curs 2 anatomie patologicatdy5

39
TROMBOZA Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în vasele sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie patologică a procesului de hemostază. Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus. Factori de risc: Fumatul; Obezitatea; Vârsta; Prezenţa anticorpilor antinucleari. Cauze şi mecanism de producere: În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada Virchow (1856): 1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale; 2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare; 3. tulburări ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate.

Upload: roxanasofronie

Post on 06-Dec-2015

290 views

Category:

Documents


8 download

DESCRIPTION

gfhr

TRANSCRIPT

TROMBOZA Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sângelui în

inimă sau în vasele sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie patologică a procesului de hemostază.

Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus. Factori de risc:

Fumatul; Obezitatea; Vârsta; Prezenţa anticorpilor antinucleari.

Cauze şi mecanism de producere: În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care

constituie triada Virchow (1856): 1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale; 2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare; 3. tulburări ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate.

Modificările vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale Cauza cea mai frecventă - dispariţia endoteliului sau endocardului pe zone

variabil de întinse. Apar în afecţiuni vasculare şi cardiace:

ateromatoză, arterite, flebite, invazie tumorală a vasului, traumatisme vasculare, endocardite septice sau aseptice.

Leziunile endoteliului şi ale endocardului permit şi favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor sanguine. În condiţii normale endoteliul are o suprafaţă netrombogenă deoarece:

formează un film continuu pe faţa internă a peretelui vascular (glicocalix – glicoproteine, glicolipide, proteoglicani)

conţine un activator de plasminogen, precum şi o alfa-2 macroglobulină care acţionează asupra proteazelor implicate în mecanismul de coagulare.

Prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic Trombocitele și endoteliul au sarcină electrică identică negativă

La nivelul zonelor lezate protecția antitrombotică a endoteliului dispare plachetele sanguine intră în contact cu colagenul şi elastina din

ţesutul subendotelial → activează factorul Hageman (factorul XII) şi eliberează ADP → agregarea şi aderarea plachetară

Tulburările hemodinamice cu alterarea curgerii laminare

Factorii care favorizează tromboza sunt: staza sanguină; modificarea sensului curentului sanguin.

Staza sanguină acţionează prin două mecanisme: modificarea poziţiei elementelor figurate din curentul sanguin în stază -

marginaţia plachetelor sanguine → favorizează şi prelungeşte contactul acestora cu endoteliul vascular→ agregare plachetară.

este însoţită de anoxie → leziuni ale endoteliului vascular Modificarea sensului curentului sanguin prin mişcarea rotatorie sau în vârtej

a sângelui, care se produce în cazuri de: anevrisme vasculare sau cardiace (dilataţii segmentare cu caracter

permanent al arterelor şi venelor); varice venoase; ulceraţii ateromatoase.

În asemenea cazuri, tulburarea hemodinamică produce, pe lângă stază sanguină, microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale / endocardice.

Tulburările factorilor de coagulare - Hipercoagulabilitate

Plachetele sanguine (trombocitele) intervin în coagulare prin: modificări cantitative: creşte numărul plachetelor care se eliberează în

circulaţie (de exemplu în stările post-operatorii); (normal trombocite 200-400 000/ mm3).

modificări calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescută -creşterea bruscă a numărului lor, alte stări patologice (anoxie, creşterea tensiunii CO2 în sânge, etc).

Atât modificările cantitative cât şi cele calitative duc la creşterea adezivităţii plachetare.

Factorii plasmatici Creșterea factorilor ce favorizează coagularea

fibrinogenul şi globulinele modifică sarcina electrostatică de la suprafaţa plachetelor şi favorizează adezivitatea

factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex. din țesut tumoral) eliberați în circulație

catecolaminele (norepinefrina); vâscozitatea sanguină crescută şi agregarea eritrocitară („sludged blood” –

în șoc, alergii etc). aport de factori antifibrinolitici și creșterea factorilor de coagulare: VIII, V,

VII (ex. neoplazii, inflamații) Reducerea factorilor ce previn coagularea

Heparina (factor anticoagulant); factori fibrinolitici

Cauze de hipercoagulabilitateHipercoagulabilitate primară

(genetică)Hipercoagulabilitate

secundară (dobândită)

Deficit de proteină C Deficit de proteină S Deficit de antitrombină III Defecte de fibrinoliză Defecte combinate

• Risc înalt:• Imobilizare prelungită• Infarct miocardic• Neoplazii• Distrucții tisulare: fracturi, arsuri, postoperator• Sindroame mieloproliferative, leucemii acute• CID• Protezele valvulare cardiaceo Risc mai redus:o Fibrilația atrialăo Cardiomiopatiio Sindromul nefrotico Contraceptivele oraleo Sarcina ultim trimestru și postpartumo Fumatulo Trombocitoza, etc.

( după Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease, 7 th ed. Elsevier Saunders, 2005

Mecanismul formării trombuluiDouă faze:

a. Faza iniţială, în care se produce agregarea şi aglutinarea plachetară → trombul primar;

b. Faza tardivă, în care se constituie coagulul propriu-zis → trombul secundar

Faza iniţială → trombul primaragregarea plachetelor;aglutinarea plachetelor şi metamorfoza lor

vâscoasă (tumefierea celulelor şi alterarea progresivă a organitelor acestora) → agregatul plachetar se transformă, într-o masă vâscoasă, neomogenă şi granuloasă - trombul primar/ plachetar.

aderarea trombului primar la peretele vascular.

Faza tardivă → trombul secundar

Sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa trombocitelor ce constituie trombul plachetar → striuri albe formate din leucocite și plachete - linii Zahn

Eliberararea concomitentă a ADP şi factorului 3 fosfolipidic ce intervin în creşterea adezivităţii plachetare şi formarea tromboplastinei active;

• Transformarea : protrombinei → trombină (de către tromboplastina activă, în

prezenţa ionilor de calciu) care accentuează agregarea plachetară fibrinogenului plasmatic → fibrină (sub acţiune trombinei).Odată cu formarea fibrinei începe faza de constituire propriu-zisă a

trombului secundar Creşterea în dimensiuni a trombului secundar prin adăugarea (asemenea unui bulgăre de zăpadă) de noi plachete, fibrină şi elemente figurate sanguine, atât timp cât mecanismele de coagulare sunt active.

Modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice, medicamente anticoagulante - heparina) opresc procesul, putându-se produce chiar dezagregarea şi resorbţia trombului.

Localizarea trombozeiORIUNDE ÎN SISTEMUL CIRCULATOR

După teritoriul interesat, tromboza poate fi:

1. tromboză venoasă – cea mai frecventă;

2. tromboză arterială;

3. tromboză cardiacă.

În majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, de aceea tromboza are, în general, localizare unică.

Tromboza arterială

De obicei este ocluzivă, poate fi murală în vase mai mari: carotida comună, a.iliace.

Apare la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroză, dilataţie anevrismală, eventual suprapuse pe o leziune de vasculită acută.

Caracteristicile trombului arterial: trombi albi, friabili; coada trombului creşte retrograd faţă de direcţia de curgere.

Localizare:arterele coronare – cel mai frecvent; arterele cerebrale;arterele renale; artera splenică; arterele mezenterice;arterele membrelor inferioare (artera femurală);aorta.

Tromboza venoasă (flebotromboza)Cea mai frecventă formă de tromboză, invariabil ocluzivă. După câteva zile de evoluție dacă începe procesul de organizare

al trombului local apar fenomene inflamatorii - tromboflebită.Caracteristicile trombilor venoşi:

trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază;coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină

(anterograd), către cord, extinzându-se către următorul ram venos mare.

Localizare: venele membrelor inferioare (90%); în ordinea frecvenţei

localizării: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; ½ din bolnavi sunt asimptomatici;

venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine;

venele mezenterice; sinusurile venoase intracraniene (copii);

Tratament curativ și profilactic: Heparina.

Tromboza cardiacăLocalizare:

valvular, sub formă de vegetaţii pe valvele mitrală şi aortică;

în urechiuşă (mai ales în cea stângă); tromboze parietale - în cavitatea AS, VS;În cavităţile drepte - rar

Diagnosticul anatomopatologic al trombuluiAspect macroscopic:

aderent la peretele vascular sau cardiac;uscat;mat; friabil – sursa trombemboliei; suprafaţă rugoasă.Diagnostic diferențial cu cheagul cruoric

Aspect microscopic:reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc

elemente figurate ale sângelui: tromb roșu - plachete, rare leucocite şi hematii tromb alb - plachete și leucocite

Clasificarea trombilor După caracterele morfologice:

a. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină; b. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc

numeroase hematii şi rare leucocite; c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând trei zone:

cap de culoare albicioasă - porţiunea puternic atașată de perete; corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui

Zahn) aderentă de perete; coadă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate fi

liberă în fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii; După vechimea trombului:

a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular;

b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere mai mare şi, deseori, organizat.

După gradul de obstruare a lumenului vascular : a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul

vascular; b.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la

perete. După conţinutul în microbi sau fungi :

a. trombi septici; b. trombi aseptici.

Evoluţia trombozeiTrombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii:Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele

vase, producând ischemie şi infarct;Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona

distală; Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore;Organizare.

Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului.

Dezintegrarea şi resorbţia trombilor Interesează mai ales trombul recent şi, îndeosebi, trombul

primar. Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:

curentul sanguin, cu acţiune mecanică – în artere; fosfatazele din plasmă şi peretele vascular; fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea

plasminogenului);enzimele proteolitice de origine leucocitară.

Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în volum şi, la scurt timp după ce s-a format, masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea filamentelor de fibrină şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).

În consecinţă, trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri; în plus, sub acţiunea enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic, trombul suferă şi procese de liză şi de dezintegrare.

N.B. Este de notat eficacitatea intervenţiei terapeutice în primele ore de la instalarea simptomelor trombozei coronariene şi a tromboembolismului pulmonar masiv (activatori ai plasminogenului: streptokinaza, urokinaza)!

Organizarea și recanalizarea trombilorAceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind modificări

care se instalează progresiv, după câteva zile de la constituirea trombului.

Organizarea – frecventă în cazul trombului mural,endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta

proliferează, acoperă suprafaţa trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel, trombul părând a fi „încorporat”;

Recanalizarea trombului - totală sau parţială pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în

lacunele din masa trombului, pe care le tapetează (le endotelizează);

se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui;

masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr, care se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări distrofice, rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii. Elementele constitutive sunt treptat lizate și îndepărtate prin fagocitoză, eventual cu depunere locală de hemosiderină.

Suprainfecția trombului

Etapă facultativăPoate apare uneori în evoluția trombului,

determinând liza și necroza unor părți din trombi, care se desprind și pătrund în circulație, determinând embolie cu trombi septici → infarcte septice

Consecinţele trombozeiDepind de următorii factori:

gradul obstrucţiei vasculare: parţială sau totală; tipul vasului afectat;existenţa circulaţiei colaterale şi capacitatea ei compensatorie.

În funcţie de aceşti factori pot apărea consecinţa grave pentru teritoriul irigat de vasele afectate, astfel: ischemia unui teritoriu - în cazul obstrucţiei arteriale totale şi a

existenţei unei circulaţii colaterale insuficient funcţionale în teritoriul respectiv; expresia clinică a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului, funcţie de localizare;

tromboza venoasă are consecinţe asupra circulaţiei de întoarcere; rezultatul va fi staza sanguină şi infarctizarea hemoragică;

trombembolia, prin detaşarea unor fragmente sau a unor trombi întregi, cu vehicularea lor în fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecventă de embolii.

Consecinţele CID Dependente de:

gradul obstrucţiei vasculare (în formele grave apare ischemia şi necroza tisulară);

intensitatea scăderii factorilor de coagulare şi a activării factorilor fibrinolitici (determină apariţia hemoragiilor);

localizarea şi întinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt în rinichi, SNC, tractul digestiv, corticosuprarenală).

Manifestările anatomo-clinice sunt variate:sindrom Watherhouse-Friderichsen (necroză hemoragică a

medulosuprarenalei);purpura fulminans;sindromul hemolitic uremic Gasserpurpura trombotică trombocitopenicănecroze renale, enterită necroticohemoragică, ramolisment

cerebral etc.

EMBOLIA

Definiţie: Embolia este obstrucţia vasculară produsă de un material solid, lichid sau gazos denumit embol, vehiculat de sângele circulant dar străin de compoziţia sa şi care, în cele din urmă, se fixează într-un lumen vascular cu calibru mai mic decît diametrul său.

Factori de risc în apariţia emboliei sunt: fumatul; sarcina; anticoncepţionalele orale,etc.

Curs tulburări circulatorii

Clasificarea embolilor

se face după următoarele criterii: după origine se deosebesc:

- emboli de origine endogenă (trombi, ţesuturi moi, placentă, lichid amniotic);

- emboli de origine exogenă (aer, grăsimi, lichide, corpi străini pătrunşi în circulaţie prin perfuzie). după caracterele fizice embolul poate fi:

- solid (fragmente de trombi sau de ţesut: placentă, ţesut gras, măduvă osoasă);

- lichid (lichid amniotic sau grăsimile lichide endogene pătrunse accidental în circulaţie);

- gazos (format din oxigen, azot, aer). după sterilitatea materialului embolizat:

- septic;- aseptic. Curs tulburări circulatorii

Clasificarea emboliei După sensul de vehiculare a materialului embolizat:

embolia directă: urmează sensul circulaţiei sanguine (cea mai frecventă); embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers, fără a străbate reţeaua capilară. De exemplu, în cazuri de defecte septale cardiace (comunicaţii interatriale sau interventriculare), sau când un microembol traversează capilarele și şunturile arteriovenoase. embolia retrogradă: vehicularea embolului se produce în sens contrar circulaţiei sângelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene şi a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care pleacă din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se întâmplă atunci când are loc o creştere bruscă a presiunii intratoracice sau intraabdominale.

Curs tulburări circulatorii

Forme de embolie

1. Trombembolia – cea mai frecventă formă - 90%

• arterială• venoasă• cardiacă

2. Embolia grasă3. Embolia cu material

ateromatos4. Embolia neoplazică5. Embolia gazoasă6. Embolia septică7. Embolia parazitară8. Embolia cu lichid amniotic

Curs tulburări circulatorii

Trombembolia

Definiţie: Trombembolia este o embolie produsă prin trombi sau fragmente de trombi detaşate. Consecinţe: -tromboză locală secundară.După originea trombilor sau fragmentelor de trombi:Trombembolia venoasăPunct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene şi intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaţie post-operatorie.Localizare: cel mai frecvent, în arterele pulmonare; foarte rar prezintă alte localizări (în cazul unei embolii paradoxale sau retrograde).

Trombembolia arterialăPunct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterită, endocardită, proteze valvulare sau anevrisme.Localizarea: în special în arterele extremităţilor inferioare (75%), dar şi în creier (10%) şi viscere (arterele din rinichi, splină, mezenter).

Trombembolia cardiacăPunct de plecare: trombii care se formează în cavităţile inimii drepte sau ale inimii stângi şi care sunt vehiculaţi în circulaţia venoasă sau arterială (după sediul iniţial). Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale.Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismală a cordului, cardiomiopatii.

Curs tulburări circulatorii

Diagnostic diferenţial

Curs tulburări circulatorii

Consecinţele trombemboliei trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonară) produc tulburări clinice grave şi chiar moartea bolnavului.

trombemboliile vaselor mici pot rămâne inaparente clinic şi morfologic dacă sunt multiple şi interesează organele vitale (cord, creier) urmările sunt foarte grave (produc infarcte, ramolismente, etc.)

Curs tulburări circulatorii

Embolia grasă

Definiţie: embolia cu ţesut gras sau cu grăsimi endogene; fatală în 10% cazuri. Interesează vasele mici şi capilarele. Simptomele apar la 24-72 h de la injurie.Cauze: distrugeri şi traumatisme ale ţesuturilor moi şi oaselor (fracturi); arsuri întinse; intervenţii chirurgicale ample; hiperlipidemii.Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grăsimilor eliberate prin distrugerea acestora; Injuria este dublă: obstacolul mecanic (produs de embol); efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii graşi eliberaţi).Localizarea: pulmonară (cel mai frecvent, deoarece plămânul acţionează ca un filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficienţă respiratorie; cutanată – frecvente peteşii; cerebrală (rară) – confuzie, convulsii, cefalee, comăColoraţii speciale: Scharlach Roth; Sudan III; Tetraoxid de osmiu.

Curs tulburări circulatorii

EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS

Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat.

Localizare: în arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremităţilor) deoarece, obişnuit, sunt de dimensiune mică.

Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic şi resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.

EMBOLIA NEOPLAZICĂ

Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor.

Localizare: interesează în special vasele mici.

Embolia gazoasăDefiniţie: embolia gazoasă se realizează prin

pătrunderea de aer sau alte gaze în vase sau în cord.

Cauze de embolie gazoasă: deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii

chirurgicale;puncţie intrapleurală sau intraperitoneală;pneumotorax;pneumoperitoneu;hemodializa;avort provocat;decompresiunea bruscă;erori al transfuziilor de sânge.

Embolia gazoasă

Clasificare : Embolia aeriană pe cale venoasă interesează mai ales arterele şi capilarele pulmonare; Embolia aeriană pe cale arterială are o distribuţie mult mai largă, interesând:

- arterele mici periferice,

- arterele cerebrale,

- arterele retiniene,

- arterele coronare.

Evidenţierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub apă a cordului şi a arterelor.

Consecinţele emboliei aeriene depind de:• cantitatea de aer pătrunsă în circulaţie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!) localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale şi coronariene).

EMBOLIA SEPTICĂ

Definiţie: Embolia constituită din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de ţesuturi şi trombi care conţin microbi sau fungi.

Consecinţele emboliei septice sunt: fenomene obstructive; reacţii inflamatorii acute supurative (microabcese).

EMBOLIA PARAZITARĂ

Definiţie: Embolia produsă de larve de paraziţi sau paraziţi care infestează omul (în special nematode, paragonimiază).

Consecințele embolieiDependente de : gradul de obstrucţie vasculară; mărimea şi localizarea vasului interesat; prezenţa sau nu a circulaţiei colaterale.Consecinţă a emboliei este ischemia, cu toate urmările sale posibile: infarct, gangrenă, ramolisment.Cele mai frecvente şi mai grave consecinţe: în cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici în arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul în zile sau ore!) pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizaţi cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afecţiuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unică – ¾ în lobul inferior, sau multiplă – mai mult de ½ din cazuri) coronariene.Tratament : - măsuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.

Anemia locală / Ischemia

Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.

Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau obstruarea lumenului arterial.

Cauze morfologice de ischemie: embolia, tromboza ateroscleroza arterita invazia neoplazică a peretelui vascular, compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente compresive.

Cauze funcționale de ischemie: spasmul arterial hipotensiunea arterială accentuată aritmii

Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

Clasificarea ischemiei

1. După gradul obstrucţiei vasculare: ischemie totală; ischemie parţială.

2. După modul de instalare: ischemie acută; ischemie progresivă.

3. După durată: ischemie temporară (reversibilă); ischemie persistentă (ireversibilă).

4. După tipul de vas afectat: obstrucţia arterială (infarctul); obstrucţia venoasă (infarctizare) obstrucţia capilară.

Factorii care modulează leziunile produse de ischemie

necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul)

modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plăci de aterom);

gradul de obstrucţie arterială (parţial/total);durata tulburării circulatorii;existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire

(cum este în organele cu circulaţie terminală);existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale.

Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)

anoxia;scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive;acumularea produşilor de catabolism local;leziuni ale teritoriului interesat →leziuni distrofice care

în funcție de tipul ischemiei pot duce la: ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele

mai sensibile sunt SNC şi miocardul, la care o ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4min pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile; cele mai rezistente la anoxie sunt țesutul osos, adipos și conjunctiv);

ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu, atrofia şi scleroza renală în nefroangioscleroză)

Ischemia produsă prin obstrucţie arterială Factori favorizanţi:

factori funcţionali: circulaţia de tip terminal; anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dacă

cerinţele tisulare cresc, rezultând ischemia locală (de exemplu, la nivelul cordului sau a muşchiului scheletic, în timpul efortului fizic se poate instala angina pectorală, respectiv claudicaţia intermitentă; oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii);

factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită, ateromatoză) ce limitează debitul circulator colateral.

Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile, această ultimă situaţie conducând la moartea celulară (necroza de coagulare)

Modificări tisulare reversibilePrimul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială, cu

scăderea cantităţii de ATP şi trecerea la glicoliza anaerobă; concomitent, are loc acumularea de produşi de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).

Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare palid, de consistenţă şi greutate crescute.

Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”.

Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterări nucleare.

Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări.

Modificări tisulare ireversibileDacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul

alb/anemic) :vacuolizarea marcată a mitocondriilor,creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor;enzimele lizozomale sunt activate, producând digestia

componentelor celulare (titrul acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii, de exemplu, în cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH şi GOT);

creşte influxul de Ca în celule;modificări nucleare; în final, moartea celulei.