cardiomiopatia la cÂine

7/30/2019 CARDIOMIOPATIA LA CINE

1/24

CARDIOMIOPATIA LACINE


2/24

Poate s aib drept cauze: procese degenerative

miocardice, infecii imun-mediate, genetice-metabolice,ischemice, toxice sau combinaii ntre ele.Bolile miocardice primare se mpart n:

cardiomiopatii dilatative;cardiomiopatii hipertrofice;

cardiomiopatii restrictive.Cardiomiopat iadilatativcanin (DCM)Cuprinde orice boal miocardic primar care se

caracterizeaz printr-o dilataie cardiac, uneoripredomin dilataia ventricular stng, alteori, mai rar,dilataia ventricular dreapt, cu disfuncie ventricularsistoliccauzat de contraciamiocardicdeficitar.

Disfuncia diastolic apare i ea, dar este mai puinnotabil.


3/24


4/24

Morfopatologic miocardul apare palid, moale i flasc, iarraportul dintre grosimea peretelui ventriculari diametrulventricular este sczut. Dilataia excentric tipic dinDCM se pune n eviden prin msurarea i calculareagreutii totale a inimii, raportat la greutatea corpului,raport care ar trebui s fie crescut.

Grosimea pereilor ventriculari i a septumuluiinterventricular poate fi sczut sau normal, n ciuda

masei crescute a miocardului, fapt ce reflect cmiocitele cardiace hipertrofiate excentric ocup un volummare al ventriculului.

Muchii papilari apar aplatizai i atrofiai, circumferinavalvulei tricuspide este n general crescut, fa de

magnitudinea dilataiei ventriculare.Endocardul ventricular stng i uneori i atriul stng estengroat i poate prezenta zone strlucitoare,translucide.


5/24

n trecut aceast ngroare endocardic a fost numitfibroelastozcardiacprimar.

Astzi sunt studii care certific c aceaste modificri nusunt patognomonice pentru fibroelastoza cardiac dinDCM, ci mai degrab, reprezint o fibrozsubendocardic, care presupune o dilataie cardiacatrialiventricularstngcronic.

Histologic se observ zone diseminate de miocitedegenerate, necroz i fibroz, mai pronunat nregiunea subendocardic ale peretelui liber ventricularstng i a muchilorpapilari.

Examenul histopatologiuc efectuat la 67 cazuri cu DCM aartatfibrozsubendocardicdifuz la 67% din pacieni;

cu toii prezentau fibre miocardice ondulate, care sunt defapt miocite atrofiate sau degenerate.Prezena acestor fibre miocardice ondulate pare s fie

specific pentru DCM.


6/24

n seciunile histologice pe miocard, la cinii diagnosticaicu DCM pot s apar, ocazional, celule mononucleare

(limfocite, macrofage, celule plasmatice).Etiologie. Cauza majoritii cazurilor individualediagnosticate cu DCM este necunoscut.

DCM canin a fost asociat cu mutaii genetice, ageni

infecioi, defecte biochimice n metabolismulproteinelor, cauze toxice, deficiene nutriionale,tahiaritmii, mecanisme imunologice.

Varietatea de cauze poteniale, de defecte biochimicemiocardice, asociate cu DCM, au pus problemecercettorilor, care cutau o teorie etiologicunic, cares permit elaborarea unei strategii de prevenire itratament.


7/24

Caracteristicile genetice joac un rol important npatogeneza DCM; investigaii genetice recente, la om ianimale, cu DCM, au permis identificarea unor gene

care ar putea iniia DCM sau ar putea influena progresiaDCM cauzat de afeciuni non-genetice.Mutaiile n dou tipuri de gene au fost implicate n etiologia

DCM, Prima categorie de gene implicate, codificproteine structurale, incluznd distrofina. Ea este parte a

unui complex multiproteic (glicoproteina distrofinasociat) care leag citoscheletul muscular la matriceaextracelular, ancornd miocitele cardiace n mediulextracelular. Aceste ancore citoscheletice meninintegritatea structural a muchiului cardiac, permindcontraciaeficienti scurtarea muchiului.

Buna funcionare a citoscheletului pare s fie beneficpentru viabilitatea miocitelor, mutaiile care apar nproteinele citoscheletului duc la moartea miocitelorcardiace. Mutaiile n gena distrofinei par s cauzeze oform sex-linkat, relativ rar de DCM, asociindu-se cudistrofia muscular Du CHENNE.


8/24

Mutaiile n alte gene citoscheletice, incluzndu-le peacelea care codific proteina muscular LIM i actinacardiac, par s cauzeze DCM la oareci i om. Studii

recente indic faptul c multe cazuri de DCM suntfamiliale, crescnd astfel importana descoperirilorgenetice. Se suspecteaz n multe cazuri de DCMfamilial la cini, c aceste defecte par s fie motenite

ntr-o manier dominant autosomal.

Pe lngcontribuiagenetic la iniiereai progresia DCM,exist i alte tipuri de afeciuni miocardice asociate cupatogeneza n DCM.

Cu toate cexist informaii care sugereazc miocarditaacut nu este o leziune frecvent ntlnit la cini cuDCM, clinic este posibil ca infecii virale sau alte tipuri deinfecii pot s afecteze miocardul ducnd la declanarearspunsurilorgenetice sau imunologice, care pot duce laDCM. Din acest motiv a crescut interesul fa deaplicaiile tehnicilor de geneticmolecular.


9/24


10/24


11/24

Rspunsul cinilor cu DCM la suplimentul oral deL-carnitin este variabil. La cei tratai cu doze mari (50mg/kg, la fiecare 8 ore) de L-carnitin, se observ o

mbuntire obiectiv semnificativ, alii prezint ombuntire mai limitat a funciei cardiace, iar alii nuprezint nici un beneficiu la suplimentarea cu L-carnitin.

Aritmiile cardiace preexistente nu sunt remediate, iarsuplimentul de L-carnitin nu previne moartea subit.

Deci, deficiena de L-carnitin nu este cauza primar aDCM la cine, n majoritatea cazurilor, ea aparesecundar unor anomalii genetice: defecte mitocondriale,la aproximativ 40% din cazurile clinice. Concentraiileplasmatice sczute de carnitin i taurin au fostidentificate la Cocker Spaniel american cu DCM, iarsuplimentarea cu o combinaie de taurinicarnitin s-adovedit benefic.

Cu excepia Cocker-ului Spaniel american, deficiena detaurin nu este specific DCM canin.


12/24

Afeciunile toxice cauzate de Doxarubicin, radiaiiionizante, au fost asociate cu DCM la cine.Doxarubicinul (agent chimioterapeutic) este o cauz

frecvent pentru cardiotoxicitate, mimnd DCM primar,la animalele de companie. Toxicoza acut, care apare nurma administrrii i.v. a Doxarubicinului, includeanafilaxia, aritmiile cardiace, iar administrarea de dozecumulate, mai mari de 180 mg/m2 poate duce lacardiomiopatia progresiv, caracterizat histo- iultrastructural, prin degenerare vacuolar sever,miocitoliz, atrofia miofibrilarifibrozinterstiial.

Clinic, apare: cardiomegalie, aritmii cardiace, tulburri deconducere ICC i moarte subit.

Imunologia n DCM este o alt arie de cercetare la cini iom. Exist studii care relev descoperirea deautoanticorpi fa de miofibrilele miocardice i se credec aceti anticorpi joac un rol etiologic n dezvoltareasau progresia bolii.


13/24

SimptomatologieSpectrul de semne clinice, la cinii cu DCM nu este

asemntor la toate rasele, difer n funcie de zonageografic, familia de provenien, modul de via alanimalului.

Se identific: tuse, depresie, inapeten, dispnee, pierderen greutate, polidipsie, sincopiiminen de asfixie.

Manifestrile clinice ale insuficienei cardiace ventriculare:distensia abdomenului, anorexie, pierdere n greutate ioboseal. Aceste manifestri predomin la rasele mari,pe cnd semnele insuficienei cardiace stngi: slbiciunemuscular sau sincop, sunt mai des ntlnite laDoberman, Pinscheri Boxer. Cinii care fac efort fizic,

de obicei, se prezint la consultaie pentru c stpnulobservintoleran la exerciiu.Cinii mai sedentari se prezint cu semne clinice care

progreseaz rapid i pe care stpnul le-a observat decteva zile sau cteva sptmni.


14/24

O treime din Boxerii din SUA cu DCM sunt asimptomatici n

momentul consultaiei, doar o treime din Boxeri prezintsemne de insuficiencardiac n momentul consultaiei,iar ceilali prezint sincop sau oboseal, asociat cuaritmii atriale.

Boxerii asimptomatici au indici contractili ecocardiograficinormali. n contrast, majoritatea Dobermanilor care au

DCM silenios, prezint aritmii ventriculare, n asociaiecu funciemiocardicdereglatidilataieventricular.Unii indivizi din rasele mari care prezint simptomele

insuficienei cardiace, dezvolt fibrilaie atrial cu saufr regurgitare uoarifunciemiocardicsczut.

Majoritatea cinilor asimptomatici, care prezint odisfunciemiocardic, n special cei cu fibrilaieatrialiectopie ventricular vor dezvolta DCM cu semne deinsuficiencardiac sau moarte subit.


15/24

Examenul fizic al cordului. La cinii cu semne clinice deDCM un examen fizic atent ntotdeauna descoperdovezi ale unei boli miocardice, un galop protodiastolic

sau presistolic se descoper n momentul ascultaieicordului.Regurgitarea sistolic care variaz ntre 1-3-6 poate s fie

auzit la ascultaie la nivelul valvulei mitrale sautricuspide la din cinii cu DCM, ca un zgomot asprativ,

muzical pe orificiul respectiv. Regurgitarea uoar izgomotul de galop sunt uordescoperite la ascultaie, lacinii cu fibrilaieatrial sau deficiene de ritm cardiac.

La unii indivizi, se descoper aritmii supraventriculare iventriculare itulburri de conducere a stimulilor, uneoriraluri umede pe torace, care apar la cinii cu insuficiencardiac stng i edem pulmonar. La cinii cuinsuficien dreapt, se detecteaz uor distensie avenei jugulare, puls pe jugulare, hepatomegalie iascit.La cini cu insuficienventricular, zgomotele cardiacepot s fie acoperite din cauza efuziunii pleurale.


16/24


17/24

Examenul radiologic. Imaginea radiografic nu reflectseveritatea deficitului miocardic. La rase precumDoberman sau Boxer, expansiunea ventricular stngiatrialstng sunt prezente, dar pot scpaobservaieipe imaginea radiologic, dac nu se compar acesteradiografii cu cele de la animale sntoase din aceeairas.

Radiologic se poate nregistra cardiomegalia, nsoit deedem pulmonari distensia venelor pulmonare.Cardiomegalia generalizat este tipic pentru Cockeri

Spanieli, ras la care exist dovezi ale insuficieneicardiace biventriculare, cu distensia venei cave

inferioare, hepatomegalie, ascit i efuziune pleuralsever.


18/24

Studii hemodinamice i angiogastrice sunt rar practicate nclinic. Ele permit identificarea modificrilor funcionalei anatomice n DCM. Se pot observa volum ventricular

stng i drept crescut, ejecie ventricular stngdiminuat, regurgitare mitral n timpul sistoleiventriculare stngi, complian ventricular stngsczut.

Ecocardiografia relevdilataiabiventricular n nodulul N.

Pereii ventriculului stng sunt normali ca grosime sauuorsubiai n timpul diastolei.Hipochinezia ventriculului stng, simetric i generalizat,

se observ la cinii cu DCM, iar cinii care prezintregurgitare mitral moderat, pot prezenta contracii

asimetrice aritmii ale ventriculului stng, cu micrimai ample ale septumului ventricular, dect a pereilorventriculului.

nchiderea valvulei mitrale poate fintrziat.Ecocardiografia permite o evaluare a performanei sistolice

a ventriculului stng, la cinii cu DCM.


19/24

Tratament. Cu excepia cazurilor n care este implicatcarena de carnitin i/sau taurin, n celelalte situaiietiopatogenetice descrise, greu se poate aplica un

tratament eficace, el are drept scop minimalizareaactivrii cascadei de evenimente genetice ineurohormonale care contribuie la progresul disfuncieimiocardice i a dilatrii biventriculare. Aceastdezactivare farmacologic pare c, n timp,

mbuntete, att hemodinamica, ct i capacitateafuncional a miocardului.1. Se folosesc inhibitorii enzimei de conversie:

ENALAPRIL, 0,5 mg/kg, la 12 oreBENAZEPRIl

CAPTOPRIL2. Diuretice:

Furosemid i.v. 1-2 mg/kg m.c. sau oral 0,5-1 mg/kg, la8-12 ore, n edemul pulmonar


20/24

3. Cardiotonice:Digoxin 0,02-0,04 mg/kg/zi, 3 zile, apoi , n continuare

4. Inhibitori de fosfodiesteraz:AMRINONA cu efect inotrop +MILRINONA i vasodilatator

5. DOBUTAMIN i.v. 1-5 g/kg/min. n perfuzieSe poate combina cu vasodilatatoare

6. PIMOBENDAN efect inotrop +asociere: DIGOXIN + ENALAPRIL FUROSEMID =crete rata de supravieuire

7. Vasodilatatoare arteriale:

HIDRALAZINANITROPRUSID vasodilatator puternic; seadministreaz n perfuzie lent 0,5-5 g/kg/min.,monitoriznd presiunea arteriali pulsul


21/24

8. Blocani ai canalelor de calciu i ai receptorilor -

adrenergici; reduc frecvenacardiacCARVEDILOL este un blocant non-selectiv al

receptorilor -adrenergici; se administreaz 1,5mg/animal, la fiecare 12 ore, monitoriznd presiunea

arteriali pulsulVERAPAMIL DILTIAZEM NIFEDIPIN blocani aicanalelor de calciu

Probabi l i tatea desupravieuirepn la

1 an, n procent de 17,5-37,5%, iarpnla 2 an i, 7,5-28%


22/24

Cardiomiopatia hipertrofic

canin HCM

Descrie disfuncii miocardice primare, caracterizate prinhipertrofia ventriculului stng, n absena unei bolisistemice sau valvulare, care i ele pot s induc astfelde modificri.

Incidenarar la cine, comparativ cu pisicile.Este descris la rasa Rottweiler i Dalmaieni, dar i la

Boston Terrier, n special la masculi, nainte de vrsta de3 ani. Se nregistreaz hipertrofie ventricular stngconcentric, iar raportul ntre greutatea inimii igreutatea corporal este crescut. Hipertrofia ventricularpoate fi simetric sau asimetric.

Clinic: oboseal la exerciiu, tahipnee, tuse, sincop,moarte subit.


23/24

EKG hipertrofie atrial i ventricular stng cu aritmii,bti premature ventriculare, tahicardie ventricularparoxistici bloc A-V de gradul I i III.

Examenul radiologic hipertrofie atrial i ventricularstng,dilataia venelor pulmonare i edem pulmonar.Ecocardiografia hipertrofie ventricular stng

concentricglobalTerapie.

Scopuri: ameliorarea semnelor congestive mbuntirea umplerii diastolice controlarea aritmiilor

sprevin moartea subit.I. Blocani ai receptorilor-adrenergici: PROPRANOLOLII. Blocani ai canalelor de calciu: VERAPAMIL, DILTIAZEMIII. Diuretice pentru edemul pulmonar FUROSEMID


24/24

Cardiomiopatia restrictiv canin

Caracteristicile patogenetice: complian miocardicdiminuat umplere diatolic deficitar.

Este descris mai frecvent la om i mai rar la cine.

cardiomiopatia la cÂine

Documents