aritmii 1 - dr. calin siliste

14
Tulburarile de ritm si de conducere-Generalitati Curs studenti an IV MG Structura cursului 1. Consideratii generale 2. Anatomia sistemului de excitatie si de conducere si notiuni de electrofiziologie celulara (potentialul de actiune) 3. Mecanismele generale ale aritmiilor 4. Factorii de care depinde toleranta hemodinamica a unei aritmii si generalitati asupra clinicii 5. Metode de diagnostic in aritmii-Generalitati 6. Generalitati asupra tratamentului in aritmii. Prezentare sintetica a medicamentelor antiaritmice 1. Consideratii generale Tulburarile de ritm cardiace (TdR) reprezinta tulburari in geneza sau/si in conducerea impulsurilor electrice in inima care duc la activarea anormala a atriilor si/sau a ventriculilor. Tdr sunt o categorie importanta a patologiei cardiace intrucat sunt boli frecvente si uneori grave ( de exemplu reprezinta cel mai frecvent mecanism al mortii de cauza cardiaca) . 2. Anatomia sistemului de conducere si notiuni de electrofiziologie celulara (potentialul de actiune) Sistemul de excitatie si de conducere este conceptual spatiul tridimensional prin care se genereaza si se transmite curentul electric prin inima. 2.1 Anatomia Pace-makerul normal al inimii se gaseste la nivelul nodului sino-atrial (NSA). Celulele specializate din NSA genereaza prin depolarizare spontana (invizibila pe EKG de suprafata) potentiale de actiune care sunt transmise prin zona de tranzitie sino-atriala la miocardul atrial. NSA este situat de-a lungul cristei terminalis (CT)

Upload: roxana

Post on 15-Jan-2016

111 views

Category:

Documents


4 download

DESCRIPTION

Curs cardiologie SUUB

TRANSCRIPT

Page 1: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

Tulburarile de ritm si de conducere-GeneralitatiCurs studenti an IV MG

Structura cursului1. Consideratii generale2. Anatomia sistemului de excitatie si de conducere si notiuni de electrofiziologie celulara (potentialul de actiune) 3. Mecanismele generale ale aritmiilor4. Factorii de care depinde toleranta hemodinamica a unei aritmii si

generalitati asupra clinicii 5. Metode de diagnostic in aritmii-Generalitati6. Generalitati asupra tratamentului in aritmii. Prezentare sintetica a

medicamentelor antiaritmice

1. Consideratii generaleTulburarile de ritm cardiace (TdR) reprezinta tulburari in geneza sau/si in

conducerea impulsurilor electrice in inima care duc la activarea anormala a atriilor si/sau a ventriculilor.

Tdr sunt o categorie importanta a patologiei cardiace intrucat sunt boli frecvente si uneori grave ( de exemplu reprezinta cel mai frecvent mecanism al mortii de cauza cardiaca) .

2. Anatomia sistemului de conducere si notiuni de electrofiziologie celulara (potentialul de actiune)

Sistemul de excitatie si de conducere este conceptual spatiul tridimensional prin care se genereaza si se transmite curentul electric prin inima.

2.1 AnatomiaPace-makerul normal al inimii se gaseste la nivelul nodului sino-atrial (NSA).

Celulele specializate din NSA genereaza prin depolarizare spontana (invizibila pe EKG de suprafata) potentiale de actiune care sunt transmise prin zona de tranzitie sino-atriala la miocardul atrial. NSA este situat de-a lungul cristei terminalis (CT) anterior de vena cava superioara, are o forma ovoidala asimetrica (mai voluminos in portiunea superioara) si dimensiuni de aprox 1,5 cm/2-3 mm. Vascularizarea NSA este asigurata de artera NSA cu origine in artera coronara dreapta (60%) sau circumflexa (40%) iar inervarea vegetativa este duala (simpatica si parasimpatica) .

De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV) cel mai probabil prin asa-numitele tracturi internodale care reprezinta zone de miocard cu structura histologica identica miocardului atrial dar cu aranjare preferentiala a miocitelor (longitudinal in sensul in care se conduce curentul). Au fost descrise cel putin trei asemenea tracturi : Tractul superior porneste de la nivelul NSA superior traverseaza septul interatrial (SIA) pe anterior si ajunge spre portiunea anterioara si superioara a NAV. Tractul mijlociu care porneste de de la nivelul NSA mediu traverseaza prin limbul fosei ovalis spre NAV anterior. Tractul inferior porneste de la nivelul portiunii inferioare a NSA si traverseaza SIA inferior spre zona posterioara a NAV aproape de ostiul sinusului coronar.

Page 2: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

Jonctiunea AV este formata din NAV si fasciculul His pana la bifurcare. NAV este anatomic o structura atriala, fiind situat in atriul drept (AD) la nivelul SIA in triunghiul Koch. Are dimensiuni in medie 6/3/2 mm, vascularizare din artera NAV cu origine in artera interventriculara posterioara si ca si NSA are control vegetativ dual simpatic si parasimpatic. Din punct de vedere functional NAV are un rol important de transmitere a impulsurilor normale dar si de bariera la conducerea impulsurilor rapide de la atrii la verntriculi

Fasciculul His (FH) este singura legatura dintre atrii (A) si ventriculi (V) este situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior si are o directie spre anterior si caudal , in dreptul comisurii dintre foitele a si septala ale VT. FH are vascularizare duala (din artera NAV si ramuri din interventriculara anterioara) si control vegetativ exclusiv simpatic.Structura histologica a jonctiunii AV este complexa si subiect de controverse. In mare se individualizeaza cu tehnicile obisnuite trei zone: tranzitionala , postiunea compacta a NAV si fasciculul His

Clasic fasciculul His se imparte in doua ramuri (drept si stang) dar anatomic numai ramul drept este individualizat, ramul stang fiind arborizat in doua teritorii mari: antero-superior si postero-inferior ; in mod secundar fibre din aceste doua teritorii mari participa si la formarea celui de-al treilea, septal .Conducerea la nivelul miocardului atrial si ventricular ca si in sistemul His-Purkinje este rapida (structuri cu potential de actiune dependent de curentul rapid de socdiu) .

2.2. Potentialul de actiune.Cand un curent este aplicat unei celule miocardice aceasta reactioneaza printr-

un potential de actiune (PA). PA apar prin trafic (curenti) de Na, K, Ca care traverseaza membrana in functie de concentratie si gradiente in cea mai mare parte prin canale ionice.Curentii sunt diferiti ca si importanta in celule diferite si in consecinta exista diferente regionale ale PA la nivele diferite (NSA, A, NAV, V, HP) sau chiar in diferite straturi ale miocardului ventricular respectiv in regiuni diferite ale aceluiasi ventricul .

In general din punct de vedere electrofiziologic depolarizarea se face prin curenti de Na sau Ca iar repolarizarea prin curenti de K iar PA se impart in functie de curentul depolarizant rapid in : PA de tip raspuns rapid (dependente de curentul rapid de Na) si PA de tip raspuns lent dependente de curentul lent de Ca

Potentialul de actiune cu raspuns rapid exista in miocardul atrial, ventricular si in HP.In continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze.In faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa) care permite intrarea Na in celula datorita unei cresteri a conductantei pentru Na. INa apare la potentialul prag: potentialul care pentru care exista suficient curent de intrare Na pentru a depasi iesirea K. Deschiderea acestor canale se face pe o perioada scurta (milisecunde) si favorizeaza intrarea rapida a Na in celule conform concentratiei si a gradientului. Faza 0 permite o crestere rapida a potentialuliui de membrana de ordinul a 500 V/sec, acesta ajungand la valori pozitive (de la -95 la +40 mV)In faza 1 (repolarizarea precoce) domina curentii de iesire cel mai important fiind curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2) si care exista in miocardul ventricular in straturile subepicardice dar nu si subendocardice si care este responsabil de heterogenitatea PA in aceasta fazaFaza 2 sau platoul este mentinuta de un echilibru intre 3 curenti de iesire ( de Ca prin curentul ICal, de Na prin curentul INas si pompa Na-Ca care baga 3 Na si scoate 1 Ca

Page 3: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

) respectiv doi curenti de iesire IK (delayed outward rectifier) , si IK1 (inward rectifier).Platoul se termina cand canalele de Ca si Na devin inactive si permeabilitatea K creste mai ales datorita curentului IK. In faza 3 potentialul de membrana revine la valorile initiale in conditiile in care curentii de Na si Ca sunt nuli si curentul de K este activ (prin Ik1) . In backround ATP-aza continua sa pompeze Na in afara si K in interior deci membrana revine la potentialul de repaus negativ ( −90mV) cu K intracelular mare si Na extracelular mare. In faza 4 se produce depolarizarea spontana mai ales prin curentul If care transporta in special Na in celula dar este relativ nespecific pentru cationi.

Potentialul de actiune “cu raspuns lent” este caracteristic celulelor NSA si NAV. Fata de tipul rapid are urmatoarele diferente : potential diastolic membranar mai mic (-55—65mV), depolarizare mai lenta de aproximativ 10 V/s (depinde de curentul lent de Ca) , lipsa platoului, lipsa potentialului de repaus si automatism marcat. Acesta se face prin depolarizarea spontana (faza 4) care depinde in principal tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa Ik1. De remarcat ca acest potential poate fi regasit si in celulele prevazute in mod normal cu PA de tip rapid cand sunt modificate in anumite conditii patologice.

3 .Mecanismele generale ale aritmiilor (Hoffman si Cranfield)

Anomaliile formarii impulsului1. Automatism (normal si anormal)2. Activitate declansata (postpotentiale precoce si tardive)

Anomaliile conducerii impulsului3. Bloc fara reintrare4. Bloc unidirectional cu reintrare

Anomaliile combinate ale formarii si conducerii1. Parasistolia2. Interactiuni intre automatism si conducere

3.1 Anomaliile formarii impulsului

3.1.1Anomalii ale automatismului normal Definitie: generare de aritmii prin modificarea pantei de depolarizare in una din structurile care au aceasta proprietate (de depolarizare spontana) : NSA NAV HP. In mod normal in acest grup de celule cele cu panta de depolarizare cea mai rapida (ale NSA) forteaza depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind: NSA-NAV-HP.In conditii patologice un alt pace maker poate prelua controlul inimii (cand NSA isi rareste ritmul sau cand celulele altui pace-maker isi accelereaza ritmul) . Automatismul normal sufera fenomenul de supresie prin overdriving (reluarea mai lenta a frecventei de depolarizare dupa ce au fost descarcate cu o frecventa mai mare decat frecventa proprie). Exemplele clinice de aritmii sunt: aritmiile sinusale: tahicardie sinusala, bradicardie sinusala, oprire sinusala, aritmia sinusala respiratorie , ritmurile de de scapare si ritmurile ectopice accelerate: tahicardii jonctionale, RIVA.

3.1.2 Automatism anormal sau automatism indus de depolarizareDefinitie: generare de potentiale de actiune dintr-o celula partial depolarizata (de ex pentru celulele miocardice ventriculare in zone de -30—70 mV si celulele His-Purkinje -60mV ) printr-un proces patologic de exemplu ischemie. Mecanismele implicate sunt potential mai multe (activare si deactivare canale de K, eliberare de Ca

Page 4: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

din SRE, activarea If, influx de Na prin Na-Ca exchanger Acest automatism nu sufera fenomenul de supresie prin overdriving . Frecventa tahicardiei este in functie de potentialul de membrana ( cat e mai pozitiv cu atat frecventa e mai mare). Automatismul anormal in sensul mecanismului descris poate sa apara in principiu si in zone cu automatism normal dar asemenea aritmii nu s-au descris in practica. Exemplele clinice sunt: RIVA din faza acuta IMA si TV din primele zile post IM, tahicardii atriale ectopice

3.1.3 Aritmii prin activitate declansata (triggered activity) Definitie: generere de aritmii prin postdepolarizari adica urmeaza si sunt

cauzate de un potential de actiune prealabil, spre deosebire de cele dinainte (prin automatism). O zona potential declansabila nu descarca decat daca este excitata printr-un potential de actiune local sau propagat de la alta zona si nu autonom, deci nu se autogenereaza prin panta de depolarizare diastolica ca cele dinainteExista doua tipuri de postpotentiale: percoce si tardive

Postdepolarizarile precoce sunt depolarizari secundare care apar pe menbrana incomplet repolarizata, sub forma unor oscilatii ale potentialului de membrana, care in unele situatii pot atinge potentialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca sau Na si deci sa genereze un nou PA. Oscilatiile apar datorita scaderii curentului repolarizant (reducere a curentului de iesire de potasiu sau crestere a curentului de intrare sodic sau calcic). Cele care apar in zona platoului se produc prin intrarea Ca, cele care apar din faza 3 prin intrarea Na. Exemple clinice: torsada de varfuri , aritmii de reperfuzie.

Postdepolarizarile tardive sunt depolarizari secundare care apar pe membrana complet repolarizata. Se produc in supraincarcarea celulara cu Ca (care favorizeaza eliberari oscilatorii de Ca din RE ( “eliberare de \Ca indusa de Ca”) . Exemple clinice : aritmii din intoxicatia digitalica, ischemie si aritmiile catecolergic dependente.

3.2 Anomaliile conducerii impulsurilor

3.2.1 Conducere lenta si bloc fara reintrareViteza de propagare a impulsurilor electrice depinde mai multi factori. In primul rand la nivel celular, de intensitatea curentului de Na si viteza cu care atinge max care la randul ei depinde de numarul de canale deschise in faza 0 si este in legatura directa cu potentialul de membrana (cu cat este mai putin negativ cu atat viteza este mai mica). In afara de acest mecanism un influx poate fi intarziat prin propagare discontinua datorita orientarii diferite a fibrelor fata de directia influxului, prin modificari ale concentratiei de ioni intratisulara si influente SNV. Consecintele blocului sunt : scaderea vitezei de conducere, bloc partial sau complet in aval (cu ritm de scapare mai lent/asistola).

3.2.2 Blocul unidirectional si reintrare. Acesta este considerat mecanismul prin care se produc cele mai frecvente aritmii cardiace. Conditiile de aparitie ale reintrarii sunt: existenta unui linii de bloc anatomic sau functional si a unui bloc unidirectional pe una din ramuri in conditiile in care lungimea circuitului de reintrare trebuie sa fie mai mare decat lungimea undei (reprezentata de tesutul excitat intr-un anumit moment) Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare: Flutter-ul atrial, tahicardiile paroxistice supraventriculare, tahicardiile ventriculare din faza cronica a infarctului miocardic.

Page 5: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

3.3 Anomaliile combinate ale formarii si conducerii impulsurilor.3.3.1 ParasistoliaConditii de aparitie : existenta a doua focare independente, focarul parasistolic (mai lent) fiind protejat prin bloc de intrare. Focarul parasistolic poate avea un mecanism de automatism normal sau anormal. In modelele experimentale cele mai frecvente, focarul de automatisnm parasistolic este un grup de celule HP inconjurate de o zona de bloc de conducere prin conducere lenta. Exemplele clinice sunt : unele extrasistole ventriculare cu cuplaj variabil, TV. Aceste aritmii sunt rare.

3.3.2 Blocul de faza 4 sau blocul dependent de bradicardieConditii de aparitie : imposibilitatea depolarizarii unei unei structuri printr-un impuls prea tardiv. Mecanismul acestui fenomen este legat de inactivarea progresiva a canalelor de Na in cursul depolarizarii diastolice. Exemplele clinice :unele blocuri de ramura depente de bradicardie care sunt rarissime.

3. Factorii de care depinde toleranta hemodinamica a unei aritmii si generalitati asupra clinicii

3.1 Toleranta hemodinamica a unei aritmii depinde de mai multi factori:a. Substratul : prezenta sau absanta unei boli cardiace structurale si gravitatea acesteia. b Freceventa cardiaca in acces. Extremele (ritmuri foarte rapide sau foarte lente) sunt mai greu toleratec Durata accesului : in general aritmiile sustinute sunt mai greu tolerate decat aritmiile de durata scurtad Medicatia concomitenta eventuala care ar putea agrava consecintele fiziopatologice ale aritmiei: de exemplu vasodilatatoarele scad in plus TA in cazul tahicardiilor (cand TA e scazuta datorita hipodiastoliei) si medicatia bradicardizanta agraveaza consecintele unei bradicardii.e Pozitia pacientului in momentul aparitiei aritmiei.: in principiu o aritmie este mai bine tolerata in clinostatism si mai prost in ortostatism.

3.3 Clinica aritmiilor –GeneralitatiSimptomele pot avea diferite grade de gravitate in functie de toleranta hemodinamica si se pot clasifica dupa cum urmeaza:

AbsenteUsoare: Palpitatii (se detaliaza caracterele: cu ritm rapid/rar regulate sau neregulate),poliurie (mai ales in TPSV poliuria apare dupa criza), dureri toracice nespecifice, pulsatii ale regiunii cervicale Severe: Prelipotimie, lipotimie, sincopa,dispnee pana la EPA,angina

Examenul obiectiv cardiovascular trebuie sa identifice urmatoarele elemente:Caracterizarea ritmului V si A (frecvent/rar regulat/neregulat) (AV/puls si examenul pulsului jugularSemne eventuale de disociatie A-V

Raspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale

4. Metode de diagnostic in aritmii-GeneralitatiExamenele paraclinice cele mai utile diagnosticul aritmiilor sunt prezentate mai jos:

Page 6: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

1. EKG suprafata (12 derivatii) este cea mai utila metoda de diagnostic permitand aprecierea activitatii A/V dar nu permite decat diagnosticul aritmiilor prezente in momentul inregistrarii

2. Inregistrari EKG de de lunga durata (Holter, Holter implantabil) sunt mai putin precise decat EKG 12 D in evaluarea morfologica dar pot identifica aritmii intermitente.

3. Indicii neinvazivi de risc aritmic( EKG de inalta rezolutie sau potentiale tardive atriale si ventriculare, dispersia intervalului Q-T, microalternanta undei T) sunt utili in mod indirect prin identificarea pacientilor la risc pentru dezvoltarea aritmiilor.

4. Studiul electrofiziologic invaziv permite inregistrarea locala a activitatii electrice normale sau patologice in zone diferite ale inimii si declansarea eventualelor aritmii prin stimulare conform unor protocoale speciale (stimulare programata)

5. Generalitati asupra tratamentului si prezentare sintetica a medicamentelor antiaritmice5.1.Mijloacele terapeutice utile in tratamentul aritmiilor sunt prezentate mai jos:

1. Compresia sino-carotidiana-poate opri aritmii al caror mecanism implica o reintrare dependenta de NAV (de exemplu TPSV)

2. Tratamentul medicamentos (vezi mai jos) 3. Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la

o frecventa mai mare decat cea proprie . 4. Dispozitive implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)5. Ablatia prin radiofrecventa este o metoda intrata azi in uzul current pentru

aritmii ca flutter-ul atrial, TPSV, sindroamele de preexcitatie si, in ultimii ani fibrilatia atriala.

6. Chirurgia antiaritmica este o metoda de exceptie astazi, poate fi fosita in cadrul unor operatii cu alt scop principal (de exemplu crearea unor linii in AS in timpul operatiilor de inlocuire valvulara mitrala, cu scopul de a scadea masa de miocard atrial si deci sansele de a se produce FA )

5.2 Medicamentele antiaritmice in practica clinicaAntiaritmicele sunt sistematizate dupa clasificarea Vaughan Williams care este cea mai utilizata , al carei principal avantaj este simplicitatea, dar care are multe limitari ca de exemplu: a fost stabilita pe baza efectelor in vitro, nu ia in considerare efectele metabolitilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase/unele medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc) nu se tine seama de efectele colaterale ale medicamentelor de ex efecte pe SNV

Tabelul nr 1. Clasificarea Vaughan-Williams a medicamentelor antiaritmice

Page 7: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

Clasa Mecanism Exemple

I

Bl Can. Na

Ia faza 0,

PRE, PRE/DPA

Chinidina, ProcainamidaDisopiramida,

Ib DPA , PRE/DPA Xilina, Mexitil, Fenitoina

Ic Faza 0 , putin DPA Flecainida, Propafenona

II

BBl

ef. direct (stabilizant mb pe canale Na); ef. indirect prin ef. catecolamine Automatism (faza 4) conducere (faza 0) postpotentiale tardive (acumulare Ca)

Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Esmolol

III DPA, PRE Amiodarona, Dronedarona

Sotalol

Ibutilid, Dofetilid, Azimilid

IV

can. Ca

Blocante de can. de calciu voltajdep ( faza 0, PRE)

Verapamil

Diltiazem

PRE : perioada refractara efectiva DPA: durata PA

Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de actiune blocarea canalelor rapide de Na si se clasifica dupa cinetica de instalare a legarii/disocierii de receptori: Ia cinetica intermediara, Ib cinetica rapida, Ic cinetica lenta. Clasa Ia are ca efect secundar si blocarea canelelor de K deci , spre deosebire de alte medicamente de clasa I pot creste durata PA. Clasa Ib inhiba canalele de Na lente si au ca si caracteristica scaderea DPA prin scaderea duratei platoului. Clasa Ic scad marcat amplitudinea fazei 0 scazand viteza de conducere , mai ales la ritmuri rapide. Ele au si un efect minor pe canalele de K putand creste (nesemnificativ) DPA.Medicamentele de cl II actioneaza mai ales in mod indirect prin efect antiadrenergic, unele ex propranolol au si efect stabilizant de membrana direct scazand panta fazei 4.Medicamentele de clasa III blocheaza clasic canalale de K (Ik1 si Iks) , si cresc DPA aceasta fiind marca clasei III . Amiodarona are si efecte de clasa I II si IV si creste DPA mai ales la ritmuri rapide (IIIa) iar Sotalol are si efect de cl II si creste DPA mai ales la ritmuri lente.Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de actiune blocarea canalelelor lente de Ca si au deci ca principal efect bradicardizarea sinusala si scaderea conducerii prin NAV

Page 8: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

Clasa IaMedicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse

CHINIDINA 600-1600 mg/zi, in 4prize (sulfat)

ESA

TA

FiA

BAV 2, 3Bloc digitalicBNSSd. Q-T lg.Bloc ram in timp tratIC

DigestiveTrombopenieAHAIDisfunctii hepCardiace: inotrop neg, blocuri, ef. proaritmice

PROCAINAMIDA 1,5-4 g/zi in 2-4 prize

TA, FlA, FiA

ESV, TV

!!!WPW

~chinid. Sd. Lupus-likeAgranulocitozaCardiace: ~chinid.

DISOPIRAMIDA 400-800 mg/zi, in 3 prize (act.rapida)

~chinid. ~chinid. Inotrop negativ, proaritmicEf. anticolinergice

Clasa Ic

Medicament Doze Indic. Ef. adverse

PROPAFENONA 450-900 mg/zi, in 3 prize

FiA, TPSV, aritmii V pe cord N

Cardiace: usor inotrop neg, BAV, bloc subnodal, proaritmie ventricularaDigestiveNeurologice: ameteli, tulb. vedere, cefalee

FLECAINIDA 200-400 mg/zi, in 2 prize

FiA, TPSV Cardiace: proaritmogen, inotrop negNeurologice: ameteli, tulb. vedere, cefalee

Page 9: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste

Betablocante (II)Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse

PROPRANOLOL 40-240 mg/zi, in 3-4 prize

Controlul ritm FiA, FlA, TS

Profilaxia TPSV

ESV, TV mai ales de efort,

post IM

BAV 2, 3BNSABAOMISd. RaynaudDepresia

BronhospasmAgravarea ICMascarea ef. hipoglcNeurologice: sedare, astenie, insomnie, depresieImpotenta

ESMOLOL 500g/kgc bolus i.v in 1 min, apoi 50 g/kgc/min 4 min

Controlul ritm in

situatii acute

Hipotensiune

IVS ac

BAV 2, 3

Hipotensiune

METOPROLOL 100-300 mg/zi, 2 prize

~propranolol ~propranolol (cardioselectiv)

~propranolol

Betablocante (II)Medicament Doze Indic. Contraindic. Ef. adverse

PROPRANOLOL 40-240 mg/zi, in 3-4 prize

Controlul ritm FiA, FlA, TS

Profilaxia TPSV

ESV, TV mai ales de efort,

post IM

BAV 2, 3BNSABAOMISd. RaynaudDepresia

BronhospasmAgravarea ICMascarea ef. hipoglcNeurologice: sedare, astenie, insomnie, depresieImpotenta

ESMOLOL 500g/kgc bolus i.v in 1 min, apoi 50 g/kgc/min 4 min

Controlul ritm in

situatii acute

Hipotensiune

IVS ac

BAV 2, 3

Hipotensiune

METOPROLOL 100-300 mg/zi, 2 prize

~propranolol ~propranolol (cardioselectiv)

~propranolol

Page 10: Aritmii 1 - Dr. Calin Siliste