COMA

COMA= sdr. de sufer. a SNC Pierderea stării de conştienţă

Păstrarea funcţiilor vitale( exceptând st.avansate de comă) cerebrală COME extra- cerebrală

Come de origine cerebrală Cauze infecţioase

meningita encefalita abcesul cerebral empiemul subdural

Cauze traumatice comoţia,contuzia cerebrală hematom: subdural, epidural leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral

Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale hemoragia cerebrală la nou-născut tromboza arterelor cerebrale embolii arteriale cerebrale encefalopatie hipertensivă

Come tumorale tumori cerebrale primitive metastaze de tumori extracerebrale

Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR Coma postepileptică Come de origine extracerebrală Come toxice

intoxicaţii - insecticide: organofosforate; organoclorurate - CO - alcool etilic şi metilic

intoxicaţii medicamentoase - barbiturice - diazepam - antidepresive triciclice - neuroleptin - aspirină - teofilină - antihistaminice

prin factori fizici - şoc caloric

1

- hipotermie - electrocutare

Come metabolice şi endocrine hipoxie severă ± hipercapnie (asfixie la naştere; infecţii respriratorii severe; anemie

severă) coma acido-cetozică coma hipoglicemică hepatică uremică coma prin dezechilibre hidroelectrolitice severe: hipo, hiper Na, hiper Ca

COPIL ÎN COMĂ → SPITAL ¯ Secţie terapie intensivă¯ Obiective

I etapă: A II-a etapă1) depistarea elementelor 1) precizarea etiologiei de gravitate imediată 2) completarea schemei 2) măsuri terapeutice terapeutice cu tratamentul nespecifice: de maximă etiologic şi cu alte măsuri urgenţă = vizează terapeutice nespecifice stabilizarea bolnavului 3) aprecierea profunzimii comei

Asistenţa medicală a copilului comatos în I etapă Evaluarea funcţiilor vitale

Funcţia respiratorie¯ Element de gravitate imediată:obstrucţia CR fie prin deplas.post.a limbii, fie prin aspir. conţinutuluigastric sau a saliveiClinic

• permeabilitate CR• caracterul respiraţiei • prezenţa simptomelor de hipoxie (în special cianoza) sau hipercapnie (roşeaţa feţei, transpiraţii)

Paraclinic• PaO2

• PaCO2 Ex. neurologic

Funcţia cardiocirculatorieClinic

• FC• TA• caracterul pulsului• Modificarea de culoare a tegumentelor:

- cianoză - paloare - aspect marmorat

2

• T°• timpul de recolor. capilară• eventuala hepatomegalie (ca semn de IC)

Paraclinic• ECG• Astrup

Examen neurologicîn I etapă Þ decelarea unor posibile elemente de gravitate imediată

HICHTA

Clinic → triada clasică bradicardietulburări respiratorii:

Sugar - respir. Cheyne-Stokes→suferinţă diencefalică▪ bombarea FA şi cerebrală profundă▪ dilatarea venelor - respir. rapide, regulate, adânci → suferinţă în epicraniene reg. pontină şi mezencefalică▪ ochi în “apus de soare” - respir. ataxică (neregulată, adâncă) → prinderea uneori: centrului respirator şi al măduvei - microcefalie - suturi dehiscente

+ midriază ce nu răspunde la luminăEx. FO → edem papilar

Hernierea cerebrală Centrală

midriază bilaterală abolirea răspunsului oculo-caloric şi motor apnee şi/sau bradicardie

Laterală midriază ipsilaterală hemiplegie controlaterală

Semne neurologice de focar hemipareză sau hemiplegie sdr. piramidal unilateral asimetria reflexelor paralizii de nervi cranieni

Măsurile terapeutice nespecifice de urgenţăOBIECTIVE

Asigurarea aportului de O2 şi glucoză pentru creier: O2 terapie soluţii de glucoză i.v.

Protejarea SNC de alte agresiuni prin: terapia promptă a alementelor de gravitate imediată depistate:

- insuficienţă respiratorie - colaps - HIC, etc.

terapia altor simptome clinice posibil asociate: - deshidratare - hipo sau hiper Na

3

- convulsii, etc. În ordinea urgenţei:

1) Asigurarea permeabilităţii CR• Poziţionarea bolnavului în decubit lateral• Plasarea unei canule bucale• Aspirarea secreţiilor• La nevoie intubaţie

2) O2 terapia sau ventilaţie mecanică3) Realizarea rapidă a unui abord venos4) Tratamentul rapid al colapsului5) Adm. de glucoză i.v. (ATENŢIE: după excluderea comei diabetice) pentru aport adecvat la niv. SNC6) Sonda urinară7) Tratamentul ECA

- sol. Manitol 10,20%: 0,5-2 g/kg în 15-30 min.- Furosemid 1-2 mg/kg i.v.- Dexametazonă 0,5-1 mg/kg i.v.

8) Combaterea convulsiilor - Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg

- Diazepam Desitin intrarectal9) Combaterea hiper sau hipotermiei10) Combaterea agitaţiei

Aprecierea stadiilor clasice de severitate a comei

Scor GlasgowRăspuns verbal Scor

• absent 1• sunete neînţelese 2• cuvinte fără sens 3• confuz 4• orientat 5

Deschiderea ochilor• absentă 1• la durere 2• la solicitare verbală 3• spontan 4

Scor total (ptr. cele 3 elemente): Răspuns motor Scor

la stimuli dureroşi• absent 1• extensie anormală 2

(rigid. de decerebrare)• flexie anormală 3

(rigid. de decorticare)• flexie 4• localizează durerea 5 la solicitare verbală 6

15-3 (sub 9→intubaţie traheală) Scor Glasgow modificat pentru sugari

4

Răspuns verbal Scor• absent 1• geamăt la stimuli dureroşi 2• plâns la stimuli dureroşi 3• plâns iritabil 4• gângurit 5

Deschiderea ochilor• absentă 1• la durere 2• la stimuli verbali 3• spontană 4

Răspuns motor Scor• absent 1• extensie anormală 2• flexie anormală 3• retragere la durere 4• retragere la atingere 5• mişcări spontane 6 Asistenţă medicală a copilului comatos în etapa a II-a Precizarea dg. etiologic

Anamneză Ex. obiectiv Ex. neurologic Ex. paraclinic

Completarea schemei terapeutice din I etapă cu tratament specific şi cu alte măsuri terapeutice nespecifice

Anamneza Antecedente patologice

hepatice renale orientează spre comă hepatică, renală epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică, diabet aminoacidopatie retard mintal

Ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma posibilitatea de a veni în contact cu substanţe toxice (insecticide, alcool) eventuale tratamente efectuate şi posologia lor (barbiturice, aspirină,etc) modul de încălzire a camerei în care a fost găsit (intoxicaţia cu CO)

Modul de instalare a comei şi primele simptome Mod de instalare şi primele simptome Pierderea bruscă a conştienţei la un copil aparent sănătos → o hemoragie (la nivelul unei malf.

vasculare) sau tromboză cerebrală Cefalee intensă urmată imediat de comă → hemor. meningo-cerebrală Cefalee de durată ± tulb. de comportament → tumora cerebrală Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):

• Trebuie precizat intervalul scurs până la instalarea comei coma instalată imediat → comoţie sau contuzie cerebrală după intervalul liber → hematom extra sau subdural

Febră înaltă de dată recentă (câteva zile) → meningită, encefalită

5

Febră de mai mult timp → abces cerebral, meningită TBC Otită sau sinuzită → abces cerebral Delir, stare confuzională → come neurologice infecţioase (meningită, encefalită) dar şi în coma

alcoolică, hepatică, diabetică Convulsii localizate → tumora cerebrală, encefalită Diaree + vărsături → comă diselectrolitică Ex. obiectiv → poate orienta etiologia T°

febra → infecţie (meningită, abces cerebral) hipotermia → intoxicaţie cu barbiturice sau alcool

Ex. tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat echimoze → traumatism sau o diateză hemoragică, cu posibilă hemoragie intracraniană peteşiile → diateză hemoragică sau meningococcemie icterul → comă hepatică cianoză → suferinţă cardiacă sau pulmonară tegumente roşii → intoxicaţii cu CO paloare şi transpiraţie excesivă → hipoglicemie, şoc edemele → comă uremică

Ex. extremităţii cefalice şi FO Echimozele, “ochi în monoclu” → fractură de bază de craniu sau diateză hemoragică Rinoree, epistaxis → fractură de bază de craniu Leziuni ale limbii → convulsii sau traumatism Hemotimpan (ex. ORL) → fractură de bază de craniu Redoarea cefei → meningită sau hemoragie subarahnoidiană

¯ poate însă lipsi la copilul comatos

Ex. FO- edem papilar → HIC- hemoragii rediniene → hemoragii subarahnoidiene

¯ această semnificaţie se menţine la sugar chiar înabsenţa semnelor externe de traumatism, având învedere existenţa “sdr. de sugar molestat” prinzguduire puternică şi repetată

Alte examene Ex. ap. respirator: hiperventilaţie → acidoză, intoxicaţie cu salicilaţi, comă hepatică, sdr. Reye Ex. ap. cardiovascular:

sufluri sau tulburări de ritm → posibilă cardiopatie cu endocardită, embolie şi abces cerebral

frecătură pericardiacă → comă uremică HTA → encefalopatie hipertensivă (esenţială dar mai ales nefropatie, mai rar

feocromocitom) hipo TA → şoc

Ex. abdomen: Hepatosplenomegalie → comă hepatică mai ales dacă se asociază cu sdr. hemoragipar Splenomegalie → leucemie acută

Ex. ap. urinar: oligurie → comă uremică sau colapsEx. neorologic în et. II → diferenţierea comelor produse prin:

6

- leziuni structurale ale creierului → urgenţă neurochirurgicală- de celelalte come → urgenţe de obicei medicale

Leziunile structurale comprimă sau distrug trunchiul cerebral, pe când în comele toxico-metabolice este deprimată funcţia ambelor emisfere cerebrale, putând uneori fi afectat şi trunchiul cerebral.Diferenţierea → prin 3 elemente ale ex. neurologic

Reacţiile pupilare Răspunsul oculomotor Răspunsul motor la stimuli dureroşi

Reacţiile pupilare Pupilele fixe şi asimetrice → comă structurală Existenţa unui minim răspuns simetric → trunchiul cerebral este funcţional → deci posibil comă

toxico-metabolică¯

trebuie însă reţinut că unele come din această categorie evoluează cu pupile fixe (dar simetrice): coma din anoxie, hipotermie coma din unele intoxicaţii (atropină, organo-fosforate, barbiturice, opiacee)

Răspunsul oculomotor prin:1. Manevra“ochilor de păpuşă” = rotaţie rapidă a capului → fiziologic: deviere conjugată

controlaterală a ochilor şi o revenire lentă ulterioară.2. Stimulare vestibulară calorică: irigarea CAE cu apă rece, capul copilului fiind ridicat la

30° → fiziologic (reflex oculo- vestibular): devierea conjugată a ochilor către urechea în care s-a instilat apă.

Răspunsul oculomotor la cele 2 teste: Normal → indică funcţie adecvată a trunchiului cerebral (exclude coma structurală)

deci o comă toxico-metabolică Asimetric → come structurale Absent → indică suferinţa trunchiului cerebral, posibilă atât în comele structurale cât

şi în unele come toxico-metabolice grave. Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire, înţepare) Postură decorticată (mb. sup. în flexie, mb. inf. în extensie) → suferinţă corticală gravă sau

leziuni ale talamusului Postură decerebrată (extensia şi pronaţia mb. sup., extensia mb. inf) → afectarea

mezencefalului Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire, înţepare)(II) Membre flasce → leziuni ale punţii şi măduvei Răspuns simetric sau absent → în ambele categorii de come Răspuns asimetric → comă structurală Evoluţie la un răspuns semnificativ, spre un anumit tip de posturi şi apoi spre caracterul flasc

→ sdr. de herniere cerebrală. Ex. paraclinice Ex. LCR

sânge în LCR → traumatism, accident vascular (malformaţie vasculară) LCR clar+citorahie importantă → meningită virală sau bacteriană la debut Idem + glicorahie ¯: meningităTBC LCR clar+citorahie+albuminorahie imp. → tumoră, traumatism LCR purulent → meningită bacteriană

Ex. biochimice din sânge Glicemia

7

Ionograma Teste de retenţie azotată (uree, creatinină) Teste funcţionale hepatice (în special transaminazele şi colinesteraza) Trombocite Teste de coagulare Hemoleucograma Gaze sanguine Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA) Alte examene Ex. complet de urină

proteinurie piurie glicozurie urobilinogen pigmenţi biliari corpi cetonici reacţia cu clorură ferică → orientativă ptr. intocxicaţia cu aspirină sau

fenotiazine (apare culoare roşie-violetă) Ex. toxicologice din sânge, urină şi conţinut gastric Culturi din sânge, LCR, urină la toţi copiii comatoşi febrili Rgr. de craniu şi coloană cervicală CT ECG şi EEG La sfârşitul acestor 2 etape → în marea majoritate a cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi

stabilitß completarea schemei terapeutice cu:

Tratament etiologic: tratament infecţios în meningită tratament neurochirurgical în comele structurale măsuri de eliminare a toxicului din organism şi adm. de antidoturi specifice în

intoxicaţii insulină cu acţiune rapidă + reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică în coma

diabetică glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică hemodializă în coma uremică corectarea natremiei sau calcemiei în coma din diselectrolitemie

Alte măsuri terapeutice Alte măsuri terapeutice (cu caracter nespecific) Menţinerea unui echilibru adecvat hidro-electrolitic şi nutriţional pe cale parenterală Evitarea stazei secreţiilor bronşice → modificarea poziţiei, masaj, aspirare secreţii Profilaxia escarelor Profilaxia ulcerelor corneene → instilaţie de ser fiziologic Profilaxia infecţiilor → respectarea strictă a regulilor de asepsie Tratament prompt al oricărei infecţii apărute Corectarea tulburărilor de termoreglare Combaterea agitaţiei (clorhidrat 20 mg/kg în soluţie apoasă intrarectal)

8

Tratamentul unui copil în comă se sistează numai în stadiul de comă depăşită, în care a survenit moartea creierului, respiraţia şi circulaţia fiind menţinute prin mijloace artificiale.

Criteriile pentru sistarea tratamentului abolirea completă a reactivităţii la nivelul nervilor cranieni (midriază bilaterală fixă,

reflex cornean abolit) Absenţa respiraţiei spontane Hipotermie Traseu EEG plat în toate derivaţiile, la orice stimul, pe o perioadă de 10 min.,

înregistrat de 2 ori, la interval de mai multe ore. Coma uremică

Etiopatogenie Coma uremică însoţeşte IR din bolile renale acute sau cronice Apariţia encofalopatiei uremice la aceşti bolnavi se datoreşte acumulării unor substanţe cu efect

toxic asupra sistemului nervos. Dintre acestea ,acizii organici par a juca rolul cel mai important. Ei alterează pe de o parte, capacitatea de “depurare” a celulelor gliale ale SNC, iar pe de altă parte acţionează ca neurotransmiţători.

La acest mecanism se adaugă şi alterarea bariei hemtao-encefalice şi a membranei neuronale. Sub aspect funcţional rezultă o diminuare a transmiterii sinaptice şi reducerea metabolismului

cerebral. Tabloul clinic Se instalează progresiv, cu apatie, somnolenţă, confuzie. În perioada de stare, simptomele pot fi

sistematizate astfel: Manifestări psihice: apatie, diminuarea capacităţii de concentrare, atenţiei şi memoriei.

Ulterior apar tulburări de orientare temporo-spaţială, halucinaţii, vorbire incoerentă Aceste manifestări sunt variabile, bolnavul având scurte perioade de luciditate, cu performanţe

psihice normale Manifestării motorii “Asterixis” – mişcări de lateralitate, rapide asimetrice ale degetelor, datorită pierderii pe

perioade scurte a tonusului unor grupe musculare Flapping-ul coincide şi are o semnificaţie similară cu cea a asterixis-ului, trecându-se clinic prin

mişcări rapide şi aritmice de flexie-extensie în articulaţiile metacarpofalangiene şi radiocarpiene Tremurul Tulburări de tonus Tonusul iniţial, cu membrele superioare în flexie şi membrele inferioare în extensie, dar uneori

hipotonie, hemipareză şi asimetria ROT Halenă amoniacală Oligurie

Paraclinic Sdr.de retenţie azotata(uree, cr.) Acidoză metabolică (pH, RA ¯) Hiper K, hipo Ca, hiperfosforemie Modif. ex. de urină

Tratamentul dializă şi/sau transplant renal Coma hepatică

Etiologie Hepatopatii acute:

infecţioase1. virale (hepatita fulminans)

9

2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.) toxice

1. tetracorură de carbon2. halotan3. HIN4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)

Hepatopatii cronice:1. ciroze postnecronice2. ciroze nutriţioniale3. ciroze biliare

Patogenie Coma din insuficienţa hepatică acută este urmare a citolizei hepatice indusă de eliberarea unor

enzime şi produşi endocelulari toxici pentru neuroni, producând edem cerebral acut important Coma din hepatopatiile cronice este urmarea unei intoxicaţii endogene cu amoniac, indol, fenol,

amine biogene care nu sunt detoxificate de ficatul aflat în insuficienţă funcţională şi aceste substanţe intervin ca falşi neuro transmiţători

Tablou clinic Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:

semne de insuficienţă hepatică acută:1. icter intens2. faetor hepatic3. manifestări hemoragice4. ascită5. edeme

encefalopatie manifestată prin confuzie, dezorientare, somnolenţă care evoluează spre comă

mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi completă

Coma din hepatopiile cronice Astenie, apatie, somnolenţă, tulburări digestive (greţuri, vărsături, meteorism), subicter,

manifestări hemoragice prezente cu câteva zile sau săptămâni înainte Instalarea comei este anunţată de diminuarea activităţii motorii şi psihice, starea

confuzională, asterixis, flapping În stadiile profunde apar anomalii de postură, convulsii hipotomie, areflexiei, abolirea

reflexului fotomotor, tulburări de ritm respirator (respiraţie de tip Kusmaul)Paraclinic

Hiperamoniemie Sdr. citolitic, sdr. de retenţie biliară şi de insuficienţă hepatocelulară Timpul Quick şi determinarea factorului V au interes prognostic EEG arată încetinirea ritmului de bază cu unde lente şi unde trifazice Tratament Întreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptată a proteinelor după eventuala

ameliorare clinică şi biologică Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de: Neomicină 50-100 mg/kg/zi în 4

prize, lactuloză p.o sau pe sondă nazogastrică Hidratatrea parenterală cu soluţie glucoză 5% şi electroliţi în funcţie de ionogramă Soluţie de aminoacizi iar când serinele < 25 go/oo se administrează albumină Corectarea tulburărilor de coagulare cu plasmă proaspătă sau congelată

10

Piv cu arginină, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabilă) Dializă peritonială sau HD mai ales în insuficienţe hepato -renale toxice, exsanguino transfuzie,

transplant hepatic (încă în faza incipentă la noi în ţară) Metode terapeutice noi În anul 2001 a fost aplicată pentru prima dată în România la copil, în Compartimentul de TI al

Clinicii I Pediatrie Iaşi, tehnica MARS (Molecucal Absorbent Regenerating System) de dializă hepatică, la 6 copii cu comă hepatică datorată intoxicaţiei cu ciuperci. Tehnica foloseşte un dializant albuminic care îndepărtează eficient din circulaţie diverse toxine. Rezultatele au fost bune cu remisiune completă în 4 cazuri, dar costul este extrem de ridicat. Ulterior s-a mai utilizat şi în come hepatice cauzate de intoxicaţii grave cu paracetamol

Coma hipoglicemică Glucoza este principalul substrat energetic al creierului, de aceea ¯ importantă a glicemiei duce

rapid la suferinţă cerebrală care dacă se prelungeşte peste 3 ore, va induce sechele neurologice severe

Etiologie Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau absenţa alimentaţiei după o doză N de insulină Intoxicaţii cu: alcool, salicilaţi, propanolol Sdr. Réye Nou-născutul cu întârziere în creştere intrauterină, la care hiperglicemia poate fi precipitată de

asfixia la naştere, sepsis, detrese respiratorii severe, hipotermie, eritroblastoză fetală Malnutriţia severă, glicogenoze, galactozemie Hiperinsulinism: hiperplazia celulelor b, nesidioblastom, adenom pancreatic Tabloul clinic În funcţie de valoarea glicemiei

lipotimii tremurături

manifestări minore transpiraţii astenie nejustificată foame imperioasă

manifestări majore convulsii comă

glicemie < 0,40o/oo Tratament

Aport de glucoză Iniţial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%) Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se asociază Na 3 Eq/kg/zi şi K 2

mEq/kg/zi După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia alimentaţia orală

Tratamentul hormonal se aplică în absenţa răspunsului glicemic corespunzător: HHC 5-10 mg/kg/zi în 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi Sau glucogon 30 mg/kg i.m. sau i.v.

tratament nespecific al comei în funcţie de simptomatologie tratament de fond al cauzei declanşatoare

Coma diabetică acidocetozicăCauze declanşatoare

Comă diabetică inaugurală Oprirea temporară a administrării sau ¯ nejustificată a dozelor de insulină Abateri majore de la dieta hipoglucidică

11

Creşterea necesarului de insulină: infecţii intercurente, traumatisme, intervenţii chirurgicale, stress, etc.

Fiziopatologie Consecinţele deficitului de insulină:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoasă a glucozei, glicogenolizei şi a gliconeogenezei. Hiperglicemia la rândul ei produce:

a) deshitratare intracelulară, prin presiunii osmotice în LECb) deshidratare extracelulară, prin pierderea de H2O şi electroliţi

secundar poliuriei2) Cetoză care este datorată eliberării de acizi graşi din ţesutul adipos şi reducerii sintezei

acestora. Cetoza produce acidoza sistemică. Tulburarea conştienţei este expresia suferinţei celulare cerebrale secundare scăderii consumului

cerebral de glucoză. Diagnostic Anamnestic: polidipsie, polifagie şi poliurie Iniţial se dezvoltă semne de cetoză Ulterior apar semne de afectare neurologică:

somnolenţărăspuns dificil la întrebări

comă vigilă agitaţiehipotonie muscularăROT diminuatemioză areactivă ROT abolite r.oculomotorii, cornean şi de deglut.până în

comă profundă st. avans. de comă midriază fără SNF event. semne de insuf. circ. perif.

Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză metabolică Tratament

Conduita iniţială constă în aprecierea: Greutăţi corporale Gravităţii deshidratării acute Stării hemodinamice (puls, TA, circul.perif.) Stării de conştienţă

Se recoltează probe de sânge necesar determinărilor de laborator iniţiale Se instalează un sistem extern de colectare a urinelor În toate cazurile se începe şi tratamentul antiinfecţios cu ATB Măsuri de tratament în primele 24 de ore

1. Aport de insulină exogenă cu acţiune rapidă (ex. ACTRAPID ce are 40 U/ml): doza iniţială: 0,1 U/kg.i.v. în următoarele ore câte 0,1 U/kg din oră în oră apoi ritmul administrării de insulină se spaţiază la 2-3 ore în funcţie de valorile glicemiei

şi glicozurieiÎn ultimii ani se utilizează piv continuă cu insulină, cu un ritm de 0,1 U/kg/oră. Studiul comparativ al celor 2 metode (discontinuă şi continuă ) este superpozabil2. Concomitent se începe combaterea deshidratării şi acidozei metabolice astfel:

în primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg

12

de preferat ser fiziologic mai ales dacă glicemia este mare şi până la obţinerea rezultatelor Astrup sau RA. Dacă ph< 7,2 sau RA < 10 m Eq/l se corectează acidoza metabolică după formula:necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3

Foarte important! corecţia acidozei să nu se facă brusc. În următoarele 20 de ore până la sfârşitul primei zile de tratament:3000 ml / m2 lichidecantitate compusă din: sol. glucoză - 5%: glicemie > 3 go/oo

- 10%: glicemie < 2,5- 3 go/oo

La acestea se adaugă:KCl câte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide) şi eventual alţi electroliţi în funcţie

de datele ionogrameiDupă 24 de ore, doza de insulină se reduce faţă de doza cu care copilul a fost scos din comă şi se

tatonează doza cu care diabetul este controlat. După primele 24 de ore se poate menţine piv cu nevoile de întreţinere dacă mai este necesară corecţia acidozei şi înlocuirea unor electroliţi. Dar în general, se reia alimentaţia orală, cu ceai neîndulcit cu ciclamat, lapte desmântânit şi fructe iar în zilele următoare regimul se îmbogăţeşte, respectând calculul caloriilor şi glucidelor conform principiilor tratamentului dietetic în DZ.

13