ARTROZE

Artroza este o afecţiune care face parte din grupul reumatismelor degenerative. Ea este una dintre cele mai frecvente afecţiuni cronice şi, totodată, cea mai frecventă afecţiune a aparatului locomotor. Frecvenţa artrozelor creşte cu vârsta. După vîrsta de 35 ani, circa 50% din populaţie prezintă leziuni artrozice, iar după vârsta de 55 ani, peste 80% din populaţie.

Artroza este răspîndită mai ales în zona temperată şi apare la ambele sexe, cu o uşoară predominanţă la sexul feminin.

Artrozele (reumatism degenerativ, osteoartrita sau artrite deformante) se caracterizează morfopatologic prin leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular, cu interesarea osului subcondral, sinovialei şi ţesuturilor moi. Din punct de vedere clinic se manifestă prin dureri, deformări şi limitarea mişcărilor articulaţiilor respective. Artrozele afectează articulaţiile mobile (diartroze) şi pot fi mono- sau poliarticulare.

II. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Artrozele (reumatism degenerativ, osteoartrita sau artrite deformante) se caracterizează morfopatologic prin leziuni regresive degenerative ale cartilajului hialin articular, cu interesarea osului subcondral, sinovialei şi ţesuturilor moi. Din punct de vedere clinic se manifestă prin dureri, deformări şi limitarea mişcărilor articulaţiilor respective. Artrozele afectează articulaţiile mobile (diartroze) şi pot fi mono- sau poliarticulare.

În artroze metabolismul cartilajului este deprimat, procesul de degradare depăşind biosinteza. Rezultă o subţiere, o “scămoşare” a cartilajului care îşi pierde omogenitatea şi devine friabil, ducînd la formarea de fisuri şi ulceraţii. Prograsia condiţiilor etiologice face ca fisurile să se accentueze, iar volumul cartilajului articular să scadă. Este, de asemenea posibilă, ruperea cartilajului, cu detaşarea în cavitatea articulară a unor fragmente mici. Ulterior are loc o reacţie proliferativă sub forma unui burelet la periferia cartilajului, ceea ce constituie punctul de plecare a osteofitelor.

Uzura cartilajului duce la dezgolirea osului subiacent, care devine sediul unui proces de scleroză. Această condensare osoasă este mai evidentă în punctele de solicitare mecanică maximă; în zonele nesolicitate apare osteoporoza.

În cursul procesului artrozic suprafaţa articulară devine progresiv deformată şi neomogenă, fapt ce expune ţesutul sinovial la lezări mecanice urmate de fibroză şi hialinizare progresivă, ce are ca efect scăderea vascularizaţiei sinovialei.

În artroza cotului constatăm:

· Leziuni cartilaginoase: cartilagiul îşi pierde luciul caracteristic, se descuamează, prezintă fisuri şi ulceraţii profunde. El devine neregulat şi nu mai asigură alunecarea suprafeţelor articulare.

· Leziuni osoase: proliferări osteofitice la periferia suprafeţei articulare, osteoscleroză subcondrală.

· Leziuni ale sinovialei: vascularizaţie redusă şi fibrozare.

Apar astfel deformări articulare care duc la tracţiuni şi solicitări excesive ale capsulei şi ligamentelor articulare, care se fibrozează compromiţînd şi mai mult funcţia articulară.

a. Diagnosticul radiologic este cel mai important pentru obiectivarea artrozei. Semnele radiologice cele mai importante sunt:

· îngustarea spaţiului articular, uneori pînă la dispariţie, datorită pierderii cartilajului

· prezenţa osteofitelor marginale

· calcificările ligamentelor laterale şi a inserţiilor tendinoase

· osteoporoză paraarticulară (de inactivitate)

· dezaxări

În cazurile incipiente aspectul radiologic este normal.

Tratamentul medicamentos are următoarele obiective:

§ Îndepărtarea durerii

§ Creşterea mobilităţii în articulaţia suferindă

§ Împiedicarea progresiei bolii (atrofii musculare, deformări articulare)

Combaterea durerii se face cu analgezice sau antiinflamatoare nesteroidiene administrate pe cale generală sau în aplicaţii locale. Cele mai utilizate astfel de medicamente sunt: aspirina, indometacinul, diclofanec, fenilbutazona. Ele trebuiesc administrate cu precauţie datorită efectelor secundare defavorabile pe care le au (iritabilitatea gastrică, retenţia hidrosodată). De asemenea, trebuie evitată administrarea prelungită a acestor medicamente.

Corticosteroizii se folosesc rar, mai mult aplicaţi local, rareori pe cale sistemică sau intraarticulară (datorită reacţiilor lor adverse). Ei sunt indicaţi atunci cînd există un proces inflamator important, cu lichid sinovial abundent. Administrările repetate pot produce deteriorări ale cartilajului

O altă clasă de medicamente utilă este reprezantată de miorelaxante (diazepam, clorzoxazonă), care combat spasmele şi contracturile musculare.

În scopul protecţiei şi refacerii cartilajului se administrează condroprotectoare obţinute din extracte de cartilaj şi măduvă osoasă. Ele au scopul de a normaliza şi a stimula metabolismul perturbat al cartilajului.

Tratamentul ortopedico – chirurgical se aplică în artrozele deformate, cu invalidităţi. Se pot folosi diverse tehnici, de la artrodeze şi osteotomii pînă la proteze articulare. Se poate face rezecţia marilor osteofite, atunci cînd este cazul.

FRACTURI

I. DEFINIŢIE ŞI GENERALITĂŢI

Oasele lungi intră în alcătuirea scheletului membrelor. Prin intermediul lor se realizează mişcări de mare amplitudine necesare mersului (oasele membrului pelvin) şi gesturilor curente ale vieţii zilnice (oasele membrului toracic). Diafizele oaselor lungi sunt frecvent expuse traumatismelor ducînd la apariţia fracturilor.

Fractura reprezintă o întrerupere sau o discontinuitate la nivelul unui os, ca urmare a unui traumatism. Etimologic, cuvîntul provine din latinescul "fractura".

Datorită creşterii morbidităţii prin boli traumatice şi a efectelor lor asupra capacităţii de muncă, afecţiunile traumatice ale aparatului locomotor prezintă o importanţă deosebită în medicina actuală.

II. ETIOPATOGENIE

Pentru producerea unei fracturi este necesară existenţa unor factori extrinseci şi a unor factori intrinseci.

a. Factori extrinseci

Fracturile sunt produse datorită acţiunii unor forţe exterioare. Ca orice forţă, şi cea care poate produce o fractură are o mărime, o direcţie şi determină schimbarea stării de mişcare sau de repaus a osului asupra căruia acţionează sau îl deformează. Pentru producerea unei fracturi este importantă mărimea, durata şi direcţia fortelor ce acţionează asupra osului ca şi modul în care osul este solicitat.

Mecanismul de acţiune al forţei exterioare poate fi direct sau indirect.

Fracturile prin mecanism indirect sunt cele mai frecvente. Forţa aplicată asupra unui segment de membru determină o deformare a osului care se fracturează la distanţă de locul de aplicare al forţei. După modul de acţiune a acestor forte se pot descrie mai multe mecanisme de producere a fracturilor:

• mecanismul de încovoiere (flexie, îndoire): forţa este aplicată asupra unei extremităţi a diafizei, în timp ce extemitatea opusă rămîne fixă. Fractura are de obicei un traiect oblic sau cu un al treilea fragment sau chiar cominutiv dacă extremitătile fragmentelor fracturate principale se fracturează la rîndul lor.

• mecanismul de torsiune: forţa este aplicată la extremitatea unui os lung, determină o mişcare de rotaţie în timp ce extremitatea opusă rămăne fixă sau, dimpotrivă se răsuceşte în sens contrar. La nivelul diafizei apare o fractură spiroidă mai scurtă sau mai lungă care şi ea se poate transforma într-o fractură cu al treilea fragment sau cominutivă dacă extremităţile fragmentelor fracturate principale se rup la rîndul lor.

Fracturile prin mecanism direct se produc în urma şocului direct al agentului contondent (al forţei exterioare) asupra locului de impact. De cele mai multe ori agentul vulnerant determină leziuni ale tegumentului, ţesutului celular subcutanat, fasciei, muşchilor şi, în final a osului segmentului de membru asupra căruia acţionează, producînd o fractură deschisă. În această categorie intră fracturile deschise prin accident rutier cît şi fracturile prin armă de foc.

b. Factorii intrinseci sunt importanţi în determinarea susceptibilităţii la fractură a scheletului uman. Din aceşti factori intrinseci fac parte:

Ø vîrsta la care apar cel mai frecvent fracturile este între 20 şi 40 de ani, dat fiind că prin activitatea lor, oamenii sunt mai expuşi traumatismelor în această perioadă. A doua perioadă cu incidenţă crescută este cea a vîrstei a III-a datorită osteoporozei care diminuează rezistenţa osoasă. Copiii, deşi sunt frecvent supuşi traumatismelor (în cursul jocurilor) fac mai rar fracturi datorită elasticităţii mai mari a oaselor lor;

Ø rigiditatea individuală a osului, acesta avînd o anumită limită de deformare elastică; aceasta este mai mare la copii şi scade la adult.

Ø rezistenţă la oboseală sau la stress. Cînd un material este supus la cicluri repetate de încărcare, el se va rupe la un moment dat, chiar dacă mărimea fiecărui ciclu este mult sub solicitarea de ruptură. După fiecare repetare a încărcării se produce un efect cumulativ, care în final va depăşi rezistenţa osului, determinînd ruptura lui. S-au descris fracturi de oboseală la recruţi după un marş îndelungat.

Ø Densitatea: rezistenţa osului este direct proportională cu densitatea lui (cantitatea de masă pe unitate de volum). Cînd densitatea osoasă scade (de exemplu prin osteoporoză sau osteomalacie la vîrstnici) solicitarea necesară pentru a produce o fractură este cu mult mai mică. Din acest punct de vedere, fracturile se pot produce pe un os normal (densitate osoasă mare) sau pe un os patologic (densitate osoasă scăzută printr-un proces patologic - osteoporoza, formaţiuni tumorale, infecţii osoase, etc...).

III. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Sediul fracturii:

¨ treimea medie (este sediul de elecţie),

¨ la nivelul treimii superioare a diafizei (unde canalul medular se lăţeşte în sus ca o pîlnie)

¨ în treimea inferioară diafizară (unde, de asemenea, are loc lărgirea considerabilă a canalului medular)

Localizarea frecventă este 1/3 medie în zona îngustă a canalului medular. Pot fi situate şi în 1/3 superioară sau inferioară unde canalul medular se lărgeşte.

Traiectul de fractură este frecvent transversal sau oblic scurt. Pot fi şi fracturi spiroide, cominutive sau în dublu etaj.

Deplasările sunt importante cu scurtare, unghiulară şi decalaj.

Fiind produse de traumatisme violente sunt frecvent asociate cu alte fracturi (polifracturi) sau cu leziuni craniene şi (sau) viscerale (politraumatisme).

Anatomia patologică a fracturilor diafizare cuprinde, pe lîngă leziunile osoase, şi pe cele ale părţilor moi înconjurătoare.

¨ Leziunile tegumentare pot fi sub formă de contuzie, decolare uşoară sau întinsă, necroză cutanată sau fără leziuni tegumentare;

¨ Leziunile musculature din jurul focarului de fractură pot fi diverse: fie prin acţiunea agentului vulnerant (fractura cu mecanism direct), fie determinate de deplasarea fragmentelor fracturii (în mecanismul indirect). Ele pot fi neevidenţiate clinic sau se pot întide pe unul sau mai multe grupe musculare. Cea mai frecventă este dilacerarea cvadricepsului, cu hematom perifracturar considerabil.

¨ Leziunile vasculo-nervoase pot fi şi ele prezente în cadrul fracturii diafizare.

Fracturile diafizei se clasifică după mai multe criterii anatomo-patologice:

(a) În funcţie de lezarea învelişului cutanat:

• fracturi închise - cu păstrarea integrităţii învelişului cutanat:

• fracturi deschise - cu plagă tegumentară.

(b) Traiectul de fractură poate fi:

• transversal;

• oblic scurt

• oblic lung (produs prin încovoiere);

• spiroid (produs printr-un mecanism indirect de torsiune);

• fractură cu 3 fragmente

•cominutiv (plurifragmentar), dacă fractura are mai mult de 3 fragmente.

(c) Clasificarea prognostică, legată de posibilităţile de deplasare ulterioară a fragmentelor fracturare, cu posibilitatea apariţiei unor complicaţii:

• fracturi stabile - sunt fracturile care după imobilizare (aparat ghipsat, aparat ortopedic) nu mai prezintă risc de deplasare.

• fracturi instabile - sunt acele fracturi care prezintă un risc important de deplasare secundară după reducere şi imobilizare ghipsată. Este necesară o manevră (ortopedică sau chirurgicală) în plus pentru stabilizarea lor.

(d) În funcţie de structura osului fracturat:

• fractură pe os sănătos,

• fractură pe os patologic: orice proces patologic care diminuează densitatea osoasă (osteoporoza) sau înlocuieşte masa osoasă (proces proliferativ benign sau malign, proces infecţios) slăbeşte rezistenţa mecanică a osului. La un traumatism minim un astfel de os cu rezistenţă mecanică scăzută se poate fractura.

IV. SIMPTOMATOLOGIE

Anamneza ne furnizează date importante privind etiologia şi mecanismul de producere. Trebuie să stabilească data, ora, condiţiile accidentului (trafic rutier, cădere, sport), modul de debut (brusc sau lent), felul în care s-a acordat primul ajutor şi modul transportului pînă la spital. Tot din anamneză aflăm despre antecedentele personale şi heredocolaterale ce ar putea influenţa evoluţia fracturii.

Producerea unei fracturi va determina apariţia unor semne generale şi locale.

Semnele generale apar mai frecvent în fracturile membrului inferior, în fracturile deschise, în polifracturi sau în politraumatisme fracturi însoţite de alte leziuni viscerale. Ele se caracterizează prin agitaţie, anxietate, paloare, fenomene ce pot merge până la stare de şoc în accidentele mai importante.

Semnele locale sunt:

¨ Semnele locale subiective - prin dureri la nivelul fracturii şi impotenţă funcţională. În momentul producerii fracturii pacientul resimte o durere locală violentă care ulterior se diminuează, persistând un fond dureros care se exacerbează la orice încercare de mobilizare a segmentului fracturat. Aceasta determină tendinţa de a menţine imobilizat membrul interesat, deci impotenţă funcţională.

¨ La inspecţie se pot constata tumefacţia zonei interesate cu deformarea regiunii (apariţia hematomului), apariţia unor poziţii vicioase prin deplasarea fragmentelor (rotaţia externă şi adducţia segmentului distal ) ca şi scurtarea segmentului respectiv. Tardiv - în ore sau zile - apare echimoza la nivelul regiunii interesate. Trebuie să se facă inspecţia întregului corp pentru a identifica şi alte leziuni.

¨ La palpare se constată durere în punct fix, circumferenţială. Prin imobilizare, în regiunea fracturii apare o mobilitate anormală care este însoţită de crepitaţii osoase datorate frecării fragmentelor între ele. Imprimarea unei mişcări segmentului distal de fractură nu este urmată de perceperea ei în segmentul situat proximal de fractură din cauza întreruperii pârghiei osoase. Aceasta constituie semnul intransmisibilitătii mişcării.

Palparea pulsului periferic poate ajuta la identificarea leziunilor vasculare. Se va face şi testarea sensibilităţii şi motricităţii periferice pentru a remarca leziunile nervoase asociate.

Semnele clinice locale ale fracturii au fost împărţite în semne de probabilitate şi semne de certitudine (siguranţă).

¨ Semnele de probabilitate sunt:

• durere în punct fix;

• echimoza;

• deformare locală;

• atitudinea vicioasă.

Ele pot fi provocate şi de alte traumatisme ale membrelor (contuzii, luxaţii).

¨ Semnele de certitudine (siguranţă) atestă prezenţa fracturii. Ele sunt reprezentate de:

• mobilitate anormală;

• crepitaţie osoasă;

• întreruperea continuităţii osoase;

• intransmisibilitatea mişcărilor.

Fracturile incomplete (fisuri) nu prezintă semnele de siguranţă (certitudine) ale fracturii, ci numai semne de probabilitate.

Examenul radiologic standard - faţă şi profil - este criteriul absolut pentru a stabili:

· existenţa fracturii,

· sediul ei,

· forma traiectului de fractură (lipsa de continuitate osoasă)

· prezenţa şi tipul deplasărilor

· dacă fractura s-a produs pe os patologic sau nu

Radiografiile trebuie executate pe filme mari, care să cuprindă întreg segmentul de membru de faţă şi profil, cu articulaţiile supra- şi subiacentă. În cazuri de incertitudine se vor efectua incidenţe oblice şi tomografii.

Examenul radiologic are mare importanţă şi pentru urmărirea evoluţiei fracturii.

V. TRATAMENT

Tratamentul fracturilor cuprinde trei timpi:

· Reducerea cît mai perfectă şi precoce a fracturii, respectînd continuitatea anatomică;

· Imobilizarea strictă şi continuă, pînă la consolidarea ei completă;

· Aplicarea tratamentului funcţional, cît mai precoce, pînă la consolidarea ei completă.

4). Medicaţia antialgică este obligatorie. Orice manevră în focarul de fractură se va face sub anestezie locală sau generală.

Tratamentul ortopedic realizează reducerea şi imobilizarea fracturilor prin mijloace nesîngerînde.

Ø Reducerea este necesară ori de cîte ori există o deplasare a frag-mentelor de fractură. În fracturile fără deplasare, în cele cu deplasare minimă, atunci cînd restabilirea funcţiei este posibilă fără o reducere anatomică sau la copiii care au o mare putere de remodelare, mici deplasări (cu excepţia decalajului) pot fi acceptate.

Reducerea trebuie făcută sub anestezie (locală, regională sau generală) pentru a suprima durerea şi a obţine o relaxare musculară.

Ø Imobilizarea unei fracturi reduse ortopedic se realizează prin multiple mijloace. Cel mai utilizat este aparatul ghipsat circular sau atela ghipsată. Ca principiu, aparatul ghipsat trebuie să imobilizeze o articulaţie supraiacentă şi una subiacentă focarului de fractură.

Tratamentul chirurgical constă în imobilizarea chirurgicală a fragmentelor fracturii (osteosinteza) şi se face cu ajutorul şuruburilor, plăcii, sîrmei, tijei.

Ø Şuruburile sunt utilizate pentru a menţine fragmentele reduse, în fracturile diafizare oblice lungi sau spiroide.

Ø Plăcile se pot utiliza în fracturile diafizare transversale sau oblice scurte. Utilizarea plăcilor ca mijloc de osteosinteză are o serie de dezavantaje:

• necesită o largă expunere a focarului de fractură;

•devascularizează fragmentele,

• placa preia solicitările la care este supus osul subiacent, ceea ce face ca acesta să-şi modifice structura (devine mai spongios);

• plăcile cu compactare ce dezvoltă calus primar angiogen, greu vizibil pe radiografie şi mai puţin rezistent;

• din cauza spongiozării corticalei plăcile trebuie extrase (ceea ce înseamnă o a doua operatie). După extragere există riscul unei fracturi la nivelul unuia din orificiile pentru şuruburi. Astăzi utilizarea plăcilor este mult limitată în fracturile diafizare.

Ø Osteosinteza centromedulară utilizează tije Kuntscher. Avantajele tijelor centromedulare sunt legate de păstrarea circulaţiei periostale, de faptul că osul preia solidar cu materialul de osteosinteză solicitările la care e supus membrul, de un risc mai mic de infecţie. Din cauza formei canalului medular, larg la extremităţi şi îngust în 1/3 medie, osteosinteza cu tije Kuntscher poate fi aplicată numai fracturilor oblice scurte şi transversale din 1/3 medie a diafizei. Este inoperantă în fracturile cominutive.

Ø În fracturile deschise cu leziuni cutanate importante utilizarea materialelor de osteosinteză (plăci, tije centromedulare) constituie un pericol, putînd favoriza devascularizarea fragmentelor şi apariţia infecţiei. În aceste cazuri se utilizează fixatorul extern care se fixează în fragmentele osoase la distanţă de fractură deasupra şi dedesubtul focarului, trecînd prin tegument sănătos. Ele se solidarizează la exterior.

SPONDILITA ANCHILOZANTA

Spondilita anchilozanta este o boala inflamatoare cronica care afecteaza predominant coloana vertebrala, procesul inflamator debutand frecvent la nivelul articulatilor sacroiliace si progresand ascendent. Boala evolueaza spre fibroza, osificare si anchiloza a coloanei vertebrale, proces reflectat in denumirea greceasca a bolii: "spondilos" =vertebra si "anchilos" =stramb.

Suferinta mai este cunoscuta sub numele de: boala Marie Strumpel, pelvispondilita anchilozanta, spondilartrita anchilozanta si spondilita anchilopoetica.

Spondilita anchilozanta alaturi de: sindromul Reiter, artropatiile reactive, artropatia psoriazica, boala Wipple, sindromul Behcet, artropatii enteropatice;se afla sub entitatea "Spondilartropatii seronegative". Sub aceasta denumire este reprezentat grupul de artropatii inflamatoare distincte fata

de poliartrita reumatoida. Prefixul "spondil" subliniaza afectarea frecventa a coloanei vertebrale, iar termenul de "seronegativ" implica absenta factorului reumatoid .

Caracteristicile acestui grup sunt: absenta factorului reumatoid, absenta nodulilor subcutanati, sacroileita cu sau fara spondilita, aspecte clinice comune, agregare familiala si incidenta crescuta a antigenului de histocompatibilitate H.L.A.-B27.

Din grupul spondilartropatiilor seronegative, spondilita anchilozanta repede evoluari in cea ce priveste patogenia, imunologia si chiar epidemiologia. De asemenea, terapia acestei afectiuni a fost mult modificata de aportul antiinflamatoarelor nesteroidiene, dar si de combinatile fizioterapice si kinetoterapice, care permit mentinerea unei mobilitati a coloanei cat mai fiziologice si prevenirea anchilozei.

II. ETIOPATOGENIE.

Incidenta bolii in populatie variaza in jur de 1%, fiind mai frecventa la barbati decat la femei. Predominanta maladiei la barbati (tineri) este de mult recunoscuta (raport 2.5-4-8-8 la 1, dupa diferiti autori).

Ereditatea

In etiologia bolii factorii genetici joaca un rol H.L.A.-B27 fiiind intalnit la 90-95% dintre pacienti.S-a aratat ca incidenta bolii printre rudele celor cu spondilita anchilozanta este de 22.6 ori mai mare decat in loturile de referinta, iar intr-un studiu asemanator, se apreciaza ca maladia ar fi de 30 de ori mai frecventa printre rudele consanguine al spondiliticilor. S-a mai remarcat cresterea frecventei bolii in familile ce prezinta o femeie bolnava de spondilita anchilozanta.

Astfel studiindu-se cariotipul cu spondilita anchilozanta, s-au evidentiat, la 7% dintre spondilitici, anomalii cromozomiale (cum ar fi prezenta unui cromozom "y" de lungime neobijnuita). Deasemenea sa evidentiat fragilitate si anomalii cromozomiale la mai multi membrii ai unei familii consanguine cu o agregare neobijnuita a spondilozei anchilozante.

Situsul genetic al acestui antigen este pe cromozomul 6, in apropiere de gena reavctiei imunitare; el se transmite autosomal dominant, cu o penetranta de 70% la barbati si 10% la femei.

Dar antigenul H.L.A.-B27 nu are patogenitate directa (ca si complexele imune din artrita reumatoida); este doar un martor al terenului favorizant care se transmite genetic dominant, in timp ce spondilita anchilozanta nu se transmite genetic. Evidentierea ei la bolnavii cu durerilombosacrate in cadrul unui context clinic insuficient conturat poate permite un diagnostic mai precoce al spondilitei anchilozante si instituirea unei terapi adecvate.

Aceste date pun in evidenta modificaea raspunsului imun al organismului purtatoare de antigen H.L.A.-B27 fata de actiunea altor factorietiologici sau ata de alte agresiuni, cel mai adesea exogene implicate in etiologia spondilitei anchilozant, dar, cae, in absenta terenului ereditar favorizant nu ar conduce la o stare morbida.

Factori infectiosi

Alaturi de factorii genetici, un rol important se acorda factorilor de mediu, respectiv infectiilor. Initial s-a acordat importanta infectiilor genito-urinare, iar mai apoi s-a discutat implicarea Klebsellei Pneumoniae. Agentul infectios a fost identificat la 70% dintre pacientii cu spondilita anchilozanta in perioada activa de boala si numai 20% dintre cei in faza inactiva, incidenta agentului infectios pe locul martor fiind de 16%.

Forestier, in 1938 apreciaza ca infectiile gonococice latente ar juca un rol hotarator in patogenia spondilitei anchilozante, iar frecventa maladiei net superiora la barbati s-ar datora traectului diferit al limfaticelor prostatei si veziculelor seminale, care merg la ganglionul presacrat, de unde limfa urca pe fata anterioara a coloanei vertabrale, comunicand cu limfaticele sacrului si a articulatiilor vertebrale. Mai plauzibile fata de alte ipoteze, aceasta ar putea

explica numai acele cazuri de spondilita anchilozanta la care intalnim infectia neisseriana in antecedente. Ori, numarul cazurilor la care nu intalnim onococia, care sa fie precedat de aparitia spondilitei anchilozante, este mult mai mare.

In 1916, Leroy si Fessinger descriu triada conjunctivita-uretrita-sinovita postdizenterica la patru bolnavi la care Reitrer mai adaoga un caz.

Asa s-a nascut ipoteza reumatismului de origine enterica. Dar intre cele doua razboaie mondiale, s-au descris unele oculo-uretro-sinovite concomitent sau urmand enteritelor ndezinterice sau asociate cu uretrite negonococice.

Este de mult cunoscut rolul recto-colitei, ulcero-hemoragice in determinaea proceselor de sacroileita bilaterala, cu evolutie ascendenta progresiva tip spondilta anchilozanta.

Daca asocierile amintite nu pot explica etiologia infectioasa a tuturor cazurilor de spondilita anchilozanta, ipoteza infectioasa este mai degraba sustinuta de aspectul clinico-evolutiv al bolii cu fenomenele insotitoare(V.S.H.accelerat, anemie hipocroma, astenie, subfebrilitate, pierdere in greutate), ca si modificarile anatomopatologice de tip inflamator ale articulatiei afectate.

ALTI FACTORI ETIOPATOGENICI:

In absenta unei etiologi sigue, in aparitia si evolutia spondilitei anchilozant au fost implicati numerosi factori.

S-a crezut ca spondilita anchilozanta s-ar datora unei hiperparatiroidii si s-a comunicat chiar rezultate bune dupa paratiroifdectomie, neconfirmate ulterior.

Hollander explica osificarea ligamentlor prin legea Holznecht dupa care aceasta ar fi o reactie de aparatre fata de osteoporoza corpilor vertebtrali, spondilita anchilozanta fiind mai mult o osteopatie decat o poliatropatie.

Traumatismele coloanei vertebrale, chiar minore neinsemnate, expunerile repetate sau prelungite la frig si umezeala, au fost evidentiate anamnetic la un procent insmnat din cazuri. Observatiile clinice precise arata ca acestea pot interveni ca factori favorizanti, precipitanti sau de redesteptare a bolii dar nu li se pot atribui un rol determinant evident.

Oricum, in precizarea ei individualizarea tratamentului la un spondilitic este absolut necesar sa investigam eventuala existenta a unor factori exogeni posibila implicare in aparitia si agravarea suferintei si saupra carora putem interveni terapeutic si recuperator.

.ANATOMIE PATOLOGICA:

Leziunile patologice reflecta un proces inflamator cronic caracterizat initial prin hipervascularizatie si infiltrare cu limfocite, plsmocite, macrofage. Leziunile inflamatoare mentnate au tendinta de vindecare prin fibroza si osificae.

Sunt afectate articulatiile coloanei vrtebrale, atit cele sinoviale diartrodiale (interapofizare si costovertebrale), cat si cele cartilaginoase nesinoviale (intervertregrale, manubriosternala, simfiza pubiana). Articulatia sacroiliaca afectata precoce, poseda atat caracterele articulatiei cartilaginoase, cat si ale celei sinoviale. Articulatiile periferice (sold, umar, genunchi) sunt ineresate mai rar ca cele vetebrale.

Leziunile anatomopatologice sunt de trei tipuri;

a. inflamatoare;

b. neinflamatoare ( osificare, fibroze);

c. depunei de amiloid.

In functie de stadiul evolutiv si forma clinica, aceste trei tipuri de leziuni se vor combina in grade variate caracteristice fiecarui bolnav. In plus, o parte din bolnavi, prezinta leziuni ale unor organe interne care complica atat diagnosticul cat si aprecierea evolutiva.

Examenul Radiologic

In cazul suspectarii unei spondilite anchilozante, trebuie executat la nivelul coloanei si articulatilor sacroiliace.

Tabloul radiologic al leziunilor spondilitei anchilozante ale articulatilor periferice seamana foarte mult cu leziunile din artrita reumatoida dar evolutia lor difera: in spondilita anchilozanta artritele sunt nondistructive si osifiante.

3.Tratament medicamentos

Rcunoscuta:substante antiinflamatoare nesteroidiene. In al doilea rand se utilizeaza glucocortizonii.

Medicamentatia folosita in spondilita anchilozanta se dozeaza dipa cum urmeaza:

Droguri antiinflamatoare nesteroidiene:

- Acidul acetilsolicilic;

- Indometacin;

- Talmetin;

- Suldinac;

- Zomeripac;

- Fenilbutazona;

- Oxifenilbutazona;

- Ibuprofen;

- Fenoprofen Ca;

- Pirprofen;

- Naproxen;

- Meclofenamat de Na;

- Acid nefenomic;

- Diclofenac;

- Felden.

In spondilita anchilozanta utilizarea acestor substante constituie baza terapiei medicamentoase,.

Alte droguri utilizate in conditi oarecum speciale in spondilita include glucocortizonii.

4...TRATAMENT ORTOPEDIC:

Tratamentul ortopedic este indicat pentru corectarea unor mari diformitati care se instaleaza, cu tot tratamentul medicamentos si balneo-fizoical corect aplicate.

Cand pozitiile fiziologice nu pot fi controlate si corectate cu ajutorul posturilor sau cand durerile si contracturile musculare sunt mari si nu diminueaza sub tratament pot fi indicate corsete rigide de gips. Pentru a forta corectarea cifozei dorsale,uneori se introduc bucati de fetru intre corset si stern. Pentru prevenirea si corectarea flexiei coloanei cervicale cat si proiectiei anterioare a capului se adaoga corsetului un support pentru barbie, care mentine privirea bolnavului inainte si extensia coloanei cervicale.

Tot ca masuri ortopedice pot fi indicate cadre sau paturi de hiperextensie.

Indicatiile uneia sau alteia dintre posibilitatile oferite de ortopedie se va face in functie de starea clinica a bolnavului si de felul cum raspunde la tratamente, avand totdeauna in vedere faptul ca anchiloza coloanei si a altor articulatii afectate in spondilita, este de dorit sa se faca in pozitii fiziologice cu pastrarea axelor, functionale, de miscare.

5. TRATAMENT CHIRURGICAL:

Tratamentul chirurgical in spondilita anchilozanta este rezervat unor cazuri speciale atunci cand afectarea articulatiilor periferice este de o agresivitate intensa sau cand deformarile si anchilozele sunt atat de pronuntate, incat fac dificila sau imposibila activitatea de autoservitre a bolnavului.

- Sinovectomia, de preferet timpurie;

- Osteotomiile vertebrale sunt indicate celor cu deformare fixa si mare a coloanei in flexie;

- Artrodeza unei articulati mari;

- Endoprotezele, daca indicatia pentru endoproteza se pune relativ usor in cazul pacientilor de 60-70 ani, in cazul tinerilor nu se poate opta de la inceput pentru endoproteza ca solutie definitiva.

POLIARTRITA REUMATOIDA

I. GENERALITĂŢI ŞI DEFINIŢIE

Termenul de reumatism vine de la cuvântul grecesc rheuma (scurgere). Guillaumme Boillou descria reumatismul ca o boală caracterizată prin umflături articulare trecătoare şi mobile, care „saltă” de la o articulaţie la alta.

I.L. Duker includea poliartrita reumatoidă în cadrul bolilor difuze ale ţesuturilor conjunctive şi o clasifica astfel:

1. poliartrita reumatoidă seropozitivă – cu factor reumatoid IgM;

2. poliartrita reumatoidă seronegativă – fără factor reumatoid IgM;

3. Sindromul Felty

4. boala Still a adultului.

Poliartrita reumatoidă, întâlnită în literatură şi sub numele de poliartrita cronică evolutivă, este o suferinţă caracterizată de o inflamaţie cronică infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare. Ea se exprimă clinic prin artrită prezentă la mai multe articulaţii, de unde şi numele de poliartrită.

Prevalenţa bolii este apreciată a fi între 0,3-2%, iar incidenţa ei variază între 0,9-1,5%0 pe an. Vârful incidenţei se întâlneşte în decadele a patra şi a cincea ale vieţii. Femeile fac această boală de 2-3 ori mai des ca bărbaţii.

Poliatrita reumatoidă face parte din grupa reumatismelor abarticulare.

Spre deosebire de reumatismul articular acut, care „muşcă inima şi linge articulaţiile”, poliartrita reumatoidă nu interesează inima, dar „muşcă articulaţiile” şi când şi-a împlântat dinţii în articulaţii nu le mai lasă până la distrugerea lor mai mult sau mai puţin completă. Este cea mai invalidantă dintre formele de reumatism.

Definiţie

Poliartrita cronică evolutivă (denumită şi poliartrită reumatoidă) este o boală imunoinflamatorie, cronică şi progresivă, cu evoluţie îndelungată şi cu pusee acute, care afectează cu predilecţie articulaţiile mici ale extremităţilor (membrelor) în mod simetric şi distructiv, cu modificări radiologice şi osteoporoză. Boala poate cointeresa virtual oricare din ţesuturile conjunctive ale corpului.

II. ETIOPATOGENIE

Etiologia poliartritei reumatoide este necunoscută, dar concepţia actuală consideră că boala rezultă din interacţiunea a trei categorii de factori: ereditatea, infecţia şi autoimunitatea.

A. Factorii ereditari

Numeroase studii epidemiologice au arătat că poliartrita reumatoidă este mai frecventă printre rudele de sânge ale poliartriticilor decât în populaţia generală.

În favoarea faptului că agregarea familială a bolii este dată de transmiterea unei predispoziţii ereditare şi nu de intervenţia unor factori de mediu pledează două observaţii:

a) Poliartrita reumatoidă nu este mai frecventă în fratriile „lungi” (în care se presupune că factorii de mediu s-ar adăuga celor genetici), decât în cele „scurte”;

b) Poliartrita reumatoidă este de 4,3 ori mai frecventă printre rudele de sânge ale poliartriticilor decât la partenerii lor conjugali.

B. Factorii infecţioşi

Etiologia infecţioasă a bolii a fost periodic afirmată şi infirmată de-a lungul anilor.

Numeroase studii mai vechi au încercat să furnizeze date pentru implicarea micoplasmelor, difteroizilor, virusurilor lente şi chiar a protozoarelor în poliartrita reumatoidă. Aceste şi-au pierdut valoarea sub impactul măsurilor severe de a înlătura contaminarea de laborator şi în faţa repetatelor eşecuri privind reproductibilitatea.

C. Autoimunitatea

La poliartrita reumatoidă au fost descrişi numeroşi anticorpi reactivi faţă de autoantigene capabili să creeze complexe imune circulante sau prezente numai la sediile inflamatorii, fie acestea articulare, fie sintetice.

Concepţia actuală consideră că în această boală autoimunitatea este amorsată de un exoantigel (poate infecţios) care acţionează pe fondul unei homeostazii imune genetic alterate.

III. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Principala leziune în poliartrita reumatoidă este o inflamaţiei a sinovialei articulaţiilor diartrodiale. Sinovialei i se descriu trei caractere anatomo-patologice care concordă cu etape evolutive ale bolii.

La început, sinovita este de tip edematos cu interesare în special a zonelor de la marginea cartilajului articular şi cu exudare intracavitară.

Se descrie apoi o perioadă infiltrativă în care calitatea şi cantitatea celulelor se modifică în timp. Polinuclearele, care la început sunt mai numeroase, sunt înlocuite de limfocite care sunt în special de tip T helper. Limfocitele B apar mai târziu şi numărul lor creşte progresiv. În forma lor secretorie, plasmocitară se pot identifica intracitoplasmatic molecule de IgG sau IgM. Celulele care infiltrează sinoviala se găsesc distribuite în special perivascular. În fazele avansate ale bolii limfocitele pot fi aglomerate, creând uneori aspect de folicul limfatic.

Simultan cu fenomenele descrise se marchează o suferinţă a vaselor mici. Se observă distincţii venoase, obstrucţii capilare, arii de tromboze şi chiar hemoragii perivasculare. În final se pot identifica depozite extracelulare de hemosiderină.

În acelaşi timp, sinoviala se îngroaşă prin multiplicarea straturilor celulare şi se extinde în suprafaţă. Pot apărea ulceraţii şi detaşări de mici fragmente în cavitatea articulară. Fundul ulceraţiilor este acoperit de fibrină.

Dezvoltarea ţesutului de granulaţie semnifică îngroşarea sinovialei, proliferarea vasculară şi apariţia şi înmulţirea fibroblaştilor. Suferinţa cartilajului este consecutivă inflamaţiei sinoviale şi apare o dată cu dezvoltarea panusului. Condrocitele superficiale sunt necrozate şi se marchează condroliza cu subţierea şi fisurarea cartilajului.

În os se descriu zone de osteoză chistică subcondrală şi osteoporoză difuză.

Leziunile extraarticulare se întâlnesc rar.

Nodulii reumatoizi apar la o cincime dintre bolnavi. Ei prezintă o arie centrală de necroză cu resturi celulare, fibre de reticulină şi colagen. În jur sunt celule gigante multinucleate şi fibroblaşti, distribuite în palisadă, iar periferic o coroană de limfocite. Nodulii reumatoizi sunt de dimensiuni mari (cm) şi pot fi multicentrici. Afectarea vasculară de tip inflamator, vasculitic, este comună dar modificările ischemice sunt minime. Suferinţa proliferativă a mediei endarteriolelor patului unghial este ilustrativă. Rareori apar vasculite ale arterelor de calibru mare. În acest caz ele nu se deosebesc cu nimic de alte tipuri de vasculite imune. Mai des sunt interesate venele şi capilarele dermice. Consecinţele vasculitelor pot fi şi de ordin necrotic, mai ales când se produc şi procese trombotice. Cele mai frecvente tulburări trofice apar pe tegumente (ulceraţii), dar se descriu chiar şi perforaţii intestinale.

Modificările musculare se caracterizează prin atrofii care sunt urmarea afectării primare a miofibrilelor (în cazuri severe), sau pot să apară ca o consecinţă a imobilizării. Leziunile viscerale au expresie clinică într-un număr redus de cazuri, mai frecvent existând numai modificări microscopice. Pericardita relatată a fi întâlnită histologic în 40% din cazuri, se face simţită clinic foarte rar. Este cea mai frecventă leziune cardiacă.

În miocard se pot întâlni noduli reumatoizi, infarcte (date de arterita coronară) şi mai rar miocardită interstiţială. Simptomatologia clinică poate fi prezentă sau nu.

Localizarea valvulară a nodulilor reumatoizi este rară dar, când apare, se face mai des pe valvulele aortice pe care le deformează.

Noduli reumatoizi pot să apară în parenchimul pulmonar şi în pleură. Când afectarea pulmonară se asociază cu pneumoconioza (cu fibroza aferentă), combinaţia poartă numele de sindrom Caplan.

În splină şi în ganglionii limfatici periarticulari se înscrie o hiperplazie reactivă nespecifică, rareori întâlnindu-se noduli reumatoizi.

B. Examen radiologic

Pune în evidenţă osteoporoza, la început limitată, la nivelul oaselor carpului, mai târziu diferă şi este însoţită de microgeode, iar în formele avansate dispar spaţiile articulare, apar subluxaţii, anchiloze osoase. În faza terminală, bolnavul a devenit un individ caşectic, cu infirmităţi grave. În acest stadiu, procesul inflamator, de obicei se stinge, deşi pot apărea din nou puseuri.

Diagnosticul pozitiv se bazează în stadiul iniţial, precoce pe criteriile enunţate, iar în stadiile tardive, pe tabloul clinic, articular, dominat de artralgii, redoare, tumefacţii, deviaţii, deformări şi anchiloze articulare (osteoporoză şi microgeode) şi biologic.

Obiectivul principal al tratamentului poliartritei reumatoide este oprirea sau întârzierea evoluţiei procesului inflamator spre distrugerea ireversibilă a articulaţiilor şi compromiterea structurilor extraarticulare. Ca obiective colaterale se înscriu:

a) Tratamentul medicamentos

Medicamentele utilizate în tratamentul poliartritei reumatoide sunt administrate de obicei pe cale generală, dar pot fi utilizate, în cazuri particulare, şi în variantă locală (intraarticular). Acestea aparţin la două clase mari:

1. Antiinflamatorii (nesteroidiene şi steroidiene);

2. Medicamentele remisive (de fond, modificatoare ale bolii sau cu acţiune lentă, cum mai sunt denumite, ex.: compuşii de aur, antimalaricele, D-penicilina, imunomodulatoarele).

Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) se utilizează, în principiu, la începutul tratării bolnavului sau pe parcursul tratamentului, ori de câte ori artrita se dovedeşte a fi activă.

Majoritatea practicienilor preferă să înceapă cu aspirina în doze antiinflamatorii, îndeosebi la copii.

AINS nu se asociază între ele dar pot fi administrate concomitent cu cele mai multe din medicamentele tratamentului de fond. Nu au impact semnificativ asupra dezvoltării distrucţiei de ţesuturi şi nu pot controla mult timp boala.

Durata tratamentului cu AINS trebuie să ţină seama că intenţia este în primul rând simptomatică. Atitudinea conform căreia trebuie menţionată câtă vreme controlează inflamaţia şi nu apar reacţii adverse însemnate trebuie înlocuită cu una mai limitativă, recomandată şi de constatarea că multe dintre aceste substanţe au efect condrolitic, în conformitate cu care bolnavii care răspund bine vor fi trecuţi la tratament cu antialgice (ex.: paracetamol, aminofezanoză, metamizol, algocalmin, novalgin), iar cei care înregistrează eşecuri, la tratamente cu substanţe remisive.

b) Tratamentul ortopedic

Tratamentul chirurgical în poliartrita reumatoidă are două obiective: unul vizează patogenia, ilustrat prin sinovectomia chirurgicală precoce şi unul reparator, aplicat fazelor avansate ale bolii.

Sinovectomia chirurgicală precoce, astăzi pe cale de a fi părăsită, se bazează pe ideea că excizia ţesutului compromis în procesul patologic, sursă de reacţii cu potenţial distructiv local şi general va fi urmată de proliferarea unei neosinovite cu particularităţi morfologice cât mai aproape de cele normale.

c) Tratamentul ortopedico-chirurgical reparator

Chirurgia ortopedică în cazurile avansate are trei scopuri principale:

1. ameliorarea funcţiei;

2. reducerea durerii;

3. corectarea estetică.

Sinovectomia are scop antialgic. Ca atare beneficiază de această intervenţie articulaţiile deformate, compromise funcţional, la care alte metode terapeutice au eşuat.

Artroplastia, în varianta protezării (endo)articulare parţială sau totală, se aplică mai ales pentru şold, genunchi, cot, umăr şi mai puţin în cazul articulaţiilor metacarpofalangiene. Protezele totale sunt de tipuri şi construcţii diferite dar trebuie să fie în principiu rezistente, uşor de ancorat, cu coeficient de fricţiune redus şi corespunzător conformate pentru a imita cât mai bine şi fidel mişcarea mormală.

Medicina fizicală îşi găseşte indicaţia în toate stadiile poliartritei reumatoide.

Obiectivele ei sunt:

- ameliorarea durerii;

- îmbunătăţirea circulaţiei periferice;

- scăderea procesului inflamator;

- prezervarea şi ameliorarea funcţiei musculo-articulare.

A. Aceste obiective se realizează prin metode fizicale foarte diverse şi pot fi realizate în spitale şi policlinici.

Balneo-fizioterapia este un complex de metode teraputice ce cuprinde:

CIFOZELE

Definitie:

Cifozele sunt deviatii ale coloanei vertebrale,in plan sagital (antero-posterior), prin exagerarea curburilor normale ale acesteia, cu convexitatea curburii orientata posterior.

Exista insa, cazuri rare, atipice,cand coloana se incurbeaza invers (cifoza cervicala, lordoza dorsala sau cifoza lombara).

Generalitati:

Coloana vertebrala sau scheletul axial reprezinta elementul anatomic, care joaca un rol deosebit de important in mentinerea verticalitatii corpului omenesc. Ea are,de asemenea, un important rol static si dinamic,ca suport fix al segmentelor din jumatatea superioara a corpului si ca ax mobil al trunchiului si gatului.

Coloana dispune de un mare grad de mobilitate ce intereseaza articulatiile intervertebrale,avand amplitudine variabila de la o regiune la alta, pozitiile si miscarile ei fiind asigurate atat de musculatura proprie cat si de cea a celorlalte segmente ale corpului.

Coloana vertebrala este alcatuita dintr-un numar de 33-34 de vertebre grupate in 5 regiuni si anume :

-regiunea cervicala (7 vertebre);

-regiunea toracala (12 vertebre);

-regiunea lombara (5 vertebre);

-regiunea sacrata (5 vertebre);

-regiunea coccigiana (4-5 vertebre).

In plan antero-posterior,coloana prezinta patru curburi fiziologice (lordoza cervicala-cifoza toracala-lordoza lombara si cifoza sacro-coccigiana).Aceste curburi au aparut ca o adaptare a omului la pozitia de ortostatism, astfel :curbura toracala o gasim la nou-nascut; curbura cervicala apare in urma adaptarii organismului uman la pozitia sezand, iar cea lombara apare odata cu dobandirea pozitiei ortostatice si a deprinderii mersului.Tot acum apar si solicitarile asupra coloanei si asupra musculaturii ce asigura mentinerea ei in pozitie fiziologica.

Coloana vertebrala poate prezenta deformari in plan fontal, sagital sau combinate.

Clasificare.

1) Dupa localizare:

* Cifoza dorsala –este o accentuare a curburii fiziologice a coloanei in regiunea toracala Este cea mai frecventa deviatie a coloanei.

* Cifo-lordoza (cifoza dorsala compensata de lordoza lombara),este o accentuare a celor doua curburii vertebrale,echilibrate si compensandu-se reciproc.

* Cifoza lombara si inversiunea vertebrala este o cifoza lombara aparuta prin retroversia bazinului,compensata dorsal.

* Cifoza cervicala reprezinta inversarea curburii lordotice cervicale.

* Cifoza totala este continuarea cifozei dorsale si lombare si este insotita de infundarea toracelui. Este o cifoza lunga, intalnita la indivizii cu relaxare ligamentara si musculara.

2) Dupa etiologie:

A. Functionale (nestructurale).Ele sunt deviatii tipice, usoare, cu debut greu de precizat,cu evolutie lunga si lenta,dar cu prognostic favorabil.In cazul lor nu se constata modificari morfologice ale coloanei vertebrale.Cifozele functionale sunt cele mai frecvente deviatii ale coloanei vertebrale din perioada de crestere. Ele se impart in:

· Habituale - de obisnuinta,de deprindere;

· De crestere - aparute in urma disproportiei dintre cresterea exagerata in inaltime si dezvoltarea insuficienta a musculaturii;

· Profesionale - exista profesii (ex:munca la birou) care predispun la o atitudine cifotica;

· Compensatorii si cele datorate defectelor unor analizatori (cifoza miopilor).

Toate acestea sunt usor de corectat (prin exercitii functionale de extensie),uneori prin simpla indepartare a cauzelor care le-a produs. Daca nu sunt tratate,ele pot determina modificari anatomice in structura elementelor coloanei vertebrale si devin patologice.

B. Patologice.Sunt deviatii mai accentuate si mai grave decat cele functionale, ele fiind insotite intotdeauna de modificari (deseori ireductibile) ale structurii elementelor coloanei vertebrale.Tratamentul lor este complex (orthopedic, chirurgical, kinetoterapeutic),el putand avea rezultate pozitive doar daca se intervine precoce prin inlaturarea cauzei care le-a produs.Tratamentul acestor cifoze este de lunga durata.

Cifozele patologice sunt grupate astfel:

· Congenitale: platispondilia, agenezia disului intervertebral, microspondilia;

· Post-traumatice: luxatia si fractura vicios consolidata,hernia de disc,cifoza histerotraumatica,sdr. Kummel-Verneuil;

· Infectioase: tuberculoza osoasa (morbul lui Pott),cifoza tetanica,osteomielitica;

· Distrofice: epifizita sau osteocondrita vertebrala (boala Scheuermann).Este cea mai des intilnita forma de cifoza patologica;

· Reumatice (inflamatorii): spondilita anchilozanta,spondilodiscartroze;

· Tumorale: mielomul multiplu,metastaze osoase;

· Paralitice (neuromusculare): atunci cand este compromisa musculatura regiunii, paralizia cerebrala infantila,sindroame extrapiramidale;

· Endocrine si carentiale: osteoporoza,boala Cushing,rahitismul,osteomalacia;

· Cifoza senila: prin involutia ososasa si insuficienta musculara;

· Psihotice: in afectiuni psihice depresive;

· Cifoze medicamentoase: administrarea indelungata de cortizon,insulina,curara,pot determina aparitia fracturilor de coloana si a cifozei consecutive.

II. ETIOPATOGENIE (CAUZE,MECANISME,ANATOMIE PATOLOGICA).

Etiologie.

Etiologia cifozelor este vasta, cuprinzand cauze multiple, unele predispozante:

· Congenitale : defect de formare a corpilor vertebrali, malformatii vertebrale cu caracter familial;

· Neuro-musculare : afectiuni neurologice, tumori medulare, siringomielie;

· Post-traumatice (tasari vertebrale in urma unor accidente, fracturi sau contracturile din tetanos sau epilepsie);

· Tumori vertebrale;

· Boli genetice ale scheletului (osteocondrodistrofii);

· Postinflamatorii: morbul lui Pott (tuberculoza osoasa),precum si spondilita anchilozanta care la adult, este una din cauzele cele mai frecvente ale cifozelor cervico-dorsale progresive si ireductibile;

· Boli metabolice (rahitismul, osteomalacia, osteoporoza);

· Insuficienta musculara, in cazul adolescentilor care au crescut repede in inaltime, fara a avea un tonus muscular si ligamentar suficient; pozitia gresita in banca sau la locul de munca; miopia;

· Varsta- varstnicii (peste 60-80 de ani), cu osteoporoza sau osteomalacie si tasare anterioara a discurilor intervertebrale, prin hipotonia muschilor paravertebrali, prezinta o cifoza mai mult sau mai putin accentuata localizata de obicei cervico-dorsal la barbati si dorso-lombar la femei.

Anatomie patologica.

Din punct de vedere anatomo-patologic, cifozele pot fi:

a).Cifozele tipice sau comune atunci cand se produc prin exagerarea curburilor cifotice normale (dorsala sau sacro-coccigiana);

b).Cifozle atipice, cand se produc prin exagerarea altor curburi decat a celor normale (lombara sau cervicala).

Cifoza dorsala se compenseaza superior prin inclinarea inainte a gatului si capului, iar inferior prin accentuarea curburii lombare .Omoplatii sunt indepartati de torace (omoplati « in aripioare ») prin intinderea muschiului trapez si a romboizilor si prin scurtarea marelui pectoral.Toracele este infundat si umerii adusi inainte.

Cifoza adolescentilor (din cadrul maladiei Scheuermann).Prin pierderea elasticitatii nucleului pulpos si inputinarea substantei discului intervertebral se ajunge la o micsorare a spatiului intervertebral. Deaorece, in partea posterioara micile articulatii mentin bine vertebrele, aceasta apropiere se face mai mult in partea anterioara. Sporirea presiunii in partea anterioara a unor corpuri vertebrale in crestere duce la tulburari in dezvoltarea epifizelor si la formarea de vertebre usor cuneiforme.

Tablou clinic:

Din punct de vedere clinic,in cazul cifozelor,nu putem vorbi despre o regula generala in ceea ce priveste simptomatologia acestor deviatii vertebrale.Asadar,fiecare tip in parte,prezinta atat semne subiective cat si obiective diferite de ale celorlalte.

Exista totusi cateva simptome si semne obiective pe care le intalnim in mai multe cazuri si anume:

-durerea,care apare la nivelul curburii,pe apofizele spinoase ale

vertebrelor.Ea se resimte la palpare,dar mai ales la percutie;

-durerea in coloana vertebrala este insotita,intotdeauna,de contractura

muschilor lungi ai spatelui si de o oarecare rigiditate in miscari;

-cifoza se asociaza cu hipotonia musculaturii spatelui si abdomenului;

-frecvent ,se asociaza si cu piciorul plat;

-pacientii vor avea umerii cazuti anterior si omoplati *in aripioare*;

-agravarea continua a deviatiilor vertebrale antreneaza tulburari

respiratorii si cardiace.

3.Tratament medicamentos: - tratament tonifiant cu calciu,fosfor si vitamine.

4.Tratament ortopedico-chilurgical.

In alcatuirea planului terapeutic sunt luate in considerare o serie de criterii.Stabilite pentru cifozele din maladia Scheuermann,care sunt cele mai frecvente,ele insa sunt folosite pentru alcatuirea programului terapeutic si in deviatiile de alte cauze.

1.OBIECTIVELE TRATAMENTULUI B.F.T.

Tratamentul B.F.T. in cifoze, urmareste atingerea urmatoarele obiective:

-corectarea pozitiei vicioase,

-realiniamentul coloanei vertebrale,

-recastigarea mobilitatii vertebrale,

-tonifierea musculaturii paravertebrale,abdominale si a pectoralilor punandu-se accent pe muschii extensori ai coloanei,

-combaterea contracturilor,in cazul in care acestea sunt prezente,

-reducerea durerii (dupa caz),

-prevenirea reaparitiei cifozei.

Toate acestea sunt posibile prin aplicarea de proceduri specifice B.F.T. (hidrotermoterapie,elevtrotrapie,masaj,kinetoterapie,balneoclimatologie,iar in ultimii ani se pune acent tot mai mult si pe ergoterapie).

P S H

I DEFINITIE, istoric. Periartrita scapulo-humerala (PSH) este un sindrom clinic, caracterizat prin durere, redoare si impotenta functionala a umarului, asocia-

Te in diverse grade, determinate de procese patologice, care intereseaza te-

Suturile periarticulare (tendoane, burse) si – in unele cazzuri – capsula articulara.

Prima descriere a periartritei scapulo-humerale apartine lui Duplay ca-

Re, in 1874, atribuia toate suferintile umarului bursitei subacromio- deltoidi-

Ne; la o mai buna cunoastere a sindromului au contribuit Codman si de Se-

Ze.

Periartrita scapulo-humerala este una dintre suferintele cele mai frec-

Vente, pentru care bolnavul se adreseaza medicului. Este intalnita la ambele sexe, la subiecti in varsta activa, cu incidenta maxima la cei peste 40 de ani.

Termenul de periartrita, care subliniaza faptul ca sunt interesate struc-

turile periarticulare este in unele cazuri, necorespunzator realitatii, nefiind

vorba de un proces inflamator.

Clasificarea suferintelor care se incadreaza in notiunea vaga si impre-

Cisa de PSH este diferita, in functie de scoala.

Reumatologii francezi deosebesc urmatoarele forme clinice :

- umarul dureros simplu

- umarul dureros acut (hiperalgic)

- umarul mixt

- umarul blocat

- umarul pseudoparalitic.

B. Delimitarea regiunii

Articulatia centurii scapulo-humerale:

1) – articulatia sterno-claviculara – care leaga capul sternal al claviculei, manubriul sternal al claviculei si cartilagiul primei coaste. Deosebim o capsula articulara, un disc articular si numeroase ligamente.

2) – articulatia acromio-claviculara – leaga extremitatea laterala a clavi-culei cu acromionul omoplatului, intarita de ligamentul acromio-clavi-cular si coraco-clavicular. Articulatia umarului sau articulatia scapulo-humerala este cea mai mobila din organism. Capul humerusului pa-trunde in cavitatea glenoida a omoplatului, a carei suprafata este mari-ta datorita existentei unui buchet articular in forma de inel. Capsula ar-ticulara este intarita de ligamente auxiliare (ligamentul gleno-humeral superior, iferior, lateral si mijlociu).

C. Descrierea anatomica a umarului

Centura scapulara leaga oasele membrului superior de scheletul trunchiului si este formata din: clavicula si omoplat.

Clavicula este un os lung, pereche in forma de S turtit, orientata trans-versal, situata in regiunea anterosuperioara a toracelui, de o parte si de alta a manubriului sternal. Este formata dintr-un corp si doua extremitati. Corpul claviculei: portiunea mediala este convexa anterior, iar portiunea laterala este convexa posterior. Extremitatea mediala (sternala) este mai voluminoasa si prezinta o fateta articulara pentru manubriul sternal. Ex-tremitatea laterala (acromiala) turtita de sus in jos prezinta deasemenea o fateta articulara, ovulara, pentru articulatia cu acromionul. Fata superioa-ra a claviculei este neteda. Fata inferioara prezinta o portiune mijlocie, un sant longitudinal (santul subclavicular), in care se insera mschiul subcla-vicular. Medial de acest sant, catre extremitatea mediala se afla tuberozi-tatea costala, pe care se insera ligamentul costo-clavicular. Lateral de sant se gaseste tuberozitatea coracoida pe care se insera ligamentele coraco-claviculare.

Omoplatul este un os pereche plat, de forma tringhiulara cu baza in sus, situat in regiunea dorsocraniala a toracelui. Prezinta de studiat doua fete, trei margini si trei unghiuri (cranial, caudal si lateral).

Fata centrala este concava. Acopera spatiul cuprins intre coastele a doua si a saptea. Pe ea se insera muschiul subscapular. Fata dorsala, pre-zinta in partea superioara o lama osoasa numita spina omoplatului, care porneste libera (apofiza) deasupra unghiului lateral, numita acromion. Acromionul

prezinta o fateta articulara pentru clavicula. Pe spina obser-vam o mica suprafata triunghiulara – trigonul spinei si un tubrecul – tu-berculul trapezului. Spina imparte fata dorsala a scapulei in doua:

- fosa supraspinoasa, in care se afla mansonul supraspinos;

- fosa subspinoasa, mai mare, ocupata de muschiul subspinos.

Unghiul lateral al scapulei este voluminos. Prezinta o cavitate arti-

culara – cavitate glenoida – pentru humerus. In centrul cavitatii gasim tu-berculul intraglenoidian. Deasupra unghiului lateral se afla apofiza cora-coida, pe care se insera muschiul coracobrahial si tendonul scurt al bicep-sului. Marginea craniala a scapulei prezinta incizura scapulara prin care trece nervul suprascapular.

1) – lateral (deltoidul)

2) – ventral (marele si micul pectoral, subclavicularul, coracobrahialul)

3) – dorsal (supra si subspinosul, marele si micul rotund, subscapularul).

Grupul lateral

Deltoidul ocupa umarul ca un manson, avand originea in forma de potcoava pe marginea craniala a scapulei si claviculei iar insertia sub for-ma de V in treimea proximala a humerusului.

Grupul ventral

Marele pectoral are originea sub forma de evantai pe clavicula, partea respectiva a sternului si primele 6 cartilagii costale, iar insertia pe baza laterala a santului bicipital al humerusului.

Micul pectoral situat sub precedentul, are originea pe fata externa a coastelor 3, 4 si 5 iar insertia pe apofiza coracoida.

Subclavicularul – de aspect fuziform, are originea pe primul carti-laj costal, iar insertia pe fata caudala a claviculei.

Coracobrahialul – are originea pe varful apofizei coracoide

printr-un tendon comun cu scurta portiune a bicepsului, iar insertia pe fata mediala a humerusului in treimea medie.

Grupul dorsal

Supraspinosul – are originea in fosa supraspinoasa a scapulei iar insertia pe fata craniala a marii tuperozitati humerale.

Subspinosul – are originea in fosa subspinoasa si pe spina scapulei, iar insertia pe fata medie a marii tuberozitati humerale.

Marele rotund – are originea pe fata dorsala a scapulei, iar insertia pe baza mediala al santului bicipital al humerusului.

Micul rotund – are originea pe fata dorsala a scapulei iar insertia pe marea tuberozitate humerala.

Subscapularul – are originea sub forma de evantai in fosa scapula-ra, iar insertia pe mica tuberozitate humerala.

D. Tehnica masajului in periartrita scapulo-humerala

In primul rand inainte de inceperea masajului ne vom asigura ca nu exista contraindicatii, atat in prezenta unor leziuni cutanate, indiferent ca este vorba de o plaga infectata, un furuncul sau o infectie tumorala necu-noscuta de bolnav, ce pot fi tumori benigne sub forma de lipom sau poate ascunde un cancer al pielii, o metastaza. In acest cez recomandam bolna-vului sa se adreseze unui medic pentru precizarea diagnosticului.

Inainte de efectuarea masajului maseurul se va pala pa maini si va avea grija sa execute masajul numai pe o piele ingrijita.

Pentru executarea in bune conditii a masajului sunt necesare:

1) – o banca sau o bancheta confectionata din lemn sau metal, cu o reze-matoare mobila, pentru cap si care trebuie sa aiba urmatoarele dimensiuni:

- lungimea 1,95 cm

- inaltimea 72-75 cm

- latimea 60-65 cm

2) – un scaun cu speteaza scurta, pentru a putea manipula usor asupra ce-fei, gatului, umerilor si asupra partii superioare a spatelui si a toracelui.

3) – cateva scaune rotative pentru pacienti si maseuri.

Ca reguli de igiena de care trebuie sa tina seama maseurul inafara

de spalatul pe maini mai sunt: taierea unghiilor, fara ceasuri si inele pe mana in timpul executarii masajului; spalarea mainilor dupa fiecare ma-saj; cearceaful folosit de client sa fie individual si curat etc.. Pentru exe-cutarea masajului la umar, bolnavul va fi pus pe pat sau pe un scaun cu mana in sold daca poate, iar daca nu sprijinita pe pat. Partea inferioara a corpului este invelita intr-un cearceaf. Masajul acestei regiuni cuprinde:

- masajul regional

- masajul zonal

- masajul selectiv

- kinetoterapia

Se incepe masajul la umar cu cel regional care incepe cu netezi-

rea cu amandoua palmele intinse, incepand de la varful deltoidului cu o mana alunecand pe trapez, iar cu cealalta pe pectoral. Acesta manevra este de introducere si se executa de 7-10 ori avand scop pentru pregatirea musculaturii, pentru executarea celorlalte manevre care sunt excitante. Deci este o manevra de incalzire si pregatire pentru celelalte manevre. O alta forma de netezire este o manevra usoara care produce la inceput o va-

soconstrictie a vaselor sanguine iar facuta in timp mai indelungat produce o vasodilatatie. Ea ridica temperatura locala deci produce hiperemia si are rol terapeutic. De asemenea netezirea imbunatateste functia glandelor se-

bacee, sudoripare, circulatia sanguina si limfatica, are influenta pozitiva asupra nervilor. Mai are rol mecanic asupra tesutului conjunctiv imediat de sub tegument ce consta din modificari fizice ce au rol in tesuturi in ur-ma presiunilor executate de mana masorului. In tegument exista formati-uni nervoase multiple, sensibilitatea la presiune, caldura si durere care se transmite ca prima senzatie la SNC. Miscarile lente, ritmice, executate cu blandete au efect sedativ asupra SNC. In tegument exista si o cantitate foarte mare de vase capilare care, sub efectul masajului primesc o cantita-te foarte mare de sange, deci se deschide un numar mai mare de capilare astfel ca intreg teritoriul sa fie bine irigat. Prin urmare, circulatia periferi-ca este stimulata. Prin stimularea circulatiei se realizeaza o intensificare a schimburilor nutritive. Sangele aduce o cantitate mai mare de oxigen cat si de substante nutritive ca: glucide, lipide, protide, vitamine si substante minerale ce maresc vitalitatea tesutului afectat. In acelasi timp, prin acti-unea mecanica a masajului este stimulata si circulatia din vasele limfati-ce. Tot prin netezire se combate procesul de atrofie si hipertrofie a tegu-mentelor stimuland secretia interna si externa a pielii.

Dupa aceasta manevrea la sajul umarului urmeaza framantarea care se executa mai intai cu o mana, incepand cu regiunea axilara pe mis-chiul trapez, spinos si subspinosin in 2-3 straturi tot de 2-3 ori, apoi se trece pe partea anterioara a muschiului deltoid si pe partea mediana a a-cestuia, dupa care se executa netezirea de intrerupere, urmata de framan-tarea cu doua maini si cea contratimp,

tot de 2-3 ori, executandu-se tot pe aceleasi directiica la framantarea cu o mana. Dupa fiecare manevra se fa-ce netezirea de intrerupere. Dupa aceste forme de framantare urmeaza ge-luirea, care este tot una din formele framantarii, manevra executata in di-rectia fibrelor musculare, cu scop in indepartarea bursitelor si stazelor se-roase dupa care se executa o alta manevra a masajului numita mangaluire care este tot o forma a framantarii ce are ca scop antrenarea tuturor mase-lor mudculare. Framantarea cu toate formele ei este o manevra cu efect tonifiant al musculaturii, ea stimuland contractibilitatea musculara, mus-chii capatand o elasticitate mai mare. Tot prin framantare se imbunatates-te nutritia tesuturilor musculare; framantarea fiind o manevra cu efect mecanic asupra vaselor si fibrelor musculare. Deci se imbunatateste schimbul de substante energetice necesare: proteine, substante metaboli-ce, vitamine si substante minerale. Tot prin framantare se elimina toxine-le, formate in timpul metabolismului infiltratelor. Deci framantarea are un efect excitant asupra SNC.

Dupa aceasta manevra urmeaza alta manevra numita frictiune care se executa mai intai in jurul artculatiei omoplatului facandu-se cu doua degete, apoi pe muschiul subclavicular si pe deltoidian. Se face apoi fric-tiunea la articulatia propriu-zisa cu miscari excitante deget peste deget, de sus in jos, stanga-dreapta, circular dreapta, circular stanga, pornindu-se de la acromion pana sub axila. Frictiunea este o manevra stricta si importan-ta a articulatiei si are ca scop indepartarea proceselor inflamatorii din in-teriorul articulatiei, a burselor seroase si este o manevra profunda, exci-tanta, executandu-se de 3-4 ori. Deci frictiunea este o manevra specifica articulatiilor, ligamentelor, tendoanelor si santurilor intramusculare. Prin ea se indeparteaza stazele de la nivelul articulatiilor, ajuta la absorbtia li-chidelor interstitiale si deasemenea indeparteaza depunerea de substante minerale la nivelul capsulelor articulare si ligamentelor care duc la anchi-loze. Se recomanda frictiunea si pe punctele dureroase, numit masaj punctiform care da rezultate foarte bune. Efectul frictiunii se explica tot prin actiunea mecanica, prin activitatea circulatiei, prin stimularea schim-burilor nutritive, prin inrosirea tegumentelor, prin diminuarea sensibilita-tii locale, prin scaderea contracturii musculare, prin reducerea starilor de incordare nervoasa a bolnavului. Dupa aceasta manevra importanta ur-meaza o alta manevra numita baterea sau tapotamentul, care se poate exe-cuta cubital, caus sau pumni pe muschiul deltoid si pe trapez, iar pe mus-chil pectoral se face doar cu partea cubitala. Baterea este cea mai excitan-ta manevra si se adreseaza maselor de muschi mai dezvoltate. Ea se reali-zeaza prin lovituri ritmice, usoare, cu mana foarte relaxata, fie din articu-latia pumnului, cotului sau umarului. Ea se face transversal pe fibrele musculare si actioneaza prin contraexcitarea lor. Are influneta asupra ter-minatiilor nervoase periferice, reduce sensibilitatea, produce un aflux de sange in regiunea masata, produce hiperemie si ridica temperatura locala, stimuland activitatea pielii, glandelor si tesuturilor.

Urmeaza apoi ultima manevra a masajului si anume vibratia, mane-vra sedativa, de calmare a regiunii, in urma celorlalte manevre excitante. Vibratia influenteaza nervii senzitivi si motori, astfel calmand durerea ri-dica temperatura locala si produce hiperemia. Masajul regional depaseste limitele regiunii de masat. Deci prin acest masaj, masam inafara regiunii scapulo-humerale si regiunea pectorala si cea a spatelui, precum si mus-chiul deltoid. Masajul general dureaza 7-8 minute.

Masajul zonal

Dupa masajul regional ne axam pe masajul zonal – adica masajul articulatiei propriu-zise – care se face prin netezirea articulatiei punand policele sub axila si indexul se pune pe acromion pornind cu netezirea pana la subaxila sau ducem mana bolnavului in antepulsie si cu cealalta mana facem netezirea cu partea cubitala a mainii muland articulatia pe partea ei posterioara de 2-3 ori, incepand imediat si frictiunea tot pe ace-asi directie, pornind de la acromion cu deget peste deget, cu miscari circulare pana sub axila.

Apoi ducem mana bolnavului in retropulsie, dupa care facem nete-zirea pe partea anterioara articulatiei umarului tot cu partea cubitala a mainii si cu miscari circulare de frictiune pana sub axila. Acest masaj du-reaza 3-4 minute.

Masajul selectiv

Urmeaza masajul selectiv care se adreseaza punctelor dureroase sau unui muschi afectat. In cazul periartritei poate fi afectat muschiul del-toid, caruia ii atribuim un masaj cu netezire, framantare si batere. Acest masaj poate dura 1-2 minute.