se finalizează cu plasarea mai multor tuburi de dren în cavitatea abcesului.

Mortalitatea postoperatorie variază între 17-26%. Varianta laparoscopică (1994) – ecografie

laparoscopică obligatorie

Amoebiaza reprezintă a treia cauză de deces prin infecție parazitară la nivel mondial.

Boala este dată de un protozoar – E. histiolytica, care infectează 10% din populația mondială, în special pe cea din zonele tropicale.

Abcesele amoebiene survin la 3-9% dintre indivizii infectați, cu predilecție la bărbații între 20-60 ani.

Omul reprezintă principala gazdă a protozoarului. Prin ingerare (cale fecal-orală) chistele de E. histiolytica ajung în

intestin unde eliberează trofozoizi. Aceștia străbat peretele intestinal, pătrund în circulația portală și

ajung la nivelul venulelor portale din ficat. Datorită dimensiunilor mari (20-60 µm) trofozoizi blochează

venulele portale determinând infarctizări ale parenchimului hepatic.

Sub acțiunea toxinelor și enzimelor eliberate de trofozoizi (hemolizine, hidrolizine, proteaze, etc.) țesutul infarctizat se necrozează prin lichefiere ducând la apariția abcesului amicrobian.

Parazitul se localizează preferențial la nivelul cecului și al colonului ascendent de unde, prin fluxul laminar specific sistemului port se fixează la nivelul lobului hepatic drept unde determină apariția unor colecții lichidiene gigante cu conținut purulent aseptic cremos, galben-verzui.

durere în hipocondrul drept apărută brusc, iradiată subscapular drept și accentuată de tuse și inspir profund

febră 38-400C anorexie, greață, vărsături diaree acută (30% dintre pacienți) hepatomegalie, împăstare hipocondru drept, uneori

apărare musculară localizată icter (5-8%) Diagnosticul diferențial include: colecistita, hepatita

virală acută, abcesul piogenic hepatic.

modificări hematologice: leucocitoză (15.000-30.000/mm3), anemie ușoară

modificări ale biochimiei hepatice: creșteri ale transaminazelor hepatice, a bilirubinei și a fosfatazei alcaline

testul de hemaglutinare indirectă evidențiază anticorpi anti amoebieni în 90-95% din cazuri

radiografia toracică: ascensionarea diafragmului drept reacție pleurală bazală dreaptă

ecografia abdominală evidențiază prezența abcesului dar rezultatul trebuie interpretat în contextul clinico-biologic

alte investigații imagistice (TC, RMN, angiografie, scintigrafia cu galiu) nu aduc informații suplimentare deosebite fiind folosite doar pentru aprofundarea diagnosticului diferențial

Se datorează evoluției marginale, subcapsulare a abcesului și capacității necrozante a toxinelor eliberate de trofozoizi.

Poate apare: ruperea în cavitatea peritoneală fistulizarea intr-un viscer cavitar ruperea în cavitatea toracică sau în arborele bronșic pericardită exudativă sau fistulizarea abcesului țn

pericard (cele cu localizare în lobul stâng hepatic)

Tratamentul medicamentos controlează boala în majoritatea cazurilor: Metronidazol 750 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile pe

cale orală sau i.v. În asociere se recomandă un drog care să distrugă

chistele intestinale (iodochinol, diloxanid furoat, paramomycin).

Drenajul percutan poate fi luat în discuție ca soluție adjuvantă pentru evacuarea abceselor voluminoase sau când se constată lipsa de răspuns după 5 zile de tratament medicamentos.

Tratamentul chirurgical este rar necesar și are ca indicație tratarea complicațiilor evolutive.