APENDICITA ACUTĂ

Inflamaţia acută a apendicelui vermiform este denumită apendicită acută.

Boala reprezintă urgenţa chirurgicală abdominală cea mai frecventă, iar benignitatea

sa este legată de precocitatea diagnosticului. Ea a fost recunoscută pentru prima dată

ca entitate morbidă şi ca nume în 1886 de chirurgul american Reginald Fitz.

Epidemiologie:

În ţările europene şi America de Nord frecvenţa apendicectomiilor se situează

între 11 şi 18/10.000 locuitori. Pentru a afla incidenţa reală a bolii, confirmată de

examinarea histopatologică, trebuie efectuată o corecţie în minus de 15 până la 45%.

Incidenţa apendicitei este în scădere globală în ultimele decenii. Boala este rară sub

vârsta de 3 ani, creşte apoi în frecvenţă, având incidenţa maximă la adolescent şi

adultul tânăr. Se extimează că o treime din bolnavi au vârsta între 17 şi 20 ani. Boala

diminuă ca frecvenţă o dată cu înaintarea în vârstă, dar nu este excepţională nici la

bătrâni. Sexul masculin este mai frecvent interesat la copil şi la adolescent, ulterior

incidenţa la cele două sexe se echilibrează.

Anatomie:

Originea apendicelui se află în partea inferioară a cecului, la locul de întâlnire

a celor trei tenii, la 2 – 3 cm sub joncţiunea ileo-cecală. În mod normal măsoară 7 –

12 cm. Tulburările de dezvoltare pot duce la hipoplazie sau agnezie apendiculară. Se

mai poate întâlni duplicaţia apendiculară. Organul se prezintă ca un sac cilindric

tapetat de un epiteliu colic în care se găsesc foliculi limfoizi (200 în adolescenţă) al

căror număr scade progresiv cu vârsta, dispărând după 60 ani. La naştere baza de

implantare a apendicelui este largă, ea începând să se îngusteze după 2 ani, fapt ce

explică raritatea bolii înaintea acestei vârste. Vascularizaţia arterială este asigurată de

artera apendiculară, ramură din artera ileo-biceco-apendiculară, iar circulaţia venoasă

şi limfatică este tributară trunchiurilor colice drepte. Inervaţia provine din plexul

mezenteric. Direcţia apendicelui este şi ea variabilă: în 25 până la 70% din cazuri el

este situat retrocecal şi liber în cavitatea peritoneală, în 5% din cazuri este situat

retroperitoneal, între 4 şi 30% se află în poziţie pelviană. Mai poate fi găsit în poziţie

mezoceliacă fiind situat înaintea sau îndărătul ultimei anse ileale.

Etiogenie şi fiziopatologie:

Infecţia apendicelui se poate produce prin mecanism hematogen, eventualitate

rară sau prin procesul de obstruare a lumenului apendicular.

Hiperplazia foliculilor limfoizi este cauza cea mai frecventă de obstrucţie.

Această hiperplazie poate fi consecinţa unei infecţii bacteriene intestinale sau a unei

infecţii virale. Obstrucţia se mai poate produce prin coproliţi sau corpi străini. În mod

uzual în apendice se găseşte o floră microbiană abundentă, reprezentată de germeni

aerobi (E. Coli, Kllebsiela, Enterobacter, Streptococus Fecalis, alţi coci gram pozitivi,

alţi aerobi) şi germeni anaerobi (bacteroides fragilis, alţi bacteroizi, clostridii, alţi

anaerobi). Obstrucţia lumenului apendicular asociată cu persistenţa secreţiilor

mucoasei organului duce la creşterea presiunii intraluminale, favorizând penetraţia

microbiană în mucoasă.

Într-o primă etapă, corespunzând de regulă primelor 24 de ore se produce un

edem al peretelui apendicular, hiperemie, infiltraţie de polinucleare şi ulceraţii ale

mucoasei. Se realizează astfel tabloul lezional al apendicitei catarale. În această etapă

leziunile sunt încă reversibile.

Dacă leziunile evoluează se ajunge la forma de apendicită flegmonoasă.

Macroscopic organul este mărit de volum, erectil, turgescent, de calibru

inegal, având vârful mai gros („în limbă de clopot”). În lumen se găseşte un conţinut

purulent. Mezoapendicele este îngroşat, infiltrat, congestionat şi friabil. La nivelul

peretelui se întâlnesc microabcese la nivelul foliculilor limfatici, microhemoragii,

tromboze parietale. Dacă lumenul apendicular se obstruează complet la nivelul

inserţiei, prin acumularea puroiului rezultă un abces sub tensiune denumit empiem

apendicular. În cavitatea peritoneală se poate întâlni un exudat tulbure, opalescent.

Dacă evoluţia continuă, creşterea edemului va antrena un obstacol de retur

venos, apoi unul de aport arterial fenomene responsabile de gangrenarea organului.

Un alt factor care contribuie la acest proces este infecţia cu anaerobi.

Modificările iniţiale sunt cantonate la nivelul mucoasei, extinzându-se apoi în

totalitatea apendicelui. Ca urmare a microtrombozelor peretele se necrozează şi se

subţiază. Macroscopic apendicele apare de culoare roşie-violacee sau negricioasă,

luciul peritoneal este dispărut. Apendicele iniţial turgescent devine flasc şi se acoperă

cu false membrane. Pe acest fond pot apare unul sau mai multe orificii de perforaţie.

Lichidul de reacţie din cavitatea peritoneală devine seropurulent şi fetid. Cecul poate

dezvolta şi el fenomene de tiflită, devenind cartonos şi friabil.

Clasic aceste trei forme lezionale sunt cunoscute ca apendicite endogene.

Ca reacţie naturală de apărare peritoneul tinde să realizeze aderenţe în jurul

organului bolnav, cel mai frecvent acolându-se ultimele anse ileale sau omentul mare.

ca o consecinţă a raportului dintre evoluţia procesului patologic apendicular şi

posibilităţile de apărare ale peritoneului formele lezionale consecutive perforării

apendicelui sunt diferite.

Aceste forme sunt: blocul apendicular, abcesul apendicular şi peritonita acută

difuză.

Blocul apendicular survine atunci când propagarea infecţiei spre cavitatea

peritoneală se face lent, germenii având o virulenţă moderată, rar reacţia peritoneală

este puternică. Se realizează o peritonită localizată, delimitată de un conglomerat

visceral solidarizat printr-un exudat peritoneal bogat în fibrină. Blocul apendicular

poate surveni în primele 48 de ore de evoluţie, dar mai frecvent el se instalează după 3

– 4 zile. El creşte în dimensiuni în prima săptămână pentru a se reduce în următoarele

2 – 3 săptămâni, resorbindu-se complet la 6 săptămâni de la constituirea sa. O altă

modalitate evolutivă a blocului apendicular este abcesul apendicular.

Abcesul apendicular ia deci naştere prin supuraţia blocului. Localizarea sa este

în funcţie de poziţia apendicelui şi de sediul perforaţiei (baza apendicelui sau vârful

său): ilio-inghinal, pelvian, parieto-colic drept, subhepatic, mezoceliac. Abcesul

apendicular poate avea patru modalităţi evolutive:

a) ruptura în marea cavitate abdominală care reprezintă eventualitatea

cea mai frecventă.

b) Descinderea spre porţiunea cea mai declivă a peritoneului, formând

un abces al fundului de sac Douglas

c) Dechiderea într-un viscer cavitar, de obicei cecul şi eliminarea

conţinutului pe cale digestivă

d) Fistulizarea abcesului la tegument.

Peritonita acută difuză este complicaţia perforării apendicelui în marea

cavitate peritoneală. Peritonita difuză mai poate surveni în doi timpi sau în trei timpi.

În cazul peritonitei în doi timpi secvenţa este următoarea: apendicită acută remisă

spontan după câteva zile sau în urma terapiei antiinfecţioase urmată de instalarea

peritonitei după reluarea alimentaţiei sau după administrarea de purgative. Peritonita

în trei timpi cunoaşte următoarea secvenţă: (1) apendicita acută; (2) constituirea unui

bloc apendicular urmată de abcedarea blocului; (3) perforarea abcesului în marea

cavitate peritoneală.

Apendicita toxică reprezintă o formă particulară în care suprafaţa apendiculară

este indemnă, dar pe secţiune se observă necroza mucoasei şi prezenţa de coaguli în

lumen.

În afara factorilor determinanţi, în etiopatogeneza apendicitei se incriminează

şi factori favorizanţi. Dintre aceştia menţionăm: factorul anatomic, predispoziţia

ereditară, factorul mecanic, factorul traumatic, factorul infecţios, alimentaţia bogată în

proteine, modificarea rezistenţei organismului.

Factorul anatomic este reprezentat de lumenul apendicular redus care

favorizează staza mucusului şi conţinutului fecal care nu pot fi evacuate de către

undele peristaltice favorizând formarea edemului parietal responsabil de apariţia

tulburărilor în microcirculaţie.

Predispoziţia ereditară către formarea de ţesut limfoid abundent este

incriminată în favorizarea formării de cavităţi închise la nivelul apendicelui.

Factorul mecanic reprezentat de bride sau aderenţe respectiv de corpi străini

care obstruează lumenul (sâmburi, paraziţi, corpoliţi) reprezintă şi el un obstacol în

evacuarea apendicelui.

Factorul traumatic precum contuzia abdominală poate activa un proces

patologic preexistent, cu evoluţie torpidă.

Factorul infecţios ca element favorizant este reprezentat de gastroenterocolite

în cursul cărora se modifică virulenţa florei intestinale, de infecţiile de vecinătate

(anexite, colecistite) care se pot propaga la apendice prin continuitate sau pe cale

limfatică.

Alimentaţia bogată în proteine favorizează putrefacţia intestinală şi formarea

consecutivă de coproliţi. Argumentul este susţinut de observaţia că la populaţiile cu

alimentaţie vegetariană apendicita acută este mult mai rară.

Modificarea rezistenţei organismului în anumite condiţii (cum ar fi

surmenajul, perioada premenstruală), favorizează agresivitatea microbiană crescută.

Diagnostic:

Acesta este relativ uşor şi tipic atunci când apendicele se află în poziţie iliacă,

el devine mult mai dificil în alte situaţii.

Vom descrie pentru început forma tipică.

Durerea reprezintă simptomul esenţial. Poate surveni brusc sau progresiv pe

fondul unui disconfort digestiv. Sediul ei iniţial este în epigastru sau în regiunea

ombilicală pentru a se localiza apoi definitiv în fosa iliacă dreptă. Durerea se

accentuează la eforturi (mers, tuse, inspiraţie profundă) şi are de regulă un caracter

progresiv. În funcţie de localizarea apendicelui ea se mai poate situa periombilical în

bazin, în flancul drept, în hipocondrul drept sau chiar în regiunea lombară dreaptă.

Rară, dar nu exclusă este localizarea în fosa iliacă stângă.

În fazele iniţiale ale bolii când leziunile nu ajung la nivelul seroasei

peritoneale, durerea este de tip visceral şi are în consecinţă o intensitate redusă. Pe

măsură ce este interesat şi peritoneul, durerea devine una de tip somatic şi consecutiv,

creşte în intensitate.

Deşi simptomul considerat cardinal este durerea, date epidemiologice recente

arată că în fapt sindromul cel mai frecvent, aproape omniprezent este anorexia.

Durerea se însoţeşte de greţuri şi vărsături bilioalimentare în 25% din cazuri.

Transformarea vărsăturilor în poracee sau chiar fecaloide indică instalarea procesului

peritonitic.

Durerea testiculară poate surveni paralel cu cea din fosa iliacă drepată ca o

consecinţă a faptului că atât apendicele, cât şi testicolul sunt inervate de neuromerul

T10.

Tulburările de tranzit se manifestă prin constipaţie sau prin diaree. Disuria şi

polachiuria pot apare în caz de apendicită în poziţie retrocecală.

Temperatura creşte în jur de 380C, uneori ceva mai mult la copil.

Sughiţul atunci când apare trădează instalarea peritonitei.

La examenul obiectiv durerea este semnul cardinal. Au fost descrise câteva

puncte dureroase, considerate patognomonice pentru suferinţa apendiculară. Astfel se

descrie punctul lui Mc Burney situat pe linia ce uneşte spina iliacă antero-superioară

dreaptă cu ombilicul, la 5 cm de spina iliacă. Punctul lui Morris, situat pe aceeaşi linie

se găseşte la 5 cm distanţă de ombilic. Punctul Lanz este situat pe linia bispinală la

unirea treimii drepte cu treimea medie. Punctul lui Sonnenburg se află pe aceaşi linie

la încrucişarea acesteia cu marginea laterală a dreptului abdominal. Punctul lui

Kümmel se află pe linia mediană, la 1 cm sub ombilic.

Iacobovici a descris o arie dureroasă cunoscută sub numele de triunghiul lui

Iacobovici delimitată de linia bispinoasă, marginea laterală a dreptului abdominal din

dreapta şi linia care uneşte spina iliacă anterosuperioară cu ombilicul.

Dintre semnele de iritaţie peritoneală menţionăm semnul lui Blomberg, semnul

lui Rowsing, semnul lui Grassmann-Mandel şi semnul psoasului.

Semnul lui Blomberg constă în durere vie la decompresiunea bruscă a fosei

iliace drepte după palpare profundă, progresivă. El exprimă o iritaţie a peritoneului

parietal.

Semnul lui Rowsing constă în instalarea şi accentuarea durerilor în fosa iliacă

drepată după împingerea retrogradă prin palpare a conţinutului colic.

Semnul Grassmann-Mandel este reprezentat de durerea din fosa iliacă dreaptă

după percutarea uşoară a peretelui abdominal.

Semnul psoasului constă în durerea apărută la palparea fosei iliace drepte după

ridicarea membrului inferior drept de pe planul orizontal şi este consecinţa

comprimării apendicelui între mâna examinatorului şi muşchiul psoas contractat.

Alte semne care mai pot fi întâlnite sunt limba saburală şi hipomobilitatea

fosei iliace drepte, precum şi hiperstezia cutanată.

Dintre semnele generale menţionăm: starea generală care de regulă nu este

modificată, alterarea ei denotând interesarea peritoneului.

Bolnavul poate lua uneori o poziţie antalgică în decubit dorsal înclinat spre

drepta cu coapsele flectate.

Pulsul este de regulă concordant cu temperatura. Accelerarea sa peste aceste

valori denotă gangrena apendiculară şi/sau perforaţia.

Tabloul clinic se completează în cazul complicaţiilor exoapendiculare. Astfel

blocul apendicular este marcat de o durere cu caracter permanent, dar de intensitate

diminuată şi de apariţia unei formaţiuni tumorale uneori vizibile, dar de regulă

palpabile, de mărime variabilă, ovoidă, rău delimitată, sensibilă în cursul examinării.

Semnele locale se pot asocia cu febră, tahicardie, constipaţie şi hiperleucocitoză. O

dată cu rezoluţia blocului tumora diminuă în volum, tranzitul intestinal, febra şi

leucocitoza se normalizează.

Abcedarea blocului apendicular este marcată de exacerbarea durerilor,

creşterea în volum a tumorii care devine fluctuentă, creşterea febrei, a tahicardiei şi a

leucocitozei. Tulburările de tranzit pot merge până la pareză intestinală.

Evacuarea abcesului în marea cavitate peritoneală se exprimă prin semnele

unei peritonite difuze.

Abcesul fuzat în fundul de sac Douglas se exprimă prin tenesme rectale şi/sau

vezicale, eliminare de secreţii gleroase prin anus, bombarea fundului de sac la tuşeul

rectal sau vaginal, febră de tip septic şi hiperleucocitoză.

Migrarea într-un viscer cavitar conduce la apariţia unui debaclu pseudodiareic

cu fecale amestecate cu puroi, dispariţia durerii, a febrei, a tumorii şi a

hiperleucocitozei.

Apariţia unei fistule cutanate este caracterizată prin apariţia unui traiect

fistulos după o perioadă de accentuare a fluctuenţei şi scurgerea prin acesta de puroi şi

materii fecale. Fenomenele locale şi generale sunt în remisiune progresivă.

Peritonita acută difuză se manifestă prin dureri şi contractură musculară

generalizată, cu maximum de intensitate în fosa iliacă dreptă, vărsături, tahicardie. O

dată cu avansarea peritonitei vărsăturile devin poracee apoi fecaloide, tranzitul

intestinal este suprimat, abdomenul devine meteoritic, bolnavul se deshidratează,

pacientul devine hipocratic.

Tabloul clinic poate căpăta particularităţi şi în raport cu poziţia apendicelui.

Apendicele pelvian are de regulă aceleaşi semne ca şi apendicele iliac, dar

localizarea este mai joasă, suprapubiană. Se mai pot asocia semne urinare (disurie sau

retenţie acută de urină) sau semne rectale: tenesme, false nevoi, diaree. Tuşeul rectal

relevă o sensibilitate laterorectală dreaptă.

Apendicita retrocecală este marcată prin dureri lombare regăsite la examenul

obiectiv deasupra crestei iliace şi posterior. Mai poate apare o psoită cu contractura

reflexă a psoasului având ca şi consecinţă o flexie antalgică a coapsei.

Apendicita subhepatică dă dureri şi contractură musculară în hipocondrul

drept asociate cu tulburări dispeptice şi uneori chiar subicter.

Apendicita mezoceliacă evoluează frust, cu dureri subombilicale sau

paraombilicale şi contractură musculară diminuată sau chiar absentă.

Apendicita acută pe stânga adevărată, consecinţa unui situs inversus

evoluează cu aceleaşi semne ca şi cea localizată în dreapta, dar cu sediul în fosa iliacă

stângă.

Apendicita toxică reprezintă o formă particulară, apărută mai frecvent la copii

şi datorată unei infecţii cu germeni foarte virulenţi. Tabloul clinic este dominat de

alterarea stării generale, puls peste 120/minut, în discordanţă cu febra care nu

depăşeşte 37,50C – 380C, tendinţă la deshidratare, oligoanurie şi chiar colaps.

Vărsăturile sunt abundente, incoercibile, uneori sanghinolente. Semnele locale, cu

deosebire durerea sunt şterse, nu apare nici apăsare, nici contractură musculară. Pe

tegumentele copilului pot apărea purpure sau peteşii.

În funcţie de teren se mai distinge apendicita acută la copilul sub 3 ani,

apendicita acută la vârstnic şi apendicita acută la gravide.

Apendicita acută la copilul sub 3 ani are o evoluţie mai rapidă spre perforaţie

datorită grosimii reduse a mezourilor şi peretelui apendicular şi a lipsei de dezvoltare

a omentului mare. Tabloul clinic este ondulator, întrerupt de perioade de acalmie.

Copilul este agitat, cu insomnie şi irascibilitate. Anorexia şi vărsăturile sunt cvasi

constante. Diareea survine mult mai frecvent. Temperatura este situată în jur de 390C.

Starea generală se alterează rapid şi se însoţeşte de deshidratare. Diagnosticul se pune

adesea doar în faza de peritonită generalizată, ceea ce face ca mortalitatea după

apendicită la această vârstă să rămână ridicată.

Apendicita acută la vârstnic îmbracă două forme: forma pseudotumorală şi

forma pseudoocluzivă. În general tabloul clinic este mai estompat, febra şi leucocitoza

sunt puţin modificate, dar tahicardia este prezentă.

Forma pseudotumorală este expresia formării unui bloc apendicular.

Forma pseudocluzivă este consecinţa instalării unei peritonite acute difuze

constituită în lipsa semnelor prodromale de apendicită. Tranzitul intestinal este

suprimat, ocluzia dinamică domină tabloul clinic, abdomenul apare în consecinţă

meteorizat.

Apendicita acută la gravide este benignă dacă diagnosticul şi tratamentul se

fac în faza necomplicată şi cu prognostic întunecat dacă evoluţia merge spre peritonită

apendiculară, de unde şi nevoia unui diagnostic precoce.

În cursul primului trimestru de sarcină apendicele este în poziţie normală şi

tabloul clinic este cel al unei apendicite tipice. Important este că unele simptome cum

ar fi vărsăturile să nu fie puse pe seama sarcinii.

În ultimul trimestru de sarcină uterul gravid împinge apendicele spre

hipocondrul drept care devine sediul durerii, iar din cauza modificărilor hormonale

reacţia de apărare şi contractură sunt mai puţin nete. Împingerea în sus a omentului

mare şi a anselor subţiri limitează şi ea posibilităţile de apărare făcând posibilă

apariţia rapidă a unei peritonite acute difuze în cadrul evoluţiei bolii.

Diagnosticul paraclinic repauzează pe creşterea leucocitozei la

10-15.000/mm3 cu neutrofilie. Această reacţie leucocitară nu este întotdeauna

prezentă. Creşterea leucocitelor peste 20.000 sugerează abcedarea.

Radiografia abdominală poate pune în evidenţă unele anomalii cum ar fi

dispariţia umbrei psoasului, prezenţa unor sateliţi apendiculari, prezenţa unui nivel

hidroaeric la nivelul cecului sau al ultimei anse ileale.

Examenul ecografic efectuat cu traductori de înaltă frecvenţă permite punerea

în evidenţă a îngroşării peretelui abdominal. Fiabilitatea sa este de 80 – 90%.

Examenul tomografic computerizat este tot mai mult folosit cu deosebire

timpul de injecţie care permite evidenţierea opacifierii apendicelui, a modificărilor de

grosime parietală, a modificărilor de mezou, a grăsimii periapendiculare, precum şi a

abcesului periapendicular.

Diagnosticul diferenţial la copil se face cu afecţiuni abdominale (invaginaţia

intestinală, gastroenterocolită acută, diverticulita Meckel, dar mai ales limfadenita

mezenterică).

La adult trebuie eliminate: colica renoureterală, gastroenterocolita, ulcerul

gastroduodenal perforat, penetrant sau în fază dureroasă, enterita regională, ocluzia

intestinală, metroanexita, chistul ovarian tensionat, sarcina ectopică, chistul folicular

rupt, colica biliară, colecistita, pancreatita, ileita terminală, sigmoidita pe sigmoid

lung.

La vîrstnic diagnosticul diferenţial se face cu infarctul intestino-mezenteric,

ocluzia intestinală, tumorile ceco-apendiculare, tumorile uteroanexiale drepte şi ptoza

renală dreaptă.

Tratamentul este de regulă chirurgical. El se poate realiza pe cale clasică,

prin laparotomie sau pe cale percelioscopică.

Calea clasică utilizează o incizie în fosa iliacă dreaptă, iar ablaţia apendicelui

se realizează după tehnica directă numită şi anterogradă (adică dinspre vârf spre bază)

sau prin tehnica retrogradă adică dinspre bază spre vârf. În tehnica percelioscopică se

utilizează minimum trei trocare, unul plasat ombilical pentru optică, unul plasat în

partea inferioară a hemiabdomenului drept şi unul plasat în partea inferioară a

hemiabdomenului stâng. Ablaţia apendicelui se poate face intraperitoneal sau

extraperitoneal, prin exteriorizarea pe traiectul trocarului din dreapta a apendicelui şi a

zonei din cec adiacente bazei sale.

Tratamentul medical are indicaţie în trei situaţii:

a) blocul apendicular;

b) abcesul apendicular;

c) peritonita apendiculară.

În primele două situaţii antibioterapia este indicată până la retrocedarea

semnelor generale şi locale, iar în caz de peritonită ea precede, însoţeşte şi urmează

tratamentul chirurgical. Se asociază cu reechilibrarea hidroelectrolitică, acido-bazică

şi metabolică, la nevoie cu deşocare şi susţinerea funcţiilor vitale.

Complicaţiile postoperatorii sunt reprezentate de:

a) abcesul parietal;

b) peritonita localizată prin dehiscenţă de bont;

c) peritonita generalizată prin dehiscenţă de bont;

d) sindromul zilei a 5-a caracterizat prin dureri în fosa iliacă dreptă, survenite

în jurul zilei a 5-a postoperator, febră, vărsături, discretă apărare locală. Se

datorează unei inoculări peritoneale prin bontul apendicular chiar în

absenţa dehiscenţei acestuia. Evoluţia este spre peritonită şi necesită

reintervenţia;

e) ocluzia postoperatorie prin bride sau în cadrul peritonitei.

Mortalitatea globală după apendicectomie se situează între 0,2 şi 0,5%.