ANEMIILEDefiniţie: anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.

Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12). Anemii rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.

Clasificarea anemiilor se poate face după diferite criterii. Unul dintre acestea este valoarea globulară. Anemia cu un indice de culoare în jurul lui 1 se numeşte normocromă; când indicele de culoare scade sub 0,8 se numeşte hipocromă, iar când depăşeşte 1,1 hipercromă. Anemiile normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sindroamele hemolitice, cele hipocrome în carenţe de fier, iar cele hipercrome, în carenţa factorului antipernicios (vitamina B12). După dimensiunea eritrocitului se deosebesc: anemii micro-citare (de obicei hipocrome), normocitare şi macrocitare (anemia pernicioasă). Cea mai raţională clasificare este cea patogenică. Aceasta grupează anemiile în anemii rezultate din distrugerea sau pierderea excesivă a eritrocitelor şi anemii rezultate din hiperfuncţia măduvei osoase. în prima categorie sunt cuprinse anemiile prin pierderi excesive de eritrocite (posthemoragică) sau datorite funcţiei excesive a macrofagelor (splenomegalie) şi anemiile hemolitice (cu defecte genetice sau dobândite). în a doua categorie intră: anemiile prin scăderea producţiei de eritrocite (anemiile megaloblastice, anemiile hipo-plazice şi anemiile mieloftizice) şi anemiile prin scăderea producţiei de hemoglobina (anemii hipocrome feriprive).

Simptomatologia generală a anemiilor: în cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială şi, uneori, lipotimia sau colapsul. în anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli, cefalee, tendinţă la lipotimie, semnele cardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee), tulburările digestive (anorexie, flatulenţă sau constipaţie), amenoreea şi tulburările menstruale la femeie. Examenul de laborator precizează gradul de scădere a eritrocitelor şi a hemoglobinei, valoarea globulară, anomaliile eritrocitelor etc.

10.2.1.1. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ ACUTĂEtiologie: este provocată de o abundentă hemoragie externă sau internă. Cauzele principale sunt

hemoragiile traumatice şi hemoragiile medicale: diateze hemoragice, hemoragii digestive (melenă, hematemeză), genitale (în special la femei), uneori hemoptizii şi hematurii abundente şi excepţional, epistaxis. Simptomele care apar în primele ore nu se datoresc anemiei (care apare mai târziu), ci reducerii volumului de sânge circulant. Anemia apare când afluxul de lichide din ţesuturi trece în patul vascular pentru compensarea masei sanguine, diluând elementele figurate ale sângelui.

Simptomatologie: în prima fază de scădere a masei sanguine, după o pierdere mare de sânge, bolnavul este palid, prezintă transpiraţii reci, puls mic şi frecvent, hipotensiune arterială, dispnee, nelinişte, senzaţie de sete, ameţeli. Dacă hemoragia continuă, se instalează colapsul vascular (oligurie, prăbuşire a tensiunii arteriale, cianoză, extremităţi reci), în faza de anemie apar semnele obişnuite (sindromul anemic). în prima fază, urmărirea pulsului şi a tensiunii arteriale este mai importantă decât numărul hematiilor şi determinarea hemoglobinei. în timpul hemoragiei examenele de laborator arată creşterea hematiilor, a hemoglobinei, hematocritului, leucocitoză şi trombocitoză. După câteva ore se produce afluxul de lichide tisulare în vase, ceea ce determină scăderea hemoglobinei şi a hematiilor. Anemia este normocromă şi reticulocitele cresc după primele 48 de ore. Criza reticulocitară anunţă instalarea fazei de reparaţie.

Tratamentul anemiei acute urmăreşte oprirea hemoragiei prin hemostază chirurgicală şi combaterea stării de colaps. Pentru refacerea rapidă a masei sanguine, cel mai bun mijloc este transfuzia de sânge. Se administrează în medie 1 1 sânge: primii 500 ml rapid (15 minute), iar restul, în perfuzie obişnuită. Tratamentul se continuă cu administrarea de fier pe cale orală (sulfat feros, Tonofer) şi regim bogat în proteine şi vitamine.

10.2.1.2. ANEMIILE HEMOLITICEDefiniţie: anemiile hemolitice sunt stări patologice în care distrugerea hematiilor depăşeşte capacitatea

de regenerare medulară. Anemia apare atunci când durata medie de viaţă a hematiei scade sub 20 de zile, depăşind producerea medulară de hematii. Este cunoscut că durata medie de viaţă a unei hematii este de 120 de zile şi că măduva normală îşi poate mări debitul de formare a hematiilor de 5 - 6 ori. Anemia hemolitică va apărea deci când hemoliza depăşeşte de 6.ori debitul hematopoietic obişnuit.

Clasificare: anemiile hemolitice se grupează în anemii hemolitice cu defect genetic eritrocitar, care pot fi datorite caracterului anormal al formei, hemoglobinei sau enzi-melor şi anemii hemolitice cu defect dobândit.

Anemii hemolitice cu defect geneticAnemia hemolitică sferocitară (icterul hemolitic congenital sau boala Minkowski-Chauffard) este o

boală transmisă genetic, cu evoluţie cronică, care afectează egal ambele sexe. Hemoliza se datoreşte formei sferice a eritrocitelor care generează fragilitatea osmotică crescută, sechestrarea şi distrugerea prematură în splină.

Primele semne apar din copilărie sub forma unor puseuri şi se caracterizează prin icter sau subicter, spleno-megalie şi anomalii constituţionale (craniu "în turn", lăţirea nasului - tip mongoloid). Starea generală este bună. Uneori, survin însă crize de deglobulizare, în cursul cărora apare tabloul hemolizei acute: vărsături, febră, dureri abdominale, tahicardie, splenome-galie, paloare. Tabloul sanguin prezintă anemie, rezistenţă globulară scăzută, microsfero-citoză (scade diametrul transversal şi hematia creşte în grosime). Numărul reticulocitelor este mult crescut. Hiperbilirubinemia indirectă, urobilinurie şi măduva sternală foarte activă completează tabloul de laborator. Boala- evoluează cronic, cu perioade de rernisi-une şi .agravare. Tratamentul de elecţie este splenectomia, care suprimă hemoliza, dar nu şi defectul eritrocitelor (fragilitatea membranei). Vârsta ideală a splenectomiei este de 10 - 12 ani. Formele severe necesită transfuzii de sânge. Dacă bolnavul are litiază biliară, aceasta întăreşte indicaţia pentru splenectomie. Se face îtnâi splenectomie şi apoi colecis-tectomie.Eliptocitoza sau ovalocitoza ereditară este tot o boală familială, care are la bază o anomalie a membranei eritrocitelor, cu apariţia unor eritrocite alungite. 90% din cazuri sunt asimptomatice. Splina poate fi uneori crescută; alteori apare şi sindromul hemolitic. Splenectomia produce remisiuni durabile.Hemoglobinopatiile sunt afecţiuni ereditare care au la bază deficienţa sintezei de Hb, consecinţă a unei anomalii genetice în formarea globinei. Hb adultă este înlocuită cu Hb" anormală. Dintre hemoglobinopatii, cele mai cunoscute sunt:- anemia cu hematii falciforme (drepanocitoza sau siclemia), caracterizată prin eritrocite în formă de seceră - anemie hemolitică cronică, cu puseuri acute, ocluzii vasculare 3 care pot simula un abdomen acut, litiază biliară, osteoporoză şi evoluţie cu sfârşit letal;- sindroamele talasemice (anemia mediteraneeană sau anemia Cooley), care apar în primele luni sau ani de viaţă şi evoluează cu anemie severă, hipocromă şi microcitară, hipersideremie, celule "în ţintă", semne de hemoliza, icter, splenomegalie marcată, deformarea scheletului, litiază biliara. Prognostioul este întunecat Transfuziile de masă eritro** citară, acidul folie şi splenectomia pot ameliora parţial boala.

Anemiile hemolitice prin deficienţe enzimatice apar în copilărie şi mu se însoţesc de modificări eritrocitare. Pot apărea crize hemolitice induse de medicamente (antimaiance, sulfainide, chinidină) sau de infecţii. Se tratează pin transfuzii de sânge şi splenectomie.

Anemii hemolitice cu defecte dobânditeHemoliza este produsă de factori externi hematiei. Cauzele sunt foarte variate: boli infecţioase (malarie,

pneumonie atipică, septicemii), factori toxici (benzen, anilină, arsen, fenilhidrazină), arsuri, factori imuni (autoanticorpi, izoanticorpi) etc. Cele mai frecvente sunt anemiile hemolitice imune. Când anticorpii sunt fixaţi pe hematii, sunt puşi în evidenţă prin testul Coombs direct; când sunt liberi în ser, prin testul Coombs indirect. Simptomele depind de intensitatea hemolizei. în formele acute şi în crizele acute de deglobulizare ale formelor cronice apar semne de hemoliza acută: frison, febră, cefalee, dureri abdominale, vărsături, uneori stare de şoc cu hemoglobinurie şi anurie (tubulo-nefrită). în fonnele cronice diagnosticul este sugerat de scăderea numărului de hematii şi a Hb, cu sferocitoză şi reticulocitoză, hiperbilirubinemie indirectă, urobilinurie, reticulo-citoză, hipersideremie, scaune hipercolorate, eritropoieză medulară foarte activă, spleno-megalie şi icter (pronunţat în crizele acute, discret în fazele cronice). Uneori, se adaugă leucopenie şi trobocitopenie.

Anemiile hemolitice imune pot fi autoimune, deci cu autoanticorpi (activi la cald şi activi la rece), care reacţionează cu antigene de pe suprafaţa eritrocitelor proprii (test Coombs pozitiv direct); există şi anemii hemolitice în care hemoliza este datorită unor medicamente sau substanţe chimice.

Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la cald sunt idiopatice şi secundare (după boli limfoproliferative, boală lupică, infecţii etc.).Autoanticorpii sunt fixaţi pe suprafaţa eritrocitelor, dar sunt şi liberi în ser, dând testul Coombs direct şi indirect pozitiv. Apar mai frecvent la bătrâni. La unii bolnavi debutul acut este febril. Anemia este macro-citară cu ferocitoză reticulocitoză, leucocitoză, uneori icter, hemoglobinurie şi spleno-megalie.

Anemiile hemolitice imune cu autoanticorpi activi la rece se prezintă sub două forme clinice:- boala glutininelor la rece este idiopatică sau asociată cu pneumonii virotice, mono-nucleoză infecţioasă, limfoame maligne. Caracteristică este aglutinarea eritrocitelor la rece, reversibilă la cald. Anemia este microsferocitară. în formele severe apar fenomene Raynaud şi ulceraţii necrotice la nivelul feţei sau al degetelor;- hemoglobinuria paroxistică la rece este de asemenea idiopatică sau secundară (asociată cu infecţii virale sau lues). Boala este rară, anticorpii se fixează pe hematie la rece iar hemoliza apare după ce temperatura a crescut. Tabloul clinic este caracterizat prin episoade de hemoliza masivă cu hemoglobinemie şi hemoglobinurie, urmate uneori de icter şi splenomegalie.

Anemiile hemolitice imune dobândite, medicamentoase, se întâlnesc la bolnavii trataţi cu penicilină,

chinină, chinidină, Alfametildopa.Tratamentul anemiilor imune se face cu corticosteroizi (tratament de elecţie), imuno-supresive

(Imuran, Clorambucil, Endoxan), splenectomie în formele grave, transfuzii de sânge şi sistarea administrării medicamentului incriminat în producerea bolii.

Hemoglobinuria paroxistică nocturnă este o anemie hemolitică cronică, dobândită, caracterizată prin crize de hemoliza acută cu hemoglobinurie, care apar noaptea în somn şi se datoresc fragilităţii eritrocitelor în mediul acid. Tabloul clinic este rareori dramatic, cu şoc hemolitic, cele mai multe cazuri fiind discrete. Pancitopenia este frecventă. Boala se datoreşte sensibilităţii neobişnuite a eritrocitelor la complement şi properdină. Tratamentul constă în transfuzii cu eritrocite spălate, feroterapie, corticoizi, anticoagulante, splenectomie.

Anemia hemolitică posttransfuzională apare în transfuzii de grupă incompatibilă. Accidentele hemolitice posttransfuzionale, în funcţie de intensitatea hemolizei, evoluează în trei faze: faza.de şoc, faza de hemoliză cu icter şi hemoglobinurie şi faza de anurie (tubulonefrite), în care caz prognosticul este foarte grav.Accidentele posttransfuzionale se pot produce şi prin factori Rh. Mai frecvent aceştia intervin în boala hemolitică a nou-născutului, care este rezultatul unei incompatibilităţi Rh între mamă şi făt. De obicei, mama este Rh-negativă şi este imunizată de celulele Rh-pozitive ale fătului. Boala apare după ce mama a dus 2-3 sarcini aparent normale, în cursul cărora s-a sensibilizat. Clinic, boala se manifestă prin anemie de tip hemolitic, hiperplazie eritroblastică în măduvă, ficat şi splină, icter, cu hiperbilirubinemie indirectă, edeme şi hepatosplenomegalie. Tratamentul constă în profilaxie cu imunoglobuline umane specifice anti-D (Rho) şi exsanguinotransfuzie.

Boala hemolitică acută febrilă (boala Lederer-Brill) nu are etiologie cunoscută. Se caracterizează prin anemie acută cu febră ridicată şi hemoliză severă, icter şi splenomegalie. Boala reacţionează uneori bine la transfuzii sanguine, cu eritrocite spălate, şi corticoterapie.

ANEMII PRIN TULBURĂRI ÎN SINTEZA HEMOGLOBINEIHemoglobina, proteină complexă, ese alcătuită din globină (96%) şi hem (4%). Pentru sinteza Hb sunt

indispensabili fierul, acizii aminaţi şi proteinele, unele vitamine (C, A, B2, B6, B12) şi acidul folie. Sinteza de Hb poate scădea în primul rând, din cauza diminuării fierului din organism, fie pentru că fierul în cantitate normală nu poate fi utilizat din cauza lipsie de proteine (necesare sintezei globinei), fie din cauza unor carenţe multiple (fier, hormoni, proteine). De obicei, aceste anemii sunt microcitare şi hipo-crome. Hipocromia apare atunci când concentraţia medie a Hb scade subt 30%. Marea majoritate a acestor anemii sunt feriprive. Pot apărea însă anemii cu tulburări în sinteza hemoglobinei şi în carenţe vitaminice (C, B6, PP), în blocarea sintezei de Hb (infecţii cronice, neoplasme, mixedem, azotemie cronică etc.).

Anemia hipocromă feriprivă este o anemie cronică microcitară şi hipocromă datorită tulburării eritropoiezei prin lipsă de fier.

Etiopatogenie: cantitatea normală de fier în organism este de 4 - 6 g şi este repartizată în hemoglobina, mioglobină, fier de rezervă şi fermenţi celulari. Necesităţile zilnice în fier ale organismului normal sunt de 1 mg la bărbat şi de 3 - 4 mg la femeie. Alimentele cele mai bogate în fier sunt carnea, măruntaiele, ficatul, zarzavaturile verzi, fructele uscate, care furnizează organismului fluenţa acidităţii sucului gastric şi în prezenţa vitaminei C. Fierul absorbit din alimente sau provenit din distrugerea hemoglobinei idin organism este depus în ţesuturi sub formă de fier de rezervă.

Carenţa de fier care conduce la apariţia anemiei feriprive apare mai frecvent la femei decât la bărbaţi, deorece acestea au nevoie de mai mult fier pentru înlocuirea celui pierdut în timpul ciclului menstrual, gravidităţii şi alăptării. Cauzele principale ale anemiei feriprive sunt: aport insuficient de fier (alimentaţie săracă în fier), insuficienţa resorbţiei digestive (stomac rezecat, boli ale intestinului subţire, anaclorhidrie), pierderi crescute de fier (hemoragii cronice), nevoi crescute (sarcini repetate, alăptare, perioada de creştere), utilizarea insuficientă a fierului (infecţii cronice, tumori).

Simptomatologie: tulburările care apar la orice vârstă, debutează insidios şi au o evoluţie prelungită. Unele simptome sunt caracteristice anemiei: paloarea cu tentă albă a tegumentelor şi mucoaselor, tulburări cardiorespriatorii (palpitaţii, tahicardie, dispnee), tulburări psihice (astenie, insomnie, tendinţă la lipotimie) etc. Alte simptome se datoresc scăderii fierului fermenţilor oxidanţi. Din această cauză apar tulburări trofice epiteliale:-uscăciune şi friabilitate a pielii apariţia pe suprafaţa unghiilor a unor deformaţii de exca-vaţie sau aplatizări (koilonichie); părul este uscat şi cade uşor; apar ragade ale comisurii bucale, glosită cu atrofie papilară a limbii (arsuri în gură), modificări ale mucoasei eso-fagiene cu arsuri şi disfagie, leziuni de gastrită (inapetenţă, flatulenţă, dureri difuze abdominale) etc. Examenele de laborator evidenţiază scăderea numărului hematiilor şi a Hb sub valorile normale. Scăderea hemoglobinei depăşeşte însă scăderea numărului de hematii. Valoarea globulară este subunitară (hipocromie). Hematiile sunt palide, mici (microcitoză) şi deformate (poikilocitoză). Fierul seric este diminuat iar secreţia gastrică frecvent scăzută. LeucOcitele şi trombocitele sunt modificate.Formele clinice: a) Anemia posthemoragică cronică apare după hemoragii moderate, dar cronice, prelungite timp

de luni sau ani, care epuizează rezervele de fier din organism. Cele mai importante cauze sunt hemoragiile mici digestive, uneori oculte (ulcer sau neoplasm gastric, hemoroizi, colită ulceroasă, hernie hiatală, paraziţi intestinali ca Ancylostoma duodenale, meno- sau metroragii, hematurii, hemoptizii, epistaxis etc.).b) Cloroza, boală foarte rară astăzi, caracterizată printr-o coloraţie palid-verzuie a tegumentelor, apare la tinerele fete în perioada de pubertate, datorită alimentaţiei iraţionale, cu aport insuficient de fier, lipsei de aer şi de mişcare şi pierderile de fier prin menstre.c) Anemia hipocromă esenţială (cloranemia achilică) se observă la femei între 30 şi 50 de ani, cu menoragii sau metroragii.Anemia este severă, hipoclorhidria sau aclorhidria constante iar tulburările trofice ale pielii şi mucoaselor, frecvente.Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa unei anemii hipocrome microcitare, cu tulburări trofice la nivelul pielii şi mucoaselor.Tratamentul anemiilor feriprive urmăreşte corectarea şi suprimarea cauzei anemiei şi corectarea lipsei de fier. Terapia prin fier (feroterapia) este fundamentală. în mod obişnuit se foloseşte terapia orală sub formă de fier feros (sulfat feros, gluconat feros, Tono-fer, Glubifer). Dozele pentru adult sunt de 3 - 6 tablete/zi; se administrează după mese sau în timpul lor. Controlul terapiei prin fier se face prin urmărirea hematocritului, Hn şi a reticulocitozei la intervale de 7 - 14 zile. Administrarea parenterală de fier are indicaţii limitate, prezentând unele riscuri şi se foloseşte când terapia per os este ineficace, când nevoile de fier sut mai mari sau înaintea unor intervenţii chirurgicale la bolnavi cu anemie. Cele mai utilizate preparate de fier destinate administrării parenterale sunt: fierul polimaltozat (i.m.) şi fierul zaharat (i.v.). în cazul anacidităţii se administrează concomitent şi HC1. în general este bine să se asocieze şi vitamina C (acid ascorbic). Regimul alimentar trebuie să fie bogat în fier şi variat.

ANEMII PRIN TULBURĂRI ALE SINTEZEI NUCLEOPROTEINELORPentru ca eritropoieza să decurgă în mod normal, este nevoie nu numai de materiale de construcţie (fier

şi aminoacizi) ci şi de factori enzimatici care facilitează maturarea elementelor tinere medulare. Aceşti factori sunt cunoscuţi sub numele de principiu anti-anemic sau antipernicios. Principiul antianemic este format dintr-un factor extrinsec, care nu este altceva decât vitamina Bi2 şi un factor intrinsec, secretat de mucoasa gastrică. Vitamina B12 nu poate fi absorbită decât în prezenţa factorului intrinsec. Absorbţia are loc în porţiunea distală a intestinului subţire. în absenţa vitaminei B12 apar tulburări de sinteză a nucloproteinelor şi în special a acidului timonucleic (dezoxiribonucleic). în ceea ce priveşte hematopoieza, carenţa în vitamina B12 duce la înlocuirea seriei normoblastice normale cu seria megaloblastică anormala. Prin distragerea rapidă a eritrocitelor cresc bilirubinemia şi eliminarea bilirubinei prin materii fecale şi urină. Formarea de hemoglobină însă este mai puţin tulburată, aşa că Hb creşte în aparenţă, ceea ce duce la hiper-cromie cu indice de culoare crescut. De aceea, aceste anemii se mai numesc şi hipercro-me. Datorită prezenţei megaloblaştilor în sângele periferic, aceste anemii se mai numesc şi anemii megaloblastice. Tulburările metabolismului nucleoproteinelor nu interesează numai eritropoieza, ci toate celulele. Eritropoieza este mai afectată, pentru că regenerarea şi diferenţierea celulară sunt mai importante, necesitând mai mult acid timonucleic. Tulburarea interesează însă şi sinteza leucocitelor (cu apariţia de granulocite mari şi anormale), tegumentele, mucoasele gastrică, linguală, vaginală etc. Cele mai cunoscute anemii megaloblastice sunt: anemia pernicioasă sau anemia Biermer şi anemiile parabier-meriene sau anemiile megaloblastice simptomatice.

Anemia Biermer (pernicioasă)Definiţie: este o anemie cu etiologie necunoscută, caracterizată prin anemie hiper-cromă, megaloblastică, glosită, achilie, gastrică şi tulburări neurologice. Se întâlneşte mai frecvent la femei între 40 şi 55 de ani. Se datoreşte lipsei factorului intrinsec (defect biochimic cu caracter constituţional), care împiedică absorbţia vitaminei B12, conducând la tulburarea sintezei acizilor nucleici, cu apariţia seriei roşii anormale megaloblastice. Lipsa vitaminei B12 (factor antianemic) tulbură eritropoieza şi, în general, toate ţesuturile organismului.Simptomatologie: boala debutează insidios, cu tulburări digestive, care pot preceda cu ani de zile anemia. în perioada de stare apar trei grupe de simptome: anemice, digestive şi neurologice.Sindromul anemic se caracterizează prin paloare asociată cu uşor icter, de aspect gălbui ca paiul, dispnee, palpitaţii, astenie. Faţa este uneori infiltrată. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea sfărâmicioase şi părul uscat. Subfebri-litatea prezentată de unii bolnavi este de origine metabolică şi dispare la câteva zile după administrarea vitaminei B12.Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosită, cu dureri şi arsuri spontane sau la contactul cu alimentele. Limba este roşie, uneori cu eroziuni pe vârf şi margini. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastrică. Anaclorhidria este rezistentă la hista-mină şi refractară la tratament. Anorexia - uneori electivă pentru carne -, vărsăturile şi diareea sunt manifestări comune.Tulburările nervoase sunt prezente adeseori. în formele uşoare, bolnavii se plâng de amorţeli, furnicături şi hipoestezie. In formele severe apar areflexia osteotendinoasă şi tulburările sensibilităţii profunde, care duc la

tulburări de mers de tip tabetic, cu apariţia semnului Romberg.Examenul hematologic precizează diagonsticul. Anemia este severă (sub două milioane), hematiile sunt hipercrome (valoarea globulară depăşeşte de obicei 1,5) şi prezintă anomalii de formă (poikilocitoză) şi de coloraţie (policromatofilie). în sângele periferic apar macrocite, megalocite şi, mai rar, megaloblaşti. Trombopenia şi leucopenia cu polinucleare hipersegmentate sunt frecvente. Hiperbilirubinemia indirectă, hiperside-remia şi mielograma cu megaloblaşti în număr mare completează tabloul.Evoluţia este în prezent favorabilă. Sub influenţa vitaminei B12, anemia se repară în câteva săptămâni şi semnele clinice dispar progresiv. Semnele neurologice nu regresează complet întotdeauna, iar achilia gastrică nu este influenţată. Diagnosticul este evident în formele complete. Răspunsul favorabil la tratamentul cu vitamina B12, în special apariţia reticulocitozei, este patognomonică.Diagnosticul diferenţial febuie să elimine anemiile parebiermeriene şi cancerul gastric. Tratamentul specific constă în administrarea vitaminei B[2 pe cale i.m. (100 g zilnic, în prima săptămână, apoi 100 g de 3 ori pe săptămână, până la revenirea la normal a valorilor hematologice). Tratamentul se continuă cu aceeaşi doză la interval de 2 săptămâni, timp de 6 luni. Terapia de întreţinere se face cu 100 g pe lună, tot restul vieţii.Ameliorarea subiectivă este promptă. Reticulocitoza este indicatorul cel mai fidel al eficacităţii tratamentului. în cazul unor urgenţe chirurgicale se poate mări doza până la 1 OOOg vitamina B]2. în 3 - 4 săptămâni hematiile şi concentraţia Hb revin la normal, glo-sita dispare şi semnele neurologice sunt ameliorate. Achilia gastrică nu este însă influenţată. Pentru menţinerea rezultatelor, bolnavul trebuie să primească toată viaţa vitamină B12. Transfuzia de sânge este indicată în formele severe. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie gastrică. Tratamentul cu fier se administrează când apar semne de hipocromie, în special la femei.

Anemiile parabiermerieneSunt anemii hipercrome macrocitare cu măduvă de tip megaloblastic, provocate de deficitul de vitamină BI2 sau acid folie, uneori asociate cu lipsă de fier. Aspectul hematologic este asemănător anemiei pernicioase, dar sindromul neurologic lipseşte iar achilia gastrică este inconstantă. Sindromul anemiei se poate vindeca spontan, când cauza dispare. Cele mai cunoscute anemii parabiermeriene sunt: anemia macrocitară din sarcină (apare în ultimul trimestru al sarcinii), anemia botriocefalică (consum crescut de vitamina B]2 de către parazit), anemia macrocitară din ciroze, hepatitele cronice, tulburările nutriţionale, sprue (sindrom de malabsorbţie provocat de flora intestinală anormală) şi afec-ţiunile maligne.

ANEMIILE AREGENERATIVE SAU APLASTICECuprind anemii de etiologie variată, al căror caracter comun este absenţa regenerării medulare, interesând mai ales seria roşie (anemie), dar şi seria albă (leucopenie) şi trom-bocitară (trombopnie). Când tulburarea interesează toate elementele măduvei, boala se numeşte aleucie hemoragică (datorită diatezei hemoragice provocate de trombopenie) sau panmieloftizie. In raport cu mecanismul de producere se deosebesc anemii prin hipoplazie sau aplazie medulară, provocate de lezarea măduvei osoase de către substanţe toxice endo-sau exogene (anemii mielotoxice) şi anemii prin invadarea măduvei hematopoietice de către procese metaplazice (leucoze) sau neoplazice. cauzele cele mai cunoscute sunt unele substanţe chimice (benzenul, citostaticele, Cloramfenicolul, Fenilbutazona, sulfamidele, Tolbutamidul, antitiroidienele de sinteză), radiaţiile ionizante, inhibitorii medulari (tumori maligne, infecţii cronice, insuficienţa renală cronică, mixedemul), procesele infiltrative medulare (leucoze, mielom, metastaze neoplazice, hipersplenismul). Debutul bolii este insidios. Clinic, sindromul anemic este cel obişnuit, dar paloarea este intensă. Când trombo-penia este pronunţată, sindromul hemoragie este prezent; când leucopenia este severă, apar manifestări infecţioase cu febră ridicată, anemia este accentuată (1 - 2 milioane), normo-cromă, reticulocitele scăzute sau absente. Leucopenia (sub 1 000 de leucocite), trombopenia (înjur de 100 000) şi mielograma, care arată o măduvă pustiită, completează tabloul hematologic.Tratamentul constă în înlăturarea factorului cauzal şi în transfuzii de sânge proaspăt. Se utilizează de preferinţă masă eritrocitară sau hematii spălate. în situaţii speciale corticosteroizii.pot fi utili.