carte medicina interna - varianda modificata dupa lista de subiecte posibile

CUPRINS

I. AFECŢIUNI RESPIRATORII ............................................................................................. 5

1. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ ....................................'. .................................................. 5

2. BRONŞITA CRONICĂ ................................................................. .................................. 8

3. ASTMUL BRONŞIC ...................................................................................................... 27

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE .................................................................... 48

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIŢIALE ...................................................................... 60

6. SUPURAŢII PULMONARE ................................................ ......... 7 ............................. 61

7. CANCERUL BRONHOPULMONAR .......................................................................... 66

8. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ .................................................................................. 75

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONARĂ .............................................................. 82

10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI .............................................................. 92

II. AFECŢIUNI CARDIO-VASCULARE ........................................................................ 7.99

11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ ..................................................... 99

12. STENOZA AORTICĂ ................................................................................................ 122

13. INSUFICIENŢA AORTICĂ......................... ............................................................. 131

14. STENOZA MITRALĂ ............................................................. 7:............ , ................. 140

15. INSUFICIENŢA MITRALĂ ŞI BOALA MITRALĂ .............................................. 154

16. EDEMUL PULMONAR ACUT ................................................................................. 164

17. INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC) ........................................................................... 169

18. ANGOR PECTORIS ............................................. ..................................................... 188

19. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ............................................. ............................ 198

20. ARITMII EXTRASISTOLICE .................................................................................. 217

21. FIBRILAŢIA ATRIALĂ (F.A.) ................................................................................. 223

22. TAHICARDII PAROXISTICE (T.P.) ....................................................................... 226

23. BLOCUL ATRIO-VENTRICUAR DE GRADUL III ............................................. 231

24. ENDOCARDITA BACTERIANĂ SUBACUTĂ (EBSA) ....................... ............... 235

25. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ (E.R.) ........................................................... 247

26. PERICARDITE .................................................................. ................. .................... 253

III. AFECŢIUNI DIGESTIVE ........................................................................................... 259

27. ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ ŞI HERNIA GASTRICĂ TRANSHIA- TALĂ 259

28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL .........................................................................265

30. CANCERUL COLO-RECTAL....................................................................................281

31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONALĂ) (B.C.) ...................................................287

32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) ...............................................................................293

33. CIROZE HEPATICE ....................................... . ..........................................................308

34. COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ ŞI NELITIAZICĂ ...................................317

35. PANCREATITA CRONICĂ ...................... ..............................................................324

36. CANCERUL PANCREATIC .....................................................................................330

IV. AFECŢIUNI RENALE .......................................................................... ........................ 334

37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.) ................................................................334

38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) ....................................................344

39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)........................... ..................................................352

40. PIELONEFRITA ACUTĂ (Pn A) ..............................................................................362

41. PIELONEFRITA CRONICĂ (Pn.Cr.) .......................................................................368

V. BOLI REUMATISMALE ................................................................................................ 373

42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ....................................................................373

43. POLIARTRITA REUMATOIDĂ (P.R.) ....................................................................384

44. SPONDILITA ANKILOZANTĂ ...............................................................................402

45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC .....................................................................410

VI. BOLI METABOLICE ................................................ .................................................... 431

46. DIABETUL ZAHARAT ..............................................................................................431

IV. BOLI DE SÂNGE ............................................................................................................ 448

47. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE ................................................448

48. COAGULOPATII ........................................................................................................455

49. LEUCEMII ACUTE (L.A.) .........................................................................................463

50. ANEMII POSTHEMORAGICE .............................. .................................................470

51. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ...................................................477

TESTE ................................................................................................................. ..................... 483

I. AFECŢIUNI RESPIRATORII

1. TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ

Definiţie

Este o afecţiune a căilor aeriene superioare (trahee, bronşiile principale) c aracterizată prin inflamaţia acută, de scurtă durată a mucoasei structurilor menţionate,

ietrminată în ordine descrescândă a frecvenţei, de virusuri, bacterii, agenţi chimici. Din punct de vedere clinic se manifest ă printr-un sindrom bronşitic acut, de durată

redusă.

Frecvenţa

E foarte greu de apreciat frecvenţa reală, deoarece simptomele pe care le determină sunt de mică intensitate, astfel încât consultul medical este solicitat doar în rare

situaţii.

Se apreciază, totuşi, că aproximativ o treime dintre consultaţiile medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronşitei acute.

Etiologie

Cea mai frecventă este cea virală. Din punctul de vedere al frecvenţei agenţilor etiologici virali, pe primele locuri se află virusurile gripale A, B, virusul sinciţial

respirator.

Mai rar, este generată de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A şi B, mixovirusuri, enterovirusuri, etc.

Pe locul al doilea ca frecvenţă a etiologiei se situează bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populează în mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi

aerobi şi anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc.

Aceşti germeni, care în mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni în situaţiile (cel mai frecvent după o infecţie virală acută a căilor aeriene superioare, după

expunerea la frig şi umezeală, respectiv la poluanţi de tip iritativ din atmosferă), care diminuă capacitatea de apărare a organismului în cauză.

Pe ultimul loc ca frecvenţă se situează substanţele (de regulă poluante) iritante, prezente sub formă de particule fine sau de vapori în aer: acizi, acetonă, amoniac, etc.

Patogenie

Oricare dintre agenţii etiologici mai sus menţionaţi determină inflamaţia mucoasei, caracterizată prin:

• edem al acesteia

• denudarea epiteliului şi afectarea capacităţii de reepitelizare a mucoasei

• hipersecreţie de mucus

• afectarea transportului ciliar al mucoasei.

Are loc concomitent o reducere a secreţiei de IgA, ceea ce diminuă capacitatea locală de apărare, favorizând suprainfecţia bacteriană.

Tablou clinic

Sindromul bronşitic acut asociază:

1. Tuse iniţial iritativă, seacă, ulterior cu expectoraţie mucoasă (etiologie virală sau chimică) sau muc o-purulentă (etiologie bacteriană);

2. La auscultaţie: raluri de variate tipuri, în funcţie de diametrul (calibrul) conductului aerian afectat:

a. în traheită: ronhusurib.

c. în afectarea bronhiilor mari: ronflante şi sibilante în afectarea bronhiilor mici: raluri sibilante şi/sau raluri subcrepitante şi/sau crepitante fine, uscate.

Se mai pot asocia:

— Rinita acută, caracterizată de inflamaţia mucoasei nazale, tradusă clinic prin senzaţia de obstrucţie nazală şi eventuală rinoree (fenomene ce preced cu 2-3 zile

debutul clinic al traheo-bronşitei);

— Faringo-amigdalita acută, manifestată clinic prin jenă la deglutiţie (odinofagie), aspect eritematos al amigdalelor şi mucoasei faringelui;

— Laringită - clinic manifestă prin disfonie (voce răguşită) sau afonie şi prin tuse seacă, iritativă;

— Sindrom obstructiv al căilor aeriene superioare (în special la copii) — crupul şi epiglotita acută, manifestate clinic prin stridor, tiraj şi cornaj, precum şi prin

tuse „lătrătoare";

— Sindrom obstructiv al căilor aeriene intrapulmonare: bronşită acută astmatiformă (ralurile sibilante şi wheezing-ul domină tabloul clinic, alătuii de expirul

prelungit), bronşiolită acută („setea de aer", insuficienţa respiratorie acută, cianoza, frapează în asociere cu sărăcia date lor auscultatorii);

— Durere substernală cu caracter de arsură, accentuată de inspirul profund sau de tuse;

— Subfebră - prezentă frecvent în tabloul clinic.

Explorări paraclinice

Nu sunt necesare atât pentru diagnosticul pozitiv cât mai ales pentru cel diferenţial şi pentru evidenţierea unor complicaţii sau boli asociate.

1. Examenul radiologie pulmonar - Nu decelează modificări în traheobronşita acută. Pot apărea modificări specifice ale afectării interstiţiului sau alveolelor în

cazurile ce evoluează cu afectarea acestor teritorii.

2. Examenul sputei (cito-bacteriologic) este lipsit de elemente specifice în cazul etiologiei virale sau clinice, dar oferă date utile dacă este practicat pentru

precizarea agentului etiologic bacterian şi pentru orientarea antibioterapiei, în special la bolnavii taraţi.

3. Probe funcţionale respiratorii - pot fi modificate în cazurile care evoluează cu obstrucţie bronşică sau cu bronşiolita.

Diagnostic diferenţial

1. Cu pneumonii virale sau bacteriene. în aceste cazuri este prezentă febra, starea generală este alterată şi apar modificări radiologice caracteristice: accentuarea

interstiţiului (pneumonia virală), imagine şi respectiv sindrom clinic de condensare (pneumonia bacteriană). ^ U

2. Pneumonia atipică, cu Mycoplasma pneumoniae, care debutează cu fenomene de traheobronşită acută, starea generală este alterat ă şi-se pot asocia spute

hemoptoice.

Complicaţii

1. Sunt rare; de regulă: adenopatie hilară (putând comprima bronhia lobară adiacentă) sau bronhopneumonii.

2. Sunt mai frecvente la bolnavii vârstnici, taraţi, asociind de obicei în patologia complexă pe care o prezintă şi BPOC, orice nou episod infecţios acut afectând atât

starea generală a bolnavilor cât şi probele funcţionale respiratorii.

3. Episodul bronşitic acut este urmat, în multe cazuri, de hiperreactivitate bronşică, cu durată variabilă, de până la 3 luni.

Tratament

Etiologic

A. Antiviral - adresat în special vârstelor extreme (copii, vârstnici), la care evoluţia este mai frecvent severă.

In cazul în care traheobronşita acută a fost determinată de virusul gripal tip A se utilizează Amantadina (200 mg/zi, timp de 10 zile); pentru virusul sinciţial

respirator se utilizează Rimantadina (200-300 mg/zi, timp de 10 zile) sau Ribavirină (20 mg/ml soluţie, la 12-18 ore, sub formă de aerosoli); Aciclovirul (8 mg/kg corp,

i.v., la 8 ore, timp de 10 zile) se utilizează în cazul în care agentul etiologic este virusul Herpes simplex.

B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronşita sunt dintre cei condiţionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui, este firesc ca

antibioticele utilizate să aibă un spectru de activitate corespunzător. -

Doxiciclina: 2 cps/zi în primele 2 zile, apoi câte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol - câte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclină - câte 2 cps la 6 ore interval;

Eritromicmă (în special în cazurile în care bănuim că agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.

La bonavii reprezentând extremele ca vârstă, precum şi la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus influenzae, tratamentul se

începe cu Ampicilină sau Amoxicilină (2-4 g/zi, în prize la 6 ore).

Bineînţeles că după examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei.

General şi simptomatic

Pentru a uşura expectoraţia este deosebit de important ca bolnavul să fie bine hidratat, atât prin administrarea unei cantităţi sporite de lichide, cât şi prin umidificarea

constantă a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).

Expectorantele pot fi asociate în cazul în care vâscozitatea crescută a sputei impiedică eliminarea sa.

Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci când tuşea este uscată, iritativă sau când împiedică somnul se pot administra antitusive (codeină

fosforică - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtură, în proporţii egale, de codeină şi dionină, câte 20 de picături de 1-3 ori/zi).

2. BRONŞITA CRONICĂ

Definiţie

Bronşita cronică este o afecţiune asociată cu producerea traheobronşică excesivă de mucus, suficientă pentru a produce tuse şi/sau expectoraţie timp de cel puţin 3

luni pe an, cel puţin doi ani la rând.Afectează 20-30% din populaţie (în funcţie de frecvenţa agenţilor etiologici la populaţia studiată).

Este mai frecventă la populaţia de peste 40 de ani şi afectează predominant bărbaţii (raport de 2-2,5/1 între cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).

Etiopatogenie

Producţia amplificată, constant de mucus se datorează modificării structurii glandelor submueoase şi celulelor caliciforme.

Ca urmare a acţiunii prelungite a unor factori variaţi, ca: fumatul, factori (atmosferici sau profesionali) iritanţi bronşici, infecţiile bronşic e, factorii genetici, are

loc o modificare cvasi-caracteristică a structurilor:

- creşterea grosimii, ca urmare a creşterii numărului şi dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dacă în mod normal, la persoanele fără istoric de bronşită

cronică, raportul mediu între grosimea glandelor submucoase şi respectiv cea a peretelui bronşic (indicele REID) este de 0,44 0,09, la cei cu istoric de

bronşită cronică, acesta creşte la 0,52 0,08.

- creşterea numărului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari şi respectiv metaplazia caliciformă la nivelul bronşiolelor.

Cantitatea excesivă de mucus de la nivelul căilor aeriene se asociază în bronşita cronică cu inflamaţia căilor aeriene şi cu grade variate de obstrucţie, care se

accentuează progresiv.

Inflamaţia căilor aeriene se caracterizează prin prezenţa infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei şi submucoasei, a edemului peretelui bronşic, a

hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologică), elemente care explică manifestările clinice caracteristice ale sindromului bronşitic cronic.

Inflamaţia cronică prezentă la nivelul pereţilor căilor aeriene contribuie la realizarea obstrucţiei permanente şi progresive a căilor aeriene mici.

Fumatul:

- stimulează secreţia excesivă de mucus;

- inhibă/,,îngheaţă" mişcarea cililor bronşici şi diminuă activitatea macrofagelor alveolare. Pe de altă parte, acumularea neut rofilelor la nivelul bronhiilor şi

pereţilor alveolari (datorată iritaţiei permanente, secundară multiplilor factori iritanţi prezenţi în fumul de ţigaretă) duce la eliberarea locală de proteaze care

vor duce la degradarea structurilor menţionate. *

- stimulează reactivitatea bronşică (prin intermediul receptorilor de iritaţie, situaţi în submucoasă).Factori poluanţi atmosferici (praf, bioxid de siliciu, vapori

de amoniac, etc.) acţionează prin:

- stimularea secreţiei de mucus;

- scăderea capacităţii de autoapărare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar;

- acumularea de macrofage şi neutrofile la nivelul bronho-alveolar;

- diminuarea apărării imniune locale.Infecţiile respiratorii acute repetate determină: inflamaţie bronşică; obstrucţie bronşică; distrucţie tisulară bronşică şi

alveolară (ca rezultat al inactivării alfa- 1-antitriprinei, ceea ce duce la degradarea accentuată a elastinei şi respectiv al inactivării lizil- oxidazei, ceea ce

determină reducerea resintezei elastinei).Bronşita cronică cunoaşte exacerbări progresive după fiecare puseu infecţios acut.Pe de altă parte, inflamaţia

cronică duce la diminuarea capacităţii locale de apărare, ceea ce favorizează repetarea infecţiilor bronşice acute, rezultând un cerc vicios ce are ca efect

hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei şi spasmul musculaturii netede bronşice.

Factorii genetici - se referă la sinteza diminuată (sau chiar absentă) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de

macrofage şi neutrofile.

Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existenţa unui mucus vâscos, favorizând infecţii bronşice repetate şi generând în special formele obstructive ale

bronşitei cronice.

Deficitele imune - favorizează recidivele infecţioase bronho-pulmonare

a) cele UMORALE favorizează infecţiile bacteriene;

b) cele CELULARE favorizează infecţiile virale.

Existenţa unui deficit al anticorpilor este incriminat în etiopatogenia bronşitei cronice.

Diminuarea numărului de limfocite B (secretante de anticorpi) în sânge diminuă capacitatea de secreţie a IgA.

Diminuarea IgA (hipogammaglobulinemia selectivă de IgA) explică frecvenţa crescută a infecţiilor respiratorii (N.B. la indivizii normali o infecţie respiratorie

determină o creştere a IgA).

NOTA:

Dacă IgA e scăzut, dar IgE e normal, evoluţia la bronşitici e mai nefavorabilă.

Dacă şi IgE e scăzut, evoluţia e mai favorabilă.

în corelaţie cu deficitele imune pot fi luaţi în considerare şi factorii alergici în cazul acutizărilor bronhospastice ale unei bronşite cronice sau în bronşita cronică

obstmctivă (astmatiformă) în favoarea prezenţei şi semnificaţiei lor patologice pledând:

- antecedentele alergice (familiale şi personale);

- cantitatea crescută de eozinofile din sânge şi salivă;

- pozitivitatea testelor cutanate şi a testelor farmacologice funcţionale respiratorii de provocare.

mind. mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:

_ __ . -: ~ iratorii determină modificări structurale („poartă de intrare") şi

ic > bronşică.

2L „J : ir_L Leziunile epiteliale - bronşice minime) favorizează/

1 . . I _ şi factorilor iritanţi.

3L Mucoasa bmnarî iâspnck pan hipersecreîie mucoasă.

- Hipersecreţia de mucus, asociată diminuării clearance-ului muco-ciliar, :V.: uzează multiplicarea bacteriilor, ceea ce determină creşterea suplimentară a secreţie:

mucoase şi fenomene inflamatorii locale, închizând un cerc vicios.

Hipersecreţia traheo-bronşică (care de regulă nu dă obstrucţie VENTILATORIE) se poate asocia:

- obstrucţiei bronşiolare:

- în caz că e parţială, determină în timp emfizem şi/sau bronşiectazii (în amonte)

- în caz că e totală determină apariţia de bronşiectazii.

Bronşiolita obstructivă determină:

a) hipoxie şi respectiv hipoxemie ce determină prin reflex von Euler vaso- constricţie a capilarelor pulmonare, iar ulterior hipertensiune pulmonară (reversibilă

la oxigenoterapie)

b) emfizem, cu reducerea patului capilar, ceea ce generează hipertensiune pulmonară ireversibilă (fixă). Aceasta va duce la suprasolicitarea (de presiune) a

ventriculului drept, cu instalarea (în succesiune rapidă) a hipertrofiei şi apoi a dilataţiei ventriculului drept, în final instalându-se cordul pulmonar cronic.

Maldistribuţia aerului inspirat ca şi a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, în grade variate.

A. Prin obstrucţie bronşică şi/sau alveolară se produc tulburări de VENTILAIIE.

N.B. Cu cât e mai severă obstrucţia, cu atât e mai rezervat prognosticul.

B. „Amputarea4' patului vascular face ca aceeaşi cantitate de sânge să treacă prin mai puţine vase sanguine, ceea ce duce la creşterea vitezei de circulaţie.

Rezultă deci un dezechilibru între VENTILAIIE şi PERFUZIE, care generează afectarea schimburilor alveolo-capilare, datorită reducerii marcate a timpului de

DIFUZIUNE; roate aceste modificări duc în final la modificarea concentraţiei gazelor sanguine.

Anatomie patologică

Modificările specifice bronşitei cronice sunt reprezentate de:

1. Creşterea numărului şi dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei bronşiilor mari (creşterea indicelui REID), ceea ce duce la

creşterea secreţiei de mucus.

2. Creşterea numărului celulelor caliciforme la nivelul bronşiilor de toate calibrele.

3. Modificarea epiteliului ciliat bronşic:

- descuamări

- ulceraţii

- înlocuirea lui (metaplazie).

4. Corionul: e eclemaţiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori prezenta hiperplazie limfoidă şi fibroză progresivă.

5. In profunzime, prin extinderea intlamaţiei, pot apărea:

- necroză parietală

- înlocuirea fibroasă a muşchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceei duce la transformarea peretelui bronşic într-un tub rigid.

6. In stadiile avansate pot fi prezente:

- bronşitele purulente

- constricţii, cu dilataţii în amonte (bronşiectazii)

- emfizem centro-lobular (la circa jumătate din cazuri)

Tabloul clinic

Debut:

• de obicei insidios

• rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:

- inhalare de substanţe iritante

- după abcese pulmonare. Sindromul bronşitic este caracterizat de triada simptomatică:

1. TUSE

2. EXPECTORAIIE

3. DISPNEE

1. TUŞEA („câinele de pază ai plămânului") este declanşată reflex, prin stimularea „zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreţiilor, care ajung astfel în această

porţiune, fie de excitaţii ce provin de la nivelul epiteiiului alterat.

2. EXPECTORAŢIA - este constant întâlnită (după cum rezultă din definiţia bronşitei cronice), putând însă prezenta caracteristici variabile:

a) din punct de vedere calitativ:

- cel mai frecvent este mucoasă (şi în special dimineaţa, aşa-numita „toaletă a broiişiilor")

- mucopurulentă sau franc purulentă (în bronşita cronică recurent purulentă).

- fetidă - în suprainfecţiile cu anaerobi.

b) din punct de vedere cantitativ:

- Cazuri care evoluează cu o expectoraţie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopică/bronhografică) prezenţei unei bronşiectazii.

3. DISPNEEA

Apare, de regulă, la mai mulţi ani de la debut, cel mai frecvent apar după 40 de ani şi evoluează progresiv. Iniţial e declanşată de efort. Prezenţa în repaus certifică prezenţa infiamaţiei bronşiolare şi a bronhospasmului

Examenul clinic

Inspecţie: Tuşitori cronici

Dispnee de grade variate

Auscultaţie pulmonară - prezenţa în procente variate, în funcţie de forma clinică, a următoarelor tipuri de raluri:

- uscate: ronflante şi sibilante

- umede: subcrepitante

Percuţie — Hipersonoritate în fazele tardive, care asociază şi emfizem (dilatare ireversibilă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiola terminală)

Pal pare - In fazele tardive, care asociază şi emfizemul" pulmonar, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale.

Explorări de laborator

1. VSH uşor crescut;

2. Leucocitoză cu creşterea numărului de neutrofile;

3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutină; datele pe care le oferă (extrem de utile în orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de

utile în cazul unui bolnav tarat, vârstnic sau imunodeprimat sau atunci când sindromul bronşitic nu cedează după antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciciină,

Ampicilină) sau atunci când apar complicaţii pulmonare infecţioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecţie a unei bronşiectazii).

- permite diferenţierea purulenţei sputei:

- neutrofile în cazul infecţiilor bacteriene;

- eozinofile în alergia respiratorie.

4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronşic (în cazul bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenţial cu o bronşiectazie sau cu alt tip de

patologie bronşică obstructivă ce generează episoade infecţioase repetitive).

5. Examenul radiologie (scopic şi grafic) — este normal în marea majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai frecventă modificare radiologică este reprezentată de

accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a infiamaţiei peribronşitice).

Utilitatea examenului radiologie pulmonar este însă reprezentată de confirmarea sau excluderea prezenţei unor alte afecţiuni pulmonare ce pot avea şi ele ca

expresie clinică un sindrom bronşitic tuberculoză pulmonară, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonară de altă etiologie, bronşiectazii, cancer

bronho-pulmonar, etc.

6. Bronhoscopia/bronhografia se efectuează doar în situaţii în care trebuie exclusă :

- prezenţa unei bronşiectazii;

- o bronşită secundară unui proces neoplazic sau tuberculos.

7. Explorările funcţionale respiratorii - utile în cunatificarea severităţii afectării şi a predominanţei tipului de afectare.

a) în cazul afectării bronhiilor mari, fără obstrucţie, valorile sunt normale;

b) în forma obstructivă: Volumele pulmonare sunt modificate:

- capacitatea vitală este normală sau scăzută

- capacitatea pulmonară totală este nemodificată

- volumul expirator e crescut moderat

- capacitatea reziduală funcţională e normală sau moderat crescută. Debitele expiratorii maximale sunt scăzute:

- VEMS - e redus semnificativ (la cel puţin 60% din valoarea teoretică). Gradul scăderii sale este o oglindă fidelă a extinderii şi gravităţii obstrucţiei.

Valori < 1 l/sec. atestă afectarea obstructivă severă a căilor aeriene mici. Variaţiile rapide, de cel puţin 20%, ale VEMS -ului caracterizează bronşita cronică

astmatiformă.

- Indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) e scăzut (sub 75%)

- Debitul expirator maxim instantaneu (VE max. 25% CV) e scăzut, indicând o obstrucţie la nivelul bronhiilor mari.

Diminuarea debitului expirator maxim instantaneu în momentul eliminării a 50%, respectiv 75% din CV (VE max. 50% CV; VE max. 75% CV) indică afectarea

bronhiilor mici.

Asocierea emfizemului centrolobular determină:

- accentuarea ritmului anual al scăderii VEMS-ului;

- creşterea capacităţii pulmonare totale (CPT);

- creşterea volumului rezidual;

- scăderea capacităţii de difuziune, creştrea timpului de amestec (distribuţia, mixica), datorită hipoventilaţiei alveolare, ceea ce determină:

- saturarea cu 02 a hemoglobinei sub 92%;

- creşterea presiunii parţiale a C02 alveolar (PaC02) peste 48 mm Hg. Forme clinice

Au fost făcute mai multe clasificări:

- după aspectul sputei:

1. bronşita mucoasă

2. bronşita purulentă

3. bronşita putiidă

4. bronşita pseudomembranoasă

5. bronşita pituitoasă (cu secreţie fluidă abundentă)

- după localizare:

1. bronşită difuză (forma comună) â

2. bronşita segmentară (circumscrisă)

mai comun utilizată clasificare în clinică este cea care este realizată prin tscc-jerea criteriilor: aspectul expectoraţiei, prezenţa obstrucţiei. Astfel au fost

delimitate următoarele tipuri clinice de boală:

- Bronşita cronică simplă - caracterizată de tuse predominant matinală, cu : ;*_ ;:oraţie mucoasă, cu teste funcţionale pulmonare normale şi absenţa dispneei.

- Bronşita cronică recurent purulentă - caracterizată de prezenţa unor perioade expectoraţie muco-purulentă şi purulentă, asociate, de regulă unor infecţii

- s r iratorii acute.

Bronşita cronică obstructivă - sindromului bronşitic îi este asociat un sindrom r-structiv cronic şi progresiv. Clinic se caracterizează prin:

- dispnee progresivă

- expir prelungit

- prezenţa wheezing-ului

- numeroase raluri sibilante diseminate

- semne de hiperinflaţie pulmonară (în formele cu obstrucţie accentuată).

4. Bronşita cronică astmatiformă - este caracterizată de variaţii mari ale VEMS- de peste 20%), pe fondul unei diminuări progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an).

- perioadele de recurenţă ale bronşitei cronice se asociază sindromul obstructiv.

5 Asocierea emfizemului centrolobular realizează tabloul clinic de bronhopneu- : f*atie cronică obstructivă.

Evoluţie

Procesul inflamator afectează iniţial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii şi nci. bronhiolele.

laracteristice procesului inflamator sunt:

• evoluţia îndelungată intermitentă (ondulantă) cu:

- episoade de acutizări ale infiamaţiei

- infecţii recidivante ale căilor aeriene superioare (în special în anotimpurile reci)

- evoluţie spre insuficienţă respiratorie datorită:

- diminuării elasticităţii pulmonare (datorită distracţiilor specifice emfizemului şi sclerozei peribronşice)

— diminuarea lumenuiui bronşic prin prezenţa mucusulu: iz cantitate şi cu vâscozitate crescută, a edemului peretelui si a spasmului

bronşiolar.

Complicaţii

1. Apariţia bronşiectaziilor - dilataţii persistente, ireversibile, prin alterarea structurii peretelui bronşic, în amonte de obstrucţie.

2. Procese pneumonice/bronhopneumonice prin extinderea infecţiei la nivelul alveolelor.

3. Scleroza pulmonară - prin extinderea peribronşică, în interstiţiu, a infecţiei şi respectiv a procesului de fibrozare.

4. Asocierea emfizemului (în special forma centrolobulară), ducând la insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic.

Prognostic

Este variabil în funcţie de forma clinică, severitatea acesteia, prezenţa complicaţiilor. Tabloul clinic, amploarea scăderii VSH-ului şi tipul complicaţiilor prezente

sunt criterii utile în creionarea prognosticului.

Astfel, în bronşita cronică simplă prognosticul este bun, cu atât mai favorabil cu cât poate fi stopată acţiunea factorilor etio-patogenici.

în formele care asociază sindromul obstructiv prognosticul este sever, semnele de severitate fiind reprezentate de:

• tahipnee cu expir prelungit

• prezenţa wheezing-ului

• hemidiafragme cu poziţie "joasă şi mobilitate redusă

• utilizarea muşchilor respiratori accesori

• diminuarea transmiterii zgomotelor respiratorii

• V E M S < 1 1

• Indice Tiffneau sub 60%

• Asocierea complicaţiilor:

- insuficienţă respiratorie

- hipertensiune pulmonară

- cord pulmonar cronic care evolueazţ cu: - hipercapnie

- hipoxie moderată pînă la severă

- policitemie

Diagnosticul pozitiv

• Asocierea tusei şi expectoraţiei (vezi definiţia ) • Infecţii respiratorii acute repetate

• Dispnee intermitentă

• Prezenţa ralurilor bronşice (ronilante, sibilante subcrepitante)

• Evoluţia cronică, de regulă progresivă

• Facies buhăit, pletoric

• Cianoză caldă (în stadii avansate)

• Eventuală asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominenţa sibilantelor la auscultaţia plămânilor)


1. Bronşita acută: diferenţierea este făcută în special pe baza criteriului timp (vezi iefiniţia)

2. Bronşiectazia:

• expectoraţia este abundentă (peste 100 ml pe 24 ore) şi se depune în mai multe straturi

• stetacustic - fie date normale

- fîe subcrepitante în focar

• poate coexista cu bronşita cronică (constituie una dintre complicaţii)

• aspect radiologie de ,,plămân în fagure" în zona în care se află.

3. Cancerul bronşic:

• de cele- mai multe ori apare la fumători, deci coexistă cu bronşita cronică tabagică

• diagnosticul diferenţial este tranşat în favoarea sa de:

• examenul citologic al sputei (prezenţa de celule atipice, neoplazice)

• examenul radiologie pulmonar

• bronhoscopia - cu biopsie dirijată şi respectiv examenul anatomo-patologic al piesei recoltate

4. Tuberculoza bronşică:

• poate evolua cu hemoptizii

• prezenţa hacilului Koch la nivelul expectoraţiei

• examenul radiologie pulmonar e de regulă în limite normale

• bronhoscopia bronhiilor primitive sau a primelor diviziuni bronhice arată leziuni: - ulcerative

- vegetante

5. Tuberculoza pulmonară:

• poate evolua cu hemoptizii

• examenul radiologie pulmonar ajută la tranşarea diagnosticului diferenţial (are, de cele mai multe ori, aspect caracteristic)

• prezenţa bacililor Koch la examenul sputei

prezenţa semnelor de „impregnare bacilară":

- evoluţie îndelungată

- diminuarea apetenţei

- scădere ponderală

- subfebrilitate (în special vesperală)

- transpiraţii nocturne.

6. Astmul bronşic: (în cazul bronşitei cronice obstmctive)

• crize tipice cu element declanşator de regulă cunoscut, cu revenire la normal (atât ca urmare a terapiei, cât şi spontan)

• componentă alergică.

7. Refluxul gastro esofagian — cu aspirarea de suc gastric în căile respiratorii:

• asociază tuşea cu expectoraţia, dar sunt prezente (clinic şi endoscopic) semne de esofagită

• examenul radiologie cu bariu evidenţiază refluxul gastro-esofagian

Tratamentul

1. Profilactic

• se adresează factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferică, poluare profesională, etc. Este deosebit de importantă prevenirea primară prin educaţie antitaba-

gică a copiilor şi adolescenţilor. întreruperea fumatului este utilă la orice vârstă scade ritmul reducerii VEMS-ului. Reprezintă, de fapt, chiar după mulţi ani de

evoluţie a unei bronşite cronice, o modalitate terapeutică atât profilactică, cât şi curativă.

Alte măsuri profilactice de o remarcabilţ utilitate sunt:

• diminuarea utilizării spray-urilor cu variate substanţe (deodorante, fixative, insecticide)

• profilaxia infecţiilor prin: vaccinarea antigripală; eventuală vaccinare antipneumococică la 4-6 ani; tratamentul infecţiilor bucale şi ale căilor aeriene

extratoracice.

2. Curativ

Are următoarele scopuri:

• diminuarea infiamaţiei mucoasei bronşice şi a cantităţii de mucus

• tratarea infecţiilor bronşice acute

• favorizarea eliminării secreţiilor bronşice

• realizarea bronhodilataţiei (în cazurile care evoluează cu obstrucţie)

• terapia complicaţiilor.

Tratamentul infecţiilor bronşice acute

• Este de scurtă durată (5-7 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecventă cauză etiologică: Ampicilină, Amoxicilină,

Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclină, Eritromicină, Tetraciclină (în dozele menţiomate în capitolul precedent).

Deoarece în marea majoritate a cazurilor bronşitele acute virale se complică irec vent cu una bacteriană, administrarea antibioticelor poate fi indicată de la primele

manifestări ale infecţiilor acute respiratorii superioare.

Eventual: administrare de auto vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.

Pentru favorizarea eliminării secreţiilor bronşice este importantă: hidratarea; administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (soluîie sau

comprimate); Acetil-cisteină (dacă bolnavul nu are un teren alergic) sub formă de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (când expectoraţia este importantă);

rapotajul toracic; învăţarea bolnavilor să tuşească eficient (pentru a putea elimina secreţiile bronhice).

Administrarea de bronhodilatatoare:

• derivaţi de teofilină: Miofilin - per os, i.v.;

• (32 adrenergice (Salbutamol. Oriciprenalină, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator

Corticoterapie - în cazurile cu sindrom obstmetiv sever în care nu obţinem un răspuns satisfăcător la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menţionate.

Gimnastică respiratorie

Oxigenoterapie prelungită (16-18 ore/zi) în cazurile caracterizate de:

• căderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz şi a saturaţiei hemoglobinei la valori de sub 80%.

• când sunt prezente semne de hipertensiune pulmonară.

EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie

Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormală, permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucţia septurilor alveolare.

Din punct de vedere funcţional, aceste modificţri sunt caracterizate de:

• pierderea elasticităţii pulmonara (predominant alveolare)

• creşterea volumului rezidual pulmonar (VR)

• reducerea suprafeţei de schimb alveolo-capilar.

NOTA: Bronhiola terminală este: intralobulară; respiratorie; urmată de canal alveolar şi alveolă

Leziunile menţionate pot fi distribuite intrapulmonar

• centro-lobular - dominante la nivelul lobilor superiori

• panacinar (panlobular) - dominante la nivelul lobilor inferiori

Pe lângă aceste două tipuri mai pot fi prezente şi altele, mai puţin impoitante:

• paracicatriceal: distensia spaţiilor aeriene şi distrucţia septurilor alveolare sunt localizate în regiuni ale plămânului adiacente unui ţesut cicatriceal.

• paraseptal: modificările specifice sunt prezente de-a lungul marginilor acinului.

• emfizemul bulos - este caracterizat de prezenţa unor spaţii aeriene confluente având un diametru de peste 1 cm.

Unele cazuri sunt congenitale, dar majoritatea cazurilor sunt asociate emfizemului generalizat sau proceselor fibrozante extensive.

în funcţie de asocierea sau nu a obstrucţiei bronşice au fost descrise următoarele tipuri:

1. Emfizemul OBSTRUCTIV - poate fi:

a) difuz: emfizemul HIPERTROFIC, forma cea mai frecventă. La rândul său, este subdivizat în:

- idiopatic (primar, de cauză necunoscută)

- secundar (însoţeşte bronşitele cronice, astmul bronşic intricat, unele scleroze bronhopulmonare)

b) circumscris: emfizemul bulos

2. Emfizemul NEOBSTRUCTIV, subdivizat în:

a) compensator sau vicariant (după extirparea unor zone pulmonare întinse)

b) senii, scleroatrofic

c) din deformările toracice

EMFIZEMUL HIPERTROFIC DIFUZ

Este caracterizat:

a) anatomic - dilatarea difuză şi progresivă a spaţiilor aeriene situate distai de bronşiolele terminale

b) funcţional: evoluţie progresivă spre insuficienţă respiratorie şi în final cardio-pulmonară.

Etiologie

-V. mai frecvent este consecinţa: bronşitei cronice; astmului . bronşic - :: zelor pulmonare extensive. Mai rar este datorat unor modificări constituţionale ale ţesutului

conjunctivo-elastic (care asociază şi prezenţa herniiloi varicelor, hemoroizilor) sau procesul degenerativ senil precoce.


Macroscopic:

Plămânii sunt destinşi, herniază când se deschide cutia toracică, au aspect palid, cu vascularizaţie discretă; la suprafaţă reţeaua antracozică desenează conturul lobulilor

- care par lărgiţi.

2. Microscopic, se constată: dilataîia alveolelor, distrucţia septurilor alveolare, rezultând creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale; stroma :

conjunctivă este rigidă, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice. Bronhiile şi bronhiolele prezintă:

• leziuni epiteliale

• infiltrat inflamator subepitelial

• alterări ale musculaturii (fragmentări, îngroşări)

Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numărului lor şi îngustarea lumenului

Sunt prezente leziuni vasculare: capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt:

• fie dispărute, ca urmare a distincţiei septurilor

• fie sclerozate

Apar anastomoze precapilare: între arterele bronşice şi pulmonare Patogenie

A. Bronşioloalveolitele repetate determină:

— Obstrucţia bronşică şi alveolară, care

- reduce volumul de aer expirat (prelungind expiraţia)

- rezultă că golirea alveolelor este incompletă; aerul stagnează la nivelul • - olelor, pe care le destinde progresiv

— rezultă creşterea volumului rezidual şi a spaţiului mort

Presiunea crescută ce se exercită asupra pereţilor alveolari duce la ruperea lor şi

- ; ecriv la creşterea spaţiilor aeriene situate distal de bronşiolele terminale, ca urmare . nfluenţei lor. Presiunea intraalveolară crescută comprimă bronhiolele respiratorii,

în

în timpul expimlui forţat şi al tusei. Presiunea crescută exercitată asupra r alveolari şi respectiv ascendent, dincolo de locul ei de emergenţă din bronhiola

- va determina compresia pereţilor broiişiolei respiratorii din care provine, r. . rin J. un mecanism respirator cu val V Ă .

Datorită presiunii exercitate asupra peretelui bronşic, respectiv datorită hipoxiei pe care o determină, ca şi a diminuării aportului nutritiv sanguin are loc o potenţare

a procesului inflamator de la nivelul său.

B. Plămânii hiperinflaţi, cu volum crescut şi nedepresibili vor comprima organele vecine:

a) Determină aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evidentă a amplitudinii mişcării acestuia, ceea ce agravează tulburările respiratorii funcţionale specifice

emfizemului

b) Apare un dezechilibru şi mai accentuat între ventilaţie .şi perfuzie, ceea ce duce la o diminuare şi mai accentuată a schimburilor alveolo-capilare.

Hipoxemia care rezultă este însoţită de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventilează.

La cei care hiperventilează presiunea parţială a C02 (PaC02) este normală sau scăzută.

Simptomatologie

• Dispneea - este simptomul dominant

- apare insidios, iniţial la eforturi mari

- este progresivă; în stadiile avansate apare şi în repaus

- se corelează bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului

• Tuşea

- precede dispneea cu mai mulţi ani, fiind provocată de agen ţi nespecifici: aerul rece, umed, încărcat de pulberi, etc.

- devine persistentă, obositoare.

• Expectoraţia

- nu este caracteristică emfizemului propriu-zis, ci afecţiunilor care îl generează sau cu care evoluează concomitent: bronşite cronice; bronşiectazii, TBC

pulmonar.

Tablou clinic

Inspecţie

1. Prezenţa toracelui emfizematos

• dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoză dorsală) şi transvers (evazarea bazelor)

• „în formă de butoi"

• pare „fixat în inspir permanent'4

• evidentă limitare a mişcărilor

• ştergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare

• gât care pare scurtat prin bombarea domurilor

2. Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate Percuţie

• Prezenţa sindromului de hiperinflaţie pulmonară:

- hipersonoritate difuză

- diminuarea/dispariţia matităţii cardiace absolute

- micşorarea matităţii hepatice şi respectiv coborârea limitei superioare a sa (prin hiperinflaţia pulmonară)

Auscultaţie

• diminuarea murmurului vezicular

• expirul semnificativ prelungit

• rare raluri bronşice (ale bronşitei cronice asociate cvasi-constant), în special

- sibilante la sfârşitul expirului

~ crepitante fine la debutul inspimlui

• asurzirea/dispariţia zgomotelor cardiace

• zgomotul II întărit în focarul pulmonarei datorită hipertensiunii în mica circulaţie

Palpare

- diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale

— în cazul unui emfizem bulos şi respectiv a unei bule de mari dimensiuni, în contact direct cu peretele toracic, vibraţiile vocale pot fi mai bine transmise.

Deseori, datorită hipoxiei şi respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv în greutate.

Retenţia prograsivă de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifestă clinic prin:

Modificările radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:

1. Hipertransparenţa (creşterea luminozităţii) pulmonară (generalizată, respectiv circumscrisă) asociată unei siluete cardiace de mici dimensiuni alungită:

„cord în picătură".

2. împingerea în jos şi aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudini mişcărilor respiratorii.

3. Creşterea unghiului costo-diafragmatic

4. Diminuarea marcată a desenului vascular în periferia plămânilor: aspect de „arbore desfrunzit".

5. Lărgirea şi orizontalizarea spaţiilor intercostale.

Explorările funcţionale respiratorii evidenţiază trei tipuri majore de afectare:

• a ventilaţiei

• a schimburilor alveolo-capilare

• a mecanicii pulmonare

A. Probele ventilatorii:

• capacitatea pulmonară totală (CPT) este normală sau crescută

• capacitatea vitală (CV) este scăzută

• capacitatea reziduală funcţională (CRF) este crescută

• volumul rezidual (VR) este crescut

a) transpiraţii abundente

b) cefalee

c) somnolenţă

d) depresie psihică

e) iritabilitate

f) stări confuzionale

g) delir

h) obnubilare

i) comă

• raportul VR/CV x 100 (N = 25 - 359c) este crescut în emfizem la peste 40%

• VEMS-ul şi indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) au valori diminuate

NOTĂ: în mod normal VEMS-ul scade anual cu aproximativ 25 ml. în cazul

emfizemului diminuarea este de cel puţin 75 ml pe an.

Amploarea şi viteza diminuării VEMS-ului reprezintă criterii fiabile pentru stabilirea prognosticului :

• la o valoarea a VEMS-ului de aproximativ 2 1, bolnavii prezentând doar dispnee la eforturi mari (de gradul I), prognosticul este bun.

• la o valoarea de 1,2 - 1,5 la VEMS-ului, bolnavii prezentând dispnee de gradul II (ce apare la eforturile uzuale, cotidiene), speranţa de viaţă este în medie de

10 ani.

• la o valoare a VEMS-ului de aproximativ 11, când bolnavii prezintă dispnee de gradul III (la eforturi mici: îmbrăcare, spălat, hrănire), speranţa de viaţă este

în medie de 4 ani.

• la o valoare a VEMS-ului de 0,5 - 0,75 1 este prezentă dispneea de gradul IV (de repaus), iar speranţa de viaţă este de aproximativ 2 ani.

Deoarece la mulţi bolnavi sunt întâlnite variaţii mari ale VEMS-ului de la un episod bronşitic la altul este recomandat ca aprecierea ratei scăderii VEMS-ului (şi

respectiv a

Krer :ei medii de viaţă) să se realizeze după o supraveghere de circa 5 ani "

kw'iilui.

3 Diminuarea capacităţii de difuziune a gazelor la nivelul membranei alveolo-

- ... — ~ ^e datorează diminuării suprafeţei alveolare şi a volumului sanguin alveolar.

C. Creşte comlianţa statică (diminua reculul elastic pulmonar) In stadiile avansate apar modificări ale gazelor sanguine:

• Diminuarea uşoară sau moderată a presiunii arteriale parţiale a oxigenului (Pa02) şi hipoxemie de grade variate.

• Presiunea parţială a C02 (PaC02) este normală sau scăzută (la bolnavii care hiperventilează)

Iniţial retenţia C02 este compensată de bazele fixe, după care apare acidoza rrsriratorie.

Modificări electrocardiografice

• prezenţa P-ului „pulmonar'* (amplitudine mai mare de 2,5 mm în DII, DIII, aVF

• micro voltaj al complezelor QRS (datorită conductivităţii electrice scăzute a aerului)

• semne de verticalizare (prin coborârea diafragmului) a cordului

~ oh iţi a

Este cronică şi progresivă, supravieţuirea variind între 5 şi 13 ani din momentul i lzh sticului. Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% în 5 ani.

P t fi demilitate 4 stadii, în funcţie de afectarea respiratorie şi respectiv cardio- . r. -latorie.

A. Afectare respiratorie:

stadiul de tulburare pulmonară funcţională latentă stadiul de insuficienţă pulmonarţ manifestă 3 Afectarea circulatorie:

stadiul cu tulburare circulatorie latentă b stadiul de insuficienţă cardio-pulmonară manifestă.

Complicaţii

• Asocierea cu bronşita cronică sau cu prezenţa bronşiectaziilor accelerează evoluţia spre insuficienţă respiratorie severă.

• Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate în periferia pulmonului, cu efracţie în spaţiul pleura!.

• Emfizemul mediastinal.

• Emfizemul subcutanat - sunt date de pătrunderea aerului în teritorii unde nu se găseşte în mod normal: mediastin, ţesut subcutanat.

• Acidoza respiratorie - apare în stadiile avansate

• Cordul pulmonar cronic — caracterizat de instalarea semnelor de insuficienţă ventriculară dreaptă.

Prognostic • este variabil în func ţie de stadiul afecţiunii, de la bun la extrem de rezervat.


• extrem de facil în stadiile avansate

• în stadiile precoce sunt necesare - teste respiratorii

- proba de efort

• ideal este să asocieze şi etiologia, ca şi eventualele afecţiuni asociate

Diagnosticul diferenţial - cu:

1. Bronşita cronică obstructivă

• predomină sindromul bronşitic

• capacitatea de difuziune a gazelor respiratorii e normală

2. Astmul bronşic cronic sever

• anamneză tipică

• efect spectaculos al corticoterapiei

• variaţii mari ale VEMS-ului.

3. Emfizemul senil

• VEMS-ul nu scade sub 2 - 2,5 l/sec.

Tratament

1. Etiologic. Presupune eliminarea următorilor factori: fumatul, agenţii infecţioşl, cei iritativi-alergici, cei mecanici

2. Tratarea corectă şi intensă a:

- Bronşitei cronice („a doua boală")

- Astmului bronşic

- Faringitelor şi sinuzitelor Utilizând:

A. Tratament medicamentos:

• Antibiotice [vezi la Cap. „Bronşita cronicţ" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis]

• Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a Il-a generaţie: Albuterol, Fenoterol sau de I-a generaţie: Orciprenalină, Terbutalină - inhalaţii, nu mai mult de

5 ori pe zi câte 2 puff-uri.

A nu se uita efectele secundare:

- aritmii cardiace

- hipopotasemie

- tahifilaxie

- derivaţi de teofdină - administrarea poate fi atât per os cât şi i.v. P reparatele retard asigură o protecţie mai bună pe perioada somnului.

- medicaţia anticolinergică - are şi efect de reducere a secreţiei mucoase. Şe preferă bromura de Ipratropium Atrovent (este bine suportată de bolnavii cu

cord pulmonar cronic).

• Expectorante/fluidizante ale sputei

— Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluţie sau comprimate)

- Asocierea hidratării corecte este obligatorie

• Asocierea drenajului postural şi a tapotajului toracic.

• Instruirea bolnavului în sensul realizării expectoraţiei după mobilizarea secreţiilor prin tuse.

• Sedarea tusei - Dionină, Codeină atunci când, în special noaptea, devine chinuitoare şi perturbă somnul.

• Corticoterapia - este rezervată cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficienţă respiratorie cu sau fără cord pulmonar decompensat.

Practic e utilizată în cazul:

1. Unui răspuns nesatisfăcător la bronhodilatatoarele anterior menţionate

2. O valoarea a VEMS-ului mai mică de 1 l/sec.

3. Insuficienţa respiratorie severă.

• Oxignoterapia prelungită (16 - 18 ore/zi), hiperbară.

• Tratamentul specific al complicaţiilor (infecţii respiratorii, hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic).

B. Tratament balnear: Govora, Slănic Moldova, Vatra Dornei.

C. Terapie fizical: gimnastică respiratorie terapie ocupaţională.

3. ASTMUL BRONŞIC

Definiţie

Etimologic denumirea provine din greacă: astmos ş a gâfâi.

In anul 1992, o reuniune internaţională (International Consensus Report - 5c r.rsda) dedicată acestei afecţiuni a stabilit următoarea definiţie:

Astmul este o dezordine infmalatorie cronică a căilor aeriene la care participă : -_:;ple celule printre care mastocitele şi eozinofilele. La persoane susceptibile,

această

inflamaţie produce simptome care sunt de obiecei asociate cu obstrucţie difuză, dar variabilă, a căilor aeriene, adesea reversibilă spontan sau prin tratament şi determină

o creştere a reactivităţii căilor aeriene la o varietate de stimuli."

Din definiţie rezultă trei caracteristici esenţiale ale afecţiunii:

• procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor

• prezenţa obstrucţiei (variabilă şi intermitentă) bronşice

• existenţa unei hiperreactivităţi (atât specifică, cât şi nespecifică) bronşice. Hiperreactivitatea bronşică element comun tuturor formelor de astm face ca între

crize cu excepţia astmului cronic subiectul să fie asimptomatic.

îngustarea (obstrucţia) bronşică se datorează în principal asocierii următoarelor:

• SPASMUL MUSCULATURII BRONŞICE

• EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronşic Toate substanţele cunoscute ca determinând creşterea reactivităţii bronşice la astmatici sau la indivizii

normali produc şi inflamaţia pereţilor căilor aeriene

• EXCES DE MUCUS CU VÂSCOZITATE CRESCUTĂ Hiperreactivitatea bronşică este:

• Difuză: afectează bronşii de calibre diferite

afectează ambii plţmâni

• reversibilă: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator

• asociată următoarelor date clinice:

A. TUSE

B. DISPNEE

• Prezentă în crize: paroxistică

• predominant expiratorie

• asociind wheezing-ul (expir şuierător)

• cel mai frecvent lipseşte între crize.

NOTA:

• uneori între crize poate persista un fond de hiperreactivitate:

• a) manifestare clinică dispneizantă foarte mică sau subclinică

b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezenţa unui fond de disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regulă severere si care

sunt greu influenţate terapeutic.

Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.

Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen fac din el o forma invalidanta.

c) uneori modificările ce definesc hiperreactivitatea bronşică şi determină obstrucţia bronşică pot persista peste 24 de ore, cu criză astmatică severă - numită

STARE DE RÂU ASTMATIC. .

Astmul bronşic este o afecţiune frecventă în majoritatea ţărilor industrializate, irectând 5-6% din populaţie. La noi se consideră că afectează 1-4% din populaţie.

Etiologic şi clasificare

Astmul este produs de factori etiologici variaţi, care declanşează diferite ziecanisme patogenice, ceea ce explică delimi tarea, din punct de vedere didactic, a mai

multor tipuri de astm.

I. Astmul bronşic alergic extinsec

a. factorii declanşanţi (trigger) sunt din afara organismului

b. calea de pătrundere a lor este aproape exclusiv pulmonară

c. provoacă modificări imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumiţi factori alergici

d. alergia reprezintă o reacţie modificată a sistemului imun. în cazul astmului bronşic aceasta este reprezentată de o hiperreactivitate bronşică, responsabilă

pentru crizele de astm.

Alergia bronşică specifică astmului extrinsec poate fi:

A. Alergia ATOPICĂ poate fi definită ca tendinţa înnăscută, printr-o sensibilizare a rurală, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu.

Sau, :;tetizând, se poate spune că indivizii atopici reacţionează anormal la factori obişnuiţi, : rmali din mediul ambiant.

Atopia e prezentă la 30-40% din populaţia generală, dar e clinic manifestă (rinită, jrticarie, eczemă) la numai 50% dintre indivizii atopici şi doar 1 din 6 indivizi

atopici -rezintă astm bronşic.

Alergenele din mediu pătrund pe cale aeriană, iar prin membrana alveolo-capilară ; :rund în sânge. Prezenţa lor în sânge stimulează sistemul imun care va genera

corpi (care au structură proteică). Aceşti anticorpi fac parte din clasa z:unoglobulinelor E (denumite şi reagine). Ei au o structură spaţială (stereostructură) . e le

permite să se fixeze pe suprafaţa mastocitelor.

Contactul repetat cu alergenele respective duce la creşterea progresivă a .: ncentraţiei sanguine a imunglo bulinelor IgE, care se fixează pe mastocite.

La un anumit „prag" de concentraţie a alergenului, care se fixează pe anticorpii a . iror producere a stimulat-o specific (şi care se află deja pe mastocite), se produce

o explozie mastocitară": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana

mastocitară un „semnal" ce determină degranularea mastocitelor, cu trecerea conţinutului granulaţiilor mastocitare în circulaţie.

Granulaţiile mastocitare conţin substanţe ce acţionează pe:

- vasele bronhopulmonare pe care le dilată şi le creşte permeabilitatea, producând EDEM

- musculatura netedă bronşică, determinând contracţia sa: SPASM Principalii mediatori mastocitari care acţionează în acest sens sunt:

• histamina - determină:

- contracţia muşchiului neted bronşic

- creşterea permeabilităţii vasculare

- 'vasodilataţie, etc)

• adenozina - determină bronhoconstricţie

• tryptaza, chymaza - determină inflamaţie

• prostaglandina D2 - determină:

- vasodilataţie


- bronhoconstricţie

• PAF (factorul activator plachetar) - determină:


- bronhoconstricţie

• Leucotrinele C4, D4, E4 determină:

- prelungirea contracţiei muşchiului neted bronşic


- vasodilataţie. în plus acţionează şi:

• ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);

• NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);

• 5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),

• bradikinina,

• acetilcolina,

• prostaglandinele D2 şi F2a, toate concurând la producerea unei reacţii inflamatorii imediate, intense implicând:

* bronhoconstricţie

* • asodilataţie

-: r m. inducând criza de astm.

B11®1111 > sunt metabolizate rapid (1-2 ore), ceea ce face ca, dupn

; -l rs devînă normale.

3C

Factorii declanşatori ai crizelor de astm sunt reprzentaţi de:

• Factorii alergici: praful de cameră (în Europa şi America de Nord acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssinus), polenurile, sporii de

mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecţii şi fanere de animale: peri, puf, mătreaţă, alimentele, băuturile şi medicamentele: laptele, ouăle,

peştele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na şi K, tartrazina).

Dintre medicamente, aspirina şi alte antiinflamatorii nesteroidiene determină astm i r scris ca formă specifică de boală.

• Factorii infecţioşi. In copilărie infecţiile respiratorii virale sunt cauza cea mai comună a manifestărilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incriminate: virusul

influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciţial respirator. Se întâlnesc, de asemenea, cazuri secundare infecţiilor cu Mycoplasma pneumoniae.

• Factorii ocupaţionali - ce pot induce astmul atât prin mecanisme alergice cât şi nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoproteine de

origine animală sau vegetală.

Decelarea alergenului în toate aceste situaţii presupune:

• inhalarea în doze foarte mici a substanţelor incriminate şi verificarea modificărilor pe care le-au indus probelor funcţionale respiratorii

In practică sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivităţii bronşice după . :zznistrarea inhalatorie de acetilcholină, metacholină sau histamină. Testul este .:

nsiderat pozitiv dacă VEMS-ul scade cu cel puţin 20% faţă de valoarea anterioară . izunistrării.

• efectuarea intradennoreacţiilor cu soluţii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflectă întotdeauna realul)

• examinarea sputei - în care se constată un număr crescut de eozinofile.

• dozarea în sânge a IgE şi evidenţierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.

B. Alergia NEATOPICĂ (sau astmul cu precipitine, reacţie tip III în clasificarea

: OMBS şi GELL)

Este caracterizată de:

• alergenele pătrund greu în pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene şi anticorpi determină formarea de

complexe care „in vitro" precipită.

• expunerea la alergene duce la creşterea treptată a concentraţiei de anticorpi specifici (uneori în perioade de ordinul anilor).

• la o anumită concentraţie critică se formează complexe antigen-anticorp care fixează şi complementul.

• complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixează pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronşic determină:

-inflamaţie

-acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS);

• leucocite le se distrug şi eliberează produşi agresivi pentru peretele bronşic, precum şi substanţe vasodilatatoare şi bronhoconstrictoare care declanşează

hiperreactivitate bronşică şi respectiv criza de astm.

• fixarea complexelor Ag-Ac-Complement şi respectiv inflamaţia se realizează în timp, dar odată realizată obstrucţia pe care o declanşează este de durată .

Factori declanşatori sunt:

• praful de cameră - acarianul cel mai frecvent "ntâlnit vn Europa ăi America de Nord este Dermatophagoidis pteronissimus

• sporii de mucegaiuri sau fungi - cel mai frecvent Aspergillus; mai rar Penicillium, Fusarium.

• particule din b.subtilis (se găsesc şi în unii detergenţi)

• etanolamine (utilizate în fabricarea aluminiului)

• derivate de piperazină

• platina Caracteristici

1. Nu apare în copilărie

2. Se instalează în câţiva ani de la prima expunere

3. Crizele au durată prelungită

4. Crizele nu au caracter sezonier, din această cauză fiind denumită şi astm peren

5. Imun o gl u bulin ele care cresc în sânge sunt de tip IgG (mai rar IgM)

6. Prin imunotluorescenţă, in vitro, se decelează în membrana bazală bronşică fixarea de IgM.

7. Pozitivitatea testelor cutanate nu este imediată, ci la 4-5 ore.

8. Testul de provocare bronşică (cu alergen) duce la diminuarea VEMS-ului după 7-8 ore sau chiar declanşează criza de astm, cu durată de 24-48 ore (inhalează

alergenul ziua şi criza poate apărea noaptea).

In practică se întâlnesc şi numeroase cazuri care asociază caracteristici ale celor două forme mai sus menţionate, ceea ce a dus la definirea unei forme de astm MIXT.

în această formă testul de provocare determină un răspuns BIMODAL.

II. Astm BĂNUIT alergic

• Apare la adulţi (după 30-35 ani) şi chair la pacienţi de vârsta a treia.

• Testele cutanate au rezultate nesemnificative.

• Creşterea sanguină a eozinofilelor este inconstantă.

• Tratamentul antialergic are o durată limitată de eficienţă.

• Lipsesc antecedentele personale şi heredo-colaterale alergice.

• Se pot decela în sânge anticorpi: antitiroidă, antistomac, antibronhii.

• Se poate asocia sensibilitate (hiperreactivitate bronşică) la: antibiotice, aspirină.

• Mecanismul este presupus alergic.

• Alergenii sunt presupuşi endogeni.

• Este caracterizat de o degradare progresivă a funcţiei pulmonare. Această degradare treptată a funcţiei pulmonare face foarte dificil diagnosticul diferenţial

cu bronşita cronică.

De aceea, este foarte utilă determinarea anticorpilor antirnicrobieni prezenţa lor ; specifică bronşitei cronice 70% sunt antihaemophylus apar la doar 5% dintre -

Izavii cu astm (sau în populaţia generală).

Crizele sunt declanşate de factori variaţi, ceea ce explică denumirea de ASTM NESPECIFIC. Mai există:

• astmul infecţios (crizele sunt declanşate de infecţii bronho-pulmonare). Tot mai frecvent se constată apariţia hiperreactivităţii bronşice ca urmare a

infecţiilor virale, fiind incriminate:

- inflamaţia epiteliului bronşic şi creşterea sensibilităţii senzorilor vagali

- stimularea producerii de IgE specifice, care sensibilizează bazofilele şi mas toc iţele

• astmul indus de efort

• astmul indus de aspirină sau de alte antiinflamatorii nesteroidiene

• astmul psiho-neurotic

• astm secundar poluării (dioxid de sulf şi de azot, ozon, oxidanţi, pulberi, praf)

• astmul în sindromul Churg şi Strauss (vasculita alergică şi granulomatoasă). Explorări funcţionale

a) Modificarea fiziopatologică esenţială este reprezentată de diminuarea tranzitorie, reversibilă a lumenului căilor aeriene, în special a celor mici şi mijlocii. Ea

determină:

b) Creşterea volumelor pulmonare statice, cu diminuarea complianţei pulmonare prin creşterea volumului rezidual (chiar cu 400%); poate diminua la

bronhodilatatoare prin colapsul dinamic al bronhiilor.

Această creştere a volumelor pulmonare, care caracterizează accesul astmatic, este determinată de:

• închiderea precoce a căilor aeriene distale

• modificarea proprietăţilor elastice ale plămânilor şi toracelui

• scăderea capacităţii contractile a muşchilor ventilatori

c) Scăderea volumelor expiratorii forţate

• capacitatea vitală forţată (CVF) - la circa 50% din valoarea prezisă

• VEMS-ul - la sub 70% din valoarea prezisă sau teoretică.

d) Apariţia unui dezechilibru între ventilaţie şi perfuzie:

• ventilaţia este afectată mediu sau sever

• perfuzia (circulaţia pulmonară) este normală

Ceea ce se întâmplă, în plus, la nivelul plămânilor este şi o maldistribuţie a aerului inspirat (secundară obstrucţiei bronşice de grade variabile în diverse teritorii):

p r i n hipoventilaţia majorităţii zonelor alveolare apare hipoxemie (scăderea Pa02); prin hiperventilaţie în raport cu perfuzia (în puţine unităţi pulmonare) apare

hipocapnie şi creşterea spaţiului mort fiziologic.

La toţi bolnavii astmatici se constată, în timpul crizei de astm, un nivel de hipoxemie care este paralel cu gradul obstrucţiei.

Atunci când obstrucţia bronşică este severă hipocapnia poate fi înlocuită de normocapnie sau chiar hipercapnie.

Accesele foarte severe şi prelungite determină apariţia ACIDOZEI (acidoză lactică secundară oxigenării reduse a teritoriilor periferice).

Modificările deja menţionate:

• diminuarea complianţei pulmonare

• variaţiile marcate ale ventilaţiei pulmonare, presiunii intratoracice

• hipoxemia

• acidoza la care se adaugă efectele unora dintre clasele de medicamente vor

determina apariţia de modificări ale funcţiei cardiace.

Dacă în accesele uşoare se poate constata doar prezenţa tahicardiei, în cele severe apar:

• pulsul paradoxal

• prezenţa de variaţii respiratorii ale tensiunii arteriale

• modificări electrocardiografice (reversibile):

— apariţia P-ului pulmonar

— devierea la dreapta a axului QRS

- uneori BRD (bloc de ram drept)

- modificări ale segmentului ST în derivaţiile precordiale drepte

Având în vedere modificările existente, pentru aprecierea prognosticului sunt utile:

• urmărirea evoluţiei VEMS-ului (astm grav la valori ale acestuia < 40% din valoarea teoretică

• urmărirea creşterii PaC02 sugerează agravarea, valori ale PaC02 > 50 mm Hg, neameliorate de oxigenoterapie, constituie indicaţie pentru ventilaţia mecanică

• urmărirea valorilor pH-ului sanguin Examenul radiologie pulmonar

- este normal în crizele uşoare şi medii sau în perioadele dintre crize

- în crizele severe sau în astmul cronic se constată:

• semne de hiperinflaţie pulmonară:

- hipertransparenţa câmpurilor pulmonare

- diafragm aplatizat, cu mişcări de mică amplitudine

- creşterea spaţiului retrosternal

• eventuala prezenţă a unor complicaţii sau a unor modificări pulmonare concomitente: pneumotorax, pneumomediastin, leziuni infiltrative, condensări

segmentare

Examenul sputei

Elementele caracteristice, vizibile la microscopul optic, sunt:

• prezenţa de numeroase eozinofile

• prezenţa cristalelor Charcot-Leyden (proteine eozinofilice cristalizate)

• prezenţa spiralelor Curshmann

• prezenţa corpilor Creola Aspectul gălbui al sputei este datorat:

• fie numărului mare de eozinofile

• fie suprainfecţiei bacteriene Examene paraclinice uzuale

- Frecvent leucocitoză cu eozinofilie (5%), fără însă ca eozinofilia să fie dovada sigură a unui astm alergic.

- IgE serice sunt crescute în special în astmul extrinsec (fără a uita că valori crescute pot apăreă şi în unele viroze respiratorii).

• In laboratoare specializate se poate determina prezenţa unor IgE specifice (pentru un anumit alergen).

• Analiza gazelor sanguine este necesară doar în:

- astmul complicat

- starea de rău astmatic

Explorarea alergologică

• Teste cutanate (skin prick tests); răspunsurile se citesc la 15-20 minute şi sunt comparate cu reacţia produsă de soluţia de control.

N.B. Pozitivitatea testelor cutanate nu indică în mod obligatoriu o hiperreactivitate bronşică la alergenul utilizat, după cum şi hiperreactivitatea bronşică poate fi

prezentă chiar dacă testele cutanate sunt negative.

• RAST (radio allergo-sorbent testing)

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Datele anatomo-patologice sunt obţinute prin:

• Examen bronhoscopic cu biopsie

• Lavaj bronho-alveolar

• Examenul microscopic al secreţiei bronşice

• Necropsii

• Comparare cu leziunile din astmul experimental

Macroscopic

• plămânii sunt hiperinflaţi

• nu colabează la deschiderea cutiei toracice

• în majoritatea căilor aeriene mici şi mijloci se constată prezenţa de dopuri de mucus, gri-albicioase, care pot detrrmina, prin obstrucţie bronşică completă,

apariţia unor mici zone de atelectazie

• pereţii bronşici sunt de grosime crescută

• la nivelul lobilor superiori, în special, se poate întâlni bronşiectazii

Microscopic (microscopie optică), în criza de astm se constată prezenţa:

• de dopuri sau chiar mulaje bronhice dintr-un material vâscos, aderent, alcătuit din:

- glicoproteine

- celule sanguine: eozinofile, limfocite, plasmocite

- celule epiteliale bronşice descuamate

- proteine plasmatice

• la nivelul epiteliului bronşic:

- denudări

- rupturi ale epiteliului

- prezenţa de celule inflamatorii

• congestia mucoasei bronşice

• creşterea grosimii membranei bazale

• la nivelul submucoasei:

- prezenţa infiltratului inflamator

- edem

- capilare dilatate

• hipertrofie şi hiperplazie a glandelor submucoase

• hipertrofie şi hiperplazie a musculaturii netede a căilor aeriene

Actualmente se insistă în mod deosebit pe modificările epiteliale descuamative

asociate cu prezenţa infiltratului inflamator (predominant eozinofilic), astfel că astmul rronşic este definit ca bronşită eozinofilicâ descuamativă.

NOTĂ:

• De la bronhiolă la alveolă nu sunt alterate structurile

• Alveolele sunt destinse ca urmare a „încarcerării aerului" ca urmare a obstrucţiei bronşice (acesta este mecanismul prin care are loc creşterea volumului

rezidual).

Forme clinice

Principalele forme clinice de astm bronşic sunt reprezentate de:

a) Astmul cu accese intermitente

b) Astmul cronic

c) Starea de rău astmatic

a. Astmul cu accese intermitente

Criza tipică: apare în special nocturn, dar şi ziua; se instalează într-un interval de ordinul z:mutelor sau zecilor de minute. De regulă debutul este brusc, precedat de

prodrome ca: unită (alergică, cu rinoree apoasă), traheită spasmodică; durata crizei este de minute - ore; . severitate variază de la accese uşoare de tuse, cu durată de

ordinul minutelor, până la .iese cu durată de ore (cedând spontan sau ca urmare a tratamentului medicamentos)

Elementul clinic caracteristic al crizei de astm este reprezentat de dispneea expiratorie, şuierătoare (este prezent wheezingul). Respiraţia poate fi definită rezumativ

>:fel: şuierătoare, audibilă de la distanţă(este prezent wheezingul); expiraţia este prelungită; este dificilă (ceea ce justifică prefixul dis); este rară - bradipnee, alteori

frecvenţa crescând (tahipnee) la 20-30 respiraţii/minut '

Elementul declanşator al crizelor poate fi reprezentat de:

• expunerea la un alergen specific

• o infecţie a căilor respiratorii superioare

• stress

• efort (imediat după, sau la câteva ore după)

• microclimat nefavorabil:

- ceaţă, temperatură scăzută

- aer bogat în praf, fum, pulberi

Tuşea, care poate preceda debutul şi care poate fi prezentă şi în timpul crizei de astm, este iniţial uscată.

Tipic, la sfârşitul crizei de astm, în majoritatea cazurilor apare un acces de tuse care este productivă, exteriorizând o SPUTĂ PERLATĂ, expectoraţia fiind:

albicioasă, gelatinoasă, puţin abundentă; mai rar, poate fi sero-mucoasă sau mucopurulentă.

Tot rareori expectoraţia poate fi atât de vâscoasă încât să aibe aspectul de mulaj al bronhiilor, de culoare albicioasă, semănând foarte mult cu fideaua.

NOTĂ:

Explicaţia incidenţei crescute a crizelor de astm în timpul nopţii (ceea ce i-a făcut pe unii clinicieni să o declare o boală nocturnă) se explică prin existenţa unei

ritmicităţi circadiene a tonusului vagal (hipertonia vagală nocturnă a fost constatată de la începutul secolului), a hiperreactivităţii bronşice (cu un vârf nocturn), a nivelelor

circulante ale catecolaminelor circulante, a nivelelor circulante ale histaminei, a funcţionalităţii receptorilor bronşici.

Datele examenului clinic #

Inspecţie:

• Torace destins, hiperinflat

• Eventuală utilizare a muşchilor respiratori accesori

• Expir prelungit

• „Sete de aer"

Percuţie

• Hipersonoritate toracică difuză

Palpare

• în crizele severe, prin hiperinflaţie marcată, se poate constata diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale (freamătului pectoral)

Auscultaţie

• Pe fondul modificării raportului „clinic" între durata inspirului şi expirului în favoarea acestuia din urmă se aud următoare le tipuri de raluri:

- sibilante (socotite şi „cvasi-patognomonice" pentru astmul bronşic), prezente atât în inspir, cât şi în expir, şi care iau naştere la nivelul bronhiilor mici şi

medii. Sunt prezente difuz. Ele dau caracterul şuierător al expirului

- ronflante - prezente de asemenea difuz

- ronhusuri - prezente de asemenea difuz

- murmurul vezicular este prezent, cel mai frecvent aspru

- ralurile subcrepitante pot fi prezente, mai frecvent audibile la sfârşitul crizei. Asocierea: sibilante, ronflante, subcrepitante, datorită similitudinii

auscultatorii, a primit denumirea de „zgomot de porumbar"

Intre crize, astmaticii pot fi perfect normali la examenul clinic. Există însă şi cazuri Lizm cronic) cu:

• dispnee de efort

• eventuală dispnee de repaus, ambele prin disfuncţie obstructivă cronică

• tuse zilnică (fie seacă, fie cu spută mucoasă sau mucopurulentă)

Acest tip de evoluţie a mai primit şi denumirea de astm cu dispnee continuă sau astm fix.

Starea de rău astmatic

Este forma gravă, dramatică a astmului acut. Se consideră că reprezintă atât o .fmă specifică cât şi o complicaţie a astmului. Reprezintă o urgenţă ce constituie

rcmcipala cauză de mortalitate în astmul bronşic.

Debutul e de obicei progresiv, existând unele semne care anunţă iminenţa instalării sale:

- creşterea frecvenţei crizelor de astm (în special nocturne)

- creşterea consumului de medicaţie antiastmatică

- pierderea eficacităţii medicaţiei antiastmatice

- diminuarea progresivă a valorilor debitului expirator de vârf (PEF)

Factorii principali sunt similari celor menţionaţi deja la crizele uzuale de astm, la

. _re se adaugă, relativ frecvent, utilizarea abuzivă a beta2-simpatomimeticelor.

Este caracterizată de prezenţa unei obstrucţii difuze, intense a căilor respiratorii, ran asocierea: bronhospasmului, edemului peretelui bronşic (mucoasa,

submucoasa), ~:perproducţiei de mucus, care are şi o vâscozitate mult crescută, afectarea mecanismelor de transport muco-ciliar.

Durata acestui acces astmatic sever este de cel puţin 24 de ore; nu răspunde la nedicaţia bronhodilatatoare obişnuită şi se însoţeşte de manifestări cardio-vasculare şi

neurologice semnificative, secundare modificărilor importante ale gazelor sanguine.

Instalarea sa este însoţită de apariţia: tahipneei, ortopneei (adoptată deoarece în meastă poziţie mişcările diafragmatice au cel mai bun randament, iar poziţia şezândă,

. u fixarea mebrelor superioare, permite utilizarea maximală a musculaturii respiratorie _ .cesorie; prezenţa tirajului supraclavicular, suprasternal, epigastric, a

transpiraţiilor reci, a cianozei.

Auscultator:

- silenîium respirator: nu se percepe murmurul vezicular [inspir şi expir ineficace]

- eventual foarte slabe sibilante

- bătăi frecvente (tahicardie) şi puternice ale cordului

Poate apărea: pulsul paradoxal, colapsul. Pot apărea semnele cordului pulmonar acut.

Modificările neurologice ce se pot constata sunt reprezentate de: alternanţa somnolenţă (predominant diurnă)/agitaţie şi/sau insomnie (predominant nocturne);

posibilitatea instalării comei astmatice (respiratorii).

Modificarea semnificativă a gazelor sanguine este întâlnită constant: hipoxemie; hipercapnie; acidoză metabolică. Determinarea gazelor sanguine este obligatorie

în starea de rău astmatic deoarece valorile obţinuite orientează terapia intensivă. •

Patogenie

I. Contracţia prelungită a musculaturii bronşice (bronhospasmul) se realizează prin:

1. Cuplarea ACTINEI cu MIOZINA, rezultând ACTOMIOZINA

2. Cuplarea are loc sub acţiunea Ca2+

3. Energia necesară este furnizată de GMPc. Sinteza acestuia este stimulată de parasimpatic (n.vag).

Ca urmare, substanţele cu acţiune parasimpatolitică pe receptorii muscarinici vor duce la diminuarea formării de GMPc şi deci la contractarea contracţiei musculaturii

bronşice. Un astfel de preparat, utilizat clinic sub formă de aerosoli, este denumit ATRO VENT.

II. Relaxarea musculaturii netede bronşice (anterior contractată, spastică):

1. Relaxarea se realizează prin decuplarea ACTOMIOZINEI în ACTINÂ şi MIOZINĂ.

2. Decuplarea se realizează prin scoaterea ionului Ca2+ din sarcoplasmă.

3. Energia utilizată pentru această deplasare a Ca2+ este furnizată de AMPc. RELAXAREA musculaturii poate fi realizată pe două căi:

A. Prin împiedicarea pătrunderii ionului Caz~ în celula musculară, cu blocanţi ai canalelor lente, transportatoare de calciu din cauza acestei acţiuni substanţele

respective fiind utilizate în tratamentul HTA şi al cardiopatiei ischemice - atât acută, cât şi cronică. Ex.: Xifedipin, Verapamil, Diltiazem.

B. Prin menţinerea, intracelular, a unei concentraţii crescute de AMPc. Aceasta se poate realiza în două moduri:

1. AMPc rezultă din scindarea compusului fosfat macroergic ATP sub acţiunea adenil-ciclazei, care se află pe suprafaţa membranei celulelor musculare

bronşice. Această enzimă îndeplineşte şi rolul de receptor (32 adrenergic. Stimularea acestor receptori prin substanţe p2 adrenergice: Salbutanol, Bricanyl, etc. duce la

creşterea cantităţii de AMPc.

Rezultă o rapidă scoatere a ionilor de Ca2+ din celule, ceea ce duce la relaxarea musculaturii bronşice. Aceste substanţe prezintă şi avantajul că determină o

tahicardie de 4-10 ori mai redusă decât substanţele stimulente.

2. Fosfodiesteraza este o enzimă ce realizează hidroliza AMPc. în urma acţiunii sale ionii de Ca2+ rămân în celulă, musculatura bronşică rămânând spastică. Există

substanţe care pot inhiba fosfodiesterazele. Acestea determină prin acţiunea r menţinerea unor concentraţii crescute ale AMPc în celule, ceea ce determină o r axare

a musculaturii netede bronşice.

Până de curând, Teofilinele erau socotite reprezentanţii clasici ai clasei. Din cele de mi sus rezultă că, în principiu, tratamentul astmului bronşic se va face cu

următoarele :uri de medicamente:

1. Bronhodilatatoare din următoarele grupe de medicamente:

a. Stimulante p2 adrenergice: cresc sinteza de AMPc, sursa de energie pentru realizarea decuplării actinei de miozină.

b. Inhibitorii fosfodiesterazelor - care menţin concentraţia intracelulară crescută a AMPc.

c. Parasimpatomimetice care stimulează formarea GMPc.

Evoluţie şi prognostic

Evoluţia este în majoritatea cazurilor cronică, uneori imprevizibilă. Există şi variate procente de vindecare, în funcţie de vârsta debutului:

• 50% din cazurile cu debut în copilărie, vindecarea fiind constatată la pubertate

• aproximativ 25% din cazuri - la adulţi

Există 35-45% din cazuri cu debut la vârsta adultă care cunosc o ameliorare clinică. Aproximativ o treime din cazuri au o evoluţie staţionară.

La bolnavii cu bronşită cronică ce evoluează concomitent - aşa-numitul astm zrectat" - poate apărea o disfuncţie ventilatorie severă, a cărei evoluţie este marcată de

: „larea: insuficienţei respiratorii, hipertensiunii pulmonare, cordului pulmonar cronic. • La aproximativ 3% din cazuri este consemnat decesul prin comă

respiratorie.


A. Extrem de facil în criză (în formele tipice)

B. In perioadele de acalmie, imediat după criză, se poate constata:

• prezenţa ralurilor bronşice: difuze sau în fosa supraclaviculară dreaptă.

C. In afara crizelor, diagnosticul pozitiv se bazeazţ pe:

• anamneză (accese dispneice, expiratorii, cu „fluier în piept", cu bradipnee);

• test de provocare cu:

- alergen (dacă e stabilită o legătură cauzală cu un alergen)

- acetilcolină sau metacolină. Testul este considerat pozitiv dacă VEMS-ul scade cu 10%.

• test terapeutic cu bronhodilatatoare în criză (devine şi test diagnostic)


1. Cu insuficienţa ventriculară stângă (astmul cardiac) - prin semnele asociate: tahicardie, galop ventricular, eventuală cardiomegalie, dispnee progresivă, legată de

effort, eventuale sufluri cardiace; bronhospasmul e mai rar prezent. Apare de regulă după 40 de ani. Anamneza este uneori definitorie.

2. Obstrucţia mecanică a căilor respiratorii superioare (compresie extrinsecă, obstrucţie intrinsecă) prin tumori sau corpi strţini la nivelul laringelui, traheei, edem

laringian (pseudo-crup), compresie sau invazie traheobronşică prin cancer bronşic cu extensie mediastinală, limfoame maligne, tiroidă plonjantă, anevrism al aortei

toracice, timom (tumoră a timusului), etc.

Dispneea este predominant inspiratorie. Sunt prezente: stridorul, cornajul, tirajul; sunt eventual prezente: alte semne de compresie mediastinală.

3. Bronşita cronică obstructivă (astmatiformă)

• evoluţia nu e marcată de crize tipice

• acutizările/accentuarea simptomatologiei se datorează unui episod infecţios.

4. Emfizemul pulmonar asociat cu bronhospasm

• amelioarea testelor funcţionale respiratorii în astmul bronşic, ca urmare a testului terapeutic

Complicaţii

• Principalele complicaţii ce pot apărea în evoluţia astmului sunt în prezent datorate medicaţiei:

- hipercorticismul iatrogen

- tulburările de ritm cardiac datorate excesului de p2 simpatomimetice

• Emfizemul pulmonar

• Infecţiile bronşice

- bronşită cronică asociată astmului bronşic

- eventuala apariţie a unor bronşiectazii

• Pneumotoraxul spontan

• Dezvoltarea cordului pulmonar cronic

Tratament

1. Profilactic

Se referă în special la informarea şi educaţia bolnavului astmatic, a populaţiei în general, precum şi la măsurile ecologice generale, direcţionate în special spre

ameliorarea calităţii aerului respirat:

a. Educaţie antitabagică

b. Interzicerea fumatului în locuri publice

c. Educaţie/măsuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea măsurilor de protecţie (filtre, măşti) în mediile profesionale alergizante (fabrici de aluminiu, de

ciment, silozuri, mori, fabrici de pâine, etc.)

d. Evitarea contactului cu sursele de infecţii (persoane cu viroze, cu bronşite acute)

e. Evitarea consumului de băuturi sau alimente foarte reci

f. Educaţia pentru crearea unui ambiant pe cât posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali:

• utilizarea pernelor din burete

• eliminarea covoarelor, perdelelor

• utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curăţire

• interzicerea fumatului în locuinţele astmaticilor

• evitarea animalelor de casă

• evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)

g. Evitarea medicamentelor sau substanţelor chimice care pot declanşa crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele nesteroidiene;

insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazină, benzoat); expectorantele conţinând iod (mucolitice: N~acetil

cisteină)

h. Măsuri educaţionale referitoare la componenta psihică/psihologică a bolii:

• informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii şi despre importanţa modului în care înîelege să abordeze această „convieţuire"

• influenţarea trigger-ilor psihoemoţionali ai crizelor: training autogen, efort dozat în mediu favorabil (înot în piscine încălzite), terapie de grup, etc.

• educarea bolnavilor pentru recunoaşterea semnelor specifice crizelor specifice ce necesită terapie urgentă şi intensă (este vorba de o profilaxie a

complicaţiilor)

• informarea cât mai exactă, referitoare la beneficiile, limitele şi efectele adverse ale medicaţiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaţiilor)

2, Curativ

A. Beta adrenergice

Efectul lor se realizează prin intermediul adenil-ciclazei (receptorul Beta2 de la nivelul membranei musculaturii netede), stimularea acesteia determinând trecerea

compusului fossfat macroergic ATP în AMPc.

Substanţele adrenergice existente în mod normal în organism au constituit modelul după care au fost realizate aceste substanţe.

Clasa de medicamente a primit denumirea de p2 adrenergice; în cele peste două decenii trecute de la sinteza primului reprezentant al clasei au fost selectate p2

adrenergice care au „aproape" exclusivitate (nu influenţează sau influenîează doar minim receptorii pj de la nivelul cordului, ceea ce diminuă semnificativ riscul instalării

unor tahiaritmii).

Trebuie subliniat că, în acest sens, s-a realizat o reducere a sensibilităţii adenilciclazei miocardice de la 1 : 200.000 la 1 : 5.000.

Beta adrenergicele prezintă avantajul unei acţiuni rapide, rezultând o creştere intracelulară rapidă a AMPc, oferind energia necesară „pompei" de Ca2+. Aceasta va

realiza „expulzarea" acestor ioni, ceea ce produce decuplarea ACTOMIOZINEI, urmată de relaxarea musculaturii bronşice şi respectiv de creşterea lumenului bronşiilor.

Paleta produselor clasei utilizate în clinică, este largă. Ceea ce le diferenţiază este gradul de p2 selectivitate, caracteristică extrem de utilă la cei care prezintă zone de

instabilitate electrică la nivelul cordului: în special cei care asociază afecţiuni cardiace, vârstnicii.

Pe de altă parte, selectivitatea nu este absolută astfel că trebuie realizată o profilaxie a tahiaritmiilor la persoanele expuse acestui risc prin utilizarea cu prudenţă (în

sensul dozelor) a acestei clase terapeutice.

Tahiaritmiile pe care acestea le pot induce duc pe de o parte la creşterea travaliului cardiac şi respectiv la creşterea consumului de oxigen, iar pe de altă parte,

secundar hipoxiei induse, pot induce alte tulburări de ritm sau accidente coronariene (explicând creşterea procentuală a mortalităţii în astmul bronşic după introducrea P2

simpatomimeticelor în terapia astmului).

Din această cauză bolnavii vor fi avertizaţi, iar numărul de doze (puff-uri, administrarea făcându-se sub formă de aerosoli) va li limitat.

Sunt utilizate:

a. Orciprenalina (Astmopent, Alupent) - efectul b2 stimulent este mai important decât cel 1 stimulent. Poate fi administrată sub formă de aerosoli, de

comprimate sau sub formă injectabilă.

Durata de acţiune este relativ scurtă. Efectul este obţinut în aproximativ 10 minute după administrare, iar durata sa este de aproximativ patru ore.

Este indicat a nu se depăşi trei doze pe zi (0,750 mg x 3/zi).

Efectele adverse mai frecvent întâlnite sunt: tremor, palpitaţii, greaţă.

Administrarea sa este contraindicată în afecţiunile cardiace ischemice sau în prezenţa tulburărilor de ritm.

b. Terbutalina (Bricanyl)

în comparaţie cu Orciprenalina are o selectivatate 2 superioară, iar efectul are o durabilitate crescută (5-6 ore). Instalarea efectului este rapidă: 1-3 minute. Absorbţia

digestivă este inegală, astfel că este preferată administrarea sub formă de aerosoli.

Doza indicată este de 0,250 mg x 3-4 ori/zi.

Administrarea sa este însoţită de mai puţine şi mai reduse efecte adverse.

a. Salhutamolul (Ventolin) prezintă o p2 selectivitate superioară.

Doza administrată este de 0,100 mg/puff.

Un al doilea puff poate fi administrat după două minute. Doza maximă pe zi este de 6 puff-uri.

Durata de acţiune este de aproximativ 5 ore.

b. Fenoterolul (Berotec) are o durată de acţiune prelungită (7 ore)

Un puff conţine 0,200 mg.

Doza maximă admisă este de 6 puff-uri/zi

Datorită p2 selectivităţii superioare tremorul, iritabilitatea şi tahicardia sunt Întâlnite mai rar.

B. Parasimpatolitice

Acţionează prin diminuarea cantităţii GMPc (care stimulează pătrunderea ionilor ie calciu în fibrele musculare netede, activând cuplarea actinei cu miozina,

realizând istfel contractura fibrei musculare).

Cel mai larg utilizat reprezentant al clasei este bromura de ipratropiu (Atrovent), administrat sub formă de aerosoli. Un puff conţine 0,020 mg, doza fiind de 3-6

puff- -iri/zi. Are o utilitate superioară în administrarea profilactică (profilaxia crizelor).

Deşi administrarea este însoţită de o relativă uscăciune a gurii, el nu inhibă secreţia rronşică şi nu este însoţit de efecte adverse cardiace.

Este important de reţinut că are un efect sinergie administrarea concomitentă cu un 2 adrenergic.

C. Teofilina şi derivaţii

Teofilinele sunt alcaloizi (sau săruri ale acestora) din boabele de cafea sau din frunzele de „ceai chinezesc".

Până de curând se afirma că acţionează ca inhibitor al fosfodiesterazei; în prezent, - :est lucru nu mai este susţinut, fără a fi propus în loc un alt mecanism de

acţiune.

Cel mai larg utilizat reprezentant al clasei este Aminofilina. Poate fi administrată rer os sau i.v.

Se utilizează administrarea per os pentru prevenirea crizelor în astmul cronic sau în bronşita cronică astmatiformă. Doza medie utilizată este de 400 mg/zi.

Este indicată administrarea postprandială. Absorbţia digestivă este lentă, dar _ :mpletă.

De o deosebită utilitate în unele cazuri sunt comprimatele retard (Teotard, Theo SR) - câte 1 cp de 2 ori/zi (comprimatele fiind retard, utilizarea va fr doar ca

tratament ie întreţinere).

în crizele de astm este indicată administrarea i.v. foarte lentă (în circa 20 de minute cei 10 ml ai fiolei ce conţine 240 mg de Aminofîlinţ), preferabil după diluarea în

glucoză 5%. Chiar administrarea lentă poate da greaţă, inapetenţă, palpitaţii, stare de nelinişte, cefalee.

Au fost semnalate şi cazuri de moarte subită.

D. Inhibitori ai degranulării mastocitare

D.l. Cromoglicatul disodic (Lomudal, Intal)

Poate preveni criza de astm dacă este administrat înaintea alergenului (înaintea interacţiunii acestuia cu anticorpii fixaţi pe mastocite, fapt ce duce la „explozia" şi

respectiv degranularea mastocitelor).

Domeniul privilegiat este, din această cauză, reprezentat de astmul extrinsec atopic.

Uneori este eficient şi în astmul extrinsec, unde diminuă frecvenţa şi intensitatea crizelor.

Poate fi eficient la cei cu rezistenţă specifică la derivaţii de Teofilină.

NOTĂ: Nu are nici un efect şi deci nici o utilitate după instalarea crizei de astm.

Acţionează şi ca inhibitor al fosfodiesterazei, ducând la acumularea AMPc pe suprafaţa mastocitelor, împiedicând pătrunderea Ca :~ chiar dacă are loc cuplarea

alergenului cu anticorpii fixaţi pe mastocite.

De fapt, mecanismul său de acţiune este doar parţial cunoscut.

Este deosebit de util în astmul cronic, unde permite reducerea sau chiar suprimarea corticoterapiei.

Se utilizează sub formă de pulbere inhalată, administrată cu ajutorul unui dispozitiv special; o capsulă conţine 20 mg şi se administrează 2-4 zi.

Efectul deplin, cu condiţia administrării regulate, este obţinut după circa trei săptămâni.

2. Ketotifenul (Zaditen)

Acţionează şi el prin inhibarea degranulării mastocitelor. Este un antihistaminic cu acţiuni complexe (stabilizator de membrane celulare; inhibitor al receptorilor

PAF; antagonist al acţiunilor leucotrienelor).

Este utilizat în profilaxia crizelor, în doze de 3 mg (lcp + 1 mg)/zi permiţând reducerea semnificativă a dozelor de corticosteroizi.

Principalul efect advers este reprezentat de somnolenţă, care dispare după câteva săptămâni de tratament.

Este contraindicată administrarea sa în asociere cu antidiabeticele orale.

CORTICOSTEROIZII

Explicaţia utilizării lor este că reprezintă o medicaţie cu marcată acţiune : ntiinflamatorie. Această acţiune se desfăşoară la nivelul diverselor componente ale

răspunsului inflamator:

- inhibă sinteza de acid arahidonic, ceea ce duce la diminuarea sintezei de prostaglandine şi leucotriene cu rol în inflamaţie,

- determină scăderea producţiei de citokine,

- stimulează sinteza de adenilciclază (creşte deci numărul de p2 receptori),

- previne migrena, acumularea şi activarea în reacţia antiastmatică.

Inhibă eliberarea de mediatori ai inflamaţiei din macrofage şi eozinofile, ceea ce inhibă componenta tardivă a reacţiei la alergeni.

- induce sinteza intracelulară de lipocortine, inhibând producerea de fosfolipază, respectiv sinteza de prostaglandine, leucotriene şi PAF (factorul activator

plachetar).

Poate fi administrat:

• Pe cale injectabilă

- intravenos: hemisuccinat de hidrocortizon 2 mg/kg - în bolus iniţial, apoi 0,5mg/kg/oră, sau: hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg - în bolus, ca doză de

încărcare, apoi 3 mg/kg la 6 ore, sau: Metilprednisolon 15-20 mg.

NOTA : Administrarea corticosteroizilor pe cale sistemică este utilizată în crizele s evere sau în starea de rău astmatic.

• Per os: prednison; prednisolon, metil prednisolon.

Se începe cu 40-60 mg/zi, de regulă în priză unică, dimineaţa, după masă. La doze zin mari este indicată administrarea în două prize: 2/3 din doză dimineaţa (până la ora

1/3 din doză după-amiaza, la ora 16°° (pentru a respecta ritmicitatea circadiană a . rtizolemiei, vârfurile concentraţiei fiind întâlnite la orele menţionate). După obţinerea

zir'iorării clinice dozele vor fi scăzute cu câte 10 mg pe săptămână.

In astmul corticodependent dozele zilnice de prednison ar trebui să nu depăşească mg/zi, pentru a nu deprima secreţia endogenă de glucocorticoizi. E recomandată,

de asemenea, administrarea alternativă (din două în două zile), : cntualitate ce nu e însă posibilă în multe cazuri (exacerbarea fenomenelor astmatice In ziua de pauză).

Deoarece efectele adverse sunt numeroase şi severe: hipercorticismul iatrogen, cortizonic, hemoragiile digestive superioare, starea de euforie, creşterea ilarilor tensiunii

arteriale, creşterea valorilor glicemiei (în cazul unui diabet zaharat biochimic), osteoporoză, etc., administrarea trebuie făcută sub protecţie gastrică şi antimicotică.

• Pe cale inhalatorie - constituie cea mai bună modalitate de administrare; tinde să înlocuiască administrarea orală dat fiind efectul antiinflamâtor local net superior, iar

pe de altă parte datorită efectelor sistemice practic absente şi inexistenţei supresiei secreţiei corticosuprarenalei. Utilizarea prelungită este însă marcată de apariţia unor

efecte nedorite: candidoză orofaringiană, disfonie, tuse.

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

Definiţie

Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecţioase ce realizează o ALVEOLITĂ EXSUDATIVĂ ce are şi expresie clinico-radiologică de

condensare pulmonară.

în funcţie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:

- LOBARE — afectează un lob pulmonar;

- SEGMENTARE - afectează un segment pulmonar;

- LOBULARE - sunt denumite şi BRONHOPNEUMONII, concomitent afectând mai mulţi lobuli şi bronşiolele aferente, care apar ca multiple focare

diseminate.

Actualmente este tot mai larg utilizat termenul de preumonitş, având acc ■■ semnificaţie.

Etiologie

Bacteriile incriminate, în ordinea descrescândă a frecvenţei sunt:

a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)

b) Staphylococcus aureus

c) Streptococcus pyogenes

d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlănder)

e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici şi la vârstnici)

f) E.coli

g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)

h) Legionella pneumophila

i) Mycobacterium tuberculosis

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Este cel mai frecvent întâlnită, constituind tipul clasic de pneumonie bacteriană. Etiopatogenie

Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei pneumococice este un germen gram pozitiv, un diplococ încapsulat.

Din cele peste 80 de tipuri existente, 8 tipuri determină peste trei sferturi dintre pneumoniile pneumococice la adult.

Există un număr destul de mare de factori care favorizează infecţiile respiratorii în zeneral, respectiv pneumoniile: fumatul , poluarea atmosferică, etilismul,

expunerea prelungită la frig, antibioterapia (care selectează germeni rezistenţi, virulenţi), staza pulmonară, prezenţa obstrucţiei bronşice ca şi alte tulburări ale

ventilaţiei, vârstele extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determină diminuarea imunităţii 1 reale/generale.

Pneumococul pătrunde în căile aeriene (există de obicei o colonizare oro-faringiană cu germeni virulenţi): la nivelul alveolelor determină inflamaţie cu apariţia

unui exsudat : ?arte bogat în proteine: ALVEOLITĂ.

Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece în alveolele adiacente, ir prin intermediul bronhiilor poate ajunge în alte teritorii pulmonare.

Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar câteva segmente.

Extensia depinde de virulenţa germenului şi de capacitatea de apărare bronho- ilveolară. Competiţia dintre acestea face ca, în final, să rezulte o pneumonie

lobară, s egmentară sau lobulară.

NOTA: Dacă virulenţa germenului este mare ca şi vâscozitatea mucusului, pneumonia ce rezultă poate avea o întindere redusă.

Anatomie patologică. Procesul inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii.

A. Iniţial

a) - Alveolita catarală (spaţiul alveolar este umplut de un exsudat bogat în celule descuamate şi germeni, conţinând şi rare neutrofile) este denumită şi stadiu

congestiv.

- Inflamaţia produce capilaro-dilataţie perialveolară.

- Dilatarea capilarelor este însoţită de creşterea permeabilităţii lor face posibilă pătrunderea hematiilor, leucocitelor şi fibrinei, rezultând:

b) - Hepatizaţia roşie (apare după 24-48 de ore).

Denumirea provine din marea asemănare (macroscopică) cu ficatul. Septurile interalveolare sunt edemaţiate., infiltrate cu leucocite, iar spaţiile alveolare

afectate conţin fibrină, numeroase neutrofile, eritrocite şi germeni.

B. Ulterior - începe procesul de rezoluţie a leziunii

• capilarele sunt colabate

Subiecte teoretice si teste - Medicină internă

• arteriolele pot fî parţial trombozate

• la examenul microscopic se poate constata:

- liza eritroc iţelor

- liza leucocitelor

- fagocitarea germenilor de către macrofagele alveolare.

- liza reţelei de fibrină

Acest stadiu se numeşte de hepatizaţie cenuşie.

Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluţie apare în cazurile necomplicate.

în mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum.

Evoluţia pneumoniei poate fi însă marcată de apariţia unor complicaţii:

• apariţia fazei de hepatizaţie galbenă: apare o zonă supuraţi vă, în care alveolele sunt pline de piocite.

Poate avea loc şi o extindere a supuraţiei la pleură: empiem (en = in; pyon = puroi) pleural.

• extinderea inflama'ţiei la pericard (pericardită) sau pleură (pleurită sau pleurezie)

• invazia hematogenă a germenilor poate duce la apariţia unor focare septice secundare (în meninge, în articulaţii, în endocard , în

peritoneu) sau a septicemiei.

• resorbţia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizându-se, rezultând o pneumonie cronică (zonă de „carnificare").

Tablou clinic

a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie, curbatură, cefalee

b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:

• frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durată de până la 30-40 minute, e invariabil urmat de:

• febră importantă de regulă (39-40°C) „în platou" sau neregulată, cedează de regulă rapid la antibioticele la care pneumococul este

sensibil (beta- lactamine în cazul majorităţii tulpinilor), reapariţia ei ulterioară are semnificaţia instalării unor complicaţii.

• junghi apare imediat după frison e intens, cu sediu submamar (dar şi posibil transdiafragmatic în pneumonia de lob inferior sau în umăr

în pneumonia de lob apical), se intensifică la inpirul profund sau la tuse, se datorează participării pleurale (inflamarea acesteia).

• tuse apare rapidiniţial e iritativă (seacă)ulterior, în 24-48 ore „le malade crache son diagnostic" (bolnavul îşi scuipă diagnosticul): spută

ruginie,

aderentă de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei în bilirubină, biliverdină)

• dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporţională cu întinderea procesului pneumonie (şi respectiv a suprafeţei de schimb

alveolo-capilar scoasă din funcţie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central: toxic, hipoxic)

B. Perioada de stare

Aspectul bolnavului este în funcţie de instituirea sau nu a unui tratament eficient.

Clasic, are:

- durată: 14 zile

- final: fie brusc „in crisis", fie treptat „in lisis"

Evoluţia, în epoca antibioticelor, este de regulă favorabilă, dar este încă influenţată de:

- vârsta bolnavului

- prezenţa concomitentă a unor afecţiuni severe (în special cardiace şi/sau pulmonare)

- eficacitatea terapiei antibiotice.

Examenul fizic

a. Tegumente şi mucoase

Inspecţie

- modificări variate ale stării de conştienţă- Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor:

- facies vultuos, cu roşeaţa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud).

- eventuala prezenţă a unui herpes nazo-labial

- eventual limbă uscată, saburală - în caz de deshidratare semnificativă, când se poate asocia şi un pliu cutanat leneş.

- cianoza periorală şi subunghială, ca şi icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate.

Palpare:

- hipertemie

- tegumentele pot fi atât uscate, cât şi umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transporaţii)

- răcirea extremităţilor, ca expresie a insuficienţei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece poate anunţa instalarea unei hipotensiuni arteriale

semnificative sau chiar a colapsului.

b. Aparatul respirator

Inspecţie:

- reducerea ampliaţiei respiratorii de partea bolnavă

- polipnee (25-50/min.) de cauză reflexă sau centrală Percuţie:

- matitate sau submatitate

NOTĂ: A nu se uita că o pneumonie centrală (aflată la peste 7 cm de peretele costal) poate fi „mută" din punct de vedere clinic.Dacă bronhia aferentă blocului

pneumonie este obturată afecţiunea devine „mută" auscultatoric, iar dacă obstrucţia este completă se instalează o atelectazie. Palpare\

- vibraţii vocale bine transmise sau aLCcentualeAuscultaţie:- respiraţie sufiantă sau suflu tu bar- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice)

- raluri suberepitante (în special medii, de întoarcere, de deplisare)

- posibilă frecătură pleurală (sau modificări auscultatorii specifice pleureziei) secundară implicării pleurale.

c. Aparatul cardio-vascular

- Tahicardie - corelată de regulă cu febra

- Eventuale tulburări de ritm

- Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugerând grefa septică la nivelui endocardului)

- Posibilă hipotensiune arterială: de scurtă durată, nesemnificativă; uneori semnificativă, chiar colaps

d. Aparat digestiv

- posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)

- posibile dureri abdominale în pneumoniile lobilor inferiori.

- posibilă splenomegalie (în formele severe, cu evoluţie prelungită)

e. Sistemul nervos central

Modificările sunt frecvente la copii sau la vârstnici:

- variate afectări ale stării de conştienţă: obnubilare, delir, halucinaţii

- posibile convulsii

- posibil sindrom meningeal

Examene paraclinice

a) Leucocitoză: (12.000 - 25M00/mm3)

- cu neutrofilie şi deviere la stânga a formulei leucocitare; cu posibilă dispariţie a eozinofilelor şi reapariţia lor în convalescenţă.

- în formele severe putem întâlni leucopenie.

- la taraţi numărul leucocitelor paote fi doar uşor crescut.

b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l oră

c) Alţi reactanţi de fază acută: fibrinogenul, proteina C reactivă au valori crescute

d) Prezenţa hemoculturilor pozitive reprezintă un semn de gravitate

e) Examenul radiologie:

- are o utilitate deosebită în primele 48 de ore, în special în pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central.

- aspectul clinic este de opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată, ocupând un singur segment, mai multe segmente sau umlob.

Forma este de regulă triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre periferie

- aproximativ o treime dintre bolnavi prezintă şi o afectare pleurală concomitentă, de regulă un revărsat pleural minim sau mediu ce poate fi prezent în timpul

evoluţiei pneumoniei (pleurezie parapneumonică) sau la câteva şăptămâni după vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonică).

Când opacităţile sunt: mici, cu mărimi diferite, cu margini mai puţin nete,

uşor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.

f) Examenul sputei

- deşi nu întotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (în cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este util pentru orientarea antibioterapiei.

- evidenţiază prezenţa pneumococului (cultură pură) izolaţi sau dispuşi în diplo, unii din ei parţial fagocitaţi de neutrofile.

g Hemoculturi pozitive

- in circa un sfert din cazuri, în primele zile de boală sau în caz de frisoane repetate.

Evoluţie

Cea naturală (înainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durată de 10-15 zile- debut cu febră de 40° C „în platou" (variaţii nu mai mari de 0,5°C)

- tablou clinic prezentat mai sus

- în a 7 - 9-a zi de boală scăderea temperaturii poate apare:„in crisis":în mai puţin de 12 ore la valoarea normală: cu transpiraîii profuze, cu poliurie, cu astenie

restantă după această importantă deshidratare şi pierdere ionică;

- sau treptat: „in lisis"

Mortalitatea era de 10%, prin insuficienţă respiratorie sau prin variate complicaţii. Cea actuală, influenţată de eficacitatea antibioticelor, este caracterizată de

obţinerea afebrilităţii în doar câteva zile.

Sunt considerate a avea o evoluţie prelungită cazurile la care din punct de vedere clinic şi radiologie nu s-a obţinut vindecarea.

Chiar şi acum evoluţia poate fi marcată de variate complicaţii, dintre care unele pot fi severe:

A. Pleurezii

- serofibrinoase (prin reacţie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic)

- parapneumonice

- metapneumonice

- purulente (empiemul pleural) - rare

B. Pericardita purulentă - foarte rară

C. Abces pulmonar — foaite rar

D. Atelectazie - rară, realizată prin obstrucţie completă a bronşiei aferente procesului pneumonie

E. Determinări infecţioase secundare, la nivelul: MENINGELOR - complicaţie rară PERITONEULUI

ARTICULAŢIILOR - complicaţie foaite rară ENDOCARDULUI (- tricuspidă

- sigmoide aortice)

F. Glomerulo-nefrită (de regulă segmentală, cu evoluţie paralelă cu a pneumoniei şi vindecare completă, fără defect)

G. Insuficienţa cardiacă - la vârstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorată: afectării miocardice( toxice sau hipoxice).

De regulă apare pe leziuni cardiace preexistente.

Forme clinice

1. Forma tipică: Pneumonia francă lobară

2. Forme abortive: vindecare spontană în 2-4 zile.

3. Forme prelungite: germeni virulenţi; rezistenţă diminuată (vârste extreme, taraţi) a gazdei

Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA

• debut mai insidios

• frisoane mai puţin intense, dar repetate

• febră neregulată

Examenul anatomo-patologic evidenţiază multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR.

La examenul clinic cele mai importante modificări (faţă de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:

• absenţa matităţii

• prezenţa de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)

4. Pneumonia copilului

• destul de frecvent junghi abdominal (prin adenită mezenterică) - situat în special periombilical

• se asociază frecvent: sindromul meningeal; convulsiile

5. Pneumonia bătrânului

• evoluţia este marcată de scăderea reactivităţii

• mortalitate mult superioară mediei

• deoarece evoluţia e torpidă, e indicat a căuta prezenţa unei pneumonii la orice vârstă ce devine brusc fără altă cauzp evidentă: apatic, adinamic, inapetent.

6. Pneumonia alcoolicului: ca evoluţie poate fi similară celei a vârstnicului Diagnostic pozitiv

1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febră, junghi, tuse

2. Tabloul clinic clasic şi/sau imaginea radiologică tipică.

3. Prezenţa pneumococilor (în cultură pură) în spută.

Diagnosticul diferenţial

1. Pneumonii virale sau rickettsiene sau cu mycoplasma pneumoniae: debutul e uisidios; frisonul solemn lipseşte; tuşea e seacă, iritativă; la auscultaţie predomină

-ircrepitantele; e prezentă leucopenia (sau un număr normal de leucocite); aspectul -iiologic e caracteristic: opacităţi liniare, hilifuge.

2. Atelectazia unui lob - ce rezultă prin obstrucţia completă a unei bronhii şi respectiv golirea de aer a teritoriului pulmonar ce îi corespunde - este caracterizată de:

• retracţia hemitoracelui

• devierea traheei spre atelectazie

• diminuarea sau absenţa transmiterii vibraţiilor vocale

• diminuarea sau absenţa transmiterii murmurului vezicular în zona corespondentă din suprafaţă.

3. Abcesul pulmonar: matitate de mari dimensiuni: semne clinice: de la semne discrete la stare septică.

Aspectul radiologie: opacitate rotundă sau ovalară. de intensitate costală, bine delimitată sau, după golirea abcesului, cavitate cu pereţ: groşi, anfractuoşi sau

imagine hidro-aerică intrapulmonară.

„ Sputa - purulentă macroscopic, fetidă, cu sedimentare în mai multe straturi.

4. Lobita sau pneumonia tuberculoasă

• afectează în special tinerii

• mai frecvent localizată la lobii superiori

• sunt prezente fenomenele de impregnare bacilară: inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilitate, transpiraţii nocturne.

5. Embolia pulmonară/infarctul pulmonar: dispnee. tuse, eventual cu spute hemoptoice sau negricioase, durere toracică/junghi.

Diagnosticul trebuie suspicionat în cazurile cu trombeflebite profunde acute sua în cele ce prezintă factori de risc pentru trombozele venoase

6. Cancerul bronho-pulmonar la debut: debutul e insidios; durerile toracice sunt discrete; eventuală subfebrilitate; tuse mai frecvent seacţ. nitativă; eventuale spute

„în peltea de coacăze"

Tratament

In cazurile uşoare, la persoane anterior sănătoase e simplu şi ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilină.Terapia devine complexă în

formele severe, la cazurile la vârste extreme, la taraţi sau la imuno-deprimaţi.

Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de îngrijire generală, roborant, simptomatic, al complicaţiilor.Antibioticul de elecţie este Penicilina. Marea majoritate a

tulpinilor de pneumococ şi-a păstrat sensibilitatea la doze mici de penicilină.

In ultimul deceniu au apărut şi tulpini rezistente la penicilină (secretante de penicilinază) sau cu multirezistenţă la antibiotice; în ţara noastră, aceste tulpini sunt încă

foarte rare.

Se utilizează doze relativ mici de Penicilinţ G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracţionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 zile.

Defervescenţa (dispariţia febrei) apare în 2-3 zile (se aşăteaptă 3-4 zile de ifebrilitate pentru întreruperea administrării antibioticului).

Dacă febra nu scade în 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilină, fie a apărut o complicaţie.

Un procent mic de bolnavi poate face febră (ca fenomen alergic) sau poate prezenta ilergie la penicilină. în aceste cazuri se utilizează: Eritromicină (câte 500 mg la

6 ore)

Gentamicină (în medie 80 mg la 8 ore), doza şi ritmul de administrare fiind stabilite in funcţie de eventuala prezenţă a afectării funcţiei renale). Cefalosporine (1-2

g/zi - administrare parenterală) Clindamicină (1,2 g/zi)

Vancomicină (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. în cazul apariţiei unor determinări septice secundare: empiem, pericardită : jxulentă - se impune

drenajul

Hipotensiunea arterială sau eventualul colaps impun:

• oxigenoterapie

• perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant)

• eventuală administrare de hemisuccinat de hidrocortizon Măsurile de îngrijire generală cuprind:

• Hidratarea corectă

• Medicaţie antipiretică (Algocalmin, Paracetamol)

• Medicaţie antitusivă - pentru tuşea seacă, iritativă (codeină fosforică, dionină)

• Terapie roborantă - în special vitamina C Prognostic

Actualmente, sub tratment antibiotic, prognosticul este favorabil (mortalitate sub 5 Rezervat:

• cazurile în care agentul etiologic este pneumococul tip 3 (mortalitate 50%)

• la vârste extreme: vârstnici, sugari

• cei cu afectare pulmonară multilobară

• la imunodeprimaţi

• în etilismul cronic

• afecţiuni sistemice severe preexistente

• cazurile care evoluează cu: bacteriemie, leucopenie.

La persoanele cu. „risc înalt" pentru un prognostic rezervat este recomandată uc marea preventivă (vaccin antipneumococic - conţine polizaharide capsulare de la

23 de tipuri de pneumococ) care asigură o imunitate ce se menţine mai mulţi ani (eşecurile fiind constatate doar la cei cu imunodepresie severă).

PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

E relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene).

Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus în ciorchine (stafilo) sau în lanţuri; face parte din flora nazală a aproximativ o treime dintre

adulţii normali (reprezintă în cele mai multe cazuri o autoinfecţie ce apare pe fondul diminuării mecanismelor de apărare pulmonară şi sistemică).

Evoluţia este marcată de o mortalitate ridicată (peste 15%).

Particularităţi

Debutul este insidios, de regulă după un episod gripal ajungându-se la febră moderată, iar ulterior înaltă, remitentă sau continuă, însoţită de frisoane frecvente, chiar

continue.

Bolnavii prezintă o dispnee progresivă, severă, cu trahipnee.

Se asociază o durere toracică exacerbată de: inspiml profund, tuse

Starea generală este sever afectată

Frecvent este prezentă cianoza buzelor şi extremităţilor

La examenul clinic:

- semne fizice discrete, discordante faţă de severitatea afectării stării generale.

- raluri subcrepitante şi/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace

- tabloul clinic poate asocia şi semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaţii relativ comune)

Radiologie

în forma tipică se constată: - opacităţi infiltrative: focare de alveolită exsudativă, de mărime variabilă: (lobare, segmentare, subsegmentare, lobulare, care iniţial pot

sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opacităţi una sau mai multe zone de hipertransparenţă: pneumatocele.

Frecvent poate fi prezentă opacitate pleurală: EMPIEM.

Uneori: aspect de PIOPNEUMOTORAX.

Evoluţia este severă, lungă (aproximativ o lună) şi marcată de frecvente şi serioase complicaţii: empiemul pleural (15 -40% din cazuri), piopneumotorax (uneori

secundar unei fistule pleuropulmonare), meningită stafilococică - complicaţie rară, endocardită acută - în special la nivelul cordului drept, şoc septic.

Tratament — durată de circa 3 săptămâni.

Antimicrobian: - cele de primă linie sunt peniciline semisintetice rezistente la acţiunea penicilinazei: Oxacilină (4-10 g/zi), Methicilină (6-12 g/zi), Cloxacilină (4-6

g/zi), eventual asociate cu un aminoglicozid:. Gentamicină (3-4 mg/kg corp/zi), Tobramicină (5-7 mg/kg corp/zi), Kanamicină 1 g/zi.

La cei cu alergie la penicilină: Eritromicină (2-3 g/zi), Lincomicina (1,2-1,8 g/zi),

Clindamicina (1-2 g/zi), Vancomicină (30 mg/kg corp/zi în 2-3 prize); ca alternativă la penicilinele semisintetice: Cefalosporine: Cefalotin (4-12 g/zi), Cefurexim

(4-6 g/zi), Cefamandol (6-8 g/zi).

Fluorochinolone (derivaţi ai acidului nalidixic).

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLĂNDER)

Relativ rară (până la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)

Este: un bacii gram negativ, aerob, încapsulat, un saprofit al căilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezistenţă scăţzută.

Calea de pătrundere este aeriană (auto-contaminare sau de la alţi purtători).

Particularităţi

Debutul e brusc, cu: febră - de regulă înaltă, tuse, durere la tuse şi la inspirul profund.

Tuşea devine rapid productivă, cu spută - gelatinoasă (vâscoasă, aderentă), uneori iranc hemoptoică, de regulă cu aspect şocolatiu (specific)

Starea generală este sever alterată

Examenul clinic este sărac în date, în contrast cu gravitatea evoluţiei:

- semne de condensare pulmonară

- auscultatoric: raluri umede

- eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax

Examene paraclinice

• Examenul sputei: - floră monomorfă (Klebsiella Pneumoniae) şi polimorfonucleare

• Leucocitoză: la peste 2/3 dintre bolnavi

NOTA: Există şi cazuri ce evoluează cu număr normal sau scăzut de leucocite

Frecvent anemie normocromă, normocitară

Hemoculturile pot fi pozitive în 15-50% din cazuri

Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobară masivă ce are frecvent tendinţă spre abcedare (abces unic sau multiplu); alteori: macroopacităţi diseminate cu

evoluţie

spre necroză, supuraţie şi formarea de multiple abcese; eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului.

Evoluţie

• De regulă gravă datorită apariţiei pe un organism tarat

• Mortalitatea este ridicată (20-50% dintre cazuri)

• Pot apărea numeroase complicaţii:

• Empiem pleural

• Piopneumotorax

• Apariţia de abcese cronice multiple

• Determinări secundare: meningită, artrită

• Pericardită purulentă

• Şoc toxic

• Insuficienţă respiratorie acută

• Insuficienţă renală acută, etc.

Tratament

Gravitatea situaţiei clinice impune iniţierea imediată (înaintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei.

• Sunt utilizate:

• Aminoglicozide: Gentamicină, Tobramicină, Amikacină

• Cefalosporine de generaţia a III-a

• Fluorochinolone: Ciprofloxacină, Ofloxacină, Norfloxacină

• Cloramfenicol

Alte forme de pneumonie bacteriană:

a) Pneumonii cu bacili gram negativi aerobi: Serratia, Legionella pneumophyla. Evoluţia clinică este asemănătoare pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae

b) Pneumonii cu bacterii anaerobe nespomlate Sunt caracterizate de o evoluţie torpidă (subfebră), tenace şi progresivă, etiologia fiind sugerată de sputele

fetide.

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIŢIALE

Sunt pneumonii în care inflamaţia este mai importantă la nivelul interstiţiului.

Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale şi paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciţial respirator, adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.), de chlamidii

(psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus,

histoplasma capsulatum), de protozoare (Pneumocystis cătinii).

în plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraţie (în special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere evoluează cu inflamaţie s

^mnificativă (cu expresie radiologică) la nivelul interstiţiului.

A. Pneumoniile din infecţiile virale

• Evoluează de regulă cu: rinită, faringită, laringită, traheobronşită.

• Infiltratul inflamator interstiţial, prezent de regulă bilateral:

- conţine monocite, limfocite, plasmocite

- ocupă mai ales bazele plţmânilor

• Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: „în plete de călugăr", „în salcie plângătoare"

• Examenul sputei: evicenţiază prezenţa mononuclearelor

• De regulă se complică cu infecţii bacteriene, datorită imunodepresiei pe car< o generează.

Tratament

• Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei

• Agenţi antivirali:

- în gripă: Amantadina, Rimantadina;

- în varicelă: Acyclovir, Vidarabină

• Tetraciclină: 2 g/zi

- în pneumonia cu Chlamidii

- în pneumonia cu rickettsii

- în pneumonia cu mycoplasma pneumoniae

• Eritromicină 2 g/zi sau

• Doxiciclină 100 mg/zi - în pneumonia cu mycoplasma pneumoniaee.

6. SUPURAŢII PULMONARE ABCESUL ŞI GANGRENA

Definiţie

Proces infecţios caracterizat de:

• inflamaţie supurativă: formare de puroi

• distrugere tisulară: evoluează spre necroză şi excavare

Pot apărea:

a în plămân anterior sănătos - supuraţie primitivă, determinată de bacterii anaerobe

b in plămân anterior bolnav - supuraţie secundară Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile aerobe.

Etiologie

A. Bacterii

a) Anaerobe - determină 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraţii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus, putridus),

Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.

b) Aerobe - dau supuraţii nefetide şi, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes , Klebsiella

pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

B. Mult mai rar: amibe.şi ciuperci.

Majoritatea agenţilor etiologici menţionaţi mai sus provin în majoritatea cazurilor din flora ce colonizează în mod normal cavităţile normale ale organismului

uman. Ei sunt condiţionat patogeni, respectiv în situaţii caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroză hepatică), diabet

zaharat, carenţe severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., îşi manifestă patogenitatea, dând naştere proceselor necrotic-supurative ce caracterizează supuraţiile

pulmonare.


a) Număr:

A. Abces unic: iniţial este o colecţie purulentă ce e înconjurată de ţesut pulmonar inflamator, densificat.Poate fi vorba de o cavitate unică sau de o cavitate

multiloculară.

B. Abcese multiple: de regulă de mici dimensiuni.

b) Sediu:

Mai frecvent în lobii pulmonari inferiori (sunt determinate de germeni foarte virulenţi); mai frecvent la nivelul plămânului drept (datorită diferenţei de calibru şi

a unghiului faţă de trahee al bronhiei drepte).

c) Alcătuire:

A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, având în interior puroi ' înconjurat de ţesut inflamator necrotic.

B. Peretele e alcătuit relativ concentric din ţesut de granulaţie acoperit de ţesut fibros.

C. Reacţie periferică în parenchim, formată din:

• Alveolită fibrinoasă (sau purulentă)

• leziuni vasculare, în special tromboze produse de inflamaţie

• peretele bronşic este edemaţiat, cu modificări de scleroză

Dacă se cronicizează

A. Peretele se acoperă de ţesut fibros - SCLEROS care are evoluţie:

• Obstructivă alveolară şi bronşiolară

• Dilatativă bronşică (apariţia de bronşiectazii)

• Simfizantă pleurală

B. Cavitatea #e poate epiteliza

în jurul cavităţii apare scleroza pericavitară, de diferite intensităţi. Abcesele sje pot croniciza, ceea ce generează remanieri importante, inclusiv 111 plămânul adiacent

(chiar la distanţă).

In procesul scleros supuraţia poate persista, ulterior dezvoltându-se un bloc de pioscleroză.

Tablou clinic

Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapând însă discrepanţa dintre gravitatea alterării stării generale şi semnele relativ discrete decelabile la

examenul clinic.

Timp de 1-2 săptămâni pot persista manifestările pseudo-gripale.

• Tipică este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie în evoluţie.

• Excavarea survine de regulă după 5-10 zile

Se poate afirma că simptomatologia se dezvoltă în 3 faze:

A. Faza de constituire:

Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonară (dacă aceasta ie dezvoltă suficient de periferic pentru a fi abordabilă examenului clinic):

• submatitate/matitate

• respiraţie suflantă/suflu tubar

• raluri crepitante şi/sau subcrepitante

• la care se adaugă:

• subfebră/febră neregulată

• expectoraţie mucopurulentă

B. Faza de DESCHIDERE (EFRACŢIE) într-o bronhie

Excavarea acestui focar apare după 5-10 zile, fiind precedată (uneori) de:

• respiraţie fetidă

• spută abundentă, franc purulentă

• spute hemoptoice sau chiar mică hemoptizie

Efracţia este marcată de evacuarea colecţiei purulente: mai frecvent fracţionată

ie mililitri), mai rar, vomică masivă brutală. Eliminarea se face prin chinte violente de tuse.

C. Faza de DRENARE BRONŞICA

Evacuarea focarului purulent este însoţită de diminuarea/dispariţia febrei; reapariţia/reascensionarea acesteia semnifică de cele mai multe ori întreruperea drenajului.

Sputa poate avea următoarele caracteristici:

- în peste jumătate din cazuri este fetidă (ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dacă doar intermintent

- de regulă este pluristratificată (ca urmare a distrucţiei ţesutului pulmonar şi respectiv a asocierii unei secreţii bronşice crescute)

- este abundentă (100-400 ml/zi)

Tuşea este mai intensă la culcare de partea sănătoasă (poziţia favorizează golirea abcesului)

Examen fizic

Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic:

- Creşterea transmiterii vibraţiilor vocale

- Submatitate cu timbru timpanic (datorită conţnutului aeric) Se asociază constant semnele datorate infecţiei:

• astenie

• paloare

• diminuarea apetenţei/inapetenţă

• transpiraţii

• febră/subfebră

Examene paraclinice

• Leucocitoză (până la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofiliePrezenţa granulaţiilor toxice la nivelul neutrofilelor

• Anemie hipocromă

• Examenul sputei:

- purulentă macroscopic

- conţine o floră polimorfă: bacili Gram-negativi fusiformi (Fuso- bacterium) sau cu coloraţie bipolară (Bacteroides) - în general saprofiţi comuni ai

cavităţii nazo-faringiene, deseori asociaţi cu germeni aerobi „oportunişti"

- prezenţa de fibre elastice (rezultate din distrucţia parenchimului pulmonar)

- prezenţa de leucocite alterate

- prezenţa de cristale de acizi graşi

• Radiologie:

- iniţial opacităţi omogene, rotunjite - în faza de constituire

- după deschiderea supuraţiei, în faza de supuraţie deschisă, apariţia imaginii hidroaerice intrapulmonare

Un semn radiologie de asemenea caracteristic, ce susţine diagnosticul de abces pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavităţii şi a nivelului lichidian de la un

examen la altul, în funcţie de prezenţa sau întreruperea drenajului bronşic.

Evoluţie

Favorabilă în marea majoritate a cazurilor (peste 80%), după introducerea terapiei antibiotice.

Se consideră că a intrat în faza de cronicizare atunci când nu se obţine vindecarea după 8-12 săptămâni de tratament.

In epoca preantibiotică se cronicizau peste jumătate dintre abcesele pulmonare.

Complicaţii

A. Locale

- hemoptizii

- gangrenă pulmonară

- bronşiectazii

- empiem pleural/piopneumotorax

- colecţii subfrenice

B. La distanţă

- determinări septice secundare: abcese hepatice, abcese cerebrale, peritonite

- septicemie

- amiloidoză (în formele cronicizate) Tratament

Particularităţile fiecărui caz impun individualizarea tratamentului. Poate fi suficient ratamentul medicamentos sau poate fi necesară şi asocierea celui chirurgical.

Antibioticele utilizate acţionează asupra microorganismelor anaerobe şi au bună peoetranţă în focarele necrotice:

- Penicilina G - activă asupra majorităţii germenilor anaerobi - 10-14 milioane Ul/zi, în perfuzii

- Asocierile peniciline/inhibitori ai betalactamazelor (amoxicilină/clavutanat; ampicilină/sulbactam)

- Metronidazolul - 1 g i.v. în perfuzie, de 2 ori/zi

- Clindamicina

- Cefalosporine comercializate sub numele de Cyprobay, Ceftriaxon, Ciprinol, Zinacef.

După 15 zile de tratament intensiv şi în cazul unui răspuns favorabil, la organisme cu capacitate imună intactă, se poate trece la medicaţie pe cale orală:

- Cloramfenicol

- Ampicilină

- Penicilina V

- Biseptol (Cotrimoxazol)

Leziunile eronicizate ca şi supuraţiile pulmonare secundare necesită de regulă asocierea tratamentului chirurgical.

Deosebit de utile, obligatoriu de asociat sunt:

- drenajul postural - 30 minute dimineaţa, repetat de 2-3 ori pe parcursul zilei

- hidratarea eficientă

- repaus la pat prelungit

- puncţie pleurală evacuatorie şi spălătură pleurală cu ser fiziologic în caz de empiem pleural.

Prognosticul

- Favorabil în caz de diagnostic precoce şi corect, urmat de tratament adecvat

- Rezervat în cazul cronicizărilor

7. CANCERUL BRONHOPULMONAR

Reprezintă cea mai severă şi frecventă formă de tumoră pulmonară. Cunoaşte o incidenţă în creştere, astfel că la bărbaţi este principala cauză de deces prin afecţiuni

oncologice.

Frecvenţa sa s-a dublat la fiejpare 10 ani, în ultimele 5-6 decenii. Creşterea incidenţei sale este direct proporţională cu creşterea numărului de fumători, ca şi a

numărului de ţigarete (se consideră că riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 ţigarete fumate) pe care aceştia le-au fumat.

Creşterea numărului de fumători în rândul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele două sexe de la 7/1 în favoarea bărbaţilor, la 2,5/1.

Reducerea fumatului la anumite grupe populaţionale a redus semnificativ incidenţa cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL şi DOLL în Anglia - cei 30.000

de medici care au renunţat la fumat.

Gravitatea afecţiunii este accentuată şi de faptul că o lungă perioadă evoluează simptomatic (circa 7/8 din evoluţie) astfel că, la decelare, doar cel mult o treime din

.izuri sunt într-o etapă terapeutică utilă.

Dintre cei operaţi, doar VA supravieţuiesc peste 5 ani, ceea ce reprezintă doar 8% : intre bolnavii cu cancer pulmonar.

Incidenţa maximă a îmbolnăvirilor este consemnată după vârsta de 40 de ani.

Etiologie

Este complexă, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susţin rolul major _ fumatului.Se consideră că substanţele prezente în fumul de tutun sunt

cancerigene sau c: -carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotină, cadmiu, nichel, plumb, astfel că fumătorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer

decât nefumătorii.

După 12 ani de ia întreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu : - fumătorii).

Factorii profesionali şi industriali implicaţi sunt: azbestul, expunerea la iradiere, " eriliul, cromul, nichelul, arsenicul.

Poluarea atmosferică - în special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incompletă a carburanţilor.

Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminaţi fiind :ericitul unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la componenţii familiilor

u care se constată aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.

S-a constatat că au o predispoziţie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia munităţii celulare care supraveghează imunitatea antitumorală - se pare că şi ea

este _ oprimată de fumat.

In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, în peste 50% dintre ele, se constată unele cicatriceale şi granulomatoase: tuberculoza pulmonară, bronşita cronică,

nşiectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare.

Pare să existe şi un deficit de vitamină A la cei care fac cancer pulmonar.


La ora actuală se consideră că două sunt elementele morfopatologice esenţiale:

1. Localizarea tumorii

• peste 70% din cazuri prezintă debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari, situată la mai puţin de

5 cm de bifurcaţia traheei.

• debutul periferic este mai rar:

- tumoră de mici dimensiuni

- creşterea tumorii poate duce la afectarea pleurală

• caracterizează în special adenocarcinomul şi cancerul cu celule mari.

2. Tipul histologic - este utilizată, cu puţine modificări, clasificarea OMS din 1981:

a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)

• Este cel mai frecvent tip histologic

• Grupul oncogenetic de celule epiteliale evoluează iniţial endobronşic (în special în bronşiile mari);

• Evoluţia endobronşică poate duce la obstrucţia bronşică, producând:

- tulburări de ventilaţie

- infecţii în teritoriul pulmonar pe care îl drenează/aerează

în acest teritoriu se produc: pneumonii, abcese pulmonare, bronşiectazii, atelectazii.

Ulterior evoluează în afata bronhiei, infiltrând interstiţiul pulmonar de o manieră neregulată.

La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evoluând spre periferie prin prelungiri inegale.

Ritmul de creştere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile Uneori apare necroza centrală, luând aspectul de cavernă, cu pereţi groşi, neregulaţi.

Un procent redus (3%) au aspectul particular descris de PANCOAST: prind rădăcinile nervilor rahidieni (C7, Tx, T2)

uneori distrug parţial vertebrele şi coastele corespondente (C7, Tlţ T2) invadarea vârfului pulmonului poate fi însoţită de apariţia pleuritei apicale (voal omogen

radiologie pe vârful plămânului).

Este relativ chimiorezistentă şi radiorezistentă, dar ritmul relativ lent al creşterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical.

Din nefericire, în momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)

b. Carcinomul cu celule mici

Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule „în bob de ovăz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau perihilar), evoluţia fiind

marcată de pneumorii recidivante şi de apariţia atelectaziilor.

Originea tumorii se consideră a fi la nivelul peretelui bronşic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezintă activitate neuroendocrină (secretă polipeptide vasoactive

şi hoimonale)

Celula neoplazică:

- are rată mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile)

- dă uşor metastaze - în special pe cale hematogenă, dar şi pe cale limfatică.

Melăuzele, situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase) dar şi la nivelul : . - hematogene; în majoritatea cazurilor tumora evoluează silenţios (neoplasm. -:

iar semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.

f -io cârc inomul

- ::u! de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronşice. - r ire în majoritatea cazurilor la periferia parenchimului pulmonar. 7^rcinomul

bronhioloalveolar, o varietate de adenocarcinom se poate prezenta .: : zic (, jnarele imitator") ca: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, cavitate.

- e relativ lent ca dezvoltare

- metastazează precoce, i. Carcinomul cu celule mari

Este tipul histologic cel mai rar întâlnit.

Are originea la nivelul glandelor mucoase bronşice

Se dezvoltă periferic.

Are o mare agresivitate, extensia fiind în special pe cale limfatică, dar şi pe cale : rzniogenă, dând metastaze ganglionare (hilare, mediastinale, peribronşice),

hepatice, isc. cerebrale, suprarenale.

Tablou clinic

5unptomatologia apare la 3-12 luni după momentul în care vizualizarea radiologică : e me posibilă.

I e cele mai multe ori apariţia simpromatologiei caracterizează un moment în care ervenţia chirurgicală este tardivă. De regulă bolnavul este:

- de sex masculin

- vechi fumător

- de peste 40 de ani N tmne generale: astenie, scădere ponderală, agresivitate neexplicată. T: nsultul medical este solicitat de obiecei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : A:raţie „în

peltea de coacăze", durere toracică, tuse frecventă, seacă, iritativă.

A. Manifestări respiratorii

1 Tuşea

- este frecvent prima manifestare clinică

- iniţial este seacă, iritativă, de regulă rezistentă la antitusive

- uneori sub formă de chinte paroxistice

- rară la cei cu tumori periferice

2. Hemoptizii/s pute hemoptoice

- de regulă în cantitate mică, ca urmare a ulcerării mucoasei bronşice

- în stadiile tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare spută „în jeleu de coacăze".

- sunt sugestive pentru diagnostic la marii fumători, cu tuse frecventă.

3. Durerea toracică

- poate fi unul dintre primele simptome

- este de regulă localizată, localizarea fiind însă diferită

- de obicei apare tardiv deoarece are semnificaţia prinderii fiietelor senzitive: pleurale, bronşice, mediastinale, de la nivelul peretelui toracic.

Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezentă la 75% dintre bolnavi

4. Dispneea:

- este un semn tardiv

- apare iniţial la efort, apoi la repaus La acestea se pot adăuga:

5. Wheezing-ul

- sugerează o obstrucţie bronşică incompletă

6. Disfonie

- prin iritaţie/paralizie a nervului laringeu recurent

7. Sub febrilitate

Toate cele menţionate de la 4 la 7 sunt semne tardive. Examen clinic

Iniţial e posibil să nu deceleze modificări.Pot fi prezente modificări patologice ce pot fi grupate:

A, Modifîcţri secundare obstrucţiei bronşice:

a) Completă: determină apariţia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea mişcărilor respiratorii, tracţionarea traheei spre

atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale

b) Incompletă: prezenţa contantă, într-o regiune limitată, a ralurilor sibilante, prezenţa wheezing-ului.

K. Modificări datorate prinderii pleurei:

- submatitate/matitate

- diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular

- diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale

- lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie

- în lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice

C. Semnele (de regulă tardive) de compresie mediastinală:

a) Compresia venei cave superioare:

- turgescenţa jugularelor

- cianoza extremităţii craniale: „cianoză în pelerină"

- „edem în pelerină" - debutează pe faţa dorsală a mâinilor

b) Compresia venei subclavii produce edem al braţului

c) Compresia lanţului ganglionar simpatic cervical determină apariţia sindromului 7LAUDE BERNARD HGRNER asociază mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală

şi r ventuale hipermie şi hipersudoraţie de partea afectată.

Asocierea: edem al braţului - nevralgie a plexului brahial - sindrom Claude Bernard Horner poartă şi denumirea de triada PANCOAST - întâlnită în tumorile

apexului pulmonar.

D. Modificări trofice ale extremităţilor:

- osteoartropatia pneumică hipertrofică Pierre Mărie Bamberger - este caracterizată de hipertrofia falangei distale a degetelor mâinilor, cu deformarea

unghiilor „în sticlă de ceasornic". Deformarea poate fi însoţită de dureri similare celor din reumatismele cronice degenerative.

Aspectul hipertrofie al deformării pretează uneori la confuzii cu acromegalia.

Manifestări paraneoplazice

Se datorează secreţiei de ţesutul tumoral, a unor hormoni ectopici sau a unor - □stanţe hormon-like (de natură peptică).

Tipul de cancer care determină cel mai frecvent manifestări paraneoplazice este . arcinomul cu celule mici.

Aceste manifestări pot precede manifestările respiratorii ale tumorii şi se poate manifesta un paralelism între evoluţia tumorii şi a lor: por regresa după rezecţia

tumorii : îşi manifestă din nou prezenţa în cazul recidivei.

După tipul hormonului secretat şi după aspectul clinic al manifestărilor araneoplazice se poate face următoarea clasificare:

a) uneori sindrom Cushingoid

b) secreţie inadecvată de ADH.

- ţesutul tumoral secretă cantităţi mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce până la instalarea semnelor clasice ale ^intoxicaţiei cu apă, concomitent

cu valori foarte scăzute ale natremiei.

- sunt prezente edeme capricioase (ca localizare şi durată)

c) hipercalcemie - secundară producerii de celulele tumorale a unui peptid : rmon-like ce are acţiune osteoclastică similară parathormonului. Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă

- . ,

d) Hipoglicemie prin producţie de substanţe insulin-like

e) Osteoartropatia hipertrofică pneumică sau boala Pierre Mărie Bambergei (prezentă şi în supuraţiile pulmonare cronice: abcese, bronşiectazii suprainfectate

prezintă, în forma sa completă:

- hipocratism digital

- creşterea excesivă a părţilor moi ale extremităţilor

- tulburări vasomotorii la nivelul extremităţilor (transpiraţie excesivă şi/sau cianoză )

- sindrom pseudo-reumatoid

- formarea excesivă de os sub-periostal.

Tulburarea predominantă este reprezentată de creşterea fluxului sanguin la nivelul extremităţilor (socotită a fi secundară unei hiperstimulări vagale, unei secreţii

excesive de estrogeni şi de hormon de creştere şi de prostaglandine E şi F).

f) Se mai pot întâlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozită, sindrom miastenic, neuropatii periferice, degenerescenţă cerebeloasă, sclerodermie, anemie, aplazie

medulară, reacţie leucemoidă, tromboflebite migratorii, etc.

Examene paraclinice 1. Examenul radiologie

Modificările patologice decelate sunt foarte variate, în funcţie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de prezenţa şi gradul obstrucţiei bronşice, de eventuala

prezenţă a afectării pleurale.

Rareori (în special când localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) - examenul radiologie poate fi normal

Una dintre cele mai frecvente modificări este:

- mărirea unilaterală a umbrei hilare pulmonare

- marginea extremă este neregulată, cu prelungiri în parenchim.

Leziune infiltrativă în plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri în parenchimul pulmonar

Imagine cavitară - mai ales la nivelul lobilor inferiori

- cavitatea are pereţi groşi, neregulaţi

- poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstrucţiei bronşice tumorale)

în cazul obstrucţiei bronşice complete şi instalării atelectaziei, în funcţie de gradul atelectaziei, se poate decela:

- opacitate triunghiulară, relativ omogenă, cu vârful spre hil, cu margini concave, cu îngustarea spaţiilor intercostale, tracţ iunea traheei, diafragmului,

mediastinului de partea atelectaziei.

Eventuala prezenţă a revărsatului lichidian - în cantităţi variabile, cu sau fără t ienţierea concomitentă a unei formaţiuni tumorale.

Eventuala opacitate omogenă a unui apex pulmonar, la care se paote asocia : entual eroziunea unui corp vertebral, primei sau celei de a doua coaste (sindrom 7

\NCOAST-TOBIAS).

Eventuala invadare mediastinală, cu margini imprecise.

Eventuala prezenţă a lichidului pericardic

2. Tomografia computerizată

E cvasi-obligatorie pentru a evidenţia extensia tumorii şi eventuala prezenţă a _ rminărilor secundare (metastaze)

Din această cauză, vor fi examinate şi: creierul, ficatul.

3. Bronhoscopia

Reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare centrală.

Permite şi diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite ~ entarea chimioterapiei.

Deşi fibroscoapele actuale permit şi vizualizarea bronhiilor superioare, a bronhiilor -: :ilibru mic, este posibil ca tumorile cu localizări periferice să nu poată fi

decelate.

Se poate practica şi spălătura bronşică cu aspirat pentru examen citologic.

4. Examenul citologic al sputei

Permite, datorită exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor în spută . _ in spălătura bronşică.

Este obligatorie repetarea a minimum 5 examene.

Se recoltează întreaga cantitate de spută pe 24 de ore.

Sunt studiate la microscop, după fixare şi colorare, zonele care, macroscopic, apar

- r.e mai modificate.

In condiţii tehnice (recoltarea sputei după aerosoli salini sau după bronhoscopie) :: :me şi în mâinile unui personal avizat, cu experienţă, rezultatul poate fi pozitiv în

71-90% din cazuri.

Pot exista şi rezultate fals pozitive deoarece şi alte afecţiuni (metaplazii celulare în

- Lsita cronică tabagică, în infarctul pulmonar) pot da modificări celulare i i mănătoare celor maligne.

5. Scintigrama pulmonară

Cu Ga67 (se concentrează specific la nivelul tumorilor maligne şi al metastazelor: re crai - întinderea - localizarea şi decelarea metastazelor permit aprecierea :-

runităţii intervenţieie operatorii)

6. Mai recent intrate în arsenalul metodelor diagnostice sunt: biopsia prin aspiraţie percutând transtoracică

- extrem de utilă în diagnosticul citologic al nodulilor solitari situaţi periferic, biopsiile din ganglionii periferici sau din nodulii cutanaţi, puncţia sau biopsia

medulară - obligatorii în carcinomul cu celule mici

7. Pentru precizarea eventualei prezenţe a determinărilor secundare:

- radiografii sau, preferabil, scintigrafie osoasă, scintigramă hepatică, evaluare endocrină - în cazul manifestărilor paraneoplazice, testarea funcţională

(cardio-respiratorie) pentru aprecierea operabilităţii

Se mai pot practica, pentru o stadializare de maximă precizie, cu menţiunea că pozitivitatea lor este dovada unui stadiu depăşit din punct de vedere terapeutic:

biopsia tegumentară, a ganglionilor prescalenici, laterocervicali, mediastinali.

Tratament

1. Este realmente eficace (rezecţia radicală) doar în stadiul ocult al tumorii.

2. Diagnosticul în acest stadiu este extrem de dificil.

3. Diagnosticul precoce este util, dar:

- celulele tumorale se înmulţesc lent

- pentru â atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dedublări mitotice

- până la atingerea acestei dimensiuni, respectiv până la atingerea posibilităţii evidenţierii radiologice e posibil să fi apărut metastaze atât pulmonare cât şi

extrapulmonare.

Cancerul pulmonar e posibil să aibe o evoluţie multicentrică, chiar la cei la care rezecţia s-a făcut precoce putând reapărea noi tumori în alte zone

4. Se consideră că, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul beneficiu.

5. Riscul operator este apreciat pe baza:

a) bilanţului hepatic, renal şi sanguin

b) bilanţului respiator:

• VEMS mai mare de 2 1

• Volumul rezidual mai mic de 50% din volumul pulmonar

Dintre tipurile de intervenţii chirurgicale practicate, cel mai frecvent utilizată este lobectomia, deoarece la analiza comparativă a mortalităţii operatorii şi a

supravieţuirii la 5 ani, oferă cele mai bune rezultate. Radioterapia

- curativă

- paleativă (pentru reducerea diverselor tulburări: fenomene compresive, sângerare, etc.)

- preoperatorie (foarte puţin aplicată în prezent); utilizată mai constant în tumorile apexului pulmonar)

- postoperatorie

Chimioterapia - în general cu rezultate modeste

Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanată de corynebacterine pai vum, Levamisolul.

Este o metodă adjuvantă la chimioterapie sau la intervenţia chirurgicală.

Alegerea tipului de terapie precum şi timpul de supravieîuire sunt influenţate . s enţial de tipul histologic al tumorii: Tipul I - carcinomul cu celule scuamoase

rpidermoid)are supravieţuire peste 5 ani la 30% din cazuri, dă cel mai rar metastaze

Tipurile III şi IV - adenocarcindinul şi carcinomul cu celule mari - supravieţuire peste 5 ani la 15%

Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerat nechirurgical datorită . jiului foarte rapid al dedublării şi metastazării rapide

- supravieţuire peste 5 ani la sub 5% din cazuri

- se utilizează chimioterapia: asocierea: VIMCRISTINĂ - CICLO- FOSFAMIDĂ - METOTREXAT - CCNU (cloretil-ciclohexil-nitrozouree).

8. PLEUREZIA TUBERCULOASĂ

Definiţie

Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală datorită leziunilor _ berculoase specifice prezente la acest nivel.

Este întâlnită cu maximă frecvenţă la adultul tânăr, constituind consecinţa unei

: - - o -infecţii.

Zând coexistă cu determinări pulmonare active sau inactive este consideradă ,,de : are**, în cadrul stadiului secundar.

Este prezentă la aproximativ 11% din cazurile de tuberculoză pulmonară.

Afectează de regulă adolescenţii şi adulţii tineri la care, de pildă, sunt prezente . . : _ afecţiuni debilitante: denutriţia, diabetul zaharat, insuficienţa cardiacă, ciroza :

fr'piiică sau alte condiţii favorizante, ca: oboseala prelungită, expunerea la frig.

Esenţial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimină bacili Koch).

Patogenie

Afectarea pleurei reprezintă de regulă o reacţie hiperergică la infecţia tuberculoasă. Prezenţa singură a bacililor Koch în cavitatea pleurală nu poate determina

prezenţa lichidului pleural decât dacă este prezentă şi hiperesensibilitatea.

Pe de altă parte, prezenţa bacilului Koch în lichidul pleural este greu de evidenţiat, deoarece infecţia este paucibacilară.

Paucibacilaritatea lichidului, ca şi prezenţa de leziuni miliare la nivelul pleurei susţin, ca principal mecanism patogenie, diseminarea hematogenă.

în stadiul primar, este necesară contiguitate cu leziuni parachimatoase sau ganglionare (complexul primar).

Exsudarea masivă în condiţiile unei infecţii paucibacilare se datorează reacţiei hiperergice tuberculinice la nivelul pleurei .

Este posibilă cointeresarea şi altor seroase: pericard, peritoneu.

In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatică, pătrunderea conţinutului cazeos al unor focare

juxtapleurale.


Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, însoţit de o importantă reacţie inflamatorie pleurală.

Afectarea marii cavităţi pleurale drepte este cea mai frecvent întâlnită.

Lichidul este, în majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragie.

La debutul bolii se remarcă hiperemia difuză a celor două foiţe pleurale, înspecial a celei parietale, pe acest fond apărând elemente nodulare: cel mai des de aspect

miliar, mult mai rar de dimensiuni mai mari, proeminente, uneori exulcerate.

Se observă de asemenea depuneri de fibrină (fibrilare sau sub formă de plăci) care se pot organiza, determinând apariţia simfizei/simfizelor pleurale.

Microscopic

- dispariţia mezoteliului pleural

- dezvoltarea ţesutului de granulaţie

- tuberculii miliari sunt formaţi din limfocite şi celule epiteliale

- depozitele de fibrină sunt cauza formării aderenţelor/simfizelor pleurale.

Simptomatologie

Simptomele generale, care sunt consecinţa impregnării tuberculoase preced CP câteva săptămâni apariţia sindromului pleural: astenie progresivă inapetenţă, scădei

greutate, subfebră vesperală/nocturnă şi transpiraţii nocturne.

:" -ral pleureziei este în general acut.

- r iada de stare

- Durerea toracică: poate fi iniţial puternică (junghi); diminuă odată cu acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este intensificată de inspirul

profund, de tuse, de anumite poziîii

Prezenţa durerii determină adoptarea unei poziţii antalgice: în decubit lateral, de

- bolnavă, pentru a limita mişcările toracelui de această parte şi pentru a permite : . -rsn mai ample, compensatorii, ale hemitoracelui sănătos.

- Tuşea este în general seacă, uscată; poate fi exacerbată de effort sau de schimbări ale poziţiei.

- Febra: se întâlneşte constant în cazul debutului acut; scade progresiv după 2-3 săptămâni; evoluţia sa sub terapia tuberculostatică este direct proporţională cu

eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susţinerea etiologiei (proba terapeutică).

- Dispneea: este prezentă în cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiţia funcţională pulmonară anterioară instalării

revărsatului pleural, rapiditatea instalării revărsatului, de cantitatea de lichid.

Examenul obiectiv

Evidenţiază semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.Inspecţieîn caz de in cantitate medie sau mare se poate constata (în special la copii) bombarea := :

racelui bolnav; mişcările toracelui de partea bolnavă sunt mai reduse (fie dcitorită : vrerilor, fie datorită relativei disocieri a mişcărilor peretelui toracic de cele ale

- irecchimului pulmonar, datorită apariţiei lichidului), „întârzie".

5 paţiile intercostale sunt pline şi nu se deprimă în inspir.

Palpare

Se obiectivează reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii în întârzierea lor.

Se constată diminuarea/abolirea transmiterii vibraţiilor vocale.

Percuţie

Ia funcţie de cantitatea de lichid:

- submatitate - în caz de cantitate redusă

- matitate cu limita superioară concavă, ascendentă spre axilă, pe faţa anterioară a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, în cazul unei cantităţi medii

800-1200 ml de lichid.

- Matitate intensă, lemnoasă, în caz de cantitate importantă.

- în cazul unei cantităţi mari se constată dispariţia sonorităţii spaţiului TRAUBE

- în cazul unei cantităţi foarte mari, pe lângă matitatea cu tentă lemnoasă a hemitoracelui, se constată şi deplasarea mediastinului de partea sănătoasă.

Ausculataţie

Diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular

Prezenţa frecăturii pleurale:

- fie înaintea apariţiei lichidului

- fie în cazul unei cantităţi mici de lichid, la limita sa superioară

- fie în perioada de resorbţie a lichidului

In cazul unei cantităţi medii de lichid, la limita sa superioară se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirator, îndepărtat)

Tot în cazul unei cantităţi medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afonă.

în cazul unor colecţii lichidiene limitate:

a. Colecţii parietale: matităţi limitate, suspendate şi dureroase

b. Colecţii interlobare: zonă de matitate suspendată în partea medie a axilei.

c. Colecţii diafragmatice: dureri cu caracter frenic

d. Colecţii mediastinale: simptomele sunt generate de afectarea organelor

vecine:

- disfonie (compresia/iritarea nervului laringeu recurent)

- disfagie (compresie esofagiană)

- vărsături (iritaţie vagală)

Examene paraclinice

1. Examenul radiologie

Se consideră că pentru evidenţierea radiologică a unei cantităţi de lichid este necesar să existe 200-400 ml de lichid

Aspectul clasic: opacitate omogenă care ocupă de regulă sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu ştergerea conturului diafragmului.

Este indicată examinarea în variate poziţii pentru a putea vedea dacă lichidul este liber în cavitatea pleurală (în decubil l ateral de partea bolnavă se constată

transformarea opacităţii într-o bandă, de asemenea opacă, dispusă de-a lungul peretelui costal).

în cazul unei cantităţi mari de lichid se obţine opacificarea unui întreg hemitorace (opacitate de intensitate supracostală, cu împingerea mediastinului de partea

sănătoasă.

Examenul radiologie pune în evidenţă concomitent prezenţa leziunilor parenchimatoase. în cazul colecţiilor interlobare se evidenţiază opacităţi rotunde sau ovale

„suspendate".

2. Pune fia pleurală (toracenteza) urmată de examenul lichidului pleural

Cel mai frecvent se obţine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragie sau chiar purulent), cu reacţia Rivalta intens pozitivă conţine peste 30 g/l albumină

:: punct de vedere al citologiei se constată predominenţa limfocitelor (peste 80%

mx

SOTĂ:

- această constatare nu este specifică tuberculozei, ea caracterizând şi lichidul pleural din alte afecţiuni: cancer, viroze, colagenoze, afecţiuni cardiovasculare

sau revărsatele pleurale vechi, puncţionate repetat

- în stadiile iniţiale ale pleureziei tuberculoase pot predomina neutrofilele, iar în fazele reparatorii pot predomina eozinofilele.

umărul scăzut de celule mezoteliale (sau chiar absenţa lor) reprezintă de c ne nea un argument în favoarea etiologiei tuberculoase.

zcentraţia scăzută de glucoză (sub 0,30 g / l ) reprezintă un argument în favoarea : . zie: tuberculoase. Când concentraţia glucozei este mai mare de 1 g/l - nu este

- ; -rezie TBC.

Iz revărsatele cronice - creşte cantiatea de colesterol din lichidul pleural. '. Gorile de peste 2 ale raportului lizozim pleural/lizozim plasmatic se consideră că , eznază

cu claritate pleurezia neoplazică de cea tuberculoasă.

nfirmarea bacteriologică e rareori posibilă (lichidul e paucibacilar) Biopsia pleurală

- se consideră că are actualmente cel mai bun randament diagnostic

- este indicată când celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de pleurezie neoplazică.

Examenul sputei:

- direct

- bronhoscopie urmată de aspiraţie

- la bătrâni şi copii este necesar (deoarece nu ştiu să expectoreze) a căuta bacilii Koch în sucul gastric.

5. Inîradermoreacţia la PPD (tuberculină)

- reacţii medii sau slabe în primele două săptămâni

- până la o treime din cazuri evoluează cu reacţie negativă. 5 Alte examene paraclinice'.

- Se evidenţiază un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoză (cu neutrofilie la început, ulterior cu limfocitoză şi monocitoză), creşterea

alfa2globulinelor şi fibrinogenului.

Forme clinice

I Pleurezia marii cavităţi pleurale

I Pleurezii limitate: scizurale (interlobare), parietale, diafragmatice, mediastinale

Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă Evoluţie. Complicaţii

Poate evolua spontan favorabil (fără tratament), lăsând însă sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fîbrocalcare.

Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbţia completă a lichidului în 2-3 săptămâni.

Transformarea în pleurezie purulentă.

Pleurezia netratată sau incorect tratată păstrează un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacienţi pot face TBC pulmonar în următorii doi ani).

Rareori este posibilă moartea subită: în cazul unui revărsat pleural abundent, prin compresie, în special a ventriculului drept.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pleureziilor în general (a celor TBC în particular)

1. Diagnosticul de revărsat pleural (clinic, radiologie)

2. Puncţia pleurală: transsudat sau exsudat - asocierea datelor clinice şi paraelinice caracteristice permit stabilirea:

3. Diagnosticului etiologic

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:

- contactului cu un bolnav de TBC pulmonar

- vârstă sub 35-40 ani

- prezenţa semnelor de impregnare bacilară

- simptomele şi semnele caracteristice sindromului de revărsat pleural

- examen radiologie - cu modificările caracteristice

- puncţie pleurală: lichid serocitrin cu predominenţă limfocitară; reacţie Rivalta pozitivă (peste 30 g/l proteine în lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l;

reacţie pozitivă la PPD (tuberculină) sau pozitivare după 4-6 săptămâni; eventuala depistare a BK (în spută, în sucul gastric, în lichidul pleural).


- Cu pleureziile serofîbrinoase de altă etiologie

- Cu alte afecţiuni pleurale

- Cu alte afecţiuni ale parenchimului pulmonar

1. Hidrotoraxul (transsudat) - întâlnit în: boli cardiace, boli renale, boli hepatice, prin hipoalbuminemie.

2. Pleurezia neoplazică - se reface rapid după evacuare; febra/subfebra sunt mult mai rare; lichidul pleural este mult mai frecvent hemoragie; examenul citologic al

lichidului pleural pune în evidenţă celule neoplazice şi frecvente celule mezoteliale alterate.

Afecţiuni respiratorii

3. Pleurezii infecţioase - secundare infecţiilor cu: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidii, Rickettsii.

4. Pleurezii de origine subdiafragmatică - ex. în pancreatita cronică.

5. Pleurezii din calagenoze.

6. Pleurezia parapneumonică: e de aceeaşi parte cu pneumonia; lichidul este :ulbure sau purulent; lichidul este foarte bogat în celule (în special neutrofile).

7. Pahipleurita: în cele extinse toracele este retractat (nu bombat); matitatea este mai redusă (intensitate şi întindere); puncţia pleurală e negativă.

Tratament

Este complex, vizând atât dispariţia lichidului cât şi evitarea sechelelor sau a complicaţiilor evoluţiei (menţionate mai sus).

1. Puncţia evacuator ie — e indicat a fi efectuată cât mai precoce. NOTA: niciodată nu se extrage întregul lichid

2. Măsuri igieno-dietetice- repaus la pat 2-3 săptămâni (în condiţii de spitalizare)

- alimentaţie variată, cu conţinut crescut de fructe şi legume proaspete, hipercalorică.

- externarea se face în funcţie de ameliorarea clinică şi biologică.

3. Tratament simptomatic

- durerea - se tratează cu Acid acetilsalicilic, Algocalmin, Fasconal

- tuşea - se administrează antitusive de tipul: Codeină, Dionină

- dispneea - indică necesitatea puncţiei evacuatorii

4. Tratamentul tuberculostatic

Normele actuale oficiale emise de Ministerul Sănătăţii prevăd ca în primele două luni să se aplice o schemă triplă: Rifampicină plus Hidrazidă plus Pirazinamidă,

după care, pentru încă 4 luni, Rifampicină plus Hidrazidă, în administrare bisăptămânală.

5. Tratamentul antiinflamator

Se instituie cât mai precoce, urmărind: resorbţia cât mai rapidă a lichidului, evitarea sechelelor pleurale.

Când diagnosticul este cert se administrează cortisteroizi: Prednison - 40 mg/zi iniţial, ulterior descrescând treptat doza (5 mg la 3-4 zile), pe o perioadă de 3-4

săptămâni.

Rezultatele cele mai bune se obţin prin asocierea cu puncţia evacuatorie. Atâta timp cât diagnosticul nu este cert administrarea corticosteroizilor este sursă de

eroare deoarece toate pieureziile se resorb sub corticoterapie.

6. Gimnastica medicalâ/kineziterapia

Se recomandă începerea sa imediat ce lichidul începe să se reducă şi continuată încă 2-3 săptămâni după resorbţia lichidului, pentru realizarea scopului său

principal:

împiedicarea apariţiei simfizelor sunt recomandate mişcările respiratorii profunde, respiraţia abdominală.

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONARĂ

Definiţie

Este o boală infecto-contagioasă cu evoluţie cronică, considerată actualmente principala boală transmisibilă.

Grupează manifestările clinice şi/sau radiologice determinate de răspunsul organismului la prezenţa şi multiplicarea bacililor Koch (Mycobacterium tuberbulosis)

Morbiditatea (denumită şi incidenţă), alcătuită din cazurile noi şi recidivele este în creştere în ultimii 10 ani; valorile maxime se înregistrează între 35 şi 39 de ani,

la sexul masculin.

Prevalenta - care reprezintă numărul de cazuri de tuberculoză existente într-o populaţie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare decât cea a baciliferilor.

Reprezintă şi astăzi o prioritate de sănătate publică, scopurile fiind limitarea recrudescenţei şi eradicarea.

Etiopatogenie

1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepţi sau doar discret curbaţi, dispuşi în formă de „corzi şerpuite", slab gram pozitivi,

acido-alcoolo- rezistenţi, cu multimplicare lentă.

2. Transmiterea este mai întotdeauna aeriană; deoarece tuberculoza este o boală puţin infecţioasă, este nevoie de o perioadă rel ativ lungă de contact cu o sursă

baciliferă.

3. Sursele de infecţie sunt: bolnavii de tuberculoză, în special cei cu caverne, înainte de începerea unui tratament eficace.

4. în producerea infecţiei tuberculoase un rol important îl are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistenţa scăzută a organismului.

5. Mecanisme de transmitere:

A. AEROGEN - în marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aeriană:

a) picături Pfltigge - produse şi împrăştiate în aer în cazul expirului energic: tuse, strănut, cântat, ţipat, etc.; conţin bacili „proaspeţi" (virulenţi)

b) „nucleosoli" - astăzi se consideră că unitatea infectantă este reprezentată de: conglomerate bacilare infectante ce rezultă din evaporarea apei din cele mai

mici picături Pfltigge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt vehiculaţi de curenţi de aer la distanţe mult mai mari decât picăturile Pfltigge.

Datorită dimensiunilor mici au o potenţă infectantă semnificativă:

trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronşic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare.

Agresivitatea depinde de: masivitatea infecţiei, repetarea infecţiei: e necesară repetarea contactului pe o perioadă relativ lungă de timp cu o sursă infectantă.

B. ENTEROGENĂ: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte şi derivatele sale.

Infectarea pe această cale necesită cantităţi foarte mari de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizării laptelui de la animale cu mamită tuberculoasă sau

a unui lapte(utilizat ca mediu nutritiv) în care a avut loc o multiplicare masivă a bacililor bovini.

Terenul receptiv favorizează infectarea: subalimentaţia cronică surmenajul fizic şi/sau psihic, stress-ul psihic.

După pătrunderea aeriană micobacteriile se depun pe suprafaţa alveolară. La acest nivel are loc:

- fagocitarea de macrofage, în urma căreia poate avea loc fie distrugerea bacililor, fie multiplicarea lor

- fagocitarea de neutrofile - este ineficientă

- are loc o scurtă fază de multiplicare

- rezultă un focar pneumonie, din care, prin canalul toracic, ajung în mica circulaţie, cu realizarea unor microembolii infecţioase (în special în regiunile

apicale, care sunt caracterizate de o ventilaţie redusă.

- se declanşează astfel ciclul infecţiei tuberculoase (în ani de zile).

Ciclul infecţios se desfăşoară în două etape:

1. Etapa Tuberculozei primare sau „primoinfecţia" specifică mai ales copilăriei; se caracterizează macroscopic prin: *

a) CANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat în parenchimul pulmonar, în vecinătatea pleurei

- are formă rotundă sau poligonală

- are dimensiuni de câţiva milimetri (rar centimetri)

- este de regulă unic (rareori pot exista multiple)

- e doar rareori vizibil radiologie.

b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la

c) ADENOPATIA traheobronşică

- de obicei loco-regională

- prezentă de obicei unilateral

- cu evoluţie ultrioară fibro-cazeo-calcară

Tuberculoza primară se poate vindeca; ulterior se ajunge la:

2. Tuberculoza secundară prin reactivarea micobacteriilor endogene „dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale („seminţele" ftiziei) cu DEZIN-

TEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluţie este datorat şi prezenţei unor factori favorizanţi: genetici, alimentari, constituţionali.

Uneori tuberculoza secundară se dezvoltă direct din cea primară printr-un mecanism ftiziogenic mai complex. în acest mecanism complex al evoluţiei apar:

• leziunea proliferativă: este de regulă expresia unei cantităţi reduse de germeni, faţă de care organismul reacţionează eficient.

• leziunea exsudativă

- cel mai frecvent de dimensiunile unor lobuli

- reflectă prezenţa unor cantităţi maii de germeni

- reflectă un răspuns relativ ineficace al gazdei

- evoluţia este spre necroză cazeoasă şi extindere Cele două tipuri de leziuni pot exista concomitent.

în tuberculoza secundară leziunile macroscopice sunt:

a) leziuni INFILTRATIVE, care sunt de fapt:

- exsudate inflamatorii intraalveolare specifice

- aflux leucocitar ca factor de apărare

- bacili Koch

b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii)

c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza şi eliminarea maselor necrozate (cazeoase)

d) leziuni FIBROASE - reprezintă evoluţia favorabilă spre cicatrizare

Tablou clinic

Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele şi în special prezenţa concomitentă a câtorva trebuie să oblige la investigarea cazului pentru

excluderea unor leziuni tuberculoase active:

- coexistenţa unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariţia apetenţei, subfebrilitate (în special vesperală), transpiraţii nocturne.

- tuse trenantă (cu durată de peste 3 săptămâni), însoţită sau nu de expectoraţie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a

. conţinutului patologic, fie în mod reflex, prin: iritare pleurală, mediastinală, traheo-laringiană); expectoraţia poate fi: mucoasă, muco-purulentă,

hemoptoică (cu striaţii sanguine)

NOTĂ: persistenţa tusei pentru mai mult de trei săptămâni în condiţiile asocierii -nora dintre simptomele menţionate mai sus necesită: investigare radiologică şi :

icteriologică.

Cea mai caracteristică este sputa „numulară" (aspect de monedă): muco-purulentă, erzuie, cu miros fad, în cantitate de 40-60 ml/24 h, întâlnită în leziuni cavitare.

Durerea toracică: poate fi surdă sau intensă, localizată sau difuză; lipseşte în cazul eziunilor pulmonare, fiind prezentă în cazul afectării pleurale.

Inapetenţa era constantă în perioada preterapeutică; este semn de eşec terapeutic iacă persistă după instituirea terapiei.

Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:

a) minimale: cele „revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolară (din capilarul perialveolar)

b) mijlocii: până la 1 litru în câteva zile - săptămâni; cedează lent, cu spute hemoptoice trenante („coada hemoptiziei"); se produc prin ruptură vasculară,

sângele fiind roşu, aerat, rutilant.

c) fudroaiante (fulgerătoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin eroziunea (de către

cavernă) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).

Examen clinic

Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar în formele avansate de boală.

• Inspecţie

~ Paliditate

- facies - posibil suferind, obosit, anxios

- mult mai rar astăzi: faciesul veneţian

- „Habitus phtysicus" - grupează: reducerea ţesutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezenţa cifozei dorsale, prezenţa scapulelor „alatae",

adâncirea foselor supra- şi infraclaviculare, prezenţa atrofiilor musculare.

NOTĂ: Examenul clinic al toracelui aduce puţine date în susţinerea diagnosticului.

• Percuţie: zone de submatitate/matitate (lobită TBC; pleurezie TBC)

• Palpare: Accentuarea transmiterii vibraţilor vocale (în dreptul zonelor de condensare sau al cavernelor).

• Auscultaţie: respiraţie suflantă, posibile raluri bronşice, posibile raluri cavernoase. NOTĂ: Discrepanţa marcată dintre marcatele modificări radiologice (ce vor

fi

prezentate în continaure) şi sărăcia semnelor clinice se datorează faptului că o bună parte dintre leziuni, datorită situării profunde, sunt „mute" din punct de vedere clinic.

Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă Examenul radiologie

Aduce date esenţiale în precizarea diagnosticului şi a extensiei afecţiunii. NOTĂ: Oricât de sugestive, de specifice ar fi leziunile radiologice constatate nu este

admisă susţinerea diagnosticului şi începerea tratamentului doar în baza datelor examenului radiologie.

Modificările constatate pot fi grupate în:

— opacităţi de Forme

Dimensiuni

Intensităţi (în raport cu cea costală) diferite

— Zone de transparenţă sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectări pleurale)

— procese de fibroză, de regulă extensivă, retractilă, deformantă.

O posibilă clasificare a tuberculozei pulmonare în funcţie de modificările radiologice cuprinde:

• tuberculoza nodulară

• tuberculoza infiltrativă

• tuberculoza cazeoasă - circumscrisă (tuberculom) şi respectiv cazeos- extensivă

• tuberculoza cavitară

• tuberculoza miliară

• tuberculoza fibro-cazeoasă cronică

• tuberculoza productivă fibroasă, la care se aduagă formele de afectare pleurală:

• pleurezie a marii cavităţi

• pleurezii închistate

• simfîze pleurale, pahipleurite, ca şi modificările produse de prezenţa:

• adenopatiilor hilare şi/sau mediastinale

• compresiilor şi stenozelor bronăice

Forme clinice

Primoinfecţia - Tuberculoza primară

Poate fi:

A. OCULTĂ: practic fără manifestări clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe baza sechelelor complexului primar.

B. MANIFESTĂ

1. Frecvent (în zonele cu risc ridicat de infecţie, cum e cazul României) la copii.

2. Examenul radiologie evidenţiază complexul primar (cel mai des şancrul de inoculare sau adenopatia)

3. Clinic: de regulă sunt prezente: astenia şi fatigăbilitatea, subfebra, diminuarea apetenţei, transpiraţii nocturne, paloare.

4. Cedează rapid la chimioterapie.

C. Cu COMPLICAŢII BENIGNE:

Pleurezie (sero-fibrinoasă): de regulă reacţie minimă, datorită fenomenelor de Hipersensibilitate; necesită totuşi evacuarea totală pentru evitarea simfizelor -:

inse/pahipleuritei

Complicaţiile bronşice:

- compresie bronşică

- fistulă ganglio-bronşică

D. Cu COMPLICAŢII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria şi meningoencefalita tuberculoasă

Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluţie gravă prin:

- caverne primare

- focare pneumonice cazeoase

- focare bronhopneumonice

- metastaze septice la distanţă (meningeale, cerebrale)

Expresia clinică este şi ea mai severă: febră constantă, stare generală alterată, scădere ponderală.

La examenul clinic: sindrom de condensare cu prezenţa de raluri suberepitante.

Radiologie: prezenţa de opacităţi difuze la nivelul ambilor plămâni

Tuberculoza miliară (granulia)

- datorată diseminării masive, pe cale limfatică şi hematogenă, de la nivelul

focarului primar

- poate afecta toate vârstele, fiind insă prezentă de regulă la imunodeprimaţi

Radiologie: prezenţa de noduli miliari (cu diametrul de 1-10 milimetri),dispuşi la

nivelul alveolelor, prezenţi la nivelul ambilor plămâni.

Clinic se poate manifesta:

a. Forma tifoidă: cu febră neregulată, tahicardie semnificativă, limbă roşie, tuse s eacă, limfopenie; spre deosebire de febra tifoidă: lipsesc rozeolele tifice, reacţia

Widal e negativă, IDR-ul la PPD e intens pozitivă. Examenul radiologie pulmonar evidenţiază rrezenţa de opacităţi micro-nodulare multiple, prezente la nivelul ambilor

plămâni, pe întreaga întindere a acestora

b. Granulia sufocantă (Graves) sau forma pulmonară asfixică, cu inundaţie alveolară prin diseminare foarte fină, e caracterizată de: dispnee severă, febră, stare

generală alterată.

c. Forma meningeană: aspect radiologie similar formei tifoide, cu prezenţa reacţiei meningeale

PNEUMONIA CAZEOASĂ ŞI BRONHOPNEUMONIA TUBERCULOASĂ - sunt forme grave (ftizie galopantă);

- caracteristici: cazeificare masivă, cu excavare rapidă. Tuberculoza secundară

Este forma caracteristică vârstei adulte (adulţi tineri în ţările cu risc de infecţie, adulţi de vârsta a treia în ţările cu risc foarte mic de infecţie).

Se manifestă sub forme clinice variate şi reprezintă reactivarea unor leziuni tuberculoase primare.

Debutul poate fi:

- latent (asimptomatic) - la 1/5 - 1/4 dintre bolnavi

- insidios - la aproximativ 1/2 din cazuri

- acut:

- hemoptoic (circa 1/4 din cazuri)

- pseudo-gripal (circa 1/4 din cazuri)

- pseudo - pneumonie - număr redus de cazuri

Forme clinico-radiologice de tuberculoză secundară

1. Pleurezia tuberculoasă (vezi capitolul anterior)

2. Tuberculozele infiltrative - în variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund (Assman), infiltratul

segmentar. Sunt de regulă leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discretă, ceea de a dus la denumirea de „tuberculoză minimă".

Din această cauză este frecvent descoperită întâmplător prin microradiografii (explorare screening pentru depistare în masă).

Reprezintă reactivarea „in situ" a unor leziuni nodulare apicale primare, cu diseminare intracanaliculară. Poate disemina şi din ganglioni în bronhii, iar de aici la

nivelul parenchimului (diseminare ganglio-bronhogenă).

Infiltratele:

• rotunde, „în pată de ulei4'

• diametru 2-3 cm

• subclaviculare - mai frecvent segmentele dorsale şi laterale ale lobilor superiori - infiltrate Assman

• infiltrate pneumonie e, ocupând un segment sau lob şi având forme dependente de localizare

• infiltrate de tip bronhopneumonic

Diagnosticul: în principal radiologie; bacteriologic (doar rareori examenul bacteriologic al sputei poate fi negativ). Prin tratament eficace vindecarea se face cu

cicatrice

3. Tuberculoza cazeos - circumscrisă (tuberculom): leziune unică; evoluţie lentă; de regulă fără eliminare de bacili

4. Tuberculoza cazeos - extensivă: întâlnită în special în condiţii de depresie imună; prognostic sever - în special la copii

5. Tuberculoza cavitară

• Provine din infiltratele descrise mai sus:

• este forma cu cea mai mare densitate de bacili şi cu cel mai ridicat ritm de multiplicare

• este forma comună a fitiziei adultului („oftica") 4

• cazeificarea are loc datorită acţiunii enzimelor leucocitaie

• cazeumul este exteriorizat prin intermediul bronhiei de drenaj

• Evoluează în trei stadii anatomo-radiologice:

- Stadiul I: în masa infiltrări vă, opacă radiologie, apare o clarificare cu contur neregulat

- Stadiul II: cavernele sunt bine delimitate, peretele prezentând 3 straturi:

a) stratul intern: în care bacilii se multiplică intens

b) stadiul mijlociu: fibros; prin el pot disemina bacilii, ducând la apariţia de noi focare tuberculoase, ce vor realiza noi caverne (în acelaşi plămân sau în cel

controlateral)

c) stratul extern: este fibros, consistent, limitează caverna voluminoasă, face ca medicaţia să pătrundă mai dificil; are în interior un „menise lichidian"

- Stadiul III: cavernă veche, cu perete fibrosEvoIuţia tuberculozei cavitare sub tratament: medicaţia antituberculoasă distruge bacilii din stratul intern; are loc

curăţirea şi sterilizarea stratului intern; peretele cavernei se subţiază.

La închiderea comunicării cu bronhia de drenaj caverna devine o cicatrice (nodulară sau, mai rar, lineară). Dacă bronhia de drenaj rămâne permeabilă caverna se

menţine deschisă („open healing") iar după 2 ani de negativitate a baciloscopiilor poate primi denumirea de „sindrom cavitar negativ".

Dacă peretele interior nu s-a curăţat (deterjat) şi bronhia s-a închis înainte de curăţare, va rezulta, prin acumularea secreţiilor, „caverna plină" sau „caverna blocată",

ce devine astfel TUBERCULOM.

Dacă bronhia are supapă, caverna se numeşte „în acordeon": se umple - se goleşte.

Complicaţiile tuberculozei cavitare

a) Diseminarea bronhogenă, cu extindere la ambii plămâni

b) Apariţia atelectaziei prin astuparea completă a unei bronhii printr-un embolus cazeos

c) Erodarea pleurei adiacente poate duce la pneumotorax sau la empiem tuberculos

d) Diseminarea pe cale limfatică sau hematogenă

e) Apariţia de bronşiectazii (prin tracţionarea peretelui bronşic)

6. Tuberculoza fibroasă

Are structură conjunctivă şi este întotdeauna secundară leziunilor nodulare, infiltrative sau cavitare descrise mai sus

Procesul fibros poate fi mutilant (fibrotorax: fibroza masivă a unui plămân; lobite fibroase; scleroze dense producătoare de bronşiectazii)

7. Tuberculoza bronşică: poate fi primitiv bronşică; poate fi secundară unor leziuni parenchimatoase; simptomatologia este săracă.

Diagnosticul pozitiv al tuberculozei

1. Diagnostic de etapă:

Tuberculoza primară: IDR negativ în antecedente recente şi respectiv surprinderea virajului IDR-ului; tabloul clinic al primo-infecţiei.

Tuberculoza secundară: existenţa sechelelor primo-infecţiei; tabloul clinico- radiologic descris.

2. Diagnostic de formă clinică: nodulară în focar, infiltrativă, fibrocazeoasă, etc.

3. Diagnostic topografic: precizare lob, segment.

4. Diagnostic de activitate lezională prin simptomatologie, radiologie, baciloscopie, bronhoscopie etc.

5. Diagnostic funcţional: cu insuficienţă pulmonară compensată sau de repaus sau fără insuficienţă.

6. Aprecierea capacităţii de muncă.

Diagnostic diferenţial al tuberculozei

Foarte multe boli au manifestări pulmonare.

1. Adenopatiile tbc mediastinale se vor diferenţia de:

a) boala Hodgkin în care sunt: mai voluminoase; policiclice; periferice, însoţ ite de: febră ondulantă; prurit (f.frecvent).

b) sarcoidoza: adenopatii nodulare perihiiare bilateral; extrarespirator: chisturi cutanate, osoase, frecvent parotidite şi iridociclită; hi stologie caracteristică.

c) cancer bronşic: adenopatii prost delimitate cu prelungiri în parenchim; clinică severă; histologie specifică.

2. Tuberculoza miliară va fi diferenţiată de: silicoza gr.II: noduli mai net delimitaţi; carcinomatoza miliară (secundară unui focar extra-pulmonar - stomac,

tiroidă).

3. Tuberculoza infiltrativă difuză şi lobară cu:

- pneumonia pneumococică (vezi descrierea);

- supuraţii difuze: febră, expectoraţii fetide etc.;

- viroze pulmonare (în 2/3 inferioare);

- penumonii cronice;

- atelectazii, etc.

Tratamentul tuberculozei

1. IZONIAZIDA (INH): doza în procedeul 2/7 (adică două zile pe săptămână) 15 mg/kgc; este bactericidă şi bacteriostatică; acţionează pe bacilii Koch în

multiplicare rapidă şi în multiplicare rapidă şi lentă.

2. RIFAMPICINA (RMP): doza 2/7: 600-900 mg/zi; acţionează pe bK în multiplicare rapidă şi în multiplicare rapidă şi lentă.

3. STREPTOMICINA (S): doza 2/7: 1 g/zi; acţiune asupra bacililor cu multiplicare lentă.

Este bacteriostatic şi bactericid relativ.

4. PIRAZINAMIDA (PZM); doza 2/7: 3,5 g - 4 g; acţiune intracelulară; este bactericid relativ şi bacteriostatic; acţionează pe bK cu multiplicare lentă.

5. ETAMBUTOL (EMB): doza 2/7: 40 mg/kgc; acţiune: bactericid relativ, bacteriostatic; acţionează pe bK cu multiplicare lentă.

Regimurile uzuale de tratament sunt apanajul specialistului către care bolnavul trebuie îndrumat cu maximă urgenţă.

Efectele adverse:

1. Tulburări nervoase:

- afectarea perechii VIII de nervi cranieni cu producere de hipoacuzie sau surditate; se previne (parţial) cu Acid Pantotenic;

- radiculo-nevrite periferice (mai frecvent cu INH);

- iievrite optice retrobulbare (mai ales cu EMB).

2. Tulburări psihice frecvente la: etilici, epileptici.

3. Tulburări alergice: SM, INH, RMP ş.a.

4. Tulburări hepatice: ETM, RMP, HIN.

Tratament adjuvant

1. Corticoterapie (Prednison):

- cură (2-3 săptămâni) numai în forme grave, diseminate cum sunt: granuiia şi meningita.

Tratament facultativ pentru prevenirea sechelelor efectelor adverse cu vit. C şi B.

Cura de repaus în: cazuri febrile; leziuni extinse; boli asociate.

Extrem de rar

Pneumotorax artificial (terapeutic).

Toracoplastia - în caverne apicale: care nu cedează la chimioterapie; care nu se pretează la rezecţii.

Rezecţii pulmonare (mai rar) în: tuberculoame active; caverne.

Profilaxia

1. Asigurată de chimioterapia care lichidează sursele de infecţie în 4-6 luni (95- 100% din cazuri).

2. Trebuie concepută ca măsură cu largă aplicabilitate în teren, înainte ca bolnavii să contamineze contacţii.

3. Depistarea se face precoce prin MRF de masă (toată populaţia la 2 ani şi din 6 în 6 luni la cei cu risc crescut).

4. Vaccinarea BCG (Bacii Calmette - Guerin) se face pentru întărirea rezistenăei specifice a organismului

Recuperarea se face:

1. Prin însăşi medicaţia menţionată, administrată la timp, în doze corecte şi pe perioadele recomandate de standardele în vigoare.

2. La bolnavii cu restricţii funcţionale respiratorii postterapeutice se face cultură fizică recuperatorie (gimnastică respiratorie în principal)

10. BOLI NEIMFLAMATORD ALE PLEUREI

Din această clasă de afecţiuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Penwnotoraxul spontany Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.

HIDROTORAXUL

Este revărsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variaţi factori etiologici:

• creşterea presiunii venoase sistemice

• hipertensiunea pulmonară

• afectarea drenajului limfatic pleural

• scăderea presiunii osmotice a plasmei

După cum se remarcă, este vorba de modificări ce apar în factorii sistemici care guvernează formarea şi resorbţia lichidului pleural.

Situaţii clinice în care revărsatul pleural este un transsudat sunt:

în insuficienţa cardiacă congestivă (cauza cea mai frecventă) - revărsatul pleural e situat mai frecvent la nivelul hemitoracelui drept şi poate fi însoţit de ascită şi de

edeme declive, datorate de asemenea creşterii presiunii venoase sistemice.

Sindromul nefrotic (de indiferent ce etiologie), caracterizat de proteinuria (albiminuria) masivă, se însoţeşte de hipopriteinemie, în special hipoalbuminemie (au cea

mai mică greutate moleculară dintre proteinele circulante, ceea ce explică preponderenţa pierderii lor prin membrana bazală glomerulară afectată).

Alte situaţii în care se pot întâlni revărsate pleurale neinflamatorii sunt:

- traumatisme - prin afectarea circulaţiei limfatice;

- ciroza hepatică - prin hipoproteinemie (în special hipoalbuminemie)

- tumori mediastinale — prin afectarea circulaţiei limfatice

- stările de denutriţie - tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie

- pancreatitele

- tumorile pleurale (pot determina şi apariţia de exsudate).

CHILOTORAXUL

Reprezintă revărsarea/acumularea de limfă în pleură prin afectarea (rupturi/fisurări) ale canalului toracic:

• traumatisme cu rupturi/fisurări ale canalului toracic

• tumori cu invadare limfatică

• lezare/e vidare ganglionară chirurgicală (intervenţii pe lanţul simpatic toraco-lombar, rezecţiile esofagului, intervenţii cardio-vasculare)

• afecţiuni medicale (limfangiom, tromboză de venă subclavie, idiopatic, congenital)

Lichidul pleural are aspectul tipic: lăptos, gros; este alcalin, bogat în proteine (peste 3 g%) şi lipsit de miros. Caracteristicp este concentraţia foarte mare de grăsimi

(chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).

HEMOTORAXUL

Prezenţa de lichid hemoragie la nivelul cavităţii pleurale în condiţiile unui hematocrit de peste 50% se numeşte hemotorax. în ordinea descrescândă a frecvenţei,

cauzele hemotoraxului sunt:

- raumatismele toracice

- tratamentul anticoagulant excesiv („supraentuziast")

- sindroame hemoragipare

- poate însoţi pneumotoraxul spontan. '

Clinica este similară revărsatelor pleurale de indiferent ce eiologie, dar pentru a asigura o evoluţie favorabilă pe termen lung este recomandată:

- puncţia evacuatorie

- în cazul prezenţei unei cantităţi mai mari de 200 ml este recomandată toracotomia cu aspiraţie.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN

Prezenţa de aer în cavitatea pleurală poartă denumirea de pneumotorax. în funcţie de cantitatea de aer prezentă, determină grade variate de compresie a plămânului

subiacent, până la colabarea completă a acestuia, în hil.

Cel care apare în afara unor plăgi sau traumatisme toracice poartă denumitea de pneumotorax spontan

Există pneumotorax traumatic

Există pneumotorax terapeutic (era utilizat în tratamentul tuberculozei secundare înaintea apariţiei medicaţiei antituberculoase eficiente)

Etiologie

Pneumotoraxul spontan este datorat unei anomalii a pleurei sau a plămânului, putând fi:

- primitiv sau idiopatic (cauza sa nu poate fi decelată prin metodele actuale) - vezicule apicale („blebs")

- secundar (unei anomalii pleurale sau pulmonare)

Cel secundar apare în: boala chistică pulmonară; BPOC; tuberculoza pulmonară (în special forma cavernoasă, cu eroziunea pleurei viscerale; abcese pulmonare;

astm; pneumonia stafilococică.

Frecvent se asociază prezenţa unui revărsat pleural lichidian: hidropneumotorax.


Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determină:

• colabarea plămânului subiacent

• de intensitate variabilă, în funcţie de: masivitatea sa, prezenţa unor eventuale bride între cele două foiţe pleurale

• ulterior, prezenţa şi efectul iritativ al aerului determină apriţia modificărilor inflamatorii la nivelul pleurei: congestie, edem, chiar prezenţa unui revărsat

lichidian minor.

în funcţie de aspectul orificiului de pătrundere a aerului se descriu: Pneumotoraxul închis (închidere rapidî a orificiului) - evoluţia este favorabili, resorbţia aerului

(care este în cantitate redusă) făcându-se spontan.

Pneumotoraxul deschis — orificiul poate rămâne deschis, ca fistulă - are tendinţă la cronicizare.

Pneumotoraxul cu supapă - fistula pleuro-pulmonară persistă şi acţionează ca un ventil ce permite pătrunderea aerului în momentele de creştere a presiunii

intrapulmonare (tuse, expir, strănut).

Prin acest mecanism rezultă o creştere importantă a presiunii intrapleurale, rezultând un pneumotorax în tensiune, cu colabarea plămânului ipsilateral în hil şi posibil

comprimarea şi a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.

Simptomatologie

- e dependentă de:

- rapiditatea instalării pneumotoraxului

- masivitatea pneumotoraxului

- vechimea acestuia

Debutul este brusc şi brutal în marea majoritate a cazurilor, cu:

- durere intensă, de tip pleural

- dispnee (dependentă de cele menţionate mai sus) cu tahipnee, respiraţia fiind superficială (e accentuată de inspirul profund).

Intensitatea simptomelor poate fi:

- foarte rar minimă (existând chiar cazuri de descoperire radiologică întâmplătoare a pneumotoraxului)

- uneori poate fi dramatică (dispnee severă, asfixică)

- crescătoare progresiv - până la sincopă şi colaps

- descrescătoare progresiv - atenuare după câteva ore de la debut.

Examenul obiectiv

Inspecţie:

- de la absenţa oricăror modificări până la bombarea hemotoracelui şi a spaţiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea sa.

Dispnee discretă până la severă, cu tahipnee Percuţie:

- hipersonoritate - în pneumotoraxul mic sau mediu

- matitate - în cazul pneumotoraxului în tensiune Palpare: diminuare până la abolirea transmiterii vibraţiilor vocale

Auscultaţie:

- diminuare până la abolirea transmiterii murmurului vezivular

- eventual suflu amforic

în cazul pneumotoraxului masiv examenul clinic poate decela:

- împingerea mediastinului

- împingerea în jos a hemidiafragmului şi ficatului Examenul radiologie

Evidenţiază colabarea în grade variate a plămânului cu hipertransparenţa zonei dintre acesta şi peretele toracic

în această zonă de hipertransparenţă se constată absenţa desenului interstiţial Pneumotoraxul masiv, în special cel în tensiune, este frecvent însoţit de:

• deplasarea mediastinului

• colaps total al plămânului în hil:

- fie opacitate globuloasă centrată de hilul pulmonar

- fie opacitate în formă de bandă „placată" pe opacitatea mediastinală O posibilă reacţie pleurală determină apriţia imaginilor hidro-aerice Eventuala

decelare de modificări patologice în zonele necolabate ale plămânului

poate preciza etiologia pneumotoraxului.

Evoluţia

în cazul unui pneumotorax de mici dimensiuni poate avea loc resorbţia spontană, în cazurile de pneumotorax secundar, de volum mediu sau mare, poate apărea

insuficienţa respiratorie (hipoxemie, hipercapnie, acidoză respiratorie)

în aceste situaţii se impune reexpansionarea de urgenţă a plămânului colabat. întârzierea reexpansionării plămânului sau chiar instalarea unui pneumotorax cronic -

sunt actualmente complicaţii rare.

Destul de frecvent poate apărea un hidro pneumotorax (secundar fenomenelor inflamatorii de la nivelul pleurei).

Rareori pot apărea: piopneumotorax; hemopneumotorax (prin ruperea unei aderenţe) Recidiva pneumotoraxului este posibilă în procente variabile, secundară

persistenţei cauzei

în cazul pneumotoraxului cu supapă, în tensiune, cu cianoză şi hipotensiune, dacă nu se intervine eficient în timp util - poate interveni exitusul prin:

• insuficienţă respiratorie

• deficit acut (prin compresie) a ventriculului drept în special Pneumotoraxul secundar are de regulă un tablou clinic mai şters şi apare de regulă

după creşteri bruşte ale presiunii intrapulmonare: efort, tuse.


Cazurile cu debut acut, cu junghi toracic intens şi dispnee trebuie diferenţiate de:

• infarctul miocardic acut

• pericardite

• debutul unei pleurezii

Tratament

Pneumotoraxul de volum mic sau mediu, în cazurile fără afectare respiratorie anterioară :

• tratament conservator: repaus la pat, administrare de antialgice, observaţie radiologică periodică.

Pneumotoraxul masiv, cu durere şi dispnee marcate necesită decompresia/reexpansionarea plămânului

• în cazuri de urgenţă se poate apela şi la mijloace simple: seringă de 20 ml, cu ac mai gros şi cu bizou scurt. Se recomandă ca pistonul seringii să fie tras rapid

şi cu forţă pentru a evita reaspirarea aerului după ce presiunea intrapleurală scade sub valoarea celei atmosterice.

Evacuarea trebuie continuată până la ameliorarea clinică.

Pentru reexpansionarea plămânului:

• dacă a avut loc închiderea spontană a fistulei plămân-pleură reexpansionarea se va produce de la sine

• când dorim ca reexpansionarea să fie mai rapidă sau când fistula persistă se poate practica o toracotomie minimă cu introduce rea unei sonde Pezzer( se

introduce, transparietal, o sondă prin intermediul unui trocar metalic). Apoi conectăm sonda la un dispozitiv de sifonaj sub apă.

Se pot utiliza şi ace „â demeure", cu supape mecanice.

Se poate aplica aspiraţie continuă dacă fistula persistă şi după 24-48 ore şi este prezentă insuficienţa respiratorie.

Pot fi utilizate:

• metode chirurgicale

• simfizarea foiţelor pleurale

Ulterior se aplică:

• kineziterapia pentru o recuperare funcîională completă şi respectiv pentru evitarea formării de simfize.

FIBROTORAXUL

Este organizarea fibroasă a cavităţii pleurale ca urmare a unor afecţiuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determină limitarea excursiilor pulmonare, cu

reducerea capacităţii vitale (C.V.) şi cu disfuncţie ventilatorie restrictivă.

Realizează:

• ascensiunea prin tracţiune a hemidiafragmului

• tracţionarea mediastinului de partea bolnavă

• dacă apare la copii poate avea ca efect şi tracţionarea coloanei vertebrale La examenul clinic:

• hemitoracele afectat va fi retractat

• spaţiile intercostale vor fi îngustate

• mişcările respiratorii de partea afectată sunt diminuate

• percuţie: submatitate sau chiar matitate

• palpare: diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale

• auscultaţie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular Tratamentul curativ al afecţiunii se poate realiza prin intervenţie chirurgicală:

decorticarea plămânului, adică îndepărtarea ţesutului fibros ce înveleşte plămânul.

II. AFECŢIUNI CARDIO VASCULARE

11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ

Definiţie

Hipertensiunea arterială reprezintă creşterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin consens,de un comitet

de experţi OMS.

Pe baza cunoştinţelor actuale se consideră că hipertensiunea arterială este presentă dacă valorile înregistrate, cu respectarea riguroasă a recomandărilor tehnice de

înregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cîteva săptămîni, în condiţii de repaus şi de confort termic, cu considerarea celei mai mici valori

consemnată dintre cele 3 determinări aferente fiecărei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste, pentru tensiunea arterială systolică (TAS) şi respectiv de peste 90

mm Hg pentru tensiunea arterială diastolică (TAD).

Experienţa internaţională, ca şi posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate în diverse regiuni ale anului referitoare la detectarea, evaluarea şi tratamentul

tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme şi criterii în diagnosticul şi clasificarea hipertensiunii arteriale. O asemenea nouă clasificare a hipertensiunii

pentru persoanele adulte este cea adoptată de „The Fifth Report of Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure" în 1993.

înainte de a prezenta aceste noi categorii trebuie subliniat că valorile considerate actualmente normale sunt inferioare sau cel mult egale valorilor de 140/85 mm Hg;

pe de altă parte, în noua clasificare sunt considerate atît valorile tensiunii arteriale sistolice cît şi cele ale tensiunii arteriale diastolice. Cînd TAS şi TAD sunt în categorii

diferite, pentru clasificarea pacientului va fi luată în considerare cea mai înaltă clasificare.Pe lîngă această clasificare stadială a valorilor tensionale se realizează o

apreciere a severităţii bolii şi respectiv a prognosticului său prin:

• evidenţierea afectării unuia dintre organele-ţintă (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaţie oculară)

• specificarea prezenţei factorilor de risc cardiovascular.

Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importanţă semnificativă, nu doar academică, ci şi practiceă, deoarece actualmente,pe

lingă controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de bază ale tratamentului complex al hipertensiunii arteriale şi regresia modificărilor patologice ale organelor

ţintă şi controlul/eliminarea eventuală a factorilor de risc.

în noua clasificare apare categoria „High normal''(limită), definită de valori ale TAS situate între 130-139 mm Hg, respectiv ale TAD situate intre 85 şi 89 mm Hg.

Hipertensiunea arterială propriu-zisă are tot 4 clase:

• uşoară (stadiul I) - definită de valori ale TAS situate între 140-159 mm Hg şi ale TAD între 90 şi 99 mm Hg.

• moderată (stadiul II) - definită de valori ale TAS între 160-179 mm Hg şi ale TAD între 100-109 mm Hg.

• severă (stadiul III) - definită de valori ale TAS între 180-209 mm Hg şi ale TAD între 110-119 mm Hg.

• foarte severă (stadiul IV) - valoarea TAS este de peste 210 mm Hg, iar a TAD de peste 120 mm Hg.

Etiologie

Pacienţii la care nu poate fi decelată o cauză a hipertensiunii sunt etichetaţi ca avînd hipertensiune arterială esenţială, primitivă sau idiopatică. Este evidentă

dificultatea decelării unor mecanisme discrete responsabile de creşterea valorilor tensionale în cadrul marii varietăţi de sisteme şi funcţii implicate în reglarea tensiunii

arteriale,ca şi în marea complexitate a interrelaţiilor existente între ele.

Numeroasele studii dedicate elucidării acestei probleme în decursul anilor au evidenţiat prezenţa cu frecvenţă crescută a unor factori/caracteristici la pacienţii care,

cel puţin în lumina cunoştinţelor actuale, sunt consideraţi a avea hipertensiune arterială esenţială.

Ereditatea - argumentele în susţinerea importanţei sale sunt:

• agregarea familială a afecţiunii este evidentă, cunoscută de mulţi ani

• creşterea semnificativă a probabilityăţii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi părinţi hipertensivi

• prezenţa / absenţa constantă a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini.

• frecvenţa crescută a tensiunii arteriale la indivizii purtători ai grupelor sanguine O, A, B şi mai redusă la grupa sanguineă AB.

• sensibilitatea la sare - considerată de unii cercetători ca factor separat, poate fi introdusă în această categorie deoarece se transmite ereditar. S-a constatat că

aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, o parte dintre aceştia (un sfert pîriă la o treime dintre hipertensivi) făcînd parte

din categoria de „hipertensiune arterială nemodulantă" (le lipseşte modularea dependentă de sodiu a răspunsurilor tisulare la angiotensina II), care sunt

caracterizaţi de o anormalitate în capacitatea rinichiului de a elimina în cantităţi adecvate sodiul.Anormalitatea este considerată a fi genetic determinată (asociată

anumitor alele ale genei angiotensinogenului).

Vîrsta

• Este de mult timp cunoscut că frecvenţa hipertensiunii arteriale esenţiale creşte cu vîrsta, pînă în urmă cu aproximativ două decenii considerîndu-se că începe să

devină manifestă doar după 35 de ani, ulterior constatîndu-se existenţa unui număr tot mai mare de cazuri care nu ascultă de această regulă.

• în special la femei prevalenţa este legată de vîrstă, o creştere substanţială fiind consemnată după vîrsta de 50 de ani.

Sexul

• înaintea vîrstei de 50 de ani este evident mai frecventă la bărbaţi

• în jurul vîrstei de 50 de ani frecvenţa sa se egalizează la cele două sexe

• După 60 de ani afecţiunea este mai frecventă la femei. Factorii de mediu

• Există la ora actuală numeroase dovezi care susţin implicarea unui mare număr de factori de mediu în dezvoltarea hipertensiunii: aportul de sare, obezitatea,

aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.

• Aportul de sare - fără a reveni la datele menţionate mai sus, vom sublinia că există argumente de ordin epidemiologie, experimental, morfopatologic şi terapeutic

care susţin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi în general:

- prevalenţa hipertensiunii arteriale este net superioară în regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizată în conservarea alimentelor

- populaţiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate în vecinătatea limitei inferioare a normalului.

- hipertensivii au conţinut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, în comparaţie cu normotensivii.

- restricţia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toţi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate genetic determinată.

• Obezitatea - există o corelaţie evidentă, susţinută de efectul benefic al scăderii ponderale, între hiperponderalitate/obezitate şi creşte rea valorilor tensionale.

• Aportul de alcool - în funcţie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putînd fi trasată o curbă în formă de J: cantităţile moderate au efect benefic (sub

40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creşterea susţinută a valorilor tensionale şi agravează suplimentar afectarea organelor ţintă, prin accelerarea

fenomenelor aterosclerotice.

• Fumatul - fiecare ţigaretă fumată are un efect presor similar administrării de adrenalină, iar pe termen lung fumatul agravează şi el suplimentar afectarea

organelor ţintă.

• Stress-ul — studiile epidemiologice arată rolul esenţial în inducerea hipertensiunii arteriale esenţiale a stress-ului psihoemoţional intens şi prelungit.

Hipertensiunea arterială esenţială este mult mai frecventă la intelectuali, într-o relaţie de directă proporţionalitate cu responsabilitatea acestora, constatarea fiind

considerată secundară stării de hipersimpaticotonie permanentă.

Este cunoscut de asemenea faptul că emigrarea membrilor unor populaţii cu valori tensionale situate în apropierea limitei inferioare a normalului (din zone cu viaţă

patriarchală, nesolicitantă) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile sjjecifice aglomerărilor urbane şi respectiv stress-ului piho-emoţional specific.

• Duritatea apei consumate - o duritate redusă este asociată unei frecvenţe crescute,a hipertensiunii arteriale.

Concluzionînd, putem afirma că următorii factori sunt consideraţi a genera un prognostic advers în hipertensiune (căci majoritatea celor menţionaţi mai sus duc nu

doar la creşterea incidenţei hipertensiunii arteriale esenţiale, ci şi la agravarea evoluţiei naturale sau sub tratament a acesteia):

• instalarea de la vîrstă tînără

• rasa neagră

• sexul masculin

• o TAD avînd persistent valori mai mari de 115 mmHg

• fumatul

• asocierea diabetului zaharat

• asocierea hipercolesterolemiei

• obezitatea

• excesul de aport de alcool

• dovada affectării unui organ ţintă: - Cord:

• prezenţa hipertrofiei de ventricul stîng

• semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stîng

• infarctul miocardic

• insuficienţa cardiacă congestivă

- Ochi:

• prezenţa de exsudate sau hemoragii retiniene

• prezenţa edemului papilar

- Rinichi:

• afectarea funcţiei renale

- Sistem nervos:

• accident vascular cerebral.

Patogenie

Presiunea arterială este egală cu produsul dintre debitul cardiac (DC) şi rezistenţa totală periferică (RTP) (suma rezistenţelor arteriale la fluxul sanguin): DC x

RTP. Rezulă că valorile tensiunii arteriale pot creşte ca urmare a:

- creşterii valorii debitului cardiac (hipertensiune de tip sistolicele debit,de volum)

- creşterii rezistenţei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de rezistenţă)

- creşterii ambelor. Debitul cardiac depinde de:

• performanta mecanică a ventriculului stîng, care este la rîndul ei influenţată de: întinderea fibrelor miocardice - legea Frank-Starling

- presiunea telediastolică de la nivelul ventriculului stîng

- întoarcerea venoasă

- forţa de contracţie

- raportul dp/dt,etc.

• frecvenţa bătăilor cardiace (determinată la rîndul său de factori vegetativi, endocrini, etc.)

Rezistenţa totală periferică este influenţată de:

• tonusul simpatic

• influenţa substanţelor vasoactive (vasoconstrictoare,vasodilatatoare) circulante, etc.

Modificările hemodinamice nu sunt comune pentru toţi hipertensivii; în funcţie de tipul acestora s-a realizat următoarea clasificare:

• hipertensiunea arterială cu debit cardiac crescut:

- hipertensiunea arterială sistolică

- hipertensiunea juvenilă hiperkinetică

- hipertensiunea din hiperaldostronismul primar

- hipertensiunea din nefropaţiile parenchimatoase

- hipertensiunea prin boli arteriale renale (situaţie în care şi rezistenţa totală periferică este crescută)

• hipertensiune arterială cu debit cardiac scăzut:

- cu hipertrofie ventriculară stingă

- cu insuficienţă cardiacă congestivă.

în cazul marii majorităţi a cazurilor (peste 95%), inclusiv bolnavii cu hipertensiune arterială esenţială, rezistenţa totală periferică este crescută, iar creşterea

tensională este proporţională cu creşterea rezistenţei. Indiferent de etiologia HTA există diferenţe semnificative chiar în cadrul aceleiaşi etiologii între factorii,

mecanismele presoare ce determină apariţia valorilor tensionale crescute la un anumit subiect.

Astfel, din punctul de vedere al volumului intravascular au fost decelaţi:

• hipertensivi cu volum intravascular redus (şi hematocrit crescut - vechii „hipertensivi roşii"); ia aceştia severitatea hipertensiunii este direct proporţională

cu reducerea volumului intravascular.Aceştia sunt caracterizaţi de valori crescute ale reninei plasmatice.

• hipertensivi cu volum intravascular crescut, la care creşterea valorilor tensionale este direct proporţională cu creşterea volumului intravascular. Aceasta ar fi

o hipertensiune cu activitate reninică plasmatică scăzută sau absentă.

Această clasificare prezintă importanţă pentru individualizarea terapiei.

Dezvoltarea severităţii bolii este mai mult sau mai puţin influenţată de variaţia debitului cardiac, dar creşterea rezistenţei totale periferice are o semnificaţie evident

superioară. De fapt, în cursul evoluţiei hipertensiunii arteriale, condiţiile hemodinamice variază în funcţie de creşterea valorilor tensionale.

Dacă, în special la tineri şi mai rar la vîrstnici, debitul cardiac este iniţial crescut, pe măsura creşterii valorilor tensiunii arteriale, rezistenţele arteriale şi respectiv

rezistenţa totală periferică cresc.

Pentru adaptare la noile condiţii hemodinamice cordul se adaptează, pentru o relativ scurtă perioadă, prin hipertrofie a vent riculului stîng: arteriolele vor suferi o

modificare reprezentată de îngroşarea mediei. Aceste adaptări permit, pe o perioadă limitată de timp, să se asigure o performanţă cardiacă şi respectiv funcţii circulatorii

principale normale. Atunci cînd, datorită creşterii continue a rezistenţei totale periferice, aceste modificări adaptative nu mai pot asigura o capacitate de irigare şi

respectiv o activitate normală a organelor principale, se instalează insuficienţa cardiacă, concomitent cu afectarea funcţionala a rinichilor, precum şi a altor organe

esenţiale.

Creşterea grosimii peretelui ventriculului stîng poate fi decelată ecocardiografic chiar înainte de apariţia altor tipuri de manifestare a sa, iar afectarea funcţională

renală,

arnniată prin apariţia retenţiei produşilor azotaţi, ca semn al alterării funcţiei :reiorii, precede reducerea fluxului sanguin renal.

L Reglarea reflexă a tensiunii arteriale se referă de fapt la trei mecanisme - ::pale, rapide ca desfăşurare, interconectate:

1. Baroreceptorii arteriali din peretele majorităţii arterelor mari de la nivelul i racelui, dar grupaţi în număr mare în special la nivelul sinusului

carotidian şi arcului h rtei, sunt stimulaţi de creşterile tensiunii arteriale, ceea ce determină trimiterea de

ifiuxuri nervoase prin intermediul nervilor Hering şi Ludwig-Cyon pînă la nivelul • leului dorsal al vagului, apărînd în cîteva secunde un răspuns caracterizat de

mdicardie şi vasodilataţie periferică (atît arteriolară, cît şi venulară), fenomene ce i - .ermină o scădere de pînă la 50% a creşterii iniţiale.

Deoarece baroreceptorii sunt caracterizaţi de o adaptare rapidă la noul regim rresional sanguin, acest mecanism are o perioadă relativ redusă de reactivitate.

2. Rinichiul, prin capacitatea sa de a creşte, respectiv a diminua volumul de sînge : culant (prin creşterea eliminării sau reabsorbţiei apei şi sărurilor) joacă un rol

rsenţial, cu atît mai important cu cît capacitatea sa de reactivitate se menţine practic indefinit (ca perioadă de timp).

Există date relevante care susţin că în prima fază a creşterii tensiunii arteriale la un normotensiv intervine un factor Jiomional renal" cu efect natriuretic, care creşte

iluminarea minară a ionilor de sodiu şi secundar a apei; la hipertensivi, creşterea rezistenţei asculare renale este urmată de creşterea fracţiei de filtrare, de creşterea

presiunii oncotice : entubulare, fenomene care în final duc la retenţia de apă şi sare (conform legii echilibrului de membrană Donan). Fenomenul retenţiei de Na şi apă

este constatat şi la hipertensivii rataţi, chiar eficient, o anumită perioadă, fără asociere de diuretice, constatare ce susţ ine asocierea, chiar intermitent, a medicaţiei

diuretice în terapia hipertensiunii arteriale.

3. Factorul hormonal renal este al treilea factor care intervine, prin intermediul secreţiei de rennină, a cărei cantitate variază în funcţie de presiunea de perfuzie a

zonei uxtaglomerulare. Renina intervine prin intermediul sistemului rennină-angiotensină- aldosteron, cu acţiunile cunoscute.

Toţi aceşti trei factori au posibilitatea Declanşării reflexe, separate sau concomitente, în vederea compensării imediate, dar şi de lungă durată.

//. Reglarea nervoasă centrală şi vegetativeă (simpatică)

A. SISTEMUL NERVOS CENTRAL intervine prin: a. activitatea centrilor vasomotori

b activitatea sistemului nervos vegetativ (predominant a componentei sale simpatice)

c. prin intermediul excitaţiilor primite de la:

• baroreceptorii sinocarotidieni şi aortici

• chemoreceptori (sensibili şi la hipoxemia secundară ischemiei)

• receptorii de volum, situaţi în special în atriul drept, avînd rol major atît în reglarea tensiunii arteriale, cît şi în apariţia HTA

Zonele sistemului nervos central şi periferic ce au rol esenţial în reglarea tensiunii arteriale sunt:

- centrul vasomotor medular — este un centru integrator al simpaticului; se află sub influenţa:

• hipotalamusului

• sistemului limbic

• cortexului cerebral

• nucleului tractului solitar NOTĂ:

• Hipotalamusul, respectiv nucleii supraoptic şi paraventricular, ca şi sistemul limbic (în special centrii subcoiticali), au acţiune stimulatorie asupra centrului

vasomotor medular: o acţiune contrară, de inhibiţie, cu generarea hipotensiunii, are stimularea receptorilor alfa adrenergici (realizată de clonidină, care prin

efect alfa adrenergic central are consecinţe adrenolitice periferice).

• stimularea receptorilor beta-adrenergici centrali determină stimularea simpaticului periferic, resultînd HTA

- nucleul tractului solitar

• localizat bilateral, pe partea dorsală a bulbului rahidian

• reprezintă punctul terminal al aferenţelor baroreceptorilor

• are conexiuni cu hipotalamusul, sistemul limbic, cerebelul şi sistemele ce determină în final secreţia de catecolamine şi serotonină

• inhibă centrul vasomotor medular

- area postrema

• este localizată lîngă tractul solitar şi are efect excitant asupra centrului vasomotor

- grupurile neuronale Al si A2

• localizate în porţiunea caudală a măduvei ventrolaterale

• au rol încă nedefinit în reglarea tensiunii arteriale (experimental, au fost obţinute răspunsuri aleatorii la stimulii fizico-chimici)

- eferenţele simpatice - spre cord, vase, rinichi şi medulosuprarenală.

B. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV şi în special SISTEMUL NERVOS SIMPATIC reprezintă elemente esenţiale ale reglării tensiunii arteriale.

în acelaşi timp există dovezi concludente că sistemul rennină-angiotenşină- aldosteron (RAA), pe care îl vom aborda mai jos, interacţionează cu sistemul nervos

simpatic, care îi mediază majoritatea efectelor. Pe de altă parte stress-ul activează sistemul nervos simpatic, iar hiperactivitatea simpatică poate interacţiona cu aportul

crescut de Na.

Dovezile care susţin intervenţia sistemului nervos simpatic pot fi grupate astfel:

• progeniturile normotensive din părinţi hipertensivi prezintă:

• creşterea frecvenţei cardiace şi tensiunii arteriale în timpul stress-ului

• valori crescute ale concentraţiei plasmatice ale norepinefrinei

• o diminuare importantă a rezistenţei vasculare a rezistenţei vasculare la nivelul antebraţului, în timpul stress-ului

• creşterea norepinefrinei plasmatice ca urmare a stress-ului mental şi de efort

• creşterea sensibilităţii presoare 1a norepinefrină

• diminuarea excreţiei de Na în timpul stress-ului.

Aceste modificări se întîlnesc şi în hipertensiunea arterială recent instalată.

Nervii simpatici şi catecolaminele circulante îşi exercită efectele cardio-vasculare prin multiple interacţiuni cu receptorii pre- şi postsinaptici.

• Se cunoaşte de mult că stress-ul, prin intermediul hiperreactivităţii simpatice determină la individul normal creşteri pasagere ale tensiunii arteriale, iar la

hipertensivi, pusee (creşteri paroxistice) hipertensive.

• Creşterile epinefrinei pot induce însă efecte mult mai mari şi mai îndelungate, o parte din epinefrina circulantă ajungînd la nivelul spaţiilor sinaptice şi

acţionînd ca un co-transmiţător în cazul unor stimulări ulterioare. Conomitent,epinefrina acţionează asupra beta-2 receptorilor presinaptici pentru a faciiita

eliberarea unor cantităţi suplimentare de norepinefrină.

• Rezultă că, pe lingă creşterile punctuale, pasagere ale TA ca răspuns la creşterile intermitente ale epinefrinei circulante poate apărea o creştere de durată a

epinefrinei şi norepinefrinei, secundar apărînd o creştere susţinută a tensiunii arteriale.

Sintetizînd, conexiunile sistemului nervos simpatic şi ale mediatorilor săi cu aparatul cardio-vascular pot fi prezentate astfel:

• arterioloconstricţia, cu creştere secundară a rezistenţei vasculare totale, este realizată prin intermediul stimulării alfa-1 receptorilor adrenergici distribuiţi la

nivelul fibrei musculare netede.

• creşterea inotropismului şi dromotropismului (funcţia contractileă şi viteza de conducere) se realizează prin stimularea beta-1 receptorilor, determinîni

creşterea debitului cardiac.

• creşterea întoarcerii venoase se realizează prin stimularea vaselor ce capacitanţă prin intermediul alfa-1 receptorilor de la nivelul peretelui lor.

• creşterea secreţiei de rennină (cu efectele pe care le vom prezenta in continuare) prin stimularea beta-receptorilor renali.

• O componentă principală a sistemului nervos simpatic este reprezentată de baroreceptori. Aceştia pot fi clasificaţi în:

- baroreceptori sinoaortici, de presiune înaltă

- baroreceptori cardio-pulmonari, de presiune joasă.

Activarea lor, ca urmare a creşterii valorilor tensionale în sistemul aortic sau a creşterii presiunii venoase centrale, determină la individul normal diminuarea

• tensiunii arteriale

• frecvenţei cardiace

• La hipertensivi se constată existenţa unei sensibilităţi reduse a baroreceptorilor (care se consideră că ar putea reprezenta şi explicaţia variabilităţii crescute a

valorilor tensionale la hipertensivi).

• în plus, sistemul nervos simpatic este implicat în creşterea valorilor tensionale la trezire şi respectiv în creşterea activităţii alfa-simpatice dimineaţa devreme, iar

secundar în creşterea morbidităţii şi mortalităţii matinale a pacienţilor hipertensivi.

• Hiperreactivitatea simpatică are o expresie clinică şi paraclinică evidente:

• creşterea frecvenţei cardiace - tahicardie

• apariţia transpiraţiilor

• creşteri rapide, dar de durată scurtă ale valorilor tensionale

• creşterea concentraţiei plasmatice şi urinare a catecolaminelor.

III. Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

• renina, o enzimă proteolitică, este secretată în cantitate crescută de aparatul juxtaglomerular atunci cînd apare ischemia acestei zone.

• rolul de enzimă proteolitică ai reninei se exercită asupra angiotensinogenului (alfa-2-globulină sintetizată de ficat), pe care îl transformă în angiotensină I

(decapeptid)

• asupra acesteia acţionează enzimă de conversie, resultînd în urma procesului de hidroliză octopeptidul angiotensină II, care determină o vasoconstricţie

importantă, de 10 ori mai mare decît cea produsă de noradrenalină. Enzimă de conversie are şi efect inhibitor asupra bradikininei (inactivator al

angiotensinei II şi respectiv vasodilatator cu activitate intensă).

• angiotensina II stimulează secreţia de aldosteron; acesta determină creşterea reabsorbţiei de Na la nivelul tubului contort distal; secundar va rezulta retenţia

de apă, cu creşterea volumului circulant (contrabalansînd astfel ischemia ce a activat întregul sistem)

• angiotensina prezintă însă şi alte efecte care explică modificările structurale sistemice decelate în HTA esenţială:

• stimularea hipertrofiei - miocitare

- cardiace

• stimularea receptorilor simpatici centrali

• creşterea secreţiei de vasopresină

• contrabalansarea efectului de creştere a eliminării urinare a Na exercitat de factorul natriuretic atrial

• vasoconstricţia arteriolei eferente Rezultă din cele menţionate că:

• un exces cronic de renină, angiotensină II şi aldosteron poate genera HTA

• se poate vorbi de un „profil renină-sodiu"

Pe baza reninemiei şi avînd la bază consideraţii patogenice ce direcţionează tratamentul se poate realiza următoarea clasificare a cazurilor de HTAE:

• cu reninemie crescută - 15 - 20% dintre hipertensivi

• este recomandată terapia cu substanţe care scad concentraţia sa sanguină: Propranololul, de exemplu

• reacţionează foarte bine la inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei I (IECA) - care blochează producţia electorului final al

hiperreninemiei: angiotensina II

• cu reninemie normală - 50-60% dintre hipertensivi

• cu reninemie scăzută - 20-30% dintre bolnavi

• este recomandată terapia cu diuretice, deoarece evoluează cu hipervolemie.

IV. Hormonul natriuretic atrial

• are structură peptidică; este secretat de endoteliul atrial ca urmare a creşterii tensiunii intraatriale

• are acţiune:

- antireninică (reducerea secreţiei acesteia de rinichi)

- antialdosteronică (prin reducerea secreţiei)

Odată cu reducerea secreţiei aldosteronice scade şi capacitatea de retroresorbţie a ionului Na, de reducere a efectului vasoconstrictor al angiotensinei II, de blocare a

eliberării noradrenalinei la nivelul sinapsei neuroefectorii vasculare.

V. Sistemele vasodepresoare

Dezechilibrul dintre mecanismele vasopresoare (prezentate pînă acum) şi cel depresoare (ce vor fî prezentate în continuare) — fie în sensul accentuării acţiuru

primelor, fie în sensul diminuării secundelor - ar putea genera HTA; actualmente s* consideră că rolul lor e minor.

a. Sistemul kalikrein-kininelor

• componentele sunt sintetizate la nivelul rinichiului şi plasmei

• intervine în principal prin:

• reglarea fluxului sanguin renal

• transportul apei şi electroliţilor

• componentele sistemului sunt:

• kalikreina - acţionează asupra chininogenului, generînd bradikinina

• bradikinina

• lizil-bradikinina - ambele sunt substanţe cu marcată acţiune vasodilatatoare şi au de asemenea efect natriuretic

Vasodilataţia la nivel renal produce creşterea fluxului renal, respectiv dispariţia ischemiei la acest nivel, cu inactivarea sistemului RAA.

b. Prostaglandinele

• PGI2, PGE2 şi PGF2 au acţiune vasodilatatoare şi natriuretică.

VI. Modificările transportului ionic membranar

Principalul ion implicat în patogenia HTAE este cel de sodiu. Principala modificare ce determină creşterea reactivităţii vasculare la variaţii stimuli presori este

reprezentat de acumularea ionilor de sodiu şi de calciu la nivelul fibrei musculare netede vasculare.

• Transportul de Na poate fi realizat prin următoarele tipuri de mecanisme:

- transport pasiv

- transport facilitat - presupune transportul cu ajutorul altor ioni:

• sistemul de contra-transport Na-Na

• sistemul de contra-transport Na-Ca

• sistemul de cotransport Na-K Toate trei sunt implicate în patogenia HTAE

- transport activ - cel mai important - este realizat de pompa de Na-ATP- aza dependentă de Na+ şi K+

Alterările mecanismelor transportoare determină acumulare semnificativă a Na la nivelul peretelui vascular, ceea ce determină:

• edem al peretelui

• reducerea lumenului vasului

• creşterea rezistenţei vasculare totale

• hiperreactivitate vasculară la stimuli presori. Ionul de calciu

Creşterea sa intracelulară poate fi realizată prin:

• creşterea influxului

• scăderea efluxului

• afectarea sistemelor de depozitare intracelulară.

Creşterea intracellulară a ionului Ca2+ duce la creşterea contractilityăţii celulei musculare netede. Ionul de potasiu Se consideră a avea rol:

• de reducere a secreţiei de rennină

• de reducere a răspunsului presor al celulei musculare netede. VIL Reactivitatea vasculară în HTAE

Hiperreactivitatea trebuie înţeleasă ca un răspuns vasoconstrictor excesiv la imulii normali din mediu.

Cele mai importante mecanisme ce concură la realizarea sa sunt reprezentate de:

• modificările membranei celulare

• menţinerea unei concentraţii intracelulare crescute de Ca2+

• alterarea interacţiunii dintre agoniştii constrictori şi receptorii vasculari. Endoteliul vascular

Se consideră că are un rol esenţial, prin:

• secreţia de substanţe vasodilatatoare: PGI2, PGE2, EDRF

• secreţia endotelinei - substanţa cu cel mai puternic efect vasopresor cunoscut, ea stimulează şi hipertrofia miocitară.

Morfopatologie

Hipertensiunea determină afectarea pereţilor vasculari, cu apariţia:

• hipertrofiei mediei

• îngroşarea fibroasă a intimei

Afectarea cordului prin suprasarcina de presiune duce iniţial la hipertrofie (de diverse tipuri ce vor fi prezentate mai jos), iar ulterior la dilataţie.

Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerată la subiectul hipertensiv. Principalele modificări morfologice determinate de HTA sunt la nivelul

vaselor mari şi a celor de rezistenţă:

• la nivelul vaselor mari:

— accelerarea fenomenelor aterosclerotice

- afectare difuză a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, îngroşare

• la nivelul vaselor de rezistenţă: remodelare vasculară hipertensivă

- hipertrofia celulelor musculare netede . - arterioscleroză hialină

- marcată hiperplazie a intimei

în HTA malignă leziunea caracteristică este necroza fibrinoidă a mediei arterelor mici şi arteriolelor.

în funcţie de modificările decelate 1a examinarea fundului de ochi s-a realizat o clasificare a gradului de afectare:

• stadiul I - dominat de angiospasm; creşterea reflexului arterial

• stadiul II - arterele sunt îngroşate, cu pierderea transparenţei (sîrmă de cupru sau de argint")

- vene dilatate şi sinuoase

- semnul încrucişării (SALUS-GUNN)

- la încrucişarea cu arterele (care au peretele îngroşat şi duritate crescută), venele sunt deviate „în baionetă".

• stadiul III — la cele de mai sus se adaugă: hemoragii, exsudate, edem

• stadiul IV- la cele de "mai sus se adaugă edemul papilar bilateral *

Evaluarea bolnavului hipertensiv

Obiectivele standard sunt reprezentate de:

• Caracterizarea cît mai completă a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificări ale prognosticului, evoluţiei, terapiei:

vîrstă, sex, antecedente patologice personale şi heredo-colaterale

• Caracterizarea HTA: valori maxime, yariabilitate temporală, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluţiei nocturne a valorilor tensionale,

etc.

• Date clinice datorate HTA: în special simptomatologia (presentă sau nu) a creşterilor tensionale:

- aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperir întîmplătoare

- uneori simptomatologia este nespecifică:

• cefalee occipitală la trezire, uneori pulsatilă

• astenie

• ameţeli

• insomnii

• palpitaţii

- alteori poate fi relativ sistematizată,tabloul clasic asociind:

• cefalee occipitală sau occipito-frontală pulsatilă

• asociată ameţelilor, chiar vertijului, tulburărilor de vedere („vedere înceţoşată",prezenţa de scotoame), tulburărilor de auz („îhfundarea

urechilor",prezenţa zgomotelor supraadăugate,descrise ca vîjîituri sau ca „şuier de abur")

• eventuale parestezii

• palpitaţii

• precordialgii nespecifice sau avînd caracterele tipice crizelor de angor

• In stadiile tardive ale HTA poate fi presentă nicturia (uneori poate fi- secundară unor medicamente care determină apariţia de edeme în timpul zilei,pe

timpul nopţii acestea resorbindu-se).

Anamneză

Va căuta să aducă în special informaţii referitoare la:

• istoricul evoluţiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie)

• prezenţa unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor ţintă

• date referitoare la factori de risc ce pot influenţa prognosticul şi eficacitatea terapiei: fumat, prezenţa dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul,

stress-ul profesional, excesul ponderal, viaţa sedentară, comportament competiţional, agresiv etc.

• informaţii despre tentativele de scădere a valorilor tensionale:

- nefarmacologice (vor fi menţionate mai jos)

- farmacologice

• informaţii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creşterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fără reducerea aportului desare,

corticosteroizi, anticoncepţionale, antidepresive triciclice)

• istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afecţiunilor cardiovasculare

Examenul clinic

Va conţine în mod obligatoriu şi examenul neurologic, precum şi examenul fundului de ochi

Evaluarea paraclinică

Are ca scop:

• stabilirea stadiului HTA

• diagnosticul diferenţial cu formele secundare de HTA

• identificarea factorilor de risc aterogeni

Examenul sumar de urină — poate fi normal în HTAE necomplicată; permite decelarea formelor renoparenchimatoase de HTA.

Hematocritul - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creşterea sa poate fi cauză de refractaritate a HTA, respectiv de complicaţii

tromboembolice.

Dozarea creatininei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA

- permite adaptarea dozelor şi alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal în cazul prezenţei insuficienţei renale comice.

4. Determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru:

• decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia

• pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor

5. Examenul fundului de ochi- modificările au fost deja menţionate. NOTĂ:

• NICI UNA DINTRE LEZIUNI NU ARE SPECIFICITATE

• SEVERITATEA LEZIUNILOR NU ARE ÎNTOTDEAUNA CORESPONDENT CLINIC DE ACEIAŞI GRAVITATE

6. Radiografia toracică - e puţin sensibilă pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stîng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori evidenţierea unor

complicaţii:

• anevrism al aortei toracice

• anevrism disecant

7. EKG - utilizează criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS

• indicele SOKOLOW-LYON: SV1 ,V2 plus RV5,V6 - mai mare sau egal cu 35 mm (nu se referă la efectele HVS asupra circulaţiei miocardice)

• indicele ROMHILT-EATES (abordează şi efectele HVS asupra circulaţiei miocardice; prezentarea e mai complexă, depăşind scopul prezentei abordări)

• 8. Examenul ecocardiografîc

• va deveni cu certitudine obligatoriu în evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate şi specificitate în;

• decelarea HVS

• stabilirea tipului de HVS

- concentrică

- excentrică

- asimetrică de sept

• aprecierea neinvazivă a performanţei VS (sistolică şi diastolică) Pentru situaţii deosebite:

• suspiciunea unei HTA secundare

• HTA refractară sau cu răspuns incomplet la tratament

• HTA cu evoluţie accelerată sau care se agravează brusc sunt utilizate şi examene speciale: urografie/nefrograma isotopică, dozarea urinară a metanefrinelor

(metaboliţi ai catecolaminelor) sau dozare plasmatică a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.

Evoluţia şi complicaţiile

• Ameliorarea evidentă a prognosticului prin tratament precoce, corect şi constant

• Nu are invariabil o evoluţie progresivă

• Prognosticul pe termen scurt şi lung este influenţat major de complicaţiile ce pot apărea

• Complicaţiile apar la nivelul organelor-ţintă:

- vase

- cord

- rinichi

- creier

- ochi

• Complicaţiile vasculare au fost prezentate în Cap. „Morfopatologie"

• Complicaţiile cardiace:

- Cardiopatia hipertensivă

• factorul miocardic: HVS cu alterare iniţială a performanţei diastolice, ulterior şi a celei sistolice a VS

- HVS concentrică

- HVS asimetrică de sept

- HVS excentrică (dilatativă)

• factorul coronarian - HTA afectează atît microcirculaţia, cît şi macrocirculaţia, în plus determinînd arteriopatie hipertensivă hiperplastică.

Consecinţele acestor modificări sunt:

• perturbarea hemod inamic ii coronariene:

- creşterea rezistenţei coronariene

- diminuarea rezervei de flux coronarian

- diminuarea numărului de capilare pe unitatea de masă miocardică, determinînd dezechilibre între necesarul şi aportul de 02, ca urmare crescînd

frecvenţa:

• bolii cardiace ischemice

• infarctului miocardic acut

• aritmiilor

Pe lingă complicaţiile ischemice, cardiopatia hipertensivă poate determina şi apariţia insuficienţei cardiace.

• Complicaţiile renale

- arterioscleroza hipertensivă - generează nefroangioscleroza hipertensivă (benignă)

- leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate grade de stenoză

- hialinizări extensive ale glomerulilor

- modificări scleroase şi inflamatorii ale interstiţiului

• Complicaţii cerebrovasculare:

- HTA este cauza majoră a hemoragiilor intracerebrale (generate în special de microanevrisme ale arterelor intracraniene)

- atacuri ischemice tranzitorii

- infarcte lacunare

- encefalopatia hipertensivă - în HTA severă apar:

- creşterea presiunii intracraniene, cu edem papilar

- afectarea stării de conştienţă

- convulsii

Tratament

Actualmente se consideră că, după cum a afirmat ROSE în 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie să înceapă la acele valori la care beneficiile

intervenţiei le depăşesc pe cele ale non-intervenţiei.

Principalul beneficiu urmărit este reprezentat de:

• reducerea morbidităţii şi mortalităţii asociate HTA

• prevenirea/reducerea/reversia (pe cît posibil) afectării organelor ţintă. Realizarea acestora se poate face prin:

• reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consideră că pentru orice vîrstă valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt patologice)

• controlul/reducerea/eliminarea (pe cît posibil) a factorilor de risc cardiovasculari.

A. Tratament nefannacologic

• reducerea aportului de sodiu:

- interzicerea utilizării sării drept condiment

- evitarea brînzeturilor, mezelurilor şi conservelor sărate

- se va găti fără sare

• reducerea greutăţii corporale

- o scădere cu 10 kg determină reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS şi TAD

• suplimentarea aportului de potasiu

- alimentaţie bogată în legume şi fructe

- înlocuirea sării uzuale cu clorură de potasiu

• restricţia de alcool

• încetarea fumatului

• reducerea consumului de cafea

• exerciţii fizice zilnice

• reducerea consumului de lipide

• tehnici de relaxare (training autogen) B. Tratament farmacologic

• Iniţierea terapiei se bazează pe:

- nivelul TAS şi TAD (există un algoritm propus de OMS, după cum există, în special în SUA, tendinţa de a trata orice valoare crescută neincidental a

TA, variantă pe care o susţinem)

- prezenţa unor factori de risc asociaţi, care impun iniţierea imediată a tratamentului.

• Scopul urmărit:

TAS - sub 140 mm Hg, cu condiţia necompromiterii circulaţiei coronariene, cerebrale, renale (în special la pacienţii de peste 65 de ani) TAD - ideal în jur

de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronariană ideal între 85-90 mm Hg)

Chiar şi reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel că şi terapia neurmată de răspuns complet trebuie continuată.

• Durata tratamentului va fi practic toată viaţa.

CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE ÎN TRATAMENTUL HTA

1. DIURETICE l.aTiazidice

• Hidroclorotiazida (Nefrix)

• Clortalidona

- sunt saluretice

- determină creşterea calcemiei (prin creşterea reabsorbţiei proximale a calciului) şi secundar depunerea osoasă a calciului - efect favorabil la vîrstnici

- prezintă numeroase efecte adverse:

- hiperglicemie

- hiperuricemie

- dislipidemii

- hipokaliemie

- rare: fenomene alergice, purpură vasculară, nefropatie interstiţială 1. b Diuretice de ansă

• sunt tot saluretice,dar cu efect diuretic mai intens

- Furosemid (Lasix, Furantril)

- Acid etacrinic (Edecrin)

- Bumetanida

• efecte adverse:

- în doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul poate da surditate, în administrare parenterală în edemul pulmonar acut determină (prin

intermediul

pompei de litiu) scăderea valorilor tensionale înaintea apariţiei diurezei.

1. c Indapamida (Tertensif)

• are avantajul de a avea o durată de acţiune de 24 de ore

• determină şi vasodilataţie

• nu determină modificările metabolice menţionate la diureticele tiazidice 1.4 Economizatoare de potasiu:

Spironolactona

• Amilorid

• Triamteren

- au slabă potenţă diuretică, dar prezintă avantajul asocierii benefice cu diureticele de ansă

- efecte adverse ale Spironolactonei:

• posibilă ginecomastie

• posibilă diminuare a libido-ului

2. INHIBITORI SIMPATICI

2. a Inhibitori adrenergici periferici:

• Guanetidina - rezervată formelor severe de IiTA, ce nu au răspuns la alte medicamente, deoarece administrarea se însoţeşte de numeroase efecte adverse,

dintre care cel mai important este hipotensiunea arterială ortostatică.

• Guanadrel

2. b Inhibitori adrenergici cu acţiune centrală

• Alfa-metil-dopa:

- acţionează prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul tractului solitar

- utilizare redusă datorită riscului de a induce lupus şi anemie hemolitică

• Clonidina

- are acelaşi mod de acţiune

- prezintă avantajul influenţării favorabile a fenomenelor neuro-vegetative din climax

- riscul fenomenului de „rebound" la întreruperea bruscă a tratamentului

• Guanabenz; Guanfacina - utilizare limitată deoarece afectează calitatea vieţii 2. c Inhibitori cu acţiune centrală şi periferică

• Rezerpina — practic părăsită actualmente datorită numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer, congestie nazală, sindroame extrapiramidale.

2. d Alfa blocante 2. d. 1 Neselective

• Fenoxibenzamina

• Fentolamina — utilzate doar în:

• tratamentul crizei de feocromocitom

• fenomenul de „rebound" la întreruperea bruscă a Clonidinei 2. d. 2 Alfa-1-selective

• Prazosin

• blochează receptorii alfa-1 postsinaptici

• produce arteriolo- şi venodilataţie

• menţine nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat în IRC)

• principalul efect advers: hipotensiunea ortostatică la prima doză - se începe cu o doză foarte mică, administrată seara.

2. e Beta-blocantele

• Mecanismul de acţiune e complex, incomplet elucidat:

- reducerea debitului cardiac prin bradicardie şi diminuarea inotropismului

- diminuarea activităţii reninice plasmatice

- blocarea beta-receptorilor de la nivelul sistemului nervos central

- blocarea beta-receptorilor presinaptici, cu inhibarea eliberării de noradrenalină la nivelul fantei sinaptice

- creşterea sensibilităţii baroreceptorilor

• limitarea utilizării se datorează efectelor adverse:

- bronhospasm

- insuficienţă cardiacă

- blocuri AV

- vasospasm periferic

- agravarea angorului vasospastic (Prinzmetal)

- fenomene de „rebound" la întreruperea bruscă

• indicaţii speciale:

- HTA cu hiperreninemie

- HTA cu sindrom hiperkinetic

- tratarea HTA perioperator,etc.

• cele mai larg utilizate:

- Propranolol (neselectiv, fără activitate intrinsică)

- Metoprolol (selectiv, fără activitate intrinsică)

- Pindolol (neselectiv, cu activitate intrinsică)

- Atenolol (selectiv, fără activitate intrinsică)

• cardioselectivitatea se referă la capacitatea de a bloca selectiv beta-1

receptorii

• activitatea simpatomimetică intrinsică se referă la capacitatea de a avea un

efect agonist măsurabil

2. f. Afa şi beta blocantele

• Labetalolul f

- util şi în urgenţele hipertensive

3. Vasodilatatoare directe musculotrope

• acţionează direct pe vasele de rezistenţă, determinînd relaxarea muşchiului

neted arteriolar, dar antrenează şi fenomene compensatorii:

- tahicardie

- creşterea debitului cardiac

- creşterea activităţii reninice plasmatice, ceea ce le limitează utilizarea.

• Hidralazina - cel mai vechi vasodilatator utilizat

- risc de a induce:

- lupus

- anemie

- leucopenie

- trombocitopenie - toate de tip hemolitic

• Minoxidilul - cel mai puternic vasodilatator

- utilizat doar în HTA refractară

- determină hipertricoză, astfel că este utilizat şi, prin aplicare locală, în tratamentul alopeciei

• Diazoxidul

Afecţiuni caruiu- vasciuui,

• Nitroprusiatul de sodiu - ambele utilizate în urgenţele hipertensive datorită

rapidităţii installării efectului, cu menţiunea că nitroprusiatul de sodiu reprezintă medicamentul de elecţie în:

- disecţia de aortă

- edemul pulmonar acut hipertensiv din IMA

4. Inhibitorii sistemului renină-angiotensină

• inhibă secreţia de rennină (beta-blocantele)

• inhibarea directă a reninei prin antagonişti

• inhibarea competitiveă la nivel de receptori a angiotensinei II (Saralazina)

• inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)

Inhibitorii enzimei de conversie scad suplimentar TA prin următoarele mecanisme:

• inhibă degradarea bradikininei

• stimulează sinteza prostaglandinei E2

• efect natriuretic

• scad sinteza şi eliberarea presinaptică a noradrenalinei

Reprezintă astăzi medicaţia antiHTA cea mai larg utilizată deoarece are puţine

restricţii:

• stenoză bilaterală de arteră renală

• sarcina

• IRC 111 stadiu avansat

• tuşea Indicaţii de elecţie:

- HTA la diabetici (reduce semnificativ progresia nefroangiosclerozei, astfel că sunt utilizaţi şi la diabeticii nehipertensivi)

- HTA cu IRC

- HTA la cei cu IMA (asigură remodelare cardiacă benefică)

- HTAcuHVS

- Vîrstnici

- HTA cu activitate reninică plasmatică crescută

5. Blocantele canalelor lente de calciu

• Reprezentanţii, larg cunoscuţi ai primei generaţii:

- Verapamil

- Nifedipină

- Diltiazem

• Reprezentanţi actualmente larg utilizaţi, ai celei de a doua generaţii:

- Amlodipina

- Felodipina

• prin scăderea concentraţiei intracelulare de calciu apar:

— vasodilataţie

- reducerea inotropismului

- diminuarea vitezei de conducere

— bradicardie în plus, au:

— efect cardioprotector prin coronarodilataţie

— diminuă producţia şi secreţia de catecolamine

— ar putea avea şi efect antiaterogen (dovedit în laborator) • Indicaţii speciale:

— vîrstnici

— HTA cu angor Prinzmetal, cu afectare cerebrovasculară sau cu. boli vasculare periferice, cu manifestări aterosclerotice la vî rste tinere, HTA cu activitate

reninică plasmatică scăzută.

12. STENOZA AORTICĂ

Definiţie:

Este o boală definită de prezenţa obstrucţiei ejecţiei fluxului de sânge de la nivelul ventriculului stâng; leziunea care o determină poate fi localizată la nivelul

orificiului aortic, sub acesta sau deasupra lui.

Cea mai frecventă este stenoza valvulară, celelalte fiind denumite subvalvulară, respectiv supravalvulară.

Frecvenţa

Este o valvulopatie frecventă, reprezentând aproximativ 25% din totalul lor. Incidenţa sa creşte cu vârsta: e de 5 ori mai frecventă între 60-80 ani în comparaţie cu cei

de sub 30 de ani. Apare mai frecvent la bărbaăi, raportul între cazurile afectând sexul masculin şi respectiv cel feminin variind între 1,7/1 şi 4,3/1.

Etiologie:

• mult timp reumatismul articular acut a fost principala cauză; actualmente incidenţa acestuia este în scădere. în cazul unei etiologii reumatismale se

constată asocierea cu alte afectări valvulare reumatismale, cel mai frecvent cu stenoza mitrală.

• Ateroscleroza este cauza dominantă (circa 1/3 dintre bolnavii de peste 80 de ani) după vârsta de 50 ani. Procesul aterosclerotic afectează concomitent

peretele aortic, al arterelor mari, precum şi inelul mitral.

• Stenoza aortică degenerativă calcificată (MONCKEBERG) este cea mai frecventă cauză de stenoză aortică izolată, după vârsta de 40 de ani.

• Endoeardita bacteriană şi

• Sifilisul - sunt cauze relativ rare în prezent.

• Stenoza aortică congenitală - cea mai frecventă anomalie congenitală este reprezentată de valvele bicuspide.

• Stenoza subaortică hipertrofică idiopatică, denumită şi cardiomiopatia hipertrofîcă obstructivă sau stenoza subaortică.

Două aspecte ale acestui tip de afecţiune au fost mai atent subliniate:

1. Hipertrofia heterogenă a ventriculului stâng, cel mai frecvent cu hipertrofie preferenţială a septului interventricular, cu hipertrofie septală asimetrică şi

2. Prezenţa unui gradient de presiune dinamic în efluxul ventriculului stâng, datorat unei îngustări a zonei subaortice şi a foiţei anterioare a valvei mitrale la

septul hipertrofiat, de exemplu mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale.

Obstrucţia, gradientul în tractul de ejecţie este prezent la doar o treime dintre pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică.

Tipul de hipertrofie ce o caracterizează este diferit de hipertrofia de alte cauze. Aproximatiy o jumătate dintre pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică au un istoric

familial ce pledează pentru o transmitere autozomal-dominantă.

• Destul de puţin frecventă este şi stenoza aortică supravalvulară, produsă prin existenţa unui diafragm supravalvular cu un orificiu foarte mic, prin care se

produce ejecţia sistolică sau prin existenţa unei îngustări difuze sau localizate a aortei ascendente, deasupra nivelului emergenţei arterelor coronare.

Spre deosebire de alte forme de stenoză aortică în care diminuarea presiunii de perfuzie a coronarelor explică apariţia crizelor de angor chiar în absenţa obstrucţiei

coronariene, aici, datorită expunerii lor presiunilor crescute de la nivelul ventriculului stâng, coronarele pot fi deseori dilatate şi/sau tortuoase.

Anatomie patologică:

• Valvele

- în forma post-reumatismală sunt:

- fibroase

- îngroşate

- - deformate

- retractate, scurtate

- cu dispariţia comisurilor, prin fuziune ~ cu frecvente calcificări

- uneori transformate în masă calcificată. - în stenoza aortică congenitală:

- valva unicuspidă poate fi: diafragmă cu orificiu central

- unicul cuspid este îndoit în jos

- forma cu bicuspidie:

- de regulă sunt plasate anterior şi posterior; mai rar la dreapta şi la stânga

- valvele sunt aproximativ egale ca dimensiune

- devin, prin solicitarea mecanica crescută, relativ rapid, fibrose şi calcificate.

- Orificiul aortic este ingustat

- ventriculul stâng, ca urmare a acestei suprasolicitări de presiune prezintă: reducerea importantă a cavităţilor.

Patogenie:

Când obstrucţia ejecţiei ventriculului stâng se instalează brusc apare un gradient sistolic de presiune între ventriculul stâng şi aortă. Ventriculul stâng răspunde

prin dilatare şi apariţia concomitentă a volumului sistolic.

In cazul stenozei aortice diametrul acesteia se reduce treptat (în ani de zile); când diametrul actual ajunge să reprezinte 1/3 din normal (obstrucţie critică),

gradientul sistolic de presiune devine mai mare sau egal cu 50 mm Hg. Ca răspuns, ventriculul stâng se hipertrofiază (hipertrfie concentrică), această adaptare la

suprasarcina de presiune permiţând menţinerea în limite normale a volumului sistolic .

Treptat, contracţia ventriculului stâng devine progresiv tot mai izometrică (nu mai apare o scurtare semnificativă, deci forţa de expulzie scade). Tot treptat se

constată creşterea presiunii end-diastolice la nivelul ventriculului stâng, modificare ce nu constituie dovada instalării unei dilataţii sau insuficienţe a ventriculului

stâng, dar care, de regulă, este dovada unei complianţe reduse a ventriculului stâng, cu perete hipertrofiat.

Deşi out-put-ul cardiac se menţine în limite normale în repaus, la majoritatea celor cu stenoză aortică semnificativă se constată reducerea sa la efort.

Când performanţa ventriculului stâng scade, apare şi scăderea volumului - bătaie, ca semn al insuficienţei cardiace. Această scădere a output-ului cardiac şi a

gradientului de presiune ventricul stâng - aortă determină creşterea presiunii medii a atriului stâng, a presiunii arteriale pulmonare şi a celei din ventriculul drept. în

timpul contracţiei izometrice, ca şi atunci când masa ventricului stâng este crescută (hipertrofie), sunt crescute necesităţile de oxigen în condiţiile în care aportul

sanguin la nivelul coronarelor este scăzut.

O perioadă de timp (de ordinul anilor), prin creşterea forţei de contracţie a atriului s:ing, este impiedicată staza pulmonară retrogradă. Ulterior, apare staza

retrogradă, ifectând, în ordine: circulaţia pulmonară, ventriculul drept, vena cavă inferioară şi .nele periferice .

NOTĂ: Prin dilatarea ventricului stâng, poate apărea lărgirea inelului mitral, cu ^capacitatea închiderii orificiului mitral în sistolă, ceea ce, din punct de vedere

lemodinamic are semnificaţia asocierii insuficienţei mitrale funcţionale.

Uneori se poate asocia insuficienţa mitrală organică, atunci când, de exemplu, -pare calcificarea valvei aortice ce evoluează pe conul arterial cardiac, procesul

rectând concomitent valva mitrală anterioară, care nu va mai putea asigura închiderea nficiului mitral în timpul sistolei.

Aşa cum am menţionat, în cazul stenozei aortice supravalvulare, în cazul stenozei iortice (valvulară sau subvalvulară) poate apărea, chiar în absenţa obstrucţiei -

oronariene, afectarea fluxului sanguin coronarian, deoarece presiunea de compresie a rt erelor coronariene depăşeşte presiunea de perfuzie a coronarelor (care este

scăzută înapoia obstacolului reprezentat de stenoza aortică).

în acelaşi timp, diminuarea pe termen lung a presiunii de perfuzie a coronarelor .ccelerează fenomenele aterosclerotice, ceea ce determină 'trecerea de la angorul

funcţional la cel organic (prin stenoză coronariană).

Diminuarea debitului cardiac, însoţită de scăderea valorilor tensionale, duce la iiminuarea presiunii de perfuzie a organelor vitale, cu posibile fenomene de

insuficienţă circulatorie cerebrală (cu posibila apariţie a sincopei).

Simptome:

Stenozele aortice uşoare (în care deschiderea orificială este de cel puţin jumătate din diametrul normal, de 16-20mm) sunt asimptomatice, în majoritatea cazurilor ne

putând fi decelate nici ecocardiografic.

Stenozele aortice medii sunt caracterizate de o suprafaţă aortică de sub 50%, dar de peste 25% din valoarea normală.

Stenozele aortice devin simptomatice atunci când reducerea suprafeţei orificiului aortic este de până la o treime din normal, respectiv 0,5 cm2/m2 la adulţi.

Deoarece ventriculul stâng hipertrofiat poate menţine pentru mai mulţi ani un /olum sistolic normal, chiar stenozele aortice critice pot fi asimptomatice până în a c

inc ea sau a şasea decadă de viaţă.

1. Dispneea de efort - este primul simptom (sau semn, evidenţiat ca polipnee), apărând la eforturi, a căror intensitate este specifică fiecărui bolnav.

2. Crizele de angor pectoris (angor de efort) sunt prezente la aproximativ 20% dintre pacienţii cu stenoză aortică semnificativă.

Mecanismele incriminate sunt atât funcţionale (reducerea presiunii de perfuzie coronariană) cât şi organice (accelerarea obst rucţiei de natură aterosclerotică), aşa

cum am menţionat mai sus, în subcapitoul „Patogenie".

3. Sincopa de efort — se poate instala acut, brutal sau cu prezenţa unui prodrom (vertij, astenie, dispnee, angor). Apariţia ei are semnificaţia asocierii adjectivului

severă, stenozei aortice.

Atunci când durata este de 1-3 minute, se poate însoţi de expresia unei severe diminuări a fluxului sanguin/oxigenării cerebral(e): convulsii sau chiar comă.

Dispneea apare în principal prin creşterea presiunii capilare pulmonare (secundara creşterilor presiunilor de la nivelul atri ului stâng, respectiv a presiunilor

end-diastolice ale ventriculului stâng, aparand fie datorita insuficientei ventriculului stâng, fie datorita complianţei reduse a acestuia).

Angor pectoris — care reflectă, în fond, un dezechilibru între necesităţi şi ofertă se datorează asocierii unor necesităţi crescute de oxigen cu un aport redus al

oxigenului, secundare creşterii masei miocardice şi respectiv creşterii presiunii intraventriculare, ca şi afectării coronariene aterosclerotice, care nu întârzie să apară. Nu

trebuie uitat, de asemenea, ca în urma hipertrofiei miocardului ventriculului stâng apare o compresie a arterelor coronare, care sunt „cufundate" (embedded) în aces ta.

Crizele de angor pot fi prezente, din aceasta cauză, chiar în absenţa unor afectări obstructive ale coronarelor epicardice.

Sincopa de efort poate fi secundară une diminuări a presiunii arteriale, secundară vasodilataţiei din muşchii expuşi efortului espectiv unei vasoconstricţii inadecvate

a muşchilor în repaus, în condiţiile unui c jit cardiac fix sau a unei scăderi bruşte a acestuia, secundară unei tahiaritmii.

Sincopa mai poate fi produsă ca urmi t hipersensibilităţii sinusului carotidian sau a hipotensiunii arteriale ortostatice.

Poate fi secundară unor tahiaritmii sau unor atacuri ischemice tranzitorii.

De obicei evoluează în două faze: prima, cu durata de 20-40 secunde şi care debutează prin scăderea brutală a tensiunii arteriale, fiind caracterizată de: paloare,

ameţeli, absenţa zgomotelor cardiace şi a suflurilor, iar cea de a doua, secundară hipoirigaţiei cerebrale, caracterizată de tulburări de ritm, respiraţie Cheyne-Stokes,

cianoză, convulsii.

Există şi manifestări ce sunt considerate a avea semnificaţie prognostică similară sincopei: înceţoşarea privirii, hipotermii.

Datele examenului clinic:

Inspecţia nu decelează date patologice în condiţiile în care debitul cardiac se menţine în limite normale, o lungă perioadă.

Palpare

1. şocul apexian deplasat în jos şi în afară - ca expresie a hipertrofiei ventriculului stâng.

2. Uneori poate fi palpat un dublu şoc apexian:

- unul produs de contracţia atriului stâng, mai puternică decât cea normală

- al doilea, produs de contracţia ventriculului stâng

- în stadiile avansate, cu instalarea hipertensiunii pulmonare, ventriculul drept poate fi palpat

- pulsul arterial periferic este slab, iar unda pulsatilă este resimţită tardiv faţă de momentul sistolei ventriculului stâng: pulsus parvus et tardus.

Percuţie

- în stadiile iniţiale - date normale

- ulterior aria cardiacă este de dimensiuni crescute

Auscultaţie:

Caracteristic este suflul sistolic:

- intens (suflu de ejecţie): gradul III-IV

- aspru

- localizat parasternal, în spaţiul II i.c. drept (în sensul maximei intensităţi)

- iradiere: ascendentă, pe carotidă (rareori poate iradia în jos, spre vârful cordului, endoapexian.

în cazul stenozelor severe, cu insuficienţă a ventriculului stâng, cu marcată reducere a ratei fluxului transvalvular, suflul poate fi: - scurt şi de mică intensitate

Zgomotul II - poate fi diminuat în diastolă (prin scăderea mobilităţii valvulare sigmoidiene) sau dedublat paradoxal (prin întârzierea închiderii valvulelor sigmoide

aortice în diastolă).

Perceperea unui zgomot suplimentar - zgomotul IV - semnifică prezenţa la nivelul ventriculului stâng şi a unei presiuni end-diastolice crescute.

Examene paraclinice Electrocardiograma • în formele uşoare şi medii aspectul poate fi normal

• în formele severe sunt prezente modificările datorate prezenţei hipertrofiei ventriculului stâng: - amplitudinea mare a undelor în precordialele stângi

- depresia segmentului ST şi unde T negative în DI, aVL şi derivaţiile precordiale stângi.

• este posibilă şi prezenţa modificărilor specifice blocului (cel mai frecvent minor) de ram stâng.

Fonocardiograma *

• suflu de ejecţie rombic - începe imdiat după zgomotul I, marchează un maxim în mezosistolă şi se termină înaintea zgomotului II.

• Creşterea distanţei faţă de zgomotul I şi apropierea de zgomotul II sunt semne de severitate a stenozei aortice

• Apariţia galopului presistolic zgomotul IV), datorat contracţiei viguroase a atriului stâng, şi/sau a galopului protodiastolic (zgomotul III) reprezintă dovada

instalării insuficienţei miocardice

• Evidenţierea unui clic protosistolic certifică existenţa unor valve mobile, necalificate.

• în formele severe poate fi decelată dedublarea paradoxală a zgomotului II (alungirea sistolei ventriculului stâng şi întârzierea închiderii valvelor aortice face

ca să apară mai tardiv componenta aortică a zgomotului II.

Examenul radiologie toracic evidenţiază:

• aspect nemodificat al cordului timp de mulţi ani

• în stadiile avansate: alungirea arcului inferior stâng, dilataţia poststenotică a aortei, calcificarea sigmoidelor.

Cateterismul cardiac:

• evidenţiază creşterea gradientului dintre presiunea sistolică din ventriculul stâng şi respectiv cea din porţiunea iniţială a aortei.

Carotidograma permite nu doar diagnosticarea afecţiunii, ci şi stabilirea severităţii sale.

Ecografia

• permite evidenţierea modificărilor structurale şi funcţionale ale valvelor (aria deschiderii, îngroşarea şi calcificarea valvelor), ale aortei şi ale ventriculului

stâng (dimensiunile camerei ventriculare, grosimea peretelui posterior, a septului interventricular, fracţia de ejectie).

Trebuie subliniat că deschiderea valvulară este decelabilă doar la aproximativ jumătate dintre pacienţi; dimensiunile sale variază în mod normal între 16 şi 20 mm.

Când scade sub 8 mm, stenoza este severă.

Grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng permite formularea următoarelor consideraţii:

» decelarea unei grosimi normale a sa exclude prezenţa unei stenoze semnificative.

• o grosime mai mare de 15 mm (în absenţa hipertensiunii arteriale) indică prezenţa unei stenoze aortice severe

• o grosime redusă (paradoxal) a peretelui posterior în raport cu grosimea septului interventricular reprezintă un semn de gravitate (deoarece sugerează

instalarea insuficienţei cardiace, cu risc de moarte subită).

Ecografia bidimensională permite:

• diagnosticarea stenozei aortice congenitale

• aprecierea mobilităţii celor 3 sigmoide

• aprecierea dilataţiei aortice post-stenotice Fonne clinice:

Se pot realiza diferite clasificări, utilizând diferite criterii:

1. După severitate: forme uşoare, medii şi severe

2. După prezenţa calcificărilor:

• stenoza aortică calcificată (Monckeberg) - întâlnită după varsta de 40 de ani, în special la bărbaţi; - calcificarea poate interesa valva mitrală anterioară şi

septul interventricular

• forme fără calcificări

3. După etiologie:

• SA reumatismală

• SA ateromatoasă

• SA congenitală

• SA post-endocardită (bacteriană)


Evoluează asimptomatic o lungă perioadă de timp (10-20 de. ani),. Stenoza se gravează progresiv, prin reducerea în timp a suprafeţei orificiului valvular şi respectiv

rin creşterea gradientului presional transvalvular.

Instalarea simptomatologiei tipice (dispnee de efort, sincope, crize de angor) ^prezintă momentul din care evoluţia devine rapidă.

Durata medie a supravieţuirii este de 2-3 ani după apariţia sincopelor şi-crizelor de cgor, respectiv mai redusă după instalarea semnelor de insuficienţă cardiacă.

Moartea subită este relativ frecventă în stenoza aortică. Prognosticul stenozei aortice este influenţat de:

• severitatea stenozei

• asocierea calcificării valvelor

• apariţia complicaţiilor, cele mai redutabile fiind:

- instalarea insuficienţei cardiace

- asocierea bolii cardiace ischemice

- asocierea endocarditei infecţioase

- asocierea embolizărilor calcice


• Prezenţa suflului holosistolic intens (gradul III-IV), de ejecţie, cu maximum de audibilitate în focarul aortic şi cu irâdiere tipică pe carotidă;

• Aspectul tipic al carotidogramei;

• Aspectul tipic al fonocardiogramei, cu aspectul rombic (crescendo- descrescendo), cu maxim mezosistolic al suflului sistolic.

• Modificările ecocardiografice caracteristice:

- îngustarea orificiului aortic

- diminuarea mobilităţii valvelor

- creşterea grosimii peretelui ventriculului stâng


• Insuficienţa mitrală

- suflul holosistolic intens are un maxim de audibilitate în regiunea mitrală (zona apexiană) şi iradiază în axilă.

- examenul radiologie al cordului evidenţiază, pe lângă creşterea dimensiunilor ventricului stâng, creşterea dimensiunilor atriului stâng.

• Suflul mitro-aortic „în eşarfă" - specific ateromatozei valvelor aortice.

• Stenoza pulmonară:

- suflu sistolic cu maxim la audibilitate în spaţiul II i.c. stâng, iradiind în principal spre clavicula stângă

- examenul EKG evidenţiază modificări de hipertrofie ventriculară dreaptă.

• Defectul septal interventricular

- suflu sistolic cu maxim de audibilitate în spaţiile III şi IV i.c. stângi

- iradiere „în spiţe de roată" a suflului

- înregistrarea sa fonocardiografică are aspect dreptunghiular.

• Defectul septal atrial

- suflu sistolic de ejecţie localizat parasternal stâng, în spaţiul II i.c. stâng

- suflul are intensitate mică şi nu se însoţeşte de freamăt

- examenul radiologie al cordului evidenţiază mărirea ventriculului drept, bombarea arcului mijlociu stâng, precum şi dilatarea şi pulsatilitatea arterelor

pulmonare.

Tratament:

Profilaxia reumatismului articular acut.

Profilaxia endocarditelor infecţioase.

Evitarea eforturilor intense la adolescenţii şi tinerii cu forme medii de stenoză

po rdcă.

La instalarea insuficienţei cardiace:

- restrângerea aportului de sodiu

- administrarea de diuretice

- administrarea de tonicardiace

Tratamentul CHIRURGICAL

Rezultatele sale sunt influenţate de:

- natura leziunilor aortice

- starea funcţională a cordului

- tehnica operatorie

- vârsta pacienţilor

Mortalitatea este scăzută: 2 - 5%.

Se consideră că intervenţia chirurgicală trebuie practicată în momentul în care boala devine simptomatică, precum şi în cazurile în care se constată apariţia

hipertrofiei k entriculului stâng (demonstrată ecocardiografic, EKG şi/sau radiologie).

Prezenţa insuficienţei cardiace nu reprezintă o contraindicaţie, după intervenţia chirurgicală constatându-se ameliorarea hemodinamică şi prelungirea semnificativă

a supravieţuirilor.

EFICIENTĂ este înlocuirea valvelor, atunci când condiţiile locale (calcificările) nu p fac imposibilă.

13. INSUFICIENŢA AORTICĂ

Definiţie:

Este o boală caracterizată anatomic de închiderea incompletă, ca urmare a unor nodificări congenitale sau dobândite ale valvelor aortice, a orificiului aortic, iar din

:unct de vedere funcţional de refluarea sângelui din aortă în ventriculul stâng, în cursul liastolei ventriculare.

Frecvenţa:

Este în scădere, deoarece principalele afecţiuni care o determină: reumatismul uticular acut şi sifilisul sunt în scădere.

Insuficienţa aortică izolată apare mai frecvent la bărbaţi, raportul de cazuri variind între 2/1 şi 5/1 în favoarea sexului masculin.

Etiologie:

în urmă cu câteva decenii, spectrul etiologic era dominat de:

- reumatismul articular acut

- sifilisul

Actualmente, pe primul loc se află endocardita infecţioasă, urmată de:

• anevrismul disecant de aortă

• anomaliile anatomice valvulare congenitale:

• bicuspidie

• valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre, bolnavi)

- degenerescenţa mixoidă a valvelor aortice.

- e tot mai frecventă (23-36% din cazuri)

- apare în special la bărbaţi, în decada a şasea sau a şaptea de viaţă, de regulă la hipertensivi

- afecţiuni ale inelului aortic, cu dilataţii ale acestuia în boli ca: spondilita ankilozantă, artrita reumatoidă, sindromul Marfan, dilataţia idiopatică

sau senilă a aortei.

Insuficienţa aortică acută poate fi generată de:

• endocardita infecţioasă

• afecţiuni ale ţesutului conjunctiv:

- degenerescenţa mixoidă

- sindromul Marfan

• disecţia de aortă

• traumatisme cu afectare - directă sau indirectă a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau a inelului aortic

• incidente operatorii - incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice

Anatomie patologică:

* în insuficienţa aortică reumatismală cuspidele valvulare sunt îngroşate şi retractate, modificări ce determină incapacitatea de închidere diastohcă a orificiului

aortic.

în aproximativ 50% din cazuri se asociază şi suduri ale comisurilor valvulare, rezultând deci asocierea stenozei aortice de diferite grade. Calcifrerea valvelor este

rară.

Refularea, în timpul diastolei ventriculare, a sângelui din aortă în ventriculul stâng duce la constituirea unei suprasarcini de volum pentru ventriculul stâng, ceea

ce va determina apariţia hipertrofiei, apoi a dilataţiei sale.

* în insuficienţa aortică determinată de lues apare, datorită procesului de ^iarterită, dilatarea inelului aortic, cu distanţarea cuspidelor.

* Endocardita infecţioasă determină distrucţii severe, perforaţii şi anevrisme ale . -iridelor. Vegetaţiile sunt localizate pe faţa ventriculară a cuspidelor şi datorită :

r:ului că sunt friabile pot determina embolizări sistemice. Vindecarea, urmată de . . atrizare, determină agravarea modificărilor existente.

* în degenerescenţa mixoidă,valvele prezintă modificări chistice şi degenerescenţă zuxoidă.

* în bolile ţesutului conjunctiv ce evoluează cu insuficienţă aortică slăbirea sau _perea inelului aortic determină îngroşarea, retracţia sau scurtarea cuspidelor,

:n edificări care agravează incompetenţa lor.

* La necropsie, cordul bolnavului cu insuficienţă aortică este de dimensiuni mari . iu foarte mari (cord bovin), greutatea sa putând depăşi un kilogram.

Fiziopatoiogie:

Apariţia incompetenţei valvulare diastolice face posibilă refluarea sângelui din aortă în ventriculul stâng.

Cantitatea de sânge refluat reprezintă 50-90% din volumul sistolic.

Un orificiu valvular regurgitant de 0,5 cm2 determină dublarea debitului bătaie şi a ravaliului ventriculului stâng.

Rezultă o suprasarcină de volum pentru ventriculul stâng, ce determină creşterea olumului telediastolic ventricular şi mărirea tensiunii parietale sistolice (wall

stress).

Ca mecanism de adaptare apare, conform legii Frank-Starling, o alungire a fibrelor miocardice (practic,sarcomerele se alungesc, pentru a intra în intervalul de

randament mecanic maxim: 1,8-2,3 microni).

Dilatarea progresivă a camerei ventriculare şi creşterea masei miocardice 'hipertrofia ventricului stâng) sunt însoţite de creşteri ale volumului telediastolic până ia

valori care nu sunt întâlnite în alte afecţiuni.

Această creştere determină mărirea ejecţiei ventriculului stâng, fără însă ca golirea acestuia să fie semnificativ mai mare.

Creşterea debitului bătaie determină o circulaţie hiperkinetică: tahicardie, puls amplu, rapid, depresibil, creşte ri moderate ale tensiunii arteriale sistemice.

Dar, concomitent cu hipertrofia ce atinge valori impresionante nu apare şi o multiplicare vasculară nutritivă cu o amploare similară, ceea ce duce treptat la instalarea

unui deficit de oxigenare miocardică. Pe măsură ce funcţia cardiacă se deteriorează, volumul telediastolic creşte.

Scăderea fracţiei de ejecţie şi creşterea volumului telediastolic sunt semnele unei insuficienţe cardiace importante şi respectiv argumente pentru realizarea corecţiei

chirurgicale a valvulopatiei.

Mărirea consumului miocardic de oxigen pentru realizarea lucrului mecanic necesar va duce în timp la apariţia simptomelor de insuficienţă coronariană.

La bolnavii cu insuficienţă aortică, circulaţia coronariană este afectată prin scăderea presiunii diasistolice din aortă şi creşterii presiunilor diasistolice intra

ventriculare, ceea ce duce la scăderea, în special în diastolă, a perfuziei coronariene.

Necesarul crescut şi aportul scăzut de oxigen determină ischemie subendocardică şi respectiv apariţia crizelor de angor.

Ateromatoza coronariană ce se asociază la vârstnici agravează taboul clinic. Toate modificările menţionate sunt direct proporţionale cu mărimea incompetenţei

valvulare, respectiv cu mărimea volumului de sânge refluat.

în insuficienţa aortică acută refluarea bruscă a sângelui într-un ventricul stâng normal (la*momentul respectiv), cu o complianţă redusă, determină o creştere mult

mai rapidă şi mai importantă a presiunii telediastolice. Deoarece adaptarea (în sensul creşterii funcţiei sistolice) nu se poate realiza rapid, volumul sistolic, debitul bătaie

şi respectiv debitul cardiac vor scădea. Presiunea telediastolică, tensiunea parietală şi consumul de oxigen sunt crescute semnificativ, pe când irigaţia coronariană este

redusă, elemente ce întunecă prognosticul.

Simptomatologie:

• Afecţiunea poate evolua asimptomatic o perioadă de timp.

• Chiar în insuficienţa aortică compensată,simptomele pot fi prezente.

• Sindromul circulator hiperkinetic este prezent frecvent:

a. senzaţia de „bătăi violente ale vaselor mari de la baza gâtului"

b. cefalee pulsatilă

c. vertij, mai ales la trecerea în ortostatism

d. senzaţia de „pulsaţie în gât" (pulsaţii ale luetei)

e. palpitaţii

• Apariţia dispneei de efort are semnificaţia instalării insuficienţei ventricului stâng.

• Crizele de angor pectoris - prezente la 20-50% dintre bolnavii cu stenoză aortică severă.

Semne cardiace:

Sunt datorate refluării diastolice a sângelui din aortă şi respectiv adaptării cordului la suprasarcina de volum, precum şi depăşirii acestor mecanisme adaptative.

1. Inspecţie: şocul apexian e vizibil, amplu, cu mărirea suprafeţei, lateral şi inferior

2. Palpare: şocul este amplu (şoc „en dome"), localizat pe linia axilară anterioară spaţiile intercostale VI-VIL

- posibil freamăt sistolic bazai

- la începutul diastolei (protodiastola cu umplere ventriculară rapidă) se poate percepe un impuls - o „împingere" în palmă.

3. Percuţia: evidenţiază creşterea matităţii cardiace pe seama ventricului stâng.

4. Auscultaţia:

a. Caracteristic şi esenţial pentru diagnosticul bolii este suflul diastolic.

- localizat (maxim de audibilitate): în spaţiul III intercostal, parasternal stâng; rareori în spaţiul III i.c. drept

- iradiere: pe marginea stângă a sternului; mai rar, pe marginea dreaptă a sternului

- tonalitate înaltă

- este dulce, muzical, aspirativ, descrescendo

- se aude mai bine în ortostatism sau în poziţie şezândă, cu trunchiul înclinat anterior cu braţele ridicate, cu oprirea respiraţiei in expir

- este intensificat de efortul izometric

- scade în intensitate când s-a produs instalarea insuficienţei ventriculului stâng

- durata sa este direct proporţională cu severitatea incompetenţei valvulare.

b. Zgomotul I poate fi normal sau asurzit (datorită închiderii precoce a valvei mitrale sau datorită modificării mecanicii miocardice)

c. Clic de ejecţie - la bolnavii cu forme medii sau severe de IA, cu cord compensat; e determinat de ejecţia rapidă a sângelui, cu distensia aortei.

d. în-cazurile cu IA severă se poate auzi un galop protositolic, prezent chiar în absenţa insuficienţei ventriculului stâng, apărând datorită umplerii ventriculare

rapide şi respectiv creşterii volumului telediastolic.

e. Uneori se poate percepe un suflu sistolic de ejecţie „de însoţire", prezent în cazurile cu IA moderată sau severă, suficient de intens pentru a genera freamăt

sistolic; este produs de ejecţia rapidă a unui volum sistolic crescut.

f Suflul mezo-telediastolic apical - Austin -Flint poate fi prezent la bolnavii cu IA severă, care au o tensiune arterială diasistolică mai mică de 60 mm Hg. Se

consideră că rezultă ca urmare a unei „stenoze mitrale funcţionale" (unda sanguină ce refluează din aortă în ventriculul stâng poate împinge valva mitrală în sus).

Deoarece este produs prin „împingere", poate varia de la o diastolă la alta, în funcţie de poziţia pe care unda refluată o imprimă cuspidei mitrale. Odată cu instalarea

insuficienţei cardiace scade şi „împingerea", ceea ce duce la dispariţia sa. Reapariţia, ca urmare a instituirii tratamentului tonicardiac, este un argument în favoarea

eficienţei acestuia.

135

g. In protodiastolă, se poate auzi o uruitură descrisă de Foster şi care se consideră că rezultă în urma „conflictului" dintre coloana de sânge ce coboară din atriul stâng

şi refiuarea sângelui din aortă.

h. Prezenţa unui suflu sistolic mitral (apexian), cu caractere auscultatorice de suflu de regurgitaţie,poate fi consemnată la bolnavii cu IA severă, ca semn al unei

insuficienţe mitrale funcţionale (prin lărgirea inelului de inserţie şi incompetenţa valvulară secundară).

i. Apariţia galopului - presistolic (zgomotul IV) sau protodiastolic (zgomotul III) are semnificaţia, de regulă, a instalării insuficienţei ventriculare stângi.

Semnele periferice:

Prezenţa şi respectiv amploarea lor sunt dependente de:

• mărimea refiuarii distolice

• starea miocardului

• starea pereţilor vasculari

A. INSPECŢIA evidenţiază:

- paloarea feţei - este considerată o consecinţă a vasoconstricţiei reflexe, corelată cu reducerea debitului de irigare prin refiuarea diastolică

- hiperpulsatilitatea arterelor periferice - datorită ejecţiei bruşte a unui volum important de sânge, urmată de refiuarea bruscă a sângelui, prin valvele

incompetente, în diastolă, ceea ce se traduce prin creşterea diferenţialei (diferenţa dintre tensiunea arterială şi cea diastolică). Se remarcă:

- pulsaţii ample ale carotidelor ("dans arterial")

- mişcări ale capului în ritmul pulsaţiilor arteriale (semnul „Alfred de Mus set"- cauza fiind o insuficienţă aortică, se pare luetică, semnul fiind descris de

fratele său, care era medic)

- pulsaţii ale amigdalelor şi luetei (semnul Muler)

- prezenţa „hippusului pupilar": alternanţa mioză sistolică/midriază diastolică

- prezenţa pulsului capilar: albirea/înroşirea alternativă a patului unghial, vizibile la compresia uşoară a marginii unghiei.

B. PALPAREA

- pulsul Corrigan: „altus et celer" - amplu, săltăreţ, cu ascensiune şi depresibilitate rapidă

- prezenţa „semnului manşetei": aplicând palma pe faţa anterioară a antebraţului bolnavului se percep pulsaţii puternice

C. AUSCULTAŢIA periferică:

- tensiunea arterială este caracterizată de creşterea „diferenţialei" (vezi mai sus)

NOTĂ: Instalarea insuficienţei cardiace determină reducerea acestei diferenţe.

- Auscultaţia arterei femurale se poate face:

a. cu stetoscopul plasat pe arteră, fără a exercita presiune. Se aud două zgomote: cel sistolic şi,mai slab, cel diastolic: „dublul ton TRAUBE"

b. cu stetoscopul plasat pe arteră, exercitând o uşoară presiune', datorită îngustării arterei pe care o determină se produce un „dublu suflu, sistolic şi

diastolic", descris de DUROZIEZ.

Investigaţii paraclinice

1. Examenul radiologie evidenţiază:

A. Modificări de kinetică cardio-aortică traduse prin: retracţie sistolică energică a entriculului stâng cu expansiunea sistolică amplă a aortei.

în diastolă se produce inversul, iar alternanţa retracţie-expansiunea mai fost enumit şi aspect de „basculă".

B. Modificări morfologice (dimensionale):

- mărirea ventriculului stâng

- mărirea amplă a aortei în sistolă

- se afirmă că dilatarea aortei ascendente, ascensionarea butonului aortic şi hipertrofia ventricului stâng realizează un aspect al corpului în formă de sabot sau

de lebădă: configuraţie aortică

2. Electrocardiograma

- aspectul poate fi normal în formele uşoare de insuficienţă aortică şi în primele săptămâni după instalarea unei insuficienţe aortice acute

- semnele de hipertrofie ventriculară stângă: R înalt în V5 şi V6 şi S adânc în VI şi V2

- semne de ischemie-leziune; ST subdenivelat şi T negativ, în special în precordialele stângi

- frecvent tulburări de conducere atrio-ventriculare:

- cel de gradul I apare la 25% dintre bolnavii cu insuficienţă aortică severă

- dacă refiuarea diastolică este de mari dimensiuni, poate da modificări ale ţesutului de conducere, traduse prin bloc de ramură stângă.

3. Ecocardiografia

E utilă nu doar în precizarea existenţei şi severităţii insuficienţei aortice, ci şi în precizarea etiologiei sale. Evidenţiază dimensiunile cavităţii ventricului stâng, a

pereţilor (grosimea); evidenţiază aspectul valvelor: îngroşate, rupte, pot flutura în ventriculul stâng; evidenţierea dilatării inelului aortic şi a aortei ascendente constituie

argumente în favoarea etiologiei nevalvulare a insuficienţei aortice; poate decd modificările precoce ale funcţiei ventriculului stâng:

- creşterea diametrului telesistolic, a celui diastolic

- reducerea fracţiei de scurtare

- reducerea fracţiei de ejecţie

Ecocardiografia Doppler pulsatorie - permite evaluarea mărimii refluân aortice diastolice.

4. Fonocardiograma

Este inferioară examenului stetacustic al cordului în depisatrea suflurilor diastolic* puţin intense; evidenţiază existenţa unui suflu diastolic ce începe odată cu

componen;. aortică a zgomotului II şi scade progresiv în intensitate; ocupă aproape complet diastola

Cu cât suflul este mai lung, cu atât insuficienţa aortică este mai severă.

5. Cateterismul cardiac şi măsurarea presiunilor din cavităţi

Aduc date referitoare la diagnosticul afecţiunilor, la evaluarea severităţii refluărc aortice şi a funcţiei ventriculului stâng, ceea ce oferă datele ce pot completa

aprecierea oportunităţii şi alegerii momentului corectării chirurgicale a afecţiunii

Forme clinice

1. Insuficienţa aortică poate fi izolată (aproximativ 25% din cazurile studiate) sau asociată cu alte valvulopatii (aproximativ 70% din cazuri), una dintre cele mai

frecvente asocieri fiind cu stenoza aortică.

2. Din punct de vedere al etiologiei, una dintre cele mai comune forme (deşi se constată o scădere semnificativă a incidenţei sale) este insuficienţa aortică

reumatismală - prezentă la aproximativ 25% dintre pacienţi, afectând predominant barbaţii (raport 2/1 - 3/1

Se asociază frecvent cu stenoza aortică sau cu afectarea valvei mitrale (coexistent unei valvulopatii mitrale certifică etiologia reumatismală)

Etiologia luetică este şi ea în scădere; afectează mai frecvent bărbaţii de peste 41 de ani.

Insuficienţa aortică ateromatoasă este mai rară; se întâlneşte mai frecvent la bărbaţii de peste 60 de ani, care sunt şi hipertensivi.

3. Insuficienţa aortică acută - apare în special la bărbaţi şi în marea majoritate a cazurilor este dată de:

- endocardita infecţioasă

- anevrismul disecant de aortă

- traumatisme toracice sau abdominale

- rupturi spontane ale unor cuspide anormale

Diagnostic pozitiv - se bazează pe asocierea:

- suflului diastolic - cu tonalitate înaltă, dulce, aspirativ, îndepărtat, ce începe imediat după zgomotul II, are maximum de audibilitate la baza cordului (spaţiul II

i.c. drept, parasternal) şi iradiere pe marginea stângă (uneori şi dreaptă) a sternului, spre vârful cordului

- semnelor clinice, radiologice şi ecocardiografice de hipertrofie si solicitare ventriculară stângă

- demonstrării ecocardiografice a creşterii diametrelor ventricului stâng şi a inelului aortic, precum şi a refluării aortice

- aspectul radiologie: cord configurat aortic (în formă de sabot sau de lebădă)

Diagnostic diferenţial - cu:

1. Insuficienţa pulmonară valvulară

- suflul diastolic (GRAHAM - STEEL)

- este mai scurt

- se intensifică în inspir

- lipsesc modificările circulatorii periferice

- tensiunea arterială este normală

- clinic, radiologie si electrocardiografie sunt prezente semne de hipertrofie ventriculară dreaptă şi de hipertensiune arterială pulmonară

~ în stadiile avansate sunt prezente semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă.

2. Persistenţa de canal arterial

- suflu sistolo-diastolic localizat în spaţiile II - III i.c. stângi

- modificări circulatorii periferice asemănătoare

- modificările radiologice caracteristice exprimă creşterea fluxului sanguin pulmonar

- cateterismul confirmă diagnosticul, cateterul putând pătrunde direct din artera pulmonară în aorta

Complicaţii:

- agravează evoluţia şi prognosticul:

- endocardita infecţioasă - generează leziuni variate (ulceraţii, perforaţii, - fenestraţii, rupturi, retracţii) ce agravează regurgitaţia

- insuficienţa cardiacă - poate fi considerată mai mult o manifestare a bolii, în stadiile avansate, după ani de evoluţie

- se instalează mai abrupt ca în alte valvulopatii şi are o evoluţie rapid progresivă (supravieţuire în medie 2 ani din momentul instalării

- se manifestă prin: dispnee de efort, dispnee paroxistică nocturnă, episoade de edem pulmonar acut

- tulburările de ritm şi de conducere:

- sunt destul de rare în insuficienţa aortică

- apar mai frecvent la cazurile cu insuficienţă cardiacă sau cu boală cardiacă ischemică

Tratamentul

Medical:

- preocuparea principală este profilaxia riguroasă a endocarditei infecţioase, respectiv a reumatismului articular acut şia a recidivelor acestuia

- tratarea tuturor afecţiunilor concomitente, care pot agrava evoluţia bolii şi pot favoriza apariţia complicaţiilor: anemii, hipertensiune arterială, hipertiroidie

- tratamentul complicaţiilor

Chirurgical

- este singurul tratament eficient, având drept scop corectarea incompetenţei valvelor aortice prin înlocuire, eventual şi cu corectarea dilataţiei aortice.

14. STENOZA MITRALĂ

Definiţie:

Este leziunea valvulară caracterizată de:

- reducerea orificiului mitral prin sudura comisurilor valvulare atrio- ventriculare stângi, asociată sau nu cu remanierea/remodelarea aparatului subvalvular

- îngreunarea, din punct de vedere funcţional, a trecerii sângelui oxigenat din atriul stâng în ventriculul stâng

Frecvenţa:

- Este cea mai frecventă valvulopatie, afectând mai frecvent femeile: raport 3/1. Etioiogie:

- Cea mai frecventă etioiogie (40% din cazuri) este cea reumatismală, chiar la cazuri fără poliartrită în antecedente decelându-se noduli Aschoff (în biopsia de

urechiuşă stângă recoltată intraoperator)

- Mai rar, este consecinţa:

— endocarditei bacteriene

— poliartritei reumatoide

— spondilitei ankilozante

— la vârstnici poate apărea stenoza mitrală calcificată (ce nu trebuie confundată cu simpla caleifiere a inelului mitral)

— Stenoza mitrală congenitală este mult mai rară:

• mai frecvent apare în cadrul unui sindrom de hipoplazie a inimii stângi

• circa jumătate din cazuri au SM izolată

— restul cazurilor sunt asociate cu:

• persistenţa canalului arterial

• stenoza aortică

• coarctaţia aortei

— Excepţional se poate întâlni stenoza supravalvulară.

Tot rar, obstrucţia mitrală (cu semne şi simptome similare SM) poate fi realizată de ~ ixomul atrial stâng pediculat.

Relativ recent, odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza sie mecanica, fie "lologica — a aparat SM datorata unor dimensiuni prea mari ale protezei.


Valvele mitrale sunt îngroşate, fie printr-un proces de fibroză difuză, fie prin r epozite calcare, fie prin ambele procese. Ambele procese explică rigiditatea

valvelor. Tomisurile sunt sudate.

în formele cu obstrucţie severă sudura comisurilor, asociată cu rigiditatea valvelor si cu retracţia aparatului sub valvular determină formarea unui canal conic, cu

baza la nivelul inelului mitral, vârful constituind de fapt un nou orificiu mitral, mai îngust şi nai jos situat.

în unele cazuri se constată existenţa unor cordaje tendinoase atât de retractate încât ilvele inserate pe muşchii papilari - sunt cazuri de severitate maximă.

Calcificarea valvelor este variabilă; mulţi autori consideră că:

• sunt mai frecvente la bărbaţi

• sunt direct proporţionale cu gradientul de presiune medie diastolică dintre atriul şi ventriculul stâng.

• se poate extinde şi la inelul mitral, transformându-1 intr-un orificiu rigid, în practică se afirmă că se întâlnesc două tipuri anatomice principale de SM:

• în „diafragm" - domină sudura comisurilor, cu valve suple

• în „tunel" — cu valve rigide şi remaniere importantă a porţiunii subvalvare a aparatului mitral

îngroşarea şi rigiditatea valvelor explică frecvenţa înaltă a bolii mitrale, deoarece apare limitarea semnificativă atât a deschiderii cat şi a închiderii orificiului mitral.

Atriul stâng, secundar obstacolului apărut în golirea sa, apare dilatat şi hipertrofiat; la nivelul pereţilor pot fi decelaţi trombi.

Amploarea creşterii diametrului atriului stâng şi prezenţa trombilor parietali depind de:

• gradul stenozei mitrale

• vechimea stenozei mitrale

• amploarea sechelelor miocarditei atriale.

Ventriculul stâng poate fi normal sau hipoplazic (prin solicitare redusă).

Fiziopatologie

Modificările hemodinamice sunt în relaţie directă cu;

• gradul stenozei

• vechimea stenozei

Suprafaţa normală a orificiului mitral variază între 4 şi 6 cm2; o reducere a acesteia la valoarea de 2 cm2 generează o SM uşoară, iar când reducerea atinge o suprafaţă

de sub 1,5 cm2, SM este considerată severă.

Reducerea suprafeţei orificiului atrio-ventricular reprezintă „primul baraj hemodinamic" (în calea scurgerii sângelui).

Apariţia acestui baraj determină creştera retrogradă a presiunii „în amonte" de el: la nivelul atriului stâng şi în mica circulaţie (vene, capilare, artere pulmonare),

condiţii care ar impune o creştere a fluxului de sânge prin acest orificiu îngustat: efortul, emoţiile, stările septice duc l a creşterea presiunii în venele şi capilarele

pulmonare, accentuând dispneea şi putând explica eventualele episoade de edem pulmonar acut în condiţiile tahicardizării unui bolnav cu SM.

La o reducere a orificiului mitral de până la 1 cm2, gradientul dintre presiunea venoasă pulmonară (sângele oxigenat) şi respectiv presiunea arterială pulmonară

(sânge venos) se menţine în limite normale (10-15 mm Hg).

Dacă orificiul mitral scade la mai puţin de 1 cm2, presiunea retrogradă cunoaşte o creştere importantă:

• la nivelul capilarelor pulmonare, cu iminenţa apariţiei transsudării alveolare (şi deci a apariţiei edemului pulmonar acut)

• gradientul dintre presiunea venoasă pulmonară şi cea arterială pulmonară creşte la peste 15 mmHg, ceea ce determină, prin mecanism reflex, protector,

arteriolo-constricţie - care contituie, din punct de vedere hemodinamic, „cel de al doilea baraj" specific SM.

Istoria naturală (în absenţa măsurilor terapeutice) oferă următoarele posibilităţi de evoluţie:

• datorită „primului baraj" (îngustarea orificiului mitral), presiunea retrogradă la nivelul capilarelor pulmonare poate atinge valori superioare celei coloid-

osmotice sau oncotice (care reţine apa în teritoriul intravascular), apărând transsudarea interstiţială şi alveolară - adică edemul pulmonar acut (formă severă

de manifestare a insuficienţei ventriculare stângi)

• datorită celui de al doilea baraj (arteriolo-constricţia) apare solicitarea progresivă a ventriculului stâng şi respectiv instalarea iniţială a hipertrofiei, apoi a

dilataţiei, iar în final a insuficienţei ventricului drept.

Manifestările hemodinamice şi respectiv expimarea lor clinică variază de la bolnav la bolnav, în funcţie de debitul cardiac şi respectiv de rezistenţele vasculare

pulmonare.

• la valori ale orificiului mitral situate între 1 şi 1,5 cm2

- debitul cardiac se poate menţine normal la unii bolnavi atât în repaus cât şi în condiţii de efort

- dispneea de efort este intensă: ,,SM este o boală dispneizantă, embolizantă şi hernoptoizantă"; intensitatea dispneei se explică prin creşterea presiunii în

amonte de primul baraj, la nivelul atriului stâng, venelor şi capilarelor pulmonare.

- la majoritatea pacienţilor, debitul cardiac este subnormal chiar în repaus şi creşte insuficient la efort, astfel că dispneea de efort este puţin frecventă.

• în SM severe (suprafaţa orificiului este sub 1 cm2)

- rezistenţele pulmonare sunt mult crescute

- debitul cardiac este scăzut în repaus şi nu poate creşte suficient în condiţii de efort

- domină simptomatologia caracteristică debitului cardiac redus: fatigabilitate, hipotensiune, ameţeli, etc.

Hipertensiunea pulmonară, aşa cum am prezentat sus, determină suprasolicitarea ventricului drept, cu instalarea în final a:

- insuficienţei ventriculare drepte

- insuficienţei tricuspidiene funcţionale

- insuficienţei pulmonare funcţionale

Acestea determină reducerea congestiei pulmonare şi respectiv a pericolului apariţiei edemului pulmonar acut.

Dispneea ce caracterizează SM cu reduceri semnificative ale suprafeţei orificiului mitral este determinată de:

• reducerea complianţei pulmonare ca urmare a congestiei pulmonare pasive

• creşterea travaliului respirator

• reducerea schimburilor gazoase alveolo-capilare

• micşorarea lumenului bronsic(prin amploarea anastomozelor ce realizează legătura dintre venele bronşice ce aparţin circulaţiei pulmonare şi respectiv cele

ce aparţin circulaţiei sistemice). Prezenţa acestor anastomoze, posibilitatea ca ele să se rupă în momentele de creştere bruscă a presiunii la nivelul lor explică

hemoptiziile relativ frecevente, dar de mică intensitate, care marchează tabloul clinic al SM.

Hemoptiziile mai pot fi explicate prin:

- exteriorizarea transsudării determinând edemul pulmonar acut şi care poate fi bogat în hematii ca urmare a extravazării unui număr important

- mult mai rar pot fi datorate trombembolismului pulmonar cu punct de plecare în sistemtul venos profund al membrelor inferioare (tromboflebitele profunde

sunt mai frecvente în cazurile de SM care evoluează cu insuficienţă cardiacă dreaptă).

Dilatarea atriului stâng neurmată de o creştere similară a suportului nutriţional duce la apariţia zonelor de instabilitate electrică la nivelul miocardului atrial, ceea ce

explică instalarea fibrilaţiei arteriale. Dilatarea atriului stâng asociată fibrilaţiei arteriale (respectiv dispariţia sistolei atriale, care avea eficienţă din punct hemodinamic)

duce la apariţia de trombi murali (favorizată şi de sechelele endocarditei/miocarditei atriale). Aceştia explică atributul de „afecţiune embolizantă" al SM. La trecerea în

ritm sinusal există riscul fragmentării lor şi respectiv al trimiterii de embolus-uri în circulaţia sistemică.

Funcţia ventriculului stâng poate fi normală sau diminuată.

Modificarea ei se datorează, de regulă, asocierii:

- insuficienţei mitrale

- leziunilor valvulare aortice

- hipertensiunii ateriale

- unui nou puseu de cardită reumastismală

Tablou clinic

în stenozele largi evoluţia poate fi asimptomatică, diagnostricul fiind pus doar pe semnele auscultatorii (şi confirmate ulterior prin examene paraclinice).

în stenozele mai strânse simptomele ce apar pot permite nu doar suspicionarea existenţei afecţiunii, ci şi aprecierea stadiului acesteia sau apariţia unor complicaţii.

1. Dispneea

- este simptomul dominant

- cea mai comună este dispneea de efort - apare în stenozele largi

- uneori, în stenozele strânse, dispneea poate apărea paroxistic, sub formă de dispnee paroxistică nocturnă, de astm cardiac sau în cadrul unui edem pulmonar acut

- atunci când dispneea se atenuează ca urmare a instalării insuficienţei cardiace drepte, în locul său apare oboseala, ca expresie a diminuării debitului cardiac.

2. Tuşea:

- este prezentă frecvent la bolnavii cu hipertensiune în mica circulaţie, chiar dacă dispneea lipseşte

- apare mai ales noaptea, în clinostatism

- este seacă, irita ti vă

- poate apărea la efort, cedând la încetarea acestuia (este semn de SM strânsă).

3. Hemoptizia:

La capitolul „Anatomie patologică" au fost prezentate cauzele producerii sale.

4. Durerile toracice

- au sediu precordial

- sunt prezente la 10-15% dintre bolnavi

- pot avea mai multe cauze:

- hipertensiunea arterială pulmonară duce la creşterea tensionii parietale a ventricului drept

- ischemia ventriculului drept hipertrofiat

- emboliile coronariene

- obstrucţii coronariene ateromatoase ce devin simptomatice în condiţiile scăderii debitului cardiac

- junghiul toracic Vaquez: prin comprimarea nervilor intercostali de atriul stâng(de mari dimensiuni).

5. Palpitaţiile:

- însoţesc de regulă tulburările de ritm atriale (extrasistole; fibrilaţia atrială).

6. Disfonia:

- în cazul dilatării importante a atriului stâng sau a arterei pulmonare, prin compresia n. laringeu recurent stâng.

7. Dureri la nivelul hipocondrului drept

- prin staza hepatică secundară insuficienţei cardiace drepte

- durerile sunt - spontane sau exacerbate de palparea/compresiunea ficatului

- evoluţia este dependentă de reducerea stazei (durerea fiind generată de distensia capsulei hepatice).

A. INSPECŢIA

- eventuala prezenţă a faciesului mitral:

• cianoza pomeţilor, buzelor şi vârfului nasului

- în cazurile la care secundar hipertensiunii pulmonare drepte a apărut insuficienţa ventriculară dreaptă se poate decela:

• staza jugulară: jugulare turgescente

• prezenţa pulsaţiilor ventriculului drept (parasternal drept sau în epigastm)

• edeme ale membrelor inferioare (dispuse predominant perimaleolar, pretibial)

- La cazurile la care o SM semnificativă s-a instalat în copilărie frapează: hipotrofia staturo-ponderală a acestor persoane, ca urmare a debitului cardiac scăzut:

nanismul mitral.

B. PALPAREA

- Freamătul diastolic este relativ frecvent, fiind expresia palpatorie a uruiturii diastolice generată de SM strânse

- decubitul lateral stâng îi favorizează perceperea

- întărirea zgomotului I

- clacmentul de deschidere a mitralei

- vibraţia mitrală (în sistolă, la vârf; sunt vibraţii produse la închiderea valvei mitrale sclerozate, dar încă mobilă)

~ în cazurile cu hipertensiune pulmonara semnificativa poate fi uneori palpată închiderea puternică a sigmoidelor pulmonare.

- în cazurile ce determină hipertrofia/dilatarea ventriculului drept, în epigastm, imediat sub apendicele xifoid, se pot palpa pulsaţiile acestuia, ceea ce constituie

semnul Harzer.

C. PERCUŢIA

- Evidenţiază creşterea diametrului transvers al matităţii cardiace, în condiţiile instalării dilatării ventriculului stâng (oricât de atent şi competent realizată, percuţia

nu poate evidenţia hipertrofia ventriculului drept)

- După instalarea insuficienţei ventriculului drept, percuţia este utilă nu doar pentru decelarea prezenţei şi precizarea amplitudinii hepatomegaliei de stază, dar şi

pentru urmărirea evoluţiei acesteia.

- în cadrul fenomenelor generate de insuficienţa ventriculului drept pot apărea revărsate (transsudate) la nivel pleural şi peritoneal. Percuţia constituie o metodă

fiabilă în decelarea lor (chiar superioară decelării radiologice a prezenţei lichidului pleural).

D. AUSCULTAŢIA

- Oferă cele mai consistente date pentru diagnosticul şi stadializarea afecţiunii

- DUROZIEZ este cel care a formulat onomatopeea (ce-i poartă humele), care grupează toate elementele auscultatorii ce pot fi percepute: „rrrru - ffu-tum-

ta-ta". Vom prezenta în continuare succesiunea semnelor auscultatorii, în ordinea abordării în onomatopeea de mai sus:

- Uruit ura diastolică (reprezintă cel mai caracteristic element auscultatoric) - „rrru"

• se auscultă endoapexian; este mai intensă în decubit lateral stâng, după efort sau în expir (creşte întoarcerea venoasă)

• este generată de trecera sângelui prin orificiul mitral stâng

® tonalitatea este joasă (ccea ce explică posibilitatea de a avea expresie palpatorie), cu timbru caracteristic

• începe imediat dupa clacinentul de deschidere al mitralei

• are o componentă intensă descrescândă în perioada de umplere ventriculară rapidă, diminuă în perioada de umplere ventriculară lentă, apoi se

accentuează din nou în presistolă, odată cu apariţia contracţiei atriului stâg, care generează: suflul presistolic (întărirea presistolică).

- în SM uşoare poate fi prezent doar suflul presistolic

- în SM strânse uruitura diminuă ca intensitate

- SM pot fi „mute" în caz că asocierea hipertrofiei/dilataţiei ventriculului drept realizează o rotaţie a cordului, cu deplasarea spre posterior a ventriculului

stâng.

Supui presistolic (întărirea presistolică), fiind datorat contracţiei atriale, va dispărea atunci când se instalează fibrilaţia atrială. Zgomotul I ( " tu rn " )

- este întărit ("clacment de închidere al mitralei")

- este produs de deplasarea „domului mitral" spre atriul stâng

- este consecinţa închiderii sistolice a valvelor mitrale rigidizate prin fibroză şi scleroză

- apare tardiv datorită deplasării dificile a valvelor fibrozate Zgomotul II

- este şi el întărit - se aude bine la vârful cordului sau în focarul pulmonarei

- pare dedublat datorită prezenţei clacmentului de deschidere al mitralei

Durata dintre componenta aortică a zgomotului II şi clacmentul de deschidere al mitralei este un criteriu orientativ pentru aprecierea severităţii SM:

- o durată redusă: 0,04 0,07s e prezentă într-o stenoză strânsă

- o durată mai mare: 0,08-0,12s este caracteristică stenozelor medii sau largi Datorită hipertensiunii pulmonare, în focarul pulmonarei poate apărea suflul

diastolic de insuficienţă pulmonară (suflul Graham-Steel).

La baza apendicelui xifoid, în cazurile cu dilataţie semnificativă a ventriculului drept, se poate auzi suflul de insuficienţă tricuspidiană funcţională.

Instalarea insuficienţei ventriculare drepte determină apariăia zgomotului III (galopul protodiastolic). în cazurile cu îngroşare masivă a valvelor mitrale, cu

mobilitate foarte mult redusă, cu prezenţa calcificării semnificative, cu retracţie importantă a aparatului subvalvular, complexul valvular devine practic un tub rigid;

datorită acestei remanieri se produc următoarele modificări auscultatorii:

- diminuarea până la dispariţie a clacmentului de deschidere al mitralei

- diminuarea intensităţii zgomotului I

- reducerea până la dispariţie a uruiturii diastolice. Rezultă că SM devine „mută".

Examene paradinice


- în SM largi poate avea aspect normal

- prezenţa P-ului mitral: are amplitudine şi durată crescute (peste 0,12 ;.;); aspect crestat, bifid în DI si DII; aspect bifazic, cu componentă negativă importantă

în VI

- modificările undei P reflectă dilataţia atriului stâng

- progresiv, atunci când stenoza este strânsă şi este prezentă hipertensiunea pulmonară, apar semnele de solicitare ventriculară dreaptă, devierea axei electrice

spre dreapta şi apariţia semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă: R înalt în VI şi V2 ; prezenţa blocului incomplet de ramură dreaptă.

Ritmul poate fi sinusal, dar frecvent apar tulburări de ritm cu origine atrială: extrasistole atriale, fibrilaţia atrială.


• La examinarea anterio-posterioară:

- bombarea arcului mijlociu stâng (prin dilatarea atriului stâng şi urechiuşei stângi)

- eventual dublu contur pe marginea dreaptă a cordului (prin dilatarea atriului stâng)

- posibile calcificări valvulare

~ apreciază datele anatomice ale atriului stâng

- apreciază prezenţa trombelor din atriul stâng

- apreciază dacă eventual stenozei mitrale îi este asociată stenoza tricuspidiană La bolnavii examinaţi în vederea intervenţiei chirurgicale (valvulotomie sau

valvuloplastie) este acordată o atenţie deosebită:

- mobilităţii valvulare

- mobilităţii aparatului subvalvular

- îngroşării valvelor

- prezenţei calcificării valvelor;

Se acordă câte 4 puncte fiecăreia dintre acestea. Se consideră că în cazurile care au un punctaj de până la 8 se obţin cele mai bune rezultate in urma intervenţiei

chirurgicale.

A. Long axis view (cupa axului lung) permite vizualizarea de ansamblu a:

- aparatului valvular (formă şi mobilitate)

- deformării în „crosă de hochei" a marii valve

- diametrului minim real al orificiului

- stenozele mitrale largi au diametru mai mare de 20 mm

- stenozele mitrale strânse au un diametru mai mic de 14 mm.

B. Short axis view

Măsoară planimetric suprafaţa mitrală (la 1/3 din cazuri nu se poate realiza):

- SM largi - suprafaţa mai mare de 3,5 cm2

- SM strânse - suprafaţa sub 1,5 cm2

C. Four chamber view (cupa celor 4 camere): confirmă modificarea aparatului valvular ; vizualizează bine valva tricuspidă; permite o bună vizualizare a

restenozării după corni surotomie.

Examentul Doppler spectral: măsoară gradientul maxim şi gradientul mediu transvalvular, aria stenozei, presiunea în artera pulmonară

Examenul Doppler color: nu are mare utilitate în SM, dar evidenţiază direcţia jetului stenozei; poate evidenţia eventuala asociere cu insuficienţa mitrală.

Cateterismul cardiac:

Este realizat la un număr redus de cazuri, de regulă atunci când se pune problema intervenţiei chirurgicale; pentru evaluarea circulaţiei coronariene; dacă SM este

asociată unei leziuni aortice, la un bolnav în vârstă de peste 45 de ani. Permite:

- măsurarea gradientului presional diastolic dintre atriul stâng şi ventriculului stâng; un gradient mai mare de 20 mm Hg are semnificaţia prezenţei unei

stenoze arteriale severe.

- Pe baza valorii măsurate a gradientului şi a debitului cardiac se calculează aria valvulară:

- SM este - uşoară atunci când aceasta este mai mare de 2 cm2

- moderată între 1,5 şi 2 cm2

- severă între 1,5 şi 1 cm2

Diagnostic pozitiv

Cel mai frecvent este clinic, susţinut de elementele auscultatorii. Nu trebuie însă uitat că există şi unele SM, chiar severe, „mute" Pe locul doi ca utilitate se află

examenul ecografic, dar în caz de emfizem pulmonar sau de deformări toracice, utilitatea sa e afectată.

în cazurile în care diagnosticul nu este cert, susţinerea sa poate fi realizată pe baza investigaţiilor invazive: cateterismul cardiac şi angiografia.


• Stările hiperkinetice:

- tahicardia este prezentă constant;

- suflul sistolic este de grad redus (I-II) şi nu ocupă întreaga sistolă;

- suflul sistolic nu este precedat de clacment.

• Defectual septal atrial:

- zgomotul II este dedublat larg, constant;

- traseul EKG evidenţiază blocul minor de ramură dreaptă;

- examenul radiologie pulmonar evidenţiază prezenţa unor hiluri de mari dimensiuni, dar pulsatile;

- dimensiunile atriului stâng sunt normale

- ecografia aduce date care infirmă prezenţa SM:

• valve mitrale normale;

• sept cu mişcare paradoxală;

• VD dilatat;

• Defectul septal se poate evidenţia în secţiunea 4 camere apicală.

• Mixomul atrial pediculat:

- poate fi prezentă o scurtă uruitură diastolică ;

- frecvent apar sincope şi dispnee la trecerea în ortostatism;

- examentul ecocardiografic precizează existenţa mixomului.

• Stenoza tricuspidiană:

- uruitura diastolică este accentuată în inspir;

- atriul stâng este de dimensiuni normale - la examenul radiologie toracic circulaţia pulmonară este „săracă";

- examenul ecocardiografic precizează diagnosticul.

Deoarece referitor la diagnosticul pozitiv am afirmat că cel mai frecvent examenul clinic are ponderea maximă, vom menţiona în final situaţiile în care elementul

auscultatoric cvasi-patognomonic - uruitura diastolică - poate fi prezent şi în: stenoza tricuspidiană; mixomui atrial pediculat; insuficienţa aortică (suflul presistolic

Austin- Flint); defectul septal atrial; insuficienţa mitrală importantă (cu creştere mare a debitului prin orificiul mitral).

Complicaţii:

SM evoluează de obicei lent progresiv, pentru 10-20 ani boala putând evolua asimptomatic. Există însă şi cazuri (cu SM strânse) cu evoluţie rapidă.

Progresia afecţiunii poate fi explicată în special prin modificarea anatomică a ţesutului valvular ca urmare a unui stress mecanic cronic, datorat deformării valvulare

iniţiale.

Pe lângă deteriorarea progresivă datorată reducerii progresive a ariei stenozei, evoluţia poate fi agravată de apariţia complicaţiilor:

• Fibrilaţia atrială: - apare la aproximativ două treimi dintre bolnavi, atunci când diametrul atriului stâng are peste 45 mm.

Apariţia ei precipită instalarea insuficienţei cardiace; favorizează apariţia trombilor, ceea ce duce la o creştere de 6-7 ori a riscului de embolii sistemice şi de

tromboză atrială.

• Emboliile sistemice:

- în artera silviahă dreaptă;

- în artera centrală a retinei;

- în arterele renale;

- în arterele membrelor inferioare;

• Tromboză atrială:

- poate fi mortală dacă este masivă ;

- poate evolua asimptomatic;

- poate genera embolii sistematice, cu localizările de mai sus.

• Endocardita infecţioasă - riscul grefei infecţioase este prezent în cazul oricărei valvulopatii, ceea ce face obligatorie profilaxia cu antibioterapie a oricărei

manevre ce poate produce bacteriemie.

Tratament:

• la bonavii asimptomatici în ritm sinusal, nu se consideră necesară instituirea unui tratament, ci doar aplicarea profilaxiei antibiotice înainte şi după orice

manevră ce poate produce bacteriemie;

• la bolnavii cu stenoză mitrală bine tolerată (clasele I şi II NYHA) poate fi indicată:

- diminuarea efortului fizic;

- eventual administrarea de diuretice;

- restricţia de sare.

• pentru SM semnificativă cu manifestări specifice claselor III şi IV NYHA va fi apreciată oportunitatea intervenţiei chirurgicale.

Tratamentul medicamentos cuprinde următoarele:

• în cazurile cu fibrilaţie atrială cu ritm rapid se va administra Digoxin (vezi capitolul 21 „Fibrilaţia atrială") eventual în asociere cu un beta-blocant (a nu se uita că

administrarea beta-blocantelor - Atenolol, Sotalol, Propranolol

- este contraindicată la bolnavii cu bronhospasm; pe de altă parte este cunoscut faptul că administrarea îndelungată a unui beta-blocant poate favoriza

dezvoltarea hipertensiunii pulmonare arteriale) sau cu un antagonist de calciu (Diltrazem, Verapamil) .

• Tratamentul cu anticoagulante este recomandat a fi aplicat în cazurile cu fibrilaţie atrială cu risc crescut pentru embolizarea sistemică:

- imediat după instalarea fibrilaţiei;

- diametrul atriului stâng mai mare de 45 mm;

- la cei care au avut deja o embolie;

- la cei cu evidenţiere ecocardiografică a prezenţei trombilor la nivelul atriului stâng.

Se utilizează cel mai frecvent Trombostopul (sau alte preparate dicumarinice).

• Tentativele de reconversie în ritm sinusal (atât prin administrare de antiaritmice: Chinidina, Disopiramida, Flecainida cât şi prin şoc electric). Aceste tentative

trebuie avute în vedere la următoarele categorii de bolnavi:

- diametrul atriului stâng mai mic de 50 mm Hg;

- când prezenţa fibrilaţiei atriale agravează mult starea clinică a bolnavilor;

- când fibrilaţia atrială persistă sau apare după corecţia chirurgicală a leziunii.

• Tentativele de reconversie nu se vor aplica bolnavilor:

- cu atriu stâng de mari dimesiuni (şansele de menţinere a ritmului sinusal sunt minime)

- cu dovadă ecocardiografică a prezenţei trombilor atriali.

• Reducerea stazei în circulaţia pulmonară - se încearcă realizarea ei prin administrarea de diuretic — preferabil Furosemid.

• Calmarea tusei prin administrarea de Codeină fosforică.

• în edemul pulmonar acut se va evita administrarea tonicardiacelor digitalice.

• Instalarea insuficienţei cardiace drepte obligă la instituirea tratamentului cu tonicardiace digitalice asociate cu diuretice (de regulă diuretice de ansă:

Furoseroid, în asociere cu diuretice economizatoare de potasiu: Spironolactona).

Tratamentul chirurgical

• Este indicat bolnavilor din clasa funcţională III.

• Este contraindicat în cazurile cu insuficienţă cardiacă ireductibilă sau care asociază alte afecţiuni severe ce cresc semnificativ riscul operator.

• Relativ recent a fost introdusă ca metodă terapeutică valvuloplastia cu balon (prin vena femurală se introduce un cateter cu balon până la nivelul valvei

mitrale, după care, prin umflarea balonului se încearcă dilatarea stenozei). Este o modalitate utilă la pacienţii la care intervenţia chirurgicală este

contraindicată datorită unor afecţiuni sistemice concomitente.

• Abordarea chirurgicală a SM cuprinde mai multe variante:

- comisurotomia pe cord închis;

- comisurotimia pe cord deschis;

- protezarea valvulară.

15. INSUFICIENŢA MITRALĂ ŞI BOALA MITRALĂ A. INSUFICIENŢA MITRALĂ Definiţie:

Insuficienţa mitrală (IM) este caracterizată:

- anatomic - de închiderea incompletă a orificiului mitral în timpul sistolei, ca urmare a afectării integrităţii aparatului valvular mitral.

- Funcţional - refluarea sângelui, în sistolă, din ventriculul stâng în atriul stâng.

Etiologie:

Este generată de cauze multiple deoarece aparatul valvul;ar (respectiv structurile a căror afectare determină apariţia IM) cuprinde: valvele mitrale, inelul valvular,

cordajele tendinoase, muşchii papilari. Poate fi clasificată în: - organică

- funcţională sau

- Acută

- Cronică

A. Organică:

a. prin afectare valvulară: - reumatism articular ;

- ÎM congenitală;

- Endocardită infecţioasă;

- traumatism;

- degenerare mixomatoasă (prolaps);

- degenerare; b. prin afectarea cordajelor tendinoase:

- endocardita infecţioasă

- rupturi spontane sau ca urmare a suprasolicitării (prolaps)

- reumatism articular acut

c. prin afectarea inelului valvular:

- calcificare (IM prin inel mitral rigid)

- distrugere

- tracţionare şi lărgire

d. prin afectarea muşchilor papilari:

- disfuncţie (de natură ischemică)*

- ruptură

e. IM pe proteză valvulară:

- dezlipire de inel (endocardita infecţioasă)

- lezarea valvelor biologice (degenerare, ruptură, perforare)

- blocarea protezei în poziţie deschisă (tromb, vegetaţii) B. Funcţională

* în această catergorie poate intra şi disfuncţia reversibilă de m. pilier (de exemplu, din timpul unei crize de angor pectoris)

- Dilatarea reversibilă a ventriculului stâng de cauze variate:

- HTA, de exemplu

- valvulopatii (aortice), la care după corectarea chirurgicală dilataţia ventriculului stâng şi respectiv IM sunt reversibile.

Consecinţele hemodinamice

Datorită incompetenţei aparatului valvular mitral, în sistolă, în loc ca sângele din ventriculul stâng să fie expulzat în sistemul aortic, o parte va refula în atriul stâng,

iar de aici, retrograd, spre venele pulmonare, capilarele pulmonare, practic mica circulaţie în întregime.

Importanţa regurgitaţiei depinde atât de mărimea orificiului mitral cât şi de gradientul de presiune dintre ventriculul stâng şi atriul stâng.

în diastolă, ventriculul stâng primeşte atât sângele primit de atriul stâng prin venele pulmonare cât şi volumul de sânge regurgitat în sistolă; rezultă o supraîncărcare

diastolică ce determină dilataţia ventricului stâng.

Tablou clinic

1. Formele uşoare sau moderate pot fi asimptomatice;

2. IM importantă se traduce prin:

- dispnee de efort;

- astenie (debit cardiac scăzut);

- ulterior apar:

- dispneea paroxistică nocturnă

- ortopneea

3. Pe măsura creşterii presiunii în mica circulaţie apare suprasolicitarea, iar în final insuficienţa cardiacă congestivă, cu:

- turgescenţa venelor jugulare;

- hepatomegalie sensibilă la palpare;

- edeme perimaleolare;

- eventual: ascită, revărsat pleural.

4. Asocierea eventuală a fibrilaţiei atriale determină apariţia:

- palpitaţiilor;

- manifestărilor embolice (ce rămân însă mult mai rare decât în cazul stenozei mitrale).

Examenul clinic al cordului

1. Palpare a regiunii precordiale.

• Şocul apexian poate fi:

- normal situat şi cu intensitate normală în IM uşoare ;

- deplasat în jos şi la stânga atunci când se instalează hipertrofia ventriculului stâng;

- este puternic;

- pe suprafaţă crescută „en dome"

• Parasternal stâng, în treimea inferioară, se palpează un impuls sistolic. Reprezintă expansiunea atriului stâng ca urmare a regurgitaţiei sanguine în timpul

sistolei ventriculului.

• în cazurile de IM importantă ce evoluează cu hipertensiune pulmonară se poate palpa dublul şoc (dublu impuls): cel precoce este expresia sistolei

ventriculare drepte, iar cel tardiv al expansiunii sistolice a atriului stâng.

• în cazurile de IM cu suflu foarte puternic (gradul IV) la vârf se poate palpa freamătul sistolic.

2. Percuţia regiunii precordiale.

• Matitatea cardiacp decelată poate fi;

- normală;

- crescută prin hipertrofia / dilataţia ventriculului stâng;

- crescută şi prin dilataţia ventriculului drept. 3. Auscultaţia

• Elementul caracteristic al IM este reprezentat de suflul sistolic.

- cu maxim de intensitate la apex;

- cu iradiere caracteristică spre axilă

- cu caracter de ,,ţâşnitură de vapori" (formă dreptunghiulară pe fonocar- diogramă).

- începe imediat după zgomotul I, se întinde până la zogomotul II, pe care uneori, îl poate masca;

- are o tonalitate ridicată;

- uneori iradierea poate fi (atunci când suflul e intens) circular

- uneori (când regurgitarea în atriul stâng se face de-a lungul valvei posterioare) suflul se poate ausculta la baza cordului, iradiind pe vasele gâtului.

- între intesitatea suflului şi gradul IM există o slabă corelaţie.

- în prolapsul de valvă mitrală suflul telesistolic poate fi precedat de unul sau mai multe click-uri mezosistolice.

• Zgomotul I poate fi: - neschimbat sau diminuat.

• Zgomotul II poate fi dedublat în expir (datorită închiderii precoce a valvelor aortice, secundară scurtării timpului de ejecţie al ventricului stâng).

• Ca urmare a dilatării importante a ventriculului drept pot apărea sufluri de insuficienţă pulmonară sau tricuspidiană.

• Eventuala prezenţă a zgomotului III traduce o IM severă.

Examene paraclinice


- Aspectul poate fi variat:

- normal în IM uşoară sau medie ;

- în IM severe apare dilatarea (uneori gigantă) atriului stâng (în IM se întâlnesc cele mai importante dilatări ale atriului stâng)

- în sistola ventriculară, datorită regurgitării, se poate observa expansiunea atriului stâng (cel mai clar în poziţia oblică anterioară dreaptă);

- în poziţia frontală, hipertrofia ventriculului stâng se exprimă prin alungirea arcului inferior stâng;

- instalarea insuficienţei cardiace congestive sau a hipertensiunii pulmonare (urmată de hipertrofia/dilatarea ventriculului drept) determină creşterea globală,

inclusiv în sens transversal, a umbrei cordului;

— bombarea arcului mijlociu stâng are semnificaţia creşterii presiunii în artera pulmonară;

- prezenţa liniilor Kerley B (vizibile în unghiul costofrenic ) are semnificaţia creşterii presiunii venoase pulmonare.


Datorită etiologiei variate şi stadiior diferite ale IM aspectul poate fi variat:

• în IM post-reumatismală severă:

• semne certe de hipertrofie ventriculară stângă (HVS):

- R amplu în V5 - V6;

- S amplu in VI — V2 sau de

- hipertrofie biventriculară: R amplu atât în V5-V6 cât şi în VI - V2

• prezenţa P-ului mitral (vezi capitolul anterior ), ca expresie a creşterii atriului stâng.

3. Fonocardiograma - tot mai rar utilizată astăzi; evidenţiază: suflul caracteristic: „în bandă" (dreptunghiular), holosistolic, începe imediat după zgomotul I;

eventual prezenţa zgomotului III (galop protodiastolic).

4. Ecocardiografia

• Oferă date importante referitoare la dimensiunile cavităţilor cardiace şi la etiologia IM.

• în modul M: nu oferă date directe de IM, ci doar sugestive:* atriul stâng şi ventricului stâng sunt dilatate; dimensiunile lor sunt dependente de gradul

insuficienţei şi de vechimea ei.

• peretele posterior al atriului stâng (care în mod normal este imobil) are o mişcare sistolică posterioară.

• vavele mitrale au o mişcare foarte amplă în diastolă şi închiderea lor are o pantă EF abruptă (semn al unui debit transmitral crescut).

• punctul C (punctul de închidere al valvelor mitrale) are o poziţie joasă în raport cu peretele posterior al aortei.

• peretele posterior al ventriculului stâng şi septul interventricular au o mişcare sistolică amplă (datorită debitului crescut)

• în cazul etiologiei reumatismale valvele au grosime crescută şi pot prezenta calcificări.

• Ecografia bidimensională

• în planul axului scurt se poate evidenţia lipsa închiderii valvelor mitrale.

• Ecografia Doppler: permite evidenţierea insuficienţei mitrale şi cuantificarea regurgitaţiei

• Cateterismul cardiac: evidenţiază creşterea presiunii (până la 70-80 mm) de la i.velul atriului stâng, fenomen pe care unii îl denumesc „ ventriculizarea ,, valorilor

rresionale.

• Angiocardiografia ventriculară: apreciază volumul de sânge regurgitat. Forme clinice

1. Insuficienţa mitrală acută - rezultă în urma:

• rupturii de cordaje tendinoase

• rupturii capătului unui muşchi papilar, situatii ce pot fi întâlnite în:

• evoluţia unui infarct miocardic acut

• endocardita bacteriană acută

• cea mai caracteristică modalitate de manifestare clinică este reprezentată de insuficienţa ventriculară stângă instalată acut, ireversibilă, evoluând cu repetate

episoade de edem pulmonar acut.

• examenul ecocardiografie decelează o modificare caracteristică: evidenţierea valvei posterioare la nivelul atriului stâng.

• la examenul radiologie dimensiunile atriului stâng sunt mici, acesta având contracţii puternice.

2. Insuficienţa mitrală prin disfuncţie de muşchi papilari se poate realiza prin:

• contracţie absentă sau insuficientă

• fibrozare, sclerozare şi scurtare a muşschilor papilari.

• dilatarea ventriculului stâng.

• o combinaţie a celor de mai sus.

Suflul de regurgitaţie poate fi prezent doar în timpul ischemiei uhuia dintre muşchii papilari (sindromul de pareză ischemică a ventriculului stâng - Hurst).

3. Insuficienţa mitrală din prolapsul de valvă mitrală — de regulă regurgitarea este de mică amploare (există însă şi situa ţii cu regurgitare severă, pansistolică),

situată telesistolic.

4. Insuficienţa mitrală secundară cardiomiopatiilor

• Tabloul clinic este de regulă cel caracteristic unei insuficienţe mitrale severe;

• ecocardiografia permite stabilirea cu precizie a etiologiei.

5. Insuficienţa mitrală din endocardita reumatismală acută: simptomatologia este redusă, iar insuficienţa mitrală este, de regulă, reversibilă complet sub tratament.


Dacă poate fi decelat suflul caracteristic: holosistolic, cu maxim de audibilitate apexian, intens (gradul III - VI ), cu iradierea caracteristică, spre axilă diagnosticul

pozitiv poate fi afirmat fără a apela la investigaţii paraclinice sofisticate.

• Diagnosticul pozitiv devine dificil şi necesită susţinere paraclinică atunci când suflul nu este cvasi-patognomonic(nu este holosistolic, se aude cel mai bine

la baza cordului).

• Fomularea diagnosticului de IM trebuie să cuprindă şi referiri la gradul severităţii, precum şi la modul acut sau cronic de instalare.


1. Defectul septal ventricular - este caracterizat şi el de prezenţa unui suflu holosistolic ; diferenţierea poate fi însă realizată pe:

• intensitatea sa maximă este în spaţiile IV şi V.

• suflul are expresie palpatorie: freamăt

• iradierea poate fi şi la nivelul hemitoracelui drept.

2. Ruptura de sept ventricular

• Tabloul clinic sugestiv este cel de infarct miocardic acut, marcat de instalarea bruscă a unui suflu holosistolic, concomitent cu alterarea stării generale şi cu

instalarea unei hipertrofii ventriculare semnificative.

3. Insuficienţa tricuspidiană

• suflul holosistolic

- are intensitate maximă la nivelul marginii stângi a sternului.

- creşte în inspir

- se poate palpa expansiunea sistolică a ficatului

4. Stenoza hipertrofică subaortică idiopatică (SHSI)

• aproximativ jumătate dintre bolnavi prezintă un suflu de IM.

• suflul sistolic caracteristic SHSI are un maxim de intensitate pe marginea stângă a sternului, in spaţiile II — IV i.c., are caracter de ejecţie şi creşte în

intensitate la auscultaţia în ortostatism sau în timpul manevrei Valsalva.

• hipertrofia septală determină un aspect de „pseudo-infarct": aspect QS în VI - V2.


• Cea mai bine tolerată este forma cronică postreumatismală (unii bolnavi rămân asimptomatici toată viaţa ).

• Prognosticul şi respectiv gravitatea evoluţiei sunt influenţate de:

- amploarea regurgitării

- starea miocardului

- apariţia complicaţiilor: fibrilaţia atrială, manifestările embolice.

- etiologia IM

- modul de instalare: acută sau cronică.

Tratament

• Medicamentos: e dependent de etiologie

• la tinerii cu IM post-reumatismală este recomandată profilaxia recurenţelor reumatismale cu antibiotice: Penicilina - forme cu eliberare lentă, Eritro- micina

sau Vancomicina (la cei cu alergie la Penicilină)

• ca în toate valvulopatiile se va realiza antibioprofilaxia tuturor procedurilor chirugicale ce pot determina bacteriemie.

• în cazurile la care a apărut insuficienţa cardiacă se aplică tratamentul său clasic:

• limitarea efortului

• eventual (în funcţie de gravitatea insuficienţei):

• repaus preungit.

• restricţie de sare

• administrarea de diuretice

• vasodilatatoare (Hidralazina, Prazosin, antagonişti ai calciului)

• Tonicardiace

- digitalice

- nedigitalice

• în cazurile la care a apărut fibrilaţia atrială sau au apărut manifestări tromboembolice e obligatorie instalarea tratamentului anticoagulant.

Tentativele de conversie medicamentoasă sau electrică a fibrilaţiei atriale au eficacitate de scurtă durată; rezultate de durată se pot obţine doar după corectarea

chirurgicală a valvulopatiei.

• în cazurile de IM acută prin infarct miocardic acut administrarea i.v. a nitroglicerinei sau a nitroprusiatului de sodiu permite menţinerea bolnavului în limite

acceptabile din punct de vedere hemodinamic, până ce poate fi realizată cura chirugicală a IM.

• Chirurgical:

• este indicat la cei cu IM severă, în clasa funcţională III NYHA - dispnee la eforturi mici, specifice autoîntreţinerii (spălat, pieptănat, alimentare, etc.)

• actualmente este aplicat şi la unii pacienţi din clasa funcţională II (în special modernele tehnici de reconstrucţie valvulară).

• la cazurile cu endocardită infecţioasă, la care din punct de vedere hemodinamic este posibilă temporizarea până în momentul terminării curei de antibiotice,

tratamentul chirugical va fi aplicat imediat după aceasta.

Dacă starea hemodinamică se agravează, intervenţia chirurgicală este realizată imediat, continuându-se tratamentul antibiotic.

• Este reprezentat de următoarele tipuri de intervenţie:

— înlocuire valvulară cu proteză metalică/biologică

— intervenţii de plastie valvulară

- reconstrucţie

- reparaţie.

B. BOALA MITRALĂ (DUBLA LEZIUNE MITRALĂ) Definiţie

Asocierea stenozei mitrale (SM) cu insuficienţa mitrală (IM) este clasic denumită boală mitrală.

Deoarece nu reprezintă însă o însumare simplă a elementelor clinice/paraclinice a celor două tipuri de afectare valvulară, existând predominanţa variabilă a fiecăreia

dintre ele, e preferabilă denumirea de dublă leziune mitrală cu menţ ionarea predominanţei uneia dintre cele două leziuni.

Etiologie

• Aproape exclusiv reumatismală

• Apare rar după comisurotomia pentru SM (accident postoperator)

• Extrem de rar: congenitală, în artrita reumatoidă, în endocatdita infecţioasă pe o leziune preexistentă.

1. Dubla leziune mitrală cu predominenţa stenozei mitrale

A. Funcţional — dispneea reprezintă primul simptom ; apare mai precoce în acest tip de asociere.

B. Inspecţia regiunii precordiale

• mişcări de reptaţie în spaţiile III şi IV i.c.

• parasternal stâng eventuala prezenţă a unor pulsaţii vizibile la nivelul epigastrului (datorate dilataţiei ventriculului drept ca urmare a hipertensiunii în mica

circulaţie ).

C. Palpare

• şoc apexian slab, pe mică suprafaţă

• eventuală palpare a freamătului catar diastolic (expresia tactilă a uruiturii diastolice).

• eventuala palpare a pulsaţiilor arterei pulmonare (în spaţiul II i.c. - stâng, parasternal).

• semnul Harzer prezent

• arterial este de mică amploare

D. Auscultaţie

• accentuarea zgomotului I

• prezenţa clacmentului de deschidere al mitralei .

• prezenţa uruiturii diastolice — intensă, de lungă durată, cu caracter uescres- când; poate fi scurtă în caz de debit cardiac scăzut.

NOTĂ: Caracterele uruiturii constituie un criteriu fiabil în afirmarea predominanţei uneia sau alteia dintre leziuni.

• frecvent apare fibrilaţia atrială

E. Percuţie

• piedomină creşterea în sens transversal (prin creşterea dimensiunilor ventriculului drept) a matităţii cardiace.

F. Electrocardiograma

• sunt prezente semne de suprasolicitare biventriculară

• este prezent P-ul mitral

• frecvent este prezentă fibilaţia atrială.

G. Examen radiologie

• atriul stâng este semnificativ mărit, uneori chiar gigant.

• modificări sugestive pentru hipertensiunea arterială pulmonară.

• creştere uşoară până la moderată a dimensiunilor ventriculului stâng.

• creştere semnificativă a dimensiunilor veatriculului drept.

• eventuală prezenţă de calcificări valvulare.

2. Dubla leziune mitrală cu predominenţa insuficienţei mitrale

• Tabloul clinic este dominat de dispnee şi fatigabilitate, care apar după instalarea fibrilaţiei atriale.

A. Percuţie

• Creşterea dimensiunilor cordului

B. Palpare

• Prezenţa pulsaţiilor ascendente parasternal stâng;

• eventuala prezenţă a unui freamăt sistolic;

• puls arterial amplu şi săltăreţ.

C. Auscultaţia

• Prezenţa suflului holosistolic, caracteristic IM;

• cu maximă audibilitate la vârf;

• „în ţâşnitură de aburi"

• uruitura diastolică este mai scurtă şi mai puţin intensă;

• frecvent se asociază cu fibrilaţia atrială.

D. Electrocardiograma

• semnele de hipertrofie ventriculară stângă.

E. Examenul radiologie

• Creşterea ventriculului stâng este direct proporţională cu gradul IM;

• atriul stâng este constant mărit.

Tratament

Medicamentos

1. Profilaxia reumatismului articular acut si a recidivelor sale;

2. Profilaxia endocarditei infecţioase;

3. Conversia medicamentoasă sau electrică a fibrilaţiei atriale;

4. Administrarea de diuretice pentru reducerea stazei pulmonare şi respectiv sistemice;

5. Tratamentul anticoagulant permanent - în cazurile

- cu fibrilaţie atrială

- cu antecedente embolice Chirurgical

- Protezarea - este indicată la bolnavii din clasa funcţională III NYHA

16. EDEMUL PULMONAR ACUT

Definiţie

Edemul pulmonar acut reprezintă o formă paroxistică de dispnee severă, datorată acumulărilor excesive de lichid interstiţial, inclusiv la nivel alveolar, având drept

cauză o disfuncţie cardiacă stângă sau alte condiţii cardiocirculatorii ce duc la creşteri importante ale presiunii capilare pulmonare.

Dintre cele mai frecvente cauze determinante fac parte:

- insuficienţa ventriculară stângă de variate cauze

- infarctul miocardic acut

- infarct sau embolie pulmonară

- o tulburare de ritm severă (cu frecvenţă ventriculară rapidă)

- infecţie bronhopulmonară acută

- creşteri acute ale volumului plasmatic

- hipoxia

- administrarea excesivă de 02 Patogenie

Schimburile lichediene prin membrane biologice sunt generate de:

- presiunea hidrostatică

- presiunea coloidosmotică (oncotică)

- permeabilitatea endotelio —capilară

- drenajul limfatic

Presiunea de filtrare reprezintă diferenţa dintre presiunile care favorizează ieşirea Lichidelor din teritoriul intra vascular (presiunea hidrostatică intra vasculară şi

respectiv cea coloidosmotică din interstiţiu) respectiv cele care se opun acestei ieşiri (presiunea .: ioidosmotică intravasculară şi respectiv cea hidrostatică de la nivelul

interstiţiului).

Exemplificând, la nivelul capilar pulmonar, în edemul pulmonar acut, are loc o creştere importantă şi rapidă (deseori chiar paroxistică) a presiunii hidrostatice, ceea

ce duce la creşterea filtratului.

Drenajul limfatic poate realiza creşteri de până la 10 ori faţă de valoarea normală, iar atunci când este depăşită capacitatea maximă de transport apare acumularea

lichidului extravazat în interstiţiul pulmonar lax ; treptat aceasta îşi atinge saturaţia, ceea ce îl face să-şi piardă capacitatea de distensie.

Atunci când presiunea interstiţială atinge o anumită valoare are loc lărgirea oncţiunilor strânse (tight junctions) ale epitelului alveolar, ceea ce permite pătrunderea

lichidului interstiţial în alveole (eveniment care, în clinică are loc de regulă atunci când presiunea hidrostatică din capilarul pulmonar o depăşeşte pe cea coloidosmotică:

25 - 28 mm Hg).

Forţa gravitaţională face ca acumularea iniţială să aibă loc la bazele plămânilor.

Pe măsura creşterii presiunilor hidrostatice la nivelul capilarului, la valori situate între 35 şi 40 mm Hg, are loc şi trecerea unor anumite cantităţi de proteine si de

elemente figurate (ceea ce explică aspectul expectoraţiei bolnavului, datorită prezenţei eritroc iţelor).

Este, de asemenea, demonstrat că pentru realizarea edemului alveolar este nevoie de o durată semnificativă a creşterii presiunii hidrostatice la nivelul capilarului

pulmonar: aproximativ 30 min. (creşteri de scurtă durată, chiar la valori de peste 30 mm Hg, ale presiunii hidrostatice capilare nu este urmată de instalarea edemului

alveolar); pe de altă parte, creşteri foarte mari (la valori de ordinul 35-40 mm Hg) pot duce la instalarea edemului pulmonar acut în doar câteva minute.

Producerea acestora este facilitată de o funcţie normală a ventriculului drept, odată cu instalarea insuficienţei ventriculare drepte (şi a barajului datorat hipertensiunii

pulmonare reactive) edemul pulmonar acut hemodinamic se va instala mai greu, ca şi staza pulmonară cronică (ce este însoţită de regulă de fibroză interstiţială, cu

creşterea grosimii membranei alveolo-capilare).

Producerea edemului pulmonar acut duce la apariţia disfuncţiei ventilatorii de tip mixt: atât restrictivă (în special) cât şi obstracţională; va rezulta, ca urmare,

creşterea txavaliului şi frecvenţei respiratorii.

Disfuncţia ventilatorie de tip mixt, alături de dezechilibrul rezultat dintre ventilaţie şi perfuzie determină:

- hipoxemie

- hipocapnie

Ulterior se poate ajunge, datorită hipoventilaţiei alveolare, la:

- hipercapnie

- acidoză respiratorie

Ca urmare a acestor modificări apare o stimulare maximală a:

- centrilor respiratori

- muşchilor respiratori

Deoarece pe această cale nu se poate realiza o ameliorare semnificativă a hematozei, se vor instala în timp:

- oboseala muşchilor respiratori

- acidoza lactică

- stimularea simpatică, exprimată prin:

* transpiraţii profunde

* hipertensiune arterială la debutul accesului

* vasconstricţie periferică

Tablou clinic

* Debut

- brusc

- mai frecvent noaptea

- cu senzaţie de moarte iminentă

- cu senzaţie de sufocări

- poate fi anunţat uneori de episoade de dispnee nocturnă în nopţile ce îl preced

- deseori de dureri de tip anginos

- tahiaritmii persistente

* Simptomul dominant este dispneea importantă instalată acut.

* Datorită poziţiei pe care o adoptă bolnavul: ORTOPNEE SEVERĂ Cu: - anxietate

- stare de agitaţie - transpiraţii intense, profuze (mimând debutul unui infarct miocardic acut)

- tegumente: palide, reci, cianotice la nivelul extremităţilor

* Stă în poziţie şezândă, cu piciorele atârnând, utilizând maximal muşchii

respiratori accesorî

— cu membrele superioare fixate pe planul pe care se află, posterior de torace si bazin

— cu retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale

— tahipnee severă (30-40/min)

— respiraţia este superficială datorită frecvenţei înalte

* La scurt timp după instalarea dispneei apare tuşea

— iniţial frecventă, iritativă

— ulterior (rapid) productivă, cu eliminarea unei spute abundente în „ albuş de ou „ (spumoasă)

— ulterior rozată sau chiar hemoptoică (în formele severe)

Auscultaţia

* Numeroase raluri umede (subcrepitante) „ montante „- adică apar la bază şi

pe măsura creşterii edemului alveolar se pot auzi la nivele tot mai înalte;

ameliorarea este marcată de „ refluxul „ lor.

* Se pot asocia raluri bronşice (sibilante în special) sau wheezing - datorită

disfuncţiei obstructive care se instalează şi care uneori poate fi severă.

* Zgomotele cardiace (tahicardie sau tahiaritmii variate sunt de regulă

frecvente) sunt greu audibile.

— Poate fi percepută prezenţa ritmului de galop (datorită disfuncţiei ventriculului stâng).

— Evoluţia poate fi favorabilă (atât spontan cât şi datorită tratamentului ), cu regresia manifestărilor după 15-120 min., într-un ritm evident mai lent decât cel al

instalării lor, respectiv nefavorabilă, cu hipoxemie şi hipercapnie severe, evoluând spre comă, colaps, şoc cardiogen ; decesul se produce prin insuficienţă

respiratorie acută sau prin şoc cardiogen.

— Pulsul arterial este iniţial bine bătut, pentru ca ulterior frecvenţa sa să crească mult, concomitent cu o scădere semnificativă a intensităţii.

— Poate fi prezentă staza jugulară.

— Examenul radiologie evidenţiază (în stenoza mitrală, infarctul miocardic acut, insuficienţa renală acută)

— Vase dilatate în hil, cu contur estompat

— Desen peribronhovascular accentuat (în special perihilar, în câmpurile pulmonare medii şi inferioare)

— Voaloarea câmpurilor pulmonare (în special cele inferioare)

- Modificări infiltrative

• perihilar („aripi de fluture")

• în câmpurile inferioare

- Eventual revărsat pleural (hidrotorax)

Tratament

Edemul pulmonar acut reprezintă o urgenţă maximă, astfel că şi tratamentul trebuie considerat ca fiind o urgenţă.

Există o anumită ordine preferenţială a măsurilor ce trebuiesc aplicate:

1. Morfina este administtată intravenos repetat, în doze de 2-5mg; scopurile administrării fiind: diminuarea anxietăţii şi a stimulilor adrenergici vasoconstrictori.

2. Oxigenoterapie - Este recomandată administrarea de oxigen 100%, sub presiune pozitivă (pentru a reduce transsudarea lichidului din capilarele alveolare).

3. Bolnavul va fi menţinut în poziţie sezândă (pentru diminuarea întoarcerii venoase).

4. Se administrează intravenos diuretice potente, de ansă:

- Furosemid (40-100mg.) sau Acid etacrinic sau Butametanid (1 mg. )

- înaintea acţiunii diuretice, care reduce volumul circulant, Furosemidul are o acţiune venodilatatoare care reduce întoarcerea venoasă.

5. Administrarea intravenoasă de Nitroprusiat de sodiu în ritmul de 20-30 mg./min

6. Agenţi inotrop pozitivi

- Dopamina

- Dobutamina

Pacienţilor nedigitalizaţi, cu semne evidente de insuficienţă cardiacă sistolică, li se va administra imediat 1 mg. Digoxin intra venos.

7. Administrarea de Miofilin (240-480 mg.) intravenos este utilă datorită:

- diminuării bronhoconstricţiei

- creşterii fluxului renal cu eliminare crescută a sodiului

- posibilităţi de a creşte contractilitatea miocardică

8. In caz că cele deja menţionate nu au avut eficacitatea dorită se pot aplica garouri la baza membrelor (pentru diminuarea volumului de sânge circulant) - „

sângerarea albă".

Aceste măsuri se desfăşoară concomitent sau sunt urmate de identificarea şi respectiv întreruperea cât mai rapidă a acţiunilor cauzelor precipitante ale edemului

pulmonar acut: de regulă tahiaritmie sau infarct.

NOTA: Se recomandă evitarea efectuării de acte sau gesturi terapeutice care depăşesc limita de competenţă a fiecăruia dintre noi prin solicitarea consultului unui

coleg competent în domeniu; este un gest nu doar firesc şi necesar, ci si impus de dentologia medicală; este, în plus, un act de demnitate ce conferă forţă celui care îl

adoptă: funcţionarea spiritului critic şi cunoaşterea propriilor limite.

17. INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)

Definiţie

Reprezintă sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a a asigura iebitul circulator necesar acoperirii necesităţilor metabolice ale organismului sau

asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Iar, din punct de vedere clinic, este sindromul caracterizat prin semne de

stază pulmonară şi/sau sistemică) şi debit cardiac scăzut, apărut, în cele mai multe cazuri, în evoluţia unei boli cardiace (BRUCKNER).

Trebuie subliniat că doar evidenţierea unui defect de contractilitate sau relaxare nu înseamnă IC decât atunci când pompa cardiacă nu mai poate să-şi exercite

funcţia.

Cadru nosologic

— Insuficienţa cardiacă dreaptă, stângă sau globală — denumirea se referă la originea simptomelor sau semnelor.

- Insuficienţa ventriculară - se referă strict la alterarea funcţiei unui ventricul

- Insuficienţă congestivă - termenul defineşte fenomenele de congestie venoasă secundare creşterii presiunii venoase în IC.

— Insuficienţă anterogradă — termenul se referă la scăderea debitului antero grad)

— Insuficienţă retrogradă - termenul se referă la creşterea (retrogradă) a presiunii venoase.

- Insuficienţă hipodiastolică - termenul se referă la insuficienţa cardiacă generată de un defect de umplere.

Epidemiologie

IC reprezintă stadiul final ai evoluţiei unui mare (posibil al tuturor) număr de afecţiuni cardiace. Se precizează că afectează între 3 şi 5% din populaţia de peste 65 de

ani, la toate grupele de vârstă fiind mai frecventă la bărbaţi. Numărul de cazuri în creştere se datorează creşterii ponderii populaţiei vârstnice în populaţia generală,

respectiv prelungirii supravieţuirii, prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu IC.

Mortalitatea prin IC se situează între 15 şl 35% pe an, respectiv în jur de 50% pe 5 ani în IC de grad înalt.

Etiopatogenie

Cauzele IC se referă la:

— afectări organice

— afectări funcţionale ale • miocardului

• endocardului

• pericardului, la care se supradaugă suprasolicitări extracardiace ale inimii.

Factorii care intervin în geneza IC pot fi grupaţi în:

/. Factori cauzali

A. Factori de suprasolicitare fizică a cordului:

A. 1 prin rezistenţă crescută

- intracardiacă: exemplu - stenoze valvulare

- extracardiacă: exemplu - HTA

A. 2 prin volum crescut

- intracardiac: exemplu — insuficienţe valvulare, şunturi intracardiace

- extracardiac: exemplu - şunturi extracardiace

B. Factori de scădere a eficienţei contracţiei:

- diminuarea contractilităţii globale a miocardului: exemplu — cardiomiopatii secundare sau primitive

- diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA.

C. Factori ce împiedică umplerea cardiacă:

- diminuarea complianţei cardiace: exemplu - cardiomiopatii restrictive

- afecţiuni pericardice: exemplu - pericadită constrictivă sau exsudativă (tamponada cardiacă)

- obstrucţii intracardiace: exemplu - mixomul atrial

- scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte înalt, (după BRUCKNER)

Supraîncărcarea fizică se datorează fie creşterii rezistenţei pe care pompa trebuie să o învingă, fie creşterii volumului circulant.

Suprasolicitarea de rezistenţă de origine cardiacă, organică grupează: stenoze ale circulaţiei intracardiace a sângelui (pe primul loc ca frecvenţă situându-se

stenozele). Ca urmare, apare un gradient de presiune între regiunea prestenotică şi cea poststenotică, pompa asigurând în continuare circulaţia prin zona îngustată prin

dezvoltarea unei presiuni mult crescute.

Suprasolicitarea de rezistenţă de origine extracardiacă grupează creşterile de presiune din diferitele (sistemic, pulmonar) regiuni circulatorii, precum şi creşterea

vâscozităţii sângelui.

Suprasolicitările prin volum grupează cauzele cardiace: insuficienţele valvulare şi şunturile intracardiace (exemplul tipic fiind persistenţa comunicării interatriale

sau interventriculare), precum şi cele extracardiace: situaţii cu hipervolemie sau cu întoarcere venoasă crescută (şunturi arterio-venoase, hipertiroidie, boală Paget).

Diminuarea contractilităţii

- prin suferinţă miocardică — secundară unor cauze cunoscute sau necunoscute

- prin:

• scăderea masei miocardice

• dissinergii de contracţie

• modificări ale geometriei cavităţilor Perturbarea umplerii cardiace — grupează:

- cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataţie generalizată, etc.

- cauze cardiace - prin diminuarea complianţei miocardului (boli infiltrative, hipertrofii, etc.), endocardului (fibroelastoză), pericardului (revărsat lichidian,

fibroză).

Un defect de umplere poate apărea şi în cazul tumorilor intracardiace sau al stenozelor situate fie pe circulaţia de întoarcere (venoasă), fie la nivelul orificiilor atrio-

ventriculare.

In plus, există şi cauze funcţionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care determină deficit de umplere.

Asocierea celor mai sus menţionate.

II . Factori agravanţi şi precipitând

O clasificare a lor poate fi formulată astfel:

A. Factori cardiaci:

- inflamaţie (miocardite, endocardite)

- toxice şi medicamente cu efect inotrop negativ '

- ischemie miocardică

- tulburări de ritm sau de conducere

- leziuni mecanice acute

B. Factori extracardiaci:

- creşteri tensionale (în sistemul aortic sau în mica circulaţie)

- creşteri ale volemiei

- sindroame hiperkinetice (anemie, febră, hipertiroidie)

- lipsa de complianţă a bolnavului.

Fiziopatologia IC

Conform legii lui Laplace T + Pxr/2h, unde P — presiunea lichidului din cavitate

T - tensiunea parietală (forţa aplicată de-a lungul unei linii, pe unitatea de

lungime) r — raza cavităţii h - grosimea peretelui cavităţii.

Din punct de vedere clinic, rezultă că pentru menţinerea unei presiuni anume în sistemul circulator, ventriculul dilatat va fi supus unei tensiuni parietale crescute,

ceea ce va genera un consum miocardic crescut de oxigen. în acelaşi timp, reducerea tensiunii parietale se poate realiza prin creşterea grosimii peretelui, ceea ce face ca

din confruntarea acestor acţiuni să rezulte echilibrul instabil dintre dilataţia şi hipertrofia miocardică.

Funcţia cardiacă normală are următorii determinanţi:

1. debitul cardiac

2. frecvenţa cardiacă

3. presarcina

4. postsarcina

5. contractilitatea

6. umplerea ventriculară.

1. Debitul cardiac - reprezintă expresia mecanică a funcţiei pompei cardiace, fiind, la rândul său, dependent de: frecvenţa cardiacă, presarcina, postsarcina,

contractilitatea, factori care îşi exercită efectul atât în condiţii de normalitate, cât şi în situaţii patologice, în care, prin modificări ce vor fi prezentate pe larg în

subcapitolul „Mecanisme compensatorii", realizează menţinerea eficienţei de pompare (compensarea propriu-zisă). IC poate fi prezentată şi ca o expresie a scăderii

eficienţei parametrilor fiziologici determinanţi ai debitului.

2. Frecvenţa cardiacă - este modalitatea de creştere a debitului cardiac ce poate fi realizată cel mai rapid. Are însă o eficacitate limitată deoarece se realizează prin

creşterea semnificativă a consumului de oxigen.

3. Presarcina - poate fi definită ca nivelul bazai, de debut, al solicitării funcţiei de pompă. Este cunoscut faptul că randamentul maxim al funcţionării sarcomerelor

miocardice este obţinut în condiţiile unei alungiri iniţiale (anterior contracţiei) sarcomerului între 1,8 şi 2,3 microni, după care, orice solicitare suplimentară (respectiv

orice alung ir e suplimentară a sacomerului) va duce 1a. scăderea forţei de contracţie. Este vorba de mecanismul FRANK-STARLING, cunoscut de la cursurile de

fiziologie (şi respectiv de limitele valabilităţii sale). în cazul cordului neizolat (in situ, respectiv într- un organism viu), presarcina este determinată de volumul

telediastolic (determinai, la rândul său, de presiunea telediastolică şi de complianţa ventriculară).

Creşteri ale presarcinii apar prin:

— scăderea complianţei

— creşterea volumului sanguin

— creşterea tonusului venos.

4. Postsarcina - reprezintă rezistenţa pe care trebuie să o depăşească ventriculul prin contracţia sa; ea poate fi măsurată prin tensiunea parietală sistolică ce poate ti

dezvoltată de contracţia ventriculară. Depinde de impedanţa aortică (determinată la ir. iul ei de complianţa - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) şi

. 5pectiv de rezistenţa arteriolară. O creştere a postsarcinii determină o creştere a . nsumului miocardic de oxygen şi respectiv o scădere a performanţei cardiace, iar o . ii

ere a postsarcinii este însoită de efecte benefice: diminuarea consumului miocardic : e oxigen, respectiv creşterea performanţei cardiace.

5. Cotractilitatea — expresia capacităţii miocardulu ventricular de a funcţion ca o : mpă respingătoare, respectiv de a genera presiune. Ea poate fi măsurată prin

viteza de scurtare.

Ciclul cardiac cuprinde 4 faze:

- umplerea ventriculară

- contracţia izovolumică

- ejecţia

- relaxarea izovolumică

Umplerea ventriculară - se desfăşoară în condiţiile unei creşteri minimale a presiunii intraventriculare; cuoaşte o primă fază, de umplere rapidă, urmată de o a doua,

când umplerea are loc mult mai lent (diastazis), după care, în final, apare o nouă umplere semnficativă, generată de sistola atrială.

Contracţia izovolumică — ocupă prima parte a sistolei; în timpul său se realizează creşterea presiunii intraventriculare fără o modificare semnificativă a volumului

ventricular, în timpul său ventriculul fiind o cavitate închisă.

Ejecţia — este faza delimitată de deschiderea şi respectiv închiderea valvelor igmokle, în timpul său având loc expulzia volumului sistolic (40-55 ml/m2). La

sfârşitul său, la nivelul ventriculului rămâne un volum telesistolic de 25-30 ml/m2.

Relaxarea izovolumică - este o perioadă în care are loc o scădere rapidă a presiunii intraventriculare; este şi ea un proces activ, care se realizeaz ă cu consum de

oxigen (fapt -are i-a făcut pe unii să o includă în sistolă).

Principalii parametri de influenţare ai debitului cardiac au următoarele valori normale:

- frecvenţa cardiacă - între 60 şi 100 bătăi/min.

- fracţia de ejecţie - peste 50%

- presiunea telediastolică atiială dreaptă - între 0 şi 8mm Hg

- presiunea telediastolică stângă - între 3 şi 12 mm Hg, iar debitul cardiac - între 2,6 şi 4,2 l/min./m2.

Mecanisme de compensare

Generază o parte din tabloul clinic al insuficienţei cardiace. Pot fi clasificate în nediate, respectiv cronice, lente, progresive şi centrale (cardiace) respectiv

periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultând următoarea clasificare:

A. Mecanisme imediate:

a. Centrale

i. Tahicardia

ii. Dilataţia

b. Periferice

i. Redistribuţia debitului cardiac

ii. Creşterea desaturării hemoglobinei

iii. Metabolismul anaerob

B. Mecanisme lente, tardive

a. Centrale - hipertrofia

b. Perifeiice - retenţia hidrosalină.

Tahicardia — reprezintă mecanismul compensator care intră cel mai rapid în funcţie ca urmare a scăderii debitului cardiac. Dar, ca mecanism compensator, este

neeconomic, chiar nociv, deoarece determină o importantă creştere a consumului de oxigen, iar în plus capacitatea de reală compensare este limitată deoarece creşterea

semnificativă a frecvenţei se realizează pe seama reducerii duratei diastolei până la o valoare când contracţiile devin ineficiente hemodinamic datorită scăderii cantităţii

de sânge expulzat, datorită unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie critică). Tahicardia este determinată pe de o parte de hipertonia simpatică ce face parte din

perturbarea neuro-endocrină pe care IC o presupune, iar pe de altă parte este secundară distensiei atriale, cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari.

Trebuie subliniat că dispariţia tahicardiei reprezintă unul dintre cele mai uşor de urmărit criterii de eficacitate în cadrul abordării terapeutice a IC(cu excepţia

situaţiilor cu bradiaritmie: blocuri sino-atriale sau atrio-ventriculare, fibrilaţia atrială cu ritm rar spontan, etc.)

Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK- STARLING). în esenţă, el are la bază realitatea că o creştere a razei ventriculului

determină expulzarea aceleiaşi cantităţi de sânge printr-o scurtare mult mai mică: cordul (ventiiculul) dilatat îşi poate menţine debitul chiar şi în condiţiile reducerii foiţei

de contracţie, în condiţiile unei scurtări deficitare.

Aşa cum am menţionat şi mai sus, conform legii lui LAPLACE, efectul este creşterea tensiunii parietale; o scădere a sa poate fi realizată printr-o creştere a grosimii

peretelui (ceea ce explică aserţiunea că dilataţia reprezintă un stimul pentru hipertrofie). Şi în cazul acestui mecanism de compensare, o creştere a tensiunii parietale

determină o creştere a consumului de oxigen miocardic, astfel încât şi acest mecanism este limitat ca amploare.

Hipertrofia - asociază atât calităţile unui proces fiziologic (ca răspuns adaptativ al miocardului la o solicitare crescută) cât şi defectele unui process patologic.

Hipertrofia, nefinită ca mărirea volumului fibrelor cu creşterea numărului de unităţi contractile din frecare fibră, se poate dezvolta fie cu menţinerea unui volum intern

normal al entriculului — hipertrofie concentrică, fie cu dilatarea cavităţii ventriculare — iupertrofie excentrică. Explicaţia apariţiei hipertrofiei este stimularea sintezei

de ARN >: secundar a sintezei proteice, ca urmare a creşterii tensiunii parietale.

Dar şi acest mecanism de compensare prezintă limite de aplicabilitate, astfel că o hipertrofie excesivă duce la o alterare a funcţiei sistolice.

La depăşirea pragului de 180 g/m2 se constată scăderea contractilităţii, explicată printr-o dezvoltare concomitentă (şi excesivă) a fibrozei interstiţiale, ca urmare a

diminuării aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale ca urmare a tensiunii parietale crescute.

Hipertrofia, la care se adaugă fibroza (co-prezenţă costantă), determină diminuarea complianţei (prin rigidizare) cordului.

Altă urmare negativă a hipertrofiei este reprezentată de creşterea consumului de :xigen (hipertrofia, reamintim, fiind definită drept creşterea volumului fibrelor cu

creşterea numărului de unităţi contractile) în condiţiile diminuării prin creşterea distanţei de la capilar la miocardul „de lucru". Această hipoxie relativă va afecta funcţia

sistolică, performanţa, iar, aşa cum am menţioat, hipertrofia determină (alături de fibrozare) diminuarea complianţei.

Redistribuţia debitului cardiac - reprezintă primul dintre mecanismele periferice de compensare care intră în funcţie în momentul în care cele centrale au fost

depăşite. Este mediat neuro-endocrin, sistemul nervos simpatic jucând rolul dominant.

Se realizează pe baza dezechilibrului numărului de receptori vasoconstrictori în diversele teritorii: cel muscular, cutanat, visceral (excepţie făcând creierul şi

miocardul) având o bogăţie de receptori vasculari; stimularea simpatică va fi urmată de vasoconstricţia preferenţială în aceste teritorii.

In condiţiile IC apare o „centralizare" a distribuţiei sângelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac (în condiţii normale) la 1,7%, pe când debitul

cerebral (care în mod normal reprezintă 13% din debitul cardiac) ajunge la 17%, iar cel coronarian creşte de la 5% la 10%.

Există şi teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc şi modificarea distribuţiei locale a circulaţiei (cu irigarea preferenţială a nefronilor juxtaglomerulari).

Ca urmare a acestor modificări se explică unele dintre modificările constatate la examenul clinic al unui bolnav cu IC: răcirea tegumentelor, diminuarea toleranţei

musculare la efort, accentuarea retenţiei hidro-saline.

Retenţia de apă şi sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declanşează o serie de mecanisme care determină retenţia renală de apă şi sare. Redistribuţia

sanguină intrarenală determină irigarea preferenţială a nefronilor juxtaglomerulari (care, având anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), apţi a

genera o urină concentrată, ca urmare apărând retenţia hidro-salină prin:

- creşterea eliberării de renină

- stimularea secundară a secreţiei suprarenale de aldosteron

- creşterea schimbului tubular sodiu-potasiu cu reţinerea sodiului.

Activitatea ne uro - endocrină

Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatică, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sistemul arginin-vasopresină, endotelinele) şi

respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul vasodilatator endotelial, prostaglandinele).

Stimularea simpatică - în insuficienţa cardiacă apare o stimulare simpatică excesivă - în sânge existând un nivel seric al catecolaminelor direct proporţional cu

gravitatea afectării funcţionale cardiace.

Foarte probabil datorită stimulării simpatice intense, la nivelul miocardului există o densitate scăzută („down-regulation") a beta-receptorilor.

Ea va determina:

- tahicardie — la nivel central

- vasoconstricţie — la nivel periferic

- stimularea secreţiei de renină

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAA) este activat datorită:

- activării simpatice intense

- scăderii presiunii de perfuzie în arteriola glomemlară aferentă

- scăderii concentraţiei de sodiu.

Angiotensina II are:

- activitate vasoconstrictoare proprie semnificativă

- activitate de eliberare a catecolaminelor din terminaţiile lor nervoase şi sinteza lor suprarenahană

- acţiune de eliberare a aldosteronului, ceea ce face ca, per total, sistemul RAA să participe şi el, cu un rol ce are o pondere semnificativă, în:

• redistribuţia debitului cardiac

• perpetuarea stimulării simpatice

• retenţia de sare.

Sistemul arginin-vasopresină (hormonul antidiuretic) intervine ca urmare a:

- acţiunii baroreceptorilor

— acţiunii directe a angiotensinei II, determinând în final vasoconstricţie şi retenţie de apă.

Sistemul prostaglandinelor - efectul dominant în circulaţia sistemică este re prezentat de activarea vasoconstrictivă. Există însă şi

prostaglandine (I şi E2) care au efect vasodilatator local, ceea ce face să contribuie la redistribuirea debitului regional.

Factorul natriuretic atrial - a cărui secreţie este stimulată de creşterea presiunii . riale, urmată de distensie atrială.

Are ca efecte:

— vasodilataţia

— creşterea diurezei

- creşterea eliminării de sodiu

- reducerea secreţiei de renină şi noradrenalină.

Tabloul clinic al insuficienţei cardiace

Semne generale

Insuficienţa cardiacă stângă

- dispneea este simptomul dominant - este descrisă variat de bolnavi: sete de aer, dificultate de a respira, diminuarea amplitudinii

mişcărilor respiratorii; este datorată creşterii presiunii venoase şi capilare pulmonare, scăderii complianţei pulmonare (cre şterea

rigidităţii, ca urmare a stazei pulmonare), rezistenţă crescută a căilor respiratorii, irigării deficitare a muşchilor respiratori; pe baza

constanţei sale la anumite grade de efort a fost realizată (de NYHA- New York Heart Association) următoarea clasificare a IC:

- Clasa I - dispnee la eforturi excepţionale

- Clasa II - dispnee la eforturi obişnuite

— Clasa III - dispnee la eforturi mici

- Clasa IV — dispnee de repaus

— eventual ortopnee (denumită astfel datorită poziţiei pe care o adoptă bolnavul pentru ameliorarea dispneei; se datorează creşterii

întoarcerii venoase în clinostatism)

- eventual astm cardiac: formă de dispnee paroxistică, care asociază prezenţa bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al

dispneei, prezenţa ralurilor sibilante

— astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterială musculară insuficientă

- paloare (datorită vasoconstricţiei cutanate) şi eventual cianoza tegumentelor

— transpiraţii profuze (ca urmare a stimulării simpatice)

— retenţie hidro-salină — ce duce la creştere în greutate şi eventuale edeme.

Semne pulmonare

- stază, generând submatitate bazai bilateral şi raluri subcrepitante fine (fie bazai bilateral fie doar în baza dreaptă)

- tuşea — apare din aceleaşi cauze cu dispneea; este asociată efortului; cel mai frecvent este seacă, poate fi şi însoţită de spută mucoasă

Semne cardiace

- tahicardie

- mărirea matităţii cardiace (deplasare spre stânga a şocului apexian; vârful cordului este situat lateral de linia medio-claviculară stângă)

- eventual ritm de galop (protodiastolic) şi/sau prezenţa unui suflu de insuficienţă mitrală funcţională (secundară dilataţiei VS)

- eventuală manifestare clinică a leziunilor cardiace ce au generat IC Semne periferice

- puls puţin amplu

- TA scăzută (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficienţa cardiacă dreaptă

Simptomatologia este evident mai săracă, bolnavii resimţind consecinţele stazei sistemice în special la nivel digestiv:

- hepatalgii (iniţial la efort, ulterior apărând şi în repaus)

- balonări, greaţă, diminuarea apetenţei

- oligurie — în stadiile finale

- astenie

- dispnee - în stadiile terminale. La examenul clinic:

- Inspecţie:

• cianoză — rece şi generalizată

• edeme (declive la cei cu activitate normală, sacrate la cei cu repaus prelungit la pat)

• turgescenţa jugularelor

• icter/subicter

- Percuţie

• Hepatomegalie de stază

• Splenomegalie

• Prezenţa revărsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal, chiar pericardic

• Creşterea matităţii cardiace (pe seama creşterii VD): matitate la percuţia treimii inferioare a sternului, sau chiar depăşind marginea dreaptă a sternului

- Palpare

• Prezenţa semnului Harzer (pulsaţii palpabile în epigastru, imediat sub apendicele xifoid)

• Hepatomegalie de stază, dureroasă la atingere şi spontan; consistenţa creşte treptat, pe măsura instalării fibrozei;

• Marginea inferioară este rotunjită până la instalarea cirozei, când devine ascuţită

• Splenomegalie de stază, de consistenţă fermă

- Auscultaţie

• Galop protodiastolic drept

• Suflu de insuficienţă tricuspidiană funcţională

«îiugnostic pozitiv şi diferenţial

in situaţiile cu tablou clinic complet diagnosticul pozitiv este evident şi simplu de formulat.

Pentru precizarea prezenţei, severităţii şi eventual a etiologiei insuficienţei cardiace pot fi utilizate şi următoarele investigaţii paraclinice:

- Determinarea debitului cardiac, a volumului sistolic - sunt de regulă scăzute, dar încrederea în fiabilitatea lor a fost serios zdruncinată de constatarea că pot

avea şi valori normale în repaus.

- Determinarea fracţiei de ejecţie (indicator mai sensibil), ce poate fi realizată prin modalităţi neinvazive: ecocardiografie, angiografie cu substanţă de contrast

sau cu radioizotopi.

- O metodă larg utilizată astăzi pentru evaluarea performanţei VS este reprezentată de măsurarea: presiunii end-diastolice a VS a debitului cardiac, al

consumului de oxigen al întregului organism atât în repaus, cât şi în condiţii de efort. Insuficienţa VS este definită de creşterea, în timpul efortului, a presiunii

end-diastolice la peste 12 mm Hg, în condiţiile unui volum sistolic nemodificat sau scăzut; o creştere a debitului cardiac inferioară celei prezumate pe baza

creşterii consumului de oxigen. .

- Examenul radiologie cardio-pulmonar evidenţiază:

• Creşterea dimensiunilor cordului

• Staza pulmonară (iniţial creşterea umbrelor hilare cu accentuarea desenului venos, ulterior apariţia edemului interstiţial - liniile Kerley B)

- Cateterismul cardiac - oferă o evaluare foarte precisă a funcţiei ventriculare. Este realizat în special în situaţiile care au la bază o cauză corectabilă chirurgical

a IC.

Ca eventualităţi care se pretează diagnosticului diferenţial:

- dispneea paroxistică din afecţiuni respiratorii:

• poate apărea nocturn, obligând bolnavul să adopte poziţia şezândă

• diagnosticul diferenţial e tranşat de:

■ aspectul sputei

" examenul clinic al aparatului respirator

- hemoptizii de cauză necardiacă - diagnos'ticul diferenţial este realizat de asemenea în contextul clinic.

- Hepatalgii şi simptome digestive caracteristice IC drepte pot sugera o afecţiune abdominală

- Semne de retenţie hidro-salină - ce pot avea o cauză renală sau hepatică; contextul clinic şi paraclinic (hipoproteinemia) precizează diagnosticul.

Complicaţii. Evoluţie, prognostic

Complicaţiile IC sunt frecvente, întunecând prognosticul afecţiunii. Ele sunt datorate:

- diminuării debitului cardiac şi respectiv a perfuziei unor organe

- stazei intra-cardiace (în special atrială) şi venoase

- afecţiunii generatoare sau altor afecţiuni concomitente

- tratamentului.

Diminuarea debitului cardiac poate duce la:

- insuficienţa funcţională a unor organe - rinichi, ficat, creier

- tromboze cu necroză, în condiţiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric, tromboză cerebrală, tromboză coronariană.

Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putând determina embolii sistemice sau pulmonare (cele pulmonare repetate pot reprezenta o cauză

ignorată de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatică prelungită poate duce la ciroza hepatică de origine cardiacă (ciroza cardiacă); staza pulmonară poate

favoriza infecţiile bronho-pulmonare. Aritmiile

- în IC poate fi prezent orice tip de aritmie

- pot agrava semnificativ IC.

Evoluţia IC este progresivă, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul său fiind influenţat de:

- factorii cauzali şi posibilitatea influenţării lor

- factorii precipitanţi

- capacitatea (rezerva) funcţională miocardică în momentul diagnosticului

- complicaţiile prezente

- complianţa la tratament şi la recomandările igieno-dietetice a bolnavului.

Tratamentul insuficienţei cardiace

Este absolut necesar ca abordarea complexă a IC să fie individualizată. Principalele -ie obiective sunt reprezentate de:

- reechilibrarea hemodinamică: reducerea congestiei, mărirea debitului cardiac

- prevenirea complicaţiilor

- menţinerea stării de echilibru hemodinamic -

- prelungirea şi ameliorarea calităţii vieţii bolnavului. Laturile esenţiale ale tratamentului sunt:

A. Tratamentul etiologic cuprinde:

- identificarea şi tratamentul factorilor etiologici principali

- identificarea şi tratamentul factorilor precipitanţi şi agravanţi

B. Tratamentul pathogenic are ca principale scopuri reducerea/corectarea mecanismelor patogenice:

- controlul frecvenţei cardiace

- creşterea contractilităţii

- scăderea presarcinii

- scăderea postsarcinii. Exemplificări:

Tratamentul etiologic cuprinde tratamentul IiTA, al miocarditelor acute, al cardiomiopatiei alcoolice, al cardiotireozei, al pericarditelor, al endocarditei bacteriene,

al factorilor corectabili chirurgical (leziuni valvulare, comunicări interatriale sau interventriculare, persistenţa canalului arterial, hipertensiunile secundare, fistulele

arterio-venoase, tumorile intra-cavitare.

In ceea ce priveşte identificarea factorilor precipitanţi şi agravanţi, atenţie trebuie acordată: trombembolismului pulmonar, infecţiilor, accidentelor coronariene,

efectelor nedorite ale terapiei, etc.

Ca atare, modalităţile de tratament pot fi grupate astfel:

1. repausul

2. dieta

3. medicaţia inotrop pozitivă

4. diureticele

5. vasodilatatoarele

6. medicaţia blocantă a activării neuro-hormonale excesie

7. modalităţi speciale: protezare, transplant, etc. Repausul

Reprezintă o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului complex al IC.

Clasele II şi III NYHA necesită o restrângere a activităţii(4-6 ore/zi, cu alternanţă a perioadelor de activitate fizică), pe când clasa IV necesită repaus Ia pat.

IC de clasa III NYHA impune întreruperea activităţii profesionale.

Nu trebuie uitat însă că şi repausul la pat presupune unele riscuri:

- apariţia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonară

- depresia psihică

- constipaţia

- pierderea reactivităţii vasculare, cu hipotensiune ortostatică.

Regimul alimentar

- reducerea aportului de Na

- reducerea efortului digestiv

- în condiţii de bună palatabilitate şi cu cun aport corect de principii alimentare

- corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroză, HTA).

Dieta moderat hiposodată (3-4 g sare/zi) este recomandată în insuficienţle cardiace

clasele II şi III NYHA - poate fi realizată prin evitarea alimentelor sărate.

în clasele II şl IV NYHA, prin excluderea sării la prepararea alimentelor, se obţine o dietă cu un aport de sare de sub 3 g/zi.

O restricţie severă (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obţinută prin alimente vegetale.

Ameliorarea palatabilităţii poate fi realizată prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fără sodiu aduce un aport de potasiu care poate fi semnificativ în

condiţiile coexistenţei insuficienţei renale.

Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric — de regulă sub 2000 cal/zi.

Medicaţia tonicardiacă

Cuprinde substanţe care cresc contractilitatea miocardică: Glicozizii digitalici

Sunt utilizaţi de peste 200 de ani; denumirea le provine de la Digitalis purpureea (din care se extrage digitxina) şi de la Digitalis lanata (din care se extrage

digoxina).

Din multitudinea de compuşi ai clasei, fiecare practician trebuie să fie stăpân pe administrarea a cel puţin unui compus cu administrare orală şi acţiune lentă şi a

unuia cu acţiune rapidă şi administrare intravenoasă.

Cunoaşterea precisă a ritmului şi dozelor necesare pentru o digitalizare completă este necesară datorită existenţei unei dife renţe mici între doza terapeutică şi cea

toxică (aşa-numita fereastră terapeutică), astfel că fiecare bolnav se află la risc din punctul de vedere al supradozării.

Din punct de vedere al structurii toţi compuşii clasei au o porţiune sterolică ce poartă denumirea de aglicon sau geninâ (segmentul activ din punct de vedere

farmacologic) şi un oligozaharid format din unu până la patru nuclee monozaharidice este partea care asigură calităţile farmacodinamice ale medicamentului).

Ele au următoarele efecte hemodinamice directe: efect inotrop pozitiv determină creşterea contractilităţii atât pe cordul normal cât şi pe cel insuficient),-

dependent de doză.

Efectul lor este dependent de concentraţia ionilor intra- şi extracelulari, fiind influenţat în cea mai mare măsură de concentraţia ionilor de calciu intracelulari.

Receptorul digitalic este porţiunea externă a ATP-azei membranare a pompei Na/K. Inhibarea acestei pompe va determina creşterea concentraţiei intracelulare de

Na, astfel încât va determina diminuarea schimbului Ca intraclular/Na extracelular în repaus (cu membrana polarizată). Aceast ă creştere a Ca intracelular va duce la

creşterea cantităţii de Ca disponibil pentru cuplarea proteinelor cotractile, ceea ce explică efectul inotrop pozitiv.

Efecte electroftziologice - creşterea Ca intracelular va face ca şi rezervele acestui ion de la nivelul reticulului endoplasmatic să crească, astfel că în momentul

depolarizării va avea loc o creştere a schimbului Na intracelular/Ca extracelular. O creştere a Na intracelular va duce la o scădere a potenţialului de repaus (cu

apropierea de potenţialul prag). Diminuarea potenţiaului de repaus va duce la creşterea automatismului spontan al fibrelor.

La nivelul celulelor nodului sino-atrial şi atrio-ventricular concentraţiile mari de digitalice vor duce la scăderea vitezei de conducere şi la alungirea perioadei

refractare, efectele fiind în principal indirecte, mediate de nervul vag. La nivelul miocardului de lucru se va observa o scurtare a potenţialului de acţiune cu aplatizarea

fazelor 2 şi 3.

Efecte extracardiace

- creşterea activităţii vagale (în special prin creşterea sensibilităţii baroreceptorilor arteriali şi prin influenţarea nucleilor centrali ai vagului, ca şi prin

creşterea sensibilităţii cardiace la acţiunea acetilcolinei

- diminuarea activităţii simpatice şi diminuarea sensibilităţii sistemului excito-conductor la acţiunea catecolaminelor)

- constricţie pe segmentele vasculare isolate (atât arteriale, cât şi venoase)

în concluzie, în caz de IC, digitalicele produc:

- creşterea contractilităţii

- creşterea volumului bătaie

- scăderea volumului telesistolic

- rărirea ritmului

creşterea debitului cardiac

vasodilataţie prin scăderea tonusului vasoconstrictor.

Exemple:

- Digoxina - extrasă din D. lanata, comercializată sub formă de comprimate cu 0,25 mg substanţă activă.

- Lanatosidul - glicozid obţinut tot din D. lanata, comercializat sub formă de comprimate cu 0,25 mg substanţă activă şi sub formă de fiole (pentru efect

rapid prin administrare i.v., preferabil după diluare în 5-10 ml de glucoză 5%) cu 0,4 mg/fiolă.

Ambele produse se absorb bine per os (Digoxina 50-75%, Lanatosidul 30-70%); în sânge circulă liber şi parţial fixate pe proteinele sanguine, după care se

fixează pe proteinele miocardice; ritmul desprinderii progresive din miocard şi eliminării urinare dictează dozele şi ritmul administrării digitalicelor în tratamentul

cronic.

In cazul digoxinului doza de atac şi fixare miocardică eficientă este de 1,2-1,5 mg per os/zi.

- Deslanozidul - glicozid obţinut de asemenea din D. lanata, prin hidroliza unor porţiuni glucidice din Lanatosid. Se prezintă sub formă de fiole cu 0,4

mg/fiolă.

Aprecierea efectului se realizează clinic, cel mai simplu prin urmărirea aiurii ventriculare.

Doza „de atac" este variabilă de la caz la caz, în funcţie de gravitate (doze mai mici în cazuri mai uşoare şi mai mari în ce le mai grave).

Sunt posibile complicaţii ale tratamentului:

- hipopotasemie, în special când se asociază şi diuretice

- aritmii variate (practic toate putând fi întâlnite).

Dată fiind frecvenţa lor crescută (datorită unei ferestre terapeutice înguste), este necesară monitorizarea ECG:

- evidenţierea subdenivelării „în covată" a ST

- evidenţierea tulburărilor de ritm.

Stoparea administrării digitalicelor reduce şi amendează rapid fenomenele toxice mai sus menţionate.

Vor fi administrate cu prudenţă, cântărind mereu raportul beneficiu/risc, în:

- ateroscleroză semnificativă, în special în boala cardiacă ischemică

- insuficienţa renală cronică

- cordul pulmonar cronic

- doar în caz de asociere a fibrilaţiei atriale cu ritm rapid, în cazul IMA.

Sunt contraindicate în:

- intoxicaţia digitalică

- stenoza subaortică hipertrofică idiopatică

- IM A asociiind IC

- blocurile de grad înalt (vor fi premise doar după instalarea temporară sau permanentă a unui pace -maker)

Tonicardiace nedigitalice

Aminele simpatomimetice

- au marcat efect inotrop pozitiv prin beta-stimularea miocardului

- au important efect aritmogen, ceea ce le limitează utilizarea

- în cazul administrării prelungite determină toleranţă (prin „down- regulation" - internalizare a receptorilor membranari)

Dopamina

- doze i.v. mai mici de 2 micrograme/kg/min. dau vasodilataţie renală, mesenterică, şi coronariană, prin stimularea receptorilor dopaminergici Dl

- doze între 2 şl 5 micrograme/kg/min. au efect inotrop pozitiv şi efect vascular dilata tor, la care contribuie stimularea beta-1-receptorilor

- doze de peste 5 micrograme/kg/min. au şi efect vasoconstrictor, cu creşterea TA, prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici şi serotoninergici.

Ca urmare, atunci când e necesar, în IC, se va administra în perfuzie, începând cu 1-2 micrograme/kg/min., cu creştere ulterioară, fără a depăşi 5

micrograme/kg/min., pe când în şocul cardiogen, unde se urmăreşte în principal obţinerea vasoconstricţiei, vor fi utilizate ritmuri înalte de perfuzie: 20-30

micrograme/kg/min.

Atenţie deosebită pentru a nu fi administrată paravenos, deoarece poate determina ischemie locală severă, cu necroză. Dobutamina

- acţionează direct pe receptorii alfa şi beta adrenergici, fără a stimula eliberarea de catecolamine endogene

- are efect inotrop pozitiv mai important decât cel cronotrop (are risc mai redus de a induce aritmii)

- dozele uzuale sunt între 2,5 şi 10 microni/kg/min.

- este utilizată fie în IC prin IMA, fie în acutizări revrsibile ale IC comice. Diureticele

în IC efectele neuro-hormonale şi hemodinamice asupra rinichiului determină retenţia de sodiu şi apă, cu creşterea volumului extracelular şi respectiv apariţia

edemelor.

Medicaţia diuretică, prin depleţia hidro-salină pe care o determină, va duce la scăderea presarcinii (presiunea de umplere ventriculară) şi respectiv la diminuarea

simptomatologiei congestive.

în formele uşoare de IC reprezintă singura intervenţie terapeutică necesară, iar în formele mai severe completează schema terapeutică.

Cele administrate i.v. sunt foarte utile în IC acută (edemul pulmonar acut). Clasele de diuretice utilizate sunt:

- diureticele de ansă

- diureticele tiazidice

- diureticele economizatoare de potasiu (vezi amănunte în Cap. ,,HTA"). Ele pot genera efecte secundare nedorite:

Tulburările metabolismuluihidroelectrolitic

- hipopotasemia

• Indusă de diureticele de ansă şi de cele tiazidice; este dependentă de doză, de durată şi de continuitatea administrării

• prezintă riscul creşterii automatismului şi aritmogenezei

• este indicată monitorizarea potasemiei şi nu asocierea constantă a acestuia la schema terapeutică

- hiperpotasemia - poate apărea prin suplimentarea necontrolată cu săruri de K la bolnavii care fie sunt sub tratament cu diuretice economizatoare de potasiu,

fie au IRC.

Deoarece prezintă un risc vital real, iar tratamentul său de urgenţă necesită dializă, e contraindicată suplimentarea de rutină cu potasiu.

- hipomagneziemia - are potenţial aritmogen

- hiponatremia - poate apărea la cei sub tratament diuretic cronic, care consumă cantităţi mari de apă.

Tulburările metabolismului glucidic

- diureticele tiazidice determină scăderea toleranţei la hidraţii de carbon. Tulburările metabolismului lipidic

- diureticele tiazidice produc creşteri discrete (cel mult 5%) ale colesterolului şi trigliceridelor

Diminuarea eliminării uraţilor

Vasodilatatoare

Venodilatatoarele au ca efect benefic în IC diminuarea presarcinii şi respective a fenomenelor de congestie pulmonară şi sistemică la bolnavii cu presiune de

umplere ridicată.

Arteriolodilatatoarele - scad postsarcina, permiţând astfel unui cord insuficient să- :. menţină debitul.

în plus, tratamentul vasodilatator are efect benefic asupra speranţei de viaţă a -: Inavilor cu IC .

Sunt indicate în IC cu diminuarea contractilităţii şi în cele asociate regurgitărilor alvulare.

Administrarea lor este contraindicată (sau respectiv are o indicaţie limitată) la rolnavii cu IC secundară unor stenoze valvulare, la cei cu TA scăzută sau la cei cu

rresiune de umplere normală.

Inhibitorii enzimei de conversie

Sunt categoria de vasodilatatoare cea mai larg şi justificat utilizată astăzi. Efectul s e datorează pe de o parte inhibării formării angiotensinei II (unul dintre cei mai

puternici vasoconstrictori naturali), iar pe de altă parte creşterii concentraţiei serice a unor substanţe vasodilatatoare (în principal bradikinina). Cei mai utilizaţi

reprezentanţi ai clasei sunt captoprilul, enalaprilul, lisinoprilul, accuprilul, perindoprilul.

Nitraţii sau alte vasodilatatoare

- nitroprusiatul de sodium - util în IC acute

- nitroglicerina - i.v., perlingual sau percutan - e utilă în IC cu stază pulmonară

- isosorbiddinitratul — utilizat în IC cronică (în special în asociere cu hidralazina)

- hidralazina - utilizare în scădere datorită riscului de sindrom lupus-like.

Blocanţi calcici - utilizarea e limitată de efectul inotrop negativ, ca şi de faptul că

dihidropiridinele (nifedipina este reprezentantul clasic) cu absorbţie imediată determină tahicardie prin stimulare simpatică.

Blocanţi beta-adrenergici - logica administrării şi respectiv a rezultatelor favorabile obţinute rezidă în blocarea (farmacologică) a activării neuro-endocrine

excesive.

Tratamente specifice

- Balonaşul intra-aortic de contrapulsaţie - utilizat în IVS acută (umflare în diastolă).

- Contrapulsaţia externă (sunt utilizate dispozitive care comprimă segmentele periferice).

- Transplantul cardiac - rezervat IC grave (datorate cel mai frecvent cardiomiopatiei dilatative sau bolii cardiace ischemice) - sau transplantul cardio-pulmonar

- în IC generată de afecţiuni pulmonare.

- Mioplastia miocardică - utilizarea latissimus dor si (fie pentru învelirea inimii, fie pentru utilizarea unui petic pentru înlocuirea unei porţiuni anevrismale).

- Cordul artificial - posibila soluţie a viitorului.

24. ENDOCARDITA BACTERIANĂ SUBACUTĂ (EBSA) Definiţie

Endocarditele reprezintă afecţiuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi:

• infecţioase — etiologia este în marea majoritate a cazurilor bacteriană (mult mai rar fungică, rickettsiană).

Din punctu de vedere al evoluţiei pot fi:

• endocardite infecţioase acute: apar mai frecvent pe valve normale, au tablou clinic sever şi duc la deces în 6 săptămâni fără tratament eficient.

• endocardite infecţioase subacute - apar mai frecvent pe valve modificate, au o evoluţie trenantă, netratate duc la deces în 6 - 12 luni.

• reumatismale - mecanism complex imuno-infecto-alergic.

Endocardita bacteriană subacută - a mai fost denumită şi lentă sau Osler.

1. Este cea mai frecventă formă de endocardită bateriană.

2. In etiologia sa sunt incriminate câteva sute de agenţi infecţioşi, în majoritate comensuali (cu agresivitate mică ) care nu pot supravieţui în lupta cu

mecanismele de apărare ale unui organism sănătos.

3. Aceşti agenţi devin virulenţi şi cu potenţial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale sau pe organisme tarate în asamblul lor. De aceea se dezvoltă

frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise.

4. In aceste locuri proliferează şi pătrund în sânge inducând bacteriemia.

5. Fără tratament, într-o evouţie lentă (luni-ani) se ajunge la exitus.

într-un organism normal, aceşti comensuali sunt incapabili să depăşească mijloacele de apărare şi nu pot induce bacteriemie.

6. Focarul infecţios apt să genereze boaa este plasat într-o zonă lipsită de vase sau cu vascularizaţie foarte redusă(sau pe un endocard aparent indemn) pentru a

fi ferit de acţiunea bacteriofagică a leucocitelor aduse de sânge.

7. Aceeaşi explicaţie o are şi localizarea pe zone cu hemodinamică redusă şi frecare crescută (faţa inferioară, caudală a valvelor ) sau pe orifici i înguste, cu

uzură mai mare prin frecare.

8. S-a constatat că acest focar este acoperit înspre torentul sanguin, de fibrină şi trombocite, care-1 feresc de distrucţie.

9. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardită reumatismală, apoi pe cele aortice şi în mică măsură pe cele tricuspidiene sau

pulmonare.

10. Frecvenţa bolii a crescut şi la virstnici, fixarea focarelor infecţioase făcându-se pe zone de ateromatoză.

11. Focarele infecţioase pot mutila sever valvele (ruptură, determinând embolii septice cu fragmente valvulare), pilierii (rupturi) sau cordajele valvulare.

12. Anticorpii generaţi de germenii ajunşi în sânge sunt neprotectori, mai mult, pot forma complexe antigen-anticorp ce pot fixa şi complementul,având acţiune

AUTOAGRESIVĂ (împotriva structurilor organismului).

Produşii metaboici ai acestor germeni pot induce şi ei intoxicarea cronică a organismului, deşi se intimplă foarte rar ca agresionarea să se realizeze concomitent prin

două mecanisme patogenice distincte.

Tablou clinic

Debutul, datorită existenţei unei perioade de incubaţie, este la 1-12 săptămâni faţă de momentul realizării grefei infecţioase.

Manifestările specifice afecţiunii se datorează:

- infecţiei propriu — zise

- bacteriemiei şi emboiilor septice

- depunerii complexelor imune circulante. Este de regulă insidios, cu:

- stare subfebrilă

- fatigabilitate

- scădere ponderală doar parţial explicabilă prin scăderea apetenţei.

Există şi situaţii în care evoluţia a fost asimptomatica până în momentul apariţiei unor complicaţii:

• embolii cerebrale - variate deficite motorii

- afazie

• embolii retiniene — amauroza fugace până la pierderea vederii, în funcţie de masivitatea emboliei

• infarcte - splenice

- renale

Unele cazuri prezintă doar semne de impregnare infecţioasă, diagnosticul fiind precizat de ecoardiografie.

- Cel mai comun semn este reprezentat de subfebră/ febră (80-90% din cazuri), dar nu trebuie uitat că pot exista şi cazuri fără prezenţa ascensiunii termice

(vârstnici, insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală).

Febra ondulantă este astăzi doar rareori întâlnită.

- Pot fi prezente frisoane.

- Starea generală este afectată în grade variate, în funcţie de vechimea afecţiunii.

- Suflurile cardiace - sunt prezente în peste 85% din cazuri (pot lipsi în afectările ale cordului drept sau în cele parietale) Clasic se consideră a avea o mai mare

semnificaţie diagnostică schimbările :aracterelor unor sufluri preexistente, dar astăzi acestea se întâlnesc mai rar şi, în plus, rot fi datorate instalării unor sindroame

hiperkinetice (datorate anemiilor, febrei de variate etiologii), tahiaritmiilor, insuficienţei cardiace - nedatorate EBSA. Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fără o

afectare valvulară. Cunoscută, urmată de instalarea insuficienţei cardiace, are o mare specificitate.

• Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert până la jumătate dintre bolnavi şi sunt reprezentate de:

- culoare roşie — violacee

- peteşii — localizate la nivelul mucoasei bucale, tegumentele membrelor superioare

- noduli Osiei" - prezenţi la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenţele tenară şi hipoternară, eventual pe plante; sunt proeminenţi, de mici dimensiuni, de

culoare roşie-violacee. Sunt produşi de endovascularita proliferativă (ceea ce explică prezenţa lor şi în lupusul eritematos sistemic, în anemiile hemolitice,

în endocardita marantică.)

- hemoragii „în flamă" liniare - sunt localizate subunghial proximal.

- petele Janeway — mici macule eritematoase sau hemoragice, prezente în special la nivelul palmelor şi plantelor .

• Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumătate dintre bolnavi, putându-se manifesta ca:

- splenomegalie secundară, dureroasă

- dureri în hipocondrul stâng - secundare infarctelor splenice.

- dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro sau macro- rcopice — în emboliile arteriale renale.

- cecitate unilaterală în emboliile arterei centrale a retinei.

- IMA — în emboliile arterelor coronare

- ischemie acută la nivelul membrelor inferioare - în cazul unor embolii masive.

- în emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente:

- deficite motorii

- afazie

- tulburări ale sensibilităţii.

• Fenomenele secundare insuficienţei cardiace şi insuficienţei renale au crescut semnificativ ca frecvenţă.

Examene paraclinice

• Hemoculturile

- sunt pozitive în 90-95% din cazuri

- pentru a creşte şansele decelării germenului cauzator este recomandată efectuarea a 3-6 recoltări în primele 24 de ore.

- se recomandă extragerea a cel puţin 10 ml de sânge venos, raportul cu mediul de cultură (bulion glucozat) fiind de 1/10.

- recoltarea se va face atât în condiţii aerobe cât şi anaerobe.

- la bolanvii care din diverse raţiuni au primit tratament antibiotic şi la care suspiciunea de endocardită bacteriană este susţinută de datele examenului

clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore, timp de 14 zile.

NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra înaintea efectuării hemo- culturii, care are nu doar scop diagnostic, dar orientează, prin antibiogramă terapia

- Negativitatea hemoculturilor poate avea următoarea semnificaţie:

• endocardita abacteriemic

• endocardita abacteriană, de etiologie rară.

• medii de cultură inadecvate.

• Anemie

- prezentă la marea majoritate a cazurilor

- cel mai frecvent hipocromă feriprivă - ca în infecţiile cronice cu evoluţie îndelungată.

- mult mai rar henolitică.

• Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre bolnavi.

- poate avea o valoare normală doar în cazurile care evoluează cu insuficienţă cardiacă sau renală.

• Prezenţa complexelor imune circulante şi a cxioglobulinelor de tip mixt - consemnată la majoritatea bolnavilor; este însă lipsită de specificitate.

• Alte modificări imune, cu frecvenţă mai redusă şi lipsită de asemenea de specificitate sunt:

- hipergammaglobulinemie

- titruri crescute ale factorului reumatoid.

• Proteinuria - este prezentă la mai mult de jumătate dintre bolnavi.

• Hematuria (microscopică) - este prezentă la 30-50% dintre bolnavi.

Examenul ecografic

• ecografia permite evidenţierea:

- prezenţei unor vegetaţii mai mari de 3mm, fără a uita însă că poate da şi rezultate fals pozitive, sensibilitatea fiind superioară pentru cea transtoracică.

- prezenţei şi severităţii afecţiunilor valvulare. • ecografia bidimensională şi Doppler permit diagnosticarea:

— leziunilor valvulare şi ale pilierilor

— abceselor inelelor valvulare.

— blocarea sau insuficienţa valvelor protetice

— stabilirea - necesităţii intervenţiei chirurgicale

— cu precizie a diagnosticului: în cazurile cu hemoculturi negative sau în cazurile unor afecţiuni asemănătoare ca tablou clinic.

Forme clinice

1. Endocardita cu hemoculturi negative

- e caracterizată de determinări viscerale mai frecvente şi mai severe.

- predomină fenomenele autoimune; din această cauză în cadrul tratamentului este indicată asocierea corticoterapiei.

2. Endocardita protezelor valvulare

- reprezintă o formă rară, dar severă.

- afectează în special bărbaţii de vârsta a treia

- prezenţa sa este sugerată de febră şi de apariţia unui suflu datorat scurgerii para valvulare.

- terapia asociază antibioterapia cu înlocuirea protezei suprainfectate.

3. Endocardita cordului drept.

- este rară, apariţia sa fiind favorizată de existenţa şuntului.

- tabloul clinic este sever, în special datorită frecvenţei înalte a complicaţiilor tromboembolice pulmonare.

- necesită mult mai frecvent asocierea intervenţiei chirugicale în schema terapeutică.

4. Endocardita bateriană subacută asociată celei reumatismale:

- asociază manifestările articulare cu

- leziunile - miocardice

- pericardice

- prezintă valori contant crescute ale: - fibrinogenului

- alfa - 2 - globulinelor

- titrului ASLO

Evoluţie - Prognostic

Virulenţa agenţilor cauzali şi respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt principalele criterii pe baza cărora poate fi prevăzută gravitatea fiecărui caz.

Tratamentul antibiotic corect instituit şi condus duce în 70-90% din cazuri la vindecare

Complicaţiile agravează şi prelungesc evoluţia clinică.

Recidivele pot apărea la 6-10% dintre bolnavi, astfel că este recomandată repetarea hemoculturilor la 3-4 săptămâni după oprirea tratamentului.

Stingerea infecţiei poate fi urmată de afectarea valvulară care poate duce până la instalarea insuficienţei cardiace.

Prognosticul este mai rezervat la:

- cei cu insuficienţă cardiacă

- cei cu localizare aortică a infecţiei

- cei cu vegetaţii mari, de peste 10 mm Supravieţuirea la 5 ani variază între 40 şi 90%

Diagnostic pozitiv

Osler afirma că pentru apariţia EBSA sunt esenţiale:

- existenţa unor boli predispozante

- bacteriemia persistentă

- prezenţa fenomenelor vasculare

- existenţa unor manifestări patologice intracardiace active.

Datorită tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de greu, astfel că au fost stabilite unele criterii clinice majore şi minore, diagnosticul putând fi

susţinut în prezenţa a:

- 2 criterii majore sau

- 1 criteriu major şi 3 criterii minore sau

- 5 criterii minore

înainte de a prezenta criteriile clinice vom menţiona criteriile patologice ale diagnosticului:

- prezenţa microorganismelor - evidenţiată prin culturi sau ia examenul histologic al vegetaţiilor, al abceselor intracardiace.

- prezenţa vegetaţiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect histologic confirmat.

Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:

• prezenţa hemoculturilor pozitive

- microorganism tipic la două determinări diferite

• hemoculturi pozitive persistente

- hemoculturi luate la interval de 12 ore

• evidenţierea ecocardiografîcă a afectării endocardice

- masă intracardiacă oscilantă pe valve sau pe structurile de suport sau în calea jetului regurgitant sau pe materiale implantate.

- prezenţa abceselor sau

- dehiscenţe parţiale ale protezelor vasculare sau

• prezenţa de regurgitări valvulare noi Criteriile clinice minore sunt:

• Existenţa unor condiţii cardiace predispozante

• Prezenţa febrei

• Prezenţa fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, leziuni Janeway, hemoragii intracraniene, hemoragii

conjunctivale.

• Existenţa fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativă.

• Dovezi microbiologice

- hemoculturi pozitive, dar fără criteriile menţionate mai sus

- evidenţierea în serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot determina endocardita.

• Prezenţa unor elemente ecocardiografice sugestive pentru endocardită infecţioasă, dar care nu îndeplinesc criteriile majore menţionate mai sus.

Afirmarea diagnosticului obligă la instituirea tratamentului antibiotic. Dar, deoarece în multe cazuri diagnosticul pozitiv se poate formula cu certitudine doar relativ

tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a terapiei se poate interveni:

• în orice stare febrilă cu durată de peste o săptămână la un pacient cu valvulopatie cunoscută.

• în orice alterare a stării generale la un pacient cu o valvulopatie cunoscută.


1. Cu alte cauze de febră prelungită

- infecţii cronice: urinare, biliare, pulmonare

2. Endocardita reumatismală

Au în comun:- prezenţa leziunilor valvulare

- febra

- prezenţa manifestărilor viscerale

- fenomenele tromboembolice

- valori crescute ale VSH-ului

Diferenţierea se poate realiza pe baza următoarelor elemente, prezente doar in cazul RAA:

- poliartrita migratoare - cu prinderea, de regulă, a articulaţiilor mari.

- prezenţa eventuală a afectării - miocardului

— pericardului

- valori crescute ale ASLO

- creşterea alfa - 1 şi alfa - 2 globulinelor

- leucocitoza cu neutrofilie. în endocardita reumatismală:

- hemoculturile sunt negative.

- la examenul ecografic lipsesc vegetaţiile. 3. Formele grave de lupus eritematos sistemic:

- febra este oscilantă

- pericardita (prezenţa frecăturilor pericardice ) este consemnată frecvent.

- miocardita poate fi prezentă

- sunt prezente celulele lupice

- sunt prezenţi anticorpii antinucleari


1. Leziuni endocardice valvulare

- vegetaţiile: unice sau multiple, cu dimensiuni de la câţiva milimetri la câţiva centrimetri, alcătuite din: fîbrină, agregate plachetare,bacterii, neutrofile. Sunt

friabile; din ele se pot face însămânţări pe medii de cultură, care duc la creşterea culturilor germenilor patogeni.

- distracţii valvulare, ale aparatului valvular(rapturi ale cordajelor tendinoase, ale muşchilor pilieri).

- prezenţa de abcese ale inelelor valvulare

2. leziuni de miocardită

3. abcese miocardice

4. infarcte miocardice acute (prin embolii coronariene )

5. emboliile arteriale sunt frecvente: localizare renală, splenică, cerebrală

6. anevrismele micotice - frecvente la nivelul circulaţiei cerebrale.

7. leziuni inflamatorii generalizate ale arterelor:

- endotelite proliferative obliterante

- panarterite

- necroze fibrinoide.

8. la nivel renal pot fi prezente: abcese, infarcte, glomerulonefrite difuze.

9. la nivelul splinei se constată: prezenţa infarctelor splenice, necroze focale, hiperplazia foliculilor limfatici.

Profilaxie şi tratament 1. Tratamentul profilactic

Indicaţiile actuale în vigoare prevăd o clasificare a indivizilor în funcţie de riscul de a face endocardita infecţioasă: Indivizi cu risc înalt:

- cei cu proteze valvulare

- cei cu endocardita infecţioasă în antecedente

- cei cu cardiopatii congenitale cianogene

- persistenţa duetului arterial

- prezenţa valvulopatiilor: insuficienţa aortică, stenoza aortică, boala mitrală.

- prezenţa defectului septal ventricular

- coarctaţia aortei

- leziune intracardiacă reparată chirurgical, cu persistenţa unei anomalii hemodinamice

- prezenţa unor şunturi pulmonar - sistemice realizate chirurgical. Indivizi cu risc intermediar — este asociat:

- prolapsului de valvă mitrală cu insuficienţă (suflu prezent).

- stenozei mitrale pure

- bolii tricuspidine

- stenozei pulmonare

- hipertrofiei septale asimetrice

- bicuspidiei aortice.

- sclerozei aortice calcifice, cu anomalie hemodinamică minimă.

- bolii valvulare degenerative, la pacienţii vârstnici.

- leziuni intracardiace reparate chirugical, cu anomalie hemodinamică minimă sau absentă, la mai puţin de 6 luni după operaţie.

Procedurile pentru care, la categoriile de indivizi mai sus menţionate, este recomandată aplicarea măsurilor de profilaxie antibiotică a endocarditei:

- proceduri stomatologice cunoscute a induce sângerare

- intervenţii chirugicale implicând mucoasa gastro-intestinală sau a tractului respirator superior

- tonsilectomia sau adenoidectomia

- bronhoscopia cu bronhoscop rigid

- scleroterapia varicelor esofagiene

- dilataţiile esofagiene

- colecistectomiile

- cistoscopiile

- dilataţiile uretrale

- cateterizarea uretrală în cazul prezenţei infecţiei urinare

- intervenţiile chirugicale urologice, inclusiv intervenţiile pe prostată

- incizarea şi drenajul colecţiilor

- histerectomia realizată pe cale vaginală

- naşterea pe căi naturale, complicată cu infecţie.

Se consideră că nu necesită profilaxie antibiotică următoarele proceduri:

- proceduri stomatologice care nu produc sângerare

- abordarea stomatologică a unor infecţii bucale sau anestezia locală

- timpanostomia

- inserţia unui tub endotraheal

- bronhoscopia cu bronhoscop flexibil

- cateterismul cardiac

- endoscopia gastro-intenstinală

- operaţia cezariană

- următoarele proceduri, în absenţa infecţiei:

— cateterizarea uretrală

- dilataţia colului şi curetajul

- naşterea pe căi naturale

— avortul

- amplasarea sau extirparea dispozitivelor intrauterine (sterilete).

— laparoscopia

Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association recomandă următoarele pentru procedurile stomatologice, ORL sau bronhoscopice:

SITUATIA CLINICĂ - SCHEMA TERAPEUTICĂ (Doze pentru adulţi)

Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora înaintea procedurii; apoi, 1,5 g la 6 ore după doza iniţială

în cazul alergiei la

Amoxicilină/Penicilină

Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore înaintea

procedurii); apoi 0,5g la 6 ore după doza iniţială.

sau

Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 oră înaintea procedurii şi 150 mg la 6 ore după doza iniţială.

Standard

La pacienţii incapabili a lua

medicamente administrate per

os.

Pacienţii alergici la Ampicilină/

Amoxicilină/Penicilină, incapabili

a lua medicamente per os

Pacienţii consideraţi la riscul cel

mai înalt şi care nu sunt candidaţi

pentru regimul standard.

Pacienţii alergici la Ampicilina/

Amoxicilină/Penicilină-consideraţi a

fi la riscul cel mai înalt

Ampicilina - 2 g i.m. sau i.v., cu 30 de minute

înaintea procedurii; apoi lg i.m. sau i.v. sau

Amoxicilina l,5g la 6 ore după procedura iniţială.

Clindamicină, 300 mg i.v., cu 30 de minute

înaintea procedurii, apoi 150 mg la 6 ore după doza

iniţială.

Se va utiliza schema standard de mai jos,

recomandată pentru procedurile genito- urinare şi

gastro-intestinale.

Se va utiliza schema pentru pacienţii alergici

supuşi intervenţiilor genito-urinare şi

gastro-intestinale.

Pentru procedurile genito-urinare sau gastro-intestinale American Medical Association recomandă următoarele:

SITUATIA CLINICĂ SCHEMA TERAPEUTICĂ (Doze pentru aduiţi)

Standard

Pacienţii alergici la

Amoxicilină/Penicilină

Regim alternativ pentru pacienţi cu grad scăzut de

risc, supuşi unei proceduri cu risc scăzut

Ampicilină 2 g i.v. plus Gentamicina 1,5 mg/kgc

(fără a depăşi 80 mg) i.v. sau i.m, cu 30 de minute

înaintea procedurii urmată de Amoxicilină 1,5 g

per os la 6 ore după doza iniţială.

Alternativ, schema parenterală poate fi repetată o

dată la 8 ore după procedura iniţială.

Amplicilină/Vancomicină lg i.v. administrată timp

de o oră plus Gentamicină 1,5mg/kg corp (fără a

depăşi 80 mg)i.v.sau i.m., cu 1 oră înainte de

procedură.

Amoxicilină, 3g per os, cu 1 oră înaintea pro-

cedurii, apoi lg la 6 ore după doza iniţială.

2. Tratamentul curativ urmăreşte:

- eradicarea infecţiei prin tratament antibiotic şi eventual chirurgical

- tratamentul complicaţiilor

— prevenirea infecţiilor Etapele stabilirii sale sunt:

- Stabilirea agentului etiologic şi respectiv a tratamentului antibiotic pe baza antibiogramei

— instalarea cât mai rapidă a tratamentului

- utilizarea unor antibiotice bactericide în doze care să realizeze concetraţii sanguine eficace, timp suficient (4-6 săptămâni), pentru a realiza sterilizarea

vegetaţiilor şi a embolus-urilor.

— administrarea parenterală e aproape unanim acceptată ca cea eficientă pentru realizarea concentraţiilor sanguine optime; antibioticele vor fi administrate la

intervale mici, pentru a evita multiplicarea germenilor între două administrări.

- sunt recomandate:

— perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue

— eventuala fixare a unui cateter.

înaintea izolării unui agent atiologic tratamentul (deoarece sunt produse cel mai frecvent de Streptococcus viridans sau de enterococ, tratamentul va fi început cu

Penicilina G sau Ampicilina asociate cu Gentamicina sau Streptomicina.

A. Penicilina G 20-30 milioane UI/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore plus Gentamicina Img/kg corp i.m. sau i.v. (fără a depăşi 80 mg) la 8 ore sau Streptomicina 7,5

mg/kg corp i.m. (fără a depăşi 800 mg la 12 ore ).

B. Ampicilina 12g/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore plus Gentamicina ca mai sus sau Streptomicina ca mai sus.

în situaţiile în care persistă hemoculturile sterile, iar evoluţia clinică este favorabilă, tratamentul va continua, nemodificat. Durata sa este de 4-6 săptămâni.

în caz de alergie la Penicilină:

C. Vancomicina 30 mg/24 ore i.v. în 2-4 prize plus Gentamicina — ca la A sau Streptomicina - ca la A.

în cazul evidenţierii Streptococcus viridans ca agent etiologic se aplică aceeaşi schemă ca la punctul A. Durata tratamentului va fi de 4 săptămâni.

La bolnavii alergici la Penicilină:

D. Cephalotin 2g i.v. la 4 ore; durata tratamentului va fi de 4 săptămâni sau Cephazolin lg i.m. la 4 ore ; durata tratamentului va fi de 4 săptămâni.

E. Vancomicin - ca la C.; durata tratamentului va fi de 4 săptămâni.

Nu vom prezenta alte scheme terapeutice, direcţionate faţă de alţi agenţi etiologici, deoarece tratamentul endocarditei subacute nu intră în competenţa medicului

stomatolog.

Eficacitatea tratamentului presupune:

1. Prezenţa de hemoculturi sterile - dupa 24-48 ore de tratament.

2. Scăderea febrei

3. Ameliorarea stării generale

4. Normalizarea VSH-ului în 2 săptămâni.

Tratamentul chirugical este recomandat în următoarele situaţii:

1. De urgenţă — la bolnavii care dezvoltă o insuficienţă cardiacă secundară unor regurgitări acute: rupturi valvulare, de pilieri, de cordaje tendinoase.

2. Dacă sunt prezente abcese miocardice sau perivalvulare.

3. în cazul insuficienţei tratamentului antimicrobian

4. în protezele instabile

5. în recurenţele endocarditei

Ca indicaţie relativă, prezenţa de embolii multiple.

25. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ (E.R.) Definiţie

Endocardita reumatismală este cea mai frecventa forma de endocardita abacteriana; reprezintă cea mai importanta modificare patalogica a reumatismului articulai'

acut (RAA), boala inflamatorie nesupurativa a tesutului conjunctiv, datorata unor fenomene imunologice complexe generata de

infecţia faringiana cu streptococ beta hemolitic de grupa A, la indivizi susceptibili.

Etiologie - Patogenie

Infecţia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile debutul reumatismului articular acut. Cele mai frecvente tulpini implicate, considerate

„reumatogene", sunt: 1, 3, 5, 14, 18, 19, 24.

Se consideră că aceste tulpini au caracteristici comune: virulenţa superioară mediei, rezistenţa la fagocitoză şi antigenicitate importantă, datorate prezenţei proteinei

M şi acidului hialuronic în capsula lor.

în RAA există o importantă reacţie hiperimună direcţionată faţă de antigenele streptococice.

în producerea carditei reumatismale rolul determinat îl au anticorpii rezultaţi,în urma unei reacţii încrucişate („cross - reaction"): anticorpii sunt produşi faţă de

proteina M asociată şi unele complexe polizaharidice de la nivelul capsulei streptococice; aceste substanţe antigenice prezintă însă o similitudine cu constituenţii

sarcolemei, sarcoplasmei, discurilor intercalare miocardice.

Pe scurt, se poate afirma că membrana celulară streptococică conţine antigene (de natură polizaharidică, în special: antigenul carbohidratic) prezente şi la nivelul:

• endocardului valvular

• lichidului sinovial •

• cartilajelor

• tegumentelor

• sistemului nervos central

S-a constatat că un titru înalt al anticorpilor antiendocardici persistă doar la bolnavii care vor face E.R.

Morfopatologie

Principalele leziuni din RAA sunt:

— leziunile inflamatorii

— leziunile exsudativ — degenerative

— leziunile proliferativ — granulomatoase

Ne vom referi în continuare la prezenţa acestor leziuni la nivelul endocardului.

Macroscopic - Endocardul mitral şi aortic poate fi de grosime crescută, cu pierderea transparenţei. Pe marginile cuspidelor valvulare sunt prezente vegetaţii (veruci)

de mici dimensuni, aderente de valvule, având culoare roz-cenuşie.

Microscopic

Inilamaţia de tip exsudativ - degenerativ, putând prezenta şi leziuni de necroză fibrinoidă, este mai intensă pe faţa atrială (superioară) a valvei mitrale şi pe faţa

ventriculară (inferioară) a valvulelor aortice, în celelalte zone fiind mult mai rar prezentă şi mai discretă.

Valvele sunt şi ele de grosime crescută, secundar edemului cu aglomerare celulară semnificativă, precum şi datorită dezvoltării vascularizaţiei capilare.

Verucile endocardice conţin: substanţă hialină, fibrină, agregate trombocitare.

Reducerea fenomenelor exsudativ-proliferative are loc concomitent cu dezvoltarea fibrozei: valvele şi cordajele tendinoase vor avea un aspect neregulat, retractat.

Simptomatologia

Boala debutează cu o infecţie respiratorie acută, cu cantonarea streptococului betahemolitic de grupa A; după 1-3 săptămâni de latenţă, ATACUL

REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de:

• Febra — prezentă la aproape toţi bolnavii.

• Poliartrita

— interesând în special articulaţiile mari (genunchi, glezne, coate, umeri, pumni).

— articulaţiile mici sunt mult mai rar afectate (în special la adulţi).

— prezintă semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu ntensitate:

• Tumor — tumefacţie

• Rubor - roşii eritematoase

• Calor - calde

• Dolor — foarte dureroase la palpare.

• Functio lesa — impotenţă funcţională marcată.

— durează în medie 7 zile, cu retrocedare treptată şi cu vindecare de tip „restitutio in integrum".

— frapează aspectul său migrator.

— mai rar, pot fi prezente doar artralgii.

Vechii ciinicieni afirmau, pe bună dreptate, că „le rhumatisme leche Ies articulations et mord le coeur" (reumatismul „linge" articulaţiile şi muşcă inima).

• Cardita

— Clinic — prezentă la aproximativ jumătate din cazuri.

— Morfopatologic - prezentă la peste 95% dintre bolnavi, atunci când se realizează studii necroptice.

• Miocardita - se poate manifesta prin:

— tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termică) importantă,prezentă şi în somn.

— diminuarea zgomotelor cardiace

— frecvent prezente ritmurile de galop

— diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior

— tulburări de ritm variate: fibrilaţie atrială, extrasistole (atriale, joncţionale, ventriculare).

— tulburări de conducere — Bloc AV gr.I.

— Blocuri intra ventriculare.

— cardiomegalie

— eventual fenomene de insuficienţă cardiacă, manifestate în special sub forma sindromului de debit scăzut.

Endocardita - se manifestă clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi.

- afectează variatele sisteme valvulare în următoarea ordine:

- mitral - 50%

- aortic - 20%

- ambele-20%

- zgomotele cardiace sunt asurzite, înfundate

- pot fi prezente următoarele sufluri:

a) suflul sisolic apicol (de regurgitare mitrală)

• iradiere în axilă

• intensitate — gradul II — IV

• tonalitate înaltă

b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs).

• are o înaltă specificitate, deoarece confirmă organicitatea suflului sistolic apical.

c) suflul diastolic aortic

• dulce, aspirativ

• iradiind pe marginea dreaptă sau stângă a sternului .

• semnifică apariţia insuficienţei aortice.

Pericardita - deşi frecvent decelată la necropsie, are expresie clinică la doar 10% dintre pacienţi

• durere situată precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund.

• frecătura pericardică

- cu mare variabilitate

• revărsatul este de regulă discret, cu regresie atât spontană, cât şi sub tratament.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenţei a două criterii majore sau a unui criteriu major şi a două minore, dintre cele enunţate de Jones în

1955, revizuite în 1988; în prezenţa dovezilor ce susţin existenţa (în prezent sau în antecedente) unei infecţii streptococice.

A. MAJORE

Prezenţa RAA sau a bolii cardiace reumatismele în antecedente. Artralgii Febxă

Prezenţa reactanţilor de fază acută - VSH crescut prezenţa proteinei C reactive

valori crescute ale fibrinogenului.

B. MINORE

Cardita

Poliartrita

Coreea

Eritemul marginat

Noduli subcutanaţi

Dovezi ale prezenţei (actuale sau în antecedentele recente) a unei infecţii streptococice:

- Creşterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc)

- Izolarea streptococului beta - hemolitic — la efectuarea exsudatului faringian.

- Prezenţa scarlatinei în antecedentele recente.

Cardita reumatismală poate fi diagnosticată pe baza prezenţei următoarelor criterii clinice majore:

1) apariţia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate.

2) cardiomegalie

3) semne de insuficienţă cardiacă

4) prezenţa datelor clinice sugestive pentru instalarea pericarditei.

Existenţa stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezintă argumente în favoarea

carditei reumatismale, dar susţinerea diagnosticului este doar retroactivă.

Examene paraclinice

• Datorită perioadei de latenţă (1-3 săptămâni) dintre infecţia streptococică faringiană (angina) şi debutul atacului reumatismal, evidenţierea streptococului beta-

hemolitic de grupa A în exsudatul faringian este doar rareori consemnată.

Mult mai utile, cu înaltă specificitate şi cu pozitivitate de 90 - 95% în momentele debutului atacului reumatismal sunt metodele rapide de evidenţiere a antigenelor

streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali ).

• Titruri înalte ale anticorpilor antistreptococici

- ASLO (limita superioară a valorilor normale, în condiţiile unei clime temperate, este de 333 u Todd pentru copii şi de 250 u Todd pentru adulţi).

- antistreptokinaza

- antihialuronidaza, etc.

Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ două luni după Infecţia streptococică acută, normalizarea fiind lentă (circa 6 luni) chiar în condiţiile unei

evoluţii favorabile.

De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluţiei (activităţii) infecţiei reumatismale.

• Prezenţa (pozitivitatea) reactanţilor de fază acută

- VSH — valori mult crescute

- scade progresiv până la normalizare după introducerea tratamentului antiinflamator.

- poate fi utilizat ca indicator al evolutivităţii afecţiunii.

- proteina C reactivă: este superioară VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are o „latenţă" mai mică ).

- Valori crescute ale fibrinogenului — creşteri şi semnificaţie de evolutivitate similare VSH-ului.

• Anemie

- de regulă normocromă, normocitară

- prezentă cvasi-constant

- se menţine pe perioada evoluţiei

• Leucocitoza cu neutrofilie

• Ecocardiografia este foarte utilă în diagnosticarea prezenţei şi evoluţiei carditei reumatismale, precum şi a celor mai frecvente valvulopatii reumatismale:

stenoza mitrală, boala mitrală, insuficienţa mitrală, stenoza aortică.

Prognostic

La bolnavii cu cardită vindecarea leziunilor cardiace este constatată:

- la 30% dintre bolnavi la 5 ani

- la 40% dintre bolnavi la 10 ani

Recurenţele apar în special în primul an şi sunt mai frecvente la tineri. Fiecare recidivă agravează leziunile valvulare.

Tratament

Are două laturi:

a. Tratamentul profilactic — al carditei reumatismale

b. Tratamentul curativ - al recidivelor

a. Tratamentul profilactic

- se referă la depistarea şi tratamentul precoce şi corect al anginei streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000 Ui/zi, timp de 10 zile sau Penicilina V per os

200.000 - 400.000 UI la 6 ore

La cei alergici la Penicilină: Eritromicină per os — 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundară

- va fi realizată cel puţin 5 ani de la ultimul atac de RAA.

- la adulţi până la vârsta de 30 de ani.

- la cei cu valvulopatii severe - toată viaţa

- Benzatin - penicilina (G): 1.200.000 UI la 3 săptămâni.

- Penicilina V: 400.000 Ui/zi

- In caz de alergie la Penicilină: Eritromicină lg/zi

b. Deoarece prezenţa endocarditei presupune încadrarea în formele medii sau severe de cardită se recomandă corticoterapia: Prednison 1-1,5 mg/kg corp 2-3

săptămâni, după care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4 zile.

Tratamentul va dura 8-12 săptămâni, după care se continuă cu Acid acetilsalicilic ~:mp de 3-4 săptămâni, 3g/zi.

Asanarea focarelor infecţioase (dentare, amigdaliene) trebuie să facă parte din tratament: amigdalectomie, extracţii dentare, rezecţii apicale, etc.

26. PERICARDITE

Definiţie

Pericarditele reprezintă inflamaţia acută, subacută sau cronică a foiţelor pericardice, caracterizată de prezenţa, pe lângă elementele inflamatorii, a depozitelor de

fibrină şi eventual a exsudatului, în cantitate şi de aspect variat, la nivelul cavităţii pericardice. Marea majoritate a pericarditelor sunt secundare altor afecţiuni:

Clasificare

I. Pericardita acută

- fibrinoasă

- lichidiană este complet reversibilă spontan şi/sau prin tratament adecvat..

II. Pericardita cronică

- lichidiană

- lichidiană cu constricţie

- adezivă (neconstrictivă).

- calcară fără constricţie

- constrictivă (cu fibroză progresivă şi calcificare, în majoritatea cazurilor ). Din punctul de vedere al etrologiei, pericarditele pot fi:

I. Infecţioase: virale, bacteriene, micotice, tuberculoase, parazitare, etc.

II. Neinfecţioase: pericardita acută idiopatică, uremică, neoplazică, colesterolică, traumatică, post-iradiere, în cadrul IMA (hemopericard),etc.

III. Prin hipersensibilizare sau autoimune: în colagenoze (LED, AR, sclerodermie ), în RAA, indusă de medicamnente (procainamida, hidralazina), post-IMA

(sindrom Dressler), post-pericardiotomie.

Diagnosticul clinic

Este frecvent uşor şi bazat pe următoarele semne: 1. Debutul prin semne generale:

• febră

• astenie

• catar oculonaza - în pericardita IDIOPATICĂ.

2. Simptome:

A. DURERE

• Localizare - precordială

• Iradiere: subclaviculară stângă

• Intensitate: poate fi absentă, moderată sau violentă

• Modalităţi de producere şi calmare: INTENSIFICARE

• inspir profund

• mişcări toracale (predominant aplecarea trunchiului înainte ). PRODUCERE PRIN FRECAREA FOIŢELOR PERICARDICE

• vârf

• regiune diafragmatică

B. DISPNEE

• moderată la efort

• până la intensă în REPAUS când determină poziţia forţată: „SEMNUL RUGĂCIUNII MAHOMEDANE" pentru a permite relativ producerea diastolei.

3. Examen obiectiv: date VARIABILE dependente de CANTITATEA DE EXSUDAT

a. Exsudat minim - FRECĂTURĂ pericardică.

• Zgomot

• uscat

• superficial

• „călare pe zgonmote" (Z I şi Z I I ) .

• uneori în doi timpi/mişcare de du-te-vino

• audibil mai bine la baza cordului.

• Zgomot la vârf:

• ca un suflu sau

• ca o frecătură pleuro-pericardică accentuată

• în inspir

• prin aplecarea înainte a trunchiului

• prin apăsarea stetoscopului.

Dacă este real pleuro-pericardică, se ascultă lateral de matitatea cardiacă, b. Exsudat mai abundent:

• Inspecţie:

a. stază jugulară

b. cianoză în regiunea cefalică şi la nivelul membrelor superioare.

• Percuţie:

• matitate mărită

• formă triunghiulară

• unghi cardiohepatic obtuz

• Auscultaţie:

• Z I şi Z II diminuate

• clacment protodiastolic după Z II Periferic:

• Stază jugulară accentuată în inspir/semn Kussmaul

• puls paradoxal (în inspir scade frecvenţa).

TA:

• scade (20-30 mmHg) în inspir şi deci scade şi unda pulsatilă periferică.

• ambele revin în expir.

• creşte presiunea pericardică şi ca urmare scade umplerea diastolică a cordului stâng (cel drept se umple cu sânge venos prin creşterea umplerii venoase în inspir).

Pulsul paradoxal se întâlneşte şi în:

a. Pneumopatii obstructive cu defect de complianţă.

b. Cardiopatie ischemică cronică

c. Şoc.

• Exsudat mai abundent - Insuficienţă cardiacă HIPODIASTOLICĂ predominant dreaptă:

• stază jugulară

• hepatomegalie

• ascită

• edeme.

Paraclinic

E.K.G.

• Iniţial în DI, DII şi DIII ca şi în V5, V6, intervalul S-T este supradenivelat, cu concavitatea în sus.

• Unda T poate dispărea, apoi devine negativă cu o revenire la normal în 2-3 luni (în pericardita constrictivă rămâne alterată).

• In evoluţie se produce ştergerea supradenivelării şi T se comportă ca mai sus.

Radiologie

• exsudat sub 200 ml — examenul radiologie este neconcludent. Poate fi depistat la un volum minim de 200 ml.

• peste câteva sute de mililitri apare cordul în „carafă", caracterizat prin:

• îngroşarea pediculului vascular

• dispariţia butonului aortic

• lărgirea importantă a umbrei mediane

• fără semne de stază pulmonară

Diagnostic dificil în exsudate cu cantitate mijlocie. Se confundă cu CARDIOMEGALIA din dilataţia insuficienţei cardiace CONGESTIVE. Se face scintigrafie cu

Techneţiu 99, care se fixează în miocard.

Echografta:

Apar două trasee de ecou ULTRASONIC date de:

a. peretele posterior al ventriculului şi

b. pericardul posterior

Intre ele se evidenţiază interfaţa lichidiană.

Puncţia pericardică se face în scop diagnostic (evidenţiază lichidul şi permite analiza lui citobacteriologică) şi evacuator în caz de tamponadă cardiacă prin cantitate

mare de lichid.

TAMPONADA CARDIACA

Producerea ei depinde de ritmul instalării revărsatului lichidian:

• progresiv - chiar peste un litru lichid este asimptomatic.

• instalarea bruscă a lichidului inflamator sau neoplazia determină producerea TAMPOANADEI

Clinica tamponadei:

A. Inspecţia permite observarea ortopneei, cianozei importante mai ales cefalică şi jugularele turgescente, ambele exacerbate în INSPIR (semnul Kussmaul).

B. Hepatomegalia, ascita (mai mare) şi edeme (mai mici) sunt semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.

C Puls paradoxal (scade în inspir deoarece creşte presiunea pericardică reduce debitul ventricular stâng şi unda pulsatilă periferică radială, femurală, carotidă, etc.).

D. Hipotensiunea este consecinţa mecanismului expus mai sus (la C).

E. Cord: Z I - intensitate variabilă, cel mai frecvent scăzută.

Tamponada este:

• Urgenţă medicală: evacuare

• Chirurgicală: pericardotomie.

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ

Definiţie

Pericardita fibroasă şi uneori calcificată are caracter constrictiv.

• Debutul poate fi asimptomatic şi descoperirea poate fi întâmplătoare, cu ocazia unui examen radiologie, care evidenţiază calcificări pericardice.

• Clinic este evidentă când s-a instalat (progresiv ).

Insuficienţa cardiacă progresivă HIPODIASTOLICĂ

1. Presiune venoasă crescută. Jugulare turgescente.

2. Hepatomegalie.

3. Ascită

4. Edeme gambiere.

Caracteristic: rezistenţa la tratament.

Forma severă, PERICARDITA CONSTRICTIVĂ şi mult mai puţin PERICARDITA ADEZIVĂ.

Examen cord

1. Şoc apexian nepalpabil sau slab, este fix, neinfluenţat de poziţie: în forma adezivă este prezentă retracţia sistolică a apexului şi retracţia spaţiilor 8, 9 .şi 10

intercostale stânga-posterior.

2. Auscultaţie: modestă (eventual) CLACMENT PROTODIASTOLIC la 0.05-0,12 sec. după ZII.

Radiologie

Calcificare pericardică în 50% din cazuri: lizereu calcar de plăci ce îmbracă pericardul constituind Panzer Herz (Cord în „cuirasă").

E.K.G.

• Singurul „semn" CARACTERISTIC este reprezentat de fixitatea axului electric chiar dacă EKG se face în decubit lateral stâng sau drept.

Curbele de PRESIUNE prin cateterism arată:

1. în general valori crescute ale presiunilor dar la acelaşi nivel în capilarul pulmonar, artera pulmonară, ventricului drept şi P medie a atriului drept.

Etiologie

Cauze foarte diverse:

a. Frecvent infecţii virale acute cu Coxsackie, ECHO, citomegalic, gripal, mononucleozei, etc. Dinamica titrului de anticorpi specifică este indicator al

diagnosticului etiologic.

b. Infecţiile bacteriene sunt cu neutrofilie mare în exsudatul lichidian.

c. Tuberculoza 17% (trebuie tratată corect, putând trece în forme invadante).

d. Boala lupică.

e. Uremia din I.R.

f. Poate apărea după infarct miocardic acut.

g. De cauză alergică.

h. Sau chiar iatrogene şi neoplazice.

Diagnostic pozitiv şi diferenţial

1. Diagnosticul pericarditei uscate se face pe baza frecăturii pericardice.

2. Diagnosticul pericarditei exsudative se face pe: frecătura (iniţială), dispnee, matitate cardiacă crescută, plus paradoxal, semne de insuficienţă cardiacă dreaptă în

tamponadă.

Radiologia si EKG sunt elocvente.

3. Diagnosticul etiologic se face pe contextul anamnestic, examenul lichidului pericardic, titrul anticorpilor serici.

4. Diagnosticul diferenţial (uneori dificil) se face cu:

• infarctul de miocard

• infarctul pulmonar

• pneumonia

• pleurezia

• anevrismul disecant de aortă.

• pneumotoraxul

• mediastinita acută, etc.

Tratamentul

1. Simptomatic pentru durere - cu analgetice - antipiretice -antiinflamatorii.

2. Oxigenoterapie în dispneea severă.

3. Tratamentul etiopatogenic:

A. Pericardita idiopatică (de obicei virală) cu antiinflamatorii uzuale şi antibiotice, ca protecţie contra unei eventuale suprainfectări microbiene.

Formele febrile, cu revărsate mari şi sigur nemicrobiene beneficiază de corticoterapie (după care pot apărea recăderi ce obligă la imunosupresoare de tipul

Azatioprinei).

B. Pericardita tuberculoasă beneficiază de tratamentul specific cât mai corect aplicat.

C. Pericardita purulentă beneficiază de tratament cu antibiotic, orientat după antibiogramă.

D. Pericardita din Sindromul post-infarct (Dressler) răspunde la terapia cortizonică.

E. Tamponada cardiacă obligă la evacuare asistată de medic, cu posibilitate de oxigenoterapie şi de resuscitare, în caz de nevoie.

H. AFECŢIUNI DIGESTIVE

27. ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ ŞI HERNIA GASTRICĂ TRANSHIATALĂ

A. ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ

Definiţie

Reprezintă leziunea esofagiană produsă de refluxul gastro-esofagian cronic, care, indiferent de natura conţinutului său: suc gastric, bilă, suc pancreatic duce la

depăşirea mecanismelor de apărare ale mucoasei esofagiene şi la instalarea leziunilor caracteristice ale acesteia. Etiopatogenie

Factorii implicaţi în apariţia sa pot fi grupaţi în: a. Insuficienţa mecanismelor fiziologice anti-reflux:

— scăderea presiunii joncţiunii eso-gastrice

— a componentei interne (sfincterul esofagian inferior)

— a componentei externe: parte crurală a diafragmului

— a ambelor componente

Există alimente (ceapa, ciocolata, grăsimile) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum şi medicamente (antagonişti ai calciului, anticolinergicele,

nitriţii, benzodiazepinele), care realizează această acţiune.

Există şi situaţii clinice care favorizează refluxul gastro-esofagian:

— hernia transhiatală - prin brahiesofag congenital

— prin alunecare

— deschiderea ungiului cardio-tuberozitar;

— după intervenţii chirurgicale cu anastomoze între esofag şi antru.

— întîrzierea curăţirii esofagului de conţinutul gastric acid refluat:

— scăderea/abolire a mişcărilor peristaltice esofagiene;

— întîrzierea golirii gastrice:

— determină distensie gastrică postprandială ce, la rîndul ei determină deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian.

Simptomatologie

1. Disfagie

- precedată sau însoţită de durere;

- poate fi însoţită de hemoragie

- generată de regulă de ingestia de alimente iritante.

2. Pirozis

- senzaţie de arsură cu localizare retrosternală inferioară sau epigastric

- declanşat de:

• trecerea în clinostatism imediat dupa masă.

• creşterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutăţilor, mişcările de aplecare;

• alimente iritante;

3. Regurgitaţi a - este produsă de aceleaşi situaţii ca cele descrise la pirozis.

4. Sialoree

- creştere importantă a secreţiei salivare;

- este declanşată de refluxul esofagosalivar.

5. Alte simptome datorate regurgitaţiei conţinutului acid.

- laringita posterioară;

- parestezii/senzaţie de corp străin faringian;

- tenesme - cu variate localizări;

- dispnee nocturnă însoţită de senzaţia de sufocare;

- crize de astm bronşic declanşate de aspiraţia conţinutului gastric;

- chinte de tuse nocturnă, cronice;

- pneumonii recurente (de aspiraţie), localizate în special bazai. Examane paraclinice

Examenul radiologie

- Bolnavul este examinat în decubit dorsal şi în poziţie Trendelenburg, în timp ce înghite pasta baritată şi imediat după aceasta.

- Poate evidenţia:

• prezenţa şi dimensiunile herniei hiatale;

• malpoziţia cardio-tuberozitară;

• semnele directe ale esofagitei peptice;

• prezenţa refluxului gastro-esofagian;

• eventuala stenozare a esofagului inferior; Esofagoscopia (Endoscopia digestiveă superioară)

- Evidenţiază (şi permite efectuarea biopsiei)

- leziunile mucoasei:

Gradul I - eroziuni unice sau multiple, acoperite de exsudat alb-gri;

Gradul II - eroziuni confluente - ce nu ocupă însă mai mult de 50% din suprafaţa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului.

Gradul III - eroziuni confluente ce acoperă întreaga circumferinţă a esofagului.

- prezenţa şi amploarea refluxului esofagian;

- eventuala prezenţă a stenozelor secundare. Monitorizarea pH-ului esofagian

- refluxul gastro-esofagian este definit de scăderea pH-ului la sub 4;

- permite marcarea concordanţei între scăderea pH-ului esofagian şi apariţia simptomelor.

Examenul scintigrafic

- Bolnavul ingera alimente marcate cu izotopi radioactivi (Tc99 - pentru lichide; 1131 pentru solide).

- Are avantajul evidenţierii concomitente a eventualei aspiraţii pulmonare concomitente.

Tratament

Urmăreşte

- ameliorarea simptomatologiei;

- prevenirea recurenţelor;

- prevenirea complicaţiilor; Cuprinde

- măsuri generale;

- medicamente prokinetice;

- medicamente pentru diminuarea agresivităţii conţinutului refluat;

- tratament chirurgical.

Măsuri generale

- Bolnavii sunt instruiţi să evite clinostatismul în primele 1-2 ore după masă.

- Se interzic mişcările de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, îmbrăcămitea/accesoriile strînse.

- Ridicarea capului (cea mai bună soluţie fiind plasarea ridicătoarelor sub saltea) cu 15-25 cm.

- Mese mici, repetate.

- De evitat: grăsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (şi sucurile lor), alcoolul, băuturile acidulate.

- Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutăţii duce la scăderea presiunii intraabdominale.

- Se interzice fumatul (favorizează atît refluxul gastro-esofagian cît şi cel duodeno-gastric).

- Evitarea medicamentelor (menţionate mai sus), care favorizează refluxul gastro-esofagian.

Medicamente prokinetice

- Stimulează peristaltica esofagiană şi cresc presiunea sfincterului esofagian inferior, concomitent cu accelerarea golirii gastrice.

- Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. înainte de mesele principale;

- Cisaprid (Coordinax) — 5 - lOmg de 3 ori/zi — are eficacitate superioară metoclopramidului.

Medicamente pentru diminuarea agresivităţii conţinutului refluat Medicaţie antiacidă (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox, Gastrobent, Gelusil-Lac, etc) -

se administrează la 1 Vi - 2 ore după masa şi seara la culcare. Medicaţia antisecretorie

- Cimetidina - 400 mg x 3/zi

- Ranitidina — 150 mg x 2/zi

- Famotidina 20 mg x 2/zi NOTĂ: Priza de seara va fi după cină. în esofagitele severe:

- Omeprazol — 40 mg dimineaţa

- Pantoprazol - 20 mg seara, la culcare. Medicaţie protectoare a mucoasei:

- Sucralfat - aderă de fundul craterului ulceraţiilor, constituind o peliculă protectoare pentru: acid clorhidric, pepsină, acizi biliari.

Tratament chirurgical

- este raraeori necesar, în cazurile în care apar complicaţii (ulcer esofagian, stenoză), în care tratamentul conservator nu dă rezultate sau în situaţii speciale.

B. HERNIA GASTRICĂ TRANSHIATALĂ Definiţie

Reprezintă trecerea anormală a unei porţiuni din stomac, în torace, transdiafragmatic, pe la nivelul hiatusului esofagian. Incidenţă. Clasificare

Prezentă la 5% dintre cei fără simptomatologie digestivă, 10-15% dintre cei cu simptomatologie digestivă.

Clasificarea actuală cuprinde:

1. Herniile prin alunecare (axialE tip I) - zona eso-cardio-tuberozitară alunecă prin hiatusul diafragmatic în torace;

2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozităţii gastrice, paralel cu esofagul, în torace.

Hernia gastrică datorată brahiesofagului, boală foarte rară, este în majoritatea cazurilor congenitală, cea cîştigată (şi ea rară) fiind consecinţa unei esofagite peptice.

Etiopatogenie

Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de:

- Scăderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar;

— Creşterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic esofagian;

— Creşterea (cronică sau frecventă) presiunii intraabdominale.

Obezitatea, colagenozele, afecţiunile congenitale caracterizate de prezenţa unor

fibre laxe de colagen, îmbătrînirea, intervenţiile chirurgicale în zona cardio-tuberozitară (în cazul vagotomiilor tronculare, a rezecţiilor gastrice polare) sunt cele mai

frecvente cauze ale diminuării sistemului de fixare.

In clinică, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lărgirea diametrului hiatusului esofagian secundară creşterii presiunii intraabdominale: la mari obezi,

la tuşitorii cronici, în timpul ultimului trimestru de sarcină, la cei cu constipaţie habituală severă, în cifoscoliozele marcate.

Concomitent se modifică şi unii factori mecanici care se opun refluxului gastro- esofagian - unghiul lui Hiss devine obtuz, cu dispariţia sistemelor de valvă

(Gubarov) ce împiedica refluxul.

In cazurile cu esofagită severă poate apărea sindromul Barrett (endobrahiesofagul) sau brahiesofagul, cu fixarea stomacului la nivelul toracelui.

în herniiile prin alunecare apare cu frecevenţă crescută esofagita de reflux, pe cînd în cele prin rulare aceasta este rară, dar la nive lul pungii herniale pot fi prezente

modificări ale mucoasei gastrice (mergînd pînă la ulcere de colet).

Tot acestea din urmă pot fi de mari dimensiuni, generînd, ca urmare a compresiunii organelor toracale: tulburări de ritm sau doar palpitaţii, dispnee inspiratorie, crize

de angor (sau dureri care le mimează cvasi-pex-fect).

Tablou clinic

• Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice;

- „Sindromul primei înghiţituri" poate fi prezent, deşi nu este specific: disfagie la prima înghiţitură, dispărînd după eructaţii;

- cazurile cu reflux gastroesofagian important prezintă simptomatologia prezentată mai sus (Esofagita cronică peptică)

- în cazul herniilor prin rulare, datorită leziunilor mucoasei, care determină sîngerări de mică amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor

feriprive;

- în ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariţia, cel mai frecvent postprandial, a unei dureri retroxifoidiene cu iradiere posterioară, cel mai des

între omoplaţi;

- frecvent se asociază regurgitaţiile;

- bolnavul poate avea palpitaţii (care de cele mai multe ori sunt expresia extrasistolelor), mai frecvente în decubit dorsal.

Examene paraclinice

Examenul radiologie

- în herniile de mari dimensiuni examenul „pe gol" poate evidenţia prezenţa unei imagini aerice (transparenţa) sau hidro-aerice, situată imediat supradiafragmatic.

- Examenul baritat - impune examinarea în decubit dorsal, în decubit ventral şi în poziţie Trendelenburg; uneori este necesară asocierea compresiunii abdominale

sau a inspirului profund, a tusei.

Uneori evidenţiază nu doar prezenţa, tipul şi dimensiunile herniei hiatale, ci şi prezenţa refluxului gastro-esofagian.

Examenul endoscopic

- e deosebit de util deoarece evidenţiază nu numai prezenţa herniei hiatale ci şi a complicaţiilor sale;

- permite, în cazurile în care e indicat, efectuarea de biopsii;

Complicaţii (25-40% din cazuri)

- hemoragice - cel mai frecvent de mică amploare (oculte), dar repetitive;

- mult mai rar se exteriorizează prin hematemeză sau melenă;

- esofagita peptică (unii consideră chiar că hernia hiatală este o formă de manifestare a bolii de reflux gastro-esofagian);

- ulcerul esofagian;

- cancerul pungii herniare;

- apariţia stricturilor esofagiene;

- încarcerarea supradiafragmatică a stomacului.

Tratament

Se consideră că cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesită tratament.

Măsurile generale

- sunt similare celor menţionate la Esofagita cronică peptică. Tratamentul medicamentos

- frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive;

- în cazurile care asociază esofagita de reflux se vor administra medicamentele menţionate în subcapitolul Esofagita cronică peptică;


- cea mai frecvent utilizată ethnică constă în reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturarea laturii drepte

a tuberozităţii gastrice la marginea stîngă a esofagului), strîmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL

Definiţie

Ulcerul gastric (UG) şi ulcerul duodenal (UD) sunt două afecţiuni distincte, inclusiv ca localizare anatomică, dar care au multipli factori etiopatogenici comuni şi o

evoluţie asemănătoare, cu perioade de activitate separate de remisiuni ce apar spontan sau prin tratament, cu eventuale complicaţii identice.

Epidemiologie

Incidenţa şi prevalenţa sunt variabile în funcţie de metodele utilizate pentru precizarea diagnosticului.

Actualmente, prevalenţa (numărul total de cazuri noi plus cele vechi) clinică este de 5-10% din populaţie; dacă însă necropsia este metoda diagnostică utilizată,

prevalenţa este de 21-29% pentru bărbaţi şi 11-185 pentru femei. Etiologie

Boala ulcerousă are o etiologie multiplă, factorii care o produc / favorizează putînd fi clasificaţi în:

- factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente, stress);

- factori individuali (genetici, afecţiuni favorizante).

I. FACTORI DE MEDIU

A. Regimul alimentar

- calitatea şi prospeţimea

- în zonele cu consum crescut de orez incidenţa ulcerului este de 5 ori mai mare decît în regiunile în care predomină consumul de grîu;

- modul de preparare

- aducerea grăsimilor (în procesul de gastrotehnie la o temperatură mai mare de 110°C determină apariţia aeroleinei.

- modul de hrănire:

- tipul de masticaţie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate în urma unei masticaţii insuficiente, determină creşterea secreţiei peptice;

- mesele neregulate (în cazul uni orar fix, regulat al meselor există un anumit sinergism între vîrfurile secreţiei peptice şi factorii protectori ai mucoasei; în

condiţiile unor mese neregulate apar dezechilibre serioase, vîrfurile factorilor agresivi suprapunîndu-se pe momente de apărare minimă a mucoasei)

- starea de tensiune psihică pastrată în timpul meselor;

- consumul de alcool: alcoolul agresează direct mucoasa gastrică şi duodenală.

B. Fumatul

- există relaţii certe de cauzalitate, ca şi o evidentă relaţie de directă proporţionalitate între vechimea fumatului şi frecvenţa apariţiei bolii; recurenţele bolii

sunt mult mai frecvente la fumători;

- inhibă secreţia alcalină pancreatică şi favorizează refluxul duodeno-gastric, cu reducerea acidităţii şi activarea pepsinogenului în pepsină.

C. Medicamentele

- pot acţiona fie prin agresiune directă asupra mucoasei fie prin inhibarea mecanismelor de apărare.

- Acidul acetilsalicilic

• acţionează prin agresiune directă în condiţiile unui pH gastric foarte scăzut, cînd acidul acetilsalicilic, acid slab, nedisociat, pătrunde prin membrana

apicală a celulelor mucoasei gastrice, unde disociază, punînd ioni H+ în libertate; rămîne cantonat la nivelul celulelor şi inhibă fosforilarea, ceea ce

privează celulele de o importantă sursă de energie;

• mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei, ceea ce diminuă marcat prostaglandinele cu rol protector: E2, F2, 12.

- Antiinflamatoarele nesteroidiene:

• acţionează prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector;

- Corticosteroizii:

• Acţionează în principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine.

D. Factori profesionali - pot acţiona prin creşterea tensiunii psihice, schimbarea orelor de masă şi a conţinutului meselor.

E. Stress-ul

- Acţiunea sa este mai marcată în condiţiile existenţei concomitente a unor condiţii favorizante; număr mai mare de celule parietale, diminuarea acţiunii

factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;

II. FACTORI INDIVIDUALI

A. Genetici

- grupul sanguin O la bolnavii cu ulcer duodenal;

- existenţa ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvenţa superioară a necesităţii intervenţiei chirurgicale ( frecvent există un număr mai mare de

celule parietale). Frecvenţa ulcerului este de 2-3 ori mai mare la rudele de gradul I ale ulceroşilor.

B. Afecţiuni digestive

- pancreatitele cronice - prin diminuarea secreţiei de bicarbonat de sodiu (care alcalinizează conţinutul gastric la nivelul duodenului);

- sindromul de intestin scurt şi boala Crohn;

- prin hipergastrinemie şi hiperaciditate secundară.

C. Afecţiuni endocrine

- hipersecreţia corticosuprarenală:

- ulcerul de stress - în arsuri

- în traumatisme severe şi întinse.

- hipertiroidia

- adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determină creşterea secreţiei de gastrină;

- sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezultă o creştere foarte mare a secreţiei acide, cu ulcere recidivante (de multe ori evoluează

concomitent mai multe nişe).

D. Afecţiuni extradigestive

- afecţiuni pulmonare ce evoluează cu hipercapnie; aceasta determină hiperaciditate.

- insuficienţa renală cronică - prin hiperaciditatea secundară hipergastrinemiei şi hipercalcemiei;

- policitemia vera sau leucemia cu bazofile, datorită histaminemiei crescute.

Patogenie

Reducînd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se poate afirma că ulcerul resultă datorită ruperii echilibrului dintre factorii de agresiune şi

respectiv factorii de apărare ai mucoasei, în sensul predominanţei celor dintâi.

A. Factorii de apărare - pot fi grupaţi în:

- factorii preepiteliali (prima linie de apărare);

- factorii epiteliali (bariera epithelială, a doua linie de apărare);

- factorii postepiteliali (a treia linie de apărare, constituită din integritatea circulaţiei gastrice şi duodenale).

Factorii de apărare preepiteliali

Mucusul secretat de celulele mucoase din gîtul glandelor fundice este constituit dintr-o fracţiune albicioasă-precipitată vizibilă pe mucoasă şi dintr-o fracţiune de

mucină/dizolvată - dependent de pH. Această fracţiune care normal este de 90-120 mg la 100 ml suc gastric, este constituită:

- din mucoproteimj glandulara secretată de celule din gîtul glandelor fundice;

- din mucoproteaze, care alcătuiesc produşi de digestie ai stratului epitelial de suprafaţă;

- din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACIIUNII VIZIBILE.

Mucusul normal trebuie să aibe capacitate mare de gelificare, vîscozitate şi

adezivitate mare. în acest fel se realizează aderenţa pe epiteliu şi protecţie contra agresiunilor termice, mecanice şi chimice.

Mucusul normal absoarbe şi inactivează pepsina pe care o fixează într-un complex sulfo-muco-proteic.

La bolnavii cu ulcer gastric şi/sau duodenal există o secreţie deficitară de mucus, atît din punct de vedere cantitativ cît şi calitativ (cantitate redusă de acid N-acetil

neuraminic, cel care conferă principalele calităţi protectoare ale mucusului), ceea ce face ca acest mucus să fie uşor digerat de pepsină, permiţînd retrodifuzia ionilor H+.

între membrana apicală a celulelor mucoasei gastrice şi faţa internă a stratului de mucus are loc, în mod normal, secreţia continuă de ion bicarbonic; aceasta este

stimulată de terminaţiile vagale, de prostaglandina E2 şi de polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP).

Factorii de apărare epiteliali

Rezistenţa celulelor mucoasei gastroduodenale se datorează integrităţii membranei apicale şi joncţiunilor intercelulare.

Factorii post epiteliali

Sunt reprezentaţi de integritatea circulaţiei gastrice şi duodenale, care asigură:

- aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice şi duodenale;

- aportul de ion bicarbonic pentru secreţia de bicarbonat;

- preluarea ionilor H ce au reuşit să retrodifuzeze.

Prostaglandinele stimulează toate cele trei componente ale mecanismului de apărare.

B. Factorii de agresiune

Principalul factor de agresiune: „fără acid nu există ulcer" (Schwartz) este reprezentat de hipersecreţia de acid clorhidric.

Secreţia parietală de HC1 este constantă şi direct proporţională cu masa de celule oxintice care îl produce. Totuşi^ valoarea acidităţii gastrice este variabilă, pentru

că acidul clorhidric secretat întîlneşte:

- secreţia acidă gastrică mai mare sau mai mică, care îi va reduce sau creşte concentraţia;

- mucusul gastric care îl fixează;

- substanţe tampon (proteine, fosfaţi, bicarbonaţi) provenite din salivă, secreţia duodenală, secreţia pancreatică şi alimente. Cercetările efectuate pe om au

constatat că în boala ulcerousă variază şi masa de celule ce secretă acidul clorhidric, această masă creşte în ulcerul duodenal la maximum de 2 ori numărul

de celule normale (1,9 bilioane) iar în ulcerul gastric masa lor scade sub 0,8 bilioane. (Valorile normale sunt 0,92 - 1 bilion celule oxintice care au potenţial

secretor de 22 mEq HC1 pe oră cu testul maximal Kay).

în ulcerul duodenal numărul de celule oxintice creşte între 1,72 — 1,90 bilioane cu un potenţial secretor de 42 mEq HCl/oră.

în ulcerul gastric numărul de celule oxintice scade între 0,65 - 0,8 bilioane, cu un potential secretor de 18 mEq HCl/oră.

Reglarea activităşii intragastrice mai este făcută printr-o altă multitudine de mecanisme din care cităm:

- tonusul vagal individual determină producerea de acetilcolină (Ach) la nivelul sinapselor neuromotorii gastrice. Ach acţionează direct pe celule oxintice şi

creşte secreţia de acid clorhidric. Ach are de fapt şi o acţiune permisivă pe celule G din antru, adică Ach potenţează acţiunea gastrosecretoare a acestor celule

la stimulii fiziologici şi gastrina în concentraţie crescută va stimula secreţia oxintică).

- Hormonul GASTRINA: este o structură polipeptidică din care activitate specifică are tetrapeptidul terminal. Secreţia sa este stimulată de:

• pH-ul alcalin din segmentul antral care poate apărea în această regiune ca urmare a refluxului duodeno-gastric;

• soluţii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri);

• distensia mecanică antrală;

• hipercalcemie.

Reglarea secreţiei de gastrină se face prin mecanism feed-back de conţinutul în HC1 al sucului gastric, care creşte inhibiţia secreţiei de gastrină la pH mai mic de 1.5.

Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrină şi la stimulul vagal reprezintă alte explicaţii ale secreţiei acide crescute.

Hipergastrinemia postprandială (neinfluenţată de inhibitorii săi fiziologici, ca şi o stimulare excesivă a secreţiei acide de alimente constituie alte elemente

caracteristice bolnavilor cu ulcer duodenal.

La ulceraşi este de asemenea presentă, chiar în perioadele de remisiune, o ipersecreţie acidă nocturnă.

Secretina (H.instentinal) antagonizează gastrina împiedicînd chiar eliberarea ei din celule G antrale, prin creşterea secreţiei alcaline în duoden.

Colecistokinina şi Pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa duodenală. în contact cu grăsimile emulsionate antagonizează şi ele gastrina, acţionînd competitiv pe

celulele parietale.

Eterogastrona eliberată de mucoasa intestinală:

- scade HC1 dacă în intestin sunt grăsimi emulsionate

- creşte HC1 în rezecţii de intestin Tulburările motilităţii concură şi ele:

- golirea gastrică rapidă a pacienţilor cu ulcer duodenal face ca pe de o parte să dispară efectul de tamponare (a acidităţii) al alimentelor iar pe de altă parte

duodenal este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;

- motilitatea gastrică diminuată, specifică UG, determină apariţia intermittentă a distensei mecanice a stomacului, generînd secundar creşterea secreţiei acide.

Hipersecreţia de pepsină

Pepsina reprezintă mediatorul agresivităţii secreţiei acide.

- pepsina 1 creşte procentual (există şapte feluri de pepsină) de peste 5 ori la bolnavii ulceroşi; ea este cea mai agresivă foimă de pepsină, deoarece are cea mai

intensă acţiune mucolitică.

Helicobacter pylori (Hp)

Este un factor de agresiune foarte frecvent:

- 92% din UD în Romania sunt Hp pozitive;

- 70% din UG în Romania sunt Hp pozitive;

Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg răspîndit, transmiterea fiind Fecal-orală.

Produce ulcerul prin:

- acţiune directă;

- acţiune indirectă - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-duodenale (generat de toxine şi întreţinută de factorul activator plachetar, leucotriena B4 şi

forfolipaza A2).

Acumularea neutrofilelor şi monocitelor duce la creşterea locală a radicalilor liberi de oxigen.

Metaplazia mucoasei gastrice reprezintă pe de o parte unul din elementele specifice prezentei infecţiei Hp, iar pe de altă parte diminuă capacitatea de apărar e a

mucoasei la agresiunea acidă.

Tot ca o acţiune indirectă trebuie consemnată creşterea secreţiei clorhidropeptice (hipergastrinemia şi hiperaciditatea gastrică secundara dispar după eradicarea

germenului).

Acizii biliari

Factor agresiv, în general, datorită efectului cunoscut de „detergent" asupra lipidelor membranei apicale a celulelor mucoase, are rol patogenic esenţial îc UG,

alături de lizolecitina cu efect mucolitic intens.

Tablou clinic

Se caracterizează prin evoluţie în 3 stadii:

A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I)

- de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jenă epigastrică, eructaţii, regurgitaţii acide, constipaţie frecventă;

- foarte frecvent manifestările descrise sunt calmate de alimente şi alcaline şi coincid cu producerea manifestărilor hipoglicemice.

în acest stadiu se constată radiologie:

- hipertonie şi hiperkinezie gastrică;

- bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapidă;

- nu se evidenţiază nişă.

Evoluţia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub tratament corect condus.

B. Stadiul II - Ulcer gastric sau duodenal:

- apare fie după stadiul I preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind caracteristic, iar nişa evidentă radiologie;

- debutul acut este frecvent după stresuri mari, droguri ulcerigene, intervenţii chirurgicale mari (pe cord sau pulmon), arsuri, reanimare prelungită, etc.

Simptomul principal este durerea, a cărei interpretare presupune analiza următoarelor caracteristici:

Durerea ulcerousă este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regulă şi sediul maximului de intensitate al durerii, este locul leziunii (epigastru

mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept).

1. Localizare în epigastru (jumatatea sa superioară). 2. Iradiere retroxifoidian, în hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, în hipocondrul stîng, cînd este

sugestiv pentru localizarea gastrică.

3. Intensitate variabilă, tradesă prin senzaţie de:apăsare, distensie, crampă, foame dureroasă, pirozis, „roadere epigastrică".

4. Durata (spontan): 30-60 minute în ulcerul gastric şi ore în ulcerul duodenal.

5. Condiţii de producere. Au semnificaţie majoră cînd există ritmicitate şi periodicitate.

Ritmul de producere se referă la apariţia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenţierea ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea în 4

timpi a ulcerului gastric, adică:

1. durere

2. mîncare-calmare

3. durează 30-60 minute (deci se calmează spontan) şi a ulcerului duodenal în 3 timpi, adică:

1. durere

2. mâncare-calmare

3. durere care survine la aproximativ două ore după masă şi nu se mai calmează spontan.

în ulcerul JUXTA PILORIC durerea apare în mod caracteristic mai tardiv, la 2-4 ore după masă (prepiloric, piloric, pilorobulbar).

în ambele localizări ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung să şi le provoace) vărsături care le calmează rapid durerile.

Periodicitatea este o trăsătură foarte importantă, simptomatologia dureroasă apărînd mai ales PRIMĂVARA şi TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 săptămîni. Variaţia

sezonieră este legată probabil de:

a) excitabilitatea neuro-vegetativă

b) modificarea activităţii corticosuprarenale

c) modificarea alimentaţiei (şi mai ales al conţinutului vitaminic), cu modificarea sa calitativă.

Consecinţa: urmează o lungă perioadă de ACALMIE.

Periodicitatea este mai frecventă în primii ani de boală.

Apoi apar recidive din ce în ce mai frecvente (nu mai respectă perioadele sezoniere). în ultimii ani, periodicitatea sezonieră a pierdut din semnificaţie.

6. Condiţii de calmare:

• ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice şi mai ales blocante ale receptorilor H.Vărsăturile alimentare (provocate uneori chiar de bolnav)

calmează durerea prin evacuarea excesului clorhidro-peptic din stomac.

Factorii majori implicaţi în generarea durerilor în boala ulcerousă sunt consideraţi hiperaciditatea şi hipermotilitatea.

Modificarea caracterelor şi frecvenţei durerilor este necesar a fi consemnată, deoarece are în majoritatea cazurilor o importanţă prognostică imediată:

— intensificarea marcată (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugerează o posibilă penetraţie sau chiar o posibilă perforaţie (nu rareori pot lipsi semnele

clasice, de iritaţie peritoneală, prin acoperirea rapidă a perforaţiei de marele epiploon).

- modificarea iradierii:

• posterior, cu calmare în decubit ventral, spre hipocondrul stîng sau spre regiunea precordială - posibilă penetrare în pancreas.

• în hipocondrul drept - posibilă penetrare spre patul colicistic.

— modificarea ritmicităţii:

• dureri permanente cu semnificativă accentuare la ingestia de alimente (chiar „protectoare gastric") - posibilă penetrare parietală, cu interesarea seroasei.

7. Fenomene asociate: greţuri, vărsături, constipaţie, scădere ponderală, balonări, emetaţii, regurgitării, modificarea compartamentului psihic.

Deşi sunt prezente destul de frecvent au o mică semnificaţie prognostică şi/sau diagnostică, poate cu excepţia vărsăturilor care pot exterioriza complicaţii

(hemoragia digestiveă superioară - hematemeza; vărsături fecaloide în fistulele gastro-intestinale), sugerînd de exemplu stenoza pylorică (prin prezenţa unor alimente

ingerate cu peste 24 de ore în urmă).

C. Stadiul III — ulcer ireversibil

Sub această denumire sunt grupate cazurile care impun intervenţia chirugicală: ulcere caloase, stenozele pilorice, ulcerele penetrante, perforaţiile, hemoragiile,

cazurile malignizate.

Examenul clinic

Inspecţie - puţin semnificativă

- pot fi întîhiite variate modificări ale stării de nutriţie:

• foamea dureroasă (calmată de ingestra de alimente); explică starea de nutriţie bună sau surplusul ponderal, în special la unii bolnavi cu UD.

• scădere ponderală semnificativă, în special la unii bolnavi cu UG, la care apare teama de alimentaţie (aceasta declanşmd epigastralgiile).

• imobilitatea aabdomenului, cu contractară musculară vizibilă - în ulcerul perforat.

• „semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale mîinii drepte, de regulă), datorită frecventei provocări a vărsăturilor care calmează durerile.

• „semnul cărămizii" atestînd efectul antalgic şi antispastic al căldurii locale: urma cărămizii încinse la nivelul epigastrului.

Deşi socotite „istorice", aceste semne mai pot fi întîlnite.

• prezenţa mamelonului supranumerar (pe linia mamelonară, vestigiu al politeliei) - are semnificaţia unei predispoziţii hipersecretorii, purtătorii săi prezentîhd

o frecvenţă crescută a UD.

" semnul pernei - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regulă pe o pernă pusă pe genunchi - poziţia poate fi explicată tot prin efectul antialgic şi

antispastic al căldurii locale.

• preferinţa pentru decubitul ventral, singura poziţie ce calmează durerile epigastrice cu iradiere posterioară - atrage atenţia asupra unei posibile penetrări în

pancreas.

Palpare

- dureri la palparea, inclusiv superficială, a epigastrului, pe linia xifo - ombilicală - sunt prezente în ambele tipuri de localizare ale bolii ulceroase.

- mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (în special paraombilical drept la 2-4 cm - zona de proiecţie a duodenului).

- durerea la executarea manevrei Lenegre: apăsarea cu un unic deget la intersecţia marginii drepte a m. drept abdominal cu o linie ce uneşte vîrful coastei X cu

ombilicul.

- contractura musculară de intensităţi variate, pînă la „abdomen de lemn" - în ulcerul perforat.

- prezenţa clapotajului gastric: semnifică existenţa unei stenoze pilorice (funcţională sau organică), cu condiţia ca manevra să fie făcută la mai multe ore după

ultima masă.

- peristaltica gastrică vie, posibil chiar vizibilă, în stenoza pilorică completă recentă („stomac de luptător")

Percuţie

- Hipersonoritate în hipocondrul drept sau stîng în ulcerele perforate.

- Hipersonoritate pe zonă intinsă, ocupînd epigastml şi mezogastml - în dilataţia gastrică secundară unei stenoze pilorice organice complete, veche („stomac

în carafă" sau „în chiuvetă").

Examene paraclinice

1. Examenul radiologie: confirmă diagnosticul în 80-90% din cazuri.

A. în ulcerul gastric analiza radiologică a NIŞEI priveşte, în afara existenţei ei, localizarea (gastrică), forma (conică, ovală, triunghiulară), mărimea (mică,

medie, mare şi gigantă).

Nişa Haudek se prezintă ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese în afara conturului gastric.

în 10% din cazuri nişa nu se vede la examenul radiologie pentru că:

a. poate fi acoperită cu mucus, sînge, alimente, detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii nişei.

b. în localizarea prepilorică, nişa poate fi foarte mică iar in fornix este mai dificil de evidenţiat la un examen standard.

Cînd localizarea nişei este pe marea curbură, trebuie reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric (şi la urgenţa indicaţiei chirugicale).

Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastică pe marea curbură (în ulcerele micii curburi şi ale feţei posterioare): peristaltică vie, spasmul piloric, staza

gastrică, hipersecreţie.

Toate semnele indirecte au valoare foarte discutabilă, cu un mare coeficient de incertitudine.

B. Ulcer duodenal

Nişa de faţă (AKERLUND) se găseşte cel mai frecvent pe faţa posterioară, ca opacitate rotundă sau ovală. Pliurile mucoasei converg spre opacitatea în care se reţine

sulfatul de bariu, dînd aspect de „rozetă".

în ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi, ciocan,stea, tub neregulat sau foarte mic (sau ftizie).

Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales faţă în faţă (Kissing ulcus).

Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare fugace (foarte rapidă), incizură pe marea curbură bulbară, incizuri pe mica curbură bulbară,

pilor excentric.

2. Endoscopie

Reprezintă actualmente „standardul de aur" (accurateţe de peste 95%) în diagnosticul UG şi UD, avînd în plus următoarele enorme avantaje:

- posibilitatea prelevării bioptice pentru examen anatomo-patologic şi pentru teste care să stabilească rapid şi ieftin prezenţa Hp.

— posibilitatea tratamentului local al unei smgerări gastrice.

- posibilitatea consemnării cu certitudine a vindecării.

a. U.G.

Principalele caracteristici pe baza cărora se stabileşte diagnosticul (inclusiv suspiciunea de benignitate) sunt: forma rotundă (majoritatea avînd un diametru mai mir,

de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5 cm sunt socotite gigante); marginile nete, „bine tăiate", mucoasa înconjurătoare e netedă. In prima etapă, în stadiul acut,

mucoasa este extrem de hyperemică, edemaţiată; ulterior edemul diminuă, dar deoarece procesul de epitelizare se însoţeşte de o puternică formare de neocapilare, apare

un halou hiperemic ce înconjură nişa.

Faza de vindecare („healing"- H) este marcată de diminuarea treptată a dimensiunilor nişei, spre care converg pliurile mucoasei (ce pot fi din nou observate).

Faza de cicatrice („Scare") - cuprinde două substadii:

— de cicatrice roşie (epiteliu de regenerare intens vascularizat)

- cicatricea albă - este cicatricea stabilă, culoarea albicioasă fiind dată de ţesutul fibros.

Pentru o mare fiabilitate în diagnosticul diferenţial cu cancerul gastric se recomandă recoltarea a 4-8 fragmente de mucoasă de la marginea leziunilor „ulcer - like",

în aspectele sugestive pentru forma infiltrantă a cancerului gastric fiind indicată recoltarea multiplă din acelaşi loc - „forţată" (pentru a ajunge să preleveze şi ţesut din

profunzime).

Examenul endoscopic este obligatoriu în UG pentru a exclude caracterul malign al unei nişe (care poate trece şi ea în faza H, în urma tratamentului medicamentos,

rămînînd total ascunsă examenului radiologie).

b. U.D.

Examenul endoscopic nu este obligator deoarece riscul de malignitate al unei nişe duodenale este neglijabil, fiind rezervat de regulă cazurilor cu evoluţie

nefavorabilă.

3. Examenul secreţiei acide.

Are astăzi o arie mult mai restrînsă:

• lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos

• ulcerele postoperatorii

• suspiciunea de hipergastrinemie

• S. Zollinger - Ellison.

în aceste din urmă situaţii a fost înlocuită de:

4. Determinarea gastrinemiei

5. Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.)

Deoarece pentru ca o hemoragie digestivă (sediul sîngerării putînd fi pînă la jumatatea colonului transvers) să determine modificarea aspectului scaunului trebuie să

::e de cel puţin 75 ml, iar în clinică se întîlnesc multiple cazuri în care pot avea loc fingerări repetate, de mică amploare, dar care determină anemii feriprine, au apărut

modalităţi de decelare a unor pierderi de mai mică amplitudine („oculte").

Sensibilitatea acestor metode (se pozitivează la valori ale sîngerării foarte apropiate de pragul normal) impune însă respectarea unui regim sever, timp de 3-7 zile:

evitarea cărnii roşii, a alimentelor care conţin sînge, a medicamentelor (corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene) reputate a produce sîngerări digestive. 6.

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

Reprezintă actualmente unul dintre elementele esenţiale ale diagnosticului, pozitivitatea Hp modificînd esenţial tratamentul.

Vom menţiona doar cîteva dintre metodele utilizate:

a. Metode invazive - se practică pe un fragment bioptic, obţinut pnn endoscopie.

• testul rapid din urează

• examenul histopatologic.

• cultura germenului (permite şi efectuarea unei antibiograme)

b. Metode neinvazive

• evidenţierea anticorpilor (IgG) anti Hp

- în ser

- în salivă

- utilizarea metodei ELISA creşte specificitatea şi accurateţea metodei, susţinînd diagnosticul de infecţie activă atunci cînd titrai anticorpilor este ridicat.

• testul respirator cu uree marcată (cu C14 sau CI3).

Diagnostic pozitiv în ulcerul gastric şi duodenal

• Ulcer duodenal:

• anarnneza este esenţială:

• durerea este principalul semn subiectiv şi analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de

calmare; ritmicitatea şi periodicitatea au semnificaţia descriesă;

• poate debuta printr-o complicaţie severă:

• hemoragie

• perforaţie

• în majoritatea cazurilor examenul radiologie evidenţiază nisa.

• Ulcer gastric:

• anamneza - mai puţin semnificativă (dar indispensabilă)

• datele examenului radiologie sunt importante

• endoscopia este obligatorie, ca şi biopsia endoscopică (dat fiind potenţialul de malignizare care în cazul ulcerului duodenal este o raritate).


Se face cu:

1. Afecţiunile esofagului distal: ulcer esofagian inferior, esofagita de reflux; durerea este similară şi ca localizare şi ca mod de calmare, dar este exacerbată în

decubit dorsal şi mai ales nocturn.

2. Dispepsia: cu tulburări de mobilitate, cea „reflux-like", cea „ulcer like" De multe ori este necesar ca examenul endoscopic să tranşeze diagnosticul.

3. Afecţiuni ale etajului superior abdominal:

• hepatopatii cronice (tablou clinic diferit, cel mai adesea hepatomegalie).

Diferenţierea: pe lipsa ritmicităţii, pe caracterul modului de calmare şi datele

oferite de explorarea paraclinică (ecografîa, Rx. gastroduodenal, colecistografia).

• hepatomegalia din insuficienţa cardiacă (sensibilă şi reductibilă sub tratament spcific).

• suferinţa pancreatică - în cazurile tipice relativ uşor, alteori edificarea asigurată doar paraclinic.

• cancer gastric

• hernia hiatală.

4. Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress- uri psiho-emoţionale ce dispar frecvent după defecaţie.


Ulcerul gastro-duodenal are o evoluţie:

• cronică

• cu episoade de acutizare şi perioade de linişte (ca în Ulcerul duodenal) săptămîni - uneori ani.

Stingerea episodului dureros nu semnifică vindecarea.

Progonostic de viaţă bun, dar cu suferinţa caracteristică oricărei afecţiuni cronice dureroase. Spitalizarea şi repausul scurtează durata episoadelor algice şi grăbesc

vindecarea reală.

Peste 2/3 din cazurile de UG prezintă recurenţă în interval de 2 ani.

Aproximativ un sfert dintre bolnavii cu UG vor fi operaţi.

Recurenţele UD sunt mult mai frecvente (60-90% în decurs de un an), tratamentul continuu cu blocanţi de receptori H2 scăzînd de cel puţin 3 ori rata recurenţelor.

Un element de dată mai recentă în aprecierea prognosticului şi evidenţei este reprezentat de cazurile Hp pozitive: persistenţa infecţiei cu H.pilori reprezintă un factor

important de rată înaltă a recidivelor.

Complicaţii majore ' Comune UG/UD

• perforaţia - mai rar în UG

o penetrarea

• hemoragia - mai rar în UG

• malignizarea - mult mai rară în UD

Specifice

• Stenoza pilorică - UD

Toate aceste complicaţii necesită (cu grad variat de urgenţă şi cu excepţia actuală a hermoragiei, la care se poate tenta oprirea pe cale endoscopică) intervenţia

chirurgicală.

Trebuie menţionat de asemenea că în ultimele trei decenii este constatată tendinţa de diminuare a incidenţei complicaţiilor şi a tratamentului chirurgical în boala

ulcerousă.

1. Hemoragia digestivă superioară.

• se exteriorizează sub formă de hematemeză şi/sau melenă.

• este mai frecventă în UG, unde şi recidivele sunt mai des consemnate.

• sîngele este de regulă modificat prin reacţia cu acidul clorhidric, resultînd clorhidratul de hemoglobină (de culoare neagră), care determină prin efect iritant

accelerarea tranzita- lui intestinal (melena are, pe lîngă culoarea neagră şi aspectul lucios, asemănător cu smoala sau cu păcură, o consistenţă re dusă; în

prezenţa unui scaun negru de consistenţă crescută trebuie căutată o altă cauză de modificare a culorii).

In cazul unor sîngerări severe hematemeza poate conţine şi sînge roşu sau roşu- brun (masivitatea singerării şi potenţa mişcărilor antiperistaltice explică lipsa unui

contact suficient cu acidul clorhidric pentru a determina modificarea de culoare).

• cauza hemoragiilor digestive superioare este reprezentată de ulceraţie (cel mai frecvent în UG localizat pe mica curbură şi în UD localizat pe faţa posterioară

a bulbului).

• In 10-15% din cazuri chiar hemoragia digestiveă superioară poate fi semnul de debut al bolii ulceroase.

• Etiologia ulcerousă a hemoragiilor digestive superioare este consemnată în cel mult jumătate din cazuri.

Există alte numeroase afecţiuni ce pot determina hemoragii digestive superiore: varicele esofagiene, esofagita peptică, hernia gastrică transhiatală, ulcerele

esofagiene, cancerele esofagiene, tumorile esofagiene benigne, sindromul Mallory - Weiss, gastritele erozive, cancerele gastrice, tumori benigne (polipi) sau maligne

gastrice (limfoame), duodenitele acute, tumorile duodenale, varicele duodenale, cancerele de pancreas, toate afecţiunile (biliare, pancreatice) ce evoluează cu hemobilie,

boala Rendu-Osler (boala telangiectazică hemoragică ereditară) coagulopatii de cauze diverse, tratamentul anticoagulant „hiperentuziast".

Există numeroase cazuri de hemoragii de mică amploare („oculte") care pot determina, prin repetitivitatea lor, anemii feriprive severe: (polipii gastrici, cancerele

gastrice, herniile hiatale).

Tratamentul

• combaterea factorilor de agresiune

• stimularea factorilor de apărare ai mucoasei gastrice.

• limitarea factorilor declanşanţi:

1. Combaterea acidităţii şi activităţii peptice crescute:

• Antiacide:

- alcalinizante (bicarbonat de sodiu).

- neutrali/ante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu).

- absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales în amestec şi luînd în considerare coafectările şi efectele adverse ale fiecărui grup.

• anticolinergice - Scobutil, Propantelina.

- blocante ale receptorilor H2

• Ranitidina

• Famotidina

• Cimetidina

- blocante ale pompei de protoni: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol.

- blocante ale mecanismelor secretarii centrale:

• antidepresive triciclice.

- blocante ale receptorilor gastrinici: Proglumid.

- blocante ale receptorilor muscarinici (M3): Pirenzepina.

2. Combaterea activităţii peptice: se face cu medicaţie antiacidă pentru ca în absenţa acidităţii foarte mari se inactivează pepsina.

3. Stimularea factorilor de apărare ai mucoasei: săruri de bismut coloidal (DE NOL), Carbenoxolon.

Medicamente ce formează pelicula de protecţie: Sucralfat.

Prostaglandine cu acţiune specifică (derivaţi sau analogi sintetici ai E1,E2: Emprostol, Misoprostol.

4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol, precum şi alte asociaţii de antibiotice cu spectrul

larg de acţiune (bactericide).

5. Tratament chirugical - în orice complicaţie majoră, în orice rezistenţă terapeutică i nişei peste 21 zile (în acest interval reducerea nişei trebuie să fie peste 1/2).

In UG este indicată intervenţia chimgicală în cazurile „refractare"- nişe care nu-şi modifică dimensiunile după 4 săptămîni de tratament.

Rezectia gastrică este practicată astfel încît să cuprindă şi nişa. în UD

• diferite tipuri de vagotomie

• tronculară

• selectivă - este păstrată inervaţia hepatică şi a colecistului).

• înalt selectivă (parietală - sunt secţionate doar filetele ce inervează aria fundică, secretantă de acid clorhidric).

30. CANCERUL COLO-RECTAL

Definiţie

Cancerul colo-rectal grupează toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului şi rectului.

Ele pot fi clasificate în:

a) epiteliale — carcinoamele, adenocarcinoamele, carcinoamele epidermoide.

b) non-epiteliale - sarcoame, limfoame, tumori carcinoide Adenocarcinoamele reprezintă peste 95% din cazuri. Etiologie

Neelucidată; se consideră că sunt implicaţi mai mulţi factori: — Factori de mediu

• Cei alimentari sunt cei mai amplu studiaţi; în prezent sunt incriminaţi:

• ingestia de cantităţi mari de lipide

• aport dezechilibrat de carne în favoarea cărnii roşii (vită), faţă de cea de peşte sau de pui

• alimentaţia săracă în fibre, deoarece acestea:

— „diluează" carcinogenii şi le favorizează eliminarea

- accelerează tranzitul intestinal, ceea ce diminuă durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbantă

— legarea unora dintre substanţele toxice, cu grăbirea eliminării şi anularea efectelor lor

— diminuarea concentraţici intestinale a acizilor biliari secundari

— diminuarea activităţii unor enzime bacteriene cu rol în activarea carcinogenilor

• aportul insuficient de calciu

- Factori genetici

• polipoza colonică apărată în adolescenţă duce în peste 70% din cazuri la neoplasm colonic;

• sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar şi pe cel subţire, foarte mulţi în regiunea colo-rectală la care se adaugă tumori diseminate pe

tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee, osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare;

• sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are şi pigmentări muco-cutane şi un risc de malignizare de 3%;

• sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociază polipoza familială cu tumori cerebrale.

c) Boli predispozante pentru neoplazie colonică:

• polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaţie) dacă sunt mai mici de 2 cm şi dispuşi colorectal au risc crescut de malignizare în timp.

• polipoza juvenilă (pubertate-adolescenţă) are malignizare peste 20% după 10 ani de evoluţie.

Există şi alte afecţiuni/situaţii patologice asociate cancerului colo-rectal:

- Rectocolita ulcero-hemoragică - are un risc de malignizare (de 30 de ori mai mare în comparaţie cu populaţia generală), după 10 ani de evoluţie

- Boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare decât în populaţia generală)

- Radioterapia pelvină

- Colecistectomizaţii care continuă să consume prăjeli

- Ureterosigmoidostomia


Aspect macroscopic

Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricărui segment al colonului.

. In ordinea descrescândă a frecvenţei, localizările pot fi:

- sigmoid

- cec şi colon ascendent

— rect

- joncţiunea recto-sigmoidiană

- transvers

— descendent

Se constată şi o anumită specificitate a formelor macroscopice de cancer, în funcţie i; .ccalizarea colonică:

- la nivelul cecului şi ascendentului predomină formele vegetative, care devin rapid ulcero-vegetante

— la nivelul colonului descendent şi sigmoidului predomină formele stenozante (infiltrante)

2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect vegetant.

Aspectul microscopic

• Adenocarcinomul - reprezintă cea mai răspândită formă (90-95% din cazuri)

• Carcinomul mucinos (coloid) - caracterizat de prezenţa în cantitate mare a mucinei localizată extracelular

• Carcinomul cu celule în inel cu pecete — aspectul e datorat mucinei intracelulare care împinge nucleul în periferie

• Carcinom schiros sau Unită plastică - caracterizate de abundenţa ţesutului fibros »

• Carcinom vilos — caracterizat de prezenţa de axe conjunctivo-vasculare ce prezintă celule cu grade variate de anaplazie.

Se poate face de asemenea o clasificare în funcţie de apropierea de morfologia normală: de la carcinomul bine diferenţiat până la cel slab diferenţiat.

Tablou clinic

Ritmul lent al creşterii tumorilor ca şi specificitatea redusă a simptomatologiei explică procentul înalt al cazurilor la care decelarea este tardivă.

Există semne şi simptome comune afectării colonice de variate etiologii:

• tulburări de tranzit

• diaree repetitiveă, fără o cauză evidentă

• constipaţie care se agravează progresiv

• alternanţa diaree/constipaţie

• tenesme rectale

— dureri abdominale

• cel mai frecvent sub formă de crampe însoţite de balonare însoţite de garguimente

• cedează după defecaţie/emisie de gaze

• persistente - cu iradiere posterioară în cancerele penetrante O specificitate superioară o au:

- hemoragiile digestive inferioare

• acute

- rectoragie: sânge roşu, amestecat cu materiile fecale sau la începutul scaunului

- hematochezie: sânge digerat, roşu-cărămiziu

- melenă: în tumorile de cec sau ascendent

• cronice - determină anemie feriprivă (hipocromă, microcitară)

- ocluzia incompletă: dureri şi balonări în amonte de stenoză;

• prezenţa unei formaţiuni tumorale - în special, dacă se dezvoltă excentric, extracolonic

Starea generală este mult timp neafectată; doar în stadiile tardive poate fi presentă astenia.

Scăderea ponderală, deşi presentă, este nesemnificativă. Prezenţa febrei semnifică fie prezenţa de necroze masive, fie suprainfecţia. Mai specifice, clar constituind

semne ale unor stadii tardive sunt modificările datorate unor complicaţii:

• ocluzia intestinală joasă

• perforaţia

• prezenţa fistulelor

• metastazarea hepatică - determină decelarea unui ficat de aspect tumoral

• prezenţa ascitei - semnifică metastazare peritoneală

• prezenţa sindroamelor paraneoplazice

- S. Cushing

- S. Raynaud

- dermatomiozită

- tromboflebite migratorii

- acanthosis nigricans

- polinevrite


• Examen radiologie barital — irigografia

- prin examinare în umplere (examen cu contrast simplu)

- după evacuare, cu insuflaţie (examen cu dublu contrast: bariu — aer)

- reprezintă principala metodă diagnostică acolo unde nu există posibilitatea de a face sau la cazurile la care din diverse raţiuni nu a putut fi efectuat examenul

colonoscopic (endoscopia digestiveă inferioară) In funcţie de aspectul macroscopic al leziunii, se pot obţine următoarele modificări:

- imagine de lacună - formele vegetanle

- imagine de nişă în lacună - formele ulcero-vegetante

- stenoză - formele infiltrante (aspect de „cotor de măi ")

• Examen radiologie „pe gol" — pentru diagnosticul complicaţiilor.

• Rectosigmoidoscopia — utilizarea sa este justificată de constatarea că peste _mătate din cazuri au localizare inferioară

• Colonoscopia

- cea mai utilă metodă

- Oferă atât posibilitatea diagnostică, cât şi cea terapeutică: în cadrul aceleiaşi examinări poate fi îndepărtată orice leziune premalignă.

Orice polip decelat va fi biopsiat, indiferent de aspect şi de localizare.

• Ecografia

- fără introducere de lichid • permite decelarea

— adenopatiilor

- metastazelor hepatice

- lichidului de ascită

— mai rar, cu sensibilitate diminuată de prezenţa gazelor, poate decela formaţiunile tumorale parietale; sensibilitatea este net superioară în cazul

formelor stenozante.

- ecografia endorectală - reprezintă cel mai sensibil examen pentru evaluarea extensiei loco-regionale a cancerului rectal.

• Tomografia computerizată

Este utilă pentru depistarea metastazelor viscerale

• Dozarea în sânge sau în spălătura colonică a antigenului carcinoembrionar

- interpretarea rezultatului determinării trebuie să aibe în vedere faptul că acesta poate fi negativ în formele localizate;

- este o investigaţie foarte utilă pentru supravegherea extensiei tumorale şi respectiv apariţia metastazelor

• Anemia — de regulă microcitară, hipocromă, feriprivă - prin pierderi (mai des ie mică amploare, oculte, dar repetate); mult mai rar prin sângerări majore sau

prin

diminuarea producţiei de elemente figurate, ca urmare a invadării carcinomatoase a măduvei hematogene.

• VSH-ul şi ceilalţi reactanţi de fază acută: alfa-2-globulinele, fibrinogenul, proteina C reactivă - au valori crescute.


1. Colite infecţioase severe

- prin pozitivitatea coproculturilor şi/sau examenelor coproparazitologice

2. Boli intestinale inflamatorii cronice: rectocolită ulcero-hemoragică şi boală Crohn

- pe baza datelor radiologice şi colonoscopiei.

3. Divesticuloza colonică

- pe baza datelor irigografiei şi colonoscopiei.

4. Colita ischemică

- apare la vârstnici

- mucoasa rectală e de aspect normal

- arteriografia precizează diagnosticul Tratament

• Se poate vorbi la oxa actuală de un tratament profilactic:

- administrarea cronică de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina)

- dieta de protecţie

• cu aport diminuat de lipide (20% din totalul caloric)

• creşterea cantităţii de fibre vegetale

• consum zilnic de fructe, legume, cereale

- polipectomia colonoscopică

- majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi ademonatoşi, astfel că actualmente este recomandată extirparea lor, indiferent de domensiune sau, după

alţi autori, doar a celor cu un diametru mai mare de 1 cm.

- screening-ul endoscopic al populaţiei cu risc înalt, precum şi la toţi cei cu test pozitiv pentru hemoragii oculte în scaun.

• Tratamentul curativ

- orice bolnav cu cancer colo-rectal trebuie practic supus tratamentului chirurgical, atât pentru excizia tumorii cât şi a metastazelor.

- Radioterapia - utilă şi obligatorie în cazurile în care e foarte util efectul său de „regresie" a stadiului tumoral.

- Chimioterapie

Asocierea celor trei metode terapeutice, ca şi îmbunătăţirea precocităţii decelării cancerului determină o supravieţuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din

cazuri.

31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONALĂ) (B.C.)

Definiţie

Boala Crohn, denumită şi „ileita regională", „ileita terminală", „enterită regională", este o afecţiune inflamatorie cronică de etiologie necunoscută şi cu patogeneza

doar rarţial cunoscută, interesând mai frecvent intestinul subţire, dar potenţial orice segment ii tubului digestiv.

Epidemiologie

Incidenţa este în continuă creştere; frecvenţa mai înaltă a apariţiei cazurilor noi este consemnată între 15 şi 25 ani, respectiv între 55 şi 65 de ani.

Etiopatogenie

Etiologia este necunoscută, dar trebuie menţionat că există numeroase studii care aduc argumente semnificative în susţinerea rolului:

• factorilor genetici

• factorilor endoluminali declanşatori ai leziunilor inflamatorii intestinale

• factorilor ce iniţiază şi întreţin procesul inflamator

In capitolul „Rectocolita ulcero-hemoragică" aceşti factori, care sunt comuni pentru cele douţ afecţiuni, au fost succint prezentaţi.

Facem specificarea că în cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicaţi în patogenia sa sunt proteinele din lapte şi drojdia de bere.


Macroscopic

a. Leziunile sunt prezente, în ordinea descrescătoare a frecvenţei, la nivelul:

- ileonului terminal

- ileonului proximal

- cecului

- jejunului

- colonului

- rectului

- duodenului

- stomacului

b. Intestinul

- e rigid

- are o seroasă hyperemică

- mezenterul are aspect edemaţiat, este încărcat de grăsime.

Cea mai precoce leziune este ulcerţîia aftoidă - rotundă, cu contur net, de mici (1- 4 mm) dimensiuni, de culoare alb-gălbuie, înconjurată de un halo hiperemic.

In cazurile de evoluţie mai îndelungată ulceraţiile cresc în dimensiuni, capătă aspect stelat, uneori pot fuziona, dând naştere unor ulcere lineare profunde.

Mucoasa neafectată dintre aceste ulcere lineare capătă aspectul de „pietre de pavaj" (cobblestone). Microscopic

Cele mai specifice leziuni sunt:

• caracterul transmural al inflamaţiei intestinale

• granulomul de tip sarcoid

La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, astfel că peretele intestinal

- este îngroşat

- devine rigid

- prezintă pe alocuri, datorită fibrozei transmurale, zone stenozate.

La baza criptelor glandulare apar ulceraţii, concomitent constatându-se invadarea acestora de neutrofile.

Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici.

Mezenteral este edemaţiat, iar seroasa intestinală are aspect hiperemic.

Tablou clinic

Cel mai frecvent se întâlnesc:

• leziuni concomitente la nivelul ileonului şi colonului;

• leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subţire;

• leziuni situate exclusiv la nivelul colonului.

Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului.

Simptomele dominante sunt: DUREREA şi DIAREEA, iar semnul dominant este SCĂDEREA PONDERALA

a. Debut:

• uneori brusc: DURERE:

• ca în apendicita acută

• sau ca în perforaţii .

Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaţie:

• uneori debutul este prin complicaţii (ocluzie sau hemoragie intestinală)

b. alteori în ani - discret:

• pierdere în greutate

• subfebră

• debilitate

?e fondul acestor modificări apar dureri localizate cel mai frecvent în fosa iliacă :".ă sau în flancul drept

- apar mai frecvent după masă

- sunt calmate de defecaţie

- localizarea indică de obicei existenţa unei stenoze în teritoriul respectiv. Diareea este presentă în toate cazurile; în localizările la nivelul intestinului subţire

-int prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe când în localizările . .onice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale. Scăderea

ponderală este mai importantă în formele ileale. Localizarea colonică se poate exterioriza prin:

- homoragie digestiveă inferioară

- prezenţa de fisuri, abcese.

Examenul clinic poate fi uneori în limite normale. Cele mai frecvente modificări:

- paloare

- scădere ponderală

- la palparea abdomenului pot fi decelate impăstări sau chiar mase abdominale - cel mai frecvent în cadranul inferior drept

- eventuale fisuri perianale

- uneori sunt prezente manifestări extraintestinale:

- eritem nodos

- artrite fugace

- uveite

Complicaţii

• Abcesele şi fistulele

- abcesele pot fi situate atât intraabdominal (între ansele intestinale, în mezenter), cât şi retroperitoneal sau perianal

- fistulele

• majoritatea sunt - entero - enterale

- entero - cutanate,

• mult mai rar - entero - vezicale sau

— entero - vaginale

• Stenozele — complicaţie frecventă a localizărilor la nivelul intestinului subţire.

E necesar a fi investigate cu atenţie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natură malignă.

• Cancerul colorectal

- riscul e în relaţie de directă proporţionalitate cu extensia leziunilor şi cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare decât la populaţia generală).

- este de regulă precedat de apariţia displaziei, caracterizată de pleomorfism nuclear şi celular.

Din această cauză se recomandă efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani. • Complicaţii extraintestinale

- artrite ce evoluează în paralel cu puseele inflamatorii intestinale; răspund şi ele la corticoterapie.

- sacroileita şi spondilita ankilozantă - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente decât în populaţia generală.

- eritemul nodos - e dependent de activitatea affectării intestinale şi e influenţat de terapia acesteia.

- complicaţii oculare: uveite, episclerite

- complicaţii hepato-biliare: steatoza hepatică, pericolangită, colangită sclerozantă

- complicaţii renale:

— litiaza oxalică (datorită malabsorbţiei lichidului)

- amiloidoza renală

— fistule entero-urinare

Examene paraclinice


a. Al abdomenului, fără substanţă de contrast - permite diagnosticul:

• megacolonului toxic

• ocluziei intestinale

b. Examenul baritat, cu dublu contrast

- este contraindicat în afectarea severă a colonului deoarece inflaţia colonului ar putea induce apariţia megacolonului toxic

- leziunea precoce caracteristică, decelabilă la examenul cu dublu contrast, se prezintă ca acumulări mici de bariu, înconjurate de un halou radiotrans- parent -

reprezintă aspectul radiologie al ulceraţiei aftoice.

- aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoasă ileală neregulată, cu menţinerea în poziţie „deschisă" a valvulei ileo-cecale,

imagine descriesă ca „ileită de reflux".

- în formele de severitate crescută, cu evoluţie mai îndelungată, pot prezenta ulceraţii neregulate, stelate şi lineare, separate de zone de mucoasă normală, aspect ce

a primit demunirea de „pietre de pavaj".

- examenul baritat evidenţiază de asemenea:

- rigiditatea peretelui intestinal

— îngroşarea acestuia

- prezenţa stenozelor

- prezenţa pseudopolipilor

- prezenţa traiectelor fistuloase

2. Examenul endoscopic

- permite efectuarea de biopsii pentru a stabili şi diagnosticul histologic

- este indicată o pancolonoscopie annuală sau la doi ani, pentru detectarea precoce a

- displaziilor

- eventualelor zone de malignizare (în special în zona stenozelor)

- este practicat uneori şi în scop terapeutic - se încearcă dilatarea stenozelor.

3. Tomografia axială computerizată

4. Ecografia

Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdominale şi permit supravegherea evoluţiei grosimii peretelui intestinal.


1. Cu rectocolita ulcero-hemoragică - principala metodă utilizată fiind examenul endoscopic:

• RUH

- afectează doar colonul

- interesarea rectală este întotdeauna presentă

- de regulă leziunile sunt continue

- nu e însoţit de apariţia fisurilor sau fistulelor

- aspectul de „pietre de pavaj" nu este întâlnit

- stenozele sunt de regulţ largi şi scurte (în B..C. sunt lungi şi înguste)

2. Apendicita acută

- debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicită acută; apendicita acută este însă doar rareori însoţit de diaree.

3. Afecţiuni ginecologice

- salpingite

- torsiuni de chiste ovariene

- tumori ovariene

Diagnosticul diferenţial este tranşat atât prin examenul ginecologic, cât şi prin cel ecografic.

4. Cancere ale colonului - pot fi diferenţiate prin examen endoscopic şi respectiv histologic sau radiologie baritat.

5. Infecţii intestinale - pe baza examenului copro-parazitologic.

6. Colon iritabil

- aspect tipic la examenul baritat

- aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic

Evoluţia

Cunoaşte variate modalităţi:

• majoritatea cazurilor au o evoluţie progresivă, cu extinderea leziunilor şi cu agravare, perioadele de remisiune fiind din ce în ce mai scurte.

• există şi unele cazuri cu evoluţie benignă, unele chiar asimptomatice, descoperiri întâmplătoare la un examen radiologie baritat pentru o simptomatologie

discretă

Formele de debut după vîrsta de 40 de ani au o evoluţie mai severă.

Formele cu localizare colonică prezintă riscul malignizării - de 4-20 de ori mai mare decât în populaţia generală, iar localizarea bolii la nivelul intestinului subţire

duce la un lise similar de apariţie a adenocarcinomului de intestin subţire.

Tratament

Scopurile tratamentului sunt:

• ameliorarea simptomatologiei

• realizarea unui aport nutritiv suficient menţinerii unei stări de nutriţie satisfăcătoare.

• diminuarea leziunilor inflamatorii

• inducerea cât mai rapidă a remisiunii

• prevenirea recidivelor

• prevenirea complicaţiilor

1. Repausul la pat — este asociat obligatoriu deoarece are efect favorabil - în perioadele evolutive.

2. Dietă: regim hipercaloric: 3000-3500 calorii/zi, prin supliment de băuturi sau gustări reci.

în formele severe poate fi necesară trecerea la nutriţie parenterală totală, care trebuie să conţină suplimente de fier, calciu, magneziu, vitamine.

3. Tratamentul medicamentos

Principala sa componentă este reprezentată de tratamentul antiinflamator.

Corticosteroizii reprezintă principalul antiinflamator utilizat:

- în prima săptămână tratamentul se face parenteral, administrându-se echivalentul a 60 mg de Prednisolon (200-300 mg/zi hidrocortizon acetat). Doza este

menţinută nemodificată în următoarea săptămână, dacă s-a constatat eficacitatea sa.

— în cazul obţinerii şi menţinerii rezultatului favorabil se trece la administrarea orală a Prednisolonului (tratament de întreţinere cu 10 mg/zi, menţinut pentru

6 luni).

- în formele uşoare se începe tratamentul cu Prednisolon sau Prednison 60 mg/zi, scăzându-se treptat, în 6 săptămâni doza, până la 10 mg/zi.

: oate fi necesară asocierea Salazopirinei (SZP) (Azulfidin) sau a altor medicamente a căror poiţiune activă este acidul 5-amino-salicilic (5-AS). Se pare că

"nrc:palele sale acţiuni sunt reprezentate de: **•

- inhibarea leucotrienei B4 (LTB4)

- diminuarea radicalilor liberi de oxigen

- inhibarea secreţiei de IgA, IgG şi IgM

- inhibarea limfocitelor NK (native Killer)

In formele uşoare sau moderate la care se obţine remisiunea, tratamentul cu 4-6 g : -- SZP sau 5-AS se continuă până la obţinerea remisiunii endoscopice, după care

doza se scade la 3-4 g/zi până la obţîinerea remisiunii histologice, apoi se trece la tratament :: ntinuu cu 1,5-3 g/zi.

Se mai poate utiliza, în cazul recăderilor după întreruperea corticosteroizilor _:ilizarea Prednisolonului în asociere cu Azatioprina (Imuran) 1-1,5 g/zi.

• în cazul unor complicaţii infecţioase este necesar a asocia tratamentul antibiotic:

- Metronidazol

- Metronidazol şi Ciprofloxacină

- Metronidazol şi Claritromicină

In cazurile care nu răspund la terapia menţionată este necesar tratamentul chirurgical; acesta este necesar şi în cazul complicaţiilor ca: megacolonul toxic, leziunile

anale (abcese şi fistule).

32. HEPATITELE CRONICE (H.C.)

Definiţie

Hepatita cronică poate fi definită ca un sindrom clinico-patologic de etiologie variată, caracterizat de prezenţa modificărilor inflamatorii cronice, necrotice (necroză

hepato-celulară) şi, în grade variate, fibrotice.

în hepatitele conice, leziunile de mai sus sunt:

• ' limitate, moderate

• respectă structura lobului hepatic.

în cirozele hepatice leziunile se caracterizează prin:

a. necroza şirurilor de celule

b. distracţie de fibre de reticulină

c. fibroză care distrage forma lobului şi mase de celule hepatice producând regenerarea aberrantă prin adenoame mici sau tumorale.

Consecinţa acestei alterări profunde anatomice este funcţia sever alterată a ficatului.

NOTĂ: Cirozele hepatice sunt întotdeauna precedate de o fază de hepatită cronică, dar nu orice hepatită cronică duce la ciroză.

în ciuda acestor elemente comune care permit definirea lor, hepatitele cronice sunt un grup heterogen prin:

a. aspecte clinice;

b. mecanism patogenic;

c. evoluţie

d. tratament

care atestă existenţa unor etiologii diverse.

în 1968, pe baza prezenţei/absenţei leziunii piece meal necrosis şi respectiv prognosticului diferit, a fost realizată o clasificare a hepatitelor cronice în: hepatită

cronică persistentă (HCP), hepatită cronică activă (HCA), pentru ca ulterior să fie descriesă şi hepatita cronică lobulară (HCL).

Piece meal necrosis este definită ca proces de distincţie graduală a hepatocitelor situate la interfaţa dintre lobul şi spaţiul port, respectiv la interfaţa dintre parenchim

şi ţesutul conjunctiv de la nivelul spaţiului port.

Hepatita cronică persistentă este caracterizată de:

• păstrarea structurii lobulare renale

• aspect nemodificat al parenchimului hepatic

• infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaţiilor portale

Pacienţii sunt fie asimptomatici fie prezintă simptome discrete, relativ nespecifice:

— astenie

— diminuarea apetenţei

— greţuri.

La examenul clinic se poate decela o hepatomegalie discretă; creşterea aminotransferazelor este discretă.

Hepatita cronică activă este caracterizată de continuitatea necrozei hepatocitare, portal/periportal, precum şi de prezenţa inflamaţiei lobulare şi a fibrozei.

Era considerată a avea grade variate de la uşoară la severă, cu evoluţie spre ciroză, insuficienţă hepatică şi moarte.

Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde:

• un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaţiilor portale, care agresează parenchimul, determinând:

• distrucţia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea „plăcii limitante" şi cu prezenţa piecemeal necrosis (necroză parcelară progresivă).

• prezenţa fibrozei portale şi interlobulare, cu caracter progresiv.

• Prezenţa regenerării hepatocitare - „pseudolobuli" regenerativi.

Dacă pentru diagnosticul de HC activă este necesară prezenţa cel puţin a piecemeal itcrosis, în formele mai severe este prezentă „bridging necrosis", adică prezenţa

de : /e lungiri interlobulare între spaţiile portale sau între acestea şi venele centrolobulare.

Manifestările clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroză afectează 20-50% : intre aceşti pacienţi.

în cazul hepatitei cronice lobulare modificările histologice au o dispoziţie focală, fiind situate profund în lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi întâlnite atât

în HCP cât şi în HCA (necroză hepatocitară şi inflamaţie), infiltratul inflamator situat atât portal cât şi periportal fiind de mică amploare; se poate afirma că leziunile sunt

asemănătoare unei hepatite acute, dar având o durată de peste 3 luni.

Datorită simplităţii sale şi realei utilităţi prognostice această clasificare a fost larg utilizată, timp de peste 25 de ani, atât pentru HC de etiologie viralţ, cât şi pentru

cele ne-virale.

Faptul că HCP cu virus C nu prezintă, aşa cum se credea, acelaşi prognostic favorabil ca cea cu virus B, a reprezentat principalul motiv pentru propunerea unei alte

clasificări.

Actualmente se consideră necesar ca un diagnostic corect de HC să cuprindă:

• etiologia '

• gradul activităţii necroinflamatorii

• stadiul fibrozei/cirozei.

Deoarece vechea clasificare e încă utilizată, s-a încercat următoarea corelaţie între vechile tipuri, gradul de activitate în noua clasificare, stadializarea în funcţie de

nivelul fibrozei:

- hepatita cronică persistentă - grad minimal sau formă uşoară - fibroză uşoară sau absentă;

- hepatita cronică lobulară - activitate uşoară sau moderată - fibroza este uşoară;

- hepatita cronică activă - activitate uşoară, moderată sau severă - fibroză uşoară, moderată sau severă.

Astăzi, criteriul dominant al clasificării este cel etiologic. Pe baza concluziilor şi indicaţiilor internaţionale Working Party (1995) şi Simptozionului de Consens al

Societăţii Române de Gastroenterologie (Târgu Mureş, 1997), HC sunt clasificate în:

• hepatita autoimună

• hepatita cronică virală B

• hepatita cronică virală B şi D

• hepatita cronică virală C

• hepatita cronică medicamentoasă

• hepatita criptogenetică

• boala Wiîson

• deficitul de 1-antitripsină.

Hepatita AUTOIMUNĂ - este caracterizată de:

• în antecedente nu se regăseşte consumul abuziv de etanol, infecţia cu virusuri hepatice, expunerea la substanţe hepatotoxice (inclusiv medicamente),

afecţiuni metabolice congenitale (deficit de 1-antitripsină, boala Wilson, hemocromatoză, tezaurismoze).

• întâlnită cu frecvenţă crescută la femeile tinere.

• concomitenţa cu alte afecţiuni autoimune la bohiavi sau la iudele de gradul I

- tiroidită autoimună, rectocolită ulcero-hemoragică, glomerulo-nefrite cronice rapid progresive, etc.

• tablou clinic: sunt frecvent prezente, pe lângă simptomele caracteristice HC

- rash cutanat

- artralgii (artrite)

- hepatosplenomegalia

• modificările caracteristice ale investigaţiilor paraclinice sunt:

- hipergammaglobulinemia semnificativă

- autoanticorpi:

• antinuclearii (ANA)

• antimuşchi neted (SMA)

• antisistem microsomal ficat-rinichi tip 1

• asocierea cu haplotipuri FILA clasa Il-a: HLA B8, DR3/DR4

• din punct de vedere anatomo-patologic caracteristică este prezenţa piecemeal necrosis porto-portal sau centro-portal

• în formele severe este presentă bridging necrosis şi o foarte intensă prezenţă cellulară imunitară.

Hepatita cronică B (în clasificarea actuală este similară atât cu vechea hepatită cronică activă B, hepatita cronică B în remisiune sau inactiveă, cât şi hepatita cronică

B asociată cu ciroza hepatică, ciroza hepatitei B).

• manifestările clinice merg de la fatigabilitate, somnolenţă postprandială până la modificţrile specifice cirozei: icter, prezenţa ascitei, a encefalopatiei

portale.

• markerul diagnostic: prezenţa antigenului HBS în ser; abundenţa Agen HBS semnifică imunosupresie.

• prezenţă inflamaţieia portale sau periportale cu/fără piecemeal necrosis, bridging necrosis sau necroză multifocală.

Hepatita cronică C — termeni sinonimi sau înrudiţi: HCAC, HCC în remisiune, : : asociată cu ciroza, HC inactivă C.

• manifestările bolii (vezi HCB) trebuie să fie prezente de cel puţin 6 luni.

• principalele criterii pentru susţinerea cronicizării:

- valorile persistent crescute ale aminotransferazelor

- hepatomegalie ± splenomegalie

- anticorpi anti-VHC prezenţi

• histologic:

- prezenţa agregatelor limfocitare portale, ce tind a se dispune în jurul ducturilor biliare;

- modificări de colangită nesupurativă, cu prezenţa unui bogat contingent limfo-plasmocitar în peretele ducturilor biliare şi cu importante anomalii ale

celulelor epiteliale ductale;

- steatoză macroveziculară - presentă constant

- piecemeal necrosis - presentă, de mică amploare însă

- fibroză este presentă în grade variate, de la fibroză periportală la ciroză. Hepatita cronică D — termeni sinonimi: HC Delta, coinfecţia cu virus Delta,

ciroza

hepatitei Delta, suprainfecţia hepatică D.

Virusul Delta necesită prezenţa virusului hepatitic B (VHB).

• Modificări caracteristice:

• detecţia anticorpilor anti-VHD (alături de Ag HBS şi anti-Ag HBC)

• datele examenului anatomo-patologic sunt perfect superpozabile HCB, o anumită specifitate pentru coafectarea cu virus Delta fiind modificările de

hepatită periportală. cu bogat infiltrat inflamator.

Hepatita cronică indusă de medicamente

Reprezintă o reacţie inilamatorie cronică la nivelul parenchimului hepatic, apărând ca o reacţie adversă la unele medicamente, fie datorită unui mecanism toxic

direct al medicamentelor respective sau ale metaboliţilor lor, fie ca reacţie idiosincrazică. Elementele caracteristice sunt:

• anamnestic: relaţia cu anumite medicamente, ca şi ameliorarea manifestărilor clinice şi/sau paraciinice;

• aminotransferaze crescute

• uneori semne de colestază (vezi mai jos)

• uneori pot fi prezeţîi markerii autoimuni prezentaţi la hepatita autoimună

• aspect histopatologic:

- hepatită lobulară colestatică

- hepatită granulomatoasă

- steatoză semnificativă

Actualmente se consideră că stadializarea cea mai sigură a affectării hepatice se poate face pe baza prezenţei sau nu a semnelor de hipertensiune portală sau a

encefalopatiei hepatice.

Vom prezenta în continuare câteva date clasice referitoare la vechile categorii, dar perfect superpozabile categoriilor de activitate corespunzătoare categoriilor

clasificării actuale.

Patogenia hepatitei cronice active

• Este o boală multisistemică şi gravă pentru că poate evolua la ciroză hepatică.

• Există şi cazuri ( 20%) care au remisiuni spontane dar cu posibilitatea (cea mai frecventă) de reluare a activităţii procesului patogenic.

• Complexitatea patogenică este dovedită de faptul că în majoritatea cazurilor nu se cunoaşte factorul direct cauzal.

1. Doar până la 30% au prezent în sânge AgHBs ca marker al unei infecţii virale cu virus hepatic B. Astăzi se ştie că hepatita acută cu virus A nu duce la hepatite

cronice active dar în peste 30% din cazuri această formă evolutivă se poate corela cu infecţii cu virus hepatitic B, C, D.

2. Cu mare probabilitate infecţiile virale induc (sau se dezvoltă pe) o imunitate anormală. Pledează şi potenţialul generator de hepatite cronice active ale infecţiilor

cu viruşi nehepatitici specifici ca Ebstein-Barr sau Coxsackie, rubeolic sau citomegalic.

Deoarece nu s-a dovedit că, de exemplu, virusul hepatitic B ar fi citopatic, resultă că liza hepatocitară este de natureă imună, fiind dependentă de răspunsul imun al

gazdelor.

In prima fază se constată instalarea unei imunotoleranţe faţă de virus, fiecare dintre următoarele mecanisme intervenind în grade variate:

• concentraţii mari de Agen HBS sau de anti-HBc

• infectarea virală (VHB) a limfocitelor/macrofagelor

• proteinele de la nivelul capsulei virale inhibă sinteza de betainterferon

• distingerea limfocitelor B prezentatoare a HBS

Ulterior are loc o refacere a răspunsului imun, cu stimularea citokinelor, rezultând:

• liza hepatocitelor

• apariţia procesului inflamator

3. Depunerile de cupru, caracteristice bolii Wilson, ca şi unele medicamente hepatotoxice (ca alfa-metildopa, HIN sau Contraceptivele) pot potenţa agresunea de

tip aut o imun.

4. Deficitul de alfa I antitripsina a fost relativ frecvent întâlnit în hepatite cronice cu potenţial cirogen crescut.

: Forma de hepatită cronică activă autoimună sau „idiopatică" este foarte : . . eu: întâlnită la tipul genetic FILA mai ales grupul B al căror substrat imunologic - - r:

".enţial de dezvoltare aberrantăţ.

Se pare că structurile genetice moştenite cu sistem HLA (mai ales tip A,, B8, D3, A8

pot avea mecanisme imunologice care pot fi modificate aberant în trei moduri principale ce pot produce agresiune hepatică, cu inducerea hepatitei cronice active:

a. Virusul induce tara imunologică direct pe celula hepatică pe care produce mecanisme imunologice şi inflamatorii celulare.

b. Virusul poate induce mecanisme imunologice cu producere de anticorpi circulanţi, care ulterior acţionează şi induc tara imunologică pe hepatocit sau

acţionează mixt.

c. Producerea aberantă de către factori imunologici ai autoimunităţii (care se autoîntreţine şi agravează) ducând la cronicizarea afecţiunii.

în cazul bolii autoimune domină modificările serologice (umorale) dovedite prin apariţia de autoanticorpi diverşi (decelaţi în serul bolnavului):

• anticorpi anti-muşchi neted

• anticorpi anti-nucleari

• anticorpi anti-mitocondriali

• anticorpi anti-canalicule biliare

• anti-lipoproteine din membrana hepatocitului

Un tip de mecanism patogenic este reprezentat de cel indus prin droguri (şi reprezintă până la 5% din totalul hepatitelor cronice active). Astfel:

1. Foarte multe dintre formele de hepatită cronică induse de droguri evoluează cu icter deoarece ele asociază acţiunea cironecrotică directă cu colestaza.

2. Unele droguri formează anticorpi antidrog care produc şi fixarea complementului sub formă de complexe Ag-Ac-C cu hepatotoxicitate foarte mare.

3. Alte droguri sunt şi alkilante sau arilante sau acilante, realizând substanţe foarte agresive pentru ficat.

4. Unii dintre produşii rezultaţi prin alkilare, arilare sau acilare se cuplează cu oxidaza P45o- Acest complex rezultat se cuplează cu alte tipuri de enzime

intracelulare hepatice rezultând un toxic hepatic foarte agresiv (cu potenţial chiar carcinogenetic).

• 25% dintre aceste 4 tipuri de agresionări chimice hepatice induc necroza masivă cu mortalitate foarte frecventă sau neoplazii hepatice cu prognosticul

cunoscut.

• Numărul medicamentelor capabile să producă pe structuri genetice (probabil tarate) astfel de agresori este enorm (de la banal ul Diazepam până la

citostatice).

• Alcoolul are agresiune dependentă şi de structura genetică dai* mai ales de cantitatea şi timpul prelungit al îngurgitării. Poate da hepatite, încărcare grasă

hepatică, ciroză sau chiar hepatom (aparent primar). Acţiunea toxică este prin metabolitul intermediar, acetadehida, care prin acţiunea oxidantă (ea naşte

sub acţiunea dehidrogenazei) produce depolimerizarea de proteine, polisomi şi acumularea lipidelor intracelulare hepatice. Concomitent scade şi cantitatea

de NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid). Scăderea NADH degradează profund hepatocitul ducând la producerea în jurul nucleului a unui reticul

endoplasmic mult îngroşat (este corpul Mallory sau hialinul alcoolic), care este markerul electrono-microscopic al degradării hepatocitului mai ales în zona

a IlI-a a lobului hepatic. După cum se vede mai sus, procesul hepatitic are cauze şi mecanisme variate: A. Factor EXOGEN:

1. consecutiv unei hepatite acute infecţioase prin virus hepatitic B, C, D.

2. 20-30% dintre cei cu hepatită cronică au prezentat antigen HBs (Australia) în ser (deci factori imunologici care nu asigură dispariţia virusului, ). în afara

antigenului HBs, pot exista autoanticorpi:

• antinucleari

• anticitoplasmatici

• antimitocondriali

• antifibră musculară netedă

Unii dintre ei au tropism pentru celula ductulară biliară şi pentru celula hepatică. Se întâlnesc mai ales în hepatitele cronice lupoide şi în cirozele biliare.

Semnificaţia anticorpilor circulanţi:

1. martori circulanţi ai leziunilor hepatice

2. se unesc cu ANTIGENI formând complexe antigen-anticorp dintre care unele puţin solubile şi care sunt eliminate în cantitate redusă se depun progresiv în

ficat şi ulterior asociază COMPLEMENT SERIC, prin a cărui activare provoacă eliberarea de: liistamină şi substanţe vasoactive şi astfel pot juca rol în

patogeneza leziunilor hepatocitare.

Prezenţa anticorpilor circulanţi ar putea fi corelată cu acţiunea hepatotoxică chiar directă sau cu acţiunea de întreţinere sau agravare a leziunilor. Intricarea acestor

posibilităţi nu este exclusă, dar urmează a fi dovedită.

Proces de autoîntreţinere imunologică: se discută (şi este acceptată) dezvoltarea proceselor imunologice prin celule limfoide SENSIBILIZATE care ar determina

progresiunea leziunilor în hepatite cronice active şi ciroze.

Se stabileşte astfel un cerc vicios:

1. IN FICAT apar ANTIGENI care intră în circulaţie şi stimulează prelungit SISTEMUL IMUNITAR eliberând ANTICORPI şi celule LIMFOIDE

SENSIBILIZATE.

2. Aceşti anticorpi ajung în ficat, precipiă sub formă de COMPLEX Agen-Acorp care generează noi structuri antigenice şi autoîntreţin procesul de mai sus.

Deci: NU se mai apără CORECT de produşii de dezintegrare hepatică. Există şi hepatite cronice carenţiale (sau nutriţionale) prin alimentaţie săracă în proteine,

dezechilibrată, cu excese de grăsimi şi malabsorbţie (vitamine). Secundar se ajunge la procese distrofice în ficat, în principal prin acumulare INTRACELULARÂ a

grăsimilor.

Ca urmare se produc necroze celulare, reacţii inflamatorii infiltrative în lobul, modificări chimice ale colagenului reticular. MAI RAR: B. Factor patogen

ENDOGEN:

Hepatite cronice prin defecte metabolice înnăscute sau câştigate. Exemplele enumerate mai sus ca ciroza hepatolenticulară, ciroza hepatopancreatică (diabet

bronzat), ciroze din tezaurismoze etc., sunt dovezi ale hepatitelor cronice prin defecte metabolice specifice.

Tablou clinic

I. Hepatita cronică PERSISTENTĂ (neevolutivă, inactivă)

1. Reprezintă 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecventă la bărbaţi, la adulţi şi la vârstnici.

2. Simptome:

• frecvent corelate cu o hepatită virală sau toxică anterior existente

• uneori interval de ani fără acuze subiective

a. astenie fizică şi fatigabilitate la eforturi mici

b. frecvent astenie psihică (scăderea capacităţii de efort intelectual şi mai ales a capacităţii de concentrare)

c. instabilitate vegetativă (transpiraţii, palpitaţii)

d. jenă în hipocondrul drept

e. tulburări digestive (greaţă, balonament postprandial).

3. Semne

a. Modificări tegumentare:

• dilataţii vasculare sub formă de steluţe vasculare situate predominant pe:

• frunte

• gât

• jumătatea superioară a toracelui

• chelioză pe faţa orală a buzelor, unde mucoasa este roşie, lucioasă, uscată

b. Ficatul este:

• moderat mărit

• consistenţa crescută fără a fi dur

• suprafaţă regulată

• deseori sensibil la palpare

• păstrează marginea inferioară rotunjită

c. Splina

• inconstant mărită percutoriu; dacă se palpează, atunci consistenţa este uşor crescută şi este nedureroasă

d. Tulburări digestive:

• balonament decelabil şi percutabil: hipersonoritate abdominală

• flatulenţă

• intoleranţă alimentară mai frecvent pentru grăsimi, uneori scaune moi

e. pierdere în greutate

Laborator

1. Creşterea moderată sau valori normale ale TGP

2. Modificări inflamatorii traduse prin creşterea:

• VSH-ului

• Fibrinogenului

• Imunoglobulinelor G

• Proteinei C reactive (uneori)

3. Biopsia hepatică arată microscopic:

• microarhitectura normală

• aglomerări celulare inflamatorii mici în spaţiile porte

• rare celule necrotice

4. Uneori persistă AgHBS.

Caractristic: simptomele, semnele şi modificările paraclinice se menţin ca atare timp îndelungat

II. Hepatita cronică ACTIVA (sau după unii agresivă sau cu evoluţie progresivă)

1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice

• la orice vârstă

• mai frecvent la adolescenţi şi la femei

2. Simptome: Debut frecvent asociat:

• cu hepatita infecţioasă, toxică sau recidivantă

• cu uzul cronic de etanol

• cu alimentaţie carenţată.

a. Astenie, tulburări vegetative, jena dureroasă în hipocondrul drept (mai intense decât în hepatita cronică persistentă).

b. Tulburări digestive:

• inapetenţă

• greaţă

• balonare (mai frecvent postprandial)

• jenă epigastrică postprandială

• intoleranţă la prăjeli, sosuri, grăsimi, crudităţi.

3. Semne

a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii

b. Cheiloza mai frecventă şi mai evidentă ca în hepatita cronică persistentă.

c. Steluţe vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate în suprafaţă, cu mic angiom pulsatil central.

d. Eritroză palmară (tenară şi hipotenară).

e. Frecvent epistaxis şi/sau gingivoragii.

f. Hepatomegalie cu:

• consistenţă crescută (uneori dură)

• jenă sau uneori durere la palpare

• suprafaţă, relativ frecvent, cu neregularităţi nodulare, în special la nivelul lobului stâng

• margine fermă (fără a fi tăioasă).

g. Splenomegalie:

• moderată (inconstantă)

• sensibilă spontan sau la palpare

h. Tulburări digestive:

• vărsături bilioase (mai rar)

• palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior

• tulburări de tranzit alternante (constipaţie-diaree)

i. Stare generală:

• frecvent alterată

• astenie fizică

• depresie psihică

• scădere ponderală (chiar cu aport alimentar corect calitativ şi cantitativ)

• la unii: artralgii, subfebră tranzitorie, rash

4. Evoluţia hepatitelor cronice active

• Progresivă spre forme agravate

• sau chiar ciroză (nu toate ajung la ciroză)

Explorări paraclinice în hepatitele cronice

I. SINDROM HEPATOPRIV (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulare)

A. Diminuarea sintezei proteice

• Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelată cu gravitatea leziunilor hepatice

• Scăderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare gravă

• Scăderea activităţii complexului protrombinic (decelată prin test Quick)

• Protrombina

• Proaccelerina

• Proconvertina

B. Insuficienţa funcţiei de esterificare. Scade fracţiunea esterificată a colesterolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult în NECROZE întinse.

C. Insuficienţa funcţiei antitoxice. Se explorează testul BSP (retenţia peste 8% la 45 min. după administrarea i.v. a 5 mg/kg co rp - deficit de: captare;

conjugare; eliminare biliară).

II. SINDROM INFLAMATOR

A. Teste de labilitate serică

• floculare proteine serice anormale în contact cu Tymol (N = 1-4 U Mc Lagen), sulfat de zinc

B. Creşterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indică proces inflamator activ.

C. VSH creşte: peste 20 mm/l h

III. SINDROM DE CITOLIZk HEPATO CELULARA

Cresc enzimele hepato-celulare care normal se găsesc în cytoplasmă sau mitocondrii. In sângele normal sunt:

TGO valoare de pînă la 20 Ui/ml TGP valoare de pînă la 20 Ui/ml LDH valoare de pînă la 200 Ui/ml. Dublul normalului în

sânge este sigur patologic.

IV. SINDROM COLESTATIC. Creşte:

• bilirubinemia - la peste 1,20 mg%

• fosfataza alcalină - la peste 4 U Bodansky sau 45 Ui/ml.

V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent în hepatitele cronice active şi ciroze:

• factorul reumatoid se poate pozitivă

• frecvent anticorpi circulanţi variaţi:

- anticitoplasmatici

- antinucleari

- antimitocondriali

- antimuşchi neted.

• celule lupice prezente în hepatite lupoide

• antigenul HBs prezent atestă etiologia virotică (virus hepatitic B)

• electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25%

• imunoelectroforetic cresc IgM^şi IgA

VI. SINDROM HEMATOLOGIC (în hepatite cronice active sau ciroze); scăderea hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, asociat sau izolat, consecinţă a

hipersplenismului hematologic.

VII. BIOPSIA HEPATICĂ. Microscopia apreciază etapa evolutivă a leziunilor:

1. Structura ţesutului hepatic

2. Procesul inflamator

3. Prezenţa necrozei hepatocitare

4. Alterarea sistemului Kupferian

5. Starea canaliculelor biliare intra şi extralobulare

a. aspectul de „piecemeal necrosis" care face zdrenţuirea marginilor lobulului hepatic: margini „mâncate de molii".

b. aspectul de inflamaţie pătrunde sub formă de septuri în lobul;

c. celulele necrotice dispuse în şiruri se fibrozează şi prin lanţuri de reticulină formează poduri (bridging) care unesc celulele normale. Aceasta este leziunea

precirotică.

• „Podurile fibroase" întinse şi între spaţiile porte (uneori) produc modificarea structurii lobulului hepatic.

• în multe forme apar concomitent şi noduli de „regenerare" care sunt:

a. mase hepatice anarhic şi prost irigate cu sânge

b. cu dimensiuni de 1 mm până la tumori palpabile pe suprafeţe hepatice

c. toate aceste „regenerări" se fac cu severă alterare a funcţiei hepatocitare (de fapt este altceva decât un hepatocit)

• în acest stadiu microscopic putem afirma ciroza hepatică (dacă este parcelar s-ar numi hepatită cronică cirogenă).

NOTĂ: este uneori obligatorie repetarea biopsiei sau mai corect puncţiei dirijată aparoscopic cu recoltare din formele cele mai alterate macroscopic.

VIII. EXPLORAREA IZOTOPICĂ (cu 198 Au; 131 roz Bengal, Techneţiu) înscrie : _u fotografiază captarea radioizotopului în ficat şi splină. Arată existenţa:

• leziunilor difuze (şi gravitatea lor extensivă)

• imaginile lacunare sunt specifice chisturilor şi tumorilor

IX. AFECTAREA HEMOSTAZEI

Afecţiunile hepatice severe sunt însoţite de modificări ale hemostazei în grade variate, dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate în hemostază.

• Hemostază primară - poate fi afectată datorită:

- structurii alterate a peretelui vascular (colagen modificat, care diminuă capacitatea vasului lezat de a limita sângerarea prin constricţie).

- diminuarea suportului energetic (ADP în principal) necesar- trombocitelor pentru a realiza trombul alb, prin adezivitate (de peretele vascular- lezat) şi agre-

gabilitate (propria lor agregare). Fenomenul este uneoii denumit trombastenie

- diminuarea numărului de trombocite - ce poate apărea în cadrul hipersplenismului.

• Coagularea propriu-zisă

Ficatul intervine în sinteza:

- fibrinogenului (factorul I)

- protrombinei (factorul II)

- proaccelerinei (factorul V)

- proconvertinei (factorul VII)

- factorului antihemofilic B (factorul IX)

- factorului STUART-PROWER (factorul X)

- factorului stabilizator al fibrinei (factorul XIII)

- antitrombinei III

- plasminogenului

- inhibitorilor fibrinolizei

In plus, ficatul intervine nu doar în sinteza, dar şi în degradarea factorilor coagulării (în special a celor activaţi). Datorită acestui fapt, deşi sinteza acestor factori este

diminuată în afecţiunile hepatice severe, pot apărea fenomene de coagulare intravasculară diseminată (a căror apariţie este favorizată de diminuarea antitrombinei III).

Fibrinoliza, ca urmare a diminuării sintezei hepatice a inhibitorilor, este accelerată; o altă explicaţie a accelerării sale este reprezentată de deficitul funcţional hepatic

al îndepărtării din circulaţie a activatorilor fibrinolizei.

Această asociere: a fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată cu cele de activare a fibrinolizei detrmină creşterea în sânge a produşilor de degradare ai

fibrinogenului (PDF) şi fibrinei; aceştia au un efect anticoagulant deoarece interfera cu mecanismele de polimerizare a fibrinogenului.

în hepatopatiile cronice severe poate fi constatată existenţa unor anomalii de structură ale fibrinei, care afectează polimerizarea acesteia.

Singurul efect procoagulant al afecţiunilor hepatice severe poate fi constatat în hemofilia A; diminuarea capacităţii ficatului bolnav de a degrada factorul VIII duce

la amelioarea evoluţiei unor cazuri de hemofilie.

Sunt consideraţi ca indicatori fideli ai affectării funcţiei de sinteză a hepatocitelor:

- diminuarea concentraţiei serice a fibrinogenului

- diminuarea concentraţiei serice a factorului V (a cărui sinteză este independentă de vitamina K)

- diminuarea factorului XIII (sub 35%)

•- diminuarea plasminogenului (sub 20%).


1. Sindromul posthepatitic:

• există uşoară creştere a bilirubinemiei neconjugate

• biopsia arată vindecare

2. Hepatoze: leziuni neinflamatorii (steatoză, amiloidoză, precizate biochimic şi microscopic pe biopunctat hepatic).

3. Hepatomegalii congestive: insuficienţă cardiacă

4. Tumori şi chisturi hepatice

5. Hepatita virală acută

6. Ciroza postnecrotică - poate mima hepatita cronică autoimună

7. Ciroza biliară primitivă - poate mima hepatita cronică autoimună


Hepatita cronică persistentă:

• Lentă

• sau staţionară (probe hepatice urmărite în dynamică-repetare) Atenţie: se poate agrava.

Hepatita cronică activă:

• uneori lent progresivă

• alteori rapid spre ciroză Prognostic nefavorabil:

• subicter - icter

• subfebră

• splenomegalie

• manifestări hemoragice

Tratament

1. Hepatita autoimună • Tratamentul imunosupresor

- Prednisolonul: 30 mg/zi în prima săptămână, apoi se scade la 10-15 mg/zi în următoarele două săptămâni, continuându-se cel puţin 6 luni cu această

doză; se repetă la 6 luni biopsia hepatică, iar testele funcţionale hepatice, lunar.

Remisiunea compeltă este susţinută de:

— dispariţia autoanticorpilor

— normalizarea valorilor aminotransferazelor

— normalizarea valorii gammaglobulinelor.

Obţinerea remisiunii complete (în marea majoritate a cazurilor după doi ani de tratament) determină oprirea tratamentului.

După 6 luni de tratament nu se obţine o amelioarea: se aplică o schemă de tratament ce combină Prednisolonul (20 mg/zi) cu Azatioprina (50-100 mg/zi).

2. Hepatita cronică B

• In formele severe - restrângerea efortului, 8 ore de somn/zi.

• Se interzice consumul de alcool.

• Se recomandă un aport de proteine animale la limita superioară a normalului, ca şi respectarea principiilor moderne de gastrotehnie (vor fi evitate prăjelile,

alimentele conservate şi cele afumate).

• Tratament etiopatogenic: antiviral

- Interferonii (alfa, beta şi gamma)

- Analogii nucleozidici (Vidarabina, Adeninarabinozida, Acyclovirul, etc.)

3. Hepatita cronică C

• Recomandări igieno-dietetice similare celor pentru HCB

• Tratament etiopatogenic:

- Alfa-interferon şi analogi nucleozidici - timp de 1 an.

4. Hepatita cronică D

- Alfa-interferon în doze mari — timp de 1 an.

5. Hepatitele cronice medicamentoase

• Cel mai important (şi de cele mai multe ori unicul necesar) gest terapeutic este reprezentat de întreruperea medicamentului incriminat - rezoluţia bolii apare

de regulă în 1-2 săptămâni;

• Dacă ameliorarea nu apare după 15 zile, se recomandă administrarea corticosteroizilor.

33. CIROZE HEPATICE

Definiţie

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final a variate afecţiuni hepatice; este caracterizată de afectarea cronică, severă, difuză şi ireversibilă a parenchimului hepatic prin:

• fibroză extensiveă (ţesutul fibros fiind în cantitate de 5 ori mai mare decât în ficatul normal)

• formarea de noduli de regenerare.

Morfopatologie

Aspectul histopatologic descris se datorează necrozei hepatocitare şi colapsului reţelei de reticulină, cu înlocuirea lor prin punţi conjunctive (bridging fibrosis) care

realizează o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constată apariţia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la câţiva

milimetri (ciroza micronodulară) până la câţiva centimetri (ciroza macronodulară).

Atât punţile de fibroză (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) cât şi nodulii de regenerare (care nu conţin capilare sinusoide) determină o severă

distorsionare a circulaţiei sanguine hepatice.

Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie să-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activităţii inflamatorii.

Forma inactivă defineşte absenţa infiltratului inflamator la nivelul ţesutului conjunctiv şi refacerea plăcii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic.

Ciroza hepatică activă e caracterizată de prezenţa infiltratului inflamator limfo- plasmocitar la nivelul ţesutului conjunctiv şi de străpungerea plăcii limitante de punţi

fibroase.

Patogenie

Consecinţele vasculare ale leziunilor histologice sunt:

B. La distanţă: se produc şunturi arteriolo-venoase foarte multe având drept consecinţă producerea sindromului hiperkinetic cu:

• Creşterea volumului sanguin

• Scăderea diferenţei arterio-venoase în oxigen.

a) Scade fluxul renal vascular cortical şi apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferenţelor renale.

în timp, îh acest mod este indusă insuficienţa renală.

b) şuntarea de sânge în vasele pulmonare duce la hiposaturarea sângelui în oxigen determinând reflex creşterea volumului compensator circulant.

B. In ficat:

a. circulaţia ce se distribuie la hepatocite este insufficientă şi anarchică, producând zone net hipoxice şi suferinţă funcţională hepatică şi mai mare.

Fluxul hepatic se explorează cu BSP şi 131 Roz Bengal sau urmărind grafic fixarea unor substanţe radioactive în SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe pereţii

vaselor. Se utilizează scintigrafia cu: 198 Au; 99 Tc; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina.

b. Modificările hepatice determină în sânge scăderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X), scădere ce predispune la hemoragii.

c. Scade sinteza de albumine având drept consecinţă producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine şi în lichidul de ascită (dacă

acesta se produce).

d. Metabolismul glucidic:

Ficatul nu mai degradează complet insulina. Ca urmare, creşte insulinemia care are drept consecinţă producerea hipoglicemiei.

Glucoza restantă nu este bine utilizată de ficatul bolnav, dar este utilizată de muşchi, ceea ce accentuează hipoglicemia.

Hipoglicemia rezultată prin ambele mecanisme excită cronic celulele betainsulinice a căror epuizare la cirotici produce frecvent diabet.

e. Acizii biliari sunt prost metabolizaţi de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic.

f. Concomitent scade şi sinteza hepatică de colesterol şi fosfolipide şi deci scade şi concentraţia lor biliară. Scăderea din bilă a acidului dezoxicholic, a

colesterolului şi folipidelor perturbă echilibrai coloid-osmotic al soluţiei complexe care este bila, fără să iasă din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de

săruri biliare sau calculi micşti. Aşa se explică de ce aproximativ 30% dintre cirotici au şi litiază biliară.

g. Estrogenii slab metabolizaţi cresc estradiolul în sânge. Creşte concomitent o gammaglobulină fixatoare de androsteron, explicându-se astfel apariţia

ginecomastiei, a steluţelor vasculare şi a eritemului palmar ca şi atrofiile testiculare la bărbaţii cirotici.

h. Unele droguri (chiar utile afecţiunilor hepatice), printr-o proastă metabolizare, pot da produşi cu acţiune nefavorabilă hepatocitului. De exemplu, vit. K la

ciroticii cu sindrom hemoragipar este utilă. Dar depăşirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4 - 5 zile, poate avea efect advers.

Metabolizarea şi absorbţia grăsimilor este deficitară la hepatici. Nu ştim din ce cauză la cirotici creşte în ficat concentraţia de Zn2+, Cu2+, Aul+.

^Tablou clinic

1. La bătrâni diagnosticul este stabilit necroptic, deoarece 90% sunt asimptomatici.

2. Vârsta adultă: manifestarea clinică variază de la asimptomatic la „florid" clinic când diagnosticul devine uşor de stabilit.

Semne

A. Ficat: diametrul mărit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioară ascuţită, suprafaţa deseori neregulată.

B. Splina mărită, incizuri anterioare păstrate, nedureroase (în afara complicaţiilor).

C. Uneori

a. Tegumente cu hiperpigmentări prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraţie brună, eritem, palmar; purpură vasculară, steluţe vasculare stea).

b. Faţa uneori cu aspect de hipertrofie de parotidă (tumefiere proeminentă, bilaterală, la nivelul unghiului mandibulei)

c. Palma prezintă frecvent retracţia aponevrozei palmare (boala Dupuytren)

d. Pilozitatea redusă, pe piele hipotrofică (mai vizibil la bărbaţi-habitus Chwosteck).

e. Circulaţia venoasă collaterală:

• cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe părţile laterale ale abdomenului)

• porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid).

f. ginecomastie — la bărbaţi frapează; la ea se asociază:hipotrofie testiculară,

uneori şi impotenţă sexuală)

g. uneori icter/subicter con juneţi val (oiientează spre examinarea ficatului)

h. prezenţa lichidului de ascită (matitate declivă, cu concavitatea în sus)

i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe

Simptome

• anorexie, greaţă, jenă-durere abdominală, astenie, somnolenţă postpran- dială, balonare postprandială.

Datorită lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparţinând unei nevroze.

Tabloul clinic variază după forma bolii: compensată sau decompensată, respectiv după tipul de decomprensare: parenchimatoasă sau portală.

Cele mai frecvente manifestări ale decompensării parenchimatoase sunt:

• denutriţia

• icterul

• febra

• creşterea numărului, iar uneori chiar şi dimensiunile steluţelor vasculare

• apariţia manifestărilor hemoragipare

• apariţia ascitei (la care contribuie şi decompensarea vasculară)

• apariţia encefalopatiei hepatice (manifestată prin foetor hepatic, asterixis, confuzie, obnubilare, comă progresivă) - contribuie şi decompensarea vasculară

Alte semne care se accentuează sau apar în momentele de deconpensare parenchimatoasă sunt:

• eritemul palmar („palmele hepatice") - alternanţă de zone roşii/albe la nivelul tegumentelor eminenţelor tenară şi hipotenară.

• Apariţia ginecomastiei (fără a uita că poate apărea şi în cazul asocierii tratamentului cu spironolactonă).

• habitusul Chwosteck: reducerea pilozităţii axilare, pubiene, faciale, toracale, a membrelor, atrofie testiculară, ginecomastie

Sindromul hemoragipar se paote manifesta prin:

• gingivoragii

• epistaxis

• echimoze „spontane"

• hematoame

• peteşii

Decompensarea portală, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare în ciroza hepatică în special datorită obstacolului de la

nivelul sinusoidelor, dar şi datorită unei componente postsinusoidale, precum şi datorită creşterii fluxului portal în cadrul sindromului hiperkinetic şi vasodilataţiei

arteriolare splanhnice.

Cele mai comune manifestări ale hipertensiunii (decompensării) portale sunt:

• splenomegalia

• circulaţia colaterală

• ascita

• encefalopatia hepatică (portală)

Splenomegalia este de natură „fibrocongestivă": distensie mecanică a splinei, cu acumulax-e („băltire") a sângelui, la care se asociază fibrozarea capsulei.

Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic — citopenia putând afecta o singură linie cellulară, două sau trei: trombocitopenie (sub

150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitară, normoblastică).

Scăderea numţrului elementelor figurate se datorează distrugerii lor la nivelul splinei („cimitirul" elementelor figurate), un adevărat conglomerat de „site" (datorită

bogăîiei de capilare) care vor reţine chiar celule normal conformate, a căror deformabilitate nu e scăzută datorită îmbătrânirii,

Circulaţia collaterală - este de tip poito-cav şi/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot apărea:

• retroperitoneal

• la nivelul peretelui abdominal

• la nivelul rectului

• la nivelul esofagului

La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi:

- iradiind de la nivelul ombilicului (în „cap de meduză", de fapt asemănarea cu o caracatiţă fiind mult mai sugestivă); poate fi presentă şi în lipsa ascitei.

- la nivelul flancurilor — de tip cavo-cav, presentă doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/dispariţia lichidului de ascită

duce la dispariţia sa)

Varicele ano-rectale („hemoroizii santinelă") sunt de tip porto-cav; a nu fi confundate cu masele hemoroidale care prolabează prin anus şi care nu sunt o expresie a

circulaţiei colaterale.

Varicele esofagiene şi gastrice - prezintă un important risc de sângerare la o valoare a presiunii portale de peste 12 mm Hg. Ascita

- este generată atât de decompensarea vasculară cât şi de cea parenchimatoasă

- este în majoritatea cazurilor un transsudat, cu menţiunea că:

• o diureză abundantă poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a concentraţiei proteinelor

• în peritonita bacteriană spontană (prin insuficienţa mecanismelor macrofagice şi afectarea capacităţii funcţionale a neutrofilelor, diminuarea

concentraţiei componentelor sistemului complementului şi a fibronectinei) lichidul devine exsudat.

- apare datorită retenţiei de sodiu şi apă (la nivel renal), în prezenţa hipoalbuminemiei şi hipertensiunii portale, la care se adaugă hiperproducţia de limfă (în

condiţiile obstacolului de la nivelul capilarelor sinusoide) - „ficatul plânge cu limfă".

Complicaţiile cirozei

a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acută ce se poate exterioriza prin:

• hematemeză

• melenă

b. Encefalopatia hepatică (portală)

c. Carcinomul hepatic primitiv

d. Peritonita bacteriană spontană

e. Hipersplenismul hematologic

f. Sindromul hepato-renal

g. Sindromul hepato-pulmonar

h. Tromboza venei porte

i. Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice j. Coagularea intravasculară diseminată

k. Ruptura herniei ombilicale

Examene paraclinice

a. Semnificative: - nu izolat ci asociate în complex (şi în context anamnestic). b. Ciroză latentă sau inactiveă - probe normale (uneori şi examen clinic)

c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepţie: timpul de protrombină sub 50% şi care nu se ameliorează cu vit. K este paralel cu forma gravă).

• Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie

• Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30%

• Bloc beta-gamma mare în ciroza severă.

d. Imunograma:

• IgG crescut frecvent în ciroza post-virotică.

• IgM crescut frecvent în ciroza biliară

• IgA crescut frecvent în ciroza alcoolică.

e. Retenţia de BSP de peste 20% atestă ciroza hepatică.

f. Transaminazele sunt crescute numai în puseele de citolizâ.

g. Ca markeri virali sunt cercetaţi:

• Ag HBS - dacă este pozitiv, vor fi căutaţi Ag HBe şi Ac anti-AgHBe

• Ac anti-VHC

• Ag HD şi Ac anti-Ag HD

h. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibră musculară netedă sunt prezenţi în cirozele cu componentă autoimună.

i. Biopsia hepatică-percutan sau ţintită laparoscopic stabileşte diagnosticul de certitudine.

j. Scintigrafia - neomogenitatea şi neregularitatea fixării radiotrasorului sunt markeri de fibroză mutilantă.

Forme clinice

1. Ciroza post-virală - este denumită şi post-necrotică, ca şi ciroza datorată acţiunii toxice a HIN, ciupercilor, fosforului

• este cea mai comun întâlnită formă

• este mai frecvent inacronodulară

• fibroza este datorată celulelor Ito şi are caracter grosier, cu evoluţie progresivă

• fenomenele inflamatorii sunt semnificative

• hipergammaglobulinemia are valori mai mari ca în alte forme clinice

• splenomegalia este mai importantă ca în alte forme clinice

2. Ciroza alcoolică

- leziunile specifice cirozei pot coexista cu cele de:

• steatoză

• hepatită alcoolică

- cel mai frecvent este micronodulară (în stadiile finale poate fi macronodulară)

- se consideră că apare după un consum zilnic de 80 g etanol (adică peste 200 ml alcooluri tari/zi, peste 1 1 vin/zi sau peste 2 1 bere/zi, timp de peste 10 ani, cu

menţiunea că majoritatea stadiilor indică faptul că România e caracterizată de evoluţie cirogenă la valori chiar mai mici ale abuzului etanolic, iar la femei

jumătate din doza zilnică menţionată mai sus are efect cirogen.

- susceptibilitatea genetică şi denutriţia proteică sunt factori care cresc şansele apariţiei cirozei la etilici

- clinic, argumentele în favoarea etiologiei etanolice sunt:

• prezenţa retracţiei aponevrozei palmare (boala Dupuytren)

• hipertrofia parotidelor

• hepatimegalia semnificativă

• atrofia testiculară

• prezenţa precoce a varicelor esofagiene

- paxaclinic, argumentele ce susţin etiologia etanolică sunt:

• creştere mai importantă a GOT, în raport cu GPT (alcoolul are efect toxic şi asupra celulelor musculare)

• creşterea gamma-glutamiltranspeptidazei (prin efectul de inducţie enzymatică al etanolului)

• asocierea macrocitozei cu creşterea gamma-glutamiltranspeptidazei certifică abuzul cronic de etanol.

• creşterea importantă a fosfatazei alcaline

• creşterea mai mare a IgA, în raport cu alte imunoglobuline

• la examenul anatomopatologic al biopunctatului hepatic:

- necroza hepatocitelor centrolobulare

- fibroza perivenulară (necroza sclerozantă hialină)

- contracţia benzilor de fibroză (sub acţiunea celulelor Ito), ducând la diminuarea dimensiunilor ficatului.

3. Ciroza biliară primitivă

• afectează în special femeile (90% din cazuri)

• are patogenie autoimună, cu prezenţa de autoanticorpi anti-ductuli biliari

• din punct de vedere anatomic poate fi definită ca o colangită nesupurată

• inflamaţia este iniţial peri-ductală (leziuni care sugerează ca mecanism hipersensibilitatea de tip tardiv)

• ulterior, concomitent cu proliferarea canaliculelor biliare apar piece meal necrosis şi colestaza

• în final, are loc alterarea structurii lobulare, elementul cel mai caracteristic pentru ciroza biliară primitivă fiind considerat absenţa ducturilor biliare

• se asociază cu prezenţa altor boli antoimune

• tiroidita autoimună

• sindromul Sicca

• sindromul CREST

• artrita rheumatoidă

• clinic:

- pmritul precede icterul cu luni sau ani

- posibile xantoame

- hepato-splenomegalie

• parac linie:

- prezenţa anticorpilor antimitocondriali

- modificările anatomo-patologice caracteristice

- icter colestatic

• creşterea fosfatazei alcaline

• cu cât bilirubinemia e mai mare, cu atât mai rezervat este prognosticul

- frecvent: litiază biliară pigmentară

4. Ciroza cardiacă

• Insuficienţa ventriculară dreaptă duce la apariţia ficatului de stază care poate evolua spre ciroză prin:

- necroze hepatocelulare e

- tromboze sinusoidale

• Cauzele cele mai frecvente: • stenoza mitrală

• pericardita constrictivă

• Relativ specifică este absenţa semnelor de hipertensiune portală (în afara splenomegaliei, absentă şi ea în insuficienţa cardiacă dreaptă secundară

stenozei mitrale).

5. Ciroza biliară secundară

• apare dupţ obstruţia mecanică cronică, intra- sau extrahepatică, a cărei durată minimă este de 6 luni.

• Tabloul clinic este dominat de:

• icter

• steatoree, care secundar determină:

• deficit al vitaminelor liposolubile: A, D, E, K

• Parac linie:

• creşterea importantă a bilirubinei directe

• creşterea importantă a fosfatozei alcaline

• creşterea colesterolemiei

• creşterea 5 nucleotidazei

Terapia — cirozei hepatice variază în funcţie de etiologie; din raţiuni evidente, legate de limitele fireşti ale competenţei unui medic stomatolog, precum şi din raţiuni

de spaţiu tipografic, ne limităm la acest unic enunţ.

34. COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ ŞI NELITIAZICĂ

Definiţie

Colecistita cronică poate fi definită ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu prezenţei unui sau mai multor calculi, evoluţia

putând fi marcată de pusee de colecistită acută.

34 A. COLECISTITA CRONICĂ NELITIAZICĂ

• Predominenţa feminineă e mai puţin marcată decât în cazul celei litiazice.

• Apare la vârste mai reduse decât cea litiazică

• Etiopatogenia este încă incomplet elucidată. Dintre factorii incriminaţi vom menţiona pe cei mai importanţi:

- Inflamaţia datorată infecţiei jnicrobiene\ microbii pot ajunge la nivelul colecistului: i

• pe cale sanguineă

• pe cale biliară

• pe cale limfatică

• prin contiguitate (extindere de la organele vecine) - exemplu: leziuni ceco-apendiculare

- Inflamaţia de natură chimică - generată de:

• bilă cu conţinut crescut de săruri biliare

• reflux al ecreţiei pancreatice în veziculă

- Tulburţri trofice ale peretelui, secundare trombozei arterei cistice

- Orice cauze de stază biliară prelungită:

• ulcerul duodenal - edemul duodenal poate împiedica evacuarea veziculei

• hiperestrogenismul

• diskineziile biliare

Morfopatologie

• îngroşarea peretelui vezicular prin:

- infiltrat inflamator (limfoplasmocitar)

- hiperplazie conjunctivă

• Ulterior: aspect sclero-atrofic

• Mucoasa vesiculară poate fi înlocuită de ţesut de granulaţie sau colagen

• Pot fi prezente aderenţe pericolecistice.

Tablou clinic

Are specificitate redusă:

- Sindrom dispeptic biliar, care asociază:

• dureri în hipocondrul drept, eventual şi epigastrice, ce pot iradia, posterior şi ascendent, până la nivelul umărului drept - declanşate de regulă de alimente

colecistokinetice: prăjeli, grăsimi, tocătuii, rântaşuri.

• balonări postprandiale

• greţuri

• eructaţii

• senzaţie de plenitudine

• ah eon tulburări de tranzit (mai frecvent diaree sau alternanţă diaree/constipaţie)

- Tulburări de tip psihonevrotic

- Dureri la palpare în hipocondrul drept (în punctul colecistic)

- Manevra Murphy pozitivă: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci când rugăm bolnavul să inspire profund.


• Cea mai utilă metodă de investigaţie, sufficientă pentru susţinerea diagnosticului este ecografia abdominală, modificările care susţin diagnosticul fiind

reprezentate de:

• grosime crescută a peretelui (peste 3 mm) colecistului

- aspect anfractuos şi hiperecogen (strălucitor) al pereţilor

- prezenţa de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare

• Colecistografia - de regulă evidenţiază lipsa de opacifiere a colecistului

• La tubajul duodenal, în bila B sunt prezente:

- leucocite

- celule epiteliale descuamate Evoluţie

- îndelungată, cu lungi perioade asimptomatice (în condiţiile respectării regimului igieno-dietetic)

- Poate fi marcată uneori de

• repetate episoade de colecistită acută

• apariţia complicaţiilor:

• litiaza vesiculară

• pancreatita cronică

• episoade de pancreatită acută (de regulă de amploare limitată)

• episoade de angiocolită

• vezicula scleroatrofică

Tratamentul

- Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice

- Tratament medicamentos

• antispastic

• drenante biliare

• antibioterapie - în cazul episoadelor de colecistită acută

- Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaţiilor

34 B. COLECISTITĂ CRONICĂ LITIAZICĂ

=v.

Prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare detrmină modificări structurale şi funcţionale, însoţite uneori de manifestări clinice.

Apare cu frecvenţă crescută la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de regulă după 40 de ani: regula celor 3F („female, forty, fatty").

Printre cauzele care generează litiaza şi pentru care există dovezi suficiente se numără:

• cauze care generează o bilă litogenă

• cauze care determină staza biliară

Pe de altă parte există diferenţe etiopatogenice în funcţie de natura litiazei - colesterolică sau

- pigmentară

Factorii de risc ai litiazei colesterolice

• Sexul

- e de 3 ori mai frecventă la femei

- hormonii sexuali feminini sunt capabili să genereze o bilă saturată în colesterol

- progesteronul produce hipotonie vesiculară şi stază

• Vârstă

- creşte mult ca frecvenţă după 40 de ani

- Influenţa sa este explicabilă prin constatarea că saturaţia în colesterol a bilei creşte după vârsta de 50 de ani

• Factori genetici

- există familii ce produc o bilă litogenă

• Obiceiurile alimentare

- regimurile hipercalorice favorizează litogeneza

- creşterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol

- grăsimile polinesaturate favorizează litogeneza

- lipsa fibulor vegetale

• Obezitatea

- evoluează de regulă cu suprasaturarea bilei în colesterol

- hipotonia vesiculară şi staza biliară sunt, de regulă, associate.

• Sarcina

- asociază hipotonia vesiculară cu prezenţa unei bile suprasaturate în colesterol

• Hiperlipoproteinemia

- favorizează producerea unei bile suprasaturate în colesterol

• Factori iatrogeni

- alimentaţia parenterală

- contraceptivele orale

- Clofibratul - toate acestea generează o bilă suprasaturată în colesterol

- vagotomia - prin hipotonia veziculară şi staza biliară Factori de risc ai litiazei pigmentare

• Infecţiile biliare

• E.coli produce beta-glicuronidază, care prin hidroliza bilirubinei conjugate eliberează bilirubina liberă, neconjugată, insolubilă în apă, care precipită sub

formă de bilirubinat de calciu

• Infecţia propriu-zisă a peretelui vezicular duce la modificări chimice ce favorizează apariţia litiazei

• Anemia hemolitică - prin generarea de cantităţi crescute de bilimbină liberă, neconjugată

• Ciroza hepatică - posibil datorită asocierii unui grad crescut de hemoliză (secundară hipersplenismului hematologic)

Se consideră că principalele mecanisme care generează o bilă litogenă sunt reprezentate de:

• suprasaturarea bilei cu colesterol

• secreţia diminuată de acizi biliari

• diminuarea conţinutului hidric al bilei

Colecistita cronică litiazică reprezintă una dintre complicaţiile litiazei veziculare. Morfopatologie

Aspectul anatomo-patologic este caracterizat de asocierea, la nivelul pertelui vezicular, a leziunilor:

• inflamatorii

• degenerative

• proliferative

• Apare îngroşarea peretelui, cu apariţia unei culori albicioase

• ulterior evoluţia poate fi spre aspectul sclero-atrofic

• apar aderenţe pericolecistice

• la nivelul mucoasei sunt prezente zone cu ţesut de gramulaţie sau cu colagen

• prin iritaţie mecanică prelungită calculii pot determina variate tipuri de metaplazie a peretelui vezicular, care după zeci de ani de evoluţie pot degenera

malign

Tablou clinic

• Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi „colecistita cronică nelitrazică")

• Poate fi presentă colica biliară, secundară fie inclavării calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrării sale la nivel cistic sau coledocian.

Colica poate fi definită ca durere VIOLENTĂ A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular)

1. Localizare:

• hipocondrul drept

• uneori în epigastru

2. Iradiere:

• subscapular drept şi umăr drept, pe traiectul nervului frenic

• atipic poate iradia în hipocondrul stâng, coloana toracală, retrosternal, periombilical

3. Intensitate:

• foarte puternică: ruptură, tensiune, constricţie etc.

• exacerbată de mişcări respiratorii, tuse, trepidaţii.

4. Durata: intensitatea maximă:

• la 30-60 minute de la debut

• cedează în 1 -4 ore după analgetice

5. Mod de producere:

• se declanşează la 3-6 ore de la ingestia prânzului cu colecistokinetice

• dupţ trepidaţii

• uneori fără cauză apparentă

6. Mod de calmare: în forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului

7. Fenomenele asociate:

• greţuri

• vărsături alimentare şi bilioase, mai ales în litiaza infundibulo-cistică

• febră tranzitorie (posibilă când nu este infecţie)

• icter apare la 24 h (discret în litiaza necomplicată).

• Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de mulţi ani, rămânând însă, chiar şi în acest caz, riscul cancerului de perete vezicular.

Examene paraclinice

• Cea mai utilă metodă diagnostică este ecografia abdominală.

• fiind lipsită de nocivitate, poate fi repetată oricât de des

• poate fi utilizată

- în plină colică

- la persoane cu alergie la iod (situaţie ce nu permite efectuarea ecografiei)

• în mâinile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ în cazul unor calculi de mici

dimensiuni, inclavaţi în zona infundibulo-cistică

• evidenţiază atât modificările pereţilor colecistici (vezi „Colecistită cronică nelitiazică") cât şi prezenţa calculilor:

- imagini hiperecogene

- cu „con de umbră"

- cu mobilizare corelată cu modificarea poziţiei bolnavului

• Examenul radiologie abdominal „pe gol"

• Identifică calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situaţi anterior de coloana vertebrală

• poate identifica imaginea radioopacă a „veziculei de porţelan".

• Colecisto grafia

• Orală - se administrează 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporală sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporală

• i.v. - Pobilan - 1 f/sau altă substanţă conţinând iod (administrarea lor este asociată unei frecvenţe crescute a reacţiilor alergice) - permite evidenţierea

calculilor radiotransparenţi

• Scintigrama biliară de eliminare (cu derivaţi ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA)

- permite vizualizarea colecistului şi căilor biliare inclusiv la pacienţii cu icter obstmetiv şi cu valori înalte ale bilirubinemiei.

• Examene de laborator

• complicaţiile infecţioase evoluează cu

- leucocitoză

- pozitivitatea (valori crescute) reactanţilor de fază acută

• obstrucţia căii biliare principale determină apariţia tabloului biologic al colestazei extrahepatice

Tratament

• în general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice

• Măsurile profilactice - urmăresc diminuarea importantţei sau combaterea factorilor de risc litogen; iată câteva dintre cele cu eficacitate dovedită:

• dietă normo- sau hipocalorică

• combaterea/tratamentul dislipidemiilor

• diminuarea aportului de alimente bogate în colesterol şi grăsimi animale

• creşterea conţinutului de fibre vegetale nedigerabile în alimentaţie

• tratamentul hipotoniei veziculare

• colecistectomia profilactică (în anemiile hemolitice cronice)

• tratamentul prompt şi eficace al infecţiilor biliare

• în colică se administrează:

• antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropină 0,5 - 1 mg i.m. sau 0,5 mg i.v., Scobutil, Scobutil compus — câte 1 f i.v. sau i.m. la nevoie, fără a depăşi

5 f/zi)

- musculotrope (Papaverină, Drotaverină, câte 1 f i.m. sau i.v.)

ATENŢIE! Excludeţi, înaintea administrării, prezenţa glaucomului şi a adenomului de prostată. • antialgice - Algocalmin

- Piafen - câte 1 f i.m.

— Xilină 1% - 10 ml i.v. în perfuzia litică NOTĂ: NU se utilizează morfina (determină spasm oddian)

• Calmarea greţurilor şi vărsăturilor - cu Metoclopramid, Torecan — câte 1 f i.m. sau Emetiral - 1 supozitor intrarectal

• Intervenţia chirurgicală: colecistectomia:

• laparoscopic

- când se presupune că lipsesc aderenţele semnificative

- când diametrul calculului/i lor este mai mic de 20 mm

• deschisă, clasică

Vezicula sclero-atrofică ca şi cea „de porţelan" constituie indicaţii frecvente, deoarece, practic sunt afuncţionale.

NOTĂ: Bolnavilor colecistectomizaţi trebuie să li se sublinieze necesitatea şi importanţa:

- evitării în continuare a prăjelilor (altfel, în 1-2 decenii e posibil să dezvolte cancer colonic)

- continuării tratamentului cu drenante biliare (li s-a extirpat vezica, dar bila lor a rămas tot litogenă, existând riscul apariţiei de calculi la nivelul

canaliculelor biliare; pe de altă parte, în momentele digestive este nevoie de un aport crescut de bilă).

• Terapia de dizolvare orală a calculilor - aplicabilă doar calculilor colesterolici; este scumpă şi calculii se refac rapid după întreruperea tratamentului; este

rezervată în special cazurilor ce prezintă contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.

• Litotripsia biliară extracorporeală (cu undă de şoc sau cu ultrasunete)

- pentru calculii necalcificaţi, cu diametru mai mic de 30 mm

- în cazul unei vezicule funcţionale

- în afara episoadelor de:

• colecistită acută

• pancreatită acută

35- PANCREATITA CRONICĂ

Definiţie

Pancreatita cronică este o afecţiune inflamatorie cronică a pancreasului asociată cu fibroza cu caracter evolutiv, cu atrofia progresivă a parenchimului glandei,

asociată cu grade variabile de insuficienţă a secreţiei exocrine şi endocrine. Se consideră că nu este o consecinţă a pancreatitelor acute.

Etiopatogenie

• Afectează mai frecvent bărbaţii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat între 40 şi 50 de ani.

• Alcoolismul reprezintă agentul etiologic major, prezent în 60-90% dintre cazuri.

• Litiaza biliară - este asociată de regulă pancreatitei cronice recidivante.

• Factorul genetic (genă autosomală dominantă cu penetranţăincompletă).

• Factorul nutriţional

- malnutriţia protein-calorică severă (în zonele tropicale)

- dietele hiperproteice

- regim excesiv de bogat sau excesiv de sărac în grăsimi

• 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice

• Hipercalcemia (asociată hiperparatiroidismului)

• Obstrucţii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezenţa de calculi, etc.

• Pancreatite cronice reziduale

— postnecrotice

- postinfecţioase

• Pancreatice cronice secundare: după rezecţii pancreatice, după traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afecţiuni biliare şi duodenale sau ale

intestinului subţire, deficitului de colecistokinină şi enterokinază, etc.

Patogenia nu este clară decât în cazul pancreatitei alcoolice şi respectiv al pancreatitelor secundare obstrucţiei duetului pancreatic principal.

Pancreatita cronică alcoolică este explicată prin precipitarea enzimelor proteice (secreţia pancreatică pe care abuzul cronic de alcool o determină este nu doar

abundantă, ci şi foarte bogată în enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transformă în calculi datorită inhibării, tot ca urmare a etilismului

cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formării de calculi (litostatina).

Obstrucţia ducturilor determină ruptura lor, cu vărsarea conţinutului şi activarea intraacinară a enzimelor; alte ducturi se dilată şi apar fibroze periductale şi

intraductale, ::i final ajungându-se la stenoze ductale şi la distrugerea insulelor Langerhans.

Pe de altă parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza grasă interstiţială, cu fibroză periductală şi perilobulară.

O presiune crescută la nivelul duetului pancreatic principal determină leziunile "ipice de pancreatită cronică printr-un mecanism similar inducerii leziunilor din

pancreatita acută.

Morfopatologia

• Pancreasul este hipertrofiat, mai rai" atrofie, de consistenţă dură, cu leziuni localizate sau difuze, pseudochisturi sau clacificări.

• Microscopic se notează distrofii ale celulelor acinoase (degenerescenţă vacuolară sau grăsoasă), necroză şi scleroză periacinoasă, perilobulară sau

pericanaliculară.

• Dominante sunt leziunile ductale:

• dilataţii alternând cu stenoze

• dopuri proteice şi calculi situaţi intraductal

Tablou clinic

• Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire întâmplătoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominale).

• Mai des se manifestă prin: durere, steatoree, scădere în greutate, apariţia diabetului; eventual icter.

• Durerea este prezent în marea majoritate a cazurilor

• poate fi

- continuă

- intermittentă (pancreatita cronică recunentă)

• este profoundă, „în bară", situată la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior.

• poate fi şi atipică: intensitate maximă posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui

• este declanşată de abuzuri: prânzuri cu conţinut crescut de grăsimi, consum de alcool

• este ameliorată de

- aplecarea în faţă a trunchiului

— poziţia şezândă sau decubitul ventral

• cea persistentă este sâcâitoare şi rezistentă la antiacide. • Steatoreea

• reprezintă eliminarea unei cantităţi crescute de grăsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun

- aspectul scaunelor este: *

- semiconsistente

- decolorate (gălbui, asemănătoare chitului)

- sunt aderente de vas

- se desfac uăor în fragmente care plutesc

- par „unse" cu ulei sau conţin chiar picături de grăsime — au aspect lucios/lucitor

• antrenează doar rareori fenomene de hipovitaminoză (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoză, fenomene hemoragipare, hemeralopie,

etc.

• Marea majoritate a bolnavilor prezintă:

• afectarea toleranţei la glucoza sau

• diabet zaharat

• Scăderea în greutate - relativ constantă, uneori importantă - apare în special datorită limitării aportului alimentar datorită asocierii constante de bolnav între

intensificarea durerilor şi aportul alimentar

• Icterul obstructiv - apare rareori, în formele cu fibroză masivă la nivelul capului pancreasului, determinând compresie coledociană

Pot fi prezente: astenie, anxietate, greţuri, balonări abdominale, vărsături alimentare şi/sau bilioase.

• Sensibilitate la palparea abdomenului

• Foarte rar, la un bolnav cu importantă scădere ponderală, poate fi palpat un pseudochist

• Poate fi presentă subfebră sau febră - în cazul asocierii angiocolitei

• Uneori pot fi prezente modificări similare celor din formele severe de pancreatită acută: pleurezie, ascită, pericardită - lichidul fiind bogat în amilaze

Examene paraclinice

• Amilaza şi lipaza din ser - sunt crescute iniţial, ca şi în timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe măsura diminuării cantităii de parencliim ce poate fi

distrusă, se normalizează

• Diminuarea toleranţei la glucoză (la TTGO - testul toleranţei la glucoza administrată oral - vechea „hiperglicemie provocată") sau chiar apariţia diabetului

zaharat.

• In cazul asocierii colestazei

- creşterea fosfatazei alcaline

- creşterea bilirubinei directe

• Proba de digestie (după „prânz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenţia afectarea secreţiei pancreatice prin:

- prezenţa de amidon absorbabil

- creşterea cantităii de grăsimi în scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)

• Diminuarea secreţiei la variatele teste cu stimulare

• Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constată malabşorbţia vitaminei B12 (corectabilă prin administrarea orală de preparate conţinând

enzime pancreatice)

• Radiografia simplă

- Poate evidenţia prezenţa calcificărilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana vertebrală, spre deosebire de imaginile radioopace ale

veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebrală; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebrală).

• Tranzitul baritat poate evidenţia:

- lărgirea potcoavei duodenale

- creşterea spaţiului retro-gastric

• Ecografia abdominală poate evidenţia:

- creşterea dimensiunilor pancreasului

- neregularitatea conturului

- creşterea diametrului lumenului canalului Wirsung

- eventuala prezenţă a pseudochisturilor

- eventuala prezenţă a calcificărilor

- modificări de ecostructură:

- fie hiperecogenitate uniform distribuită

- fie aspect de „sare cu piper"

• Tomografia computerizată - reprezintă cea mai sensibilă şi fiabilă metodă . diagnostică, deoarece, spre deosebire de ecografie nu este influenţată de

prezenţa gazelor sau de eventuala interpunerii între o leziune sugestivă pentru diagnostic şi sonda exploratorie a unei zone de ţesut normal având o grosime

sufficientă pentru a o masca. Permite evidenţierea:

- unor calcificări de mici dimensiuni

- dilatţăii ducturilor pancreatice

- prezenţa maselor pancreatice

• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă

- permite o foarte bună evidenţiere a duetului pancratic: specifică este alternanţa de dilataţii şi stenoze


• Poate fi dificil în formele paucisimptomatice

• Poate fi, în marea majoritate a cazurilor, facil prin asocierea

- simptomatologiei

- modificărilor menţionate ale examenelor pancreatice Cea mai sugestivă asociere este reprezentată de:

• durere (cu caracterele descrise)

• prezenţa calcificărilor pancreatice

• prezenţa steatoreei

• afectarea toleranţei la glucoză sau prezenţa diabetului zaharat

• uzul constant/abuzul de alcool


• Pancreatita acută

- severitatea durerii şi a manifestărilor clinice în general

— valori mari ale amilazemiei/amilazuriei

- leucocitoză importantă

- creşteri ale

• transaminazelor

• lactic dehidrogenazei

• glicemiei

• diminuarea calcemiei

• Neoplasmul pancreatic

- uzul constant/abuzul de alcool pot lipsi

- ritmul scăderii ponderale se consideră a fi cel mai înalt (dintre toate

afecţiunile maligne)

- prezenţa metastazelor

• hepatice

• pulmonare

• osoase

- certifică (tardiv) diagnosticul.

• Alte afecţiuni cu algii la nivelul etajului abdominal superior: colecistopatii; boala ulcerousă; hernie hiatală; colopatii, etc.

• Algii abdominale asociate alimentaţiei: angorul abdominal, arterita mesenterică, anevrismul aortei abdominale.

• Afecţiuni ce evoluează cu sindrom de malabsorbţie: sprue celiac, boala Whipple, amiloidoza, boala Crohn, etc.

Tratament

• Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomandă o abstinenţă totală, cu atât mai mult cu cât la majoritatea

celor cu bună complianţă (inclusiv la asocierea administrării orale de enzime pancreatice) evoluţia este favorabilă: reducerea intensităţii durerii şi a frecvenţei episoadelor

algice; fenomenele de malabsorbţie nu mai apar.

Continuarea consumului de alcool este asociată unei mortalităţi crescute: 50% în 10 ani.

• Evitarea meselor bogate în grăsimi şi proteine.

• Terapia cu enzime pancreatice

- de regulă în doze duble sau chiar triple faţăde cele recomandate în

prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym,

Festal, Nutrizym, etc.

Principalul beneficiu, chiar dacă eventual malabsorbţia nu este influenţată semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentraţie importantă a proteazelor

la nivelul duodenului duce la un „repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei)

• Episoadele acute necesită o abordare similară episoadelor de pancreatită acută:

— internare

— repaus alimentar

— sondă de aspiraţie gastrică

- aport lichidian şi nutritiv adecvat pe cale endovenoasă.

• Tratamentul chirurgical - este rezervat:

- cazurilor la care durerea nu a putut fi calmată altfel:

• rezecţie parţială

• decompresie

• splanhnicectomie

• pancreatectomie subtotală

- complicaţiilor (icter mecanic, obstrucţii digestive, hemoragie digestiveă superioară)

36. CANCERUL PANCREATIC

Ultimele decenii au marcat creşterea frecvenţei cancerului pancreatic. în peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom ductal (cel mai frecvent cu caractr

mucipar). Restul tumorilor maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans. Reprezintă la ora actuală, pe plan mondial, a cincea cauză de mortalitate prin afecţiuni

maligne.

Etiopatogenie

Este incomplet cunoscută.

• Este certă relaţia cu fumatul. La fumători se evidenţiază la necropsii seriate o hiperplazie a celulelor ductale pancreatice; pe de altă parte, chiar riscul de a

face cancer pancreatic se află într-o relaţie de directă proporţionalitate cu numărul de ţigarete fumate.

• Factorii de risc probabili sunt:

• pancreatita cronică

• consumul crescut de cafea

• alcoolismul

• litiaza biliară

• diabetul

• dietele cu aport mult crescut de lipide (conţinând în special acid linoleic)

• expunerea la carcinogeni industriali Morfopatologie

Cancerul de cap de pancreas

• este bine delimitat, de consistenţă crescută, având diametrul de cel mult 10 cm; este alb-cenuşiu, eventual cu rare zone hemoragice.

• Infiltrează adesea duodenul 9 îngustează zona ampulei Vater, coledocul, duetul pancreatic, rezultând stază cu distensia veziculei biliare. Cancerul de corp şi de coadă - are de regulă

dimensiuni mai mari, comprimă coloana vertebrală şi infiltrează zonele apropiate: ganglionii adiacenţi, splina, suprarenala stângă, stomacul, colonul transvers.

Metastazarea apare în: ficat, plţmâni, creier, oase, rinichi sau, aşa cum am menţionat, în organele adiacente.

Tablou clinic • Durerea

- ste simptomul dominant

- este datorată invaziei nervilor splanhnici şi/sau invaziei organelor retroperitoneale

- în cancerul de cap de pancreas iradiază în hipocondrul drept posterior şi în dreapta coloanei vertebrale, iar în cel de corp şi coadă, în hipocondrul stâng,

respectiv posterior, în stânga coloanei vertebrale.

- sediul principal este epigastric, „în bară", durerea fiind cvasi-permanentă şi progresivă în intensitate.

- poate fi mai intensă în decubit dorsal şi noaptea

- se ameliorează la aplecarea în faţăa trunchiului sau în poziţie genupectorală, în decubit ventral.

- Ingestia de alimente o accentuează, de cele mai multe ori.

• Scăderea ponderaăţ

- marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporală

- este cea mai rapidă dintre toate localizările cancerului

- se datorează anorexiei, care se asociază frecvent cu:

• aversiunea pentru carne

• gustul metalic oral

- malabsorbţia este frecvent asociată, în special pentru grăsimi.

• Icterul

- este foarte frecvent în cancerele capului de pancreas

- este de tip obstmetiv, prin infiltrare şi compresie

- apare lent şi progresiv

- se asociază frecvent cu pruritul

- fiind un icter mecanic, asociază urini hipercrome cu scaune decolorate

- poate fi prezent semnul Courvoisier — Terrier (veziculă biliară mulţi dilatată, în tensiune, al cărei fund poate fi palpat)

- de regulă, precede durerea în cancerul cefalic şi îi succede în cancereul de corp şi de coadă

• Hepatomegalia

- este frecventă în cancerul de cap de pancreas şi se datorează metastazelor.

• Splenomegalia

- este mai frecventă în cancerele de corp şi de coadă datorită invaziei venei splenice

• Tulburări psihice

- depresia ca şi presimţirea unei boli grave sunt frecvent întâlnite

• Tromboflebita superficială migratorie (semnul Tronsseau)

- prezentă în fazele tardive, inoperabile

• Adenopatie supraclaviculară stângăţ (semnul Virchow - Troisier)

• Adenopatie pararectală (semnul Strauss)

Examene paraclinice

Modificările comune afecţiunilor maligne: anemie, leucocitoză, creşterea VSH- ului, fibrinogenului, trombocitoză.

• Creşterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei

• Creşterea transaminazelor şi bilirubinei - în metastazele hepatice

• Cele mai utile diagnosticului sunt investigaţiile imagistice:

- Examenul radiologie gastrointestinal evidenţiază:

- lărgirea potcoavei duodenale

- mărirea spaţiului retrogastric (ambele au fost menţionate şi în cazul pancreatitei cronice)

- deplasarea caudală a colonului transvers

- „cifra 3 întoarsă" — apare datorită infiltrării cu împingere în lateral a conturului intern a porţiunii II a duodenului (apare şi în pancreatita cronică).

• Ecografia:

- poate evidenţia distorsiuni ale conturului, prezenţa tumorilor - care apar ca mase hiperecogene

- studiază şi evidenţiază eventuala prezenţă a metastazelor hepatice sau intestinale

• Tomografia

- este mai sensibilă, cu o rată semnificativ mai înaltă a ratei de detecţie a cancerelor pancreatice

- rareori poate da şi rezultate fals pozitive

• Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă

- cea mai sugestivă este stenoza ductală (unică şi neregulată)

• Laparotomia este indicată în cazurile în care diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine.

• Markerii neoplazici

- sunt prezenţi şi în cazul altor neoplasme, sau chiar în lipsa unei afecţiuni maligne:

- antigenul carcinoembrionar

- anticorpii monoclonali:

CA 19 -9 CA 50 CA 125

- antigenul pancreaticofetal

- antigenul asociat cancerului pancreatic

- alfa fetoproteina


• Din nefericire, nu este stabilit decât rareori suficient de precoce, când este rezecabil

• Este susţinut de triada clinică: durere, icter, scădere în greutate şi modificări sugestive ale examenelor paraclinice menţionate.


• Pancreatita cronică

• Afecţiuni hepatice şi biliare

• Alte neoplazii abdominale: limfomul abdominal, cancerul de intestin subţire, tumori duodenale, ampulomul vaterian, adenocarcinoamele chisturilor

pancreatice.


Este util doar când nu s-a produs invazia organelor vecine şi nu au apărut metastazele. în cazurile neoperabile se face iradierea cu raze gamma sau se administrează

citostatice.

Tratamentul simptomatic vizează combaterea durerii, a pruritului, a anemiei şi a denutriţiei (sânge, plasmă, albumină umană, soluţii de aminoacizi, etc.).

IV. AFECŢIUNI RENALE

37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.)

Definiţie

Glomerulonegritele reprezintă principala cauză a bolii renale de stadiu final (care necesită dializă sau transplant); rezultă din variate injurii renale sau în cazul unor

afecţiuni sistemice.

A. Pot fi clasificate după diverse criterii:

• etiologic

• topografic

• evolutiv

• imunologic

• morfologic

Vom începe cu criteriul evolutiv:

- Gn. acute

- Gn. subacute - rapid progresive

- Gn. cronice

Glomerulonefritele acute sunt definite de apariţia bruscă, pe rinichi indemni (din punctul de vedere al affectării glomerulare) a unui sindrom nefritic ce poate avea

fie o evoluţie autolimitată cu reversibilitate completă, fie o evoluţie rapid progresiv sau lentă spre glomerulonefrite cronice sau sindrom nefrotic.

Vom trece, în continuare, pe scurt, principalele categorii în funcţie de criteriul de clasificare:

A. Etiologic: • Gn. primitive (idiopatice)

• Gn. secundare

B. Topografic: • Gn. difuză - afectarea tuturor nefronilor

• Gn. focală - afectarea doar a unor nefroni

• Gn. segmentală - afectarea doar a unor porţiuni glomerulare

C. Imunologic: • prin anticorpi anti-membrană bazală glomerulară (Ac Anti -

MBG) - exemple: sindromul Good pasture

• prin complexe imune circulante (CIC) - ca în LES

• prin leziuni glomerulare minime (LGM)

D. Morfologic a. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime

b. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare segmentale şi focale

c. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare difuze

1) Neproliferativă: Nefropatie glomerulară membranousă (Gn. extramem- branoasă)

2) Proliferative:

• Nefropatie glomerulară acută endocapilară (Gn. acută postinfecţioasă)

• Nefropatia glomerulară mezangială (cu sau fără depozite de IgA)

• Nefropatia glomerulară proliferativă idiopatică „cu semilune" (Gn. extracapilară)

Etiopatogenie

Factorii etiologici pot fi împărţiţi în: • infecţioşi

• neinfecţioşi

Cei infecţioşi pot fi: beta hemolitic de grup A (1, 2, 3, 4, 12, 18, etc.)

• bacterii: streptococ viridans, stafilococ auriu, alb sau epidermidis, bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc.

• virusuri (VHB, v.Epstein-Barr, V.ECHO, v.rubeolic, HIV, etc.)

• fungi (candida, coccidioides, etc.)

• protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium malariae, trypanosoma, toxoplasma gondii)

• helminţi (schistosoma, trichinella spiralis, etc.)

Factorii neinfecţioşi sunt reprezentaţi de: LES, purpura Henoch-Schonlein, sindromul Goodpasture, vasculitele sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn.

proliferativă mezangială, Gn. membranoproli ferativă.

Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.

• Suprafaţa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conţine ANTICORPI este foarte mare:

• fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare paralele

• în fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli.

• Există două modalităi de producere a complexelor antigen-anticorpi:

A.

a) Antigenul, de obicei microbian, pătruns în torentul circulator se întâlneşte cu

anticorpul pe care îl determină şi formează complexul Ag-Ac chiar în fluxul sanguin.

b) Acest complex se filtrează prin membrana bazală a capilarului.

c) Prin filtrare se depune în grămezi discontinue pe faţa externă a membranei bazale.

B. Mai rar.

a) Membrana bazală a capilarului capătă caracter de antigen şi generează anticorpi.

b) Autoanticorpii formează complexe Ag-Ac care se depun în linii paralele şi continui.

c) Pe faţa internă a membranei bazale

Complexele Ag-Ac (indiferent de formare şi depunere) depuse pe membrana bazală, activeazţ complementul care determină:

1. Acumularea de polinucleare care:

a) Eliberează mediatorii inflamaţiei

b) produc:

• proliferare celulară

• fagocitoză

2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagularea intracapilară şi ca urmare şi în

• glomerul

• în tubul contort.

Glomerulii reprezintă o reţea capilară modificată care realizează un ultrafiltrat care trece în capsula Bowman; sunt între 0,5 şi 2,4 milioane la nivelul celor doi

rinichi. Injuria glomerulară imună

• Alterarea structurii sau/şi funcţiei glomerulului se manifestă:

• deseori clinic

• adeseori umoral

• uneori mixt

• Alterarea glomerulară are semnificaţie majoră pentru tot organismul, dacă am pleca numai de la faptul că:

a. în fiecare minut rinichiul este perfuzat cu 1/4 din tot sângele şi asigură

b. echilibrul apei şi electroliţilor

c. homeostazia T.A.

d. prin secreţia 1 — 2 5 dihidrocolecalciferolului, asigură structura şi osificarea normală

e. prin eritropoietină, funcţia hematoformatoare medulară

f. prin filtrare şi secreţie tubulară, depurarea metaboliţilor intermediari Clasificarea anatomo-patologicţ şi imunologică

1. Glomerulonefrita difuză proliferativ-exsudativţ (sau endocapilarita acută) reprezintă 3% dintre toate glomerulonefritele

• poate evolua spre vindecare sau cronicizare

• caracterizat! anatomic:

— în capilarele glomerulare, endoteliul proliferează şi celulele poliferate se desfac de membrana bazală

— în mezangiu este tumefiere prin celule inflamatorii (neutrofile, limfocite, monocite).

— încărcarea cellulară (de mai sus) face ca:

• lobulii glomerulari să pară îngroşaţi

• se produc ocluzii în capilare

• pe membrana bazală se produc modificări: pe faţa externă sub formă de ghemuri de imunoglobine şi pe faţa internă (endocapilar), aglomerări

nodulare din proteine şi hematii şi celule necrozate.

2. Glomerulonefrita mezangio-proliferativă (30% din cea poststreptococică)

• poate apare neprecedată de episod acut

• poate evolua foarte divers:

— forma minimală

• poate persista ani

• sau grav cu evoluţie spre rinichi scleroatrofic (vechea formă de glomerulonefrită cronică) şi este anunţată de HTA.

- este caracteristică depunerea glomerulară de complexe IgG-IgA. Are 5 variante imunologice:

A. cu proliferări pe peretele intern al capsulei Bowman („semilune" de unde şi numele de glomerulonefrită mezangioproliferativă cu fonnare focală de semilune).

B. Glomerulonefrita mezangioproliferativă cu depuneri celulare în strat continuu pe peretele extern al capsulei Bowman cu necroze capilare glomerulare şi fibroză

Este forma subacută, rapid progresivă spre deces.

C. glomerulonefrita mezangioproliferativă cu proliferare în partea internă a capsulei Bowman, cu afectarea tubilor şi cu edeme în interstiţiu. Duce la insuficienţă

funcţională renală subacută.

D. Afectarea gravă a glomerulilor şi tubilor cu depunere de noduli formaţi din IgG, complement şi flbrină.

E. Forma Goodpasture unde domină anticorpi animembrană bazală cu prognostic foarte grav.

F. Există şi

• necroze capilare urmate de fibroză

• distrugerea progresivă a întregului nefron Este forma Wegener cu prognostic foarte grav.

3. Forma cu proliferare minimă intercapilară glomerulară (30% din totalul nefritelor).

Au depozite în nefron, de IgA şi IgG.

Are 3 variante:

a. cu proteinurie sau hematurie sau ambele

b. cu sindrom nefrotic (nefroza lipoidică) cu proteinurie peste 3 g - 4 g%:

• microscopic membrana bazală pare normală, dar este foarte permeabilă

• în perete există IgE.

c. cu scleroză focală - este varianta severă a celei de mai sus şi care nu răspunde la Prednison.

Leziunile: sunt parcelare, au membrană bazală cu îngroşări, au fuziuni diseminate între ghemul de capilare şi capsula Bowman.

4. Foirna membranoasă (sau extramembranoasă) are depozite granulare de IgG şi C3b spre exteriorul membranei bazale. Are grade de gravitate grupate în 4

intensităţi după gradul de mărire al granulelor de IgG sau de extensie în toată membrana.

Evoluează cu sindrom nefrotic şi HTA.

5. Forma membrano-proliferativă - depunere spre interiorul membranei unde endoteliul vasului dispare.

Clinic evoluează cu sindrom nefrotic, HTA şi hematurie. Prognostic sever.

Clasificarea din punct de vedere CLINIC

1. Ellis I (şi acute şi cronice)

• debut acut

• predomină: - Hematuria

-HTA

cele acute — se vindecă majoritatea.

2. Ellis II

• debut insidios

• predomină: proteinuria

edeme mari

(ACUTE: se vindecă RAR; CRONICE: rapid spre exit)

Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezintă partea majoră a bolilor renale câştigate.

Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, în special autoanticorpi; sunt de asemenea implicate mecanismele imune celulare prin modularea

producţiei de anticorpi şi prin citotoxicitatea cellulară mediată de anticorpi.

Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul glomerulului sunt:

1) Reacţia autoanticorpilor circulanţi cu componente ale parenchimului glomerular normal.

2) Formarea in situ a complexelor imune.

3) Captarea intraglomemlară a complexelor imune care s-au formulat în circulaţie. Aceste procese vor duce la activarea complementului şi respectiv la formarea

complexului C5b — C9 (complexul „de atac al membranei"), care , împreună cu macrofagele, polimorfonucleare şi mediatorii inflamaţiei, cu celulele endotaliale şi

epiteliale la care participă atât hemostaza primară (agregarea plachetară) şi coagularea vor duce la afectarea funcţiei renale şi la apariţia leziunilor glomerulare prin:

• alterarea permeabilităţii selective a peretelui capilar glomerular

• alterara suprafeţei de filtrare

• reducerea ratei filtrării glomei-ulare

• creşterea volumului extracelular

• proliferare — endocapilară

— exocapilară

• leziuni ale mezangiului la care se pot adăuga: obstruarea lumenului capilar cu

depozite de fibrină sau imunoglobuline, respectiv scleroza. /

GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (Gn DAPS)

Etiopatogenie

• Agentul determinant este strptococul beta hemolitic, în special de grup A. Cauza comună este o infecţie a tractului aerian superior (faringită, angină), de sferă

ORL (otită, sinuzită) sau cutanată (impetigo, de exemplu) cu o tulpină streptococciă nefritogenă.

In producerea infecţiei streptococice intervin:

• o susceptibilitate familială

• factori favorizanţi

Incidenţa bolii este maximă între 4 şi 14 ani şi afectează mai frecvent bărbaţii Gn DAPS este considerată cel mai clasic reprezentant al bolilor prin complexe imune.

• Perioada de latenţă este:

- între o infecţie rinofaringiană şi debutul nefropatiei - de 10-14 zile

- între infecţia cutanată şi debutul nefropatiei - 3-6 săptămâni

• Perioada de stare este caracterizată de apariţia brutală, cel mai des nocturn, a:

• durerilor lombare de intensitate variabilă

• febrei

• frisoanelor

• stării generale alterate

Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupează:

• proteinurie neselectivă (mai rar selectiveâ) de peste 0,15 g/24 ore, până la 2- 3 g/24 ore (rareori poate atinge rang nefrotic).

Debutul cu proteinurie de rang nefrotic are prognostic mai rezervat

• hematurie

- microscopică (10.000 hematii/min.)

- macroscopic - „în spălătură de carne" (1.000.000 hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezenţa cilindrilor hematiei certifică originea

glomerulară a sângerării.

• prezenţa edemelor

- la marea majoritate a bolnavilor

- iniţial prezente doar la nivel facial

- anasarca e foarte rară şi este presentă doar la copii

- NOTĂ: edemele devin evidente clinic la o expansiune de peste 5 litri a volumului extracelular.

- sunt secundare diminuării excreţiei de Na şi apă, prin:

• diminuarea fracţiei de filtrare

• creşterea reabsorbţiei de Na şi apă

• hiperactivitatea sistemului rennină-angiotensină-aldosteron (RAA) (paradoxală, în condiţiile hipervolemiei)

— în forma Ellis II

• edemele parpebrale sunt atât de masive încât deschiderea fantei palpebrale e destul de greu de realizat

• pot fi prezente

- ascită

— hidrotorax

• hipe-rtensiunea arterială

• este moderată, dar presentă la marea majoritate a bolnavilor (mulţi consideră că absenţa ei impune reconsiderarea diagnosticului)

• uneori valorile pot fi mari, astfel că, secundar şi importantei retenţiei hidrosaline poate apărea

— edem pulmonar acut

— fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolenţă, convulsii, amauroză fugace

• Cauzele hipertensiunii arteriale sunt în principal:

- afectarea mecanismului de excreţie a sodiului şi apei, ducând la creşterea volumului circulant.

- Alterarea secreţiei renale a materialelor vasoactive cu modificări secundare, sistemice şi locale, ale tonusului vascular.

Mai pot contribui:'

- alte substanţe vasopresoare, în afara reninei

- incapacitatea rinichiului de a produce substanţe vasodilatatoare umorale (bradikinină, prostaglandine)

- incapacitatea de a inactiva unele substanţe vasopresoare circulante. Importanţa sodiului în generarea hipertensiunii este susţinută şi de eficacitatea

remarcabilă a diureticelor în normalizarea valorilor tensionale.

• Oliguria

- este tranzitorie

- presentă la aproximativ jumătate dintre bolnavi anuria este rară (semnifică asocierea proliferării endocapilare cu cea extracapilară).

Sindromul nefritic poate fi şi incomplet: poate lipsi oricare dintre:

• edeme

• hipertensiunea arterială

• modificările urinare

Sunt cel mai constant prezente proteinuria şi hematuria.

Morfopatologie

Gn DAPS se mai numeşte şi Gn endocapilară acută. Este de tip difuz, afectând toţi glomerulii.

Macroscopic

Rinichii sunt

• măriţi de volum (au o greutate cu 50% mai mare decât cea normală)

• cu suprafaţă palidă

• pe secţiune corticala este edemaţiată.

Microscopic

• Leziunea caracteristică este proliferarea endocapilară difuză (tot spaţiul Bowman este umplut de celule endoteliale şi mezangiale)

Glomerulii sunt infiltraţi iniţial de polimorfonucleare, monocite şi limfocite.

• Pe versantul extern al MBG se află depozite de fibrină, IgG şi C3 („humps").

• Nu se constată modificări ale MBG sau proliferare extracapilară

Această formă evoluează de regulă spre vindecare.

• Asocierea (la aproximativ jumţtate din cazuri) a unei proliferări extracapilare segmentare determină un prognostic nefavorabil

Când aceasta predomină, evoluţia este rapid progresivă.

• Persistenţa timp de peste 2 ani de la episodul acut a leziunilor menţionate, ca şi supraadăugarea leziunilor de scleroză focală şi segmentală indică

cronicizarea şi trecerea spre insuficienţă renală cronică.

Microscopie electronică

• Evidenţiază proliferarea şi edemaţierea celulelor subendoteliale

• MBG prezintă neregularităţi şi fragmentări

Microscopia cu imunofluorescenţă

• Evidenţiază prezenţa de depozite imune glomerulare

- tipul mezanfîal: depozite mezangiale granulare, neregulate

- tipul „cer înstelat": depozite conţinând imunoglobuline şi C3, dispuse în mezangiu şi la nivelul peretelui capilar.

Aceste două tipuri au prognostic faborabil

- tipul „ghirlandă" - depozite neregulate la periferia peretelui capilar, posibile imagini de semilună (depozite crescute focale şi segmentale)

Acest tip are evoluţie nefavorabilă, de regulă, cu proteinurie masivă şi incidenţă crescută a IRC.


• majoritatea se vindecă în săptămâni sau luni

• la copii 90%

• la adulţi 65-70%

Prognosticul este favorabil vindecării când se produce dispariţia edemelor, hipertensiunii arteriale şi retenţiei azotate şi ionice.

Uneori proteinuria şi hematuria pot persista luni - până la un an.

• mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenală a ameliorat semnificativ prognosticul infaust.

Persistenţa (30% la adulţi, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei şi proteinuriei traduc: proliferarea celulelor endoteliale ale

capsulei Bowman în „semilună" şi reducerea depurării sanguine, adică cronicizarea glomerulonefritei.

Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficienţa renală rapid progresivă, vârsta înaintată, HTA ce nu poate fi controlată eficient.

în formele ce evoluează nefavorabil decesul se poate produce prin:

- oligoanurie prelungită

- complicaţiile insuficienţei renale acute

- complicaţii cardiovasculare

• edem pulmonar acut

• insuficienţă cardiacă

• accident vascular cerebral


Este simplu în formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil în formele incomplete, cu atât mai mult cu cât puncţia biopsie renală (PBR) poate fi realizată

doar în câteva clinici.


• Gn difuză acută nestreptococicâ

- lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care să susţină prezenţa în antecedente a unei infecţii streptococice

- prezenţa în antecedentele recente a

• vaccinoterapiei

• seroterapiei

• unei infecţii nestreptococice

• Pielonefrita acută

- leucociturie

- prezenţa de cilindri leucocitari

- dureri lombare, uneori colicative

- uroculturi pozitive

• Nefropatie tubulointerstţială acută

- diminuarea capacităţii de concentrare a urinei, de la debut

- prezenţa în anamneză a ingestiei toxicului

• Gn difuză cronică acutizată

- rinichii sunt de mici dimensiuni

- de regulă este prezentă retenţia azotată

- acutizarea are de regulă o cauză infecţioasă

- uroculturi pozitive

- leucociturie

- prezenţa de cilindri leucocitaxi

• Afecţiuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger.

Pot fi diferenţiate prin prezenţa altor manifestări decât cele renale.

Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă Tratament

1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 săptămâni (maxim 12 săptămâni) cât durează edemele, hipertensiunea arterială şi retenţia de sodiu.

2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp şi normocaloric, cu 2-3 g sare/zi (forme medii); în foxmele severe se exclude sarea.

3. Cura de foame şi sete - 3 zile în cazul în cae coexistă hipertensiunea arterială şi edemele.

Se asigură persistenţa regimului hiposodat.

4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ansă, dar nu trebuie administrate constant deoarece diureza se normalizează în cel mult o sîptămână.

In prima săptămână de boală este necesară monitorizarea diurezei şi cantărirea zilnică. Este impus de regulă ca tratament al HTA uşoare sau medii.

5. Urgenţele hipertensive impun tratament parenteral:

- Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg)

- Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg)

- Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)

6. In EPA se evită administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate)

7. Penicilina

• Va fi administrată doar profilactic

• Curativ: eficacitate nulă (procesele imune s-au declanşat) sau chiar nocivitate (distragerea streptococilor ar elibera mai multă exotoxină, cu intensificarea

reacţiilor imune.

38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) Definiţie

Sunt afecţiuni renale cronice a căror etiologie este sau nu cunoscută, caracterizate de leziuni predominant difuze, ce evoluează de peste doi ani continuu şi progresiv

spre insuficienţa renală cronică.

Etiologie

1. Primitive sau idiopatice — etiologia este necunoscută

2. Secundare - în ordinea frecvenţei

- poststreptococice, nevindecate

- produse de agenţi infecţioşi (vezi Capitolul „Gn.Acute"): germeni, virusuri, etc. — nevindecate

- forme asociate unor afecţiuni cronice sistemice: diabetică, lupică, din alte colagenoze.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul şi respectiv efectuarea investigaţiilor paraclinice necesare susţinerii sale sunt sugerate de următoarele ipostaze:

- decelarea întâmplătoare a unei hematurii;

- decelarea întâmplătoare a unei proteinurii;

- decelarea întâmplătoare a retenţiei azotate;

- hematurie macroscopică;

- valori crescute ale tensiunii arteriale;

- edeme palpebrale matinale.

în studiile avansate, cu insuficienţă renală cronică, este dificil de stabilit tipul afecţiunii care a generat boala renală în stadiul terminal, dar următoarele modificări

indică o glomerulonefrită cronică:

• rinichi de mici dimensiuni;

• prezenţa proteinuriei moderate sau severe;

• evidenţierea unui sediment urinar anormal;

• un sistem pielocaliceal normal.

a. Colomerulonefriţele cronice secundare glomerulonefriţelor acute streptococice

• Reprezintă aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic: • 80% din cazuri au o evoluţie de tip Ellis I

• mai rar: forma cu sindrom nefrotic în primul caz perioada de latenţă este îndelungată (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalităţilor sedimentului

urinar ar putea indica efectuarea unei puncţii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul.

în stadiul compensat apar: • hipertensiunea arterială

• poliuria

• retenţia azotată compensatorie Sedimentul urinar: proteinurie moderată (sub 2 g %o)

hematurie cilindrurie

Diminuarea capacităţii de concentrare a urinii. Ulterior apare retenţia azotată moderată.

Stadiul decompensat - prezintă tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienţei renale cronice în forma nefrotică:

• proteinuria marcată (peste 3 g %o)

• hipoproteinemia

• hiperlipemia

• hipercolesterolemia

• edeme importante

• prezenţa în urină a

- cilindrilor hialini

- cilindrilor granuloşi

- corpilor birefringenţi

se instalează brusc, fie după un interval de latenţă fie imediat în continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut.

• Histo-patologic: aspect de glomerulonefrită lobulară.

b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afecţiuni cu etiologie neclară

• Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permiţând diagnosticul

afecţiunii generatoare a glomerulonefritei

- LES

- pur pura Henoch — Schonlein

- S.Siogren

- sclerodermie

- boala mixtă a ţesutului conjunctiv

- crioglobulinemia mixtă esenţială

- sarcoidoza

- paraproteinemii

- vasculite

- amiloidoza renală

- drepanocitoza

- SIDA

• Tabloul clinic - este complet în majoritatea cazurilor, asoccind:

- sindromul edematos

- sindromul hipertensiv

- sindromul urinai"

Din asocierea variatelor manifestări poate fi bănuit tipul affectării:

- hematurie presentă cvasi-constant, semnificativă •LES

• arterită nodoasă

- hematurie şi HTA sugerează glomerulopatie cu IgA

- hematurie cu dureri lombare bilaterale sugerează glomerulopatie cu IgA

- sindrom nefrotic

• amiloidoză

• glomeruloscleroza diabetică

- asocierea HTA

• frecvent în glomeruloscleroza diabetică

• arterită nodoasă rareori presentă în:

• amiloidoză •LED

• Evoluează spre insuficienţă renală cronică

• Tratament: vizează iniţial boala ce generează Gn.cr., ulterior, după apariţia

insuficienţei renale cronice, pe primul plan trec măsurile terapeutice impuse

de aceasta.

c. Glomerulonefrite cronice primitive

- Reprezintă majoritatea glomerulonefritelor

- Clinică:

• mortalitate prin insuficienţă renală cronică şi reprezintă 3% din cauzele de deces.

• cel mai frecvent între 30-60 ani.

- Etiologie:

• Necunoscută

• se presupune că ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat).

• Mai probabil este că au etiologii diferite pe care nu le cunoaştem. Exemplu. Glomerulonefrita lobularâ are mecanism imunologic: distrugerea

glomerulilor într-o glomerulonefrită acută streptococciă determină producerea de autoanticorpi antiglomei-ulari. Deci distruge şi alţi glomeruli sănătoşi

ducând la cronicizare. Dovada: rinichii sănătoşi şi grefaţi la insuficienţa renală cronică prin glomerulonefrită cronică, după un interval de timp au leziuni

asemănătoare rinichiului înlocuit (deci în sânge continuă să existe anticorpi).


A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenţele lezionale iniţiale evoluează toate la SCLEROZĂ RENALĂ ATROFICĂ

B. Macroscopic:

• volum normal iniţial (stadii timpurii).

• reduşi de volum în final (50 g fiecare).

• suprafaţa cu frecvente granulaţii.

• culoarea mai palidă.

C. Microscopic: sunt mai multe tipuri histologice:

1. Rinichi cu leziuni minime:

a) îngroşări ale peretelui capilar izolate şi discrete

b) zone reduse de hialinizare intercapilare

c) celulele tubilor încărcate cu lipoid în toate glomerulonefritele cu proteinurie mare.

2. Glomerulita membranoasă sau extramembranoasă (Hamburger):

• îngroşarea peretelui capilar - uniformă şi regulată

• microscopia electronică arată că îngroşarea este prin:

• depunerea de material dens pe faţa externă a membranei

• la care se asociază şi fuzionarea prelungirilor podocitare ale celulelor epiteliale

• evoluează progresiv spre scleroză glomerulară (dispare circulaţia sanguină din glomeruli).

Clinic: de la începutul ei sindrom nefrotic.

3. Glomerulonefrita lobulară:

• divizarea glomemlului în lobuli / 5-6 segmente ca degetele mâinii — bine vizibile.

• Rinichii au dimensiuni mici.

• în centrul lobulului glomerular sunt mase hialine cu resturi nucleare dispuse la periferia lor.

• Ansele capilare sunt cu pereţi normali sau îngroşaţi şi cu lumen îngustat.

• Celularitatea glomemlului este crescută prin proliferarea celulelor endoteliale şi a celulelor mezangiale.

Clinic: de la începutul ei sindrom nefrotic.

4. Glomerulonefrita cronică SCLEROASĂ este primitivă sau stadiul final al precedentelor

• Rinichii sunt atrofiei

• Microscopic aspecte diferite la bolnavi:

a. Inflamatorii nefritice, cu proliferarea celulelor endoteliale mezangiale şi mai rar epiteliale.

b. Dispariţia obstructiveă a lumenului capilar care va duce la retenţia azotată. De asemenea, ischemia renală astfel constituită va produce hipertensiune

arterială care va provoca scleroza arterelor mici.

c. Glomeruli normali alternează cu glomeruli necrozaţi care se transformă în masă hialină.

d. Tubii (secundar) se atrofiază.

Clinic: HTA şi insuficienţa renală cronică progresivă.

Simpatomatologie

• diferenţe de la un bolnav la altul şi la acelaşi bolnav în funcţie de stadiul evolutiv.

• se diferenţiază forme care:

• se întrepătrund

• se combină

• se succed constituind astfel:

1. Froma LATENTĂ

a) Se poate transforma în orice formă

b) Fără simptome sau semne evidente clinic

c) Doar sindrom urinar manifestat prin:

• proteinurie moderată (0,5-2 g/24 h).

• hematurie

• număr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei.

2. Forma NEFROTICk

• proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h.

• edeme:

• moi

• albe

• declive

• hipoproteinemie

• hiperlipidemie

3. Forma HIPERTENSIVĂ., greu de diferenţiat de negroangiosclerozâ, care este complicaţie a HTA, diagnosticul diferenţial are în vedere succesiunea:

• sau HTA iniţial

• sau GN cu sindrom urinar de debut (iniţială).

4. Forma AZO 77sM/CĂ/Stadiul final al glomerulonefritei cronice.

Tratament:

- Forma latentă/doar evitarea eforturilor, infecţiilor.

- Forma hipertensivă/ regim fără sare şi medicaţie antihipertensivă.

- Forma nefrotică: se discută la sindromul nefrotic.

- Forma azotemică: se discută la insuficienţa renală.

GLOMERULONEFRITELE FOCALE

Definiţie

Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuzi caracterul focal şi parcelar al leziunii glomerulare, adică:

• leziunea interesează numai unii dintre glomeruli (focal)

• leziunea interesează numai o porţiune din glomerulul lezat (parcelar .

• leziunile glomerulare focale şi parcelare pot fi:

- pxoliferative sau

- necrotice sau

- scleroase.

Istoria diagnostică

1. Volhard şi Fahr au descris nefropatii cu o singură manifestare: hemax microscopică, pe care le-au numit,.Nefrite sn focar".

2. Lohlein a constatat apariţia în cadrul endocarditei bacteriene subacute a nefropatii (căreia i-a atribuit patogenie embolică) pe care a numit-o „glomerulor.ei în

focar".

• Puncţia-biopsie renală a descoperit pentru manifestări clinice difer.: singură caracteristică comună morfologic-.

- leziunea numai a unor glomeruli

- leziunea acestora interesa numai o porţiune a lor.

Această formă morphologică, care alături de glomerulii sănătoşi are focar? glomeruli afectaţi numai parcelar poate avea clinic manifestări grupate astfel:

A. Hematurie microscopică cu proteinurie minimă (fără edeme, fără HTA. fi insuficienţă renală).

• apare la 2-3 zile într-un proces*-infecţios cauzat de alt germen d.. streptococul hemolitic tipul A.

• leziunile sunt proliferative endocapilar segmentar.

B. Hematurie microscopică cu retenţie azotată.

• apare în cadrul endocarditei bacteriene subacute (Streptococ Viridansj.

• leziunea este de necroză fibrinoidă (numai în segmentele unor glomer_l:

• retenţia azotată are caracter reversibil prin vindecarea cu Penicilină Endocarditei bacteriene.

C. Hematurie microscopică, proteinurie şi uneori hipertensiune arterială:

• apare în boli de colagen (LED, periarterita nodoasă, purpura Henoch Schonlein).

• leziunea este proliferativă segmentară endocapilar şi uneori cu „semilune" INTRA-GLOMERULARE prin proliferarea celulelor epiteliale urmată de

fibroză.

• mult mai benigne decât în glomerulonefrita difuză, având foarte rar insuficienţă renală şi fiind frecvent reversibilă

D. Hematurie minimă şi SINDROM NEFROTIC:

• leziunea este sclerogenă, afectând focare glomerulare şi glomerulii doar parţial.

• alături de glomerulii sclerozaţi există şi glomeruli hipertrofiaţi, dar cu floculus capilar normal.

• etiologie necunoscută

• răspund fecvent la terapia cu Cortizon şi Ciclofosfamidă. Tratamentul glomerulonefritelor

1. Unele glomerulonefrite au vindecări sau remisiuni spontane.

2. Majoritatea au o terapie limitată de persistenţa marilor deficienţe în înţelegerea complexelor manifestîri imunologice renale .

3. Acelaşi tratament „imunosupresor" - ordonat de logica predominanţei proceselor imunologice - are eficienţă paradoxală, dependentă de vârsta bolnavului.

• la copii chiar dacă nu s-au obţinut rezultate spectaculoase, nu au apărut elemente agravante.

• la adulţi, imunosupresia a crescut mortalitatea.

4. Ameliorarea spontană a afecţiunii face dificilă interpretarea beneficiului adus uneori de CORTIZON, CICLOFOSFAMIDĂ, IMURAN, HEPARINĂ.

Glomerulonefrita LUPICÂ

• Răspunde favorabil la tratamentul CORTICOZONIC iniţiat cu Prednison 100 mg/per os sau Hemisuccinat de hidrocortizon (HSH) 1 g/PEV. Se scade doza

în câteva luni de zile (minim 3 luni) în descendenţă cu câte 5 mg - 10 g pentru fiecare „etapă" din cură.

• în cazurile grave se asociază CICLOFOSFAMIDĂ .

• Eficienţă semnificativă este în formele cu sindrom urinar şi mai ales cu proteinurie selectivă.

• Proteinuria neselectivă, HTA, retenţia azotată şi hematuria scad mult beneficiul terapeutic.

• Asocierea antiinflamatoarelor nesteroidice (Aspirină, Indometacin) şi a anticoagulantelor (Heparină, etc.), s-a dovedit inutilă.

• Asocierea EACA, inhibitor al plasminei care activează complementul, pare a avea un efect relativ.

39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)

Definiţie

Sindromul nefrotic este caracterizat de prezenţa unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorată lezării membranei bazale glomerulare, care îşi pierde permeabilitatea

selectivă. Datorită proteinuriei semnificative apar:

• hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)

• lipurie, prezenţa de cristale birefringente de colesterol în urină

• hiperlipemie, hipercolesterolemie

• EDEME

• creşterea cantităţii de lichid din teritoriul extravascular până la stadiul de ANASARCĂ

NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt:

• proteinuria de peste 3,5 g/24 h

• hiposerinemia- sub 3 g%,

toate cele menţionate mai sus putând lipsi.

Etiologie

Se poate afirma că toate afecţiunile care alterează permeabilitatea membranei bazale glomerulare pentru proteine pot genera sindrom nefrotic. Sindromul nefrotic

poate fi clasificat în:

A. Sindrom nefrotic primitiv:

• Glomerulonefrita cronică cu leziuni minime (vechea nefroză lipoidică)

• Glomerulonefrita cronică extramembranoasă

• Glomerulonefrita cronică proliferativă:

- endocapilară

- extracapilară

- membrano-proliferativă

- lobulară

• Glomerulonefrita cronică focală sclerozantă

• Sindromul Alport

• Sindromul nefrotic congenital

B. Sindrom nefrotic secundar:

a. Substanţe toxice şi medicamentoase

• mercur bismut

• insecto-fungicide

• săruri de aur

• D-penicillamina

• Parametadionă, Trimetadionă (anticonvulsivante)

• Hidantoină

• Fenilbutazonă

• Captopril

• Hidrochinonă

• Probenecid

b. Colagenoze

• lupusul eritematos sitemic

• poliarterita nodoasă

• dermatomiozita

• sclerodermia

• boala mixtă a ţesutului conjunctiv

c. Afecţiuni maligne

• boala Hodgkin (determină amiloidoză renală şi secundar sindrom nefrotic)

• mielomul multiplu

• carcinoame

• sarcoame

d. Boli infecţioase şi parazitare

• TBC

• Lues

• Malarie

• Toxoplasmoză

• Stafilococi

• Streptococi

• Lepra

• Boala cu incluzii citomegalice

• Endocardita bacteriană subacută

e. Cauze mecanice:

• Tromboza venelor renale

• Tromboza venei cave inferioare

• Pericardita constrictivă

• Insuficienţa tricuspidiană

• Insuficienţa cardiacă severă

f. Boli metabolice şi endocrine

• Amiloidoză renală

353

0253484853482353235323485353485323532323

• Nefroangioscleroza diabetică

• Mixedemul

g. Boli renale

• Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică

• Nefropatia gravidică

• Transplantul renal

h. Reacţii alergice

• Boala serului

• După vaccino- sau seroterapie

• După înţepături de albine Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate în

• SN „pur" - cu proteinurie selectivă

- absenţa • hematuriei microscopice

• HTA

• Insuficienţei renale

- „cu glomeruli optic normali" — se consideră că e secuj dar unei creşteri funcţionale a permeabilităţii MBG

• SN „impur" - sunt asociate unor leziuni ale membranei bazale glo

merulare

- proteinuria este neselectivă

- se asociază • hematuria de diverse grade

•HTA

• insuficienţa renală cronică de diferite grade.

NOTA: Noţiunea de selectivitate se referă la raportul dintre clearance-ul renal al unei proteine cu greutate moleculară mare şi acela al uneia cu greutate moleculară

mică. în cazul unei proteinurii selective se pierd aproape exclusiv albumine.

Fiziopatologie

Proteinuria de rang nefrotic, masivă, se însoţeşte de modificări sanguine reprezentate în principal de:

• Hipoalbuminemie - cu scăderea importantă a presiunii coloid-osmotice plasmatice, ceea ce determină

— edeme

- hipovolemie, ca urmare a trecerii unei cantităţi semnificative de apă în teritoriul extra vascular

• Hiperlipemie

Trebuie subliniat că la nivelul membranei bazale glomerulare există în mod normal două bariere care se opun eliminării urinare a proteinelor:

• prima este determinată de dimensiunile porilor membranei bazale, care împiedică trecerea proteinelor de mari dimensiuni (cu o greutate mai mare de

150.000 daltoni)

• cea a doua, denumită barieră electric-selectivă - împiedică eliminarea urinară, prin filtrare glomerulară, a proteinelor cu sarcină electrică negativă (în

condiţiile unui pH sanguin normal): albuminele

Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sinteză hepatică.

Pe lângă albumine, se mai pierd urinar:

• transfeiină - ceea ce contribuie, alături de deficitul de eritropoetină, la instalarea unei anemii hipocrome, microcitare, refractară la administrarea de Fe.

• factori ai coagulării

• antitrombină III

• activator al lipoproteinlipazei - determinând secundar, creşterea lipidelor plasmatice

• IgG

• Fracţiuni ale complementului - pierderea IgG şi a fracţiunilor complementului explică frecvenţa crescută a infecţiilor la aceşti bolnavi.

Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creşterea lichidului extravascular, determină stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAA); secreţia

crescută de aldosteron determină retenţia de sodiu şi apă.

Hipovolemia determină şi reducerea secreţiei de hormon natriuretic, ceea ce accentuează retenţia hidrosalină.

Efectele aldosteronului sunt accentuate şi de secreţia crescută de ADH.

Amploarea edemelor care apar se află în relaţie de directă proporţionalitate cu gradul hipoalbuminemiei:

• edeme moderate - lombosacrate şi la nivelul membrelor inferioare - la nivele ale serinemiei inferioare valorii de 2 g%.

• edeme generalizate înseamnă ANASARCĂ (cu prezenţa revărsatelor la nivelul cavităţii pritoneale, pleurale, pericardice) - la valori ale serinemiei de sub 1,5

g%.

Pe de altă parte hipovolemia poate avea expresie clinică: ameţeli, hipotensiune ortostatică, chiar colaps.

Hiperlipemia este considerată actualemente a fi datorată creştrii sintezei hepatice de lipoproteine (ca urmare a reducerii presiunii coloid-osmotice plasmatice).

Contribuie la apariţia sa şi pierderea urinară crescută a proteinelor ce intervin în homeostazia lipidelor.

Dacă LDL şi LDL-colesterolul sunt crescute la toţi bolnavii cu sindrom nefrotic, VI,. DL şi trigliceridele sunt crescute doar în cazurile severe. —Relaţia dintre

serinemie şi lipemie este subliniată de următoarele constatări:

• cu cât albuminemia diminuă mai mult, cu atât creşte nivelul lipemiei.

• normalizarea albuminemiei e însoţită de normalizarea lipemiei. Sindromul nefrotic evoluează cu o stare de hipercoagulabolitate, considerată a avea

cauza multiple:

• în principal, pierderea urinară crescută de antitrombină III

• nivele şi/sau activitate deficitară a proteinelor C şi S

• nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice crescute, ca răspuns la diminuarea presiunii coloid-osmotice plasmatice)

• creşterii agregabilităţii trombocitare.

Hipocalcemia şi hiperparatiroidismul secundar se datorează pierderii urinare crescute a proteinei care leagă colecalciferolul .

Pierderea urinară crescută a proteinei care leagă tiroxina duce la diminuarea nivelului sanguin al tiroxinei. Anatomie patologică

Aşa cum am menţionat anterior, sindromul nefrotic poate apărea secundar următoarelor tipuri de modificări:

- afectarea barierei dependente de dimensiuni

- afectarea barierei dependente de sarcină electrică

- afectarea podocitelor

In practica clinică s-a constatat că 6 afecţiuni acoperă peste 90% din cazurile de sindrom nefrotic la adulţi:

• Gn cu leziuni minime

• Gn focală şi segmentală

• Gn membranoasă

• Gn membrano-proliferativă

• Nefropatia diabetică

• Amiloidoza renală

A. Sindromul nefrotic din cadrul Gn cu leziuni minime

• cauza majoritară a SN la copii

• cauza a circa 20% din cazurile de SN la adult

• sediment urinar „benign"

• HTA şi insuficienţa renală cronică sunt foarte rare

• era denumită şi

- nefroză lipoidică

— boala podocitelor

• în microscopia optică glomerulii au aspect normal

• microscopia electronică evidenţiază:

• ştergerea difuză a podocitelor celulelor epiteliale viscerale - era descriesă anterior ca „fuziunea" podocitelor

• Procese pediculate astfel modificate sunt:

• un strat continuu de citoplasmă

• de grosime neregulată

• şi foarte vacuolizată.

• Membrana bazală glomerulară:

a. Normală

b. sau cu:

• îngroşări neregulate

• parcelare

• sau difuze

• subţieri şi chiar rupturi cu pori mari, formând membrana „mâncată de molii".

c. sau modificări calitative ale membranei bazale cu aspect de „vată", de „spumă", cu structură lamellară sau fibrilară.

• Celulele endoteliale pot prezenta:

• mic grad de proliferare

• cu vacuole multiple

• Secundar leziunilor primitiv glomerulare, apar leziuni degenerative ale epiteliului tubular, explicate parţial prin reabsorbţia crescută de proteine şi de lipide

la nivelul tubilor.

B. Sindromul nefrotic din Gn focală şi segmentată

• leziunea patognomonică este scleroza cu hialinoză implicând porţiuni (de aceea este definită ca segmentală) a mai puţin de 50% dintre glomerulii (de aceea

este definită ca segmentală) de pe o secţiune histologică.

• sindromul nefrotic este considerat „impur" deoarece hematuria este presentă aproape constant.

• cvasi-constant prezintă HTA

• proteinuria este neselectivă în marea majoritate a cazurilor.

C. SN din Gn membranousă

• e principala cauză a SN idiopatic (primar) al adultului. Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă

• denumirea provine de la aspectul anatomo-patologic în microscopie optică:

• îngroşarea difuză a membranei bazale glomerulare

• Microscopia electronică evidenţiază depozite subepiteliale imune, care. pe măsura progresiei bolii sunt încorporate în MBG.

• asociază, în peste 50% din cazuri, prezenţa hematuriei

• circa 40% din cazuri se remit spontan şi complet

• doar 10-20% din cazuri suferă o evoluţie progresivă, lentă spre insuficienţa renală cronică

• evoluţia nu este influenţată de corticosteroizi

• Ciclofosfamida, Chlorambucilul sau Cyclosforina pot avea efect favorabil.

D. SN din Gn membrano-proliferativă

• la microscopia optică este caracterizată de îngroşări ale membranei bazale glomerulare şi modificări proliferative.

• Există două tipuri:

- tipul I este caracterizat de prezenţa de depozite subendoteliale şi mezangiale de IgG sau IgM şi C3

- tipul II este definit de prezenţa de depozite electronodense la nivelul MBG, care conţin în special C3 şi puţine (sau deloc) imunoglobuline.

Tipul I - este o Gn cu complexe imune

- are o evoluţie relativ benignă

- tratamentul trebuie să fie direcţionat spre afecţiunea generatoare: malignă, infecţie, boală systemică

Tipul II — poate îmbrăca aspectul clinic al unei Gn rapid progresive

- la unii evoluţia poate fi îndelungată, spre insuficienţă renală cronică

- nu există terapie eficientă.

E. Nefropatia diabetică

• In ţările vestice reprezintă principala cauză de boală renală în stadiul final

• Primele modificări anatomo-patologice sunt reprezentate de îngroşarea membranei bazale şi respectiv a mezangiului

• Glomeruloscleroza nodulară - leziunea Kimmelstrel - Wilson este leziunea patognomonică

• Vasele renale de diverse calibre prezintă leziuni aterosclerotice difuz distribuite

• Tratamentul asociază:

- metodele necesare realizării unui nivel normal al glicemiei

- administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, din momentul decelării microalbuminuriei F. Arniloidoza

• Arniloidoza renalţ este

- de tip AL (cu lanţuri uşoare ale imunoglobulinelor)

- de tip AA (cu amiloid seric)

• Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uşor crescuţi

• Cea mai precoce modificare este reprezentată de depunerea mezangială de material hialin amorf şi îngroşarea MBG

• Ulterior poate fi constatată prezenţa de mase eozinofilice de mari dimensiuni, ca şi depozite tubulo-interstiţiale şi vasculare de amiloid

• Singurul tratament eficient este reprezentat de transplant.

Tablou clinic

1. Debut:

• insidios

• oboseală permanentă

• inapetenţă

• sete

• dureri gambiere

2. Edemul

• apariţia sa este caractristică:

• alb

• moale

• pufos

• depresibil

• nedureros

• decliv

• localizat la:

• faţă (iniţial)

• gambe, regiunea lombo-sacrată

• generalizare - anasarcă Apare şi edemul visceral:

• cerebral

• laringian

• pancreatic

• uneori edemul poate fi mai pronunţat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluido-coagulant, în favoarea

coagulării)

3. Hipertensiunea arterială - prezenţa sa sugerează:

— Gn progresivă

— Glomeruloscleroză diabetică

— Gn lupică

4. Paloarea tegumentelor este presentă chiar înaintea installării anemiei, datorităţ infiltrării lor

5. Frecvente episoade infecţioase

6. Frecvente fenomene trombotice

Examene paraclinice

I. Examenul de urină este fundamental în diagnostic

A. Cantitate şi aspect

• oligurie (500 ml/24 h)

f poliurie (în periaoda de regresiune a edemelor)

• urini tulburi (densitate între 1 030 - 1 040)

B. Proteinuria

• maxim 72 g/24 h

• N 100 mg/24 h

• proteinele sunt identice cu cele plasmatice

• se pierd mai multe albumine

• dintre globuline, mai ales alfal şi alfa2

• se pierd factori de coagulare:

• antitrombină III

• protrombină

• proconvertină

• se mai pierd:

• Siderofîlina

• Ceruloplasmina

• Fracţiuni ale complementului seric

C. Lipuria:

• 1 g/zi

• sunt prezente în urină şi cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol.

D. Hematuria:

• poate lipsi total

• sau să însoţească sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)

II. Examenul sângelui:

A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie s ; Izută până la agammaglobulinemie

B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o Lipsesc în:

• Amiloidoză

• LES

• Glomemloscleroza diabetică

C. VSH crescut datorită hiposerinemiei

D. Probele de labilitate serică - pozitive prin creşterea betalipoproteinelor

E. Scade valoarea complementului seric. Nu în diabet şi amiloidoză.

III. Modificări electrolitice:

1. Hipocalcemie fără tetanie (calciul şi fosforul sunt crescute în fecale).

2. Iodul scade datorită pierderii urinare a proteinei ce leagă tiroxina în plasmă Evoluţie şi prognostic

• Este dependentă de tipul de leziune glomerulară subiacentă

• Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi înlăturate.

• Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro- liferaţive pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune întrerupte de

recăderi.

Tratament:

1. Principii:

• stabilirea:

• etiologiei

• leziunilor morfologice

• aplicarea tratamentului:

• cât mai precoce

• cu doze suficiente

• sub control clinic şi umoral

• tratament şi supraveghere prelungite

2. Regim igieno-dietetic\

a. Repaus la pat pe perioada cu:

• edem

• tratament cu corticoizi

b. Regim dietetic:

• echilibrat

• fără sare

• proteine 2 g/kg corp (dacă nu este I.R.)

• hiperglucidic

• lipide normale.

3. Tratament specific sindromului nefrotic:

A. Corticoterapie:

Prednison 1-2 mg/kg corp (14 cp/zi/4 luni), apoi 0,65-1 mg/kgc (10 cp/zi) timp i 4 luni

B. Imunosupresoare

Azathioprina (Imuran) 3 mg/kgc/zi - 3-6 luni Ciclofosfamida (Endoxan) 2 mg/kgc/zi - 3-6 luni

4. Anliinflamatorii:

Indocid: dă rezultate în formele proliferaţive 2-3 mg/kg corp 6-24 luni. Pot apare reacţii adverse semnificative severe: hemoragii, ulcer, infecţii, cefalee.

5. Diuretice: Dificultăţile terapeutice în formele cu hiponatriemie şi cu natnurie nul, Risc de COLAPS. Hipovolemia obligă la perfuzii cu Dextran, Albumină uman

sau sânge total.

în insuficienţa renală: furosemid care asigură natriureza, utilă mai ales în asociere cu Aldactonă 100 mg/zi (care este economizator de potasiu).

40. PIELONEFRITA ACUTĂ (Pn A)

Definiţie

Pielonefrita acută reprezintă o nefropatie inter^titială de cauză infecţioasă, ci afectarea concomitentă a bazinetului.

Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecţioase cu cele d< suferinţă ale aparatului urinar.

Elementul fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenţierea unu: număr semnificativ de germeni în urină. Bacteriurie semnificativă - înseamnă

• Prezenţa a peste 105 germeni/mm3 sau, după criterii de evaluare mai complexe:

• peste IO2 germeni coliformi/ml sau peste IO5 germeni necoliformi - ia femeile simptomatice

• peste 103 germeni/ml - la bărbaţii simptomatici • peste 105 germeni/ml - la bolnavi asimptomatici.

Etiologie

Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii care constituie flora microbiană a colonului, pe primul loc ca frecvenţăfiind E.coli, apoi, în ordinea

descrescândă a frecvenţei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, bacilul piocianic (pseudomonas aemginosa) — toţi fiind germeni Gram negativi.

Mult mai rar întâlniţi ca agenţi etiologici ai pielonefritelor sunt germenii Gram pozitivi: enterococi, stafilococi.

Patogenie

• Principalul mecanism prin care bacteriile invadează căile urinare intrarenale şi parenchimul este cel ascendent, contracurent (se consideră că explică 95% din

cazurile de Pn.A.)

NOTA: Acest mecanism impune o măsură profilactică simplă, dar efficientă: micţiunea post-coitală (pentru a beneficia de efectul de curăţire mecanică, prin jet

urinar).

• Pe locul doi ca frecvenţă se află calea hematogenă.

• Pe locul trei se află calea limfatică Factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de:

- sexul feminin; frecvenţa de cel puţin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicată prin:

• uretra - cu traiect mult mai scurt decât la bărbat

• vecinătatea orificiului uretral de orificiul anal

• prezenţa mult mai frecventă a constipaţiei la femei

• prezenţa, mai frecventă a refluxului vezico-ureteral la femei

• cantonarea microbiană în zona perineală (receptori specifici) e mult mai frecventă la femei

• aderenţa microorganismelor la celulele epiteliului vaginal

• pH-ul secreţiei vaginale

• actul sexual

• sarcina (uterul gravid comprimă ureterele)

• estrogenii determină stază bazineto-ureterală - vezica urinară

- vârsta de peste 50 de ani

- explorarea instrumentală a căilor urinare

- prezenţa unor anomalii structurale/funcţionale la nivelul aparatului urinar

- deficienţe imune

- carenţc proteice

- carenţe vitaminice

- diabetul zaharat

- vezica neurologică

- afecţiuni prostatice

- boli debilitante Factori favorizanţi renali:

- faptul că rinichii au o bogată vascularizaţie (deci statistic, o bacteriemie are şanse mari de a genera o grefă septică renală)

- medulara rinichiului este în mod particular expusă infectării datorită:

• încetinirii fluxului renal la nivelul medularei

• absenţa celulelor reticulo-histiocitare la nivelul său

• inactivarea sistemului complementului la nivelul său

• încărcătura osmolară înaltă de la nivelul medularei care inhibă fagocitoza şi migrarea limfocitelor.

Din toate aceste cauze medulara renală este foarte expusă riscului de infecţie. Exprimând în cifre această susceptibilitate, s-a demonstrat experimental că o pielonefrită

acută poate fi produsă de injectarea a doar 10 germeni, pe când pentru a avea acelaşi efect la nivelul corticalei a fost nevoie de injectarea a 100.000 germeni.


a. Leziuni parcelare

• formă triunghiulară

• baza în cortex

• vârf în medulară

• în leziuni MICRO-ABCESE, în interiorul acestora tubii conţinând polimorfonucleare, iar unii sunt necrozaţi

b. Mucoasa bazinetului şi calicelui este roşie, edemaţiată, infiltrată cu polinucleare

Forma triunghiulară a leziunilor se datorează difuziunii infecţiei, dinspre medulară spre corticală.

După vindecare, aceste zone triunghiulare se vor transforma în zone fibroase, cicatxiceale, retractile, care vor realiza mici depresiuni albicioase la nivelul suprafeţei

renale.

Tablou clinic

• Multiple studii riguroase au demonstrat că între 30 şi 50% dintre pielonefritele acute pot evolua asimptomatic.

Din această cauză este necesară o decelare activă a infecţiilor urinare înalte, adică efectuarea de uroculturi repetate în cazul apariţiei uneia dintre următoarele:

• polakiurie

• disurie

• febră/frisoane

• dureri lombare

• modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului, sediment

semnificativ la examinarea imediat după emisie, modificare de culoare).

• Tabloul clinic clasic asociază:

• debut brutal, cu:

- febră înaltă - 39 - 40°C

- frisoane

- dureri lombare - intense, în majoritatea cazurilor de aspect colicativ

- eventual vărsături, transpiraţii, ameţeli

- Palparea rinichilor este dureroasă

- Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor

- Presiunea în punctul costo-muscular sau costo-vertebral produce dureri

- Manevra Giordano este intens pozitivă

- Palparea punctelor ureterale (superior şi mijlociu - la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tuşeu vaginal sau rectal) poate fi dureroasă

- De regulă sunt prezente modificări semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct

- Polakiuria (atât diurnă cât şi nocturnă) este prezentă cvasi-constant

- Disuria, exprimată în special ca usturimi declanşate de micţiune, este şi ea presentă cvasi-constant, de regulă persistând câteva zile după vindecarea infecţiei.

Diagnostic pozitiv

• Argumentul esenţial este reprezentat de o urocultură pozitivă (peste 105

germeni/ml)

Pentru a nu obţine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu

stricteţe condiţiile de recoltare a urinii:

• din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urină de dimineaţă (este urina cea mai concentrată, fiind presentă deci cea mai ridicată concentraţie de

germeni), după toaletă riguroasă a organelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase

• după recoltare, eprobeta nu se va înclina pentru ca dopul protector să nu se umezească (canalele largi, drepte ce apar în el după scurgerea urinii cu care

eventual s-a îmbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant)

• însămânţarea se va face imediat deoarece mulţi germeni sunt suficient c sensibili pentru a nu mai genera colonii dacă însămânţarea se realizeai la mai mult

de 30 de minute după recoltarea urinii. NOTĂ: Bacteriuria poate fi nesemnificativă deşi pielonefrita acută este reală:

• dacă urina este foarte diluată ca urmare a inducerii diurezei prin apot crescut de lichide sau medicaţie

• dacă recoltarea se face la mai puţin de 4 ore de la micţiunea precedent (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica în vezica urinară)

• dacă recoltarea s-a efectuat după administrarea unui antibiotic sau antisept:

• dacă pH-ul urinar este foarte scăzut, împiedicând multiplicarea germenilor

• dacă infecţia este produsă de germeni care necesită medii speciale de cultun (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu)

• la examenul sumar de urină se evidenţiază:

- număr crescut de leucocite, eventuală prezenţă de cilindri leucocitari

- eventuala prezenţă de hematii (cele colorate certifică natura infecţioasă a prezenţei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor înalt, aspectul lor fiind explicat de

presiunea osmotică înaltă de la nivelul medularei renale)

• la proba Stansfeld-Webb

- leucociturie de peste 20/ml

• singura afectare (şi care apare foarte precoce) a funcţiei renale este reprezentată de diminuarea capacităţii de concentrare a rinichilor.

• Hemograma: leucocitoză cu neutrofilie

• VSH crescut

NOTĂ: Un prim episod de pielonefrită acută la o femeie nu presupune din raţiunile deja menţionate efectuarea de investigaţii suplimentare, în afara celor care să

stabilească agentul etiologic şi sensibilitatea lui la antibiotice.

La bărbaţi este necesar ca de la primul episod de PnA să se efectueze investigaţiile necesare decelării factorului favorizant:

- sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaţie

- între 20 şi 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renală; eventual cronică

- peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benignă sau malignă) de prostată; stricturile uretrale sau ureterale.

La femei se vor practica aceleaşi investigaţii:

- ecografie abdominală

- urografie

- uretero cistoscopie - examen ginecologic cu examen al secreţiei vaginale

în cazul repetării Pn.a în interval de 3 luni de la primul episod.


1. Pielocistita acută - starea generală e mult mai puţin modificată

- febra e mai discretă

- în sedimentul urinar nu sunt prezenţi cilindri leucocitari

2. TBC renal

- piurie „sterilă"

- pH acid persistent al urinii

- modificări specifice la examenul radiologie

3. Pneumoniile bazale/pleurite/pleurezii

- durerile se intensifică la inspirul profund

- lipsesc simptomele micţionale

4. Alte afecţiuni febrile

Evoluţie. Complicaţii

• Sub tratament medicamentos corect evoluţia este rapid favorabilă

• Unele pot avea şi evoluţie „auto-limitată", cu vindecare spontană, dar, de cele mai multe ori, netratată poate determina:

• Apariţia

- flegmonului perinefretic

- pionefrozei (distrugere completă a parenchimului renal)

• rareori - insuficienţă renală acută

• necroza papilară - durere lombară intensă cu hematurie masivă)

• insuficienţă renală cronică

• şoc septic

Tratament

• repaus la pat - circa o săptămână

• cură de diureză: va bea suficient de multe lichide încât să aibă o diureză de peste 2000 ml

• Antibioterapie

• direcţională de antibiogramă

• se vor alege antibioticele în ordinea descrescândă a sensibilităţii germenului, dar alegerea trebuie să vizeze antibioticele care:

- realizează o concentraţie renală suficientă

- nu sunt toxice, în special renal

- hu au alte contraindicaţii (referitoare la patologia asociată)

• Prevenirea recurenţelor:

• Asigurarea unui tranzit intestinal regulat

• cura de diureză

• micţiunea/antibioterapia post-coitală

• corectarea/îndepărtarea cauzelor favorizante

• După tratamentul de atac se va lăsa un interval de 3 zile în care nu se

administrează antibiotice, după care se repetă urocultura.

Tratamentul de întreţinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic în perioada de atac), doză vesperală unică, poate fi administrată în funcţie de prezenţa sau nu a factorilor

favorizanţi pentru apariţia recăderilor/reinfecţiilor timp de 1-3 luni.

In cazul unor germeni recunoscuţi pentru marea „adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomandă terapia „în zig-zag", cu schimbarea antibioticului

la 10 zile.

41. PIELONEFRITA CRONICĂ (Pn.Cr.)

Definiţie

Reprezintă suma modificărilor anatomice generate de prezenţa îndelungată a unor agenţi infecţioşi la nivelul parenchimului renal şi sistemului pielic.

• procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare:

— interstiţiale

— cronice

— cu localizare majoră medulară

• cu grad variabil de fibroză

• cu distracţii interstiţiale variabile, cu sau fără progresiune rapidă

• cu prezenţa de germeni şi antigeni şi cu grad variabil de distrugere de tubi

colectori, anse Henle, vase şi glomerali

Caracteristică este dispunerea în focare a leziunilor.

Epiteliul bazinetului este îngroşat, prezentând infiltrat inflamator: limfocite, plasmocite, neutrofile.

în zonele neafectate de procesul inflamator glomerulii pot fi hipertrofiaţi compensator.

Patogenie

Nici la ora actuală nu există un consens referitor la patogenia microbiană a Pn.Cr.

Controversele sunt legate în special de absenţa din rinichiul uman a unor bacterii viabile la mulţi dintre bolnavii cu Pn.cr.

De aceea, se affirmă că germenii iniţiază pielonefrita, boala evoluînd şi după încetarea acţiunii lor.

Se consideră că modificările cicatriceale, fibroza, ar reprezenta fenomenele de tip ischemic pe care le determină.

Au fost aduse de asemenea dovezi (neconfirmate însă de toţi cercetătorii) că antigenele bacteriene ar putea persista la nivelul

rinichiului chiar după moartea germenilor, explicând evoluţia progresivă a leziunilor renale chiar după moartea germenilor.

Tablou clinic

— Este sărac, cu manifestări necaracteristice

— Aproximativ o treime din cazuri sunt descoperite întâmplător:

• cu ocazia unor investigaţii paraclinice efectuate cu ocazia unor examinări periodice sau pentru alte

afecţiuni.

• când se instalează semnele de insuficienţă renală cronică.

— în cazurile simptomatice, cele mai frecvente manifestări sunt reprezentate de:

• disurie, polachiurie

• dureri lombare discrete

• dureri Ia nivelul abdomenului inferior

• discretă febră

• rareori frisoane

• modificări ale mirosului şi aspectului uriniii

• slăbire, inapetenţă, astenie

Insuficienţa renală se instalează şi progresează lent, cele mai frecvente manifestări asociate fiind:

• anemia

• coloraţia pământie a tegumentelor (prezenţa urocromului)

• nicturie

• astenie, inapetenţă

Examene paraclinice

• Poate fi semnificativă decelarea repetată a unui număr de germeni situat în „zona incertă" (între IO3 şi IO5

germeni.ml) la efectuarea uroculturilor.

• Examenul sumar de urină

— Leucociturie (fără a uita însă că e posibil ca leucocituria să lipsească, chiar în condiţiile unei bacteriurii

semnificative)

— Prezenţa cilindrilor leucocitari — are o mai mare importanţă diagnostică.

— Hematuria poate fi întâlnită, dar e de regulă discretă.

— Proteinuria e discretă sau moderată (sub 2 g/24 h)

539148482323534890482353

484848232348232323535323

484823232348232323484853

234823482348234823485323

485348235353532348232323

482348230001020000010002

000100020001050907090710

100607050611080410060511

0910081003090308090603

— Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patognomonice pentru Pn.cr. (macroleucocite cu granulaţii cu mişcări browniene foarte

ample) sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii osmotice scăzute a urinii.

• Proba Stansfeld-Webb

— Numărul de leucocite e crescut (peste 20/ml)

- Se evidenţiază cilindri leucocitari

• Scăderea capacităţii de concentrare a urinii

- este presentă constant şi există o relaţie de directă proporţionalitate între severitatea leziunilor renale şi gradul de diminuare al concentraţiei urinare

(densitate urinară între 1005 şi 1010 în cazurile severe)

• Creşterea eliminărilor urinare de sodiu

• Examen radiologie

— reducerea dimensiunilor rinichilor, cu contur neregulat al acestora

— neregularităţi, hipotonie, dilataţii ale sistemului pielo-caliceal - la urografie

• Ecografie

- rinichii de dimensiuni la limita inferioară a normalului

- contur boselat

— reducerea contrastului ecogenităţii parenchim/regiune pielo-caliceală

- eventuala prezenţă de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezenţa de calculi (factor de întreţinere şi repetare a infecţiilor).


1. Infecţia urinară joasă (vezicală) are specific: absenţa cilindrilor leucocitari, funcţia renală este nealterată, nu are modificări radiologice renale.

2. Glomerulonefrita cronică se diferenţiază prin: proteinuria mai mare, albuminurie de tip glomerular, hematuria predomină asupra leucocituriei.

3. Nefroangioscleroza - care are HTA mare şi ajunge precoce la insuficienţă renală

4. Glomeruloscleroza diabetică şi arniloidoza determină insuficienţă renală cronică, cu albuminurie mare şi uneori sindrom nefrotic.

Prognostic

a. Boală ireversibilă, care reduce lent, progresiv, capacitatea funcţională a rinichiului, producând uremie (dar mai târziu ca glomerulonefrita cronică).

b. Complicaţie agravantă: necroza papilară care este mai frecventă la diabetici şi agravează brusc pielonefrita cronică, Frecvent se manifestă cu febră, oligurie,

retenţie azotată şi uneori colici la nelitiazici.

Radiografie se constată absenţa papilei sau aspect cavernular în locul papilei.

Tratament

a. Tratament igieno-diabetic

• Cantitatea de proteine se limitează doar în timpul episoadelor de acutizare (care se pot însoţi de o reducere a funcţionalităţii renale.

• Cură de diurez - prin realizarea unui flux urinar crescut se urmăreşte:

- utilizarea efectului său mecanic de spălare

- diluarea glucozei şi a altor factori nutritivi din urină

• Consumul de sare nu va fi limitat decât dacă există alte afecţiuni care contraindică administrarea sa.

• Acidifîerea urinii - pentru optimizarea acţiunii bactericide a urinii, ca şi a unora dintre antibiotice (ampicilina, meticilina, oxacilina, acidul nalidixic)

• Alcalinizarea urinii pentru intensificarea acţiunii unora dintre antibiotice (sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilină, macrolide)

• Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogramă

• Ampicilina

- 500 mg - 1 g x 4 ori/zi, per os, i.m. sau i.v.

- Activă pe E.coli, enterococ, proteus

- există multe tulpini rezistente, datorită producţiei de betalactamaze.

• Amoxicilina

- spectru şi efecte adverse similare ampicilinei

- se utilizează în doze similare ampicilinei

- efect antibacterian superior ampicilinei

• Oxacilina

- rezervată tratamentului infecţiilor cu stafilococi

- 500 mg x 4/zi per os sau i.m.

• Carbenicilina (Pyopen)

- rezervată infecţiilor cu Pseudomonas aemginosa (piocianic)

• Cefalospoxine din prima geenraţie

- Cefalotin - activ pe E.coli, Klebsiella, pseudomonas, proteus, enterobacter, germeni anaerobi 0,5 - 1 g x 4/zi i.v. sau i.m.

- Cefazolina - date similare

• Cefalosporine din a doua generaţie

- Cefoxitin- activ pe E.coli, proteus, anaerobi

- 1-2 g x 3-4/zi, i.m.

- Cefamandol - 0,5-1 g x 4-6/zi

- Cefuroxim

- Cefotetan

• Cefalosporim din a treia generaţie

- Ceftriaxone sodium - activ pe E.coli, proteus, Klebsiella

- Ceftazidima - 1-2 g x 2/zi

• Aminoglicozidele

- larg utilizate

- Gentamicina — activă asupra germenilor gram negativi (E.coli, proteus, Klebsiella - 3-5 mg/kg/zi la 8 ore interval (dozele se reduc sau se spaţiază în caz

de insuficienţă renală cronică, deoarece poate fi nefrotoxică)

- Kanamicina - activitate similară

- 15 mg/kg/zi, în 2 administrări

- Tobramicina - activitate asemănătoare; mai activ pe pseudomonas

• Tetraciclină - activă pe E.coli, proteus, Klebsiella, enterococ

- realizează concentraţii urinare înalte

- 2 g/zi în prize la 6 ore interval.

• Cloramfenicolul

- activitate pe E.coli, Klebsiella, unele specii de proteus

- utilizare limitată datorită importantelor efecte adverse (hematologice, digestive, neurologice)

• Colimicina

- activitate pe E.coli, Klebsiella, piocianic, enterobacter

- 100.000-150.000 Ul/kg/zi la 8-12 ore i.m.

• Trimetoprim

- Sulfamethoxazol (Biseptol, Septrin, Bactrim, Co-trimoxazol)

- activ pe E.coli, Klebiella, proteus

- 480 mg/cp - 2 x 2 cp/zi

• Acidul nalidixic (Negram)

- activ pe E.coli, Klebiella, enterobacter 2 g/zi - 2 cp x 4/zi

• Chinolonele (înrudite cu acidul nalidixic)

- Norfloxacina - 400 mg x 2/zi

- Ciprofloxacina - 500 mg x 2/zi per os sau 200 mg x 2/zi i.v.

- ambele sunt active pe E.coli, Klebsiella, pseudomonas aeruginosa

în Pn.cr. e recomandată prelungirea tratamentului pentru 6 luni, după tratamentul de atac se administrează 1/2 - 1/3 din doză seara, înainte de culcare.

Eficacitatea tratamentului se verifică periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12 luni) bacteriologic (uroculturi).

Se tratează/influenţează toţi factorii favorizanţi.

V. BOLI REUMATISMALE

42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT Definiţie

Este o boală inflamatorie acută produsă de infecţia faringo-amigdaliană cu streptococ betahemolitic de grup A, ce poate afecta:

• cordul

• articulaţiile

• sistemul nervos central

• tegumentele

• ţesutul subcutanat

Etiologie

• Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HE- MOLITIC DE GRUP A (după structura capsulei se poate realiza o clasificare a

streptococilor în grupe de la A la N)

• Streptococii grupului A sunt caracterizaţi de posibilitatea de a sintetiza diverşi produşi antigenici ce pot:

• hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi, S)

• dizolva acidul hialuronic şi fibrina din ţesutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza)

• denatura proteinele (dezoxiribonucleaza şi nicotinamidnucleotidaza)

• Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care în plus este rezistentă la fagocitoza produsă de polimorfonucleare

• Anticorpii produşi faţă de antigenele mai sus menţionate pot fi utili în diagnosticarea bolii

• După acţiunea hemolitică pe care o au, streptococii pot fi clasificaţi în:

• Cei beta-hemolitici — pot realiza HEMOLIZA completă prin hemolizină

• Cei alfa-hemolitici - realizează hemoliză mai puţin marcată

• Cei gamma - nu realizează hemoliza

• Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina atât înfecţii cutanate, cât şi faringo-amigdaliene, dar doar acestea din urmă pot genera reumatismul

articular acut.

• Un important argument în susţinerea diagnosticului de reumatism articular acut este titrul crescut de anticorpi faţă de antigenele streptococice, pe de o parte,

iar pe de altă parte de POSIBILITATEA PREVENIRII ATACULUI REUMATISMAL (primar şi secundar) prin tratamentul ANTIBIOTIC al infecţiilor

streptococice.

Incidenţă

• Are două vârfuri: între 5 şi 15 ani, respectiv între 20 şi 23 ani

• Etapa faringo-amigdaliană este obligatorie; atacurile reumatismale apar mai frecvent după faringite exsudative severe

Generalizarea tratamentului cu Penicilină a faringitelor şi amigdalitelor acute a dus la diminuarea semnificativă a incidenţei reumatismului articular acut.

• Deoarece există şi multe episoade asimptomatice, incidenţa exactă a reumatismului articular acut este dificil de stabilit; diagnosticul este de multe ori stabilit

retroactiv, pe baza SECHELELOR VASCULARE.

ATENŢIE:

• Pacienţii ce au în antecedente un episod de reumatism articular acut rămâne cu un RISC DE RECIDIVĂ superior populaţiei corespondente, dar lipsită de

antecedente reumatismale.

• Cel mai mare risc de recidivă îl au:

• Cei care rămân purtători (la nivelul faringelui) de streptococi beta hemolitici

• Cei care au în actecedente o CARDITĂ REUMATISMALĂ

Patologie

• In ciuda necunoscutelor ce persistă în mecanismul patogenic există teorii şi fapte confirmate:

I. Teoria conform căreia reumatismul articular acut este o BOALĂ AUTOIMUNĂ are la bază:

• similitudinea (identitatea) constatată între unele componente ale capsulei streptococului şi unele antigene de la nivelul cordului, neuronilor, capsulei

articulare (cea mai bine studiată relaţie, explicând apariţia de reacţii imune „încrucişate", fiind cea între cord şi componentele capsulei streptococice)

• existenţa şi durata perioadei de latenţă dintre infecţia streptococică şi respectiv debutul atacului de reumatism articular acut

• la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelaţi germeni (sau fragmente ale acestora).

• în faze acută, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelaţi anticorpi anticardiaci.

• Confirmarea (prin imunofluorescenţă) a prezenţei depozitelor focale de Ig G şi complement! în cordul celor decelaţi.

• Decelarea, în serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce pot reacţiona cu nucleii CAUDALI şi SUBTALAMICI.

• Endocardita reumatismală este produsă de anticorpii produşi faţă glicoproteinele streptococice şi care realizează nişte reacţii imune „încrucişate"

(menţionate mai sus) cu componente valvulare.

• Afectarea articulară este realizată de anticorpi realizaţi similar, având acţiune antihialuronidazică.

II. Există de asemenea un consens referitor la existenţa unei PREDISPOZIŢII GENETICE, argumentele în favoarea sa fiind reprezentate de:

• Existenţa şi frecvenţa recidivelor

• Aglomerarea familială a acestei afecţiuni

• Incidenţa crescută a anumitor tipuri HLA la bolnavii/familiile cu RAD

• Frecvenţa celor care fac boala (3%) este mult mai mică decât frecventa celor cu persistenţa infecţiei streptococice (amigdalo-faringiene)


Boala evoluează în mai multe etape, definite prin leziuni anatomo-patologice specifice:

• la începutul afecţiunii sunt întâlnite leziunile inflamatorii exsudative

• tardiv apar leziunile proliferativ granulomatoase

Leziunile inflamatorii

A. Leziuni exsudative

• sunt localizate predominant la nivelul articulaţiilor, seroaselor, vaselor sanguine, valvelor cordului

• pot regresa spontan, lent

• sunt caracterizate de:

• tumefacţia fibrelor de colagen

• fragmentarea fibrelor de colagen

• edemul mucoid al substanţei fundamentale conjunctive

• prezenţa infiltratului inflamator

• prezenţa degenerescenţei fibrinoide

B. Leziuni PROLIFERATIV GRANULOMATOASE

• reprezintă reacţia celulelor la colagenul alterat

• caracteristic este nodului ASCHOFF (socotit leziune patognomonică) care se prezintă ca:

• o masă centrală fibrinoidă

• în jurul acesteia se află:

• limfocite

• plasmocite

• bazofile

• polinucleare

• situarea lor comună este:

• în miocard, lângă vasele mici

• pot fi prezenţi şi la bolnavii fără semne de activitate a bolii

• caracteristice sunt celulele ANITCHIKOW (celule „în ochi de bufniţă")

• aceste leziuni de miocardită focală se fibrozează ulterior

• concomitent există şi:

• leziuni interstiţiale

• leziuni ale ţesutului de conducere

Localizarea leziunilor inflamatorii

A. Cardiac

1. La nivelul endocardului valvular (cu maximă frecvenţă la nivelul orificiului mitral, la nivelul valvelor aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene şi foarte rar

la nivelul valvelor pulmonare).

• Iniţial apare edemaţierea endocardului, după care apar verucile endocardice, formate prin:

• degenerescenta fibrelor colagenice

• dezintegrarea celulelor de înveliş

• agregarea trombocitelor

• Urmează cronicizarea leziunilor inflamatorii acute:

• îngroşarea şi fibrozarea cuspidelor

• fuzionarea comisurilor

• scurtarea cordajelor tendinoase

• Aceste modificări vor genera stenoze, insuficienţe sau ambele (denumite boală), la nivelul orificiilor menţionate: mitral, aortic, tricuspidian, pulmonar

2. La nivelul pericardului:

• pot apărea exsudatele serofibrinoase (pericardita reumatismală) ce se paote vindeca cu persistenţa de aderenţe între cele două foiţe pericardice; nu au fost însă

menţionate situaţii în care să genereze pericardite constrictive.

3. în cadrul afectării vasculare difuze, pot fi afectate şi coronarele

B. Extracardiac

1. La nivelul articular

• artrita reumatismală este dominată de fenomenele exsudative secundare inflamaţiei SINOVIALEI (cartilajele articulare sunt indemne); vindecarea se face

fără leziuni.

2. Sistemul nervos central: nu s-au descris leziuni caracteristice (coreea Sydenham se vindecă fără sechele)

3. Ţesutul subcutanat - în episodul acut apar noduli subcutanaţi care din punct de vedere anatomopatologic sunt similari nodulilor Aschoff descrişi mai sus.

Tablou clinic

a. După o perioadă de latenţă de 1-3 săptămâni de la infecţia STREPTOCOCICĂ (faringo-amigdaliană) apare

b. Debutul

• brusc — dacă manifestarea de debut e artrita

• insidios — dacămanifestarea de debut e cardita Artrita

• se întâlneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi

• este prezentă în special la adult

• Caracteristicile sale sunt:

• e mono- sau poliarticulară

• e migratoare

NOTĂ: în cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarcă fixitatea prinderii articulare

• prinde articulaţiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv şi rapid.

• prinde articulaţiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv şi rapid.

NOTĂ: în cazurile ce apar la peste 25 de ani se constată şi prmderrea (fagace) a articulaţiilor mici (metacarpo-falangiene şi intrfalangiene)

• fiecare articulaţie (vezi excepţiile menţionate) este afectată pentru aproximativ 3-5 zile

• rar sunt prinse: articulaţiile scapulo-humerale

articulaţiile coxo-femurale

• extrem de rar sunt prinse:

• articulaţiile temporo-mandibulare

• articulaţiile sterno-claviculare

• articulaţiile intervertebrale

prezintă elemente infmalatorii evidente:

• tumor — tumefiere, inclusiv a ţesuturilor periarticulare

• rubor - tegumentele supraiacente sunt roşii

• dolor - mobilizarea articulaţiilor afectate generează durere intensă, ceea ce explică

• funcţio lesa

• calor - articulaţiile afectate şi ţesuturile periarticulare sunt calde

• răspunsul la SALICILAŢI este prompt favorabil, astfel că e considerat test terapeutic

Cardita

• Clinic este prezentă la 40-50% dintre pacienţi.

Efectuarea de necropsii minuţioase la toţi cei cu reumatism articular acut în antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificări ce atestă

prezenţa afectării cardiace

• Este mai frecventă la copii, iar printre aceştia, la fetiţe

• Afectarea reumatismală poate fi prezentă la oricare dintre cele trei structuri cardiace dispuse concentric: endocard, miocard, pericard

a. Endocardita - prezenţa sa poate fi suspicionată pe baza următoarelor argumente clinice:

• modificarea zgomotelor cardiace (în special atenuarea lor)

• apariţia unor sufluri cardiace noi

• modificarea suflurilor cardiace preexistente în ordinea descrescândă a frecvenţei apariţiei lor:

• Insuficienţa mitrală, caracterizată de:

• prezenţa suflului SISTOLIC

• cu localizare apexiană

• cu iradiere în axilă

• cu caractere de organicitate:

• cel puţin gradul II

• nu se modifică cu poziţia bolnavului

• Suflu MEZODIASTOLIC

• rezultă datorită creşterii fluxului sanguin prin origiciul mitral

• are tonalitate joasă

• poate fi deosebit de cel din stenoza mitrală prin:

• absenţa suflului PRESISTOLIC (deşi e prezent ritmul sinusal)

• absenţa CLACMENTULUI DE DESCHIDERE A MITRALEI

• absenţa întăririi zgomotului I în focarul mitral

• Suflul DIASTOLIC AORTIC

• prezent la instalarea INSUFICIENŢEI AORTICE

• zonele de maximă auditibilitate sunt:

• în focarul aortic

• în focarul Erb (aortic accesor) pe marginea stângă a sternului

b. Miocardita - se manifestă prin:

• tulburări de frecvenţă: tahicardie sinusală şi tahicardie paroxistică supraventriculară

• tulburări de ritm: extrasistolie (cu origine atât aîrială cât şi ventriculară), fibrilaţie atrială

• tulburări de conducere: cel mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III.

• Cardiomegalie relativ frecventă, cu:

• prezenţa galopului protodiastolic sau presistolic

• fenomene de insuficienţă cardiacă

• Atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace

• Hipotensiune (eventual)

• Atenuarea intensităţii şocului apexian

c. Pericardita

• durere precardială sua laterotoracică

• prezenţa frecăturii pericardice (cu mare labilitate: modificare rapidă a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariţie rapidă)

• revărsat pericardic: rareori prezent, în cantitate mică, rapid resorbabil a + b + c = PANCARDITA REUMATICĂ ACUTĂ

Coreea Sydenham

• afectează în special copiii

• este relativ rară (afectează sub 10% dintre bolnavi)

• apare frecvent spre sfârşitul evoluţiei carditei, la aproximativ două luni după infecţia streptococică

• debutul e insidios, marcat de labilitate emoţională

• este definită de:

• mişcări bruşte, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii feţei

• aceste mişcări pot fi însoţite de emiterea de asemenea necontrolată, de sunete nearticulate

Nodulii subcutanaţi (MEYNET)

• prezenţi cel mai frecvent pe suprafeţele de extensie ale membrelor, ca şi în zonele expuse solicitării mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipitală

• Caracteristici: duri

nedureroşi

neaderenţi de planul profund

dimensiuni de la câţiva milimetri până la 5 cm

• există, de regulă, concomitent cu manifestările (mai susmenţionate) carditei reumatismale

Eritemul marginat

• Este o erupţie cutanată rară (suv 10% din cazuri), de aspect macular

• localizată pe trunchi (marea majoritate)

coapse

faţă

gambe

• nedureroasă

• nepruriginoasă

• fugace

• însoţeşte artrită, cardita sau coreea

• Caracterizează pacienţii cu veche cardită reumatismală

• Este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal Criterii minore

• sunt nespecifice şi pot fi prezente în multe condiţii clinice

• febra

• artralgiile

Explorări paraclinice

• între criteriile esenţiale (obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA) se află dovada unei infecţii streptococice recente:

• Exsudat faringian care evidenţiază prezenţa streptococilor beta-hemolitici de grup A: situaţia e rareori întâlnită datorită intervalului de latenţă dintre infecţia

amigdalo-faringiană şi apariţia primelor manifestări de RAA.

• Dovezi indirecte: evidenţierea anticorpilor:

• Antistreptolizină O - ASLO: prezintă valori crescute la peste 80% dintre bolnavi, din a doua săptămână de boală

• antidezoxiribonucleaza beta

• antihialuronidaza

• antistreptokinaza

• Creşterea valorii reactanţilor de fază acută

• VSH — Creştere semnificativă, concordantă cu creşterea fibrinogenului şi cu evolutivitatea afecţiunii (manifestă o oarecare latenţă, în comparaţie cu

proteina C reactivă, în definirea stadiului evolutiv al afecţiunii) - de regulă peste 90 mm la 1 oră în timpul epidosului acut.

• Leucocitoză: 12.000 - 20.000

• Valori crescute ale proteinei C reactivă

• Valori crescute ale alfa-2-globulinei

• Valori crescute ale fibrinogenului

• Examinarea lichidului articular (efectuată rar în practică, doar în cazurile care nu au o evoluţie tipică):

• numărul polimorfonuclearelor - crescut

• steril

• concentraţie normală a mucinei

• concentraţie a complementului similară celei din ser.

EKG

• Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secundă (bloc AV gradul I) - reversibilă

• Tulburări de ritm (în special extrasistole)

Diagnostic pozitiv

Criteriile stabilite iniţial de DUCKETT şi Jones, actualmente prelungite şi reactualizate (pentru ultima dată în 1992) de Asociaţia Americană de Cardiologie, au fost

împărţite în majore şi minore. Cele majore, deja menţionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicării cordului), poliartrită migratorie, coree Sydenham, noduli

subcutanaţi, eritem marginat; cele minore:

• Clinice

• febră, artralgii

• de laborator

• valori crescute ale reactanţilor de fază acută: VSH, proteina C reactivă, fibrinogenul, nr. leucocite

• evidenţierea EKG a prelungirii intervalului P-R (bloc AV de gradul I) Diagnosticul presupune prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a

unuia

:~inor. în cazul oricăreia dintre cele două alternative este necesară dovada prezenţei -iiei infecţii streptococice în antecedentele recente.


A. Cu artritele din diverse boli infecţioase

a. atrită gonococică

• poate fi fugace

• poate afecta o singură articulaţie

• afectarea unei articulaţii poate fi fixă

b. artrită din rabeolă

c. Yersinia enterocoli poate da:

• poliartrită

• miocard ită

• pericardită

• diferenţierea se poate face pe baza asocierii:

diareei

durerilor abdominale prezenţei anticorpilor antiyersinia

B. Cu artrita din diferite boli de sistem, în special colagenoze:

• lupusul eritematos sistemic; diferenţierea se poate face datorită asocierii, în cadrai evoluţiei acestuia, a:

• erupţiei cutanate faciale specifice

• foto sensibilităţii

• afectări renale

• prezenţei anticorpilor antinucleari

• poliartrită reumatoidă

• afectează predominant articulaţiile mii (interfalangiene, metacarpo- falangiene)

• afectarea trenează

• afectarea cardiacă lipseşte

• artritele sunt urmate de deformări articulare

• prezenţa factorului reumatoid

C. Endocardita infecţioasă. Diagnosticul este dificil, în special la tinerii cu valvulopatii

• Hemoculturile pozitive tranşează diagnosticul

• Relativ tardiv apar: splenomegalie, peteşii, hemoragii lineare subunghiaale, noduli Osler.

Tratament

A. Eradicarea infecţiei streptococice:

1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau Moldamin 1.200.000 ui la o administrare, o dată la 5 zile, timp de două săptămâni.

în caz de alergie la Penicilină se administrează Eritromicină 2 g/zi, timp de 10 zile. 2. După 10 zile se introduce un program de profilazie a recurenţelor pentru

evitarea apariţiei afectării cardiace. B. Tratamentul antiinflamator

• Acid acetilsalicilic?Aspirină - la cei cu poliartrită acută - la adulţi se4 administrează 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60 mg/kh/zi, timp de 6 săptămâni.

• Corticoterapie — reprezintă terapia antiinflamatorie iniţială la cei cu cardită reumatismală

Prednison 1-1,5 mg/kg corp/zi (70-100 mg).

Dacă nu se obţine în câteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la o doză de 120-160 mg/zi.

• în carditele fulminante, cu fenomene de insuficienţă cardiacă, se vor administra corticosteroizi i.v. timp de 2 săptămâni.

• Reducerea dozelor de corticosteroizi se face în trepte: câte 5 mg la 3-4 zile; concomitent cu reducerea dozelor de corticosteroizi se asociază Acid

acetilsalicilic/Aspirină 2-4 g/zi, administrarea sa continuând încă două săptămâni după întreruperea administrării corticosteroizilor.

Eficienţa terapiei este urmărită prin:

• determinarea săptămânală a VSH-ului şi proteinei C reactive

• datele clinice

După întreruperea tratamentului antiinflamator:

• într-un interval de până la 5 săptămâni poate apărea rebondul reumatismal, care se manifestă prin:

• febră

• artralgii

• artrite

• apariţia de sufluri cardiace

• manifestări de insuficienţă cardiacă

• creşterea din nou a reactanţilor de fază acută (VSH, proteina C reactivă - sunt investigaţiile utilizate pentru supravegherea evoluţiei)

Se începe terapia cu Prednison 2 mg/kg corp/zi + Diuretice.

Nu se vor administra digitalice, care pot determina apariţia aritmiilor ventriculare.

• în caz de tamponadă (lichid pericardic în cantitate mare) se practică puncţia evacuator ie.

• Regimul alimentar va fi desodat.

• Cei care prezintă insuficienţă cardiacă vor fi menţinuţi în repaus până la introcedarea fenomenelor.

• Coreea Sydenham necesită asocierea unui tratament specific:

• sedative

• tranchilizante

• Fenobarbital

• Diazepam

• Clorpromazină

• Haloperidol


1. Formele fără cardită se vindecă în 3 luni.

2. Formele cu cardită - inflamaţia acută se vindecă în 5-6 luni.

3. Prognosticul depinde de intensitatea primului atac.

In primul an de la primul atac se constată cel mai mare risc de recurenţă Profilaxia RAA - atât a primului atac, cât şi a recăderilor se realizează prin:

A. Profilaxia primară - tratarea tuturor infecţiilor faringoamigdaliene cu 1.200.000 ui/zi de Benzatinpenicilină

B. Profilaxia secundară a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile - pentru 5 ani la tineri; pentru 2 ani la cei de peste 25 ani.

• In caz de alergie la Penicilină: Eritromicină 1 gr/zi

• La cei cu valvulopatii, profilaxia secundară se va face toată viaţa

• Asanarea tuturor focarelor infecţioase trebuie să fie o altă componentă obligatorie a tratamentului complex.

VI. BOLI METABOLICE

46. DIABETUL ZAHARAT

Se consideră că este, actualmente, cea mai răspândită afecţiune endocrină. Dar, înainte de a fi considerat o boală endocrină, trebuie subliniat că este o afecţiune

caracterizată de anormalităţi metabolice care generează complicaţii la nivelul vaselor, rinichilor, ochilor, nervilor. Pentru a fi şi mai exacţi în definirea lui, trebuie spus că

este un sindrom care grupează mai multe tipuri de boală, mai multe cauze şi mai multe mecanisme de dereglare a homeostaziei me tabolismului glucidic (IONESCU-

TÂRGOVIŞTE). De fapt, faţă de descrierea bolii, făcută în 1912, de românul PAULESCU, adevăratul şi tardiv recunoscutul descoperitor al insulinei: „Ori, în absenţa

secreţiei interne a pancreasului, glucoza nemaifiind asimilată, nu mai este nici depozitată sub formă de glicogen, nici consumată de către ţesuturi. Ea se acumulează în

sânge (hiperglicemie), produce efecte osmotice (deshidratarea ţesuturilor, polidipsie) şi, neputând fi utilizată (slăbire, azoturie, polifagie), este eliminată prin urină

(glicozurie), ca o substanţă străină", prea multe nu mai pot fi adăugate.

Criteriile de diagnostic în vigoare au fost elaborate de The National Diabetes Group, în 1979:

- nivele ale glicemiei a jeun de peste 140 mg/dl (peste 7,8 mmoli/1) - în cel puţin două ocazii diferite;

- după ingestia a 75 g glucoză (TTGO - testul toleranţei la glucoza orală), valoare de cel puţin 200 mg/dl la 2 ore şi la cel puţin încă o determinare (dacă la

2 ore valoarea este de peste 140 mg/dl, iar o altă valoare este de peste 200 mg/dl se afirmă prezenţa „afectării toleranţei l a glucoza administrată oral" -

aceste personae sunt la risc pentru dezvoltarea hiperglicemiei a jeun sau a diabetului zaharat, dar progresia spre aceste categorii nu este predictibilă).

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT PRIMAR

• Autoimun (tip 1)

- Non-insulino-dependent

- Insulino-dependent • Ne-autoimun (tip 2)

- Insulino-dependent

- Non-insulino-dependent

- DZ de maturitate, cu debut la tânăr (Maturity - onset diabetes of the young - MODY)

SECUNDAR

- produs de o afecţiune pancreatică

- produs de anormalităţi hormonale

- indus de medicamente sau de substanţe chimice

- produs de anormalităţi ale receptorului insulinic

- asociat unor sindroame genetice

- de alte cauze.

NOTA. Denumirea de primar se referă la faptul că nu este asociată o altă boală, care s-ar putea să fi determinat diabetul zaharat, iar cea de secundar la aceea că sunt

prezente condiţii identificabile care produc sau permit dezvoltarea unui sindrom diabetic.

De asemenea, trebuie subliniat că dependenţa de insulină, în clasificarea mai sus menţionată, nu este echivalentă cu terapia obligatorie cu insulină, ci cu faptul că se

află la risc de cetoacidoză în absenţa insulinei (mulţi pacienţi clasificaţi ca non-insulino- dependenţi necesită, de fapt, insulină pentru controlul eficient al valorilor

glicemiei, deşi nu dezvoltă cetoacidoză în cazul întreruperii administrării insulinei).

Denumirile de „tipul 1", respective „tipul2" se referă la mecanismele patogenice, sau, cu alte cuvinte, mediat imun sau non-imuno-mediat, în timp ce denumirea de

insulino-dependent şi respectiv non-insulino-dependent se referă la stări fiziologice (expus sau rezistent la ceto-acidoză).

în baza acestor consideraţii clasificarea poate fi simplificată: Tipul 1 insulino-dependent (1-ID) Tipul 1 non-insulino-dependent (1-NID)

Tipul 2 non-insulino-dependent (2-NID), cu menţiunea că tipul 1 NID este un stadiu intermediar al distingerii auto-imune, în care este prezentă o capacitate

suficientă de producţie de insulină încât să prevină ceto-acidoza, dar nu şi pentru menţinerea unei valori normale a glicemiei (cel mai frecvent această situaţie — procesul

autoimun - debutează la vârstă adultă, iar progresia distracţiei celulelor beta insulare este mai lentă). Dintre cauzele secundare, cele mai frecvente sunt:

- dintre afecţiunile pancreatice - pancreatita cronică la alcoolici (prin distragerea celulelor beta-insulare)

- dintre cauzele hormonale: feocromocitomul, acromegalia, sindromul CUSHING, administrarea de corticosteroizi.

Prevalenta afecţiunii variază în funcţie de criteriul diagnostic utilizat:

- în SUA, prin utilizarea valorii glicemiei a jeun, prevalenţa este de 1-2%, iar pe baza testului toleranţei la glucoza administrată oral, aceasta a fost de 6,6%

(cu menţiunea că afectarea - adică IGTTO - este prezentă la 11,2%)

şi de zona geographică (obiceiurile alimentare ale zonei respective).

Indiferent de metoda diagnostică utilizată şi aproape şi de zona geographică, DZ NID este de 7-8 ori mai frecvent întâlnit decât cel ID.

PATOGENEZA DZID

Se consideră la ora actuală că în momentul apariţiei DZID cele mai multe cellule beta insulare au fost deja distruse; pe de altă parte, procesul de distrugere are,

aproape cert, o natură auto-imună.

Patogeneza are loc pe fondul unei susceptibilităţi genetice, pe care unii factori de mediu - infecţia virală, de exemplu, iniţiază procesul.

Atacul autoimun determină infiltrarea insulelor cu:

- monocito/macrofage

- celule citotoxice T activate,

determinând procesul care a fost denumit insuliţă.

în sânge, ca markeri ai procesului auto-imun, sunt prezenţi multipli anticorpi faţă de celulele beta insulare.

Acea stare a pacientului în care se desfăşoară atacul imun, dar este încă nerecunoscut, se numeşte prediabet.

Starea prediabetică poate avea o durată scurtă sau se poate pelungi, după cum evoluţia poate fi progresivă şi neîntreruptă sau poate fi intermitentă.

Capacitatea secretorie pentru insulină diminuă progresiv, până ce devine insuficientă pentru menţinerea glicemiei în limite normale.

Procesul poate fi astfel rezumat la următoarele etape:

Predispoziţia genetică - agresiunea mediului - distragerea de natură auto-imună a celulelor beta-insulare - DZ manifest.

Genetică

Mecanismul moştenirii DZID este neclar; transmiterea poate fi:

- autosomal dominantă

- autosomal recesivă

- mixtă.

Pe de altă parte agregarea familială, deşi relativ frecventă, nu este comună.

E foarte probabil ca predispoziţia genetică să reprezinte doar permisivă şi nu cauzală.

Şansa unui copil cu o rudă de gradul Î cu DZID de a face şi el boala este de numai 5-10%.

Dacă tatăl are DZID, şansa ca progenitura să facă boala este de 5 ori mai mare decât în cazul în care mama are boala.

Este foarte probabil ca susceptibilitatea genetică la DZID să implice mai mult de o genă (au fost propuse locus-uri de pe cromozomii 2, 6, 11 şi 15).

Cele mai numeroase date susţin acţiunea uneia situate pe braţul scurt al cromozomului 6.

Aproximativ 95% dintre pacienţii cu DZID au configuraţie HLA DR4 sau DR3 sau heterogenă DR3/DR4.

Evenimente de mediu

Cea mai consistentă dovadă că sunt necesari factori negenetici pentru dezvoltarea DZID este reprezentată de proporţia semnifi cativă de gemeni monozigoţi ce

rămân discordanti din punctul de vedere al dezvoltării DZID.

In sprijinul etiologiei virale intervin:

- variaţia sezonieră a debutului bolii

- relaţia mai strânsă (decât cea datorată şansei) cu: oreionul, hepatita acută, mononucleoza infecţioasă, virozele cu virusuri Coxsackie, rabeola

congenitală.

Infecţiile virale pot induce DZID prin două mecanisme:

- afectarea inflamatorie directă a celulelor insulare

- inducerea unui răspuns imun.

Numeroşi autori susţin însă ideea că teoria virală trebuie susţinută cu multă precauţie.

A fost de asemenea sugerat că expunerea în copilăria precoce la lapte de vacă predispue la DZID (albumina din laptele de vacă - s-au descoperit anticorpi faţă de ea

- fiind trigger-ul de mediu pe care teoria prezentată îl presupune).

Insulta

Infiltrarea cu monocito/macrofage şi cu limfocite T activate (demonstartă la animale) are loc anterior de, sau simultan cu dezvoltarea DZID; pe de altă parte

endocrinopatiile imune sunt asociate cu infiltrarea limfocitară a ţesutului afectat.

Ceea ce nu este încă foarte clar este dacă această insuliţă este un fenomen central al secvenţei distructive a DZ autoimun sau este doar un epifenomen.

Asocierea cu alte boli autoimmune: insuficienţa suprarenală, tiroidita Hashimoto, prezenţa de anticorpi anti-insulină şi faţă de alte antigene ale celulelor

beta-insulare, face ca DZID să poată fi privit ca o boală autoimună.

Mecanismul prin care are loc această distrugere autoimună nu este definit clar; au fost propuse următoarele 3 ipoteze:

— disturgerea directă a celulelor beta insulare de un virus sau de o toxină ar putea expune antigene criptice la sistemul imun, generând un răspuns imun.

Citokine distructive ar putea fi eliberate de virusuri, având ca efect fie distrugerea directă a celulelor, fie programarea/u rgentarea apoptozei (moartea

celulară)

— fenomenul de mimetism -,ar putea exista o similitudine între un antigen străin şi secvenţele de aminoacizi din ţesutul normal.

— infecţia virală, prin eiberarea de citokine, induce expresia moleculelor regiunii HLA D din pancreas, realizând conversia unui tip sau mai multor tipuri

celulare în celule prezentatoare de antigene.

Distrugerea celuleor beta insulare şi dezvoltarea DZID

— în prima fază sunt prezenţi doar anticorpi faţă de celulele insulare (dar distrugerea se datorează şi imunităţii celulare), iar valorile glicemiei şi rezultatul

TTGO sunt normale. Anticorpii anticelule beta includ anticorpi faţă de:

• insulină

• proinsulină

• 2 forme de decarboxilază a acidului glutamic

• carboxipeptidaza H

• 2 antigeni gangliozidici (care reacţionează încrucişat cu anticorpi faţă de albumina bovină).

Celulele implicate în distrucţia celulelor betainsulare includ: macrofage, limfocite 7 citotoxice activate (CD 8+), celule natural killer, efectorii finali fiind citokine

precum mterleukina 1 (IL-1) şi factorul de necroză tumorală alfa (TNF alfa). Citokinele pot -cţiona prin toxicitatea oxigenului sau a radicalilor liberi (inducerea oxidului

nitric sau s uperoxidului).

— în cea de a doua fază, singura anormalitate metabolică este reprezentată de scăderea toleranţei la glucoză; nivelul glicemiei a jeun rămâne normal (este

ultima fază prediabetică)

— cea de a treia fază este reprezentată de apariţia valorilor crescute ale glicemiei a jeun. Cetoacidoza nu apare chiar dacă DZ este slab controlat. Aspectul

clinic este de DZNID. Continuarea distrugerii celulelor betainsulare duce spre stadiul insulino-dependent şi respectiv la o propensiune spre cetoacidoză,

în special în perioadele de stress. După atingerea acestui stadiu, pacientul necesită de obicei terapie cu insulină

pe toată durata vieţii (cu excepţia cazului în care se realizează un transplant de pancreas).

Unii pacienţi, timp de luni sau ani, pot deveni insulino-independenţi prin tratament cu ciclosporină.

Trebuie de asemenea subliniat că celulele alfa nu sunt afectate de procesul distructiv, astfel că raportul celule producătoare de glucagon/celule producătoare de

insulină tinde spre infinit.

PATOGENEZA DZNID

Este mai puţin bine cunoscută decât cea a DZID.

Defectele celulelor beta şi rezistenţa la acţiunea insulinei sunt de asemenea prezente.

Principalul factor de mediu predispozant este reprezentat de obezitate.

Este foarte probabil ca mecanismul să fie de asemenea poligenic.

Influenţa genetică este puternică: rata de concordanţă pentru DZNID la gemenii monozigoţi poate fi de 80%; aproximativ 1/3 dintre urmaşii celor cu DZNID

dezvoltă afectarea TTGO sau un DZ franc.

FIZIOPATOLOGIE

Bolnavii prezintă 2 defecte :

- secreţie anormală de insulină

- rezistenţă la acţiunea insulinei;

nu se ştie care dintre acestea este defectul primar.

3 faze au fost descrise:

- glicemia rămâne normală, în ciuda unei rezistenţe demonstrabile la insulină

- creşterea rezistenţei la insulină determină apariţia hiperglicemiei postprandiale, în ciuda concentraţiilor crescute ale insulinei

- declinul secreţiei de insulină determină apariţia hiperglicemiei a jeun.

Obezitatea însăşi produce rezistenţă la insulină, iar cei mai mulţi pacienţi cu

DZNID sunt obezi (obezitatea nu reprezintă singura cauză de rezistenţă).

în contrast cu situaţia din DZID, în DZNID masa de celule beta este normală, iar populaţia de celule alfa este crescută, ceea ce determină apariţia unui exces de

glucagon în raport cu insulina.

Se consideră că rezistenţa la insulină este de tip postreceptor; în pancreasul pacienţilor cu DZ tip 2 se găseşte amiloid - o peptidă cu 37 de aminoacizi, denumită

amilină, care se află alături de insulină în granulele secretorii şi respective este eliberată simultan cu ea, ca răspuns la secretagogi. Aceste depozite de amilină pot fi

considerate consecinţă a superproducţiei secundare rezistenţei la insulină, la care contribuie.

Principalul blocaj metabolic este în sinteza glicogenului, modificare ce poate fi găsită şi la rudele neobeze, normoglicemice ale subiecţilor cu DZNID.

MANIFESTĂRI CLINICE

Deşi acestea sunt specifice bolii, pot fi diferite de la pacient la pacient. Cel mai frecvent, simptomatologia se datorează hipoglicemiei:

— poliurie

— polifagie

— polidipsie,

deşi, nu rareori, primul eveniment poate fi o decompensare metabolică acută, generând coma diabetică sau o complicaţie degenerativă, de tipul neuropatiei.

Tulburările metabolice sunt datorate unei deficienţe relative sau absolute de insulină şi unui relativ sau absolut exces de glucagon.

DZID debutează de regulă înainte de 40 de ani, debutul simptomelor putând fi abrupt:

— sete

— poliurie

— polifagie

— scăderea greutăţii.

Odată ce simptomele au apărut, este necesară instituirea terapiei cu insulină.

DZNID debutează, de regulă, după 40 de ani.

Cel mai frecvent bolnavii sunt obezi.

Instalarea simptomelor se face gradat, ceea ce face ca, de multe ori, ca decelarea DZ să se facă cu ocazia unor investigaţii de rutină.

Dacă se poate realiza diminuarea greutăţii, cresc şansele de reuşită a terapiei prin dietă.

Cei mai mulţi dintre pacienţii care nu răspund satisfăcător la dietă, răspund la derivaţii de sulfoniluree sau la combinaţii de sulfoniluree cu merformin. Trebuie

subliniat însă că, deşi se obţine o ameliorare a valorilor hiperglicemice, un control optim al diabetului nu se poate realiza , la un procent semnificativ de bolnavi din

această categorie, decât prin tratament cu insulină.

TRATAMENTUL DZ

DIETĂ - Preceptele American Diabetes Association (ADA) definesc următoarea politică: „Astăzi nu mai există o dietă unică ADA. Dieta recomandată poate fi

definită doar ca o prescripţie dietetică bazată pe stabilirea nutriţiei şi pe scopurile tratamentului".

Se porneşte de la obiceiurile alimentare şi de la alţi factori de risc; elementele sale concrete vor fi astfel modulate încât să îndeplinească scopurile tratamentului.

Pentru a avea succes, trebuie monitorizate:

- glicemia

- hemoglobina glicozilată

- lipemia

- tensiunea arterială

- greutatea corporală

- calitatea vieţii.

Prima decizie ce trebuie luată este stabilirea conţinutului caloric; respectiv adecvarea sa scopului urmărit: scăderea în greutate, menţinerea sa sau creşterea în

greutate.

Pentru o activitate fizică medie Food and Nutrition Board recomandă un aport de 36 kcal/kg pentru bărbaţi, respectiv 34 kcal/kg pentru femei.

Necesarul proteic minimal este de 0,9 g/kg/zi, intervalul acceptabil find situat între 1 şi 1,5 g/kg/zi.

Deoarece este dovedit cu claritate faptul că dietele cu conţinut proteic foarte redus pot încetini progresia nefropatiei, din momentul dezvoltării complicaţiilor este

indicată limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi, respective la 10% din aportul caloric zilnic.

Urmează ca distribuţia restului aportului caloric, între grăsimi şi hidrocarbonate să se realizeze individual:

- pentru cei care nu sunt obezi şi nu sunt hiperlipemici - lipidele vor reprezenta 30% din cantitatea totală de calorii, mai puţin de 10% provenind din

grăsimi saturate

- la cei hipercolesterolemici, găsimile saturate vor reprezenta mai puţin de 7% din calorii, cu un aport de colesterol mai mic de 200 mg/zi.

Restul aportului lipidic va fi asigurat din grăsimi polinesaturate.

Nu toţi autorii recomandă însă restricţia lipidică: o dietă cu 50% grăsimi (dintre care 33% cu acizi graşi mononesaturaţi) şi 35% hidrocarbonate a fost raportată a

scădea:

- nivelul glicemiei

- necesităţile de insulină

- nivelele VLDL,

concomitent crescând nivelele HDL.

După stabilirea conţinutului de proteine şi de lipide, restul de calorii este atribuit hidrocarbonatelor.

Poate fi de asemenea utilă adăugarea de ulei de peşte (conţinând acizi graşi 3 znega) şi creşterea conţinutului de fibre nedigerabile.

La pacienţii care necesită insulină, distribuţia caloriilor este de asemenea .^portantă, pentru evitarea hipoglicemiei:

- 20% la micul dejun

- 35% la prânz

- 30% la cină

- 15% seara târziu plus gustarea de la mijlocul dimineţii şi de la mijlocul după-amiezei.

Atunci când, pentru un control mai riguros al glicemiei, sunt prescrise mai multe iz ectări de insulină (sau în situaţia, necomună încă în România, utilizării

pompelor de msulină) sunt prescrise mese frecvente:

- 20% la micul dejun

- 10% gustarea de la mijlocul dimineţii

- 20% la prânz

- 10% gustarea de la mijlocul după-amiezei

- 30% la cină

- 10% seara târziu.

La cei cu DZNID e necesară o aderenţă mai riguroasă la recomandările dietetice, dat fiind că rezerva de insulină endogenă este limitată, astfel că nu pot răspunde

adecvat nevoii crescute induse de excesul de calorii sau de aportul de hidrocarbonate absorbite rapid.

INSULINA este utilizată în terapia DZID şi a multora dintre cei cu DZNID.

Este cunosut faptul că simptomele DZ pot fi uşor controlate prin administrarea de insulină, dar este relativ dificil a menţine o glicemie normală pe durata celor 24

de ore, chiar în cazul utilizării de multiple injectări de insulină regulară. Dacă se injectează i jficientă insulină pentru a menţine în limite normale glicemia

pstprandială, este ; ident că va fi prezentă prea multă insulină în timpul perioadei postabsorbtive şi va :;zulta hipoglicemie.Cele mai larg utilizate regimuri terapeutice

în tratamentul cu ' Jisulină sunt:

1) cel convenţional — 1 sau 2 injecţii/zi de insulină cu acţiune intermediară:

• zinc-insulină (insulină lentă)

• isophane-insulină (insulină NPH),

cu sau fără adăugarea unei mici cantităţi de insulină regulară.

Se poate începe, în cazul în care pacientul nu se află într-o situaţie acută sau severă, . _ administrarea parenterală a 15-20 unităţi/zi, cu un instructaj corect şl cu

respectarea —: r cmai a dietei (la subiecţţi nediabetici de dimensiuni normale rata zilnică a producţiei r jisulină este de aproximativ 25 U).

La pacienţii obezi, dată fiind prezenţa rezistenţei la insulină, se poate începe cu 25- 30 U/zi.

înainte de a trece la altă doză se aşteaptă câteva zile, cu excepţia situaţiilor când doza precedentă a indus hipoglicemie, când doza trebuie scăzută imediat (cu

excepţia situaţiei când este evident că hipoglicemia are o cauză evidentă, nerepetitivă, ca de exemplu efortul excesiv).

Modificările dozelor se fac de regulă în trepte nu mai mari de 5-10 U.

La pacienţii cu valori slab controlate ale glicemiei, 2/3 din doză se administrează înainte de micul dejun, iar restul înainte de cină.

Mulţi medici asociază, de rutină, de la începutul terapiei, insulină regulară.

Insulina premixată (70U intermediară/30 U regulară) este acceptabilă şi adecvată pentru mulţi pacienţi.

2) tehnica injecţiilor subcutanate multiple de insulină implică, de regulă, administrarea unei doze unice de insulină intermediară sau cu acţiune de lungă durată plus

insulină regulară înainte de fiecare masă.

Dacă se doreşte obţinerea unor nivele normale ale glicemiei este necesară monitorizarea la domiciliu a glicemiei.

25% din doză se administrează sub formă de insulină intermediară (NPH sau lente), restul de 75% divizat în 40, 30 şi 30%, administrate de regulă cu 30 de minute

înainte de micul dejun, de prânz şi de cină, respectiv e posibil ca înaintea mesei de seară să se administreze o insulină cu acţiune îndelungată (ultralentă) sau

protamin-zinc insulină (PZI).

„Croirea" dozelor se face pe baza valorilor glicemiei.

TIPURI DE INSULINA

Preparatele cu acţiune rapidă sunt utilizate în urgenţele diabetice şi respectiv în programele cu injectări subcutanate multiple.

Preparatele cu acţiune intermediară sunt utilizate în regimurile convenţionale şi în cele cu injectări subcutanate multiple.

Preparatele cu acţiune îndelungată sut utilizate aproape exclusiv în schema cu trei injectări.

Efectele de vârf şi durata de acţiune variază practic de la individ la individ; depind nu doar de calea de administrare ci şi de doză.

După perioade lungi de tratament poate apărea o întârziere a acţiunii insulinei datorită apariţiei anticorpilor antiinsulinici.

La diabetici:

- acţiunea insulinei regulare administrată s.c. debutează la 1 oră, atinge vârful la 6 ore şi a rămas evidenţiabilă pentru cca. 16 ore

- la persoanele normale insulina regulară are debutul în minute, vârful acţiunii apare în aproximativ 2 ore, iar durata de acţiune este de 6-8 ore

- insulina NPH are debutul acţiunii la 2 1/2 ore, iar durata totală de acţiune este de 25 de ore.

Insulinele comerciale sunt preparate în concentraţii de 100 U/ml.

Cei mai mulţi dintre pacienţi sunt actualmente trataţi cu insulină „umană", sintetizată (secvenţa aminoacidică este identică, iar- activitatea biologică apare a fi

echivalentă cu a insulinei naturale).

Complicaţiile de tipul:

— alergia la insulină

- atrofia grasă

— hipertrofia grasă sunt mai rare decât în cazul utilizării insulinelor animale.

Autocontrolul glicemiei

Cei mai mulţi pacienţi insulino-necesitanţi îşi „croiesc" terapia pe baza auto- determnării glicemiei capilare:

— e absolut necesară în toate tipurile de tratament cu dozaj variabil al insulinei

— îi conferă pacientului încredere şi independenţă

- evidenţiază rapid şi precis efectul încălcărilor dietei

- alertează rapid despre hipoglicemia incipientă

— permite verificarea, în faţa unor simptome sugerând hipoglicemia, că aceasta este realmente cauza.

Studii controlate au arătat cu acurateţe că pacienţii îşi pot determina cu acurateţe glicemia prin această metodă.

Scopurile terapiei

Diabetes Control and Compliation Trial (DCCT) - 1400 pacienţi urmăriţi timp de 7-10 ani a stabilit că toate complicaţiile degenerative sunt diminuate ca intensitate

şi frecvenţă printr-un mai bun control al nivelului glicemiei (deşi revenirea la un nivel normal nu a fost realizată). El a demonstrat, de asemenea, că şi în cazul pacienţilor

cu bună complianţă şi respectiv a implicării unor echipe medicale complexe, frecvenţa şi severitatea hipoglicemiei au crescut semnificativ.

Deşi se poate afirma că până în prezent nu au fost definite scopurile terapiei, poate ti afirmat că au fost creionate următoarele nivele acceptabile (se referă la cei

supuşi schemei terapeutice convenţionale şi respectiv ideale (se referă la cei supuşi unei terapii intensive cu insulină)

Acceptabil

mmoli/1 mg/dl

3,3-7,2 60-130

3,3-7,2 60-130

<11,1 <200

> 3,6> 65 mmoli/1

mg/dl

3,9-5,6 70-100

3,9-5,6 70-100

< 8,9 < 160

>3,6 > 65

în general, evitarea hipoglicemiei semnificative este mai importantă decât evitarea hiperglicemiei - are consecinţe imediate, ameninţătoare de viaţă -, în timp ce

efectele nocive ale hiperglicemiei sunt mai puţin certe.

Cel mai frecvent, hipoglicemia, relativ frecvent întâlnită în condiţiile în care se practică o terapie „agresivă", poate fi produsă de:

- „săritul unei mese"

- efectuarea unui efort excesiv,

dai- poate apărea şi în afara unor evenimente precipitante clare.

Din punct de vedere clinic, episoadele hipoglicemice sunt anunţate de prezenţa:

- transpiraţiilor

- nervozităţii

- tremorului

- senzaţiei de foame.

Hipoglicemia ce apare în timpul nopţii poate fi resimţită ca transpiraţii excesive sau ca cefalee matinală.

Pe măsura agravării hipoglicemiei pot apărea:

- confuzie

- comportament anormal

- pierderea conştienţei

- convulsii.

Mecanismele de protecţie faţă de hipoglicemie sunt:

- încetarea eliberării de insulină

- mobilizarea hormonilor contrareglatori: glucagon, catecolamine (intervin când nu există suficient glucagon), cortisol, STH.

Pacienţii diabetici sunt în mod particular expuşi şi vulnerabili la hipoglicemie datorită:

- excesului de insulină

- incapacităţii mecanismelor contrareglatorii

Rezultă că în cazul pacienţilor cu DZID tip 1 protecţia de hipoglicemie ajunge să depindă de epinefrină (deşi nu puţini pacienţi îşi pierd capacitatea de a reacţiona la

Ideal

A jeun

Preprandial

Postprandial

3 a.m.

f.ipoglicemie prin eliberarea de epinefrină şi norepinefrină), lipsa de manifestare clinică a hipoglicemiei fiind deci prezentă nu doar la cei cu disautonomie .

Principala explicaţie se consideră că este reprezentată de posibilitatea ca, creierul să poată continua să preia o cantitate normală de glucoză, în ciuda unor nivele

scăzute ale glicemiei. Este suficientă o „relaxare" a terapiei - nivele ale hemoglobinei glicozilate (Hb Ale) de 7-7,5% - pentru a reapărea semnalele de alertă ale

hipoglicemiei La pacienţii care nu au disautonomie.

Subliniem că simptome specifice hipoglicemiei pot apărea şi în prezenţa unor nivele ale glicemiei care nu sunt realmente scăzute .

' Iar, în final, e important de reţinut că atacurile hipoglicemice sunt periculoase, iar dacă sunt frecvente pot avea efecte serioase, chiar fatale.

Dacă pacientul este conştient, este indicat a i se administra o băutură conţinând zahăr, o bomboană sau chiar zahăr; dacă pacientul este inconştient, fie i se adm. i.v.

G fiolă de glucoză, fie 1 mg de glucagons i.m.

Agenţi orali

DZNID ce nu poate fi controlat prin abordare dietetică este deseori responsiv la derivaţii de sulfoniluree, care sunt uşor de utilizat şi apar a fi fiabili.

Utilizarea lor marchează însă o scădere în condiţiile în care actualmente se urmăreşte obţinerea unui control cât mai agresiv al valorilor glicemiei.

La unii pacienţi cu forme uşoare de boală pot determina revenirea la normal a glicemiei, dar la restul nu realizează decât o ameliorare a valorilor, fără a le apropia de

normal, raţiune pentru care tot mai mulţi pacienţi cu DZNID să fie trataţi cu insulină.

Derivaţii de sulfoniluree acţionează în principal prin eliberarea insulinei din celulele betainsulare, dar au şi acţiuni extrapancreatice:

— creşterea numărului de receptori insulinici

— creşterea transportului glucozei insulino-mediat, independent de legarea insulinei.

Dar, pe măsură ce nivelele glicemiei scad, nivelele de insulină scad şi ele, mascând istfel stimularea iniţială a secreţiei de insulină.

Hipoglicemia apare mai puţin frecvent în cazul utilizării antidiabeticelor orale, dar :mde a fi severă şi prelungită (necesitând, de regulă, internarea).

Metforminul este o biguanidă utilă în tratamentul DZNID, la pacienţii care nu răspund la asocierea dietă plus efort:

— poate fi prescris ca monoterapie la obezi sau ca terapie adjuvantă la cei la care doze maximale de sulfoniluree nu au controlat glicemia

- acţiunea primară este reprezentată de inhibarea gluconeogenezei hepatice, concomitent determinând creşterea glucozei disponibile la nivelul muşchilor

şi ţesutului adipos.

Nu produce hipoglicemie, dar poate produce acidoză lactică. MONITORIZAREA CONTROLULUI DIABETULUI

Se poate realiza nu doar prin auto-determinări ale glicemiei capilare, ci şi prin determinarea hemoglobinei glicozilate (HbAlc) - nivelul său oferă o estimare a

controlului DZ pe precedentele 3 luni.

La nediabetici, valorile sale sunt mai mici de 6%, iar la cei cu DZ slab controlat, acestea sunt de peste 10%.

COMPLICAŢIILE METABOLICE ACUTE Sunt reprezentate de:

- hipoglicemie

- cetoacidoza diabetică

- coma hiperosmolară, necetozică,

prezentarea lor extensivă fiind realizată la cursurile de „Urgenţe medicale", din anul VI.

COMPLICAŢIILE TARDIVE ALE DIABETULUI ZAHARAT

- sunt generatoare de morbiditate, precum şi de mortalitate precoce

- la unii pacienţi nu apar niciodată, chiar după decenii de evoluţie

- la alţii apar precoce

- în medie, apar la 15-20 de ani de la debut

- se poate întâmpla ca unele dintre aceste complicaţii să fie prezente de la diagnosticare.

Probleme circulatorii

- ateroscleroza apare mai precoce şi este mai severă decât în populaţia generală

- acţiune antiaterosclerotică au HDL şi antioxidanţii (la animalele de experienţă s-a dovedit că DZ accelerează procesul oxidativ)

- ateroscleroza este favorizată de un raport scăzut HDL/LDL

- alţi factori potenţial importanţi în dezvoltarea aterosclerozei sunt:

• adezivitatea plachetară crescută (probabil datorită acţiunii tromboxanului A2 şi scăderii sintezei de prostaciclină)

• endotelina-1 (hiperglicemia creşte secreţia ei) are efect vasoconstrictiv, precum şi mitogen pentru muşchiul neted vascular

• diminuarea producţiei de oxid nitric (nu are doar acţiune vasodilatatorie, ci şi antimitogenă la nivelul muşchiului neted vascular, iar în plus

inhibă şi agregarea plachetară)

• • starea procoagulantă pe care DZ o asociază, de regulă. Ca urmare a aterosclerozei pot apărea:

— claudicaţia intermitenă (prin arteriopatie obliterantă) sau chiar gangrena, cu menţiunea că în DZ intervenţiile chirurgicale pe vasele mari sunt deseori

lipsite de succes datorită prezenţei simultane a afectării vaselor mici

— afectarea coronariană şi stroke-ul sunt commune; IMA poate fi silenţios (apariţia sa trebuie suspectată ori de câte ori apar brusc fenomene de insuficienţă

ventriculară stângă).

Retinopatia

— poate fi simplă sau proliferativă

— cea simplă este caracterizată de:

• permeabilitate capilară crescută

• prezenţa de microanevrisme

• prezenţa de şunturi arterio-venoase

• prezenţa de dilataţii venoase

• prezenţa de hemoragii

• prezenţa de exsudate dure

— cea proliferativă este caracterizată de:

• apariţia de neo-vase

• prezenţa de cicatrici

• prezenţa de hemoragii vitreene

• dezlipirea retinei. Nefropatia diabetică

Aproximativ jumătate dintre cazurile de afectare renală de stadiu terminal din SUA sunt datorate nefropatiei diabetice.

Ea implică două tipuri de afectare:

— difuză

— nodulară.

Afectarea difuză implică lărgirea membranei bazale cu îngroşarea generalizată a niezangiului.

In forma nodulară există cele mai specifice leziuni ale glomerulosclerozei diabetice:

— hialinizarea arterelor glomerulare aferente

— nodulii KIMMELSTIEL-WILSON (mari aglomerări de material PAS Ş la periferia glomerulilor).

Pentru o lungă perioadă de timp, 10-15 ani, afectarea renală poate fi silenţioasă din punct de vedere funcţional.

- iniţial se instalează o „suprafuncţie" (rata filtrării glomerulare poate fi cu 40% mai mare decât normalul)

- ulterior apare microalbuminuria — 30-300 mg/zi (la diabetici, apare a prezice şi mortalitatea cardio-vasculară)

- odată ce a apărut macroproteinuria declinul funcţiei renale este constant: rata filtrării glomerulare scade cu 1 ml/min./lună.

De regulă, creşterea retenţiei azotate ncepe la 12 ani după diagnosticarea DZ.

Progresia afectării renale e accelerată de asocierea HTA.

NU există un tratament specific al nefropatiei diabetice, dar este dovedit că:

- un bun control al DZ poate reversa microalbuminuria la unii, aproape la toţi putând încetini progresia sa

- IECA s-a dovedit că încetinesc progresia nefropatiei, astfel că Asociaţia Europeană de studiere a DZ recomandă administrarea lor din momentul

diagnosticării sau măcar din momentul apariţiei microalbuminuriei, chiar şi la normotensivi

- s-a dovedit că dietele cu aport redus de proteine pot încetini progresia nefropatiei.

Odată ce ajunge în faza retenţiei azotate, este necesară aplicarea aceloraşi principii terapeutice utilizate în IRC de etiologii variate, inclusiv dializa cronică şi

transplantul renal.

Neuropatia diabetică

- poate afecta orice parte a sistemului nervos, poate cu excepţia creierului

- poate avea diverse forme de manifestare: polineuropatia periferică, mononeuropatia, radiculopatia, neuropatia autonomă.

Polineuropatia periferică se manifestă prin amorţeli, parestezii, hiperestezie severă, chiar durere (de regulă mai severă nocturn, lancinantă, asemănătoare celei din

tabes dorsalis - pseudotabetică), dispariţia sensibilităţii vibratorii.

Mononeuropatia - o „cădere" bruscă a articulaţiei pumnului, a unui picior sau paralizia unia dintre nervii cranieni III, IV sau VI sau a n. laringeu recurent. Are un

mare grad de reversibilitate spontană, după câteva săptămâni.

Radiculopatia - sindrom caracterizat de durere în zona de distribuţie a unui sau mai multor nervi spinali de la niveful peretelui thoracic sau abdominal (durerea poate

fi atât de severă încât să poată fi confundată cu cea din zona zoster sau din abdomenul acut).

Este de obicei autolimitată.

Neuropatia autonomă- se poate manifesta prin:

- disfuncţie esofagiană, cu dificultate de înghiţire

- golire gastrică întârziată

- constipaţie sau diaree (incompetenţa sfincteralui anal intern paote mima diareea diabetică)

- hipotensiune ortostatică şi sincopă

- oprire cardio-vasculară şi moarte

- disfuncţia vezicii urinare sau parilizia acesteia (pot necesita instalarea unei sonde a demeure)

- impotenţa şi ejacularea retrogradă Ulcerele diabetice ale picioarelor

- generate de regulă de flictene/înţepături/tăieturi ce nu sunt resimţite de bolnavii cu neuropatie - sau datorate afectării vasculare, cu diminuarea aportului de sânge arterial.

IV. BOLI DE SÂNGE

48. COAGULOPATII

Definiţie

Sunt afecţiuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI sau CONSUMULUI CRESCUT al unuia sau mai multor factori ai coagulării.

Au fost descrise dedicite congenitale ale tuturor factorilor coagulării. Transmiterea poate fi:

• Legată de sex: cromozom X linkată, recesivă: exemplul clasic este HE- MOFILIA A - datorată deficitului de factor VIII (globulina antihemofilică A)

HEMOFILIA B - deficit de factor IX - Christmas

Autosomal recesivă: afibrinogenemia, hipoprotrombinemia, hipoproconverti- nemia, deficitul de factor XI, deficitul de factor XII. A. HEMOFILIA A

• Este cea mai frecventă afecţiune ereditară a coagulării

• Moştenirea este legată de sex

• Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-colaterale (rezultă probabil în urma unei mutaţii spontane).

• Defectul moştenit constă într-un deficit al factorului VIII (globulina antihemofilică A); în funcţie de activitatea (% din normal) factorului de coagulare,

poate avea următoarele manifestări clinice:

— Boală severă; frecvente episoade hemoragice, din prima copilărie.

— Frecvent ankiloză cu deformarea genunchilor şi şchiopătări (dacă sângele intraarticular nu e evacuat la timp).

— Boală moderată

— Sângerări post-traumatice

— Ocazional, episoade spontane

— Boală uşoară

— Sângerare post-traumatică

— Sunt descoperite frecvent de stomatologi (datorită unor sângerări prelungite, în special după extracţii)

— Pot dispărea postpubertar

în forma severă evoluţia este marcată de apariţia de:

• hemartrite recurente dureroase

• hematoame musculare

• sângerări prelungite după extracţii dentare

• hemoragii post-operatorii şi post-traumatice (cu menţiunea că hemoragii ameninţătoare de viaţă apar şi în

formele medii de boală)

• apariţia de „pseudotumori" hemofilice în:

- oasele lungi

- pelvis

- degetele de la mâini şi de la picioare

Rezultă în urma unor repetate hemoragii subperiostale cu distracţie şi respectiv formare de os nou.

Sub 1%

1-5%

5-20%

Hemofilia A ________ Hemofilia B _______ Boala von Willebrand Tip de transmitere Legată de sex Legată de sex Dominantă (incompletă)

Principalele sedii

ale hemoragiei

Muşchi, articulaţii

post-traumatic sau

post-o perator

Muşchi, articulaţii,

post-traumatic sau

post-operator

Mucoase, plăgi tăiate,

post-traumatic sau

post-operator

Număr de

trombocite

Normal Normal Normal

Timp de sângerare Normal Normal Prelungit

Diagnostic pozitiv

Se stabileşte pe: anamneză familială, sexul masculin, tinereţea, hemartroze frecvente şi hemoragii repetate, prelungite şi paraclinic pe deficit de factor VIII.

Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coangulare aproape normale.

La cei cu fractor VIII de peste 20% testul PARŢIAL de tromboplastină semnificativ prelungit şi testul de GENERARE a tromboplstinei modificat (dozare factor

VIII şi IX, şi decelare a anticorpilor antifactor VIII).

Tratament

A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase)

• compresiuni locale

• garouri

• bandaje compresive

• balonaşe gonflabile

topic: Trombina, Venostat (venin de viperă), suturi după corectarea factorului VIII spital.

B. în HEMARTROZE:

• imobilizare imediată

• bandaje cu leucoplast sau aparat gipsat pentru dureri

• dacă se impune EVACUAREA ARTICULAŢIEI se va face numai după ce se va corecta nivelul factorului VIII prin plasmă, sânge, concentrat F VIII;

• dacă se impun extracţii dentare: pregătirea prin corectarea F. VIII (prin plasmă-sânge)

Nu se extrag mai mult de 1-3 dinţi pe zi. Se va evita practicarea injecţiilor i.m.

Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII care are timp de înjumătăţire 12 ore, deci ritm de administrare redus. Se va administra:

• plasmă prospătă

• plasmă antihemofilică liofilizată

• globulina antihemofilică pură (F. VIII), (dozarea în secţii de specialitate)

• orientare către profesii fără eforturi fizice mari sau traumatisme. Atenţie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme. Fără medicamente anticoagulante.

Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguină este obligatorie.

Prognostic „Quo ad vitam":

• mai favorabil după îndepărtarea de copilărie;

• poate avea evoluţie clinică/atenţie la puseuri;

• după adolescenţă viaţa este aproape normală Mortalitatea: 5% prin:

• complicaţii cerebro-spinale;

• septicemie

• accidente postoperatorii (hemoragii)

• SIDA — infestare anterioară generalizării testării HIV. B. HEMOFIUA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B)

• Modul de transmitere şi aspectele clinice ale afecţiunii sunt similare celor ale hemofiliei A.

• Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind reprezentat de corectarea timpului de coagulare: Testul prezumptiv pentru

determinarea tipului de hemofilie.

• Dacă timpul de coagulare se corectează prin adaos de plasmănormală adsorbită (conţine factor VIII) - Hemofilia A

• Dacă timpul de coagulare se corectează prin adaos de ser normal vechi (conţine factor IX) - Hemofilie B

• Producţia de factor IX este codificată de o genă situată în apropierea genei ce codifică factorul VIII, situată spre vârful braţului lung al cromozomului X.

• Sunt modificate: PTT NOTĂ:

• Timpul de coagulare (în cazurile severe)

• Ca şi în cazul hemofiliei A timpul de sângerare şi timpul de protrombină sunt normale.

Tratamentul

• este similar hemofiliei A ca principiu C. BOALA VON WILLEBRAND

Timp de

protrombină

Normal Normal Normal

Timp de

tromboplastină

parţială

Prelungit Prelungit Prelungit sau normal

Factor VIII Scăzut Normal Scăzut

Factor von

Willebrand

Normal Normal Scăzut

Factor IX Normal Scăzut Normal

Agregarea

plachetară indusă

de ristocetină

Normală Normală Afectată

• Grupează adezivitate plachetarţ anormală

activitate scăzută a factorului VIII

• Iniţial se crede că este o afecţiune rară; incidenţa reală este însă cel puţin egală cu a hemofiliei A.

• Defectul primar pare a fi sinteza redusă de factor von Willebrand, care promovează adezivitatea plachetară şi este molecula-canier pentru factorul VIII (îl

protejează de metabolizarea prematură).

• Evoluţia este marcată de sângerări:

— post-operatorii

— post-traumatice

— mucoase spontane: epistaxis-uri

• La homozigoţi pot apărea şi:

— hemartroze

— hematoame musculare

• Modificări ale testelor paraclinice

1. Timp de sângerare prelungit

2. Nivele scăzute ale activităţii factorului VIII

3. Nivele scăzute ale factorului von Willebrand

4. Agregarea plachetară la ristocetină - deficitară.

Tratament

• episoadele hemoragice sunt tratate cu crioprecipitat de plasmă (care conţine factor von Willebrand şi factor VIII) sau cu desmopresină

• sângerările de la nivelul bucal, nazal sau uterin pot fi deseori ameliorate prin administrarea de acid epsilon-amino caproic.

AFECŢIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI AI COAGULĂRII

• Toate sunt rare

• De obicei există o bună corelare între simptomele pacientului şi severitatea defectului coagulării

NOTĂ: Deficitul de factor XII nu este asociat unor sindroame hemoragipare

Deficitul de factor XI — se însoţeşte de simptomatologie discretă

Deficitul de factor XIII - evoluează cu tendinţa spre sângerări severe, testele uzuale de coagulare fiind însă normale.

AFECŢIUNI DOBÂNDITE ALE COAGULĂRII

D. DEFICITUL DE VITAMINĂ K

- Sursa principală de vitamină K a organismului este reprezentată de producţia microflorei intestinale, la care se asociază aportul alimentar (în special prin

legume verzi).

- Deficitul de vitamină K, datorat:

- unei diete inadecvate

- obstrucţiei biliare/icterul colestatic

- malabsorbţia vitaminei K - sprue

- boala celiacă

- terapiei cu antagonişti ai vitaminei K

- preparate dicumarinice

- indandione

se manifestă prin scăderea activităţii factorilor II, VII, IX, X, precum şi a proteinelor C şi S; aceste proteine care se formează în absenţa vitaminei K sunt

nefuncţionale.

Ca urmare Timpul de protrombină (Quick) PTT

sunt prelungite.

Corectarea apare în 6 ore după administrarea i.v. a vitaminei K.

Testul Koller constă în verificarea normalizării timpului Quick după administrarea timp de 3 zile consecutiv a vitaminei K.

Este util pentru a diferenţia o prelungire a timpului Quick prin deficit de vitamină K de cea datorată deficitului de factor V (resultă prin scăderea sintezei sale

hepatice şi reprezintă un criteriu de gravitate al hepatopatiilor cronice).

E. COAGULOPATII ÎN HEPATOPATIILE CRONICE

în hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormalităţi ale hemostazei; dacă ne referim doar la afectarea factoril or coagulării, principalele deficite

întâlnite sunt:

1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX şi X secundar icterului mecanic/colestatic

2. Nivele reduse ale factorului V şi fibrinogenului (în formele severe; sunt considerate criterii de gravitate ale evoluţiei hepatopatiilor cronice).

3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (tot în formele severe)

4. Diminuarea activităţii funcţionale a fibrinogenului (disfibrinogenemii).

5. Coagularea intravasculară diseminată (CID) poate fi asociată:

• Eliberării de tromboplastine din celulele hepatice lezate

• Concentraţiei reduse de

- antitrombină III

- proteină C

- alfa-2-antiplasmină

• deficitul de metabolizare (clearance-ului scăzut) al factorilor coagulării

• creşterii activităţii fibrinolitice

F. COAGULAREA INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ (CID) Depunerea diseminată (în multiple locuri) de fibrină, cu consum al factorilor coagulării şi

trombocitelor apare ca urmare a pătrunderii/eliberării de material procoagulant în circulaţie sau affectării extinse a endoteliului, inducând agregarea plachetarţ pe scară

largă. Cauze ale CID

a. Infecţii cu germeni Gram negativi

septicemia cu meningococi

clostridium Welchii

avortul septic

formele severe de malarie

virale severe (purpura fulminans)

a. Unele afecţiuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante, leucemia promielocitară acută)

b. Şocul anafilactic; incompatibilităţile transfuzionale

c. Distracţii tisulare masive

- post-traumatice

- post-operatorii

e. Complicaţii obstetricale - Embolia cu lichid amniotic

- Desprinderea prematureă de placentă

- Eclampsia

- Retenţia placentară

f. Diverse - Insuficienţa hepatocelulară

- Veninuri - şarpe

- nevertebrate

- Arsuri severe

- Hipoxia acută

- Şocul termic

- Hipotermia severă

Pe lângă consumul de factori ai coagulării şi de trombocite, respectiv pe lângă depunerile importante de fîbrină la nivelul microcirculaţiei, în circulaţie apar mari

cantităţi de monomeri de fîbrină ce formează complexe cu fibrinogenul disponibil.

• Modificări ale testelor hemostazei:

- Scăderea importantă (trombocitopenie) a numărului de trombocite

- diminuarea concentraţiei sanguine a fibrinogenului

- nivele înalte ale produşilor de degradare ai fibrinogenului îi fibrinei - atât în sânge cât şi în urină

- prezenţa monomerilor de fibrină

- timpul de protrombină prelungit

- PTT prelungit

- Activitate redusă a factorului V şi VIII

• La examinarea frontiului sanguin, la mulţi pacienţi poate fi presentă o anemie hemolytică (de tip microangiopatic, prin lezarea eritrocitelor la nivelul vaselor

mici, ca urmare a străbaterii depunerilor de fibrină).

Tratament

• în principal, tratamentul cauzei generatoare, pe cât posibil

• Terapia de substituţie cu:

- sânge proaspăt

- plasmă congelată

- fibrinogen

- masă trombocitară

în cazurile cu sângerări masive. G. SUPRADOZAREA ANTICOAGULANTELOR

- Anticoagulantele orale sunt antagonişti ai vitaminei K; supradozarea lor poate genera defecte severe ale factorilor II, VII, IX şi X, rapid corectabile prin

administrarea de vitamină K.

în supravegherea eficacităţii tratamentului cu anticoagulante orale se utilizează timpul Quick, a cărui valoare trebuie să crească de 3-3,5 ori (echivalentul unei

activităţi protrombinice plasmatice de circa 30%).

Dai', a nu se uita că efectul dozei administrate poate fi stabilit doar după 24-48 de

ore.

— Heparina - supradozarea sa poate determina de asemenea apariţia de hemoragii severe.

Supravegherea eficacităţii tratamentului se face prin determinarea timpului de coagulare (cel mai frecvent timpul Howell); un nivel eficient alterapiei este

reprezentat de valori de 2,5-3,5 ori mai mari ale sale pe parcursul celor 24 de ore. Combaterea supradozării se poate face rapid cu Protamină.

Sintetizând cele prezentate, prin utilizarea a 4 teste esenţiale pentru hemostază, se sistematizează astfel modificările decelate:

Afecţiune Nr.trombocite Timpul Quick PTT Timpul de

49. LEUCEMII ACUTE (L.A.)

Definiţie

Leucemiile sunt afecţiuni caracterizate de producţia mult crescută, necontrolată a . : aţelor, generând în proporţii variate (în funcţie de tip)

• insuficienţă medulară - în sensul affectării hematoformării pe celelalte linii de elemente, figurate (anemie, trombocitopenie, neutropenie)

• creşterea numărului de leucocite circulante

• infiltrarea/implicarea organelor: ficat, splină, ganglioni limfatici, meninge, creier, tegumente, testicule : - - :palul criteriu de clasificare este în:

_eucemii ACUTE — caracterizate în principal de creşterea importantă a ■nT7.ff~-j.li: ie leucocite, cu deficit total de maturaţie

La nivelul măduvei osoase, peste 50% din populaţia cellulară ete reprezentată de mieloblaşti sau limfoblaşti Sunt subîmpărţite în:

1. Leucemii acute mieloide (mieloblastice) AML

2. Leucemii acute limfoblastice ALL

b. Leucemii CRONICE au fost la rândul lor împărţite în:

1. Leucemia mieloidă cronică CML

2. Leucemia limfatică (limfocitară) cronică CLL

3. Leucemia cu celule păroase (hairy cell)

4. Leucemia prolimfocitară

5. Unele sindroame mielodisplazice

Clasificarea leucemiilor acute conform Grupului FAB (Franco-Americano-Britanic)

AML ________________________________ALL __________________________________

M0 nediferenţiată L, - celulă blastică mică, raport nucleo-

M, fărt maturaţie citoplasmatic mare

M2 CU maturaţie granulocitară L2 - celulă blastică mare, heterogenă, cu

M, prornielocitară raport nucleo-citoplasmatic mai redus

M4 mielo-monocitară L3 - celulă blastică cu numeroase

M5 monoblastică sau monocitară vacuole, cu cytoplasmă bazofilă

M6 eritroleucemia M7 megakaiio blastică

Termenii de acută sau cronică se referă de fapt la evoluţia naturală a bolii. Clasificarea clinică se referă la gradul de maturitate al celulei dominante, presentă atât

central, la nivelul măduvei hematogene, cât şi periferic, în sânge.

In leucemiile acute tipul dominant este reprezentat de celulele blastice ("cel mai redus grad de maturaţie). Etiopatogenie

Ca pentru majoritatea afecţiunilor maligne, etiologia este încă neclară; există însă unii factori pentru care există observaţii clinice care susţin implicarea lor în

procesul de leucemogeneză:

1. Iradierea - rolul său este susţinut de:

- Incidenţa evident superioară a leucemiilor la supravieţuitorii bombardamentelor şi la supravieţuitorii trupelor americane deasupra cărora s-a detonat

încărcătură radioactiveă, în deşertul Nevada, în anii '50.

— Frecvenţa de circa 3 ori mai mare la populaţia ce trăieşte în vecinătatea centralelor atomo-electrice, în comparaţie cu media populaţiei ţării respective

- Frecvenţa crescută la:

- personalul din serviciile radiologice, din perioadele de protecţie insuffîcientă

trombină

Hepatopatie

cronică

Scăzut Prelungit Prelungit Normal

(rareori prelungit)

CID Scăzut Prelungit Prelungit Mult prelungit

Anticoagulante

:rale

Normal Mult prelungit Prelungit Normal

Heparină Normal (rareori

scăzut)

Uşor prelungit Prelungit Prelungit

- bolnavii supuşi unor iradieri repetate (exe'mplu: radioterapie lombo- sacrată în spondilita ankilozantă).

2. Substanţe chimice

- benzenul — e dovedit mielotoxic şi leucemogen

- produsele petroliere

- pesticidele

- coloranţii

- citostaticele: melphalan, clorambucil, ciclofosfamidă

- Virusurile

- dovezi clare există pentru HTLV-1

- Oncogenele

— factorii de creştere sau receptorii transmembranari petnru factorii de creştere

- proteine implicate în proliferarea cellulară

A. în mod normal, masa de celule proliferate în măduva hematopoietică, peste o anumită viteză, emite semnale feedback de inhibiţie a proliferării şi în acest fel se

asigură un control permanent al echilibrului ditnre numărul de celule tinere şi mature.

B. în leucemii:

• transformările genomului celular (induse patologic) nu mai recunosc semnalele feedback

• transformarea patologică a genomului este produsă de ARN (care reprezintă de fapt structura virusală)

• AND este producător al unei enzime numită „transcriptază iyversă" sau ADNpolimerază ARN dependentă

• Această transcriptază inversă este leucemogenă deoarece genomul transformat face ca celula leucemică să prolifereze într-o clonă malignă

• uneori gazda are reacţie de apărare competentă şi distruge clona leucemică

• alteori celulele clonale leucemice dereglează hematopoieza modificând ciclul celular şi producând elemente cu durată de viaţă crescută şi acumulare de

celule maligne. Majoritatea celulelor maligne se găsesc în repaus mitotic, motiv pentru care au viaţă lungă.

Consecinţele sanguine ale proliferării necontrolate în măduvă, în principiu sunt:

1. defect de diferenţiere cu presiunea celulelor tinere;

2. inhibiţia corelării dezvoltării seriilor hematopoietice;

3. descărcarea elementelor anormale şi normale în sângele periferic sau prin infiltrarea altor organe.

Principii de orientare diagnostică:

1. Evidenţierea tipului de celule afectate:

A. Leucemii induse prin seria myeloidă sau granulocitară.

B. Leucemii induse prin seria limfoidă.

2. Descărcarea cellulară periferică determinată de tulburarea centrală medulară poate fi făcută în moduri fundamental diferite, astfel:

a. formele leucemice ajung la peste 300 000 leucocite pe mm3 de sânge;

b. formele subleucemice au valori periferice relativ moderate;

c. formele aleucemice au valori maxime normale (7 000/mm3 sânge).

3. Stabilirea gradului de maturaţie arată pentru:

A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere şi, ca o consecinţă, blocarea maturaţiei celorlalte serii.

B. Leucemii cronice în care sunt afectate toate vârstele celulelor, dar cu predominanţa:

• mielocite în leucemia mieloidă;

• limfocite adulte mici şi medii în leucemiile cronice limfoide

C. Evoluţia este lungă, cu afectare tardivă a celorlalte serii.

Frecvenţa

Leucemiile reprezintă 5% din totalitatea formelor de cancer.

Se pare că au preferinţă pentru rasa albă (în SUA de 7 ori mai frecventă la albi decât la negri).

Este mai frecent întâlnită la bărbaţi.

Din punct de vedere al vârstei, copilăria până la 5 ani este afectată cu precădere de leucemia limfoblastică acută, care predomină în general până la 20 ani. După 20

până la 45 de ani predomină leucemia mielomonocitară, pentru ca după 65 de ani să se constate predominanţa maximă a leucocite i limfatice cronice.

Simptomatologie

1. Sindrom infecţios:

• febra 70% (caracter hipertoxic, alterare gravă a stării generale)

• poate apărea în plină sănătate (prin procesul malign sau prin infecţii: frecvent ale cavităţii bucale, angine ulceronecrotice , amigdalită acută supurată, ulceraţii

supuraţive, candidoze).

2. Sindromul hemoragie:

• în 70% modalitate de debut

• constant în toate cazurile cu evoluţie completă. Sunt prezente:

• hemoragii cutanate

• hemroagii gingivale

• epistaxis grav, rebel la tratament

• hemoragii viscerale: hemoptizii, melene, metroragii, hemartroze. Foarte grave sunt hemoragiile meningo-cerebrale).

3. Sindromul anemic: (83%):

• De la început în majoritatea cazurilor

• Debut lent progresiv

• Ajung sub 1,5 milioane cu Hb 4-5 g%.

Simptome de localizare

a. proliferarea şi infiltraţia. Deşi există o diferenţiere mieloblastică, metaplazia este DIFUZĂ în toate ţesuturile mielo- şi limfo-poietice. Deci proliferare şi

infiltrare malignă generalizată, mai intensă, mai rapid extinsă.

b. Diferenţierea leucemiei acute mieloblastice de cea limfoblastică este posibilă numai la început, când:

A. Cea mieloblastică poate începe numai cu proliferarea medulară, asociată cu dureri în oase plate şi chiar lungi, lipsind hiperplazia hepatosplenică şi limfatică.

B. Cea limfoblastică - de la început are hiperplazie (moderată) în ganglioni şi isociază splenomegalie variabilă (80% la copil; 20% la adult).

NOTĂ:

1. Există leucemii acute cu celule blastice nediferenţiate:

• greu de distins diversele determinări;

• uneori prezintă hiperplazie difuză în tot SRH (din splină, ficat, ganglioni, piele, muşchi, oase).

2. Există un tip separat de celule în arici (hairy cell) numite şi „celule păroase" cu:

• desfăşurare mai îndelungată la copil,

• cu splenomegalie dominantă

3. Caracteristic pentru un tip celular, adică leucemia acută cu PROMIELOCITE, sunt:

• alterarea coagulabilităţii,

• granulaţiile din prornielocite au acţiune fibronogenopenizantă care duce la coagulare diseminată intravasculară sau fibrinoliză.

- Complicaţii particulare date de localizare prin proliferări maligne multifocale : -: : :mune tuturor formelor citologice:

• Determinări meningo-cerebrale (20%) (frecvent concomitent cu cele oculare),

• Determinări osoase (~ 75%)

• Determinări gastrointestinale

• Determinări musculare

• Determinări renale

• rar: miocard, pulmon, endocrin, testicular. Examene paraclinice

1. Examenul sângelui periferic

• în formele leucemice este edificator pentru diagnostic

• nu este caracteristic în formele aleucemice FORMELE LEUCEMICE

• Numărul de leucocite este moderat crescut: 10-50.000/mm3 (peste 50% din cazuri); rareori poate ajunge până la 200.000 mm3.

FORME ALEUCEMICE

• Foarte rar, la prima examinare a frontiului de sânge periferic, se poate să nu se observe nici o celulă blastică; acestea sunt denumite forme aleucemice

• 10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie severă: 2000/mm3.

• O treime din cazuri pot evolua, în primele stadii ale bolii, cu număr normal de leucocite: 4.000-10.000/mm3.

• Anemia normocromă normocitară

• Trombocitopenia - sunt comune

• în funcţie de tipul de leucemie (conform clasificării grupului FAB) pot fi prezente: promielocite, mielocite, neutrofile agranulate, celule mielo- monocitare,

eritroblaşti

• Formula leucocitară caracteristică în leucemii acute mieloblastice:

1. Blaştii leucemici predomină şi au modificări patologice morfologice pentru care sunt numite paramieloblaşti. Morfologic se caracterizează prin:

• nucleu mare, cu necleoli;

• cytoplasmă bazofilă fără granulaţii sau rare şi inegal răspândite;

• celule blastice mai mari ca blaştii sanguini normali sau mai mici în formele microblastice (micromieloblastice)

2. Lipsesc complet alte celule tinere ca formă de trecere spre celule adulte. Absenţa formelor tinere intermediare poartă numele de hiatus leucemic, făcându-se

trecerea direct la granulocite neutrofile mature.

Celule blastice foarte tinere se găsesc la polul opus al hiatusului leucemic în perioada de hiperplazie, când pot ajunge la 90-95%.

Aceste celule blastice foarte tinere au foarte caracteristic petnru seria mielobastică:

• corpi AUER, care sunt bastonaşe intracelulare dispuse în cytoplasmă şi azurofilie;

• nucleoli relativ mari, bine delimitaţi, în număr de cel puţin doi.

Uneori (destul de frecvent) numărul leucocitelor periferice este sub 2 000 mm3, dar şi cu celule adulte puţine, dar ăi cu celule adulte puîine. în această situaţie,

diagnosticul devine dificil pretând la confuzia cu pancitopenia din aplazia medulară. Diagnosticul diferenţial se realizează pe frotiu din concentrat de leucocite care se

obţine prin centrifugarea sângelui heparinat. Pe acest frotiu se pot vedea bine blaştii leucemici cu caracterele descrise.

B. Fonna limfoblastică

a. proliferează cel mai frecvent la copil

b. se disting limfoblaştii:

• celule rotunde;

• citoplasma: intens bazofilă, redusă cantitativ, fără granulaţii. Lipsesc corpii Auer;

• nucleu: mare, cu granule dense pe bază de cromatină, cu un nucleu fără nucleoli (cu unul singur).

2. Studiul măduvei osoase

Măduva este de tip hipercelular, cu o marcată proliferare a blaştilor leucemici: peste 50-75% din totalul de celule.

în ALL nu se decelează practic decât limfoblaşti şi limfocite.

A. Leucemii acute tipice: metaplazie blastică monomorfă (mieloblastică sau limfoblastică):

a. 65-95%

b. aproape totală în forme terminale;

c. în cormele foarte accentuate aspect tumoral al măduvei

B. Leucemii acute atipice. Au în mod caracteristic puncţie medulară „albă" şi în periferie leucopenie. în această situaţie este necesară biopsia medulară pentru a

putea face diagnosticul diferenţial cu aplazia medulară şi cu mieloscleroză.

3. Puncţia - Biopsie GANGLIONARĂ. Numai când puncţia medulară este ALBĂ sau când este contraindicată BIOPSIA MEDULARĂ.

Extrage celule blastice tipice: poate fi SARCOM. Diagnosticul de leucemie mai târziu, când se face descărcare leucemică în sângele periferic.

• Forme rare mieloproliferative

1. Leucemia cu eoziofile:

• Leucocitoza cu 50-85% EOZINOFILE

• Diagnostic diferenţial:

a. parazitoze cu 25-50% eozinofile;

b. neoplazii cu eozinofile tip leucemic.

2. Leucemia cu bazofile (mai rară)

3. Eritro-leucoza (Sindromul DI GUGLIEMO):

• este fie eritroblastoză pură

• fie leuco-eritroblastoză (mai des)

Debut acut - ANEMIE GRAVĂ (nu se maturează seria roşie). Are „HIATUS ERITREMICUS".

4. Leucemia cu trombocite:

• rară;

• după 50 ani;

• proliferare limitată în măduvă:

a. plaje imense de megacaxioblaste;

b. aglomerări gigante de trombocite.

Tratament

• etiologie necunoscută precis încă;

• tratament pe baze:

• fiziopatologice;

• mecanism patogenetic;

• simptomatic.

• Reuşeşte în cazuri fericite:

• distrugerea celulelor leucemice proliferate;

• nu înlătură procesul leucemic (se reface linia malignă cellulară)

a. Chimioterapia citostatică:

• efecte asupra sintezei acizilor nucleici;

• efecte asupra factorilor enzimatici;

• azi medicamente care acţionează şi pe celule în repaus mitotic (citostaticele clasice acţionau pe secvenţele kariokinezei)

In secţii specializate se alege momentul introducerii terapiei, drogul specific şi combinaţia multidrog.

Obiectiv: maxim tumoricid — minimă alterare celule normale.

b. Imunoterapie: ideea că linia cellulară malignă are populaţie antigenică străină

c. Tratamentul complicaţiilor se adaptează la fiecare caz în parte.

50. ANEMII POSTHEMORAGICE

Definiţie

Anemia este definită ca scăderea concentraţiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normal (corspondente sexului, vârstei, ariei geografice).

Principalele mecanisme de producere ale unei anemii sunt reprezentate de:

A. Pierderea de sânge prin hemoragie acută sau cronică.

B. Producţie insufficientă de eritrocite prin:

• deficit de constituenţă fier şi/sau proteine

• funcţie deficitară a măduvei hematogene

C. Distrucţie crescută - hemoliză de cauze variate Clasificare

Anemiile pot fi clasificate după variate criterii:

a. Clinică - uşoară Hb - 8-11 g%

- medie Hb - 6-8 g%

- severă Hb - 2-6 g%

b. Morfologică (bazată pe examinarea frontiului de sânge periferic). După dimensiuni: 1. normocitară

2. microcitară

3. macrocitară După coloraţie 1. normocromă

2. hipocromă Anomalii de formă: • anizocitoză

• poikilocitoză

• hematii „în ţintă"

• sferocite

• ovalocite

c. Clasificare eritrokinetică - pe baza eficienţei eritropoezei (numărul de reticulocite reprezintă un indicator fiabil):

• anemii regeneraţive

• anemii aregenerative

d. Clasificare etiopatogenică - este de fapt clasificarea operaţională, deoarece ea : r.entează tratamentul.

A. ANEMIA POST HEMORAGICÂ ACUTĂ Repezintă anemia ce apare după o pierdere bruscă de sânge, în funcţie de importanţa hemoragiei Simptomatologia

este variată:

• Pierederea unei cantităţi de 500 ml în decurs de câteva minute nu are expresie clinică:

• presiunea venoasă centrală paote diminua discret

• TA şi alura ventriculară (AV) se menţin nemodificate

• Pierderea bruscă a unei cantităţi de 750 ml determină

• Scădere semnificativă a presiunii venoase centrale

• Scădere a TA

^ • Scăderea debitului cardiac - suffîcientă pentru a determina

• Vasoconstricţie periferică

• Pierderea bruscă a 1-2 litri de sînge determină modificări cardio-circulatorii importante, cu un tablou clinic proteiform, impresionant:

• paliditate impresionantă („ca ceara") a tegumentelor, la care concură şi vasoconstricţia

• hipoxia cerebrală se manifestă prin: vertij, înceţoşarea privirii, astenie severă instaalată brusc, lipotimie, obnubilare, scotoame (puncte întunecate îh

câmpul vizual, ca nişte muşte - miodezopsie myodes — asemănător unor muşte; opsio - vedere), cefalee, senzaţie de „cap plutitor".

• sindrom hiperkinetic, asociază:

- tahicardie

- apariţia unor sufluri cardiace funcţionale

- puls „săltăţreţ", amplu.

- polipnee

- dacă tahicardia persistă pot apărea:

- crize de angor

- fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă (la vârstnici)

• hipotensiune

• extremităţi reci şi umede

• transpiraţii reci

• anemia severă poate determina, în caz că nu e corectată suficient de rapid, prin hipotensiunea pe care o determină, fenomene de insuficienţă renală acută

(rapid reversibile), discretă proteinurie.

Intensitatea fenomenelor menţionate este influenţată nu doar de intensitatea anemiei (în sensul cantităţii de sânge pierdut), ci şi de:

- rapiditatea instalării

- instalarea brutală se asociază cu simptomatologie mai zgomotoasă.

- vârsta: asocierea fenomenelor aterosclerotice reduce posibilitatea de adaptare, astfel că vârstnicii supportă mult mai greu anemia

• Pierderea a peste 33% din volumul de sânge circulant poate produce şoc hemoragie — cu colaps şi pierderea conştienţei.

Examene paraclinice

• Iniţial anemia nu poate fi evidenţiată deoarece s-au pierdut atât hematii cât şi plasmă, în raportul normal.

• Deoarece, din raţiuni de menţinere a perfuziei tisulare, primul care se reface (în 36-72 de ore) este volumul circulant, pe seama creşterii procentului e plasmă,

după intervalul menţionat poate fi evidenţiată o anemie „diluţională", cu eritrocite de aspect normal.

• Ulterior are loc o mobilizare a elementelor figurate din „depozite":

— primele vor creşte trombocitele (pot ajunge la valori foarte mari, pînă la 1 milion/ml)

— la scurt interval vor creşte leucocitele (de asemenea la valori anormale, până la 20.000/ml)

• Dupţ 24-48 ore încep (în cazul unei reactivităţi normale a măduvei hematogene) să crească reticulocitele, nivelul maxim (de cca. 50% în anemiile severe)

fiind atins la 7-10 zile de la producerea hemoragiei.

Datorită stimulării maximale a eritropoiezei se pot evidenţia: anizocitoză şi poikilocitoză, policromatofilie.

• Anemia post hemoragică este întotdeauna normocromă şi normocitară. Reţinem că hematocritul se normalizează în 5-6 săptămâni (hemodiluţia prin

atragerea lichidului interstiţial pentru refacerea volemiei are drept consecinţă şi scăderea concentraţiei de proteine din plasmă)

• In măduva hematoformatoare se constată hiperplazia intensă a seriei roşii, manifestată prin prezenţa eritroblaştilor tineri în cantiate mare, concomitent

proucându-se şi activarea granulocitopoezei şi megacariocitopoezei.

• în cazurile în care sângele a fost pierdut în cavităţile seroase sau organizat în hematoame, în timp se produce resorbţia lui, şi, ca urmare, are loc creşterea

bilirubinei neconjugate (rezultată prin desfacerea ciclului tetrapirolic al hemului, cu eliminarea fierului) care răspunde de apariţia icterului sau subicterului.

Forme clinice

• anemie posthemoragică cu şoc hemoragie

• anemie posthemoragică medie

• anemie posthemoragică uşoară

• anemie posthemoragică hipocromă - hemoragia a survenit pe o carenţă de fier anterioară

Prognostic şi evoluţie

• Depind atât de cauza producerii cât şi de amploarea şi viteza de isntalare.

• Prin echilibrarea rapidă şi correctă atât prognosticul cât şi evoluţia sunt favorabile.

Tratament

• Transfuziile de sânge izogrup, izo-Rh sau în urgenţe, când nu avem cele menţionate, sânge de grup O - sunt rezervate cazurilor severe, cu

- şoc hemoragie

- hipotensiune

- anemie severă (Hb sub 6 g%)

• Tratamentul cauzei sângerării

• în formele moderate, pentru asigurarea unei refaceri optime se va asigura necesarul de fier şi proteine

B. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ CRONICĂ

Este generată de pierderi repetate, de multe ori de mică amploare, chiar „oculte" care determină instalarea, de multe ori insidiousă, a unei anemii (care poate rămâne

asimptomatică, chiar dacă este semnificativă, datorită lentoarei installării). Etiologie

• Pierderile cronice de sânge pot avea următoarele sedii („robinetul deschis"):

- Sediu eso-gastro-intestinal:

- hernia hiatală

- ulcerul gastric (mai frecvent) sau duodenul

- administrarea de acid acetil salicilic

- administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene

- carcinomul • gastric

• cecului

• colo-rectal

- varice esofagiene

- diverticuli esofagieni

- diverticuli colonici

- diverticuli duodenali

- rectocolita ulcero-hemoragică

- hemoroizi

- fisuri anale

- telangiectaziile ereditare (boala Rendu-Osler)

- Meno-metroragii

- Rareori

- hematurie repetată

- hemoglobiuria paroxistică

- pierderi auto-produse (de regulă la personal medical sau paramedical cu probleme psihiatrice).

Patogenie

Un litru de sânge integral conţine 0,5 g de fier; deşi absorbţia duodenală a fierului alimentar creşte până la nivelul maxim încă din stadiile precoce, instalarea unei

balanţe negative a fierului este usuală în pierderile cronice de sânge.

Deoarece direcţia principală pe care se concentrează efortul compensator al organismului este reprezentată de menţinerea unui număr normal de eritrocite,

succesiunea fenomenelor (în sensul installării deficitului de fier:

- iniţial se reduc depozitele tisulare de fier şi creşte absorbîia fierului alimentar

- ulterior, acestea sunt absente şi diminuă fierul plasmatic; apar: friabilitatea fanerelor (unghii, păr); oboseală cronică

- după reducerea semnificativă a fierului plasmatic se intalează anemia feriprivă uşoară: apar, iniţial doar la unele eritrocite)

• hipocromia

• microcitoza

Indicii eritrocitari nu sunt iniţial afectaţi.

- In formele de anemie moderată şi severă toate eritrocitele sunt

• hipocrome

• microcitare

(VEM - volumul eritrocitar mediu - e scăzut

CHEM - concentraţia hemoglobinică eritrocitară medie - e scăzută) Simptomatologia

Similară celei descrise la anemia posthemoragică acută, cu menţiunea că datorită lentorii installării anemiei tabloul clinic este mult atenuat, fenomenele cel mai

frecvent întâlnite fiind reprezentate de:

• oboseală cronică

• paloare

• frabilitatea fanerelor, unghii plate sau chiar în „linguriţă" (coilonichie)

• tulburări trofice ale mucoaselor

- disfagia (S.Plummer - Vinson)

- stomatită angulară (ulceraţii şi ragade)

- atrofia papilelor linguale

- ozena (atrofia mucoasei nazale cu cruste fetide şi miros fetid resimţit şi de bolnav până la dispariţia completă a simţului mirosului)

- hipo-, a- sau disgeuzia (diminuarea, dispariţia sau pervertirea gustului)

• în cazurile severe poate fi presentă splenomegalia (secundară activării hematopoiezei extramedulare).

Examene paraclinice

• Hemograma evidenţiază

- valorile scăzute ale Hb şi Ht

- eritrocitele sunt hipocrome, de mici dimensiuni (este o anemie micxocitară)

- în stadiile iniţiale pot fi prezente - anizocitoza

- poikilocitoza

- o parte dintre eritrocite pot avea:

— aspect „în ţintă"

— aspect de „inel" (anulocite)

• Eventuala puncţie medulară (care nu este necesară uzual) evidenţiază o reacţie hiperplazică.

• Sideremia este scăzută

• Capacitatea de legare a fierului este crescută

• Saturaţia transferinei este scăzută

Tratament

• Elementul esenţial este reprezentat de „închiderea robinetului" - decelarea cauzei sângerării şi tratarea/îndepărtarea sa

• Ulterior se asigură aportul necesar de fier şi proteine, respectând următoarele:

- atunci când situaţia clinică o permite este preferată administrarea orală a fierului (100-200 mg Fe elemental/zi)

- la 7 zile de la începerea administrării fierului se testează apariţia „crizei reticulocitare", ca dovadă a bunei capacităţi reactive a măduvei hematogene

- tratamentul se continuă şi după normalizarea valorilor hemoglobinei, având o durată medie de 3 luni, deoarece trebuie refăcute şi depozitele tisulare de Fe.

- pentru ameliorarea absorbţiei fierului administrat oral se va administra concomitent vitamină C

NOTĂ:

• Ceaiul şi substanţele alcaline (conţinute de antiacide, de exemplu), precum şi fosfaţii şi fitaţii (spanacul — care conţine fier - gătite cu lapte, nu va asigura un

aport suplimentar de fier alimentar) diminuă absorbţia fierului administrat oral.

• Când anemia a fost severă, pe parcursul tratamentului pot apărea eritrocite macrocitare (prin epuizarea depozitelor de acid folie); suplimentarea

tratamentului cu acid folie (1 cp/zi este suficient) normalizează frotiul periferic

• Apariţia de epigastralgii la un preparat (sulfat feros sau glutamat) impune schimbarea acestuia (succinat, fumarat) deoarece administrarea antiacidelor scade

semnificativ absorbţia fierului.

• Preparatele injectabile de fier e preferabil a fi evitate (pot da reacţii anafilactice).

TESTE

BRONHOPNEUMOPA TI A OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ

1. Care dintre următoarele afirmaţii despre dispneea în bronşita cronică este

falsă?

a. Apare de la debut

b. Apare la mai mulţi ani de la debut

c. Poate să fie prezentă în repaus

d. Are o evoluţie progresivă Corect: a

2. Care dintre următoarele afirmaţii defineşte cel mai nefavorabil context de

evoluţie a bronşitei comice?

a. IgA scăzut, IgE scăzut

b. IgA normal, IgE normal c. IgA crescut, IgE crescut

d. IgA scăzut, IgE normal Corect: d

3. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la hipertensiunea pulmonară din

bronşiolita obstructiveă este reală?

a. Se agravează prin oxigenoterapie b. Nu există hipertensiune pulmonară în bronşiolita obstruantă

Este reversibilă la oxigenoterapie d. Nu este influenţată de oxigenoterapie.

Corect: c

4 Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la infecţiile respiratorii acute

repetate este falsă? i Determină distracţie tisulară bronşică şi alveolară

Ameliorează funcţia ventilatorie Determină obstrucţie bronşică i Determină

inflamaţie bronşică Corect: b

5 Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la aspectul radiologie pulmonar

în bronşita cronică este reală? Majoritatea bolnavilor au un aspect radiologie pulmonar normaL

5 prezente modificări semnificative [fe emfizem

I frecvent prezentă atelectazia I-ifragmul are o poziţie joasă. Corect: a

6. Pentru diagnosticul de bronşită cronică vechimea fenomenelor bronşitice

trebuie să fie:

a. cel puţin un an b. cel puţin doi ani

c. cel puţin trei ani

d. cel puţin trei luni Corect: b

7. Principala modificare anatomo-pato- logică bronşică, care explică expectora-

ţia, este reprezentată de: a. hipertrofierea stratului glandular

b. edemul mucoasei

c. spasmul musculaturii netede bronşice

d. infecţia acută Corect: a

8. Cel mai important factor de risc pentru apariţia bronşitei comice este reprezentat de:

a. fumat

b. jogging

c. etilismul cronic

d. abuzul de cafea Corect: a 9. Care dintre următoarele nu este prezent în mod frecvent în simptomatologia

bronşitei cornice?

a. Tuse

b. Expectoraţie

c. Dispnee d. Wheezing. Corect: d

10. Care dintre următoarele nu constituie o complicaţie a bronşitei cornice?

a. Emfizemul pulmonar

b. Bronşiectazia

c. Bronhopneumonia d. Cancerul bronho-pulmonar Corect: d

11. Diagnosticul de emfizem pulmonar presupune următoarele, cu o excepţie;

care?

a. Creştere?, ireversibilă a spaţiilor aeriene situate discsi us bronhiolele

terminale b. Creşterea reversibilă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale

c. Distrugerea septurilor interalveolare

d. Creşterea volumului rezidual pulmonar Corect: b

12. In următoarea clasificare a emfizemului pulmonary s-a strecurat o eroare;

care? a. Emfizem perifocal

b. Emfizem perilobular

c. Emfizem panlobular

d. Emfizem centro-lobular Corect: b

13. Toracele emfizematos are următoarele caracteristici, cu excepţia uneia: a. Creşterea diametrului antero-posterior

b. Aspect ca „fixat în inspir"

c. Adâncirea foselor supraclaviculare

d. Dilatarea bazei (creşterea diametrului transvers)

Corect: c

14. în emfizemul pulmonar se întâlnesc modificări ale probelor funcţionale

respiratorii, cu o excepţie; care este aceasta?

a. Volumul rezidual este crescut

b. VEMS este crescut

c. VEMS este scăzut d. VC este scăzut Corect: b

15. Emfizemul pulmonar se poate complica cu oricare dintre următoarele, cu o

excepţie; care ?

a. cord pulmonar cronic

b. ulcer duodenal

c. pneumotorax spontan

d. alcaloză respiratorie Corect: d

16. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la plămânul emfizematos este

falsă? a. Este intens vascularizat

b. Prezintă la suprafaţă reţeaua antracozică

c. Herniază la deschiderea cutiei toracice

d. Prezintă dilataţia alveolelor Corect: a

17. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la circulaţia pulmonară, în cazul prezenţei emfizemului pulmonar, este falsă?

a. Capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt dispărute

b. Capilarele au leziuni de tip endarteritic

c. Capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt dispărute

d. Capilarele sunt înalt specializate în vederea schimbului gazos alveolo-

capilar.

Corect: d

18. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la emfizemul hipertrofie difuz

este falsă?

a. este consecinţa sclerozelor pulmonare extensive

b. este consecinţa astmului bronşic intricat

c. este consecinţa reducerii progresive a spaţiilor aeriene situate distal de

bronşiolele terminale

d. este consecinţa bronşitei cornice Corect: c

19. Care dintre următoarele nu face parte din simptomatologia emfizemului

pulmonar?

a. Expectoraţia

b. Febra

c. Tuşea

d. Dispneea Corect: b

20. Acidoza respiratorie, apărută în emfizemul pulmonar ca urmare a creşterii

retenţiei de C02 se poate exprima clinic prin următoarele, cu o excepţie; care?

a. Stare confuzională

b. Euforie

c. Somnolenţă

d. Cefalee Corect: b

21. Care dintre următoarele modificări radiologice nu este caracteristică pentru

emfizemul pulmonar?

a. Creşterea spaţiilor intercostale

b. Aplatizarea, cu poziţie joasă a diafragmului

c. Creşterea unghiului costo-diafragmatic

d. Diminuarea spaţiilor intercostale Corect: d

22. La ce valoare a VEMS-ului este prezentă dispneea de repaus?

a. 11/sec.

b. 0,5-0,75 l/sec.

c. 21/sec.

d. 1,2-1,5 l/sec. Corect: b

23. Care dintre următoarele modificări EKG nu este caracteristică pentru

emfizemul pulmonar? a. Microvoltajul complexelor QRS

b. Axa electrică a cordului la 90 grade

c. Axa electrică a cordului la 0 grade

d. Prezenţa P-ului pulmonar Corect: c

24. Care dintre următoarele nu face parte dintre complicaţiile emfizemului pulmonar?

a. Emfizemul subcutanat

b. Emfizemul mediastinal

c. Emfizemul bulos

d. Pneumotoraxul spontan Corect: c 25. Care dintre următoarele contraindică utiizarea corticosteroizilor în emfizemul

pulmonar?

a. VEMS mai mic de 1 l/sec.

b. Osteoporoza

c. Insuficienţa respiratorie severă

d. Răspunsul nesatisfăcător la bronhodilatatoarele uzuale Corect: b

ASTMUL BRONŞIC

1. Care dintre următoarele afirmaţii este falsă?

a. Obstrucţia bronşică din astm este parţial datorată edemului mucoasei

bronşice b. Obstrucţia din astm este parţial datorată hipersecreţiei vâscoase, aderente

c. Obstrucţia bronşică din astm este ireversibilă

d. Spasmul musculaturii netede bronşice contribuie la realizarea obstrucţiei

bronşice

Corect: c

2. Dispneea ce caracterizează astmul bronşic nu este

a. Permanentă

b. Expiratorie

c. Niciodată severă

d. însoţită de wheezing Corect: a

3. Care dintre următoarele leucotriene nu contribuie la patogenia astmului?

a. A4

b. B4 c. C4

d. D4 Corect: a

4. în sputa astmaticilor pot fi văzute următoarele, cu o excepţie; care?

a. Eozinofilele

b. Leucocitele c. Fibrele de elastină

d. Mulaje ale bronhiilor Corect: c

5. Care dintre următoarele raluri este întâlnit cu maximă frecvenţă în astmul

bronşic?

a. Ronflante b. Sibilante

c. Crepitante

d. Subcrepitante Corect: b

6. Cum se explică efectul favorabil al blocanţilor canalelor lente de calciu în

astmul bronşic? a. Prin diminuarea edemului mucoasei

b. Prin fluidificarea secreţiei vâscoase

c. Prin scăderea concentraţiei AMPc la nivelul celulei musculare netede

d. Prin relaxarea musculaturii netede bronşice Corect: d

7. Care dintre următoarele este utilizat în tratamentul astmului bronşic?

a. Parasimpatomimetiicele b. Parasimpatoliticele

c. Beta-l-adrenergicele

d. Blocanţii de receptori H2 Corect: b

8. Care dintre următoarele nu are efect în criza de astm bronşic?

a. Cromoglicatul disodic b. Hemisuccinatul de hidrocortizon

c. Atroventul (parasimpatolitic)

d. Miofilinul Corect: a

9. Corticosteroizii acţionează favorabil în astmul bronşic prin mai multe meca-

nisme; unul dintre următoarele este menţionat din greşeală; care? a. Acţiunea antiinflamatorie

b. Stimulează adenilciclaza

c. Diminuă spasmul musculaturii bronşice

d. Inhibă sinteza acidului rarhidonic Corect: c

10. O criză astmatică severă este denumită STARE DE RĂU ASTMATIC dacă are o durată de peste;

a. 30 minute b. 2 ore c. 10 ore d. 24 ore Corect: d 11. Obstrucţia bronşică se datorează următoarelor, cu o excepţie; care? a. Edemul mucoasei b. Cantitatea excesivă de mucus, cu vâscozitate crescută c. Wheezing-ul d. Bronhospasmul Corect: c 12. Dispneea din astmul bronşic poate avea următoarele caracteristici, cu o

excepţie; care?

a. Lipseşte între crize b. Este expiratorie c. Are caracter paroxistic: apare în crize d. Este permanentă Corect: d 13. Care dintre următoarele NU face parte dintre mediatorii mastocitari? a. PAF b. TNF c. ECF-A d. 5-HT Corect: b

14. Care dintre următorii nu face parte dintre factoriii declanşatori ai crizelor de astm?

a. Factorii infecţioşi b. Factorii ocupaţionali

c. Factorii adrenergici d. Factorii alergici Corect: c 15. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la alergenele ce intervin în

alergia atopică este falsă? a. Prezenţa alergenelor în sânge determină producţia de anticorpi b. Alergenele fac parte din clasa IgE c. Alergenele fac parte dintre factorii uzuali de mediu d. Alergenele pătrund pe cale aeriană Corect: b 16. Referitor la alergia neatopică următoarele sunt valabile, cu o excepţie; care? a. Alergenele induc formarea de anticorpi din clasa IgG

b. Complexele antigen-anticorp fixează complementul

c. ' Expunerea la alergene determină o

creştere treptată a concentraţiei de anticorpi d. Alergenele induc formarea de anticorpi din clasa IgE

Corect: d

17. Care dintre următoarele NU carace- rizează astmul bronşic alergic extrinsic?

a. Se instalează la câţiva ani după prima expunere

b. Imunoglobulinele dominante în sânge sunt de tip IgG

c. Apare din copilărie

d. Crizele au durată prelungită Corect: c 18. Care dintre următoarele NU face parte dintre cauzele hiperreactivităţii

bronşice ce se instalează după viroze?

a. Stimularea IgE specifice

b. Efectul musculotrop ai capsidei virale

c. Creşterea sensibilităţii senzorilor vagali d. Inflamaţia epiteliului bronşic Corect: h

19. Care dintre următoarele modificări NU face parte dintre cele care apar în criza

de astm?

a. Uneori BRD

b. Devierea la dreapta a axului QRS c. Apariţia P-ului pulmonar

d. Uneori BRS Corect: d

20. Care dintre următoarele NU se întâlneşl printre modificările radiologice ce

apai în crizele severe de astm bronşic?

a. Creşterea spaţiului retrosternal b. Aplatizarea diafragmului

c. Accentuarea desenului interstiţial

d. Hipertransparenţa câmpurilor pulmonare Corect: c

21. Care dintre următoarele NU face parte dintre elementele care alcătuiesc do-

puri/mulaje bronşice?

a. Eozinofilele b. Poteinele plasmatice

c. Celulele epiteliului bronşic

d. Celulele mezoteliale Corect: d

22. Care dintre următoarele NU face parte dintre caracteristicile crizei de astm?

a. Apare în special noaptea b. Apare în special ziua

c. Elementul definitor este dispneea

d. Durata crizei este de momente, până la ore

Corect: b

23. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la sputa care se elimină la sfârşitul crizei de astm este falsă?

a. Are aspect perlat

b. Este franc purulentă

c. Se prezintă uneori ca mulaj al bronhiilor

d. Este gelatinoasă Corect: b

PNEUMONII ACUTE BACTERIENE

1. Debutul tipic al pneumoniei pneumococice grupează următoarele, cu o

excepţie; care?

Frison

Junghi Febră

Expectoraţie ruginie, aderentă de vas Corect: d

2. La auscultaţia plămânilor se pot auzi mai multe tipuri de raluri dintre care

unul este socotit cvasi-patognomonic; care?

Subcrepitante Crepitante

Sibilante

Ronflante Corect: b

3. Pneuminia poate fi „mută" (nedecelabilă) clinic; următoarele situaţii pot

explica acest lucru, cu o excepţie;care? Obstrucţie completă a bronşiei lobare respective, cu atelectazie şi silentium

respirator

Pneumonie centrală, situată la distanţă de peretele toracic

Pneumonie abcedată

Focar pneumonie de mici dimensiuni (pneumonie subsegmentară) Corect: c

4. Perioada de stare a unei pneumonii se poate termina „in crisis". Care dintre

următoarele nu este prezentă în această situaţie?

Transpiraţii profuze

Salt hipertensiv

Poliurie

Astenie Corect: b

5. Tabloul clinic al pneumoniei stafilo- cocice se deosebeşte de cel al pneu-

moniei pneumococice printr-una din următoarele; care?

Stare generală alterată

Febră

Frisoane

Spută galben-cremoasă Corect: d

6. în pneumonia cu bacii Friedlander este recomandat tratamentul cu diverse

antibiotice; care dintre următoarele este greşit menţionat?

Cloramfenicol

Gentamicină

Penicilină

Kanamicină Corect: c

7. Una dintre următoarele afirmaţii referitoare la pneumonia stafilococică este

eronată; care?

Nu abcedează niciodată

Evoluează cu stare generală alterată

Frisoanele sunt cvasi- continue

Poate evolua cu empiem Corect: a

8. Una dintre următoarele afirmaţii referitoare la aspectul tegumentelor în

pneumonie pneumococică este falsă; care?

Aspect congestiv al tegumentelor faciale, în special de partea bolnavă

Tegumente calde, umede

Tegumente reci la nivelul extremităţilor

Cianoza periorală anunţă vindecarea rapidă

Corect: d

9. Aspectul radiologie al pneumoniei pneumococice este:

Opacităţi de mici dimensiuni

Opacităţi rotunde sau ovale, inomogene

Opaciate triunghiulară, cu vârful în hil

Opacitate de aspect variabil de la o zi la alta

Corect: c

10. în pneumonia pneumococică numărul leucocitelor este cel mai frecvent:

Nemodificat

Crescut

Scăzut Crescut după prima săptămână de tratament Corect: b

11. Care dintre următoarele stadii ale modificărilor anatomo-patologice nu există

în evoluţia pneumoniei pneuinococice?

Alveolita catarală

Alveolita purulentă Hepatizaţia cenuşie

Hepatizaţia roşie Corect: b

12. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la tuşea bolnavilor cu

pneumonie pneumococică este fals?

Este tot timpul seacă Este, după 24-48 de ore, ruginie

Este productivă

Poate fi verzuie (prin prezenţa de biliverdină)

Corect: a

13. Care dintre următoarele NU se întâlneşte de regulă la examenul clinic al bolnavului cu pneumonie pneumococică?

Limbă uscată, saburală

Macroglosie, cu amprenta arcadelor dentare

Cianoză periorală

Facies vultuos Corect: b 14. Auscultaţia toracică a bolnavului cu pneumonie pneumococică poate decela

următoarele, cu o excepţie; care?

Suflu amforic

Raluri crepitante

Raluri subcrepitante Suflu tubar Corect: a

PNEUMONII ACUTE INTERS TI\IALE

1. Pneumoniile acute interstiţiale pot fi determinate de următorii agenţi etiologice,

cu excepţia unuia; care?

a. rickettsii b. mycoplasma

c. cestode

d. virusuri

Corect: c

2. Pneumoniile din infecţiile virale evoluează de regulă cu: a. Tonsilită

b. Traheobronşită laringită

c. Rinită

d. Care dintre acestea a fost eronat menţionată?

Corect: a

3. Aspectul radiologie al pneumoniilor acute interstiţiale poate fi definit de una

dintre următoarele, cu o excepţie; care?

a. „ Plete de călugăr"

b. „Sutană de călugăr"

c. Treneuri hilifuge

d. „Salcie plângătoare" Corect: b 4. în tratamentul pneumoniilor acute virale sunt utilizaţi diverşi agenţi antivirali;

unul dintre următoarele este eronat menţionat; care?

a. Rimantadina

b. Acyclovir

c. Amanită d. Vidarabină Corect: c

5. Tetraciclină este utilă în tratamentul pneumoniilor acute interstiţiale produse

de:

a. Rickettsii

b. Pneumocystis carinii

c. Chlamidii

d. Mycoplasma pneumoniae Corect: b

SUPURA\II PULMONARE

1. Abcesul pulmonar este constituit din următoarele, cu o excepţie; care?

a. O cavitate neregulată, cu puroi b. Un perete din ţesut de granulaţie

c. Reacţie periferică

d. Bronşia corespondentă este bronşiectatică Corect: d

2. Faza de deschidere a abcesului este anunţată de una dintre următoarele:

a. Prezenţa ralurilor crepitante b. Apariţia obselii

c. Mirosul fetid al respiraţiei

d. Creşterea temperaturii Corect: c

3. Aspectul radiologie caracteristic al abcesului pulmonar este reprezentat de

unul dintre următoarele, cu o excepţie; care? a. Imagine triunghiulară, cu vârful în hil

b. Opacitate triunghiulară ce „aspiră" traheea, hemidiafragmul şi mediastinul

c. Opacitate cu nivel hidro-aeric

d. Opacitate „fugace" - aspect ce se modifică de la un examen la altul Corect: c

4. Care dintre următoarele nu este caracteristică expectoraţiei din abcesul pulmonar?

a. Prezenţa eozinofilelor

b. Prezenţa de cristale de acizi graşi

c. Prezenţa de fibre elastice

d. Prezenţa de leucocite alterate Corect: a 5. Care dintre următoarele modificări paraclinice nu este uzuzală în abcesul

pulmonar?

a. Anemie

b. VSH crescut

c. Leucocitoză cu neutrifilie d. Neutrofile de granulaţie Corect: d

6. Care dintre următoarele scheme terapeutice este eronată în tratamentul

abcesului pulmonar?

a. Metronidazol lg/zi, în perfuzie

b. Penicillină G 1.400.000 Ul/zi c. Gentamicină 80 mg i.m., de 3 ori/zi

d. Cefalosporine: Ciprinol 2 microperfu- zii/zi

Corect: b

Abcesul pulmonar poate fi produs de următoarele bacterii aerobe; una dintre

ele este greşit menţionată; care? a Pseudomonas aeruginosa b Streptococ Klebsiella pneumoniae d. E. coli Corect: a

8. Agenţii etiologici cel mai frecvent întâlniţi în supuraţiile pulmonare sunt

următorii, cu o excepţie; care? i Streptococi

Klebsiella pneumoniae Proteus vulgaris - Pneumocystis carinii Corect: d

9. în structura abcesului pulmonar intră următoarele, cu o excepţie; care? a. Perete din ţesut de granulaţie acoperit cu ţesut fibros

b. Cavitate cu lichid clar în interior

c. Strat fibro-scleros în exterior

d. Reacţie periferică în parenchim Corect: b

10. Faza de deschidere, de evacuare a abcesului, este caracterizată de: a. Prezenţa ralurilor crepitante

b. Subfebră

c. Mirosul fetid al respiraţiei

d. Respiraţie sutlantă Corect: c

11. Drenajul bronşic al abcesului, se însoţeşte de una dintre următoarele, cu o excepţie; care?

a. Expectoraţie purulentă şi fetidă în cantitate mare

b. Creşterea temperaturii

c. Calmarea tusei

d. Tuse declanşată de culcarea pe partea bolnavă Corect: b

12. Complicaţiile locale ale abcesului pot fi următoarele, cu o excepţie; care?

a. Colecţii subfrenice

b. Hemoptizie

c. Expectoraţie purulentă, fetidă d. Bronşiectazie Corect: c

13. Complicaţiile la distanţă ale supuraţiilor

pulmonare pot fi următoarele, cu o excepţie; care?

a. Peritonite

b. Flebite

c. Colecţii subfrenice d. Abcese hepatice Corect: c

14. Modificările examenelor paraclinice secundare supuraţiilor pulmonare pot fi.

următoarele, cu o excepţie; care?

a. Prezenţa de fibre elastice la examenul microscopic al sputei

b. VSH crescut c. Leucocitoză cu neutropenie

d. Prezenţa neutrofilelor cu granulaţii toxice

Corect% c

CANCERUL BRONHO-PULMONAR

1. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la cancerul bronhopulmonar este

eronată?

a. Severitatea afecţiunii este tot mai redusă b. Frecvenţa s-a dublat din 10 în 10 ani, în ultimii 10 ani

c. Creşterea frecvenţei fumatului la femei a redus diferenţa incidenţei sale la

cele două sexe

d. Reducerea fumatului determină reducerea incidenţei cancerului

bronhopulmonar Corect: a 2. Care dintre următoarele nu este întâlnită caracteristic în antecedentele

bolnavilor cu cancer bronhopulmonar?

a. Infarctele pulmonare

b. Tuberculoza

c. Bronşite cronică d. Astmul bronşic Corect: d

3. Clasificarea anatomo-patologică cuprinde următoarele tipuri, dintre care

unul este eronat menţionat; care?

a. Tumori epidermoide sau scuamoase

b. Tumori cu „celule mari" c. Adenocarcinomul

d. Carcinomul epidermoid Corect: d

4. Care dintre următoarele caracteristici ale celulei neoplazice din clasa

tumorilor cu celule mici nu este reală?

a. secretă polipeptide hormonale

b. au rată mare de multiplicare c. nu dau metastaze la distanţă

d. se dezvoltă local Corect: c

5. Care dintre următoarele este caracteristică pentru exteriorizarea cancerului

bronhopulmonar?

a. Tuşea b. Dispneea expiratarie

c. Durerea thoracică

d. Hemoptizia Corect: b

6. Cancerul bronhopulmonar poate evolua cu obstrucţie completă a unei

bronşii, generând atelectazie; care dintre următoarele nu este caracteristică atelectaziei?

a. Retracţia hemitoracelui respective

b. Matitate la percuţie

c. Tracţionarea traheei

d. Mişcări respiratorii ample ale hemitoracelui respectiv

Corect: d

7. Cancerul bronhopulmonar poate evolua cu variate modificări paraneoplazice;

care dintre următoarele nu apare în boala Marie-Bamberger?

a. Gigantism

b. Acromegalie

c. Creşterea limbii (macroglosie)

d. Periostită Corect: a

8. Deseori cancerul bronho-pulmonar determină atelectazie; care dintre urmă-

toarele, referitoare la aspectul radiologie al acesteia, nu este reală?

a. Forma triunghiulară

b. Forma ovalară

c. Aspectul omogen

*d. Margini externe concave Corect: b

9. Următoarele modalităţi teraputice sunt indicate în cancerul bronhopulmonar,

cu o excepţie; care?

a. Radioterapia

b. Rezecţia chirurgicală

c. Chimioterapia

d. Meloterapia Corect: d

10. Fumatul reprezintă unul dintre cei mai importanţi factori de risc pentru

apariţia cancerului bronhopulmonar. Fumatul a 20 de ţigarete/zi creşte de:

a. 2 ori

b. 10 ori

c. 20 de ori

d. 200 de ori riscul de a face cancer bronhopulmonar

Corect: c

11. Localizarea primară a majorităţii cancerelor bronho-pulmonare este:

a. Periferică

b. Centrală

c. în ganglionii mediastinali

d. Nu prezintă frecvenţă crescută vreuna dintre localizări

Corect: b

12. Clasificarea anatomo-patologică a cancerelor bronho-pulmonare este

esenţială pentru:

a. Stabilirea necesităţii instituirii vitamino- terapiei

b. Stabilirea atitudinii terapeutice

c. Stabilirea momentului intervenţiei chirurgicale d. Stabilirea incidenţei razelor X în cadrul radioterapiei

Corect: b

13. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la sindromul PANCOAST-

TOBIAS este falsă?

a. Nu metastazează niciodată

b. Invadarea apexului pulmonar se poate face cu apariţia unei pleurite apicale c. Se poate însoţi de distrucţii ososase (vertebre, coaste)

d. Nu se deosebeşte ca tablou clinic de alte localizări ale cancerului

bronho-pulmonar Corect: a

14. Care dintre afirmaţiile referitoare la asocierea dintre cancerul bronho-

pulmonar şi sputa „în jeleu de coacăze" este adevărată? a. Apare în stadiile precoce ale cancerului

b. Apare în stadiile tardive ale cancerului

c. Nu apare decât dacă se asociază pneumonia

d. Se diferenţiază de sputa din pneumonia pneumococică prin miros

Corect: b

15. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la bolnavii cu cancer pulmonar

este falsă?

a. Sunt mai frecvent bărbaţi

b. Sunt de regulă nefumători

c. Sunt de regulă vechi fumători d. Simptomatologia datorată cancerului apare precoce

Corect: b

16. Care dintre următoarele manifestări clinice din cancerul bronho-pulmonar are

o mai mare specificitate?

a. Tuşea

b. Durerea toracică c. Sputele hemoptoice - în „jeleu de coacăze"

d. Febra Corect: c

17. Care dintre următoarele modificări ale unghiilor prezintă cea mai frecventă asociere cu cancerul bronho-pulmonar?

a. Coilonichia b. Unghiile hipocratice c. Unghiile friabile d. Unghiile gălbui Corect: b

PLEUREZIA TUBERCULOASĂ

1. Aspectul cel mai frecvent al lichidului în cazul unei pleurezii tuberculoase

este: a. Hemoragie

b. Chilos

c. Serocitrin

d. Purulent Corect: c

2. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la lichidul evidenţiat prin puncţie în cazul unei pleurezii tuberculoase nu este adevărat?

a. Este un exsudat

b. Predomină limfocitele

c. Reacţia Rivalta este intens pozitivă

d. Este un transsudat Corect: d 3. Dintre semnele impregnării bacilare fac parte următoarele, cu o excepţie;

care?

a. Subfebră vesperal

b. Scăderea ponderală

c. Hemoptizia d. Astenia importantă Corect: c

4. O pleurezie masivă determină diverse modificări la examenul clinic. Care

dintre următoarele este greşit enumerată în acest context?

a. Retracţia în inspir a spaţiilor intercostale

b. Reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii c. Absenţa vibraţiilor vocale

d. Bombarea hemitoracelui bolnav Corect: a

5. Care dintre următoarele elemente auscultatorii nu e caracteristic unei

pleurezii?

a. Prezenţa pectorilocviei afone b. Accentuarea murmurului vezicular

c. Prezenţa egofoniei

d. Prezenţa frecăturii pleurale Corect: b

6. Durata tratamentului tuberculostatic în cazul unei pleurezii tuberculoase este:

a. până la dispariţia febrei b. până la dispariţia lichidului

c. 3 luni

d. 9 luni Corect: d

7. Diagnosticul pozitiv al pleureziei TBC nu necesită una dintre următoarele:

a. Puncţia plurală b. Bronhoscopia

c. Examenul radiologie

d. Biopsia pleurală Corect: b

8. Care dintre următoarele explică apariţia pleureziei TBC chiar în condiţiile

unei infecţii paucibacilare? a. Hiperergia

b. Anergia

c. Hipoergia

d. Pură coincidenţă Corect: a

9. Care dintre următoarele modificări anatomo-patologice este caracteristică

pleureziei tuberculoase?

a. Prezenţa de limfă în lichid b. Prezenţa de amilaze în cantitate crescută

c. Foliculul tuberculos

d. Lichidul este acido-alcoolo-rezistent Corect: c

10. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la durerea toracică din pleurezia

TBC e falsă? a. Se intensifică în inspir

b. Se intensifică în anumite poziţii

c. Se intensifică prin creşterea cantităţii de lichid

d. Poate fi iniţial intensă: junghi Corect: c

11. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la febra din pleurezia TBC e falsă?

a. Lipseşte

b. Este prezentă constant în debutul acut

c. Scade în cazul eficienţei tratamentului tuberculostatic

d. Persistă 2-3 săptămâni Corect: a 12. Care dintre următoarele complicaţii ale pleureziei TBC nu se întâlneşte în

practică? a. Moartea subită în caz de revărsat masiv la nivelul hemitoracelui drept b. Transformarea sa purulentă c. Transformarea sa în pneumotorax d. Determină ftizie Corect: c

TUBERCULOZA BRONHOPULMONARÂ

1. Tuberculoza pulmonară este o boală infecto-contagioasă care se poate transmite prin următoarele modalităţi, cu o excepţie; care?

a. Picături Pflugge b. Lapte de vacă c. Mâini nespălate

d. Nucleosoli vehiculaţi de aer la distanţă Corect: c 2. Primo-infecţia TBC se caracterizează prin prezenţa următoarelor, cu o

excepţie: a. Limfangită b. Leziuni ca vi tare c. Şancrul de inoculare d. Adenopatia traheo-bronşică Corect: b 3. Tuberculoza secundară evoluează cu prezenţa unor modificări macroscopice

variate. Care dintre următoarele este eronat menţionat? a. Leziuni fibroase b. Leziuni cavitare c. Şancrul de inoculare d. Leziuni infiltrative Corect: c 4. Clasificarea hemoptiziilor se poate face în funcţie de cantitatea sângelui

exteriorizat; care dintre următoarele este eronat menţionată? a. Mari, fulgerătoare b. Mijlocii c. Mici d. Vicariante Corect: d 5. Prezenţa cavernelor se poate manifeste prin zgomote supraadăgate, prezente

la auscultaţia plămânilor; unul dintre următoarele este eronat menţionat; care? a. Suflu amforic b. Suflu cavitar c. Suflu pleuretic d. Cracmente Corect: c

6. Una dintre următoarele afirmaţii referitoare la tuberculoza miliară este falsă; care?

a. Se produce prin diseminare hematogenă sau limfatică

b. Este caracterizată de prezenţa de noduli multipli, de mici dimensiuni

c. Are evoluţie severă

d. Se vindecă spontan Corect: d 7. Una dintre următoarele afirmaţii referitoare la primoinfecţia manifestă este

falsă; care?

a. Apare frecvent la copii

b. Este rezistentă la chimioterapie

c. Are imagine radiologică tipică: şancru de inoculare, limfangită, adenopatie d. Poate să nu fie clinic manifestă Corect: b

8. Tuberculoza miliară este caracterizată de una dintre următoarele, cu o

excepţie; care?

a. Prezenţa de noduli de mari dimensiuni

b. Prezenţa de noduli la nivelul ambilor plămâni c. Nodulii sunt dispuşi predominant la nivelul alveolelor

d. Diseminarea din focarul pulmonar primar se produce pe cale hematogenă

Corect: a

9. Tuberculoza în focare nodulare

a. Este o primoinfecţie b. Imaginile nodulare sunt necalcificate

c. Nodulii nu au contur net

d. Aspectul radiologie e variabil de la un examen la altul

Care dintre următoarele afirmaţii e falsă? Corect: a

10. Tuberculoza infiltrativă are următoarele caracteristici, cu excepţia unuia; care?

a. Simptomatologia marcată

b. Resultă prin diseminare intracanaliculară

c. Poate rezulta ca urmare a diseminării din ganglioni

d. De regulă cazurile sunt bacilifere Corect: a 11. Tuberculoza fibrocavitară cronică este forma comună a ftiziei adultului. Care

dintre următoarele afirmaţii referitoare la ea este falsă?

a. în primul stadiu, la nivelul cavităţii se observă un „menise lichidian"

b. La nivelul peretelui intern al cavernei are loc multiplicarea germenilor

c. în primul stadiu, în centrul opacityăţii se evidenţiază o clarificare cu contur

neregulat

d. Stadiul III este reprezentat de caverna cu perete fibros

Corect: a

12. Sindromul cavitar negativ poate fi definit ca:

a. Dispariţia cavernei

b. Neconfirmarea radiologică a suspiciunii clinice de cavernă

c. Caverna se vindecă „deschisă" şi timp de 2 ani baciloscopiile sunt negative

d. Cavernă umplută, transformată în tuberculom

Corect: c

13. Tuberculoza bronşică poate fi definită de unul dintre următoarele, cu o

excepţie:

a. Aspectul bronhoscopic: prezenţa de uleraţii, stenoze cicatriceale

b. Poate fi primitiv bronşică

c. Se vindecă tardiv, foarte rar

d. Poate fi secundară unor leziuni parenchimatoase

Corect: c

14. Unul dintre următoarele medicamente, deşi este tuberculostatic, nu este

utilizat în tratamentul tuberculozei

a. Etambutol

b. Streptomicină

c. Kanamicină

d. Izoniazidă (HIN) Corect: c

15. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la TBC este falsă?

a. Este o boală infecto-contagioasă

b. Este principala boală transmisibilă

c. A fost eradicată în România

d. Este determinată de mycobacterium tuberculosis

Corect: c

16. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la bacilul Koch este adevărată?

a. este acido-alcoolo-rezistent

b. nu este distrus de acizi

c. Sunt bacilli Gram negativi

d. Sunt bacilli cu mobilitate crescută Corect: a

17. Care dintre următorii factori generează un teren receptive pentru instalarea

TBC? a. Supraalimentaţia cronică

b. Exerciţiile anti-stress

c. Siesta

d. Sress-ul psihic Corect: d

18. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la şancrul de inoculare este falsă? a. Prezent bilateral

b. De regulă unic

c. Formă rotundă sau polygonală

d. Doar rareori este vizibil radiologie Corect: a

19. Hemoptizia din TBC poate avea mai multe caracteristici; una dintre cele de mai jos este falsă; care?

a. Este doar de mică amploare

b. Uneori poate fi fudroaiantă, masivă

c. Este urmată de expectorarea de sânge negricios - „coada hemoptiziei"

d. Amploarea sa este dependentă de calibrul vasului lezat Corect: a

BOLI NEINFLAMATORII ALE PLEUREI

1. Hidrotoraxul poate fi produs de mai multe tipuri de afecţiuni; care dintre

următoarele este menţionată eronat?

a. Insuficienţă cardiacă congestiveă

b. Sindroamele nefrotice

c. Sindroamele nefritice

d. Traumatismele Corect: c

2. Chilotoraxul poate fi produs de mai multe tipuri de afecţiuni; care dintre

următoarele este menţionat eronat?

a. Traumatismele canalului thoracic

b. Intervenţii chirurgicale

c. Absenţa congenitală a canalului thoracic

d. Tumori invadante Corect: c

3. Chilotoraxul reprezintă acumularea cărui tip de lichid în cavitatea pleurală?

a. Chilomicronic

b. Limfă

c. Sânge

d. Transsudat Corect: b

4. Hemotoraxul poate fi produs de una dintre următoarele, cu o excepţie; care? a. Tratament anticoagulant excesiv

b. Sindroame hemoragipare

c. Traumatisme toracice

d. Transfuziile de sânge Corect: d

5. Instalarea pneumotoraxului este caracterizată de o durere

a. Asemănătoare unei arsuri b. Violentă

c. Discretă, care se repetă des

d. Calmată de inspirai profound Corect: b

6. Pneumotoraxul poate fi scundar unor afecţiuni diverse; care dintre

următoarele este eronat menţionată? a. Caverne pulmonare

b. Boala chistică pulmonară

c. Abcese pulmonare

d. Atelectazia pulmonară Corect: d

7. Datorită tabloului clinic diagnosticul diferenţial al pneumotoraxului trebuie făcut cu următoarele, cu o excepţie; care?

a. Pericardita acută

b. Infarctul miocardic acut

c. Pleurezie

d. Pericardita constrictivă Corect: d 8. Fibrotoraxul determină diverse modificări; care dintre următoarele este

eronat menţionată?

a. Diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii

b. Accentuarea transmiteri vibraţiilor vocale

c. Ascensionarea diafragmului d. Submatitate/matitate Corect: b

9. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la tuberculoza cavitară e falsă?

a. Cazeificarea conţinutului cavernei se datorează enzimelor leucocitare

b. Este o formă intens baciliferă

c. Este paucibacilară d. Cazeumul se exteriorizează prin bronhia de drenaj

Corect: c

10. Care dintre următoarele nu este o complicaţie a tuberculozei cavitare?

a. Diseminarea pe cale ' limfatică sau hematogenă

b. Primoinfecţia TBC

c. Pneumotoraxul

d. Extinderea bronhogenă la ambii .plămâni Corect: b 11. Care dintre următoarele nu reprezintă un efect advers al medicaţiei

antituberculoase?

a. Afectare hepatică

b. Radiculo-nevrită

c. Hipoacuzie d. Impotenţă Corect: d

12. Hidrotoraxul apare datorită uneia dintre următoarele, cu o excepţie; care?

a. Creştera presiunii venoase sistemice

b. Scăderea presiunii osmotice a plasmei

c. Scăderea presiunii venoase sistemice d. Afectarea drenajului limfatic pleural Corect: c

13. Următoarele cause pot sta, la baza unui hemotorax, cu o excepţie; care?

a. Hipervâscozitatea sanguină

b. Traumatisme toracice

c. Sindroamele hemoragice d. Tratamentul antcoagulant excesiv Corect: a

14. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la pneumotoraxul de mici dimen-

siuni nu este adevărată?

a. Insuficienţa respiratorie apare de regulă

b. Se poate aştepta resorbţia spontană

c. Se poate ca la examenul clinic să nu se deceleze modificări d. Dispneea poate lipsi Corect: a

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

1. în patogenia HTA intervin următoarele, cu o excepţie; care?

a. întoarcerea venoasă

b. Elasticitatea arterelor c. Rezistenţa totală periferică

d. Diminuarea volumului circulant Corect: d

2. Reglarea nervoasă centrală şi simpatică a tensiunii arteriale se realizează prin

următoarele,cu o excepţie; care?

a. Activitatea baroreceptorilor sinocarotidieni b. Activitatea centrară: usooxx Tăuar

c. Activitatea sistemiihi re:* mş/t̂ «

d. Activitatea nervului Corect: d

3. Care dintre urmă:cire_e i:"_-z_i.-. toare la nucleul trac:__ ; _-_ir

eronată? a. Este receptorul termial ai . furnizate de baroreceptor

b. Are acţiune stimulatory asupra eerir __

vasomotor medular

c. Favorizează creşterea vaior.lcr tensionale prin inhibarea receptorilor alfa

d. Este localizat pe partea dorsală a bulbului rahidian 4. Despre sistemul rennină-angiotensină- aldosteron se pot face următoarele

afirmaţii; una dintre ele este eronată; de ce?

a. Angiotensina II produce o vasodilataţie de 10 ori mai intensă decât histamina

b. Secreţia de rennină este stimulată de hipoxia aparatului juxta-glomerular

c. Angiotensina II e produsă din angiotensina I sub acţiunea enzimei de conversie

d. Aldosteronul produce retroresorbţia de sodium şi apă

Corect: a

5. Care dintre următoarele acţiuni ale hormonului nariuretic atrial nu este

adevărat? a. Antialdosternică

b. Reduce retroresorbţia ionului Na

c. Antireninică

d. Dilată atriul drept Corect: d

6. Sistemul bradikininic are următoarele tipuri de acţiuni una dintre ele fiind greşit menţionată; care?

a. Vasodilataţie

b. Creşterea fluxului sanguine renal

c. Creşterea volumului circulant

d. Creşterea permabilităţii vasculare Corect: c 7. Producţia de prostaglandină E2 apare ca răspuns compensator la efectul

constrictor al uneia dintre următoarele, cu o excepţie; care?

a. Serotonină

b. Angiotensină

c. Noradrenalină

d. Histamină Corect: d

8. Unul dintre următoarele mecanisme referitoare la intervenţia sodiului în

creşterea valorilor tensionale este eronat menţionat în următoarea succesiune; care?

a. In peretele arterelor hipertensivilor se află o concentraţie crescută de sodiu

b. modificarea funcţionalităţii „pompei de sodium" la hipertensivi poate fi

evidenţiată şi prin creşterea sodiului înleucocite şi eritrocite

c. S-a demonstrat existenţa alterării mecanismului de cotratransport Li-Na d. Creşterea cosumului de Na determină scăderea valorilor tensionale deoarece

retenţia concomitentă de apă determină creşterea volumului circulant, cu

dispariţia hipoxiei zonei juxtaglomerulare Corect: d

9. Hiperreactivitatea vasculară, caracteristică hipertensivilor, este demonstrată

de următoarele, cu o excepţie; care? a. Creşterea reactivităţii la angiotensină

b. Creşterea reactivităţii la adrenalină

c. Diminuarea reactivităţii la noradrenalină

d. Creşterea reactivităţii la adrenalină

10. Modificările hipertrofice de la nivelul celulelor musculare ale peretelui arterial sunt întâlnite cu frecvenţă crescută la nivelul „organelor ţintă": una

dintre următoarele este eronat menţionată:

a. Sistemul arcuat renal

b. Arterele juxtaglomerulare renale

c. Arterele poligonului Willis

d. Arterele intralobulare Corect: ă 11. Stadiul III al fundului de ochi nu prezintă una dintre următoarele:

a. Hemoragii retiniene

b. Edem macular

c. Edem papilar

d. Exsudat Corect: c 12. Printre simptomele cele mai caracteristice creşterii valorilor tensionale se

numără următoarele, cu o excepţie; care?

a. Scotoame/midesopsii

b. Tinitus

c. Clonus d. Cefalee occipito-frontală Corect: c

13. Ischemia cerebrală de scurtă durată determină tulburări ale unor funcţii; care

dintre următoarele este menţionată eronat?

a. Tulburări ale respiraţiei

b. Tulburări de vorbire c. Tulburărir de vedere

d. Tulburări de auz Corect: a

14. Care dintre următoarele nu explică prognosticul negativ al hipertrofiei ventri-

culare stângi din HTA?

a. Scăderea complianţei ventriculare b. Creşterea rezervei coronariene

c. Scăderea densităţii capilare

d. Creşterea presiunii intracavitare Corect: b

15. Care este cea mai efficientă metodă în deistarea precoce a hipertrofiei ventri-

culare stângi? a. Ecocardiografia

b. Electrocardiograma

c. Examenul radilogic al toracelui

d. Examenul clinic Corect: a

16. Care dintre următoarele investigaţii NU este obligatorie la investigarea HTA? a. Ecocardiografia

b. Examenul fundului de ochi

c. Examenul electrocardiografie

d. Angiografia renală Corect: d

17. Care dintre următoarele nu face parte dintre complicaţiile principale ale hipertensiunii arteriale?

a. Cardiopatia ischemică

b. Stanoza arterelor renale

c. Cardiopatia hipertensivă

d. Insuficienţa cardiacă Corect: b 18. HTA este asociată următoarelor posibile efecte nocive la nivel cerebral

a. Atacuri ischemice tranzitorii

b. Hemoragii intracerebrale

c. Encefalopatia hipertensivă

d. Sinuzita hemoragică Corect: d

19. Care dintre următoarele este eronat menţionată între principiile tratamentului

hipertensiunii arteriale?

a. Să fie însoţit de efecte adverse cât mai reduse

b. Să fie început doar după stabilirea cu certitudine a apariţiei affectării organelor ţintă

c. Să reducă valorile tensionale la valori normale

d. Să permită desfăşurarea unei vieţi normale Corect: b

20. Care dintre următoarele efecte ale propranololuiui nu este real?

a. Scade reninernia b. Faza rapidă produce blocarea receptorilor beta vasculari

c. Blochează betareceptorii centrului vasomotor Corect: c

21. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la rolul eredităţii în HTA nu este

adevărată?

a. Sensibilitatea la sare se transmite ereditar b. Prezenţa cvasi-constantă a hipertensiunii arteriale

c. Există date certe despre aglomerarea familială a afecţiunii la gemenii univi-

telini

d. Probabilitatea de a deveni hipertensiv este mai mică ia copilul a doi părinţi

hipertensivi decât la copilul ce provine din părinţi normotensivi Corect: d

22. Care dintre următorii factori nu pare a fi implicat în dezvoltarea hipertensiunii

arteriale?

a. Fumatul

b. Cantităţi moderate de alcool (sub 40 ml/24 ore)

c. Obezitatea d. Stress-ul Corect: b

23. Care dintre următorii nu face parte dintre factorii consideraţi a genera un prog-

nostic advers?

a. TAD persistent mai mare de 115 mm Hg

b. Asocierea diabetului zaharat c. Sexul feminine

d. Fumatul Corect: c

24. Care dintre următoarele modificări ale fundului de ochi nu face parte dintre

cele associate unui grad înalt (III, IV) al retinopatiei hipertensive?

a. Prezenţa de hemoragii retiniene

b. Semnul SALUS-GUNN

c. Prezenţa edemului papilar

d. Prezenţa de exsudate retiniene Corect: b

25. Care dintre următoarele nu face parte dintre hipertensiunile cu debit cardiac

crescut?

a. Cu hipertrofia VS

b. HTA prin boli arteriale renale

c. HTA sistolică

d. HTA din nefropatiile parenchimatoase Corect: a

26. Care dintre următoarele nu face parte dintre dovezile ce susţin intervenţia

sistemului nervos simpatico în HTA?

a. Progeniturile hipertensive ale unor părinţi hipertensivi

b. Diminuarea excreţiei de sodium în timpul stress-ului

c. Diminuarea importantă a rezistenţei vasculare la nivelul antebraţului, în

timpul stress-ului

d. Valori plasmatice crescute ale norepinefrinei

Corect: a

27. Un-exces cronic al uneia dintre următoarele poate genera HTA, cu o excepţie;

care?

a. Aldosteron

b. Acetilcolină

c. Rennină

d. Angiotensină I Corect: b

STENOZA AORTICĂ

1. Care dintre următoarele NU face parte dintre cauzele stenozei aortice?

a. Ateroscleroza

b. Endocardita bacteriană

c. Arterioscleroza

d. Reumatismul articulai- acut Corect: c

2. Stenoza aortică poate fi de mai multe tipuri; unul dintre următoarele a fost

greşit menţionat; care?

a. Supiavalvulară

b. Supraortică hipertrofică idiopatică

c. Subaortică calcifiată idiopatică

d. Valvulară Corect: c

3. Valvele în stenoza aortică au următoarele caracteristici, cu excepţia uneia:

care?

a. îngroşate

b. retractate

c. cu mobilitate crescută

d. deformate Corect: c

4. Care dintre următoarele modificări ale VS sunt întâlnite în stenoza mitrală?

a. hipertrofie

b. creşterea volumului

c. diminuarea presiunii de ejecţie

d. scurtarea fazei de ejecţie Corect: c

5. Care dintre următoarele nu face parte dintre manifestările caracteristice ale

stenozei aortice?

a. angor de efort

b. palpitaţii

c. dispnee de efort

d. sincopa de efort Corect: b

6. Care dintre următoarele elemente stetacustice nu este prezent în stenoza

mitrală?

a. suflu sistolic în focarul aortic

b. suflu diastolic în focarul aortic

c. iradierea ascendentă a suflului la nivelul carotidei

d. diminuarea intensităţii zgomotului II Corect: b

7. Examenul radiologie al cordului în stenoza aoitică poate evidenţia

următoarele modificări specifice cu excepţia uneia; care?

a. dilatarea poststenotică a aortei

b. calcificări ale peretelui ventriculului stâng

c. alungirea arcului inferior stâng

d. pulsaţii ample ale arcului inferior stâng Corect: b

8. Ecocardiografia este utilă deoarece poate evidenţia următoarele modificări

specifice stenozei aortice, cu o excepţie; care?

a. Prezenţa hipertrofiei ventriculului stâng

b. calcificarea valvelor

c. aprecierea mobilităţii sigmoidelor

d. subţierea valvelor Corect: b

9. Diagnosticul pozitiv de stenoză aortică necesită următoarele, cu o excepţie;

care?

a. suflu sistolic intens în focarul aortic

b. modificările ecocardiografice specifice

c. aspectul tipic al carotidogramei

d. prezenţa crizelor de angor de efort Corect: b

10. Asocierea semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă în evoluţia stenozei

aortice are semnificaţie

a. de absenţa evolutivităţii afecţiunii

b. favorabilă

c. severă

d. de asociere a insuficienţei aortice Corect: c

11. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la stenoza aoitică uşoară este

adevărată?

a. asociază frecvent sincopă

b. suflul sistolic este intens

c. este de regulă asimptomatică

d. asociază frecvent crize de angor pectoris Corect: c

12. In stenozele aortice semnificative, vechi de peste 10 ani, cordul este:

a. de dimensiuni normale

b. de mici dimensiuni

c. de mari dimensiuni, cu deplasare în jos şi în afara a şocului apexian

d. şocul apexian fix, abia perceptibil Corect: c

13. Care dintre următoarele modificări EKG este îutîlnită în stenozele aortice

semnificative?

a. P-uI pulmonar

b. P-ul mitral

c. Unde R ample în derivaţiile precordiale

d. Supradenivelarea segmentului ST Corect: c

- Suflul din stenozele aortice semnificative poate fi definit de următoarele, cu o

excepţie; care?

maxim de audibilitate latero-stemal stîng

: de ejecţie holosistolic

d intens Corect: a

i 5. Terapia chirui-gicală în stenoza aortică se aplică din momentul în care:

a. apare suflul sistolic

b. sunt prezente semne de hipertrofie ventriculară stingă

c. din momentul diagnosticării

d. după apariţia emboliilor Corect: b

INSUFICIENŢA AORTICĂ

1. Care dintre următoarele modificări anatomo-patologice nu este

caracteristică insuficienţei mitrale?

a. suduri ale valvelor

b. ruptura cordajelor tendinoase

c. îngroşarea valvelor

d. retracţii ale valvelor Corect: b

2. Care dintre următoarele nu face parte din sindromul hiperkinetic ce

caracterizează insuficienţa aortică?

a. Senzaţia de „pulsaţii în gât"

b. cefaleea pulsatilă

c. bradicardia

d. senzaţia de „bătăi ale vaselor mari de la baza gâtului"

Corect: c

3. La auscultaţia cordului, cea mai caracteristică modificare pentru insuficienţa

aoitică este:

a. suflul diastolic în spaţiul III intercostal, parasternal stâng

b. uruitura presistolică

c. uruitura protodiastolică

d. suflul sistolic în spaţiul III intercostal, parasternal drept

Corect: a

4. Hiperpulsatilitatea arterelor este caracteristică insuficienţei aortice; care

dintre următoarele este greşit menţionată?

a. pulsul Corrigan „altus et celer"

b. pulsaţiile amigdalelor şi luetei

c. pulsul paradoxal

d. dansul arterial (pulsaţiile carotidelor) Corect: c

5. Care dintre următoarele nu face parte dintre cauzele etiologice frecvente ale

insuficienţei aortice?

a. reumatismul articular acut

b. endocardita infecţioasă

c. luesul

d. anevrismul disecant de aortă Corect: b

6. In insuficienţa aortică medie sau severă tensiunea arterială este caracterizată

prin creşterea „diferenţialei". Cum se realizează aceasta?

a. prin creşterea tensiunii arteriale diastolice (TAD) şi scăderea tensiunii

arteriale sistolice (TAS)

b. prin creşterea tensiunii arteriale medii şi scăderea tensiunii arteriale sistolice

(TAS)

c. prin creşterea TAS şi scăderea TAD

d. prin pulsatilitatea arterială crescută Corect: c

7. Care dintre următoarele nu face parte dintre complicaţiile uzuale ale

insuficienţei aortice?

a. Fibrilaţia atrială cronică

b. Insuficienţa ventriculului stâng

c. Tulburările de conducere

d. Endocardita infecţioasă Corect: a

8. Care dintre următoarele nu face parte dintre afectările ţesutului conjunctiv

care pot determina insuficienţă aortică?

a. sindromul Marfan

b. disecţia de aortă

c. degenerescenţa mixoidă

d. LES Corect: b

9. Care dintre următoarele modificări anatomo-patologice generate de

endocardita infecţioasă nu este asociată insuficienţei aortice?

a. distrucăia cuspidelor

b. sutura comisurilor cuspidelor

c. perforaţii ale cuspidelor

d. anevrisme ale cuspidelor Corect: b

10. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la caracteristicile şocului

apexian din insuficienţa aortică semnificativă nu este adevărată?

a. fix

b. „en dome"

c. abia perceptibil

d. însoţit de senzaţie de retracţie Corect: b

STENOZA MITRALĂ

Care dintre următoarele nu face parte dintre cauzele stenozei mitrale?

a. calcifierea inelului mitral la vârstnici

b. endocardita bacteriană

c. reumatismul articular acut

d. traumatismele toracice Corect: b

2. Ce îngustare (exprimată procentual) a suprafeţei orificiului ini trai este

semnificativă din punct de vedere hemodinamic?

a. 15%

b. 50%

c. 25%

d. 33% Corect: b

3. Care este socotit „primul baraj" în stenoza mitrală?

a. Aiterioconstricţia în circulaţia pulmonară

b. îngustarea orificiului aortic

c. îngustarea orificiului tricuspidian

d. îngustarea orificiului aortic Corect: b

4. Care dintre următoarele modificări pal- patorii nu este caracteristică stenozei

mitrale?

a. Semnul Harzer (palparea pulsaţiilor ventriculului drept îd. epigastru)

b. Vibraţia mitrală

c. Freamătul diastoli'c

d. Dublul ton Traube Corect: b

5. în stenoza mitrală zgomotele I şi II sunt modificate caracteristic; care dintre

următoarele modificări este menţionată eronat?

a. întărirea zgomotului II

b. Estomparea zgomotului I

c. întârzierea zgomotului I

d. Întărirea zgomotului I Corect: b

6. Suflul presistolic dispare într-una din următoarele situaţii:

a. Instalarea tahicardiei paroxistice atriale

b. Instalarea fibrilaţiei atriale

c. Apariţia hipertrofiei ventriculului drept

d. Instalarea insuficienţei tricuspidiene Corect: b

7. în stenoza mitrală ecocardiografia:

a. este normală

b. nu poate evidenţia trombii intraatriali

c. nu este specifică

d. poate măsura cu precizie suprafaţa orificiului mitral

Corect: b

8. Administrarea tonicardiacelor digitalice în stenoza mitrală este justificată:

a. când se instalează edemul pulmonar acut

b. de instalarea fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă

c. de instalarea fenomenelor de insuficienţă ventriculară dreaptă

d. necesitatea creşterii frecvenţei ventriculului stâng după instalarea fibrilaţiei

atriale Corect: c

9. Care dintre următoarele afecţiuni nu face parte dintre cele cu care trebuie să

se facă diagnosticul diferenţial?

a. Mixomul atrial stâng

b. Prolapsul de valvă mitrală

c. Pericardita constrictivă

d. Insuficienţa aortică Corect: b

10. în stenoza mitrală se poate instala fibrilaţia atrială cronică; pentru a preveni

apariţia trombilor intraatriali şi respectiv fragmentarea acestora cu apariţia

fenomenelor tromboembolice este indicată administrarea:

a. Propranololului

b. Tratamentului anticoagulant

c. Tonicardiacelor digitalice

d. Vasodilatatoarelor Corect: b

11. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la stenoza mitrală este falsă?

a. este o boală hemoptoizantă

b. este o boală embolizantă

c. este o boală care generează rapid insuficienţa VS

d. este o boală dispneizantă Corect: c

12. Dispneea din stenoza mitrală severă poate fi dată de una dintre următoarele,

cu o excepţie

a. creşterea complianţei pulmonare

b. creşterea travaliului respirator

c. micşorarea lumenului bronşic

d. reducerea complianţei pulmonare Corect: a

14. Hemoptiziile din stanoza mitrală sunt datorate uneia dintre următoarele, cu o

excepţie, care?

a. frombembolismului pulmonar

b. tusei chinuitoare

c. exteriorizarea transsudării ce conţine hematii

d. ruperea anastomozelor dintre venele bronşice ce aparţin circulaţiei

pulmonare şi respectiv circulaţiei sistemice Corect: b

15. Care dintre următoarele nu face parte din tabloul clinic al unei stenoze

mitrale semnificative?

a. edeme ale membrelor inferioare

b. disfagie

c. şocul apexian „en dome" (larg, coborît)

d. jugulare turgescente Corect: c

16. în care dintre următoarele situaţii se încearcă conversia fibrilaţiei atriale ■

cronice din stenoza mitrală?

a. atriu stîng de mari dimensiuni

b. fibrilaţia atrială instalată recent

c. fibrilaţia atrială veche

d. prezenţa unui tromb atrial Corect: b

INSUFICIENŢA ŞI BOALA MITRALĂ

1. în insuficienţa mitrală sediul leziunii generatoare poate fi:

a. la nivel valvular

b. la nivelul muşchilor pilieri

c. supravalvular

d. la nivelul cordajelor tendinoase

Care din cele de mai sus este eronat

menţionată?

Corect: c

2. în etiologia in insuficienţei mitrale sunt implicate mai multe afecţiuni; una

dintre următoarele este eronat menţionată; care?

a. Endocardita bacteriană

b. Necroza pilierilor

c. Reumatismul articulai' acut

d. Hipotensiunea arterială prelungită Corect: c

3. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la şocul apexian în insuficienţa

mitrală este falsă?

a. Poate fi normal

b. Poate fi puternic

c. Nu poate fi, de regulă, decelat

d. Este pe suprafaţă crescută Corect: c

4. Care dintre următoarele fenomene auscultatorice nu face parte dintre cele

caracteristice pentru insuficienţa mitrală?

a. Suflul sistolic apexian

b. Iradierea axilarâ a suflului sistolic apexian

c. Accentuarea zgomotului I

d. Suflu diastolic de insuficienţă a sigmoi delor pulmonare

Corect: c

5. Care dintre următoarele modificări radiologice menţionate în continuare nu

face parte dintre cele caracteristice insuficienţei mitrale?

a. Expansiunea atriului stâng în sistola ventriculară

b. Creşterea ventriculului stâng

c. Ventricul stâng de mici dimensiuni

d. Dilatarea (uneori gigantă) a atriului stâng Corect: c

6. Care dintre următoarele mecanisme de producere a insuficienţei mitrale prin

disfuncţie de muşchi papilar e greşit menţionată?

a. fîbrozare

b. alungirea muşchilor

c. scurtarea muşchilor

d. contracţia musculară insuficientă Corect: b

7. Care dintre următoarele nu este

recomandată în tratamentul

insuficienţei mitrale cu fenomene de insuficienţă cardiacă?

a. Diuretice

b. Tonicardiace

c. Perfuzii cu plasmă sau cu ser fiziologic

d. Restricţia de sare Corect: c

8. în boala mitrală cu predominanţa insuficienţei sunt prezente următoarele, cu o

excepţie; care?

a. Dispnee de efort

b. Freamăt catar sistolic apical

c. Suflul presistolic este foarte intens

d. Matitate cardiacă crescută semnificativ Corect: c

9. în boala mitrală cu predominenţa stenozei se întâlnesc diverse modificări;

care dintre următoarele este greşit menţionată?

a. Freamăt catar diastolic

b. Freamăt sistolic discret

c. Dispnee de efort

d. Atriu stâng de mici dimensiuni Corect: b

10. în boala mitrală este justificată protezarea chirurgicală

a. De la debut/diagnosticare

b. în prezenţa fenomenelor de insuficienţă cardiacă clasa II NYHA

c. în prezenţa fenomenelor de insuficienţă cardiacă clasa I NYHA

d. în prezenţa fenomenelor de insuficienţă cardiacă clasa III NYHA

Corect: b

11. Care dintre următoarele mecanisme nu face parte dintre cele implicate în

patogenia insuficienţei mitrale?

a. fibrozarea cu retracţie

b. fracţionarea cu lărgire

c. distrugerea

d. calcificarea Corect: a

12. Care dintre următoarele manifestări respiratorii nu este caracteristică pentru

insuficienţa mitrală?

a. dispneea de efort

b. dispneea expiratorie

c. dispneea paroxistică nocturnă

d. ortopneea Corect: b

13. Care dintre următoarele date obţinute la examenul ecocardiografîc nu face

parte dintre cele specifice insuficienţie mitrale?

a. hipokinezia peretelui VS

b. evidenţierea HVS

c. mişcare amplă în diastolă a valvelor mitrale

d. mişcare sistolică amplă a peretelui posterior al VS

Corect: a

14. Care dintre următoarele afecţiuni domină etiologia bolii mitrale?

a. endocardita bacteriană subacută

b. endocardita reumatismală

c. luesul

d. endocardita bacteriană acută Corect: c

15. Care dintre următoarele nu face parte dintre metodele profilactice pentru

boala mitrală?

a. profilaxia endocarditei infecţioase

b. evitarea comisurotomiei oarbe

c. profilaxia RAA şi a recidivelor sale

d. sexul protejat Corect: b

Subiecte teoretice şi teste - Medicină internă

EDEMUL PULMONAR ACUT

1. Care dintre următoarele menţionate nu face parte dintre cauzele edemului

pulmonar acut?

a. infarctul miocardic acut

b. tulburare de ritm severă

c. sincopă

d. infarct pulmonar Corect: c

2. In edemul pulmonar acut edemul se produce în diverse regiuni ale plămâ-

nilor; care dintre următoarele este eronat menţionată?

a. Interstiţiul pulmonar

b. alveole

c. bronhii

d. spaţiul pleurl

e. Corect: b

3. In care dintre următoarele afecţiuni se poate produce edemul pulmonar acut?

a. pericardita constrictivă

b. hipertensiunea arterială

c. stenoza pulmonară

d. cordul pulmonar cronic Corect: b

4. La inspecţie, tegumentele unui bolnav cu edem pulmonar acut pot fi

caracterizate de trei dintre cele de mai jos; care este cea de a patra, menţionată

eronat?

a. reci

b. palide

c. c. hiperemice

d cianotice Corect: c

Expectoraţia în edemul pulmonar acut poate fi descrisă prin diverse atribute;

care dintre următoarele este eronat menţionat?

uneori rozat(hemoptoică)

aerată

c numulară

d seroasă

Corect: c

Care dintre următoarele modalităţi terapeutice nu fac parte, în mod normal,

din tratamentul edemului pulmonar acut?

a. Administrarea i.v. a unui diuretic

b. Oxigenopatia pe sondă endonazală

c. Digitalizarea i.v.

d. Sângerarea masivă a bolnavului Corect: b

7. Care dintre următoarele modificări stetacustice este cvasi-patognomonică

pentru edemul pulmonar acut?

a. Prezenţa ralurilor ronflante

b. Prezenţa suflului amforie

c. Prezenţa subcrepitanîelor

d. Prezenţa ralurilor sibilante Corect: c

8. Care este pragul presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare peste care

lichidul interstiţial pătrunde în alveole?

a. 25-28 mm Hg

b. 12-15 mm Hg

c. 20-25 mm Hg

d. 15-20 mm Hg Corect: a

9. Care dintre următoarele modificări nu se întîlneşte în edemul pulmonar acut?

a. hipoxemie

b. hipocapnie

c. alcaloză respiratorire

d. hipercapnie Corect: c

10. Care dintre următoarele nu face parte dmtre elementele clinice caracteristice

debutului edemului pulmonar acut?

a. dispnee importantă instalată acut

b. ameliorarea dispneei la inspirai profund

c. senzaţi de moarte iminentă

d. tahiairtmii persistente Corect: b

11. Care dintre următoarele nu face parte dintre măsurile standard de aplicat în

edemul pulmonar acut

a. oxigenoterapie

b. ortostatism obligatoriu

c. administrare i.v. a morfinei

d. administrare i.v. a miofilinului Corect: b INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ

1. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la ejecţia sângelui din ventriculul

stâng în insuficienţa cardiacă este eronată?

a. se face cu o foiţă mai mică

b. timpul de ejecţie scade

c. cantitatea este redusă

d. cantitatea este crescută Corect: b

2. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la dilataţia fibrelor miocardice în

insuficienţa cardiacă este eronată?

a. Dilataţia iniţială şi moderată este un fenomen de autocompensare

b. Dilataţia excesivă nu se însoţeşte de o creştere suplimentară a forţei de con-

tracţie

c. Dilataţia cardiacă este precedată de hipertrofie

d. Dilataţia nu apare dacă bolnavul dezvoltă iniţial compensarea hemodi-

namică prin hipertonie simpatică Corect: b

3. Hipertonia simpatică este însoţită de multiple modificări; una dintre urmă-

toarele nu este adevărată; care?

a. Creşterea activităţii adenilciclazei

b. Creşterea dromotropismului

c. Creşterea tontropismului

d. Creşterea cronotropismului Corect: a

4. Care dintre unnătoarele nu face parte dintre modificările produse de hipoxia

renală ?

a. Creşterea secreţiei de renină

b. Hiperaldosteronismul secundar

c. Apariţia edemelor

d. Vasodilataţia generalizată Corect: b

5. în formele de insuficienţă cardiacă cu stază interstiţială pulmonara severă

poate apărea mai frecvent:

a. Hidrotorax stâng

b. Hidrotorax drept

c. Ascită

d. Exsudat pleural bilateral Corect: b

6. Diagnosticul insuficienţei cardiace severe presupune existenţa unor

modificări evidenţiabile paraclinic; care dintre următoarele este greşit

menţionată?

a. Index cardiac egal sau mai mare de 1 1/ minut

b. Pa02 < 55 mm Hg

c. Presiunea end-diastolică în ventriculul stâng >12 mm Hg

d. Rapoit P.E.P./L.V.E.T. = 0,7 Corect: c

7. Care dintre următoarele nu face parte dintre cauzele frecvente ale

insuficienţei cardiace?

a. Suferinţele pulmonare cronice

b. valvulopatiile cronice

c. cardiopatia ischemică

d. miocardite Corect: b

8. Care dintre următoarele explicaţii referitoare la oitopnee nu este adevărată?

a. scade întoarcerea venoasă, diminuând astfel lucrul mecanic al ventriculului

stâng

b. randament maxim al diafragmului în poziţie şezândă

c. posibilitatea de a utiliza maxim muşchii respiratori accesori

d. apare în stadiile iniţiale ale insuficienţei cardiace

Corect: b

9. Care dintre următoarele criterii menţionate reprezintă dovada eficacităţii şi

lipsei de efecte adverse a terapiei digitalice?

a. Apariţia tahicardiei joncţionale

b. Scăderea frecvenţei aiurii ventriculare

c. Creşterea frecvenţei aiurii ventriculare

d. Apariţia blocului A-V gradul III Corect: b

10. Care dintre următoarele efecte ale diureticelor nu este util în tratamentul

insuficienţei cardiace?

a. reducerea edemelor

b. reducerea volumului intracardiac

c. hipopotasemia

d. reducerea stazei venoase Corect: c

11. Care dintre următorii factori nu face parte dintre cei care împiedică umplerea

cardiacă?

a. bredicardia excesivă

a. tahiaritmiile cu ritm înalt

b. mixomul atrial

c. cardiomiopatiile restrictive Corect: a

12. Care dintre următorii factori nu face patte dintre cei care suprasolicită cordul?

a. insuficienţele valvulare

b. bradicardia

c. HTA

d. Stenozele valvulare Corect: b

13. Care dinte următoarele nu face parte • dintre cauzele de suprasolicitare de

volum?

a. hipervolemia

b. hipovolemia

c. şunturile arterio-venoase

d. hipeitiroidia Corect: b

14. Care dintre următoarele nu face parte dintre determinanţii funcţiei cardiace ?

a. presarcina

b. temperatura miocardului

c. postsarcina

d. contractilitate Corect: b

15. Care dintre următoarele nu face parte dintre fazele ciclului cardiac ?

a. ejecţia

b. relaxarea izo volumetrică

c. umplerea ventriculara

d. relaxarea izovolumică Corect: b

ANGOR PECTORIS

1. Care dintre următoarele nu cxplică apariţia unui dezechilibra între nevoile de

oxigen ale miocardului şi lucrul mecanic efectuat de acesta?

a. consumul crescut de oxigen

b. defectul de captare şi utilizare a oxigenului

c. aportul insuficient de oxigen

d. diminuarea lucrului mecanic al miocardului Corect: b

2. Care dintre următoarele caracteristici ale durerii anginoase nu face parte

dintre cele cu pondere diagnostică?

a. sediul durerii

b. durata durerii

c. modul de calmare al durerii

d. ora de apariţie a durerii Corect: b

3. Care dintre următoarele nu face paite dintre cauzele frecvente ale anginei

pectorale?

a. aoitita luetică

b. ateroscleroza

c. spasmul coronarian

d. ciroza hepatică Corect: b

4. Care dintre următoarele modificări nu face parte dintre cele decelabile în

timpul ci'izei de angor de efort?

a. asurzirea zgomotelor cardiace

b. suflu sistolic pasager

c. galop protodiastolic stâng

d. accentuarea zgomotelor cardiace Corect: b

5. Care dintre următoarele modificări EKG nu este specifică unei crize de angor

pectoris?

a. supradenivelarea segmentului ST

b. aplatizarea undei T

c. scurtarea duratei complexelor QRS

d. subdenivelarea segmentului ST Corect: c

6. Care dintre următoarele este eronat menţionată printre caracteristicile

angorului stabil de efort?

a. criza are durată scurtă (minute)

b. apare la aceeaşi intensitate (prag) de efort

c. cedează la nitroglicerină sau la repaus

d. crizele au o vechime mai mică de două săptămâni

Corect: b

7. Ce semnificaţie are creşterea dozei de nitroglicerină în condiţiile unui regim

de efort similar?

a. agravarea evoluţiei

b. ameliorarea evoluţiei

c. evoluţie staţionară

d. apariţia inactivării gastrice a nitroglicerinei Corect: a

505

8. Care dintre următoarele nu se recomandă în criza de angor?

a. Noradrenalina

b. Un beta-blocant

c. Nitroglicerina

d. Repausul Corect: b

9. Care dintre următoarele localizări e socotită puţin specifică angorului de

efort?

a. retrostenial

b. epigastru

c. vîrful cordului

d. articulaţia scapulo-humerală Corect: c

10. Care dintre următoarele nu face parte dintre mecanismele ce stau la baza

generării dezechilibrului între necesari şi apoitul de oxigen, în angor

pectoris?

a. necesităţi crescute de oxigen

b. acţiune antioxidantă locală

c. defect de captare şi utilizare a oxigenului

d. aport insuficient de oxigen Corect: b

11. Care dintre urmăyaorele caractere ale durerii anginoase este nespecifică,

fiind punctată negativ în chestionarul Rose?

a. caracter de apăsare

b. caracter de înţepătură

c. caracter de greutate

d. caracter de strivire Corect: b

12. Care dintre următoarele nu este specifică durerii de angor?

a. durata de 1-4 minute

b. durata de peste 30 de minute

c. durata de 4-10 minute

d. durata de pînă la 20 de minute Corect: b

INFARCTUL DE MIOCARD

1. Se consideră că obstrucţia coronariană este critică atunci când reprezintă:

a. > 33%

b. < 50%

c. > 75%

d. > 50%

Corect: c

2. Infarctul miocardic poate fi şi non- aterosclerotic, în acest caz putând fi

produs de una dintre următoarele, cu o excepţie; care?

a. anomalii congenitale ale coronarelor

b. embolie coronariană

c. arterite coronare

d. diminuarea vâscozităţii sângelui Corect: b

3. Durata tipică a durerii în infarctul miocardic acut:

a. 20-30 minute până la ore

b. 20.30 secunde

c. 20.30 zile

d. 2-3 minute Corect: a

4. La un bolnav cu angor stabil de efort infarctul miocardic acut poate fi

precedat de următoarele modificări ale evoluţiei, cu o excepţie; care?

a. Creşterea duratei crizelor de angor

b. Creşterea intensităţii durerilor

c. Creşterea gradului de efort care declanşează criza de angor

d. Creşterea dozei de nitroglicerină utilizată Corect: c

5. Care dintre următoarele modificări paraclinice nu este caracteristică

infarctului miocardic acut?

a. leucopenia

b. creşterea fibrinogenului

c. creşterea GOT

d. creşterea VSH-ului Corect: a

6. Care dintre următoarele are prima valori crescute în infarctul miocardic acut?

a. Lactic dehidrogenaza

b. GOT

c. Dehidrogenaza hidroxi-butirică

d. Creatin fosfokinaza Corect: b

7. Există situaţii în care un infarct miocardic acut poate evolua fără unda Q; una

dintre următoarele nu face parte dintre acestea; care?

a. infarctul apărând pe un bloc major de ramură stângă

b. infarctul anterior şi înalt

c. infarctul subendocardic

d. infarctul la bolnavii cu diabet zaharat

Corect: b

8. Infarctul miocardic acut infeiior este caracterizat EKG de prezenţa semnelor

directe în:

a. D II, D III, aVF

b. D II, D m, V7-V8

c. DI, aVL, V5-V6

d. D II, aVL, V1V2 Corect: a

9. în şocul cardiogen produs de infarctul miocardic acut sunt prezente

modificări uşor evidenţiabile la examenul clinic. Care dintre următoarele nu

face parte dintre acestea?

a. puls rapid, abia perceptibil

b. pulsaţii ample ale carotidelor

c. paloare

d. tegumente umede Corect: b

10. Care dinti-e următoarele nu influenţează negativ prognosticul în infarctul

miocardic acut?

a. şocul cardiogen

b. tulburările de ritm

c. vârsta de peste 60 de ani

d. apariţia sindromului Dressler Corect: b

11. Care dintre următoarele nu poate explica bradicardia din IMA?

a. afectarea nodului sinusal

b. hipercatecolaminemia

c. mecanism de apărare

d. hipertonie bazală Corect: b

12. Care dintre următoarele nu este caracteristică pentru IMA?

a. leucopenie

b. leucocitoză

c. hiperglicemie

d. creşterea CPK Corect: a

13. Care dintre următoarele nu este indicat a se administra în IMA?

a. nitroglicerină

b. beta blocante aspacardin

c. noradrenalină Corect: b

ARITMII EXTRASISTOLICE

1. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la extrasistola atrială nu este

adevărată?

a. segmentul P-R< 0,12 s

b. pauza postextrasistolică nu este compensat oxie

c. unda P e precoce şi are formă modificatăă

d. aspectul complexului QRS e normal Corect: a

2. Care dintre următoarele afumaţii referitoare la extrasistola ventriculară nu

este adevărată?

a. unda P precede complexul QRS

b. complexul QRS este neprecedat de unda P

c. complexul QRS are durată prelungită

d. pauza postextrasistolică este decalantă Corect: a

3. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la extrasistola joncţională nu

este adevărată?

a. P retrograd urmează după complexul QRS

b. unda P poate fi negativă în D II, D III şi precede complexul QRS

c. unda P este întotdeauna vizibilă

d. pauza postextrasistolică poate fi completă sau incompletă

Corect: c

4. Care dintre următoarele nu face parte dintre indicii de gravitate pentru

extrasis- tolia ventriculară?

a. Prezenţa extrasistolelor foarte precoce (R/T)

b. Prezenţa a peste 5 extrasistole/minut

c. Prezenţa de extrasistole ce provin din acelaşi focar (complex QRS identic)

d. Prezenţa extrasistolelor cuplate: bige- minism, trigeminism etc.

Corect: c

5. Care dintre următoarele medicamente nu determină apariţia de extrasistole?

a. beta-blocantele

b. derivaţii xantinici

c. excitantele centrale antidepresive

d. beta-adrenergicele Corect: a

6. Care dintre următoarele nu face paite dintre indicaţiile cardioversiei în fibri-

laţia atrială?

a. fibrilaţia atrială recentă

b. prezenţa unor atrii de dimensiuni normale

c. prezenţa trombilor atriali

d. fibrilaţia atrială cu ritm rapid Corect: c

7. Care dintre următorii nu face parte dintre factorii favorizanţi ai

extrasistolelor?

a. fumatul excesiv

b. stress-ul

c. abuzul de cafea

d. efortul regulat Corect: b

FIBRILAŢIA ATRIALĂ

1. Care este frecvenţa contracţiilor atriale în fibrilaţia atrială?

a. 200-350/minut

b. 40-60/minut

c. 400-600/minut

d. 80-380/minut Corect: c

2. Care dintre următoarele nu face parte dintre cauzele fibrilaţiei atriale?

a. stenoza mitrală

b. cordul pulmonar cronic

c. boala cardiacă ischemică

d. defectul septal ventricular Corect: b

3. Pulsul în fibrilaţia atrială prezintă:

a. bătăi inechidistante şi inechipotente

b. întotdeauna aceeaşi frecvenţă ca alura ventriculară

c. bătăi inechipotente, dar inechidistante

d. bătăi echidistante, dar inechipotente Corect: a

4. Cardioversia este contraindicată în diverse situaţii; una dintre următoarele

este eronat menţionată; care?

a. Fibrilaţiile atriale vechi

b. Fibrilaţiile atriale recente

c. Fibrilaţiile atriale cu cardiomegalii, respectiv atrii de maxi dimensiuni

d. la vârstnici Corect: b

TAHICARDII PAROXISTICE

1. Care dintre următoarele nu face parte dintre caracteristicile tahicardiilor

paroxistice?

a. debut şi final brusc

b. ritm neregulat

c. punct de plecare ectopic

d. ritm peste 160/minut Corect: b

2. Care dintre următoarele nu face parte dintre categoriile de tahicardie

paroxistică?

a. TP joncţională

b. TP Hisiană

c. TP atrială

d. TP ventriculară Corect: b

3. Care dintre următoarele nu face paite dintre caracteristicile tahicardiei paro-

xistice supraventriculare?

a. P anterograd precede complexul QRS cu mai puţin de 0,12 s

b. Complexele QRS sunt lărgite

c. regularitate: ABSOLUTĂ

d. frecvenţa complexelor QRS e de peste 150/minut

Corect: b

4. Care dintre următoarele nu face parte dintre metodele terapeutice aplicate în

tahicardia paroxistică supraventriculară?

a. beta-blocante

b. beta-adrenergice

c. blocantele canalelor lente de calciu

d. manevre de stimulare vagală Corect: b

5. Diagnosticul de tahicardie ventriculară presupune prezenţa succesivă a cel

puţin câte extrasistole ventriculare?

a. 2

b. 3

c. 10

d. 4 Corect: b

6. Care dintre următoarele nu face parte dintre componentele tabloului clinic al

tahicardiei ventriculare?

a. dispneea

b. crizele anginoase

c. greaţa

d. palpitaţiile Corect: c

7. Care dintre următoarele nu face paite dintre medicamentele indicate în trata-

mentul tahicardieie ventriculare?

a. beta blocantele

b. amiodarona

c. mexiletinul

d. propafenona Corect: a

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL III

1. Blocul atrio-ventricular gradul III este definit ca întreruperea conducerii exci-

taţiei la ventriculi; care dintre următoarele sedii ale leziunilor anatomice ce îl

pot produce este eronat menţionat?

ramurile fasciculului HIS

nodul ASHOFF-TAWARA

fasciculul HIS

nodul sinusal Corect: b

2. Care dintre următoarele nu face paite dintre caracteristicile pulsului în blocul

AV gradul III?

Frecvenţa regulată

Frecvenţa e neinfluenţată de efort

Frecvenţa creşte la manevre vagale

bradicardic: sub 40 bătăi/minut Corect: c

3. Care dintre următoarele nu face parte dintre cauzele organice de bloc AV de

gradul III?

boala cardiacă ischemică

boala LENEGRE

intoxicaţia digitalică

stenoza aortică calcifiată Corect: c

4 Care dintre următoarele modalităţi terapeutice este indicată în blocul AV gradul

III? manevre vagale

implantarea unui pace-maker artificial beta-blocante administrarea de

atropină Corect: b

5. în BAV gr.III afectarea conducem impulsului de la atrii la ventriculi oate

avea loc într-unui din următoarele locuri, cu o excepţie; care?

a. im ian

b. supf.nusian

c. intrahisian

d. suprahisian Corect: b

6. Care dintre următoarele modalităţi terapeutice este eronat menţionată între

cele utilizate în BAV gr.III?

a. cardiostimularea artificială permanentă

b. tratamentul farmacologic

c. cardioversia

d. tratămentul de urgenţă al sincopelor Corect: c

ENDOCARDITA BACTERIANĂ SUBACUTĂ

1. Care dinte următoarele nu face paite dintre zonele pe care se grefează

infecţia?

a. zone cu frecare crescută

b. valve anterior afectate

c. structuri anatomice Îndemne

d. zone cu vascularizaţie redusă Corect: c

2. Care dintre următoarele nu face parte dintre semnele endocarditei bacteriene

subacute?

a. frisoane

b. sufluri cardiace noi sau schimbarea caracterelor suflurilor vechi

c. prezenţa nodulilor Osler

d. prezenţa nodulilor Meynet Corect: b

3. Care dinte următoarele investigaţii are cea mai mare specificitate şi pondere

pentru diagnosticul endocarditei bacteriene subacute?

a. creşterea VSH-ului

b. hemocultura

c. ecocardiografia

d. creşterea gammablobulinelor Corect: b

4. Care dintre următoarele situaţii clinice trebuie să ne facă să suspicionăm

instalarea unei endocardite bacteriene subacute?

a. Febră cu polachiurie şi disurie

b. Febră la un bolnav cu o valvulopatie cunoscută

c. Apariţia de peteşii la un bolnav care de mai mulţi ani avea gingivoragii

repetate

d. Prezenţa unui suflu cardiac care dispare la efort

Corect: b

5. In care dintre următoarele situaţii nu este indicat tratamentul chirurgical în

endocardita bacteriană subacută?

a. embolii pulmonare sau sistemice repetative

b. îh formele rezistente la tratament antibiotic

c. apariţia insuficienţei cardiace acute prin rapturi de cordaje tendinoase

d. prezenţa insuficienţei cardiace de grad înalt (clasa IC NYHA), de cauză

ischemică Corect: b

6. Care dintre următoarele nu face parte din tabloul clinic clasic al endocarditei

bacteriene subacute?

a. frisoane

b. dureri în hipocondrul drept

c. nodulii Osler

d. subfebra/febra

7. Hemoculturile pot fi negative în endocardita bacteriană subacută din urmă-

toarele cauze, cu o excepăie; care?

a. înaintea iniţierii terapieie antibiotice

b. endocardita abacteriană

c. mediu de cultură inadecvat

d. endocardita abacteriană Corect: a

8. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la evoluţia endocarditei bacteri-

ene subacute este falsă?

a. complicţiile agravează evoluţia clinică

b. vindecare în 7-10% din cazuri

c. vindecare în 70-90% din cazuri

d. recidivele pot apărea la 6-10% dintre bolnavi

Corect: b

9. Algoritmul diagnosticului pozitiv de endocardită bacteriană subacută presu-

pune una dintre următoarele variante, cu o excepţie; care?

a. 1 criteriu major şi 3 criterii minore

b. 3 criterii minore

c. 2 criterii majore

d. 5 criterii minore Corect: b

10. Care dintre următorele nu face paite dintre criteriile majore de diagnostic

pozitiv al endocarditei bacteriene subacute?

a. hemoculturi ozitive permanente (la interval de 12 ore)

b. dovada ecocardiografică a afectării endocardice

c. febra

d. prezenţa hemoculturilor pozitive (cu microorganism tipic la două determinări

diferite)

Corect: c

ENDOCARDITA REUMATISMALĂ

1. Agentul etiologic al endocarditei reumatismale este:

a. Stafilococul auriu

b. Streptococul viridans

c. Pneumococul

d. Streptococul beta hemolitic de grup A Corect: b

2. Care dintre următoarele valvulopatii generate de endocardita reumatismală

se instalează prima?

a. Stenoza mitrală

b. Insuficienţa mitrală

c. Insuficienţa aortică

d. Stenoza aortică Corect: c

3. Care dintre următoarele manifestări nu face parte dintre semnele specifice

carditei reumatismale?

a. asurzirea zgomotelor cardiace

b. prezenţa frecăturii pericardice

c. suflu holosistolic apical

d. suflu holosistolic în focarul aortic, cu iradiere pe carotide

Corect: b

4. Care dintre următoarele nu face parte dintre criteriile majore de diagnostic al

reumatismului articular acut?

a. poliartrita

b. coreea

c. poliartralgiile

d. eritemul marginat Corect: c

5. Care dintre următoarele criterii este obligatoriu pentru diagnosticul de reu-

matism articular acut?

a. febra

b. artralgia

c. prezenţa dovezii infecţiei streptococe (în prezent sau în antecedente recente)

d. valori crescute ale reactanţilor de fază acută Corect: c

6. Membrana celulară streptococică conţine antigene prezente şi la nivelul

următoarelor, cu o excepţie; care?

a. tegumentelor

b. sistemului nervos central

c. mucoasei bucale

d. endocardului valvular Corect: c

7. Care dintre următoarele nu face parte dintre caracteristicile poliartritei

reumatismale?

a. tumor

b. rigor

c. calor

d. dolor Corect: h

8. Care dintre următoarele nu face parte dintre criteriile minore ale

reumatismului articular acut

a. coreea

b. artralgiile

c. febra

d. VSH crescut Corect: a

9. Care este valoarea titrului ASLO necesară pentru susţinerea diagnosticului de

RAA la un copil?

a. peste 330 U Todd

b. peste 250 U Todd

c. peste 3300 U Todd

d. peste 33 U Todd Corect: a

PERICARDITE

1. Care dintre următoarele atribute stetacustice nu caracterizează frecătura

pleurală?

a. zgomot superficial

b. accentuat prin apăsarea stetoscopului

c. „călare" pe zgomotele cardiace

d. accentuat în expir Corect: b

2. Care dintre următoarele date clinice e greşit menţionată în asocierea cu

pericardita exsudativă?

a. dispneea este accentuată de poziţia genu- pectorală sau „a rugăciunii

mahomedane"

b. datele clinice variază în raport cu cantitatea revărsatului

c. la inspecţie, în condiţiile unui exsudat abundent, este prezentă staza jugulară

d. matitatea cardiacă este crescută Corect: a

3. Care dintre următoarele afecţiuni nu se însoţeşte de apariţia pulsului

paradoxal?

a. pericardita cu lichid abundent

b. şoc

c. pneumopatii obstructive cu defect de complianţă

d. sindromul hiperkinetic Corect: b

4. în care din următoarele derivaţii supra- denivelare a segmentului ST nu

sugerează pericardita acută

a. DI

b. D III

c. V2

d. DII Corect: c

5. Care dintre următoarele modificări radiologice nu face parte dintre cele care

dau aspectul clasic, de cord „în carafă"?

a. Prezenţa semnelor de stază pulmonară

b. Lărgirea importantă a arcului median

c. Dispariţia butonului aortic

d. îngroşarea pediculului vascular Corect: a

6. Peiicardita constrictivă se însoţeşte de instalarea insuficienţei cardiace

hipodias- tolice; care dintre următoarele nu face parte dintre semnele

specifice acesteia?

a. Prezenţa edemelor gambiere

b. cardiomegalia cu semn Harzer prezent

c. prezenţa j'ugufarefor turgescente

d. prezenţa hepatomegaliei Corect: b

ESOFAGITA CRONICĂ PEPTICĂ ŞI HERNIA TRANSHIATALĂ

1. Care din următorii factori nu face paite dintre mecanismele fiziologice

antireflux?

sfincterul esofagian inferior

partea crurală a diafragmului

creşterea presiunii intraabdominale

unghiul cardio-tuberozitar Corect: c

2. Care dintre următoarele nu face paite dintre simptomele esofagitei cronice

peptice?

disfagia

epigastralgiile

pirozisul

regurgitaţiile Corect: c

3. Examenul radiologie baritat este util în diagnosticul esofagitei peptice

cronice deoarece poate evidenţia diverse modificări; care dintre următoarele

este greşit menţionată?

eventuala prezenţă şi dimensiunile herniei hiatale

eventuala stenozare a esofagului inferior

prezenţa refluxului gastro-esofagian

modificări specifice etiologiei esofagitei peptice cronice

Corect: b

4. în cazul herniei hiatale pot apărea diverse complicaţii; care dintre următoarele

este eronat menţionată?

anemia megaloblastică

cancerul esofagian

ulcerul esofagian

esofagita peptică cronică Corect: a

.5. Care dintre următoarele nu favorizează refluxul gastro-esofagian?

a. spasmul piloric

b. spasmul cardiei

c. brahiesofagul

d. deschiderea unghiului cardio-tuberozitar Corect: b

6. Care dintre următoarele modificări nu este decelată de examenul baritat?

a. prezenţa refluxului gastro-esofagian

b. prezenţa şi dimensiunile herniei hiatale

c. modificările incipiente de esofagită peptică

d. semne directe de esofagită peptică Corect: c

7. Care dintre următoarele nu face parte dintre medicamentele utilizate în trata-

mentul esofagitei peptice cronice?

a. pantoprazolul

b. sucralfatul

c. omeprazolul d. oxprenololul Corect: b

ULCERUL GASTRO-DUODENAL

1. Care dintre următoarele nu face paite dintre factorii de mediu incriminaţi în

etiologia ulcerului gastro-duodenal ?

a. băuturile alcoolice

b. fumatul

c. alimentele prăjite

d. orarul regulat al meselor Corect: b

2. Care dintre următoarele medicamente nu este asociat ulcerogenezei?

a. corticosteroizii

b. acidul acetilsalicilic (aspirina)

c. atropina

d. antiinfiamatoarele nesteroidiene (fenil- butazonă, indometacin)

Corect: c

3. Care dintre următoarele complicaţii este întâlnită doar extrem de rar în

ulcerul duodenal?

a. Perforaţia

b. malignizarea

c. penetrarea în pancreas

d. hemoragia digestivă superioară Corect: b

4. Care dintre următoarele investigaţii este mult mai importantă şi din această

cauză obligatorie în ulcerul gastric, spre deosebire de localizarea duodenală a

bolii ulceroase?

a. examenul radiologie baritat

b. hemoragiile oculte în scaun

c. examenul endoscopic

d. chimismul gastric Corect: c

5. Acroleina este produsă de creşterea temperaturii grăsimilor la peste:

a. 99 grade Celsius

b. 110 grade Celsius

c. 44 grade Celsius

d. 11 grade Celsius Corect: b

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

1. Care dintre următoarele nu este prezent specific în scaunul bolnavilor cu

recto- colită hemoragică?

a. mucus

b. puroi

c. manşoane de mucoasă colonică

d. sânge Corect: c

2. Care dintre următoarele nu face parte dintre factorii etiopatogenici posibili ai

rectocolitei ulcero-hemoragice?

■ a. stress-ul psihic

b. infecţia bacteriană

c. parazitozele

d. factorul ereditar Corect: c

3. Care dintre următoarele modificăxi evi- denţiabile la rectosigmoidoscopie nu

face parte dintre modificările specifice rectocolitei ulcero-hemoragice?

a. Prezenţa ulceraţiilor

b. Prezenţa diverticulilor sigmoidieni

c. Mucoasă roş ie-violacee

d. sângerarea mucoasei la atingere Corect: b

4. Tratamentul chirurgical face paite dintre modalităţile terapeutice utilizate în

rectocolita ulcero-hemoragică. Care dintre următoarele situaţii nu necesită

însă tratament chirurgical?

a. Apariţia pseudopolipilor

b. Apariţia megacolonului toxic

c. Apariţia perforaţiilor

d. hemoragiile masive Corect: a

CANCERUL COLO-RECTAL

1. Care dintre următoarele afecţiuni nu face parte dintre argumentele în

favoarea factorului genetic în etiologia cancerului colo-rectal?

a. sindromul Peutz-Jegers

b. sindromul Turcot

c. boala Rendu-Osler

d. sindromul Gartner Corect: c

2. Care dintre următoarele manifestări nu face parte din tabloul clinic uzual al

cancerului acolo-rectal?

a. Scăderea ponderală lentă

b. scaune frecvente apoase

c. scaun neformat, cu prezenţă de sânge

d. scaun deschis la culoare, lucios Corect: b

3. Care dintre următoarele modificări radiologice decelate la irigoscopie este

cea mai înalt sugestivă pentru cancerul colo-rectal?

a. hipotonie generalizată a colonului

b. îngustarea lumenului în „cotor de măr"

c. prezenţa unei adânci haustraţii

d. colonul transvers mult alungit, dispus „în ghirlandă"

Corect: b

4. Care dintre următoarele examene para-

clinice hematologice este cel mai util îh supravegherea recidivelor

postoperatorii ale cancerului acolo-rectal?

a. antigenul careino-embrionar

b. VSH-ul

c. lactic dehidrogenaza

d. bilirubinemia Corect: a

BOALA CROHN

1. Care dintre următoarele atribute ale inflamaţiei nu este caracteristică bolii

Crohn?

a. Fibrozantă

b. Granulomatoasă

c. Necrozantă

d. Specifică Corect: b

2. Leziunile specifice bolii Croim pot fi prezente la nivelul următoarelor

segmente ale tubului digestiv, cu o excepţie; care?

a. ileon

b. faiinge f fpr d. colOii Corect: b

3. Care dintre următoarele modificări paraclinice nu se întâlnesc în boala

Crohn?

a. anemie

b. creşterea VSH-ului

c. hipocalcemie

d. creşterea sideremiei Corect: b

4. Care dintre următoarele nu face parte dintre complicaţiile bolii Crohn?

a. stenozele

b. megaileonul toxic

c. abcesele

d. fistulele Corect: b

HEPATITE CRONICE

1. Care dintre următoarele virusuri hepa- titice este însoţit de un procent

neglijabil de cronicizări?

VHD

VHC

VHB

VHA Corect: b

2. Patogenia autoimună a hepatitei cronice active este dovedită de prezenţa

autoanticorpilor; care dintre următor: î este corect menţionat?

anti-canalicule biliare

anti-lipoproteine din membrana hepatocitului

anti-mitocondriali

anti-membrană bazală glomerulară Corect: b

3. Pentru stabilirea tipului de hepatită cronică este obligatorie efectuarea uneia

dintre următoarele investigaţii

puncţia biopsică hepatică

tomografia computerizată

dozarea transaininazelor

electroforeza Corect: a

4. Sindromul hepatopriv este caracterizat de variate modificări; care dinte urmă-

toarele nu face parte dintre acestea?

a. Scăderea proconveriinei (factorul V)

b. hiposerinemie

c. creşterea fracăiunii esterificate a colesterolului

d. scăderea proteinemiei Corect: c

CIROZE HEPA TICE

1. Care dintre următoarele componente sanguine au valori crescute în ciroza

hepatică?

a. estradiolul

b. glicemia

c. colesteralemia

d. proteinemia Corect: a

2. Care dintre următoarele modificări vizibile la inspecţie nu orientează spre

etiologia etanolică a unei ciroze?

a. hipertrofia glandelor parotide

b. retracţia aponevrozei palmare

c. rinoiima

d. icterui sever, prelungit Corect: b

3. Care dintre următoarele imunoglobuline are valon specifice în ciroza biliară?

a. IgA

b. IgG

c. IgM

d. IgE Corect: c

4. Care dintre următoarele nu este carac- texistică pentra ciroza biliară?

a. Creşterea fosfatazei alcaline

b. Creştei-ea marcată a bilimbinei

c. Creşterea colesterolemiei

d. Creşterea IgA Corect: b

COLECISTITA CRONICĂ, LITIAZICĂ ŞI NELITIAZICĂ

1. Care'dintre următoarele nu face parte dintre caracterele specifice ale durerii

din colecistita litiazică?

a. se calmează după ingestia de alimente, în special prăjeli

b. sediul dominant: hipocondrul drept

c. iradiere caracteristică: subscapular drept şi Ia nivelul articulaţiei

scapulo-humerale drepte

d. colicativă Corect: a

2. Care dintre următoarele date oferite de examenul ecografic nu este reală?

a. calculii se evidenţiază ca imagini hiperecogene

b. calculii mai mici de 1 cm nu pot fi evidenţiaţi

c. pereţii colecistului sunt de grosime crescută, hiperecogeni

d. calculii au „con de umbra" posterior Corect: b

3. Care dinte următoarele nu este obligatorie pentru diagnosticul pozitiv de cole-

cistita cronică litiazică?

a. durerea colicativă

b. febra

c. examenul ecografic cu modificări caracteristice

i oolecitografie cu modificări caracteristice

Corect b

4. Evoluţia colecistitei cronice nelitiazice poate fi marcată de complicaţii

diverse; care dintre următoarele este eronat menţionată?

a. episoade de angiocolitâ

b. pancreatita cronică

c. malabsorbţia secundară diareei cronice

d. litiaza veziculară Corect: c

PANCREATITA CRONICĂ

1, Care dintre următoarele nu face parte dinte caracteristicile pancreatitei cronice?

a. Prezenţa sclerozei intestiţiale

b. Prezenţa calcificărilor pancreatice

c. vindecare spontană

d. prezenţa insuficienţei pancreasului ex.:- crin cu malabsorbţie Corect: c

2. Care dintre următoarele manifestări clinice nu este caracteristică pancreatitei

cronice?

a. scaune steatoreice

b. prezenţa de balonări abdominale

c. durere epigastrică, în „bara"

d. ileus paralitic Corect: b

3. Proba de digestie evidenţiază mai multe tipuri de modificări; care dintre

următoarele este eronat menţionată?

a. Prezenţa fibrelor musculare cu nuclei şi striaţii

b Prezenţa amidonului digerabil

c. Absenţa lipidelor

d. Prezenţa lipidelor în cantitate crescută Corect: c

4. în pancreatita cronică este posibil să fie prezente următoarele modificări

paradi - nice, cu o excepţie; care?

a. amilazemie crescută

b. steatoree (peste 7 g lipide în scaun/zi)

c. curbă de tip diabetic a testului de toleranţă la glucoză (hiperglicemia

provocată)

d. creşterea importantă a insulinemiei Corect: b

CANCERUL PANCREATIC

1. Tabloul clinic al cancerului pancreatic este polimorf; una dintre următoarele

este eronat menţionată; care?

a. Creşterea în greutate

b. durere intensă, agravată postprandial şi noaptea

c. icterul de tip obstractiv, mecanic

d. scaune decolorate Corect: a

2. Care dintre următoarele tipuri de adenopatie este caracteristică cancerului de

pancreas?

a. Inghinală

b. Axilară

c. latero-cervicală

d. supraclaviculară stângă (Virchow-Troisier) Corect: b

3. Cancerul pancreatic se asociază cu unele modificări vasculare; care dintre

acestea impune investigaţii pentru decelarea sa?

a. Obstrucţiile arteriale acute

b. tromboflebita superficială migratorie

c. arteriopatiile obliterante

d. vasodilataţie generalizată, importantă Corect: b

GLOMERULONEFRITE ACUTE

1. Care dintre următoarele nu face paite dintre manifestările

glomemlo-nefritelor acute?

a. hipertensiunea arterială

b. proteinuria

c. edemele

d. diminuarea capacităţii de concentrare a urmii

Corect: b

2. Glomerulonefrita acută post-strepto- cocică nu se asociază cu una dintre

următoarele; care?

a. hipotensiunea arterială

b. prezenţa edemelor

c. oligurie

d. proteinurie importantă Corect: a

3. Care dintre următoarele modificări urinare certifică afectarea glomerulară?

a. hematuria

b. leucocituria

c. prezenţa cilidrilor leucocitari

d. prezenţa cilindrilor hematiei Corect: b

4. "Intervalul de latenţă dintre infecţia

streptococică şi apariţia glomemlo- nefritei acute post-streptococice este de

a. 1-6 zile

b. 7-21 zile

c. 27-71 zile

d. 4-7 săptămâni Corect: b

GLOMERULONEFRITE CRONICE

1. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la glomerulonefritele cronice nu

este adevărată? a. pot fi primitive

au o evoluţie auto-limitată

pot fi secundare unor afecţiuni sistemice

au o evoluţie ireversibilă spre insuficienţa renală cronică

Corect: b

2. Glomerulonefritele cronice pot fi secundare unor colagenoze, cu o excepţie;

care?

a. sclerodeimia

b. lupusul eritematos sistemic

c. periarterita nodoasă

d. sindromul Sjogren Corect: b

3. Aspectul macroscopic al rinichilor este similar, indiferent de tipul histologic

al afectării; care dintre următoarele nu face parte dintre modificările

comune?

a. rinichi de volum crescut

b. suprafaţă cu frecvente granulaţii

c. culoare palidă

d. rinichi de volum redus Corect: a

4. Termenul de glomerulonefrită focală defineşte

a. afectarea tuturor glomerulilor

b. afectarea doar a unora dintre glomeruli

c. afectarea doar a unei porţiuni din glomeruli

d. prezenţa „semilunelor" Corect: b

SINDROMUL NEFROTIC

1. (.'arc dintre următoarele este obligatorie pentru diagnosticul de sindrom

nefrotic

a. o proteinurie mai mare de 150 mg/24 ore

b. o proteinurie mai mare de 3 g/24 ore

c. o proteinurie mai mică de 2 g/24 ore

d. prezenţa hipolipemiei Corect: b

2. Care dintre următoarele nu determină sindrom nefrotic?

a. tromboza venei renale

b. tromboza arterei renale

c. pericardita constrictivă

d. glomeruloscleroza diabetică Corect: b

3. Care dintre următoarele colagenoze nu determină sindrom nefrotic?

a. sindromul Sjogren

b. lupusui critematos sistemic

c. sclerodermia

d. dermatomiozita Corect: a

4. Care dintre următoarele adjective nu e caracteristic pentru edemul din sindromul

nefrotic

a. moale

b. alb

c. cald

d. nedureros Corect: b

PIELONEFRITA ACUTĂ

1. Care dintre următoarele nu face parte dintre factorii favorizanţi ai pielone-

fritelor acute?

a. refluxul vezico-ureteral

b. staza urinară

c. micţiunea post-coitală

d. afecăţiuni generale ce scad imunitatea generală

Corect: c

2. Care dintre următoarele nu face parte din tabloul clinic al pielonefritei acute?

a. polachiuria

b. prezenţa de urini hipocrome limpezi

c. durere lombară

d. frisoane Corect: b

3. Care dintre următoarele afectări ale funcţiei renale apare precoce şi constant

în pielonefrita acută?

a. retenţia azotată

b. diminuarea capacităţii de diluţie a rinichiului

c. diminuarea capacităţi de concentrare a rinichiului

d. necroza papilară Corect: c

4. Care dintre porţiunile rinichiului se infectează cel mai uşor?

a. capsula rinichiului

b. medulara renală

c. coiticala renală

d. bazinetul Corect: b

PIELONEFRITA CRONICĂ

1. Care dintre următoarele nu reprezintă o modificare frecventă şi specifică a

urinii în pielonefrita cronică?

a. bacteriuria

b. leucocituria

c. prezenţa de cilindri leucocitari

d. hematuria macroscopică Corect: d

2. Pentru diagnosticul de pielonefrită cronică nu este necesară prezenţa uneia

dintre următoarele; care?

a. hipostenuria

b. bacteriuria

c. leucocituria

d. prezenţa cilindrilor hematiei Corect: b

3. Care dintre următoarele nu face parte dintre antibioticele frecvent utilizate în

tratamentul pielonefritei cronice?

ă. Norfloxacina

b. Biseptol

c. Negram

d. Neomicina Corect: b

4. Care dintre următoarele nu face parte din tabloul clinic al pielonefritei

cronice?

a. Colica nefretică

b. disuria

c. polachiuria

d. discrete dureri lombare Corect: a

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

1. Reumatismul articular acut este o boală inflamatorie ce poate afecta

următoarele organe, cu o excepţie; care?

a. Articulaţiile

b. cordul

c. sistemul nervos central

d. plămânii Corect: b

2. Care dintre următorii germeni reprezintă agentul etiologic al reumatismului

articular acut?

a. streptococul alfa hemolitic

b. streptococul beta hemolitic

c. streptococul gamma

d. streptococul viridans Corect: b

3. Care dintre următoarele modificări nu apare în cazul miocarditei?

a. Prezenţa tahicardiei neconcordantă cu febra

b. asurzirea zgomotelor cardiace fenomene de insuficienţă cardiacă

d. frecătura perieardică Corect: b

4. Care dintre următoarele adjective nu este specific eritemului marginat?

a. Erupţie fugace

b. Erupţie nedureroasă

c. Erupţie nepruriginoasă

d. Erupţie persistentă pe durata bolii Corect: b

POLIARTRITA REUMATOIDĂ

1. Care dintre următoarele atribute nu caracterizează poliaitrita reumatoidă?

a. Afecţiune cronică'

b. Afecţiune proliferativă

c. Afecţiune acută

d. Afecţiune inflamatoiie Corect: c

2. Factorul este cel mai frecvent un anticorp de tip:

a. IgG

b. IgM

c. IgA

d. IgD Corect: b

3. Care dintre următoarele nu face parte dintre modificările specifice fazelor

avansate ale poliartritei reumatoide?

a. atrofii musculare

b. osteoliză subcondrală

c. îngroşarea sinovialei

d. hipertrofia musculară Corect: a

4. Care dintre următoarele nu face parte dintre modificările caracteristice

sindromului Felty?

a. febră

b. splenomegalie

c. neutropenie

d. eozinofilie Corect: b

5. Care dintre următoarele nu face parte dintre criterii ARA pentru diagnosticul

poliartritei reumatoide?

a. tumefierea a cel puţin 3 articulaţii (observată de medic), timp de cel puţin 6

săptămâni

b. redoare matinală cu durată de cel puţin o oră, prezentă de cel puţin 6

săptămâni

c. tumefierea asimetrică a articulaţiilor

d. prezenţa nodulilor reumatoizi Corect: c

SPONDILITA ANCH1LOZANTĂ

1. Care dintre atribute nu caracterizează spondilita ankilozantă?

boală inflamatorie

evoluţie spre fibroză cu ankiloză

afectare predominantă a coloanei vertebrale

afectare iniţială a articulaţiilor stemocostale Corect: b

2. Care dintre următoarele structuri nu face parte dintre ţintele procesului in-

flamator?

periostul

ţesutul fibros al capsulei articulare

zonele de inserţie pe os a ligamentelor, fasciilor, aponevrozelor

tegumentul Corect: b

3. Care dintre următoarele atribute ale durerii nu este caracteristică spondilitei

ankilozante?

apare în a doua jumătate a nopţii

se ameliorează după efort

debut lombosacrat

iradiere caracteristică până în vertex Corect: b

4. Care dintre următoarele modificări radiologice reprezintă principalul

criteriu de diagnostic radiologie al spondilitei ankilozante?

Modificări de spondilartroză cervicală

Cifoză toracală

Sacroileită bilaterală

rectitudinea coloanei vertebrale Corect: c

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC

]. Care dintre următoarele afirmaţii referitoare la evoluţia clinică a lupusului

eritematos sistemic nu este adevărată?

a. mai frecvent femeie tânără

b. prezenţa unei erupţii faciale caracteristice „in vespertilio"

c. ankiloze ale articulaţiilor mari

d. prezenţa afectării renale Corect: c

2. Celula L.E. este la origine:

a. plasmocit

b. neutrofil

c. monocit

d. eozinofil Corect: b

3. Care dintre următoarele anomalii hematologice nu se întâlnesc în mod

normal în lupusul eritematos sistemic?

a. leucocitoză

b. limfopenie

c. leucopenie

d. trombocitopenie Corect: a

4. Dintre următoarele anomalii hematologice, una nu este caracteristică pentru

lupusul eritematos sistemic; care?

a. anticorpii an ti AND dubli catenar

b. reacţie VDRL fals pozitivă

c. anticorpi anti - Sm

u testul transformării limfoblastice - pozitiv Corect b

5. Care dintre următoarele nu face parte dintre ciiteriile de apreciere ale efica-

cităţii terapiei?

a. scăderea intensităţii manifestărilor acute

b. creşterea complementului serie

c. resorbţia exsudatului

d. normalizarea tensiunii arteriale Corect: b

DIABETUL ZAHARAT

1. Care este cantitatea de glucoză administrată în cadrul testului toleranţei la

glucoză (hiperglicemia provocată)?

a. 15 grame

b. 55 grame

c. 75 grame

d. 100 grame Corect: c

2. Care dintre următoarele nu face parte dintre manifestările care sugerează pre-

zenţa diabetului zaharat?

a. repetate stafilococii cutanate

b. naşterea de copii subponderali

c. polidipsia

d. praritul vulvar Corect: b

3. Care dintre următoarele nu face parte dintre manifestările specifice

polineuro- patiei periferice?

a. ROT vii

b. pierderea simţului poziţional la nivelul membrelor inferioare

c. diminuarea vitezei de conducere în nervii periferici

d. parestezii/dureri nocturne intense la nivelul membrelor inferioare

Corect: a 4. Care dintre următoarele nu face parte dintre efectele afectării sistemului

nervos vegetativ în cadrul diabetului zaharat?

a. vezica urinara neurologică

b. impotenţa sexuală

c. hipotensiunea ortostatică

d. mioza persistentă Corect: b

5. Ce tip de insulină poate fi utilizat în urgenţe?

a. ordinară

b. lentă

c. semilentă

d. oricare Corect: a

6. Care dintre următoarele nu face parte dintre modificările caracteristice

retinopatiei diabetice simple?

a. prezenţa de hemoragii

b. apariţia de neo-vase

c. prezenţa de şunturi A-V

d. prezenţa de dilataţii venoase Corect: b

7. Care dintre următoarele nu face parte dintre leziunile specifice

glomerulo-sclerozei diabetice?

a. hialinizarea arteriolelor glomerulare aferente

b. prezenţa nodulilor KIMMELSTIEL- WILSON

c. artere eferente beante

d. mari aglomerări de material PAS + la periferia glomerulilor

Corect: c

8. Care dintre următoarele nu şi-a dovedit utilittea în diminuarea progresiei glo-

meralosclerozei diabetice?

a. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

b. dieta hipoproteică

c. creştei'ea diurezei

d. controlul adecvat al diabetului Corect: c

SINDROAME HEMORAGICE

1. In puipura trombocitopenică idiopatică factorul antitrombocitar e:

a. IgA

b. IgM

c. IgG

d. IgE Corect: c

2. Trombocitopenia este definită ca un număr de trombocite mai mic de:

a. 10.000/mm3

b. 20.000/mm3

c. 60.000/mm3

d. 100.000/mm3 Corect: b

COAGULOPATII

1. Forma severă de hemofilie A are o cantitate de factor VIII:

a. sub 80%

b. sub 30%

c. 1-5%

d. sub 1% Corect: b

Care dintre următoarele teste ale coagulării este de maximă utilitate în

diagnosticarea hemofiliei deoarece este modificat chiar în prezenţa formelor

blânde ale bolii?

a. timp Quick

b. timp Howeli

c. PTT

d. timp de coagulare în tub Corect: c

3. Coagularea intravasculară diseminată se însoţeşte de accentuarea unor

variate mecanisme implicate în coagulare. Care dintre următoarele

accentuează fenomenele hemoragice?

a. formarea de fibrină

b. formarea de trombină

c. eliberarea de cantităţi mari de produşi de degradare ai fibrinei

d. microtromboza extensivă Corect: c

LEUCEMII ACUTE

1. Care dintre următoarele nu face paite dintre manifestările de debut ale leu-

cemiilor acute?

a. hemaitroza

b. febra

c. hemoragii gingivale

d. angina ulceronecrotică Coreei: a

2. Care dintre următoarele modificări hematologice este cea mai specifică

pentru o leucemie acută?

a. o leucocitoză de 18.000/mm3

b. o anemie de 8 g %

c. existenţa hiatusului leucemic

d. o trombocitopenie de 15.000/mm3 Corect: c

ANEMII POST-HEMORAGICE

1. Care dintre următoarele nu se întâlneşte în primele 3 zile după o hemoragie

acută?

a. Creşterea numărului de leucocite

b. scăderea hematocritului

c. creşterea numărului de trombocite

d. număr de eritrocite nemodificat Corect: b

2. Ce fel de anemie este, din punct de vedere morfologic, anemia posthemo- ragică

acută?

a. anemie hipocromă microcitară

b. anemie normocromă normocitară

c. anemie macrocitară

d. anemie sferocitară Corect: b

HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE

1. Care dintre următoarele nu face parte dintre semnele unei hemoragii masive?

a. răcirea extremităţilor

b. puls rapid, abia perceptibil

c. hipertensiune

d. tahipnee Corect: c

2. Când se consideră obligatorie intervenţia chirurgicală într-o hemoragie

digestivă superioară?

a. dacă după transfuzarea a 2-300 ml sânge tensiunea arterială şi pulsul nu au

revenit la normal

b. în hemoragia digestivă superioară

c. în orice hemoragie digestivă superioară

d. dacă repetă hemoragia digestivă superioară în mai puţin de un an Corect: a

ier.-:

carte medicina interna - varianda modificata dupa lista de subiecte posibile

Documents