Asfixia la nastere Asfixia la nastere reprezinta suferinta fetala sau a nou nascutului prin lipsa de oxigen si hipoperfuzie tisulara Aceste fenomene pot duce la sechele importante,in functie de amploarea sau durata lor Secundar hipoxiei,se pot produce leziuni la nivel cerebral,a caror consecinta pe termen lung defineste encefalopatia hipoxic ischemica(EHI) Incidenta asfixiei perinatale este de 1-1,5% nou nascuti vii si este invers proportionala cu varsta gestationala

hipoxemie/hipercapnie/acidoza=stres cu redistributia a fluxului sanguin si cresterea initiala a fluxului sanguin cerebral persistenta factorului de agresiune duce la pierderea autoreglarii fluxului cerebral si injurie cerebrala ischemica

Etiologie si fiziopatologie Asfixia reprezinta prototipul injuriei hipoxic ischemice Hipoxia =consecinta insuficientei respiratorii Ischemia=rezultatul colapsului vascular 50% 50% hipoxia debuteaza antepartum,40% intrapartum,10%postpartum antepartum,40% intrapartum,10%postpartum Factori materni: compresia venei cave inferioare pe uter gravid contractii uterine puternice hipotensiune sau hipertensiune materna anemie materna Factori fetali: compresia mecanica a cordonului ombilical imaturitatea plamanului fetal obstructia mecanica a cailor respiratorii(aspirare lichid) malformatii ale cailor respiratorii boli musculoscheletale traumatism cerebral obstetrical

Fiziopatologie Scaderea flux placentar duce la hipoxemie ,acidoza si edem cerebral Edemul cerebral sever duce la ischemie cerebrala inclusiv infarct cerebral(necroza corticala) Hipoxia determina accelerarea ritmului respirator,apoi bradicardie si in final apnee primara Prelungirea hipoxiei duce la instalarea apneei secundare ce impune ventilatie mecanica Nu exista criterii clinice de diferentiere in momentul nasterii a celor doua stadii,ambele avand comun absenta respiratiilor spontane si bradicardie.Doar raspunsul la manevrele de resuscitare poate face diferenta(stimulare usoara sau necesitatea ventilatiei asistate) Prelungirea apneei secundare duce la leziuni neurologice sechelare

Efectele cerebrale ale hipoxiei perinatale Necroze focale sau multifocale Leucomalacie periventriculara Necroze corticale selective Necroze ale nucleilor talamici si bazali Sechelar,apare sindromul encefalopatiei hipoxic ischemice EHI(tulburari respiratorii,ale constientei,convulsii si consecutiv,afectare multiorganica) stadiile Sarnat 1 usor:copil nervos ,hiperxecitabil,tulburari alimentatie 2 moderat:letargic,convulsii,tonus redus,reflexe slabe 3 sever:alterarea starii de constienta,coma,convulsii,tonus flasc,reflexe absente,apnee,RFM absent.In timp devin spastici,tulburari alimentatie,retard psihomotor sever aceasta stadializare are rol prognostic

Tratament Mentinerea oxigenarii Mentinerea nivelului de Co2 Co2 Asigurarea stabilitatii cardiovasculare Mentinerea nivelelor glicemiei si al calcemiei Controlul convulsiilor(fenobarbital=de electie la nn,15-20 nn,15mg/kg/doza)se mai pot utiliza fenitoina (20 (20 mg/kg/doza)si benzodiazepine Depletia edemului cerebral:manitol,furosemid,corticoizi Controlul efectelor multiorganice ale hipoxiei:control hidrolectrolitic,acido bazic,catecoli pentru sustinerea tensiunii arteriale si a functiei cardiace) Monitorizare ulterioara pentru recunoasterea semnelor de paralizie cerebrala

Hemoragia meningo-cerebrala meningo(HMC)=leziune dobandita in timpul nasterii Factori traumatici si hipoxici Principala cauza de ECI (paralizie cerebrala si/sau) retard mental HMC=totalitatea leziunilor hemoragice ale SNC conditionate de actul nasterii

Hemoragia intracraniana(HIC) Incidenta variabila functie de varsta gestationala si de sediul hemoragiei Sedii : extraparenchimatos(epidural,subdural,subarahn oidian) intraparenchimatos intraventricular Uneori pot exista impreuna mai multe tipuri de HIC Dg.pozitiv se stabileste pe suspiciunea clinica si confirmarea imagistica(echo,CT,RMN))

Factori determinanti 1)Traumatismul obstetrical forta contractiei uterine pe cap fat=200mm Hg disproportii fat/bazin prezentatie pelviana aplicatie vacuum sau forceps nastere precipitata abuz de ocitocice 2)Factorul hipoxic

Flux cerebral distribuit spre matricea germinala,structura fara tesut de sustinere situata juxtaventricular si subependimar Patogenia HMC Hipoxia duce la cresterea fluxului sanguin cerebral(mecanism de autoreglare) pana la 240%....rezultat=hemoragie 240%....rezultat=hemoragie Cei mai expusi sunt prematurii,dintre acestia cei cu G