1

CURSUL 6

Fiziopatologia echilibrului acido-bazic Capitole

I. Homeostazia echilibrului acido-bazic II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice III. Anionii nedeterminai IV. Acidoza metabolic V. Alcaloza metabolic VI. Acidoza respiratorie VII.Alcaloza respiratorie

I. Homeostazia echilibrului acido-bazic

1. Sistemele tampon 2. Mecanismele compensatorii pulmonare si renale 1. Sistemele tampon Principalul sistem tampon extracelular din organism: sistemul bicarbonat-acid carbonic format din: acid slab (acidul carbonic) + sarea sa (bicarbonatul de sodiu). viteza de tamponare: instantanee fixeaz sau elibereaz H+ - mpiedic modificarea pH-ului important, avnd n vedere: - concentraia relativ mare de bicarbonat n lichidul extracelular - 2 din componentele cheie sunt sub control fiziologic (CO2i bicarbonatul) -are la baz ecuaia Henderson-Hasselbalch: pH=pKa+log HCO3-/H2CO3 pH=6,1+log 24/1,2=7,4 pH=6,1+log 20/1=7,4 HCO3-: concentraia de bicarbonat = factorul metabolic H2CO3 (paCO2) : concentraia de acid carbonic (presiunea parial a bioxidului de carbon n sngele arterial) = factorul respirator H2CO3 x paCO2 pKa=constanta de discociaie a acidului carbonic =constanta de solubilitate a CO2 Alte sisteme tampon: - proteinele celulare, albuminele i globulinele plasmatice - sistemul de schimb transcelular: H+/K+: ioni pozitivi, ce migreaz liber ntre compartimentul intra- i extracelular - exces de H+ ptrundere n celul; n schimb iese K+ - exces de K+ n LEC ptrundere n celul; n schimb iese H+ modificri ale potenialului de membran neuronal i din alte esuturi excitabile

2

- sistemele tampon osoase: n dezechilibrele cronice acido-bazice ( creterea calciuriei demineralizri osoase, litiaz renal) Din procesele metabolice rezult: - Acizi volatili:

15.000 mmoli CO2/zi (eliminat pe cale respiratorie) CO2 NU este un acid, dar se transform n acid carbonic n prezena apei: CO2+H22H2CO3 (aceast reacie st la baza mecanismului compensator pulmonar) H2CO3 X(paCO2) H2CO3=0,03X40=1,2 mEq/l

- Acizi nevolatili: acidul sulfuric (anionul sulfat) din MET, CYS (din catabolismul proteinelor alimentare) acid fosforic (anionul fosfat) din catabolismul compusilor organici fosforilai HCl oxidarea ARG, LYS acizi organici: piruvic, lactic (rezult din oxidarea incomplet a glucozei), cetoacizi (din

oxidarea incomplet a AG) - Baze din metabolismul ASP, GLU, anioni organici (citrat, lactat, acetat)

R-H+ + CO3H-Na+ R-Na++H2CO3CO2+H2O ac. fix bicarbonat sare - producia de acizi o depHte pe cea de baze 1 mEq/kg corp acizi nevolatili/zi - dietele vegetariene, au un coninut mare de cationi organici producie net de baze 2. Mecanismele compensatorii pulmonare i renale 2.1. Compensarea pulmonar: se bazeaz pe reacia: CO2+H2O H2CO3 paCO2 prin Hiperventilaiedeplaseaz echilibrul reaciei spre stnga paCO2 prin hipoventilaie deplaseaz echilibrul reaciei spre dreapta

Figura 1. Compensarea pulmonar (hventilaie=hipoventilaie, Hventilaie=hiperventilaie) -n acidoza metabolic (scderea primar a bicarbonatului) stimularea centrului respirator hiperventilaie alveolar scderea paCO2 scderea acidului carbonic (secundar)

Alcaloz HCO3-

H2CO3

hventilaie alveolar ( paCO2)

Acidoz HCO3-

H2CO3

Hventilaie alveolar ( paCO2)

centrul respirator

- +

3

-n alcaloza metabolic (creterea primar a bicarbonatului) inhibarea centrului respirator hipoventilaie alveolar creterea paCO2 creterea acidului carbonic (secundar) - control rapid (minute), maxim dup 12-24 ore - NU readuce pH-ul la normal 2.2.Compensarea renal - intervine n dezechilibrele acido-bazice respiratorii - efect lent (acioneaz cteva zile) - readuce pH-ul la valori normale Mecanisme: - reabsorbia i generarea bicarbonatului: reabsorbia de bicarbonat: TP (90%) i TD (10%) - amoniogeneza - acidifierea urinii -amoniogeneza renal: 2/3 din excreia renal de acizi -acidifierea urinii: 1/3 din excreia renal de acizi

titrarea tamponului urinar fosfat dibazic/fosfat monobazic Na2HPO4+H++HCO3-NaH2PO4+NaHCO3 excretat absorbit

II. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice Modificarea primar a HCO3-: dezechilibre metabolice acidoza metabolic alcaloza metabolic

Modificarea primar a paCO2: dezechilibre respiratorii acidoza respiratorie alcaloza respiratorie

III. Anionii nedeterminai (AN) (anion gap = gaura anionic) Definiie: anionii plasmatici care nu sunt msurai n mod uzual (alii dect clorul i bicarbonatul):

anionii organici: cetoacizii, lactatul, proteinele anionice anionii anorganici: fosfat, sulfat

AN=[Na+]- ([Cl-]+[HCO3-]) Valori normale: 10-12 mEq/l -creterea AN:

creterea albuminelor anionice (alterarea sarcinilor lor electrice: n alcaloze, cnd proteinele disociaz ca acizi)

creterea AN anorganici (fosfat, sulfat n IR), AN organici (cetoacizi, lactat, anioni organici uremici) creterea acizilor exogeni

4

Dezavantaje: ERORI de interpretare i valori crescute n afara unor tulburri acido-bazice. De exemplu n hipo- sau hipernatremii. Acidoza lactic, cetoacidoza i acidoza metabolic prin ingestia de substane toxice sunt acidozele cu cel mai mare anion gap (acidoze cu AN crescui)

IV. Acidoza metabolic 1. Definiie: primar a HCO3-

-HCO3-/H2CO3

5

-HIPERventilaia n absena unei afeciuni respiratorii trebuie s ridice suspiciunea unei acidoze SNC: creterea presiunii intracerebrale, edem cerebral, cefalee, confuzie, stupor, metabolice: inhibarea enzimelor glicolitice hiperglicemie, toleranei la glucide, creterea ofertei de O2 n esuturi (prin deplasarea la dreapta a curbei de disociaie a

oxihemoglobinei) gastrointestinale: anorexie, greuri, vrsturi, dureri abdominale funcia CV: deprimarea contractilitii cardiace, complianei vasculare pulmonare,

vasodilataie arterial periferic, vasoconstricie central, aritmii (favorizate de hipoxie i hiperpotasemie)

tegumente: calde, flasce, hiperemiate (datorit vasodilataiei cutanate; vasele sanguine sunt rezistente la stimularea simpatic, i pierd tonusul)

os: demineralizare prin utilizarea srurilor din os tulburri de cretere la copil, malformaii ale oaselor lungi

renal: urin acid (crete excreia renal de acizi) muchi: scderea tonusului muscular, slbiciune muscular (alterarea metabolismului

muscular datorit hipercalcemiei, hiperpotasemiei, creterii H+) dac acidoza este datorat unei cetoacidoze diabetice, apare n plus: mirosul de aceton al

respiraiei

-semnele produse de compensare: respiraia Kussmaul, hiperpotasemia (HK), urina acid -hiperpotasemia apare prin urmtoarele mecanisme: inhibarea ATP-azei Na/K dependente ieirea K din celule n schimbul intrrii H+ 4. Clasificarea acidozelor: Acidoze metabolice cu AN crescui 1. Acidoza lactic 2. Cetoacidoza: diabetic, alcoolic, din inaniie 3. Acidozele toxice (salicilai, metanol, etilenglicol) (figura 3, 4) 4. Acidoza din IRA i IRC (figura 5) Acidoze metabolice hipercloremice 1. prin pierderi digestive de bicarbonat (diaree, fistule intestinale) 2. prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximali distal) 3. prin ncrcare cu clor (ureterosigmoidostomie, alimentaie parenteral) 4. din hiperparatiroidism Acidoza lactic Acidul lactic este format din piruvat n cadrul glicolizei anaerobe n esuturi cu rat metabolic crescut (intestin, muchi scheletic, creier, piele, eritrocite) De obicei, lactatul rmne sczut datorit: -metabolizrii hepatice (gluconeogenez: ciclul Cori) -metabolizrii renale (30%) Normal: producia de acid lactic este de 1 mEq/l n acidoza lactic: producia crete la 4-5 mEq/l; poate fi consecina: produciei excesive

clearance-ului acidului lactic Productia de acid lactic creste in:

efortul fizic intens crizele epileptice colapsul vascular

6

afeciuni hepatocelulare defecte enzimatice

Efectele metabolismului n condiii de hipoxie: randamentului energogenezei celulare codehidrogenazelor reduse hiperproducie de lactat

LDH Piruvat + NADH-H+ lactat + NAD

Clasificarea acidozei lactice: Tip A (hipoxic): este forma cea mai frecvent Cauze: - perfuziei tisulare (oc cardiogen, septic, hemoragic, intoxicaia cu CO, cianuri) - produciei de acid lactic Tip B (tulburri aerobe) Cauze: alterarea metabolismului acidului lactic

toxine: etanol, metanol, salicilai, izoniazid insuficien renal, insuficien hepatic afeciuni maligne: leucemii, limfoame, alte neoplazii

Cetoacidoza Corpii cetonici, produi de ficat din acizi grai, reprezint o surs energetic pentru numeroase esuturi. O hiperproducie de corpi cetonici poate apare cnd depozitele de glicogen sunt inadecvate sau cnd organismul nu poate utiliza glucidele disponibile ca surs energetic. Cetoacidoza apare cnd producia de corpi cetonici depHte utilizarea lor tisular. Cetoacidoza diabetic (vezi Metabolismul glucidelor)

DZ insulinodependent: n condiiile ntreruperii insulinei, boli intercurente asociat cu hiperglicemia

- diabeticii pot prezenta i acidoz lactic (hipoperfuzie tisular si creterea metabolismului anaerob) Cetoacidoza alcoolicilor

apare datorit unui aport excesiv de alcool i nutriiei deficitare (deficit de insulin, creterea glucagonului)

alcolul inhib gluconeogeneza Yrsturi (alcaloz metabolic), dureri abdomin, inapeten, hipovolemie glucoza: /N

- la alcoolici apare i: Acidoz lactic: metabolismul alcoolului NADH/NAD produciei, utilizrii

lactatului Acidoz hipercloremic: datorit pierderii de bicarbonat pe cale renal

Cetoacidoza datorat inaniiei:

sistarea aportului caloric exogen lipolizei, cetogenezei asociat cu hipoglicemie exacerbat de efortul fizic

7

Acidoze metabolice toxice 1. Intoxicaia cu salicilai (Fig 3)

Figura 3. Intoxicaia cu salicilai -aspirina sau acidul acetilsalicilic sunt rapid transformate n acid salicilic n organism acidoz metabolic -doza letal: 10-30 g la aduli, 3 g la copii -salicilaii traverseaz bariera hematoencefalici stimuleaz direct centrii respiratori hiperventilaie, alcaloz respiratorie -rinichii ncearc s compenseze tulburarea prin creterea secreiei de bicarbonatacidoz metabolic -salicilaii interferi n metabolismul glucidic produciei de metabolii aciziacidoz metabolic - anionii nedeterminai sunt: acidul salicilic, acidul lactic, cetoacizii acidul salicilic este n echilibru cu anionul alcalin salicilat; acidul salicilic este cel toxic deoarece are capacitatea de a traversa bariera hemato-encefalic; anionul salicilat traverseaz mai greu bariera hemato-encefalic (mai puin toxic) Tratament: -alcalinizarea plasmei: favorizeaz ieirea acidului salicilic din celule n lichidul extracelular -alcalinizarea urinii: favorizeaz eliminarea renal de salicilai 2. Intoxicaia cu metanol i etilenglicol (Fig.4) Metanolul se poate absorbi prin piele sau la nivelul tractului gastro-intestinal. Doza letal: 30 ml Leziunile organelor apar dup 24 de ore; metanolul este transformat n formaldehidi acid formic acidoz metabolic (figura 4)

ASP 10-30 g la aduli 3 g la copii

acid salicilic

anionul salicilat

produciei de metabolii acizi

centrii respiratori

Hventilaie

alcaloz

respiratorie

secreiei renale de bicarbonat, Na, K

acidoz metabolic

Tratament: alcalinizarea plasmei, urinii

+

paCO2

8

Figura 4. Intoxicaia cu metanol i etilenglicol Etilenglicolul este coninut n solveni; are un gust dulce (risc de ingestie accidental). Doza letal: 100 ml Acidoza metabolic apare prin transformarea etilenglicolului n acid oxalic i lactic (figura 4) Manifestri: -neurologice: stare de beie com -cardio-respiratorii: tahicardie, edem pulmonar -renale: ncrcarea tubilor renali cu cristale de oxalat dureri lombare, insuficien renal Terapie: -administrarea de etanol mpiedic conversia metanolului i etilenglicolului n metaboliii lor toxici (afinitatea alcooldehidrogenazei este de 10-20X mai mare pentru alcool) -dializ pentru a ndeprta etilenglicolul -bicarbonat n acidozele severe Acidoza din IRA i IRC (Fig. 5) (vezi cursul de fiziopatologie renal)

Figura 5. Acidoza din IRA i IRC

Intoxicaia cu metanol i etilenglicol

metanol etilenglicol formaldehid ac. oxalic

ac. lactic ac. formic

-leziuni ale n. optic -toxic SNC

-manif. neurologice: beie, com -manif. cardioresp: tahicardie, edem pulmonar -IR-ncrcarea cu cristale de oxalat (urin)

30 ml 100 ml

Acidoza din IRA i IRC

catabolism tisular

excreiei renale de anioni nevolatili (fosfat, sulfat)

IRA: blocarea excreiei

(oligo-anurie)

IRC: nr. nefroni funcionali amoniogenezei, reabsorbiei de bicarbonat -acidoz moderat

9

Acidozele hipercloremice prin pierdere de bicarbonat pe cale renal sau digestiv AN normali modificri reciproce ale [Cl-] i [HCO3-]

Acidoza prin diaree: pierdere de HCO3-

pH urinar este deaproximativ 6 (NU acid n ciuda acidozei) (prin creterea sintezei renale i excreiei de NH4+)

n diareea osmotic (datorat malabsorbiei de glucide), gastroenteritele virale: se pierd lichide hipotone hipernatremie

n diareea infecioas (infeciile microbiene), bicarbonatul este secretat n lumenul intestinal pentru a neutraliza acizii produi de microorganisme

Acidoza prin pierderi renale de bicarbonat (acidoza tubular proximali distal): vezi fiziopatologia renal Cauze de acidoz tubular proximal: mielomul multiplu, cistinoza, deficitul de vitamin D, hiperparatiroidismul Cauze de acidoz tubular disal: idiopatic, nefrocalcinoza, stri asociate cu hipergamaglobulinemia (crioglobulinemie, afeciuni hepatice cronice), medicamente (antiinflamatoare non-steroidiene), afeciuni autoimune (lupus eritematos, tiroidit) Acidozele prin ncrcare cu clor Din ureterosigmoidostomie: = implantarea ureterelor n sigmoid n cancerul de vezic urinar - mucoasa colonului absoarbe Cl- secretnd, n schimb HCO3- Din alimentaia parenteral, tratamentul cu sruri de clor

NH4Cl, clorura de LYS sau ARG NH4ClNH4++Cl-

Clorura de amoniu se descompune n: cationul de amoniu i clor. Amoniul este transformat de ficat n uree; Cl reactioneaza cu H, formand HCl. Acidoza din hiperparatiroidism PTH inhib reabsorbia tubular proximal a bicarbonatului. In hiperparatiroidism: excreia renal de bicarbonat este crescut, dar NU apare de regul acidoz datorit mobilizrii srurilor alcaline din os.

V. Alcaloza metabolic Definiie:

primar a HCO3- -HCO3-/H2CO3>20/1 -pH>7,45

10

Figura 6. Compensarea n alcaloza metabolic

Dac alcaloza se nsoHte de o depleie volemic, mecanismele de refacere a volemiei prin reabsorbie de Na (cuplat cu bicarbonat) au prioritate, mpreun cu secreia de H+ n tubul distal (sub efectul aldosteronului). NU poate fi corectat alcaloza pn nu se corecteaz hipovolemia.

Tulburri: -Funcia nervoas: apatie, confuzie, iritabilitate, hiperreflexie, tetanie (alcaloza favorizeaz legarea Ca de albumine cu reducerea calciului ionizat), carfologie, convulsii, com ( fluxului sanguin cerebral) -Funcia CV: hipotensiune, aritmii, ECG: aplatizarea/inversarea T, A undei U (datorit hipopotasemiei) -Funcia respiratorie:

hipercapnia compensatorie bronhoconstricie compensarea respiratorie cu hipoventilaie pulmonar reflex, cianoz, apnee

-inhibarea gluconeogenezeihipoglicemie

-Semnele produse de compensare: hipercapnie cu acidoz respiratorie compensatorie, pH-ului urinar

H+ intracelular ionizarea calciului celulele nervoase devin permeabile ptr. Na+ Strunderea Na+ n celule declanarea unor impulsuri nervoase la nivelul SNC i periferic -CARFOLOGIE: agitaie a degetelor unui bolnav care pare c vrea s pipie obiecte mici

Cauze de alcaloze metabolice:

Aport exogen de bicarbonat Asociate depleiei volemice: pierderi gastro-intestinale: vrsturi, aspiraie gastric; renale:

diuretice, stri edematoase, posthipercapnie, depleia de K Asociate expansiunii de volum: hiperaldosteronism primar, administrarea de

mineralocorticoizi

Aport exogen de bicarbonat: rinichiul normal este extrem de eficient n excreia de bicarbonat, rar apare alcaloza prin acest mecanism

pH bicarb

inhib centrii resp

hventilaie paCO2

11

Cauze: ingestie, administrarea excesiv: substane alcaline, bicarbonat, citrai, acetai antiacide bicarbonat de Na n resuscitarea cardiorespiratorie soluii de hiperalimentaie ce conin acetai transfuzii de snge conservat (cu citrai)

Alcaloza metabolic asociat depleiei de volum (DV) -pierderea de acid (HCl) prin vrsturi alcaloz metabolic (Fig. 7) -meninerea alcalozei metabolice este posibil prin urmtoarele mecanisme: pierderea de Na i lichide hipovolemieactivarea SRAA reabsorbie de Na n TP i secreie de H+ n TD hipopotasemia datorat pierderii de K+ prin vrsturi sau pe cale renal (sub efectul aldosteronului) stimuleaz secreia acid distal renali crete reabsorbia de bicarbonat hipocloremia: deficitul de cloruri NU permite schimbul cu bicarbonatul. Celulele alfa-intercalate din ductele colectoare nu secret bicarbonat dac nu sunt disponibile suficiente cloruri pentru schimbul cu bicarbonatul. Administrarea de cloruri permite excreia de bicarbonat i corecia alcalozei. Rinichiul NU poate corecta alcaloza pn nu se reface VOLEMIA. Refacerea volemiei (prin perfuzii cu soluie izoton de NaCl) scade reabsorbia tubular de Na; o parte din Na reabsorbit va fi cuplat cu Cl n loc de bicarbonat excreia bicarbonatului corectarea alcalozei - diureticele tiazidice i de ans: determin scderea volumului extracelular Hiperaldosteronism secundar crete reabsorbia de Na (cuplat cu bicarbonat) alcaloz metabolic care determin: hipoventilaie reflex (creterea PaCO2) NU realizeaz o compensare adecvat datorit hipovolemiei care stimuleaz generarea de bicarbonat intervenia sistemelor tampon celulare (figura 8) Alcaloza este meninut prin:

- persistena scderii volumului extracelular - hiperaldosteronismul secundar - deficitul de K

Figura 7. Alcaloza metabolic datorat pierderii de HCl (v=vrsturi, DV=depleie volemic)

v, drenaj gastric

(pierdere de HCl)

alcaloz metabolic

excreiei renale

de bicarb

DV

reabs renale de Na (+ bicarbonat)

alcaloz metab

decomp

NaCl

Na reabsorbit cuplat cu Cl-

12

Figura 8. Alcaloza metabolic datorat adminstrrii de diuretice

Figura 9. Alcaloza posthipercapnie Alcaloza posthipercapnie: -la pacienii cu hipercapnie cronic (acidoz respiratorie), crete compensator bicarbonatul plasmatic (figura 9) -ameliorarea rapid a ventilaiei pulmonare paCO2, n timp ce bicarbonatul rmne crescut alacloz metabolic tranzitorie -creterea excreiei renale de bicarbonat restabilete n cteva zile echilibrul acido-bazic

diuretice (tiazidice, de ans)

VEC

RAA Haldo

hK

bicarb alcaloz

metabolic

sisteme tampon

hventilaie paCO2

acidoz respiratorie

soluie salin izoton

Alcaloza posthipercapnie

Hcapnie cronic

( paCO2) acidoz respiratorie

compensatorie a bicarbonatului

alcaloz metabolic tranzitorie

excreiei renale de bicarbonat

ameliorarea rapid a ventilaiei

paCO2 brusc

bicarbonatul rmne

13

Figura 10. Alcaloza datorat depleiei de K+

Mecanismele apariiei alcalozei n hipopotasemie (figura 10): -hipopotasemia (datorat pierderilor prin vrsturi sau datorat pierderilor renale sub efectul aldosteronului) stimuleaz reabsorbia de K+i secreia acid (H+) la nivelul TD reabsorbia de clor n TD reabsorbia bicarbonatului -ptrunderea n celul a H+ (acidoz intracelular) -alcaloza NU poate fi corectat pn NU se reface volemia -corecia deficitului de K corecteazi alcaloza !!! Alcaloza asociat cu hiperaldosteronismul primar sau administrarea de mineralocorticoizi (excesul de volum): mecanisme (figura 11) : -sub efectul aldosteronului: crete excreia de H+ crete excreia de K+

Figura 11. Alcaloze asociate cu expansiunea de volum

Alcaloza prin depleia de K+

deficit de K+

reabsorbia de bicarbonat

excreia urinar de acid

(NH4+)

bilan + al NaCl

alcaloz Xoar

corecia deficitului

K+, H+

excreia renal H+

Alcaloze asociate cu expansiunea de volum

MCC Haldo primar

retenie de sare

expansiunea VEC

excreia de acid

alcaloz metabolic

depleie de K+

HTA de volum

capacitatea de concentrare a urinii, poliurie, polidipsie

Tulburri ale SN: confuzie, obnubilare, convulsii, parestezii, tetanie, crampe musculare, agravarea aritmiilor

14

VI. Acidoza respiratorie Definiie: paCO2>42 mmHg -HCO3-/H2CO3- < 20/1 -pH70 mmHg: narcoz cu CO2, com, stop respirator vasodilataie cerebral, presiunii intracerebrale, edem papilar

paO2 (hipoxemie) Forme etiopatogenice

Acut: -deprimarea acut a centrilor bulbari (intoxicaia cu barbiturice, supradozajul din anestezia general, encefalite, traumatisme cerebrale) -paralizia muchilor respiratori (curarizante, miastenia gravis) -obstrucia cilor respiratorii (aspiraia de corpi strini, spasme bronice grave, astm bronic) -pneumonie, pneumotorax -traumatisme toracice -coninut crescut de CO2 n aerul inspirat

Mecanisme de compensare

hventilaie alveolar paCO2, H2CO3

acidoz respiratorie

acumularea ic de H+

excreia renal de H+

reabs de bicarbonat

1 mmHg

0,3 mEq/l

15

Cronic: -b. pulmonare cronice: BPCO, bronit cronic, emfizem -deformri ale cutiei toracice: cifoz, scolioz, cifoscolioz -obezitate extrem: sindr. Pickwick

VII. Alcaloz respiratorie

Definiie:

paCO2 20/1 pH>7,45

datorit hiperventilaiei alveolare. Compensarea (Fig. 13) n alcaloza respiratorie acut: -ieirea de H+ din celul, determinnd intrarea n schimb a K (hipopotasemie relativ) -activarea glicolizei cu creterea produciei de acid piruvic i lactic n alcaloza respiratorie cronic: -crete eliminarea renal de bicarbonat (pentru o scdere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul scade cu 4-5 mEq/l) Tulburri:

semne de hipocalcemie: hiperexcitabilitate neuro-muscular: parestezii, tetanie apnee hipocapnia: FC, spasme vasculare cerebrale fluxului sanguin cerebral alcaloza respiratorie cronic: determin hipofosfatemie, reducerea pragului convulsivant urin alcalin

Figura 13. Mecanisme de compensare n alcaloza respiratorie Forme etiopatogenice: -pe perioade scurte:

atacul de panic

Mecanisme de compensare

Hventilaie alveolar paCO2, H2CO3

alcaloz respiratorie

ieirea H+

din celul

reabs i generarea renal de bicarbonat

activarea glicolizei

10 mmHg

2 mEq/l 4-5 mEq/l

16

ventilaie mecanic excesiv stimularea centrilor respiratori bulbari stri hipermetabolice: febra, stri septice

-pe perioade mai lungi: intoxicaia cu salicilai embolia pulmonar sarcin (progesteron)