1

CURS 3

FIZIOPATOLOGIA TULBURARILOR DE RITM SI DE CONDUCERE Capitole:

I. Bazele electrofiziologice ale disritmiilor cardiace 1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac 2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac

II. Definitia si cauzele disritmiilor cardiace III. Mecanismele aritmiilor cardiace

1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor 2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

IV. Clasificarea disritmiilor cardiace 1. Tulburarile de ritm (disritmiile, aritmiile)

a. Disritmiile sinusale b. Disritmiile atriale c. Disritmiile jonctionale d. Disritmiile ventriculare

2. Tulburarile de conducere a. Blocurile atrio-ventriculare b. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)

V. Consecintele hemodinamice ale disritmiilor cardiace

I. BAZELE ELECTROFIZIOLOGICE ALE ARITMIILOR CARDIACE

1. Generarea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac Automatismul normal Definitie: capacitatea unor celule cardiace de a genera spontan impulsuri de excitaie (n

absena unor stimuli externi) i care se datorete unei instabiliti n repaus a potenialului de membran denumita depolarizare lent diastolic (DLD) spontana sau potenial de pacemaker

Mecanism: DLD este mediata la nivelul nodului sino-atrial de catre un curent intern mixt de

sodiu si potasiu transportat de canalele If (funny). Cnd depolarizarea atinge valoarea potenialului de prag (PP) se genereaz un impuls de excitaie (potenial de actiune). Acest curent este inhibat direct de un medicament nou denumit Ivabradina (Procoralan), considerat din acest motiv un agent cardiotonic, fiind indicat in tratamentul simptomatic al anginei stabile pentru efectul sau de reducere a activitatii de pace-maker, respectiv de reducere pura a frecventei cardiace (FC) cu cresterea secundarea a fluxului sanguin coronarian (adica a ofertei de oxigen).

La nivel cardiac urmtoarele zone prezint proprieti de automatism (sistemul excito-conducator): x nodul sinusal (FC = 60-100/minut) x nodul atrio-ventricular (FC = 40-60/minut)

2

x sistemul His-Purkinje (FC = 20-40/minut) n mod normal nodul sino-atrial (S-A) este pacemaker-ul dominant al inimii, el inhibnd prin supracomand celelalte zone cu automatism ( pacemakeri secundari). Tipuri de pacemakeri cardiaci: Dominant:

- Nodul S-A (pacemaker-ul fiziologic) Lateni, secundari:

- Nodul A-V - Sistemul His-Purkinje care devin activi doar dac activitatea nodului S-A este suprimata cresterea automatismului normal (Fig. 1A)

Ectopici: - Orice zon de origine a impulsului de excitaie situat n afara nodului sinusal, ex. celulele musculaturii de lucru (neautomate, cu rspuns rapid) care n condiii patologice (ex: ischemie) se depolarizeaza partial si dobndesc capacitatea de a genera impulsuri automatism anormal

Frecvena de generare a impulsurilor n celulele cardiace cu automatism depinde de:

panta depolarizrii lente diastolice diferena dintre potenialul de membran (PM) i potenialul prag (PP) Creterea frecvenei de descrcare a celulelor cu automatism (stimularea simpatic, catecolaminele, in efort, emoii) este dat de: x creterea pantei depolarizrii lente diastolice x scderea diferenei dintre PM i PP Scderea frecvenei de descrcare a celulelor cu automatism (stimularea parasimpatic, acetilcolina) este dat de: x scderea pantei depolarizrii lente diastolice x creterea diferenei dintre PM i PP

2. Conducerea normala a impulsurilor de excitatie la nivel cardiac

Viteza de propagare a impulsurilor de excitaie la nivelul inimii depinde de: capacitatea de stimulare a impulsului de excitaie (aspectul potenialului de aciune) excitabilitatea celulelor adiacente Capacitatea de stimulare a potenialului de aciune (PA) depinde de:

- amplitudinea PA - panta fazei 0, respectiv de intensitatea curentului de depolarizare

PA de tip rapid (rspunsul de tip rapid): - apare n celulele cardiace care au PM = - 90 mV (musculatura de lucru atriali ventricular, sistemul His-Purkinje) - se caracterizeaz prin pant abrupt a fazei 0i amplitudine mare a PA - are capacitate mare de stimulare vitez de conducere mare PA de tip lent (rspunsul de tip lent): - apare n celulele cardiace care au PM < - 90 mV (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular, celulele parial depolarizate din zonele ischemiate) - se caracterizeaz prin pant redus a fazei 0i amplitudine mic a PA - are capacitate mic de stimulare vitez de conducere mic

3

Conducerea normal - Impulsul de excitaie, cu origine n nodul S-A este condus cu vitez mare prin ci atriale prefereniale pn la nodul A-V - La nivelul nodului atrio-ventricular = cea mai sczut vitez de conducere de la nivelul inimii (0,02 - 0,03 m/s) - Impulsul este apoi transmis la ventricule prin sistemul His-Purkinje (fasciculul His d natere unui sistem trifascicular format dintr-o ramur dreapti o ramur stng, care se bifurc n fasciculul antero-superior i postero-inferior) cu o vitez de conducere de 3 - 5 m/s - n miocardul ventricular viteza de conducere este de 0,5 - 0,6 m/s

II. DEFINITIA SI CAUZELE DISRITMIILOR CARDIACE Definitie Aritmiile/disritmiile cardiace = alterarea succesiunii n timp a bWilor inimii sau/i a raportului

dintre ritmul atrial i cel ventricular Cauze: ischemia/hipoxia/acidoza dezechilibrele ionice (hipopotasemia) excesul de catecolamine factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia) medicamente (intoxicaia cu digital)

III. MECANISMELE ARITMIILOR CARDIACE 1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor 2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor

1. Alterarea generarii impulsurilor 1.1 Ritmurile de scpare - apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor latenti/ectopici. a) Ritmul de scpare pasiv Def.: scderea/abolirea automatismului nodului S-A sau/i blocarea transmiterii impulsului

sinusal zonele pacemaker secundare scap de sub controlul nodului S-A preiau pasiv comanda inimii.

b) Ritmul de scpare activ Def.: depasirea automatismului normal al nodului S-A prin creterea patologic a

automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda inimii. Acesta poate apare: la nivelul sistemului excito-conducator: nodul A-V, sistemul His-Purkinje. la nivelul focarelor ectopice atunci cand fibrele parial depolarizate (cel mai adesea

fibrele Purkinje) prezinta oscilaii ritmice de amplitudine mici frecven crescut dac sunt conduse la celulele adiacente pot aciona ca pacemakeri ectopici. Impulsurile care pleac din focarele ectopice produc: extrasistole, tahicardie joncional, tahicardie idioventricular.

4

1.2. Activitatea declansata (triggered activity) Def.: apare n celulele neautomate din musculatura de lucru atrial sau ventricular parial depolarizate n condiii patologice (ex.: ischemie, intoxicaie cu digital, creterea tensiunii parietale pirn distensia miocardului, exces de catecolamine cu scurtarea ciclului cardiac). Activitatea declanat poate constitui mecanismul de producere al extrasistolelor izolate, salvelor de extrasistole, acceselor de tahicardie paroxistic sau de fibrilaie. Are la baz postpotenialele de depolarizare precoce (PDP) sau tardiv (PDT), care determin apariia unor rspunsuri repetitive (Fig. 1 B):

Postdepolarizarea precoce (early afterdepolarization, EAD): - const n ntreruperea fazei 3 de repolarizare de ctre un proces spontan de depolarizare, care poate fi repetitive - se produce pe fond bradicardic Ex: st la baza producerii tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada vrfurilor) care este asociata cu interval QTa lungit

Postdepolarizarea tardiv (delayed afterdepolarization, DAD): - const din oscilaii tranzitorii ale potenialului de membran ce apar in faza 4, dup repolarizarea normal a celulei; dac aceast depolarizare tranzitorie atinge potenialul prag se declaneaz un rspuns repetitiv. - reflect instabilitatea potentialului de repaus in faza 4 - este secundar suprancrcrii celulare cu calciu Ex: st la baza producerii tahiaritmiilor asociate intoxicatiei cu digitala, ritmului idioventricular accelerat asociat IMA

2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor 2.1. Conducerea decremental Def: scderea progresiv a vitezei de conducere, determinat de alterarea caracteristicilor

PA (scderea progresiv a pantei fazei 0) pana cand PA devine un stimul tot mai neadecvat pentru celulele din calea de propagare blocarea transmiterii impulsului.

Ex: poate apare: - la nivelul jonciunii A-V (unde conducerea decremental existi n mod fiziologic, dar daca se accentueaza bloc A-V). Blocarea poate fi produs prin: (i) n stimularii vagale (reduce panta fazei 0 a PA n celulele nodului AV) si (ii) ischemie i hipoxie - la nivelul reelei Purkinje prin: (i) scderea amplitudinii PA sau/i (ii) rspuns de tip lent.

2.2. Mecanismul de reintrare (Fig. 1C) Producerea si mentinerea reintrrii implic urmtoarelor 3 condiii: existena unui circuit de reintrare (constituit din dou ramuri separate A i B, unite pintr-o poriune proximali una distal comun) n care cele dou ci de conducere au viteze de conducere i perioade refractare diferite (Fig. 1C a)

x o cale lenta - cu vitez de conducere i perioad refractar p x o cale rapid - cu vitez de conducere i perioad refractar n

existena unui bloc unidirecional pe una din ci existena unei lacune de excitaie (impulsul trebuie s gseasc o zon din miocard excitabil, adic ieit din perioada refractar)

5

n aceste condiii un impuls ce ptrunde precoce n calea proximal comun gseste calea rapida inexcitabila i calea lenta excitabil, prin care va fi condus lent (Fig.1C b). Ajuns n poriunea distal comun, impulsul este condus n jos dar i retrograd prin calea rapida care a ieit din perioada refractar. Ajuns din nou n poriunea proximal, impulsul reintr n calea lenta, rezultnd o und circular de propagare a impulsului. Circuitele de reintrare sunt de dou tipuri:

- microcircuite, care pot fi localizate n nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje, musculatura atrial sau ventricular - macrocircuite, care implic prezena unei ci aberante de conducere atrio-ventriculare (ex., fascicul Kent) cu vitez mare de conducere

Mecanismul de reintrare este implicat n producerea tahiaritmiilor cu debut brusc si frecventa crescuta: tahicardia paroxistic supraventricular, flutter- ul i fibrilaia. IV. CLASIFICAREA DISRITMIILOR CARDIACE Disritmiile sunt definite ca situaiile patologice n care inima nu este n ritm sinusal. Ritmul sinusal normal este determinat de automatismul nodului sinusal, care genereaz impulsuri cu o frecven de 60-100 /minut. El este recunoscut pe EKG prin urmtoarele criterii: 1. Unda P cu origine sinusal axul electric al undei P este cuprins ntre 0-90 grade: - P pozitiv (+) n DI, DII, aVF - P negativ (-) n aVR 2. Fiecare und P este urmat de un complex QRS, iar intervalul PR este constant i

cuprins ntre 0,12 - 0,2 s. 3. Intervalele P-P, respectiv R-R sunt constante 4. Frecvena cardiac este cuprins ntre 60-100 batai/minut

6

Clasificarea disritmiilor dup sediul tulburrii:

A. Disritmii sinusale B. Disritmii supraventriculare: x aritmii atriale x aritmii joncionale

C. Disritmii ventriculare

A. DISRITMIILE SINUSALE Tahicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excepia frecvenei cardiace, care este peste 100 cicli/minut. Apare n efort, emoii, ingestie crescut de cofein (ceai, cafea), fumat. Bradicardia sinusal prezint toate criteriile ritmului sinusal cu excepia frecvenei cardiace, care este sub 60 b/minut. Pauza sinusal = nodulul sinusal i nceteaz brusc activitatea pentru o perioad variabil, care nu se coreleaz cu ritmul de baz pe EKG intervalul de absen a undelor P nu este multiplu ntreg al ritmului de baz. Dac este lung se poate nsoi de apariia unui ritm de scpare. Blocul sino-atrial = stimulii sinusali se genereaz normal, dar este blocat uneori transmiterea lor la atrii pe EKG intervalul de absen a undelor P este multiplu ntreg al ritmului de baz. Prezena urmtoarelor tulburri semnific boala nodulului sinusal (apare n ischemia miocardic, n procese miocardice inflamatorii sau degenerative):

x bradicardie sinusal persistent x pauz sinusal x bloc sino-atrial x sindrom bradicardie-tahicardie

B. DISRITMIILE SUPRAVENTRICULARE

Extrasistola atrial = depolarizare prematur a atriilor produs de un stimul generat de un focar ectopic atrial; - poat s apar la sQtoi, dar apare mai ales n afeciuni cardiace organice, n caz de crestere a presiunii atriale telediastolice (stenoz mitral, IC), intoxicaii cu cofein, nicotin sau simpaticomimetice, hipertiroidism. - EKG: apariia prematur fa de ritmul de baz a unei unde P' cu morfologie diferit fa de P-ul sinusal, care poate fi sau nu urmat de complex QRS (n funcie de cum impulsul de excitaie gsete cile de conducere atrio-ventricular n perioad refractar sau nu); cnd este prezent complexul QRS, cel mai frecvent este de aspect normal, dar poate fi i Orgit n caz de conducere aberant. - n funcie de momentul n care apare n cursul ciclui cardiac extrasistola atrial (la fel ca cea ventricular) poate fi:

x interpolat; impulsul ectopic, cnd apare foarte precoce, gseste nodulul sinusal n perioad refractar astfel c nu-i poate influena ritmul de baz pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) = (P-P)

7

x cu pauz decalant; impulsul ectopic apare n mijlocul ciclui cardiac, el putndu-se propaga i retrograd ctre nodulul sinusal pe care-l depolarizeazi implicit i influeneaz ritmul de baz (acesta se decaleaz, relundu-se din acest moment) pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) < 2 (P-P)

x cu pauz compensatorie; impulsul ectopic apare tardiv n cursul ciclui cardiac, astfel c el nu poate intra n nodulul sinusal, fiind blocat de impulsul sinusal normal (acesta la rndul su nu poate activa atriile fiindc este blocat de impulsul ectopic), deci nu influeneaz ritmul de baz pe EKG intervalul (P-P') + (P'-P) = 2 (P-P)

! Obs: Extrasistolele atriale sunt n majoritatea cazurilor cu pauz decalant. Extrasistola joncional = activare prematur a inimii produs de un stimul generat de un focar ectopic joncional, care n funcie de localizarea sa determin relaia dintre complexul QRS i unda P' (activarea atriilor se face retrograd, deci este negativ n majoritatea derivaiilor): - focar supranodal (nodal superior); P' precede complexul QRS + intervalul P-R < 0,12 s - focar centronodal (nodal propiu-zis); P' coincide cu complexul QRS (mascat de acesta) - focar infranodal (nodal inferior); P' succede complexul QRS. Focarele ectopice joncionale pot genera impulsurile nu doar intermitent ca n cazul extrasistolelor, ci i susinut n cazul ritmurilor de scpare. Acestea pot fi pasive, cnd frecvena de descrcare este de 40-60 b/minut (ritm joncional), sau active, cnd frecvena de descrcare este de 60-140 b/minut (tahicardie joncional) Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) = este o succesiune de cel puin 6 extrasistole atriale sau joncionale cu frecvena cuprins ntre 150-250 b/minut, cu debut i sfrit brusc. - pe EKG de obicei undele P la acest frecven crescut sunt mascate de undele T (nu putem stabili relaia dintre unda P i complexul QRS se prefer termenul de supraventricular), iar complexele QRS sunt normale, subiri - din punct de vedere al mecanismului de producere TPSV poate avea la baza un:

x circuit de microreintrare localizat n nodul atrio-ventricular (60% din cazuri); n acest situaie accesul de tahicardie paroxistic poate fi declanat de extrasistole atriale si rspunde la (poate fi oprit de) manevrele vagale

x circuit de macroreintrare, care implic prezena unei ci aberante atrio-ventriculare -fascicul Kent (20% din cazuri); accesul de tahicardie poate fi declanat att de extrasistolele atriale, ct i de cele ventriculare.

x circuit de microreintrare situat n musculatura de lucru atrial (10% din cazuri); accesul de tahicardie nu rspunde la manevrele vagale

x focar ectopic cu activitate declanat; frecvena cardiac crete progresiv, aa-numitul "fenomen de inclzire (warm-up) al centrilor ectopici.

Flutterul atrial = aritmie n care frecvena atrial este regulat i cuprins ntre 250-350 b/minut - mecanismul de producere este de obicei apariia unor circuite de reintrare sau uneori a unor focare ectopice cu activitate declanat n musculatura atrial - pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "F" cu aspect de dini de fierstru, vizibile cel mai bine n DII, DIII i aVF

8

- de obicei exist un bloc atrio-ventricular sistematizat (raport atrio-ventricul 2/1, 3/1, 4/1) frecvena ventricular este regulati invers proporional cu gradul blocului

x stimularea simpatic (efort) n viteza de conducere atrio-ventricular p gradul blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecvena ventricular crete brusc, n trepte (nu lin, n pant ca la indivizii normali)

x manevrele vagale (compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari) p viteza de conducerea atrio-ventricular n gradul blocului, implicit raportul atrio-ventricular frecvena ventricular scade brusc, n trepte

- din punct de vedere mecanic contracia atriilor este ineficient hemodinamic Fibrilaia atrial = aritmie n care frecvena atriilor este neregulati cuprins ntre 400-600 b/minut - mecanismul de producere este apariia unor multiple circuite de microreintrare n musculatura atrial cu dezorganizarea total a activitii electrice atriale (favorizate de dilataia atriilor din stenoza sau insuficiena mitral, IC congestiv, sau de tireotoxicoz) - pe EKG undele P sunt nlocuite de undele "f" de fibrilaie (ondulaii neregulate ale liniei izoelectrice ntre complexele QRS), vizibile cel mai bine n V1i V2 - de obicei exist un bloc atrio-ventricular nesistematizat de grad mic (conducere ascuns) tahiaritmie ventricular neregulat (digitala scade viteza de conducere atrio-ventriculara crete gradul blocului controlul frecvenei cardiace) - apare "deficitul de puls" (neconcordan ntre pulsul central i cel periferic, acesta din urm fiind mai mic); blocul atrio-ventricular nesistematizat face s existe contracii ventriculare precedate de diastole foarte scurte, la care umplerea ventricular este insuficient aceste contracii sunt percepute stetacustic, dar nu expulzeaz suficient snge pentru a determina apariia unei unde de puls periferic - din punct de vedere mecanic contracia atriilor este ineficient hemodinamic

x sngele stagneaz n atrii trombi producere embolii pulmore sau cerebrale x DC scade cu 20%

C. DISRITMIILE VENTRICULARE Extrasistolele ventriculare = activare ventricular prematur determinat de un focar ectopic situat n masa ventricular. - EKG: apariia prematura a unui complex QRS prematur, lrgit > 0,12 s (datorit unui asincronism n activarea ventriculelor: ventriculul n care se afl focarul ectopic se activeaz primul, iar cellalt ulterior), neprecedat de und P i care se nsoHte de modificri secundare de faz terminal (opoziia de faz terminal); axul electric al complexului QRS extrasistolic este ntotdeauna deviat de parte opus sediului focarului ectopic - pot fi interpolate, cu pauz decalant sau cu pauz compensatorie, dar n majoritatea cazurilor sunt cu pauz compensatorie - pot fi unifocale sau plurifocale, izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism, poligeminism) Tahicardia ventricular = apariia unei salve de cel puin 3 extrasistole ventriculare cu frecven crescut; poate fi:

- paroxistic (frecventa cardiac > 100 b/minut) - neparoxistic sau "ritm idioventricular accelerat" (frecventa cardiac = 60-100 b/minut)

- pe EKG complexele QRS sunt similare cu cele extrasistolice ventriculare

9

Flutterul i fibrilaia ventricular - mecanismul de producere = prezena unor multiple circuite de reintrare n musculatura ventricular activitatea electric a ventriculelor este complet dezorganizat - EKG: dispariia complexelor QRS, care sunt nlocuite cu

- unde sinusoidale cu frecven constanti mare n flutterul ventricular - unde neregulate cu frecven variabili mare n fibrilaia ventricular

- activitatea mecanic a ventriculelor este i ea complet dezorganizat contraciile ventriculare sunt ineficiente din punct de vedere hemodinamic stop cardiac (trebuie difereniat de stopul cardiac din asistolie cnd activitatea mecanic a inimii lipsete datorit lipsei activitii electrice; n asistolie traseul EKG se prezint ca o linie izoelectric) fibrilaia ventricular este cauza cea mai frecvent a morii subite

D. TULBURRILE DE CONDUCERE 1. Blocurile atrio-ventriculare Blocul atrio-ventricular de gradul I se caracterizeaz prin ncetinirea vitezei de conducere atrio-ventricular pe EKG toate undele P sunt urmate de complexe QRS cu interval P-R constant, dar intervalul P-R > 0,2 s Blocul atrio-ventricular de gradul II se caracterizeaz prin faptul c unele impulsuri atriale sunt conduse la ventricule, iar altele sunt blocate. Este de dou tipuri:

Tip Mobitz I (bloc AV cu perioade Luciani-Wenckebach) - pe EKG se observ alungirea progresiv a intervalului P-R cu fiecare ciclu cardiac, pn cnd o und P este blocat - intervalul de pe traseul EKG cuprins intre dou unde P blocate = perioad Wenckebach Tip Mobitz II - pe EKG se observ unde P blocate intermitent, sistematizat (raport fix atrio-ventricular), iar intervalul P-R al undelor P conduse este normal i constant

Blocul atrio-ventricular de gradul III (bloc AV total) se caracterizeaz prin faptul nici un impuls atrial nu se trasmite la ventricule - pe EKG activitatea atrial nu se corelaz cu cea ventricular (disociaie atrio-ventricular), atriile fiind controlate de un ritm sinusal sau de un alt ritm (flutter atrial, fibrilaie atrial), iar ventriculele de un ritm de scpare pasiv joncional (QRS de aspect normal) sau ventricular (QRS de aspect lrgit) care are frecven mai mic dect cel atrial - n momentul instalrii blocului atrio-ventricular total poate s apar o sincop Adam-Stokes = pierderea brusca a cunostintei determinat de ischemia cerebral care exist n intervalul de timp cuprins ntre instalarea blocului i apariia ritmului de scpare, cnd activitatea de pomp a inimii lipsete 2. Blocurile intraventriculare Blocul major de ramur dreapt (BRD) = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura dreapt a sistemului His-Purkinje activarea ventricului drept se face prin musculatura din aproape n aproape i va fi ntrziat fa de activarea ventriculului stng alterarea i secvenei normale de repolarizare modificri tipice n precordialele drepte

10

- modificri EKG: x complexul QRS lrgit > 0,12 s x imagine "rSR'" (rareori deflexiunea n jos nu coboar sub linia izoelectrici avem

imagine "M") n V1i V2 x opoziie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V1i V2 x S largit, adnc n V5i V6

Blocul major de ramur stng (BRS) = blocarea conducerii intraventriculare pe ramura stng a sistemului His-Purkinje nainte de bifurcaie activarea ventricului stng se face prin musculatura, din aproape n aproape, i va fi ntrziat fa de activarea ventricului drept alterarea i secvenei normale de repolarizare modificri tipice n precordialele stngi

- modificri EKG: x complexul QRS lrgit > 0,12 s x imagine "M" (rareori deflexiunea n jos coboar sub linia izoelectric i avem

imagine "rSR'") n V5i V6,, precum i aVL, DI x opoziie de faz terminal (ST subdenivelat i T negativ) n V5i V6 precum i aVL,

DI x S largit, adnc sau chiar aspect QS n V1i V2

Hemiblocurile = blocarea conducerii intraventriculare doar pe unul din cele dou fascicule ale ramurii stngi ventricului stng se activeaz concomitent cu cel drept, dar dup o alt direcie medie fa de normal modificri tipice n derivaiile planului frontal

Anterior (blocat fasciculul anterosuperior); QRS subire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la stnga (-450) imagine "divergent" n DI, DIII = RI, SIII

Posterior (blocat fasciculul posteroinferior); QRS subire (< 0,12 s), cu ax electric deviat la dreapta (peste + 1100) imagine "convergent" n DI, DIII = SI, RIII

E. SINDROAMELE DE PREEXCITATIE

Def.: preexcitaie = conducere atrio-ventricular accelerat determinat de existena unor ci aberante, cu vitez mare de conducere, care leag atriile de ventricule

Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW)

- fasciculul KENT = cale aberant care conecteaz atriul cu musculatura ventricular consecine: untarea nodulului AV i preexcitarea unei zone ventriculare

- modificri EKG: x intervalul P-R < 0,12 s (timpul de conducere atrio-ventricular este scurtat datorit untrii nodulului atrio-ventricular)

x apariia unei unde "" = component lent iniial a complexului QRS (apare datorit preexicitaiei, cu propagare din aproape n aproape, a unei zone ventriculare)

x complex QRS lrgit > 0,10 s (datorit asincronismului de activare ventricular) x opoziie secundar de faz terminal = ST subdenivelat i T negativ (datorit

alterrii secvenei de repolarizare ventricular) - se complic frecvent cu tahicardie paroxistic supraventricular (circuit de

macroreintrare) i cu fibrilaie atrial (o caracteristic important este prezena unui ritm ventricular foarte rapid)

11

V. CONSECINTELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR

Aritmiile afecteaza performana cardiaca (DC) prin urmtoarele mecanisme: 1) Alterarea frecventei cardiace: tahicardiile scurtarea timpului de umplere diastolic la FC > 160-180 c/min

scderea debitului sistolic i a DC. Creterea FC are efecte defavorabile prin scderea fluxului sanguin coronarian (scderea ofertei de O2) i prin creterea consumului de O2 la nivelul inimii.

bradicardiile scderea DC cu insuficiena anterograd. 2) Alterarea secvenei de activare atrio-ventricular - performana cardiac normal (DC) depinde de o secven adecvat a contraciei

atriale n cadrul ciclului cardiac (pompa secundar atrial asigur 20-30% din DC) - in aritmiile ce altereaz aceast secven (funcia de pomp secundar a atriilor lipsete), ex. fibrilaie, flutter atrial, discociaie atrio-ventricular factori precipitanti ai decompensarii IC.

3) Efecte directe asupra funciei ventriculare

- aritmiile recurente, n special tahiaritmiile determina deprimarea funciei ventriculare (prin suprasolicitare i tulburrile ischemice asociate) ce depHte durata aritmiei.