stomato - aparatul cardiovascular

1 Reumatismul articular acut

1 Reumatismul articular acutReumatismul articular acut (RAA) este o

complicaţie tardivă, nesupurativă a infecţiei cu streptococ beta-hemolitic grup A ce apare după 1-3 săptămâni, afectând aparatul cardiovascular şi articulaţiile.

Etiologie: streptococul beta-hemolitic grup A serotipurile "reumatogene".

Argumentele pentru această etiologie sunt epidemiologice, clinice şi de laborator (epidemiile cresc fecvenţa şi recidivele RAA iar terapia corectă o scade, angina precede puseul RAA iar ASLO creşte în puseu).

Patogenie: infecţia streptococică împreună cu reactivitatea organismului determină un răspuns imun umoral şi celular neadecvat, favorizat de o predispoziţie genetică, explicat printr-un mecanism hiperergic (de tip boala serului) sau de tip autoanticorpi (antimiocard) sau mediat de limfocitele sensibilizate.

Anatomie patologică: leziuni mezenchimatoase degenerative (degenerescenţă amiloidă, fibrinoidă), proliferative (noduli Aschoff-Talalaev mai frecvent în miocard), inflamatorii (exudative, infiltrative mai frecvent valvulare - valvulite verucoase cu "vegetaţii").Tablou clinic

RAA apare mai frecvent între 7-15 ani (rar peste 25 de ani), în zona temperată şi la cei cu status socio-economic precar, în epidemii de angină streptococică.

Există patru stadii: I. infecţia acută streptococică: mai

frecvent angină streptococică eritematoasă (dar şi infecţii dentare, otice sau sinusale) care precede cu 1-4 săptămâni puseul acut reumatic, manifestându-se prin febră 38-390C, frisoane, disfagie, adenopatii regionale, leucocite crescute şi streptococ beta-hemolitic grup A în secreţia nazo-faringiană.

II. Intervalul de "latenţă clinică": de 1-4 săptămâni manifestat prin astenie, paloare, subfebrilităţi, artralgii, VSH crescut.

III. Puseul acut reumatic: debutează brusc sau subacut/ insidios cu febră, poliartrită, cardită, manifestări cutanate şi nervoase, alte manifestări (pleuropulmonare, digestive, etc.).

Febra este moderată, continuă cu ascensiuni legate de poliartrită sau cardită, însoţită de tahicardie, transpiraţii profuze, nocturne şi paloare.

Poliartrita este acută, saltantă cu vindecare fără sechele; afectează articulaţiile mari (mai frecvent genunchiul) câteva zile până la 1-2 săptămâni la o articulaţie, cu semne celsiene şi răspuns bun la antiinflamatoarele nesteroidiene, trece de la o articulaţie la alta, poate reveni sau recidiva.

Cardita apare la 1-2 săptămâni după poliartrită, mai frecvent la copii, mai frecvent oligosimptomatică cu manifestări de scurtă durată (modificări ale zgomotelor, alurii ventriculare, galop, sufluri, frecături, etc.), pe cord indemn în 50% din cazuri.

Pancardita acută reumatică constă în afectarea pericardică (frecătură, durere, lichid pericardic), miocardică (insuficienţa cardiacă, cardiomegalie, tulburări de ritm şi/sau conducere) şi endocardică (odată cu instalarea suflurilor organice).

La examenul cordului se decelează: modificarea zgomotelor, sufluri sistolice (de exemplu, suflu sistolic de regurgitare mitrală datorat "valvulitei" mitrale ce apare precoce în săptămâna 1-4) sau diastolice (de exemplu, suflu diastolic dulce aspirativ, la bază, de insuficienţă aortică ce apare la două luni sau suflu mezodiastolic apical - Carey Coombs ce însoţeşte valvulita mitrală), tahicardia, extrasistole atriale, bloc gradul I atrioventricular (frecvent), frecătură pericardică, cardiomegalie şi insuficienţă cardiacă congestivă (rare).

Manifestări cutanate: constau în: noduli subcutanaţi (Meynet), eritem marginat.

Manifestări nervoase: coreea minor (Sydenham), reumatism cerebral.

Coreea este o encefalita reumatică a nucleilor de la baza creierului manifestată clinic prin mişcări involuntare musculare (la membre, faţă, etc.) care produc dificultăţi în alimentaţia, îmbrăcarea şi tulburări de scris, cu durată de 4-5 luni, afebrilă, cu apariţie tardivă şi graduală.

Explorări paraclinice: secreţia nazo-faringiană (SNF), antistreptolizinele O (ASLO), probe de inflamaţie, ECG, ecografie cardiacă, Rx toracic.

SNF este pozitivă pentru streptococ beta-hemolitic grup A (peste 50% din cazuri) (peste 250UI la adulţi respectiv 333UI la copii).

ASLO peste 90% din cazuri pozitiv reprezentând dovada infecţiei streptococice recente (valorile maxime apar la 4-5 săptămâni şi se normalizează în 6 luni).

Probele biologice de inflamaţie acută sunt reprezentate de creşterea VSH-ului (cu normalizare în 4-6 săptămâni), creşterea proteinei C reactive, alfa2-globulinelor, leucocitelor.

ECG: are rol major în depistarea carditei prin demonstrarea tulburărilor de ritm şi conducere (cel mai frecvent blocul atrio-ventricular gradul I).

Diagnosticul pozitiv al RAA se face pe baza criteriilor Jones (revizuite).

Există criterii majore: cardita, poliartrita, coreea, eritem marginat, noduli subcutanaţi şi criterii minore: febra, artralgii, antecedente personale de RAA sau cardită, VSH crescut, proteina C pozitivă, intervalul PR prelungit la care se adaugă dovezi de infecţie streptococică recentă: antecedente personale de scarlatină, streptococ beta-hemolitic grup A în SNF, ASLO crescut, etc. Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare două criterii majore sau un criteriu major şi două minore.

Diagnosticul diferenţial boli febrile cu sau fără manifestări articulare: poliartrita reumatoidă: poliartrită a articulaţiilor

mici, simetrică, cu deformări, factor reumatoid pozitiv, ASLO negativ.

lupusul eritematos diseminat: afectare pluriviscerală, anticorpi antinucleari şi anti-ADN pozitiv

. periarterita nodoasă, purpura reumatoidă, sindrom Reiter, artrita urică,

boli cu manifestări cardio-vasculare:sufluri sistolice funcţionale: sistolice, mitrale,

scurte, gradul II, III, însoţite de febră, anemie, tahicardie.

endocardita infecţioasă: la valvulari tineri, hemoculturi pozitive.

miocardite şi pericardite virale, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, etc.

Evoluţie: durata puseului 2-4 luni la copii şi 3-6 săptămâni la adult; cardita persistă 6 luni.

Prognostic: bun la cei fără cardită sau leziuni valvulare ulterioare; rău când apare cardita severă, cardiomegalie, insuficienţă cardiacă, pericardita, recurenţele în primul an.

Tratamentul reumatismului articular acut Tratament profilactic reduce cu 80%

recidiveleprofilaxia primului puseu:terapia corectă a infecţiilor streptococice şi

sindromului postinfecţios cu: Penicilină G 1.600.000UI - 2.000.000 UI/zi 10 zile sau benzatin penicilină (Moldamin 600.000UI sub 27kg sau 1.200.000UI peste 27Kg) sau Eritromicină per os la alergici (3-4x250mg/zi sau 40mg/Kgcorp/zi la copii)

sterilizarea purtătorilor de streptococ beta-hemoliticprofilaxia puseelor recidivante: obligatorie la cei cu

cardită, timp de 5 ani până la vârsta de 25 de ani, cu Moldamin i.m. 1.200.000Ui la 3-4 săptămâni.

Tratamentul curativ constă în:repaus la pat pe durata febrei, artritei, carditei, VSH

crescut.regim hiposodat (la cei cu corticoterapie), echilibrat, cu

supliment de vitamine.eradicarea infecţiilor streptococice 10 zile şi profilaxia

recidivelorterapia antiinflamatorie: aspirină, prednison cu durată 8-

12 săptămâni depinzând de prezeţa carditei, poliartritei, vârstă şi severitate.

Aspirina (acidul acetil salicilic): 6-8g/zi apoi 4-6g/zi după 3-4 zile; indicaţiile fiind: RAA fără cardită; peste 20 de ani; când Prednisonul este contraindicat; efectele secundare sunt digestive (dispepsie)

Prednisonul (corticoterapia): 1-1,5mg/Kgcorp/zi la adult sau 2mg/Kgcorp/zi la copii, 3-4 săptămâni cu scădere treptată de 5-10 mg/săptămână timp de 6-12 săptămâni; indicaţiile sunt: la copil, cardită şi/sau miocardită cu insuficienţă cardiacă şi/sau tulburări de ritm sau conducere, pericardită exudativă.

Coreea necesită administrarea de Clorpromazin sau Haloperidol 200-400mg./zi 10-14 zile. Focarele amigdaliene (amigdalectomia) şi dentare se asanează după puseul acut sub protecţie de antibiotic.

ValvulopatiiStenoza mitralăStenoza mitrală (SM) reprezintă reducerea

orificiului mitral însoţită de jenă la trecerea sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng.

EtiologieSM organică: RAA (aproape întotdeauna),

congenitală, cauze rare: lupus eritematos, poliartrita reumatoidă, etc.

SM relativă (funcţională): obstrucţii ale orificiul mitral (mixom atrial stâng, trombi, vegetaţii, etc.), creşterea debitului sanguin prin orificiul mitral (shunt stânga-dreapta).

Anatomie patologicăSM reumatismală (cea mai frecventă) prezintă :

valve îngroşate, fuzionate, aspect de "pâlnie" sau "gură de peşte" care nu se închid sau deschid complet; AS mult dilatat, hipertrofiat, VS normal sau micşorat; modificări pulmonare secundare barajului mitral (fibroză, hemosideroză, etc.).

Fiziopatologie"barajul mitral" determină creşterea presiunii în

atriul stâng şi venele pulmonare urmată de HTP venoasă şi ulterior arteriolară ("baraj arteriolar pulmonar"), insuficienţă ventriculară dreaptă.

întrârzierea şi reducerea umplerii ventriculului stâng în diastolă determinând sindromul de debit mic.

taboul clinic şi hemodinamic al SM este determinat de gradul stenozei (simptomele apar la < 1,5cm), nivelul debitului cardiac, rezistenţa vasculară pulmonară.

Tablou clinic Simptome: palpitaţii, dispnee, tuse, dureri

precordiale, hemoptizii, embolii, insuficienţă ventriculară dreaptă.

SM reprezintă 40% din totalul valvulopatiilor reumatismale din care 2/3 sunt femei sub 45 de ani. SM se instalează la 3-10 ani de la debutul RAA; 50% din cazurile de SM la adulţi au în antecedente atacuri de RAA. Simptomele apar la 10-20 ani de la instalarea SM (de obicei 25-40 de ani), iniţial la efort mare, sarcină, hipertiroidism, febră; SM largă este asimptomatică.

Dispneea este cea mai frecventă, datorată HTP până la edem pulmonar acut (de exemplu, în travaliu), se ameliorează la instalarea insuficienţei ventriculului drept.

Tusea: uscată, datorită stazei şi a atriului stâng mărit. sau mucopurulentă în bronşită de stază.

Hemoptizia: apare în edemul pulmonar acut (spută rozată), în embolie şi în bronşite (spută hemoptoică), după terapia anticoagulantă, în ruptura venelor bronşice sau fără cauză aparentă.

Durerile toracice sunt consecinţa HTP, emboliilor coronariene, hipoperfuziei coronariene în context de ASC şi debit cardiac scăzut (angină pectorală) sau junghi Vaquez interscapulovertebral (hipertrofie marcată a atriului stâng).

Palpitaţiile consecinta tulburarilor de ritm (mai frecvent fibrilaţia atrială), disfagia compresiunii esofagiene prin atriul stâng mărit iar disfonia (sindrom Ortner) compresiunii nervului recurent prin atriul stâng mărit şi artera pulmonară dilatată.

Emboliile sistemice (în fibrilaţia atrială şi atriul stâng mult mărit) sunt mai frecvent cerebrală şi în arterele periferice ale membrelor.

Insuficienţa ventriculară dreaptă şi sindromul de debit scăzut au simptome şi semne proprii

Semne: generale şi cardiovascularenanismul mitral în formele severe şi precoce,

eritrocianoza malară (faciesul mitral)semne de hipertensiune pulmonară şi debit cardiac micpulsaţiile ventriculului drept parasternal şi în epigastru

(semnul Harzer)şoc apexian diminuat sau deplasat în afară (atriul

stâng, ventricul drept mărite)freamăt apical palpat în decubit stâng şi galop

presistolic.auscultaţia inimii în SM este diagnostică:

zgomot I accentuat (valve mobile)zgomot II accentuat, dedublat în focarul pulmonar (HTP).clacmentul de deschidere a mitralei (CDMs) scurt,

intens, înalt, la apex, apare la 5-12 secunde de la A2 invers proporţional cu severitatea, iradiere largă spre baza cordului, dispare cu fibroză sau calcificare valvulară

uruitura diastolică: începe după CDM; la apex, tonalitate joasă, timbru caracteristic, durată corelată cu severitatea (holosistolică în SM strânse)

suflu presistolic datorat accelerării scurgerii sângelui în VS în timpul contracţiei atriului stâng; dispare în fibrilaţia atrială.

Uruitura, suflu presistolic se accentuează în decubit stâng, la efort, în inspir

semne de hipertensiune pulmonară : P2 întărit, clic pulmonar; zgomot IV şi III drept, suflu diastolic Graham Steel de insuficienţă pulmonară funcţională, suflu sistolic de stenoză pulmonară relativă, suflu sistolic de insuficienţă funcţională tricuspidă. (uneori)

Explorări paraclinice: ECG: HAS, HVD, BRD; P mitral: larg, bifid

în D I şi D II; apare fibrilaţia atrială.

Rx toracic: AS mare, VD mare, AP mărită, semne de hipervascularizaţie pulmonară de stază (venoasă, cmărite, desen vascular accentuat până la periferie, liniile Kerley B, A), calcifieri mitrale.Mecanofonocardiograma: absenţa pantei de umplere rapidă ventriculară, CDM la 0,04-0,12 secunde după A2 (indicele Wells), uruitura, zgomotul I.

apilară, arteriolară; de exemplu: umbre hilare

Ecocardiografia: permite diagnosticul de SM (în modul M)

(sincronism valvular, velocitate, panta EF sub 35mm/secundă, îngroşări, calcificări, dilataţia AS, VD, aria orificiului mitral sub 1cm2- SM strânsă, 1-1,5cm2 SM medie, peste 1,5cm2 SM largă).

transesofagiană: tromboze în urechiuşa stângăDoppler: mărimea gradientului AS - VS. Cateterism şi angiografie: pot fi necesare

uneori

Diagnosticul pozitiv: clinic (uruitura, CDM, zgomot I accentuat)ecocardiografie şi/sau alte explorări (pt. leziuni asociate,

gradul leziunii) Diagnosticul diferenţial: cu alte leziuni cu

stetacustică asemănătoare:defectul de sept atrial: dedublare fixă de zgomot II, diagnostic

ecograficpericardita constrictivă: SM extrinsecă, diagnostic ecograficstenoza tricuspidiană: uruitura accentuată în inspir,

parasternal dreptmixomul atrial: obstrucţie intermitentă, diagnostic ecografic fenomenul Austin Flint: suflu diastolic (uruitura mitrală) din IA

severăalte: sindrom hiperkinetic, HTP primitivă sau secundară, boala

mitrală,etc

Evoluţie, prognostic: depind de dimensiunea orificiului mitral, factorul miocardic; formele largi permit o viaţă normală.

Complicaţiile mai frecvente sunt: evolutivitatea, edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă dreaptă, fibrilaţia, embolii, infecţii pulmonare.

Tratament Medical: profilaxia RAA, prevenirea endocarditei bacterieneevitarea eforturilor fizice mari, regim hiposodat şi

diuretice în SM simptomatică

digitala în insuficienţa cardiacă congestivă sau pentru reducerea fibrilaţiei atriale, beta-blocante la nevoie

conversia electrică sau chimică a fibrilaţiei atriale şi profilaxia revenirii (în circumstanţe bine definite)

terapia anticoagulantă (fibrilaţie, AS mare, tromboza atrială, embolii)

terapia edemului pulmonar acut, infecţiilor respiratorii Chirurgical: indicaţii: SM moderată sau severă

clasa NYHA III, IV; SM + embolii. Procedee tehnice: comisurotomie, înlocuirea de valvă mitrală (grefă tisulară sau proteză mecanică), valvuloplastia percutană (dilatare transcutanată cu sondă cu balon gonflabil); indicaţiile/contraindicaţiile, risc de deces şi complicaţii, dispensarizarea sunt bine cuantificate.

Insuficienţa mitralăInsuficienţa mitrală (IM) constă în inchiderea

incomplectă a orificiului mitral urmată de regurgitarea sângelui din VS în AS.

EtiologieIM organică: RAA, endocardite bacteriene, ASC

sau infarct miocardic acut cu ruptură de muşchi papilari, prolaps de valvă mitrală, traumatisme.

IM funcţională: HTA, cardiopatie ischemică, valvolopatii aortice, cardiomiopatii (prin dilatarea inelului valvular).

Anatomie patologică: leziunile depind de etiologie: scurtare, sudare, îngroşare, perforare valvulară, lezarea cordajelor şi muşchilor papilari.

Fiziopatologie: modificările depind de cantitatea de sânge refluat în VS.

creşte presiunea în AS şi venele pulmonare (HTP venoasă) urmând HTP arteriolară şi insuficienţa ventriculară dreaptă.

supraîncărcarea de volum a VS (creşte volumul telediastolic) şi insuficienţa cardiacă stângă.

gradul regurgitării şi etiologia Im determină aspectul clinic

Tablou clinic Simptome: absente în IM de grad mic, mediu

oboseala, dispnee de efort şi ortopnee în IM importantăpalpitaţiile (datorate extrasistolelor sau fibrilaţiei), mai rar

hemoptizii sau embolii sistemice; EPA mai frecvent în IM acută

apar fenomene de IVD şi IVS şi/sau complicaţiile - endocardita bacteriană.

Semne:Cianoza buzelor, nasului şi urechilor în IM severe;Şoc apexian normal sau coborât (VS mărit); freamăt catar

sistolic la vârf, accentuat în decubit lateral stâng pulsatilitate parasternală stângă

Zgomotul I diminuat (IM reumatismală prin rigiditatea valvelor, contopirea cu suflul);

Zgomotul II normal, accentuat sau dedublat datorită HTP ( clic de ejecţie, închiderea valvelor pulmonare, pulsaţia VD parasternal stâng);

Suflu sistolic: la apex, holosistolic, de regurgitare (în bandă legat de zgomotul I) iradiază în axilă, în "ţâşnitură de vapori"; alte caractere (mai rare, depinzând de cauză):telesistolic+clic (prolaps de valvă), aspect crescendo şi iradiere spre stern (afectarea valvei posterioare), caracter piolant sau rugos (ruptură de muşchi papilari, valve sclerozate);

Forme clinice de insuficienţă mitrală: după etiologie, gradul regurgitării, asociere (cel mai frecvent cu stenoza mitrală) pot fi: IM din RAA, IM acută, IM din cardiomiopatii, IM din prolaps de valvă mitrală (PVM), tabloul lor clinic fiind diferit.

Explorări paraclinice: ECG: HVS, rar supraîncărcare AS (P mitral) semne

de HTP, HVD, tulburări de ritm: fibrilaţie atrială; aspecte variate depinzând de etiologie.

Rx toracic: AS, VS mărit, rar bombarea AP (HTP), HVD

Fonocardiograma: suflu holosistolic, în bandă, legat de zgomotul I, ce continuă după componenta aortică a zgomotului II în IM reumatismală.

Ecocardiografia: mărirea AS, VS, panta EF abruptă, mişcări ample de sept, calcifierea inel mitral, ruptură cordaje, vegetaţii, PVM (diagnostic etiologic).

Ecografia Doppler: detectează şi cuantifică regurgitarea.

Diagnosticul pozitiv: suflu holosistolic la apex cu iradiere în axilămărirea AS şi VS şi prezenţa refluxului

evidenţiată prin explorări

Diagnosticul diferenţial: cu alte cauze ale suflului sistolic la apex:

funcţional: scurt, protomezosistolic, nu iradiază, cavităţi normale, fără modificarea zgomotelor cardiace, variabil cu poziţia şi respiraţia.

insuficienţa tricuspidă: pe xifoid, accentuat la inspir, ficat expansibil.

stenoza aortică: vezi mai joscomunicarea interventriculară: holosistolic,

parasternal stâng, iradiat pe toată aria precordrială, intensitate mare.

Evoluţie, Prognostic: IM mică, medie este asimptomatică; IM importante, cronice au simptome de debit scăzut iar IM acută evoluţie severă.

Complicaţii: fibrilaţia atrială, embolia pulmonară. Tratament Medical :profilaxia şi terapia RAA şi endocarditelorterapia + profilaxia insuficienţei cardiace: regim

hiposodat, diuretice, tonicardiace, limitarea eforturilor fizice

IM severă: hidralazină, prazosin, captopril/enalapril (scade post-sarcina) nitraţi retard (scad pre-sarcina)

terapia IM acută + edem pulmonar acut: nitroprusiat, nitroglicerină i.v.

terapia fibrilaţiei atriale: conversie electrică, chimică + intervenţie chirurgicală; digitalizare cronică + anticoagulare (AS mărit

Chirurgical: Indicaţii: IM severe, cu evoluţie rapidă,

asociate cu SM. Procedee: de reconstrucţie

(anuloplastie, plastie valvulară);de protezare valvulara.

Stenoza aorticăStenoza aortică (SA) este un obstacol în ejecţia sângelui din

VS în AO.SA poate fi valvulară, supravalvulară, subvalvulară şi

cardiomiopatia hipertrofică obstructivă; SA este organică sau funcţională.

EtiologieSA valvulară: congenitală, degenerativă (ASC), reumatismală.SA funcţională (aortă şi VS mărite):Lues,ASC,sindrom

Marfan, IA. Anatomie patologicăSA congenitală: valvă bicuspidă 50% din cazuri; valvele devin

fibroase, rigide şi se calcifică;SA câştigată: RAA, ASC aortei şi marilor artere; devine

calcifică (inel, coronare, valve);

FiziopatologieÎncărcare de presiune VS + de hipertrofie

concentrică, decompensare VS.Debit sistemic redus: modificări TA, puls,

ischemie cerebrală, coronariană.Manifestările clinice depind de gradul stenozei;

dilataţia VS, IVS apar tardiv. Tablou clinic Simptome: angor, dispnee, sincopă şi

edem pulmonar acut de efort.simptomele apar în decada 5-7, după mulţi ani de

evoluţie, fenomenele de IVS o dată apărute sunt greu influenţate de tratament.

risc de deces la 2 ani de la apariţia insuficienţei cardiace, 3 ani după sincopă şi 5 ani de la angorul de efort.

SemnePuls mic şi tardiv (parvus et tardus), hipotensiune

arterială convergentă.Şoc apexian deplasat anterior şi lateral (HVS) +

dublu şoc (sistola atrială, ventriculară).Freamăt sistolic aortic şi pe carotide, clic aortic.Zgomot I normal, zgomotul II diminuat (forme

medii, valvă calcifică)Zgomot III tardiv, zgomot IV proeminent

Suflu sistolic: la bază iradiat pe carotide, de ejecţie (crescendo-descrescendo, nelegat de zgomotul I sau II, rombic); aspru, rugos, gradul IV-VI, accentuat şezând cu toracele aplecat înainte sau după nitrit de amil, diminuat în insuficienţa cardiacă, şoc, fibrilaţie, etc.; muzical (suflu Galavardin) în caz de valve nesudate, calcifice mobile din SM ASC, calcifică.

Explorări paraclinice: ECG, Rx toracic, fono/carotidogramă, cateterism.

ECG: HVS de rezistenţă (+ HAS) Rx toracic: mărirea VS şi dilatarea

poststenotică aortică + calcifieri

Carotidogramă: aspect caracteristic: pantă ascendentă prelungită şi crestată (în "creastă de cocoş") datorită ejecţiei prelungite a VS.

Fonocardiogramă: suflu sistolic, modificarea zgomotelor, clic.

Ecocardiografie: calcifieri, deschiderea incompletă, dilataţia aortei, HVS.

Eco-Doppler: calculează gradientul presional VS/AO.

Cateterism, ventriculografie, coronarografie: sediu, severitate, funcţia VS, etc.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:suflu sistolic de ejecţie aortică, iradiere pe

carotidă; freamăt (dedublare paradoxă)HVS demonstrat clinic şi prin explorări

complementaremodificări caracteristice ale pulsului

carotidianecografia: calcifieri, diametru redus, pereţi şi

sept VS îngroşat, gradient la Doppler

Diagnostic diferenţial: alte sufluri sistolice: IM, IT, SP, DSA, DSV, MCOH, etc.

SA subvalvulare nu au: clic, calcifieri, dilataţii postenotice; apar în copilărie, obstacol prin membrană.

SA supravalvulare: de tip membranos sau tubular, ASC coronară intensă precoce (ECG), lipsa clic ejecţie, dilataţie postenotică, zgomot II, IA, suflu sistolic în spaţiul I intercostal, nu iradiază spre apex, gradient mic VS-AO.

SA subaortică prin hipertrofie idiopatică: sept hipertrofiat posterosuperior, bombează în VS în sistolă: sincope, angor, dispnee + aritmii la eforturi şi stres.;diagnostic: lipsă clic, dilatare poststenotică, calcifieri; suflu mezocardiac, nu iradiază; ECG: hipertrofie de sept (QS), carotidogramă: "urechi de ieEvoluţie: lungă, asimptomatică multă vreme (media 58 de ani), agravată de cardiopatie ischemică, sincope şi extrasistole ventriculare.pure"; tratament: beta-blocante, Verapamil

Complicaţii: IVS, EPA, IC congestivă, tulburări de ritm şi de conducere (BAV gradul II-III), embolii, EB, cardiopatie ischemică, moartea subită (10% ), sincope, anevrism AO.

Tratament Medical: la asimptomatici: regim hiposodat, evitarea eforturilor

fizice, dispensarizare la 12 luni.terapia complicaţiilor: IC: diuretice, digitala

(prudenţă), vasodilatatoare; CID: coronarodilatatoare, antiagregante, contraindicate beta-blocante; BAV: pace maker

intervenţie chirurgicală: IVS, sincopele, angorul, SA strânsă, EPA, calcifierea valvelor.

Tehnici: comisurotomia, valculoplastia cu balonaş aortic, înlocuirea valvulară; indicaţia şi tehnica depind de vârsta şi natura valvulopatiei.

Insuficienţa aorticăInsuficienţa aortică (IA) constă în închiderea

incompletă a orificiului sigmoidian aortic în diastolă cu reflux consecutiv de sânge din AO în VS.

Etiologie Congenitală: bicuspidie, coarctaţie de aortă,

DSV IA cronică; IA acută dobândită: reumatismală,

EB, Lues, anevrism, disecţie AO, HTA, traumatisme, ASC, colagenoze, S.Marfan

IA organică; IA funcţională

IA lezională: scurtarea, deformarea, îngroşarea, ruperea valvelor

sigmoidieneafectarea inelului valvularafectarea aortei: aortite (inflamatorii), "aortopatii"

neinflamatorii Anatomie patologică: depinde de etiologie. Fiziopatologie:supraîncărcarea de volum a VS --> dilatarea + hipertrofia VS

--> IC creşte debitul bătaie a VS --> creşte TA sistolică, pulsaţii

amplerefluxul de sânge AO - VS --> scade TA sistolică, insuficienţă

coronarianăManifestările clinice depind de gradul refluxului, diametru

orificiului, AV, TA (sistemică).

Tablou clinic: IA apare mai frecvent la bărbaţi. Simptome: dispnee, angor, palpitaţii,

transpiraţii, semne de IC, EPA. IA este bine tolerată multă vreme

(aproximativ 10 ani), cu toleranţă la efort bună, cardiomegalie fără insuficienţă cardiacă; după decompensare deces în medie 2-3 ani.Simptomele apar în IA severe: palpitaţii, dispnee paroxistică nocturnă, angină pectorală nocturnă cu transpiraţii.

Semne: generale, cardiace. Semne generale: paloarea, TA divergentă,

hiperpulsatilitatea, dans arterial, puls rapid şi amplu (celer et altus- Corrigan)

TA divergentă: TA sistolică creşte, TA diastolică scade proporţional cu regurgitarea.

Dans arterial: pulsaţii ample, vizibile ale arterelor mari: carotide.

Hiperpulsatilitatea: mişcări ritmice, transmise prin intermediul pulsaţiilor arteriale, la cap (Musset), Luetă (Muller), ficat, splină.

Puls capilar (Quincke)Dublu ton arterial (Traube)Dublu suflu crural (Duroziez)Paloarea: nu apare la conjunctive; apare prin

descărcare adrenosimpatică stimulată de jocul sistolico-diastolic asupra receptorilor.

Semne cardiace: suflu diastolic, + suflu sistolic AO, zgomotul III, uruitura Flint, clic AO, şoc "en domme", dans arterial, zgomotul I diminuat, zgomotul II diminuat (A2)

suflu diastolic: semn cardinal al diagnosticului de IA; spaţiul II intercostal drept şi III-IV intercostal stâng în IA arterială sau IA reumatismală; lipit de zgomotul II, protomezoholodiastolic proporţional cu gradul IA; intensitate redusă, dulce aspirativ.

Forme tipice: reumatismală: la tineri, A2 diminuat, diferenţiala

mare.ASC: la vârstnici, A2 accentuat (clangor)Luetică: aortită asociată (anevrism), coronarită ostială

(AP nocturn) diferenţială mică, prognostic rău.Explorări complementare: ECG, Rx, Eco, Fono,

cateterism + angiografieECG: HVS de tip diastolicRx toracic: "cord aortic", VS mărit, AO dilatată,

pulsaţii

Ecografia: dilataţia VS, AO, închiderea incompletă a VAo, flutter pe VMA (frecvent IA se asociază cu SM şi se maschează reciproc); cuantificarea regurgitării (Doppler)

Angiografia: arată regurgitarea (grad I, II, III), fracţia de ejecţie, IC, presiunea telediastolică a VS, leziuni asociate.

Diagnosticul pozitiv:suflu diastolic, TA diferenţială mare,

hiperpulsiatilitateamărirea şi supraîncărcarea VS (la explorări)

Diagnosticul diferenţial: alte sufluri diastolice: SM (Graham Steel), IP, ST, PCA, FAOP (sistolico-diastolic)

sufluri pe arterele coronare, mamare Evoluţie, complicaţii, prognostic: etiologie

luetică, diferenţiala mare, dilataţia VS, asocieri vIA semnificativă prezintă:

semne periferice nete, suflu holodiastolic, suflu sistolic la AO, VS + AO mărite mult

regurgitare mare (angiografic + Doppleralvulare, angina, EB sunt elemente agravante

Tratament: medical şi chirurgical Medical: profilaxia EB şi RAA, limitarea

eforturilor fizice şi NaCl, slăbire, tratamentul IVS (beta-blocantele sunt contraindicate)

Chirurgical: când se măreşte cordul sau devine simptomaticdupă protezare angorul se ameliorează (în lipsa

ASC)tehnici: proteză mecanică sau biologică +

înlocuirea unei porţiuni aortice. 

ENDOCARDITA INFECTIOASAEndocarditele infecţioase (EI) sunt infecţii ale

endocardului, bacteriene sau fungice care produc vegetaţii.

Clasificare:EI acute (20-40% din cazuri): germeni

virulenţi, valve normale, deces sub 6 săptămâni, metastaze septice.

EI subacute sau lente (60-80% din cazuri): germeni nevirulenţi, valve afectate anterior, evoluţie lungă.

Etiologie: EI subacute:bacteriană: streptococi (S. viridans),

enterococi, stafilococi (S. epidermidis)fungică: mai frecvent la drogaţi, catetere i.v.,

citotoxice, glucocorticoizi cronic.chlamydii, ricketsiiEI acute: mai frecvent stafilococ aureu, streptococus

pneumonie

Anatomie patologicăEI acute prezintă leziuni rapid destructive ale

valvelor normale date de stafilococul aureu, streptococus pneumonie survenite pe un teren tarat..

EI subacute apar mai frecvent la bărbaţi peste 50 de ani, cu valvulopatii reumatismale mai frecvent mitrale, aortice şi mai frecvent insuficienţe sau valvulopatii congenitale, degenerative, prolaps de valvă mitrală sau proteze valvulare; cu germeni slab virulenţi (S.viridans, S. epidermidis

manifestările clinice ale EI sunt rezultatul: perforaţiilor rupturilor de valve şi cordaje,

vegetaţii (prin infecţia intracardiacă)emboliilor din vegetaţii, din anevrisme micoticemetastazelor septice (prin bacteriemie)mecanismului imun umoral (cresc gama-,

imunoglobulinele, complexele imune circulante, etc.) şi celular; astfel apar artrita, glomerulonefrita, nodulii Osler.

Tablou clinic: Simptomele apar la două săptămâni după

evenimentul precipitant. Debutul acut cu febră mare (390C),

artralgii, stare septicemică în EI acute şi subacut insidios în EI subacute cu astenie, oboseală, transpiraţii nocturne, anorexie, slăbire, febră (simptomatologie nespecifică).

Simptome şi semne:clasice ale EI subacute: febra ondulantă,

valvulopatia preexistentă; splenomegalia nodulii Osler, embolii periferice (mai rar, tardiv)

curba febrilă:

99% din bolnavii cu EI prezintă sufluri; sufluri noi apar în EI acute.

paloarea cutaneomucoasă, mai rar aspectul de "cafea cu lapte"

splenomegalie, peteşii pe conjunctive, palat, cavitatea bucală (prin embolii sau vasculitic), degente hipocratice apărute după 6 săptămâni.

noduli Osler (25% din cazuri): mici, fermi, nedureroşi, proeminenţi, durează ore-zile, localizaţi pe pulpa degetelor, eminenţa tenară, hipotenară; hemoragii subunghiale, în aşchie; leziuni Janeway (macule palmare), pete Roth retiniene.

embolii sistemice, cerebrale, membre, în 1/3 din cazuri.manifestări neurologice: embolii, anevrisme micotice, arterite;

la 1/3 din cazuri; cefaleea fiind cea mai frecventă.

afectarea renală: glomerulonefrită, infarct, hematurie, proteinurie (50%).

embolii septice (EA cu S. aureus), meningite septice, abcese splenice, etc.

Explorări complementare: hemoculturi, eco-cardiografie, alte examinări.

Hemocultura: 95% pozitivă, dovedeşte bacteriemia, este obligatorie,

EI subacute: 3 la 1 oră interval, înaintea antibioterapiei, pe medii îmbogăţite.

Ecografia cardiacă detectează:VEGETAŢIILE peste 5 mm (eco bidimensională sau

transesofagiană) leziuni distructive valvulare şi consecinţele lor

hemodinamice (Doppler)apreciază protezele valvulare mecanice

Alte examinări de laborator:anemie normocromă normocitară severă, VSH

crescutăhipergamaglobulinemie, complexe imune

crescute, factor reumatoid prezent.proteinurie şi/sau hematurie microscopică. Diagnostic pozitiv: tablou clinic şi

hemoculturi.suflu cardiac semnificativ şi febră neexplicată,

peste o săptămână

tânăr cu accident vascular cerebral sau proteză valvulară cu febră, disfuncţie valvulară şi sufluri noi.

toxicomani cu febră şi/sau sufluorice valvular cu febră este considerat

endocardită până la dovedirea etiologiei febrei Diagnostic diferenţial: până la

confirmarea EI prin hemoculturi:mixom atrial, RAA, colagenoză, purpură

trombotică trombocitopenicăalte cauze de hemoculturi pozitive la valvulari:

pneumonie, cateter i.v..

Tratament: Medical: profilactic, antibiotic şi al

complicaţiilor: embolii, IC, afectarea renală. Profilaxia: oricărei manevre urmată de

bacteriemie: dentare, genito-urinare (exemplu: Amoxicilină 3g cu o oră înainte şi 1,5g 6 ore după intervenţiile dentare).

Terapia antimicrobiană: bactericidă, parenterală, concentraţii mari, timp lung (4-6 săptămâni), după hemocultură şi CMI, CMB.

înainte de hemocultură: în funcţie de EI acută sau EI subacută; valvă nativă sau proteză; drogaţi-taraţi sau nu;

Exemple: EI subacută pe teren normal: Penicilină 10-12 mil.UI sau Ampicilină la 6 ore i.v. 4-6 săptămâni asociat cu Gentamicină la 8 ore iv. două săptămâni.

EI acută pe valvă nativă şi teren normal: penicilină antistafilococică sau

cefalosporină.hemoculturi pozitive: antibioticul, schema şi durata

în funcţie de sensibilitatea germenului; de exemplu: streptococ sensibil: Penicilină 10-20mil. UI/zi i.v. (doze egale la 4 ore) 4 săptămâni;enterococ: se asociază Gentamicină 2 săptămâni.

hemoculturi negative, răspuns nefavorabil 7 zile: se efectuează culturi pentru ricketsii sau fungi sau se schimbă diagnosticul..

Terapia anticuagulantă: se evită cu excepţia protezelor, emboliilor pulmonare

Chirurgical: în caz de insuficienţă cardiacă, abcese cardiace, răspuns nefavorabil, disfuncţie valvulară sau proteză, EI fungice, recădere, vegetaţii mari, embolii.

Evoluţie: este bună când febra dispare la 3-7 zile, hemoculturile devin negative, ameliorarea insuficienţei cardiace, anemiei, splenomegaliei.

MIOCARDITELE Miocarditele (M) sunt inflamaţii ale miocardului (acute sau

cronice) Etiologie: infecţioasă (mai frecvent): mai frecvent virusală (coxackie B)inflamatorii neinfecţioase (RAA), alergice, medicamente, etc. Patogenie:invadarea miocardului (exemplu: ecovirusuri, unele infecţii

bacteriene)toxine cu tropism miocardic (difterie)procese imune (RAA)

Anatomie patologică:fibrele miocardice (degenerescenţe, necroze),

interstiţiul (edem inflamator, infiltraţie celulară variată), vasele mici intramiocardice;

leziuni nespecifice cauzei (excepţie: boli granulomatoase sau parazitare)

Tablou clinic: M poate fi manifestă clinic sau detectată prin

explorări (ECG)

Simptome:simptomatologia bolii cauzale +

simptomatologia datorată afectării cardiace:apare la câteva zile, cel mult 3 săptămâni;

cuprinde simptomele nespecifice: oboseală, dispnee, palpitaţii, jenă precordială

tabloul major al sindromului miocardic Semne:aritmii, insuficienţă cardiacă/sindrom

miocardic complet sau frust + pericardita

tahicardie sinusală (disproporţionată în raport cu temperatura), zgomot I estompat, suflu sistolic apical (nespecific), galop protodiastolic, puls alternant

frecvent se constată doar modificări ECG (segment ST-T), fluxionare, + reversibile

Diagnostic: pozitiv şi diferenţial al sindromului miocardic: semne de insuficienţă cardiacă, adesea globală

(congestivă), dar uneori predominent stângă (astm cardiac, edem pulmonar

tulburări de ritm (extrasistolie, tahicardii paroxistice, FLA, FIA, blocuri)

cardiomegalie în cazuri severe sau cu evoluţie prelungită

diagnosticul etiologic al M virale (cele mai frecvente): episod viral recent sau concomitent, identificarea virusului în scaun sau alte secreţii, reacţii serologice.

Evoluţia poate fi reversibilă sau apar insuficienţa cardiacă şi tulburări de ritm sau conducere, deces; evoluţie rapidă sau lentă când apare tabloul cardiomiopatiei congestive subacută sau cronică după un interval liber.

Tratament: este limitat; internare, monitorizarea tulburărilor de ritm, de

conducere sau hemodinamicerepaus complet la pat până la dispariţia fenomenelor

clinice majoreantibioterapie specifică în infecţii cu germeni

identificaţise încearcă: digitala (rău suportată), corticoizii

(exacerbează infecţia virală), imunodepresoare (inflamaţie la biopsie)

tratamentul adecvat al marilor sindroame funcţionale 

CARDIOMIOPATII

Cardiomiopatiile (CM) sunt cardiopatii în care prima structură cardiacă afectată este miocardul; sunt excluse din CM: cardiopatie ischemică, HTA, CPC, valvulopatii, etc. deoarece leziunea primară nu este Etiologie: CM primare sau secundare (cauză necunoscută sau cunoscută)

FiziopatologieCM dilatative (D): dilatarea mare a

ventriculilor (mai ales VS) şi IC sistolică + aritmii, embolii.

CM restrictive (R): rigiditatea pereţilor ventriculari cu IC diastolică.

CM hipertrofice (H): hipertrofie marcată mai ales VS + sept, asimetrică, fără dilataţie cu obstrucţie intraventriculară subaortică şi IC diastolică iniţial

Clasificare: CM primare sau secundare + D, R, H. De exemplu, CM secundare: metabolice (D),

tezaurismoze (D,H), etc CM primare: idiopatice (D, H, R),

familială (D, H), etc. Diagnosticul CM: sindromul miocardicexcluderea afectării miocardice secundare:

cardiopatie ischemică, valvulopatii, HTAprecizarea tipului anatomo-clinico-funcţional: D, R,

H,etiologia şi complicaţiile (IC, aritmii, embolii).

Sindromul miocardic este alcătuit din combinaţii diverse de: cardiomegalie, aritmii, insuficienţă cardiacă şi modificări paraclinice (ECG, ecografie cardiacă) ce trădează suferinţa miocardică.

Pericarditele

Pericarditele acute (PA) sunt inflamaţii ale pericardului manifestate prin durere precordială, frecătură pericardică şi anomalii ECG.

Clasificare: pericardite acute: sub 6 săptămâni, fibrinoase

(uscate) şi lichidienepericardite subacute: constrictive şi efuziv

constrictivepericardite cronice: peste 6 luni, constrictive,

lichidiene, non-constrictive.

Etiologie:PA idiopaticePA infecţioase: virale, bacteriene, TBC etc.PA neinfecţioase: infarct miocardic acut, uremie,

neoplasme, etc.PA cel mai frecvent întâlnite sunt: PA idiopatică,

TBC, reumatismală, neoplazică, colagenotică, metabolică şi bacteriană

PA fibrinoasă (uscată)PA uscată poate fi modalitatea de debut a unei

pericardite lichidiene sau se poate opri în acestă fază.

Tablou clinic: sindromul pericardic: durerea, frecătura pericardică, modificări electrocardiografice.

Simptome: durerea, dispneea, febră, tuse, slăbire

Durerea:apare în PA infecţioase, autoimune; instalată brusc

sau treptatlocalizată precordial, retrosternal sau hemitoracic,

lancinantă cu iradiere în spate, scapular, gât; uneori constrictivă retrosternală ca în angină prelungită (dar fără iradiere în braţe)

accentuată în inspir, la tuse, schimbarea poziţiei, decubit dorsal

ameliorată la aplecarea înaintecauza: iritarea pericardului (are inervaţie

senzitivă parţială numai 1/3 inferioară) şi a ţesuturilor din jur

Dispneea: superficială, agravată de febră sau colecţie mare.

Semne: frecătura pericardică (patognomonică)

Frecătura pericardică:permite afirmarea certă a atingerii

pericardului (îngroşarea seroasei, depunere de fibrină, false membrane)

se ascultă pe marginea stângă inferioară a sternului (mezocardiac), în inspir, expir accentuat, poziţie şezândă şi aplecat înainte; caracter de zgomot superficial şi aspru

nu are relaţie cu sistola sau diastola, “pluteşte” peste zgomotele cardiace

are trei componente (înregistrate fonocardiografic): sistola atrială, sistola ventriculară, umplerea rapidă a VS în protodiastolă.

se schimbă calitativ de la o examinare la alta.diagnostic diferenţial cu suflurile (mai ales suflu

sistolic de regurgitare mitrală sau tricuspidiană) prin: folosirea efortului fizic, lipsa iradierii, accentuarea prin Valsalva şi inspir profund, modificări ECG şi ecografice diferite.

Explorări: ECG, Rx, leucocitoză şi VSH crescut, etiologice (IDR pentru TBC, hemoculturi pentru etiologie bacteriană şi ASLO pentru RAA).

ECG: arată modificări ST-T în dinamică; apar la ore/zile după debutul durerii, există patru stadii de evoluţie.

I. supradenivelarea ST-T, cu concavitatea superioară + undă T pozitivă în toate derivaţiile

II. revenirea ST-T + T aplatizate, după câteva zile

III. ST-T izoelectric + T negativeIV. revenirea T la normal după

săptămâni/luni. Diagnosticul diferenţial ECG cu infarctul

miocardic acut unde există modificări în unele derivaţii, convexitatea superioară, modificări reciproce, unde Q sau R amputat.

Tratament: specific (etiologic), repaus, antiinflamatorii (uneori):

Aspirina 650mg p.o. la 3-4 ore sau Indometacin 25-50mg la 6 ore

Corticoterapie de scurtă durată, în caz de eşec al antiinflamatoarelor nesteroidiene.

Evoluţie: autolimitată, în 2-6 săptămâni, mai ales PA virale, idiopatice, post IM.

Pericardite cronice constrictive Pericardite cronice constrictive (PC) apar

prin vindecarea cu ţesut fibros şi obliterarea cavităţii pericardice a pericarditelor uscate sau lichidiene de diverse etiologii.

Etiologia PC: TBC (cea mai frecvent întâlnită: 30-70% din

cazuri)hemopericardul posttraumatic (chirurgia

cardiacă, anticoagulante)alte cauze mai rare: septice, virale,

colagenoze, radioterapie, etc.necunoscută: relativ frecventă Fiziopatologie: afectarea umplerii

ventriculare datorită rigidităţii pericardice

Tablou clinic Simptome şi semne: de stază venoasă

(asistolia hepatoascitică cu cord mic descrisă de Pick)edeme, ascită, hepatomegalie, dispepsie (congestie

venoasă sistemică)dispnee de efort, tuse, ortopnee (congestie pulmonară)oboseală, slăbire, topire musculară (debit cardiac mic).jugulare turgescente în şezut şi inspirretracţia sistolică a vârfului, clacment pericardic.hepatomegalie cu reflux hepato-jugular +

splenomegalie congestivă

ascită, icter, steluţe vasculare, eritroză palmară + edemele membrelor inferioare

caşexie predominentă în jumătatea uperioară a corpului

Explorări: Rx (calcificări), ECG, ecografie cardiacă, alte explorări.

Diagnostic: distensie jugulară, colecţie pericardică neexplicată, hepatomegalie şi ascită.

Tratament: rezecţia pericardului. 

Cardiopatia ischemicăCardiopatia ischemică (CI) este suferinţa

miocardului de natură ischemică având cauza cea mai frecventă ateroscleroza.

Angina pectorală Angina pectorală (AP) este o durere

coronariană cu durată scurtă(sub 20 minute), produsă de o ischemie miocardică ce încetează înainte de apariţia leziunilor celulare.

Clasificare: AP de efort stabilă care apare constant la

eforturi de o anumită intensitate. AP instabilă care are frecvent evoluţie către

IMA. Angina pectoralã de efort stabilã Fiziopatologia AP de efort stabilă: apare când cererea miocardică de oxigen

(consumul) depăşeşte ofertapragul anginos reprezintă nivelul de efort la care

apare AP, fiind exprimat prin "dublu produs" (TA sistolică x frecvenţa cardiacă)

există prag anginos fix când gradul obstrucţiei coronariene şi consumul de oxigen sunt constante

spasmul coronarian supraadăugat determină apariţia AP la eforturi mai mici

durerea în AP este declanşată de ischemie prin producerea unor substanţe: adenozina, bradichinina, histamina şi se proiectează pe teritoriul periferic ce corespunde segmentului medular care inervează şi cordul

Tablou clinic al AP de efort stabilă

Durerea coronariană din AP are următoarele caractere:

localizarea: tipic retrosternal; sau oriunde între ombilic şi maxilarul superior

iradierea tipică pe marginea cubitală a membrului superior stâng; dar şi în umărul stâng, interscapular, maxilar, epigastru, membru superior, umăr drept

durata: până la 15 minutecaracter: apăsare, strânsură, presiune, gâtuire

condiţii de apariţie: declanşată de un efort de o anumită intensitate, de exemplu: mers, alergare, urcare trepte, efort digestiv sau sexual, emoţii, etc.; pragul anginos poate fi fix sau variabil (datorat unor factori asociaţi)

condiţii de dispariţie: oprirea efortului (sau scăderea lui sub pragul anginos), la 1-5 minute după administrarea sublinguală de nitroglicerină.

fenomene asociate: anxietate, dispnee, eructaţii, palpitaţii, poliurie

AP poate fi "atipică" prin caracterul durerii sau prin natura factorilor declanşatori.

Examenul obiectiv al cordului: poate fi negativ în criză sau apare: tahicardie, zgomotul IV, zgomotul III, suflu sistolic (IM funcţională) şi alte semne ale bolii de fond sau manifestări extracardiace ale ASC(arc senil, xantelasma, sant lobul urechii,sant palmar portocaliu)

Examinări paraclinice: ECG repaus: arată ischemia miocardului

ventricular (zona sub-endocardică).apare subdenivelare ST orizontală sau oblică

> 1mm în derivaţiile bipolare, > 2mm în derivaţiile unipolare toracice.

poate fi normală - nu infirmă diagnosticul de AP; Holter:ischemie silentioasa(matinala, 75% in APstabila, 10% postIMA, 2,5% la barbatii normali)

Test de efort: maximal (alura ventriculară = 220-vârsta),

submaximal (85% din maximal), limitat de simptome: AP, dispnee, oboseală, aritmii, etc.

indică: prezenţa, severitatea, extinderea ASC coronariene (semnificaţie prognostică); testul normal nu exclude cardiopatia ischemică.

este util în AP + ECG de repaus normală, AP atipică, AP tipică.

modificări sugestive pentru AP: subdenivelarea ST orizontală (> 2mm) sau descendentă ( > 1mm)

rezultatele fals pozitive şi fals negative sunt posibile, se vor exclude.

Coronarografia cu substanţă de contrast:

arată stenozele coronariane ateromatoase + circulaţia distală şi colaterală.

indicaţii: AP refractară (pentru intervenţia chirurgicală), AP cu teste negative (pentru diagnostic), AP cu ischemie severă.

Teste biochimice: enzimele cardiace normale, + hipercolesterolemie (HLP II, IV), diabet zaharat sau scăderea toleranţei la glucoză.

Diagnosticul diferenţial: este al durerii toracice:durerea retrosternală esofagiană din esofagita de

reflux, hernia hiatala ( insotita de arsură şi regurgitare posturală, inlaturate de omeprazol) (linked angina), din spasmul esofagian;

nevralgii intercostale, algii musculare, spondiloză: meteorosensibilă, accentuată la mişcările coloanei, durată lungă, nu cedează la nitroglicerină.

sindromul TIETZE: algii condrocostale.cauze digestive: ulcer, litiază biliară (durere

ritmată de alimentaţie).

alte dureri: toracice: pericardită, pleurezie, pneumonie, infarct pulmonar, pneumotorace (intră în discuţie la prima criză de AP) si precordiale: miocardita, disectia de aorta, SM, PVM(ischemie VD)

IMA (AP cu durată prelungită)cauza psihologica: “intepatura precordiala

submamara”(sindrom Da Costa), palpitatii, anxietate, “nu intra aer suficient in plamini”; apare la femei tinere

AP poate coexista cu altă patologie: digestivă, vertebrală, etc.

AP cu coronare normale: anemie, tirotoxicoza, mixedem, SA, CMHO, HTA crescuta, policitemia, antitrombina 3, proteinaC, S, anticoagulant LE, emboli, spasm, arterita, AP microvasculara(sindrom X la femeile de virsta mijlocie, test deefort+, coronarografie normala

Tratamentul AP de efort stabilă cuprinde:

corectarea factorului de risc pentru ASC: HTA, obezitate, fumat, HLP

ajustarea stilului de viaţă: limitarea eforturilor fizice şi a altor eforturi (mese, efort sexual, frig, etc) sub pragul anginos + prevenirea lor; antrenament fizic: mers, efort fizic controlat.

revascularizarea prin angioplastie transluminală percutană (ACTP) sau by pass coronarian; indicaţii: AP cu risc de IM sau moarte subită, AP refractară la terapia medicamentoasă.

strategia terapiei medicamentoase a AP:în criza de AP nitroglicerină sublingual pt. simptome +

aspirină(75-150mg/zi po) (pentru AP sub 1-2 crize/săpt.)

în AP cu crize zilnice: nitraţi cu acţiune lungă(isosorbite mononitrat10-30mg po cu pauza de 8ore pt. prevenirea tolerantei) sau beta-blocante(atenolol 50-100mg/zi) sau blocante de Ca(amlodipina 10mg/zi, diltiazemMR 90-180mg/12ore) (se menţine AV la 60/minut în repaus, sub 100/minut la efort, dispariţia AP, ST ameliorat; dozele necesare sunt moderate, se cresc progresiv, se asociază toate trei; eventual asociem un activator de canal de K+(nicorandil10-30mg/12ore)

alegerea între beta-blocant sau blocant al canalelor de Ca se face în funcţie de:

profilul pacientului: prag anginos fix sau variabil necesită beta-blocant sau blocant de Ca, AP Printz metal necesită blocant de Ca.

condiţiile asociate AP: aritmii sau blocuri (Nifedipin/Verapamil), IVS (+Nifedipin), DZ (Nifedipin/Verapamil), HTA (beta-blocant/blocant Ca), BPOC/astm (blocant Ca), sindrom Raynaud (Nifedipin), claudicaţie, depresie, neuroastenie (blocant Ca).

Clase de medicamente: nitraţi, beta-blocante, blocantele canalelor de Ca.

Nitraţi: - Nitroglicerină (NTG), Isosorbit dinitrat (ISDN.), Isosorbit mononitrat (ISMN), Eritril-tetranitrat (ET), Penta-nitriltetranitrat (PET)

- Acţiune: vasodilatatoare venoasă şi arterială la (doze mari) şi coronarodilatatoare subepicardică (scade consumul de oxigen şi creşte oferta de oxigen miocardic).

- Efecte secundare: cefalee, înroşirea feţei, hipotensiune, toleranţă în timp + rebound.

- Mod de administrare: per lingual, oral, bucal, transdermic, i.v.

- NTG per lingual reprezintă terapia de elecţie a crizei de AP + profilactic, acţiunea începe la 2-5 minute, durează 20-30 minute, doza: 0,3-0,6mg (1-2tb.)/criză sau spray la ½ ora

- ISDN este terapia de fond, sublingual 2,5-5mg sau oral: prize de 5, 10, 20, 40 mg (la 4-6ore), preparatele retard la 8-12 ore, doza/24 ore: 60-120mg., + administrare profilactică sau patch cutanat

Beta-blocante: neselective:Propranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, etc.

selective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol, Esmolol, etc

- Acţiune: blochează receptorii beta-1 + beta-2 rezultând: bradicardie, scăderea contractilităţii + vasoconstricţie, bronhoconstricţie.

- Reprezintă terapia de bază a AP stabilă. - Doza se stabileşte astfel încât AV este 50-

60/minut, creşte cu < 20/min. la efort moderat, scade cu 70-80% la efort mare

- Oprirea administrării poate reactiva ischemia şi produce chiar IMA.

Blocantele canalelor de Ca: Nifedipin, Verapamil, Diltiazem, Nicardipin, Amlodipină, Isradipină, Nisoldipină.

- Indicaţii: AP de efort stabilă ca monoterapie + asocierea cu nitraţii şi beta-blocantele.

- Acţiune: vasodilataţie coronariană, scade contractilitatea miocardului, bradicardizare.

- Nifedipina: 10mg la 8 ore până la 160mg/zi, vasodilatator puternic (scade TA, creşte AV), apare cefalee, ameţeli, agravează insuficienţa miocardică.

- Verapamil: 3x40-80mg/zi până la 480mg./zi, contraindicat în blocuri AV. IC, indicat pentru bradicardizare.

- Diltiazem: acţiune intermediară, 30-60mg.x4 ori/zi până la 340mg./zi.

Angina pectoralã instabilã

AP Instabilă (API) este o formă gravă de AP, cu risc mare de transformare în IM

Etiopatogenia APIASC coronariană multitronculară cu plăci de

aterom complicate asociat cuspasm coronarian, agregare plachetară, trombi

neocluzivi Forme clinice de API:angina pectorală de efort agravată ("crescendo

angina"): AP de efort cu crize mai frecvente, mai severe, mai greu influenţate de tratament.

AP de efort, de novo: AP debutată în luna precedentă consultului, apare la eforturi minime.

AP de repaus (spontană).AP survenită curând după IM.Există clasificarea Braunwald a API: după

severitate, după circumstanţele clinice de apariţie şi după intensitatea tratamentului.

Tablou clinic: durerea în API are următoarele caractere:

este mai intensă, mai lungă (poate atinge 30 de minute);

se ameliorează mai greu, incomplet şi temporar la nitroglicerină;

îşi schimbă caracterul astfel: scade brusc pragul anginos, creşte frecvenţa, severitatea şi durata, iradiază într-un loc nou sau suplimentar, apar elemente noi: transpiraţii, greaţă, palpitaţii.

Examenul obiectiv este necaracteristic, ca în AP de efort sau în IMA

Explorări paraclinice:

ECG de repaus: normală sau cu ischemie (subdenivelare ST-T

semnificativă);modificările sunt variabile şi reversibile; Testul de efort: efectuat după

stabilizarea prin tratament (rol prognostic) Coronarografia: API refractară la

terapie.

Tratamentul API: de urgenţă:repaus la pat, psihoigienă/sedative,

înlăturarea factorilor ce cresc consumul de oxigen miocardic: anemia, hipoxia, aritmii, HTA, IC, etc.

revascularizaţia prin angioplastie în API refractară la tratament medicamentos.

terapie medicamentoasă cu nitraţi, beta-blocante, blocante de Ca, anticoagulante şi antiagregante plachetare.

Nitraţii: terapie de bază; în criză: NTG sublingual apoi în perfuzie 10 g /min. (maximum 200g/min.) 24-48 de ore până la dispariţia durerii sau hipotensiune arterială + nitraţi (oral sau topic) + beta-blocante; după stabilizare se continuă cu nitraţi oral şi transdermic.

Beta-blocante singure sau asociate cu blocante de Ca; AV > 50-60/minut.

Blocante de Ca administrate asociat cu nitraţii sau beta-blocantele; Nifedipina nu se administrează singură.

Anticoagulantele: Heparina 5000UI în bolus apoi 1000UI/oră în perfuzie (500UI/Kgcorp/zi).

Antiagregantele: Aspirină 250-500mg/zi de urgenţă.

Evoluţia: bună este urmată de mobilizare progresivă şi tratament conservator medicamentos; nefavorabilă necesită evaluare invazivă şi tratament chirurgical.

Infarctul miocardic acut Infarctul miocardic acut (IMA) este

necroza ischemică a unei zone de miocard datorată scăderii bruşte a fluxului sanguin coronarian sau creşterii bruşte a cererii de oxigen miocardic.

Etiologie: ASC coronariană + factori de risc pentru

ASC: HLP, HTA, DZ, fumat, obezitatea. Patogeneză:ASC extinse, avansate + scăderea bruscă a

lumenului coronarian datorată: hemoragiei sub placa de aterom, trombului, spasmului;

Factori favorizanţi/agravanţi ai IMA: creşterea cererii miocardice de oxigen sau scăderea presiunii de umplere coronariene.

Morfopatologie: după 12 ore apar modificări microscopice şi după

24-36 de ore modificări macroscopice de necroză: transmurală/non-transmurală/subendocardică;

localizarea ei are semnificaţie fiziopatologică (necroza pilierilor determină insuficienţă mitrală, necroza de sept-bloc AV).

Fiziopatologie: Suprimarea metabolismului aerob.apare metabolism anaerob + acidoză + scăderea

ATP + alterarea contracţiei miocardice

VS suferă în timp modificări de remodelare + modificări de cinetică segmentară/insuficienţă cardiacă/tulburări de ritm şi conducere.

Tablou clinic: durerea coronariană, complicaţii (şoc, aritmii, IVS).

Simptome: durerea: domină, poate fi tipică (localizare,

iradiere, suprafaţă ca în AP):durata peste 30 de minute (ore, 1/3 absentă)intensitatea mare, atroce, mai severă ca

precedentele

retrosternală, iradiată în umăr şi braţe; strivire, constricţie

nu răspunde la nitroglicerină, cedează la opiacee

frecvent fenomene asociate: transpiraţii, palpitaţii, astenie extremă, dispnee, ameţeli, tulburări dispeptice, mare anxietate, agitaţie în căutarea unei poziţii

complicaţiile: şoc, hipotensiune, aritmii sau blocuri: astenie

intensă, ameţeli, transpiraţii reci, confuzie, lipotimie;

greaţă, vărsături: hipertonie vagală;dispnee: IV stângă. Semne: sugestive dar nespecificetemperatura: uneori subfebrilităţi după 24 de

ore; febră în formele extinse; se menţine până la 7-10 zile

pulsul: tahicardie, bradicardie sau normaltensiunea arterială: de regulă scade

progresiv (poate fi mare la debut)aparatul respirator: dispnee şi raluri de stază

(IVS)examen cord: scăderea şocului apexianpulsaţii mezocardiace paradoxale (anevrism,

dischinezie în IM anterior)

asurzirea zgomotelor cardiaceclivarea paradoxală zgomot II (lungirea

ejecţiei VS)zgomot IV (scăderea complianţei, apare de

regulă în IMA)zgomot III (galop, arată clar IVS, prognostic

rău, mortalitate mare)sufluri sistolice tranzitorii (disfuncţie de

pilieri, ischemia muşchilor papilari, dilataţie VS)

sufluri sistolice definitive (ruptură de pilieri, de sept) frecătură pericardică: pasageră, în presistolă,

sistolă, protodiastolă; sugestivă pentru IMA, indică pericardita epistenocardică

examen carotide: arată debitul (aplitudinea), puls rapid în ruptura de sept, IM

examen jugulare: turgescente, colabate, puls sistolicexamen artere periferice: arteriopatii asociate,

emboliiexamen abdomen: pentru excluderea afecţiunilor

abdominalepaloare, tulburări neuropsihice

Examinări paraclinice: ECG: permite diagnosticul pozitiv,

localizarea, extinderea, unele complicaţii (aritmii); necesită înregistrări repetate; ECG normal nu exclude diagnosticul.

modificări "directe" (înregistrate de electrozii ce privesc zona de infarct);

- primele ore: ST supradenivelat cu concavitatea apoi convexitatea în sus (aspect de leziune).

- după 8-12 ore: unda Q patologică (> 0,3 sec., amplitudine > 3mm, > 1/3 din R) sau QS (aspect de necroză).

- undele T devin negative, simetrice, ascuţite (aspect de ischemie);

Aspectul caracteristic ECG de IMA este: necroza, leziunea, ischemia.

- în evoluţie (zile): Q şi T se adâncesc, R scade progresiv, ST coboară progresiv (la 10-14 zile ST izoelectric);

- în final: Q patologic, r mic, T ischemic (persistă sau dispar parţial).

modificări "indirecte" apar în "oglindă" în derivaţiile diametral opuse.

localizarea şi extinderea modificărilor directe orientează asupra localizării şi extinderii IMA, de exemplu:

- IMA inferior: DII, DIII, aVF - IMA anterior: DI, DII, aVL, V1-6.lipsa undei Q patologic (dar cu necroză

dovedită enzimatic) apare în IMA "non-Q"

diagnosticul IMA în faza utilă pentru terapia de reperfuzie: durere coronariană > 30 de minute, ST supradenivelat semnificativ (leziune).

Modificări enzimatice: indică necroza miocardică; MB - CPK, inzoenzima LDH1, ASAT, mioglobină.

CPK: creşte la 3-6 ore, cu normalizare în 3-4 zile, CPK-MB este specifică necrozei miocardice.

LDH: creşte la 24-48 ore, cu normalizare la 8-14 zile, utilă pentru diagnostic retrospectiv.

ASAT: creşte la 8-12 ore, cu normalizare după 8-14 zile

Mioglobina: creşte la 30-60 minute. Explorări radioizotopice: miocard necrozat

(pirofosfat), viabil (thaliu). Coronarografia: precizează stenoza,

permite angioplastia ca primă opţiune terapeutică. Alte examinări: leucocitoza, hiperglicemia,

VSH crescut. Eco, fono, cateterism, etc (uneori).

Diagnosticul IMA: durerea coronariană + necroză miocardică (Q patologic, enzime crescute, izotopic).

durerea tipică: lungă peste 30 minute, intensă, extinsă, neinfluenţată de NTG/repaus;

forme atipice de manifestare: - atipii ale durerii: epigastru --> colică biliară,

ulcer, pancreatită acută - umăr --> periartrită - lipsa durerii - predominenţa complicaţiilor: IVS, AVC, şoc,

aritmii, ICC, astenie, etc. - predominenţa manifestărilor digestive

Tablouri atipice de IMA (fără durere - 20%):forme cerebrale (ictus, agitaţie, confuzie,

somnolenţă)forme cu EPA sau ICC brutal instalatăforme cu astenie fizică extremăforme pseudogripaleforme digestive (dispepsii până la abdomen acut)forme cu şoc cardiogenforme cu tulburări de ritm sau blocuri

atrioventriculareforme cu moarte subită

Diagnosticul diferenţial al IMA: cu AP, alte boli cardiace, toracice, digestive, etc

cu AP: durata sub 30 minute, cedează la NTG/repaus, enzime normale/fără necroză pe ECG

embolia pulmonară masivă: context emboligen (tromboflebită), ECG: încărcare dr.

pericardită acută: lipsa modificărilor în oglindă, modificări ECG difuze, febră de la început;

disecţia aortei: HTA severă + durere atroce + aspect de şoc + IA acută;

neuromialgii şi celulită toracică: sensibilitate locală accentuată de respiraţie, lipsa necrozei.

pneumotaroce spontan: timpanism + silenţiu respirator + dispnee + Rx toracic caracteristic.

pleureziile (pleurodinia): context infecţios, accentuare la respiraţie, lipsa necrozei;

pancreatita acută:diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei; amilaze crescute;

ulcerul perforat: pneumoperitoneu.

Evoluţie, complicaţii, prognosticIMA necomplicat: evoluţie favorabilă, în trei

săptămâni, reluarea activităţii la trei luni, mortalitate 10-15% sau sub 10% în IMA cu tromboliză coronariană;

prognostic rău: IC, aritmii, IM/perforaţie de sept, persistenţa ischemiei;

complicaţii: - insuficienţa cardiacă congestivă şi/sau debit

cardiac mic; - aritmii cardiace: EXV, TPSV, TPV, blocuri AV;

- recurenţa ischemiei/extinderea IM: la 25% , AP în două săptămâni;

- complicaţii mecanice: IM acută, ruptură sept, anevrism VS;

- pericardita acută şi sindromul Dressler (la o săptămână post IMA)

- AVC, tromboze venoase şi embolie pulmonară, sindrom umăr-mână.

Tratamentul IMA

Obiective: micşorarea zonei de necroză (infarct), terapia complicaţiilor,

reabilitarea bolnavului. Terapia stadiului acut:

contracronometru, monitorizare + asistenţă intensivă în unitatea de coronarieni 48-72 de ore, reperfuzia miocardică: tromboliza medicamentoasă sau ACTP primară.

tromboliza medicamentoasă: precoce (1-3 ore maxim 3-6 ore), indicaţii: durere peste 30 minute+ST supradenivelat; IMA anterior + extins + IC; contraindicaţii: stări hemoragice (ex.: AVC, HTA, ulcer, etc.); riscuri: reocluzie (prevenită cu Heparină, Aspirină), hemoragii (ex:AVC), hipotensiune arterială; medicamente: Streptokinaza, Urokinaza, Activatorul plasminogenului de tip tisular (tPA).

ACTP primară: mai eficientă; indicaţii: IMA anterior, şoc şi hipotensiune, vârstnici, contraindicaţiile trombolizei.

ACTP secundară: ineficienţa trombolizei.Anticoagulante: Heparina apoi Trombostopul

3-6 luni; indicaţii: IM extins, IC, tromb intraventricular;

Antiagregante: Aspirina.

Alte mijloace: scăderea consumului (cererii miocardice) de oxigen:

- combaterea durerii: Morfina: 1-2mg la câteva minute până la 10-15mg, contraindicaţii: vârstnici, hipercapnie; efecte secundare: bradicardie, vărsături (Atropină 0,2-0,4mg i.v.); Petidină 100mg s.c. sau i.m.

- Nitroglicerină: sublingual 0,4-0,5mg repetat la 5 minute (maxim 3 tb.), i.v. 10 g/minut până la 100-150 g/minute cu evitarea hipotensiunii, bradicardiei; efecte clinice: dispare durerea prin reducerea ischemiei (scade presarcina, vasodilataţie coronariană).

- beta-blocantele: i.v. apoi oral cu respectarea contraindicaţiilor timp de 2 ani; scade mortalitatea şi reinfarctizarea; ex.: Metoprolol i.v. 5mg la 5 minute până la 15mg apoi oral 2x50/100 mg/zi apoi Atenolol 50-100mg/zi.

- oxigen 1-2 zile. - inhibitorii enzimei de conversie a angiotensimei (IECA):

după 2-3 zile de la debut, la cei stabilizaţi hemodinamic, fracţia de ejecţie < ?, ex.: Captopril 6,25 - 12,5mg x 3/zi până la 3 x 50mg/zi; efect terapeutic: remodelare, aritmii>

- medicamente contraindicate: Glucocorticoizi, alte antiinflamatoare nesteroidiene; medicamente nerecomandate: blocante de Ca.

Tratamentul complicaţiilor:insuficienţa de pompă: - şoc cardiogen: beta-adrenergice (Dopamina,

Dobutamina) - ICC: Nitraţi, diuretice, evitarea digitalicelor în

primele 24 de orearitmiile cardiace: - EXV: beta-blocante, Xilina contraindicată profilactic - TPV: Xilină - TPSV, FIA, FLA: Digitală - blocurile AV gradul III: cardiostimulare

pericardita: Hemiscucinat de hidrocortizon, prednison, întreruperea Heparinei (pentru prevenirea hemopericardului)

Repausul şi efortul în IM:IMA necomplicat: repaus la pat 1-2 zile, ziua a

3-a mobilizare pasivă apoi activă: ridicare pe marginea patului, repaus în fotoliu, mers pe plan drept, la 7-10 zile urcarea de trepte (AP, hipotensiunea, tahicardia, ameţeli şi astenie opresc mobilizarea), la 2-3 săptămâni externarea + test de efort (pentru ischemie, aritmii).

IMA complicat: repausul şi mobilizarea în funcţie de evoluţie.

recuperarea: fizică, psihică, socială, profesională se face în echipă, revenirea la lucru posibilă la 2-3 luni (90% din cazuri).

profilaxia secundară constă în prevenirea reinfarctizării, morţii subite cu: beta-blocante, IECA, anticoagulante, combaterea factorilor de risc, nitraţi + blocante de Ca (AP reziduală) + antiaritmice (EXV).