COMPLICAȚIILE GENERALE ALE

ANESTEZIEI LOCOREGIONALE

Orice medicament dacă este administrat în exces este considerat ,,otravă,,

Sunt reprezentate de : Toxicitatea sistemică Reacțiile alergice

TOXICITATEA SITEMICĂ

Anestezice locale sânge ficat (biotransformate) rinichi

FACTORI PREDISPOZANȚI

Factori ce țin de pacient Factori ce depind de anestezice

FACTORI PREDISPOZANȚI

Factori ce țin de pacient: Vârstă Greutate Sex Factori genetici Afecțiuni generale Interacțiuni cu alte medicamente

Vârsta Copii - metabolismul, absorbția și excreția

imperfect dezvoltate; Vârstnici – diminuate; Crește perioada de înjumătățire a anestezicelor cu

riscul apariției fenomenului de supradozaj . Greutatea Doza maximă recomandată este calculată în

mg/kg corp

Sex La femeile însărcinate funcția renală este

modificată determănând acumularea de medicamente în sânge cu risc de supradozare;

Factori genetici Deficiențele genetice de sintetizare a enzimelor

de tipul pseudocolinesterazelor responsabile de biotransformarea substanțelor anestezice duc la creșterea concentrației acestora în sânge.

Afecțiuni generale: Determină imposibilitatea organismului de a

transforma anestezicele în produși inactivi Afecțiunile hepatice sau renale modifică

abilitatea corpului de a metaboliza și elimina substanțele medicamentoase;

Administrări de alte medicamente: influențează concentrația de anestezice în

sânge mepiridine, fenitoin, antiaritmice, circulă

legate de proteinele plasmatice apar fenomene de toxicitate

Factori ce depind de anestezice: Efectul vasodilatator al anestezicelor locale Creșterea concentrației anestezicului Creșterea cantității de anestezic Calea de administrare

Anestezicele determină efecte toxice majore la nivelul creierului și miocardului

SEMNELE NEUROTOXICITĂȚII

Buze amorțite Amețeală, cefalee Tinitus Tulburări de vedere/ auditive Vorbire incoerentă Fasciculații musculare izolate Pierderea cunoștinței Convulsii generalizate Comă Depresie respiratorie și apnee

TRATAMENTUL REACȚIILOR TOXICE

Trebuiesc diagnosticate precoce, iar tratamentul trebuie aplicat prompt:

1. Asigurarea libertății căilor aeriene

2. Oxigenoterapie pe mască sau canulă

3. Tratamentul convulsiilor dacă continuă mai mult de 15-20 sec. cu Diazepam (2-10mg) administrat i.v cu o rată de 2mg/min

ATENȚIE: poate determina depresie respiratorie

TOXICITATEA CARDIOVASCULARĂ

Inițial apare tahicardie ușoară cu hipertensiune

Bradicardie sinusală până la asistolie și aritmii ce pot evolua până la fibrilație ventriculară

Deprimarea contractilității miocardului cu hipotensiune arterială

Vasodilatație periferică generalizată cu modificarea statusului hemodinamic

Buvicaina poate induce aritmii grave în doze relativ reduse

Lidocaina determină rar aritmii ventriculare și fibrilație ventriculară

Femeile însărcinate sunt mult mai predispuse la accidente cardiotoxice

TRATAMENTUL BRADICARDIEI SINUSALE

Dacă pacientul este hipotensiv TA sistolică =90mmHg:

Așezarea pacientului în poziție Trandelenburg

Oxigenoterapie Se instalează o linie venoasă Se administrează soluții cristaloide

Dacă frecvența cardiacă este mai mică de 40bătăii/min:se administrează ATROPINĂ i.v în doză de 0,5 mg repetate la 3-5 minute până la doza totală de 0,04mg/kg corp

În caz de asistolie: doza este de 1 mg iv repetată la nevoie la 3-5 minute până la doza totală de 0,04mg/kgcorp

TRATAMENTUL HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Nu se impune la pacienții sănătoși Se recomandă la pacienții hipertensivi dacă TA

scade cu mai mult de 25% față de valoarea de control

Este determinată de: Vasodilatație periferică generalizată Deprimarea contractilității miocardice

Așezarea pacientului în poziție Trandelenburg Oxigenoterapie Repleție volemică: administrare iv de 300-

500ml în 15-30min de lichide cristaloide ( ser fiziologic sau Ringer Lactat)

Dacă se menține colapsul vascular se administrează EFEDRINĂ 3-5mg iv

TRATAMENTUL SINCOPEI

Scurtă pierdere de cunoștință cauzată de reducerea bruscă a debitului sanguin cerebral.

Lipotimia este o sincopă de cauză vagală Se măsoară TA și FC

Se instalează o linie venoasă Poziționarea pacientului în decubit lateral

stâng Se eliberează căile aeriene superioare Se administrează lichide cristaloide iv

STOPUL CARDIO-RESPIRATOR

apnee sau mișcării toracice superficiale, rare, neregulate însoțite de mișcări de extensie a capului- respirație agonică (gasping).

obnubilarea apoi comă hipotonia musculară cianoza generalizată sau paloare funcție de

mecanismul de producere

SEMNELE CLINICE ALE OPRIRII CARDIACE

absența pulsului la arterele mari ( femurală, carotidă, brahială la sugar )

alterarea stării de conștientă absența respirației sau respitații agonice

TRATAMENTUL OPRIRII CARDIORESPIRATORII

Se aplică resurcitarea cardiorespiratorie - scop perfuzia și oxigenarea artificială a organelor vitele ( cord și creier), evitare instalării leziunilor ireversibile și crearea condițiilor favorabile reluării circulației spontane.

REACȚII ALERGICE

Anafilaxia – reacție sistemică acută care amenință viața, manifestată prin:

Urticarie Angioedem Obstrucția căilor aeriene superioare Bronhospasm Rinită Conjunctivită

Deoarece anafilaxia poate evolua spre şoc, cu afectarea organelor, ea reprezintă o cauză de moarte.

Este esenţial: să se cunoască bolnavul cu antecedente

anafilactice; supravegherea pacientului după ALR, diagnosticul corect; tratamentul rapid; premedicaţie eficiente (HHC + antihistaminic).

TABLOUL CLINIC

Clinica anafilaxiei depinde de:

- poarta de intrare a alergenului

- cantitatea absorbită

- rata de absorbţie

- gradul de hipersensibilitate a bolnavului.

Semne premonitorii: prurit palmar furnicături în buze şi limbă căldură generalizată "nod în gât" anxietate constricţie toracică.

Manifestări clinice: şoc anafilactic, edem Quincke; urticarie; bronhospasm (astm bronşic alergic); tulburări gastrointestinale; rinită, conjunctivită.

Reacţii cutanate şi mucoase: congestia intensă a tegumentelor, prurit generalizat; urticarie; placarde eritematoase; edem Quincke.

Semne şi simptome respiratorii: dispnee, tahipnee; bronhospasm; edem glotic; stop respirator.

Semne şi simptome cardio – vasculare: paloare, hipotensiune; tahicardie/bradicardie; şoc anafilactic; sincopă; stop cardiac.

TRATAMENTUL ANAFILAXIEI

Îndepărtarea antigenului, întârzierea absorbţiei

Eliberarea căilor aeriene Oxigenoterapie, ventilaţie pe mască cu balonul

Ruben, intubare orotraheală, cricotirotomie, sau puncţia membranei cricotiroidiene

Cale venoasă

Adrenalina: - administrarea precoce este baza resuscitării

bronhodilataţie – prin efect β2 bronşic

( combate bronhospasmul) efect inotrop şi cronotrop pozitiv prin efect β1 cardic vasoconstricţie prin efect α- adrenergic -creşterea

presiunii arteriale şi diminuarea angioedemului de la nivelul pielii şi mucoaselor

se administrează sc, iv, funcţie de gravitatea fenomenului

doza se repetă ori de câte ori este necesar, urmărind cu atenţie apariţia durerilor precordiale sau a aritmiilor maligne.

Corticoterapie Antihistaminice Expandare volemică cu soluţii cristaloide sau

coloide, funcţie de răspunsul tensional. Tratamentul bronhospasmului : perfuzie cu

aminofilină (doza de încărcare: 4-6 mg/kg administrată în 20 minute şi doza de întreţinere: 0,2-0,9 mg/kg/h)

Tratamentul obstrucţiei căilor aeriene superioare: intubare oro-traheală, cricotirotomie sau puncţia membranei cricotiroidiene.

Tratamentul stopului cardio-respirator: resuscitare cardio-respiratorie.

CAZURI PARTICULARE Tratament cu β blocante (accentuează

anafilaxia prin rezistenţă la adrenalină):

- se măreşte doza de adrenalină;

- glucagon 1-2-5 mg iv în 2-5 min;

- izoproterenol în perfuzie i.v. sau terbutalina sc şi atropină dacă apare bradicardia.

La femeia însărcinată, dozele de adrenalină vor fi mici şi repetate. Există risc de avort sau moarte a fătului.

ȘOCUL ANAFILACTIC

marea anafilaxie cuprinde toate manifestările determinate prin degranularea intensă a mastocitelor şi bazofilelor

constituie o cauză de deces, fiind situată pe un plan secund decesului prin obstrucţia căilor respiratorii

organele de şoc sunt: aparatul cardio-vascular şi aparatul respirator

apare ischemie tisulară prin hipotensiune şi

hemoconcentraţie produse prin creşterea exudaţiei extracapilare

moartea poate surveni prin insuficienţa cardio-respiratorie acută consecutivă fenomenelor de: colaps, edem al CRS, bronhoconstricţie

se instalează în câteva secunde sau minute după pătrunderea alergenului în organism

evoluţia este rapidă, impune un tratament de urgenţă

STADIILE CLINICE după MULLER

Stadiul I: urticarie generalizată prurit cutanat stare de rău general anxietate.

Stadiul II (unul sau mai multe simptome din stadiul I asociate cu cel puţin două din stadiul II):

edem angioneurotic constricţie toracică dureri abdominale ameţeli, vertij, diaree

Stadiul III (unul sau mai multe simptome din stadiul II asociate cu două din stadiul III):

dispnee disfagie disfonie confuzie senzaţia de moarte iminentă.

Stadiul IV (unul sau mai multe simptome din stadiul III asociate cu două din stadiul IV):

cianoză hipotensiune colaps pierderea cunoştinţei sincopa incontinenţa sfincterelor.

TRATAMENT

Îndepărtarea alergenului, întârzierea absorbţiei.

Menţinerea unei căi aeriene adecvate. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu

balonul Ruben. Bolnavul plasat în decubit dorsal cu gambele

ridicate (poziţia Trendelenburg).

Adrenalină:

- La episod de gravitate medie:

- 0,3 ml sc din soluţia 1/1000 (la copil 0,01ml/kg);

- se repetă la interval 10-20 minute.

- La episod mai sever:

- 0,3-0,5ml sc, soluţie 1/1000;

- se repetă la interval 5-10 min.

Dacă bolnavul este în şoc sau cu obstrucţia incipientă de căi aeriene:

- 1-2ml/min 1/100.000 diluţie iv, până la doza totală de 10 ml (0,1mg);

Dacă starea de şoc persistă, se porneşte perfuzia continuă 1-4 µg/min.

Expandare volemică cu soluţii cristaloide sau coloide:

- "la liber" în funcţie de răspunsul presiunii arteriale;

- la adult 1litru în 15 min;

- la copil 20ml/kg în bolus. Corticoterapie: HHC 100-200 mg iv repetat la

4-6h în 24h.

Antihistaminice În bronhospasm: - aerosoli - aminofilină iv 4-6 mg/kg în 20 min, apoi 0,2-

0,9 mg/kg/h.

În insuficienţa respiratorie severă prin edem Quincke, se practică intubaţia oro – traheală, puncţia membranei cricotiroidiene sau cricotirotomia.

În stopul cardio-respirator se începe imediat resuscitarea.

EDEMUL ANGIONEUROTIC ACUT (EDEMUL QUINCKE)

Edem masiv al extremității cefalice ( buze, obraji, limbă) de culoare albă

Dispnee, disfonie, cianoză, tiraj, cornaj, senzație de sufocare

TRATAMENT Îndepărtarea alergenului. Menţinerea unei căi aeriene adecvate. Oxigenoterapie sau ventilaţie pe mască cu

balonul Ruben, intubare oro-traheală, puncţia membranei cricotiroidiene, cricotirotomia.

Adrenalina:

- 0,5 ml sc, soluţie 1/1000 (se repetă la 5-10 min interval)

- în obstrucţie incipientă de căi aeriene se administrează iv 1-2 ml/min, 1/100.000 diluţie, până la doza totală de 10 ml (0,1mg)

Corticoterapie: HHC 100-200 mg iv repetat la 4-6h în 24h, cu reducerea dozelor în cazul ameliorării simptomatologiei.

Antihistaminice

URTICARIA zone eritematoase,

pruriginoase, elevate de pe planul epidermului

durata este variabilă ( minute, ore )

leziuni izolate sau în placard, localizate la nivelul mucoasei bucale, tegumentului, regiunii faciale, abdominale, pectorale şi/sau extremităţilor proximale.

TRATAMENT Îndepărtarea alergenului, întârzierea

absorbţiei. Adrenalina: - 0,3 ml sc din soluţia 1/1000 ( la copil 0,01

ml/kg); - se poate repeta la 10 -20 min interval. Corticoterapie: HHC 100-200 mg iv repetat la

4-6h Antihistaminice

Trusa de urgenţă trebuie să conţină: ADRENALINĂ, BRONHODILATATOARE,CORTIZON, ANTIHISTAMINICE, SOLUŢII PERFUZABILE.

Adrenalina- administrarea ei precoce este baza resuscitării.

Adrenalina iv - se recomandă doar în cazurile de şoc sau obstrucţie incipientă a CRS.

nu se ignore semne ca: disfagia, disfonia, senzaţia de corp străin (ele pot fi semne

premonitorii de obstrucţie de CRS). edemul faringial - este un semn de atenţionare

a implicării laringiene.