UNIVERSITATEA DE ŞTIINŢE AGRICOLE ŞI MEDICINĂ

VETERINARĂ “ION IONESCU DE LA BRAD” IAŞI

Referat: Clinică suină şi aviară

COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE SUINE

(ENTERITA PROLIFERATIVĂ SUINĂ)

Student: Căeru Ema

An VI, MV

Grupa 776A

IAŞI, 2013

COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE SUINE

Introducere

Complexul adenomatozei intestinale sau enterita proliferativă este o tulburare enterică întâlnită la purcei în primele săptămâni după înţărcare, caracterizat prin hiperplazia mucoasei intestinale şi prezenţa în citoplasma enterocitelor afectate a unui agent patogen.

Este o boală caracterizată prin hiperplazia şi inflamaţia ileonului şi colonului, de multe ori fiind uşoară şi cu auto-limitare, uneori însă provoacă diaree persistentă, enterită necrotică severă, sau enterită hemoragică cu mortalitate ridicată.

ISTORIC

Enterita proliferativă porcină a fost pentru prima dată obervată în anul 1931 în abatoarele americane, ulterior fiind semnalată şi studiată în mai multe ţări.

Enterita proliferativă, deşi a apărut în condiţii diferite de creştere, a prezentat totuşi aceleaşi modificări patologice: îngroşarea mucoasei intestinului subţire şi câteodată a intestinului gros, ca urmare a proliferării enterocitelor. Această leziune primară se manifestă printr-o variaţie de simptome clinice, dependente de vârsta animalului şi de prezenţa sau nu a traumatismelor mucoasei afectate. Numele dat în condiţiile apariţiei unei proliferări fără complicaţii este de adenomatoză intestinală porcină (PIA). Leziunea primară se poate complica şi poate să apară: enterita necrotică (NE), ileita regională (RI) şi enteropatia hemoragică proliferativă (PHE). Astfel, în funcţie de gravitatea leziunilor şi de segmentul intestinal afectat, boala evoluează ca adevărate sindroame enterice şi a fost descrisă în literature de specialitate sub mai multe denumiri: adenomatoza intestinală, enterita necrotică, ileita regională sau enteropatie hemoragico-proliferativă.

ETIOLOGIE

În etiologia enteritei proliferative, un rol important a fost atribuit mai multor specii de bacteria din genul Campylobacter, dintre care: Campylobacter mucosalis şi Campylobacter hyointestinalis. Ulterior au mai fost isolate şi specii ale genului Campylobacter coli şi Campylobacter jejuni. Deşi există un număr mare de tulpini de Campylobacter ssp. care pot fi isolate din leziuni de enterită proliferativă, nici una nu a fost capabilă să reproducă leziunile specifice.

Agentul etiologic este o mică bacteria, intracelulară, gram negativă, sub formă de tijă, denumită Lawsonia intracellularis. Organismul a fost cultivat în culture celulare şi încercarea de a-l propaga în

2

cellule lipsite de mediu a eşuat. Postulatele lui Koch au fost îndeplinite prin inocularea de culture pure de L. intracellularis la porci crescuţi în mod convenţional. Au fost produse leziuni tipice bolii şi L. intracellularis a fost reizolată din leziuni. Inocularea de L. intracellularis la porci născuţi în condiţii de asepsie (gnotobiotici) nu cauzează boala, prin urmare alţi factori din condiţiile de creştere a porcilor contribuie la apariţia leziunilor.

CARACTERE EPIZOOTOLOGICE

Boala se întâlneşte la toate categoriile de vârstă ale speciei porcine. Totuşi manifestările clinice se observă cel mai adesea la purceii în vârstă de 6-20 de săptămâni, după înţărcare.

Se cunosc puţine date asupra modului de difuziune a infecţiei. Totuşi în unele cazuri, bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate prin materii fecale, sau prin intermediul animalelor care nu prezintă semen clinice dar fac parte din lotul contaminat. Transmiterea infecţiei este posibilă cu apa şi furajele contaminate de materiile fecale.

La apariţia bolii, un rol important îl au factorii de stres, respectiv: transportul animalelor, constituirea (regruparea) loturilor, schimbarea raţiilor furajele, variaţiile de temperatură din adăposturi, folosirea iraţională a antibioticelor în raţiile furajere, etc.

PATOGENEZA

Fig1. Acţiunea L. intracellularis (thepigsite.com)

3

Lawsonia intracellularis infectează celulele epiteliale şi supravieţuieşte intracelular. Când enterocitele ajung la mitoză, fiecare celulă nouă preia bacteria şi astfel enterocitele nu mai ajung la maturare. Leziunea rezulată în urma acestui proces este o proliferare a enterocitelor imature. Nu se ştie încă dacă organismul stimulează o proliferare mai mare, sau o maturare a enterocitelor incomplet dezvoltate, sau chiar ambele procese simultan. Microscopic, organismele sunt vizibile în vârful criptelor celulare epiteliale. Răspunsul organismului la bacteria constă în alungirea criptelor, hiperplazia celulelor epiteliale, degenerarea şi necroza enterocitelor, reducerea numărului de cellule caliciforme şi o reacţie inflamatorie.

Alte detalii ale patogenezei sunt speculative. Variaţiile sindroamelor raportate pot corela cu diferite stadia în dezvoltarea leziunii sau cu răspunsuri diferite la infecţie, probabil modulate de factori predispozanti, stres şi organism saprofite. Seroconversia se produce la două săptămâni de la infecţie deşi leziunile apar la 3-4 săptămâni după infecţie. Mediul intracelular, protejat, în care a ajuns bacteria, are nevoie probabil de un răspuns celular mediat pentru a elimina infecţia. Rezoluţia leziunilor începe la aproximativ 4 săptămâni după infectare.

TABLOUL CLINIC

Perioada de incubaţie este de aproximativ 3-6 săptămâni, manifestările clinice întâlnindu-se la purceii recent înţărcaţi, de aproximativ 6 săptămâni.

Cea mai comună non-hemoragică formă de boală afectează de obicei purceii de 18- 36 kg şi se caracterizează prin apariţia bruscă a diareei. Fecalele sun apoase spre păstoase , maronii sau slab pătate cu sânge. După aproximativ două zile, purceii pot prezenta mulaje galbene fibronecrotice formate în ileon. Majoritatea purceilor se recuperează spontan, dar un număr semnificant dezvoltă enterită necrotică cronică cu emaciere progresivă.

În faza primară de proliferare celulară semnele clinice sunt slab exprimate. De multe ori se observă doar întârziere în dezvoltare şi refuzul hranei. Pot să apară inflamaţii de diferite intensităţi şi necroza mucoasei intestinale. În acest stadiu, modificările mucoasei ileonului sunt însoţite de numeroase perforaţii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea ce determină apariţia peritonitei generalizate, cu sfârşit mortal.

4

Apariţia complicaţiilor sub formă de enteropatie hemoragică proliferativă se întâlneşte la tineretul porcin din îngrăşătorii şi se manifestă clinic ca o anemie hemoragică acută. Animalele prezintă tulburări digestive exprimate prin diaree apoasă şi/hemoragică, cu miros fetid, stare general rea, horipilaţie, anorexie, apatie, cifozare, abdomen supt şi slăbire progresivă. Uneori animalele mor fără să prezinte tulburări digestive, doar o culoare palidă accentuată a pielii şi mucoaselor.

Forma hemoragică se caracterizează prin paloare cutanată, slăbiciune şi apariţia de fecale hemoragice sau negre, de consistenţa smoalei. Purcelele gestante pot avorta.

În general, animalele cu manifestări clinice de enterită proliferativă necomplicată se vindecă în aproximativ 6 săptămâni.

Fig2. Semne clinice de enteropatie hemoragică proliferativă (aasv.org)

Fig3. Porc cu ileită (thepigsite.com) Fig4. Porci cu enterită (pig333.com)

5

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC

Leziunile pot fi observate oriunde în jumătatea inferioară a intestinului subţire, cecum sau colon, dar cele mai frecvente şi evidente sunt la nivelul ileonului. Peretele intestinului este îngroşat, iar mezenterul poate fi edematos. Limfonodurile mezenterice sunt mărite în volum.

Fig5. aspect ondulat şi îngroşat,cu hemoragie-ileon(merckvetmanual.com)

Fig6. Enterită proliferativă,ileon (quizlet.com)

6

Fig7. Leziuni ale seroasei şi mucoasei intestinale, cu aspectul caracteristic ondulat, încreţit( http://dc443.4shared.com)

Mucoasa intestinală apare îngroşată şi rugoasă, poate fi acoperită de o membrană fibronecrotică maronie sau galbenă şi are uneori peteşii hemoragice. Mulaje galbene necrotice pot fi găsite în ileon sau în colon. Necroza completă şi difuză a mucoasei în cazurile cornice determină rigiditatea intestinului, asemănător unui furtun de grădină. Leziunile proliferative ale mucoasei se găsesc în colon, dar sunt detectate numai printr-o inspecţie atentă la necropsie. În forma hemoragică abundentă există fecale de culoare roşie sau neagră în colon şi sânge coagulat în ileon.

7

Fig8. Perete ileal grav îngroşat,cu limfonoduri congestionate şi ganglioni mezenterici măriţi în volum(thepigsite.com)

Fig9. Două secţiuni longitudinale, una transversal şi una nedeschisă de ileon cu NPE.Mucoasa este îngroşată şi întrepătrunsă cu chisturi(thepigsite.com)

8

Histopatologic se constată invadarea cu germeni a criptelor şi glandelor lui Lieberkuhn. Consecutiv colonizării se produce o hiperplazie a epiteliuliu cilindric într-un epiteliu columnar pseudostratificat. Vilozităţile intestinale se atrofiază până la dispariţie, iar glandele intestinale se alungesc, se dilată şi se ramifică, îmbrăcând aspectul adenomatos ce stă la originea denumirii bolii.

Examenul microscopic evidenţiază degenerarea intensă a epiteliului hiperplaziat adenomatos, cu reapariţia celulelor caliciforme, edemul laminei propria şi al submucoasei şi infiltrarea acestora cu limfocite T şi limfocite B producătoare de Ig M, cu formarea de adevărate agregate limfoide în mucoasă.

DIAGNOSTICUL

Suspiciunea de enterită proliferativă se confirmă numai prin examene de laborator: bacterioscopice, bacteriologice, histopatologice şi serologice.

Examenul bacterioscopic urmăreşte evidenţierea bacteriilor în frotiuri effectuate din leziunile mucoasei intestinale, colorate prin metoda Ziehl-Neelsen, coloraţia Warthin-Starry, testul de imunofluorescenţă cu anticorpi monoclonali şi PCR.

Examenul bacteriologic, prin însămânţări pe medii de cultură, urmăreşte izolarea speciilor

bacteriene care agravează evoluţia bolii.

Examenul histopatologic evidenţiază hiperplazia celulelor epiteliale care acoperă criptele şi prezenţa bacteriilor în citoplasma enterocitelor afectate. Germenii se evidenţiază prin impregnare argentică, coloraţia Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare, prin imunofluorescenţă şi cu ajutorul microscopului electronic, în lumenul glandelor hiperplazice şi, characteristic, în partea apicală a celulelor epiteliale.

Fig10. Col. Warthin-Starry,impregnare argentică.Tije negre,curbate, de L.intracellularisla partea apicală a citoplasmei(merckvetmanual.com)

9

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: salmoneloză, gastroenterită transmisibilă şi micotoxicoze. Pentru diferenţiere se are în vedere localizarea strict ileo-ceco-anterocolică.

PROFILAXIA

Prevenirea se realizează prin respectarea măsurilor generale:

-evitarea achiziţionării de animale pentru completări de efective din unităţi cu situaţie epizootologică necunoscută

-evitarea factorilor de stress

-aplicarea dezinfecţiilor profilactice

-asigurarea de apă la discreţie

-evitarea suprastocării

-dezinfecţia riguroasă a boxelor între loturi; bacteria se transmite prin intermediul materiilor fecale iar utilizarea boxelor fără dezinfecţii creşte riscul apariţiei bolii

-aplicarea procedurii “totul plin, totul gol”

-păstrarea boxelor cât mai uscate posibil

-utilizarea de antibiotic Virginiamycin poate preveni frecvent apariţia bolii

-administrarea de Tilozină în apă pentru 5 zile

10

COMBATEREA

Animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului cu antibiotice (tetracicline, peniciline) administrate în hrană sau parenteral.

Următoarele antibiotic au efect împotriva bacteriei:

-Tilozin, Enrofloxacin, Clortetraciclin. Antibioticele cu acţiune intracelulară au acces la L. intracellularis şi o pot elimina

-Virginiamycin, utilizat ca promoter de creştere poate fi folosit pentru prevenţie

-Când sunt introduse scroafele în ferme se recomandă utilizarea medicaţiei preventive, respectiv 300-500 g tetraciclină/tonă sau 100g tilozină/tonă în primele 4-6 săptămâni

-Tratarea individual a porcilor cu tilozină sau oxitetraciclină şi administrarea de 300-800mg fier dextran

11

O alternativă la tratamentul cu antibiotic este vaccinarea cu un vaccine viu atenuat de Lawsonia

intracellularis(Enterisol Ileitis). Vaccinul este destinat imunizării purceilor începând de la vârsta de

3 săptămâni, pentru reducerea leziunilor intestinale cauzate de L. intracellularis. Vaccinul se poate

administra oral, 2ml indifferent de greutatea corporală, sau în apa de băut, consumată în maxim 4

ore de la preparare.

12

Bibliofrafie

1. Perianu T., Boli Infecţioase ale Animalelor, Bacterioze Vol I

2. Mânzat Moga R., Boli Infecţioase ale Animalelor, Bacterioze

3. www.merckvetmanual.com

4. www.thepigsite.com

5. www.pig333.com

6. www.dc443.4shared.com

7. www.quizlet.com

8. www.aasv.org

9. www.vetmed.iastate.edu

13