patologie moleculara - 05 inflamatia acuta.pps
Post on 26-Oct-2015
62 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Inflamaţia
Inflamaţia
Răspunsul dinamic, protector al ţesuturilor la agresiune.
• Proces gradual
• Scopul inflamaţiei:– Apărare– Vindecare & reparare a ţesuturilor lezate
Etiologia inflamaţiei• Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;
• Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;
• Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;
• Agenţi imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun;
• Necroza ischemică: reacţie inflamatorie de demarcaţie (infarct, tumori maligne).
• Idiopatică
• Mecanismul inflamaţiei– Componente– Mediatori
• Tipuri de inflamaţie– Acută– Cronică
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic
- Eliberarea mediatorilor solubili
- Vasodilataţie
- Creşterea fluxului sangvin
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
- Aflux celular (chemotaxie)
- Fagocitoza
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Mecanismul inflamaţiei
Factori declanşatori:Factori declanşatori:• Infecţii
– plăgi infectate– bacteriene– virale
• Distrucţii tisulare– Infarct– Plăgi sterile– Necroza toxică
• Corpi străini– suturi/implanturi– azbest/siliciu
Răspuns tisular
Posibilităţi de Posibilităţi de evoluţieevoluţie:
• Rezoluţie/Vindecare 100%
• Vindecare cufibroză/cicatrizare
• Cronicizare
Componentele inflamaţiei
• Celulele ţesutului conjunctiv:• Mastocite, macrofage, fibroblaste
• Matricea ţesutului conjunctiv:• Fibre elastice, colagen, proteoglicani
• Vasele:• Leucocite (PMN, Eo, B, Ly, Plasm), trombocite, monocite• Membrana bazală
• Proteinele solubile:• Complement,• Cascada coagulării,• Sistemul kininelor.
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Răspunsul vascular
• Vasodilataţie → creşterea fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Lichide, proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor
Răspunsul vascular
• Vasodilataţie → creşterea fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Lichide, proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor
Răspunsul vascular
I - Vasoconstricţie (tranzitorie şi inconstantă);
II - Vasodilataţie: arteriole → deschiderea întregului pat capilar (calor şi rubor);
III - Încetinirea circulaţiei.
Răspunsul vascular
• Vasodilataţie → creşterea fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare (exsudat)– Lichide, proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)
Creşterea permeabilităţii vasculare – formarea exsudatului
• Contracţia celulelor endoteliale;
• Lezarea directă cu distrugerea endoteliului arteriolelor, capilarelor şi venulelor;
• Reorganizarea citoscheletului cu formarea de spaţii.
Răspunsul vascular
Vasodilataţia + contracţia endotelială(Histamine, bradikinine, prostaglandine, leucotriene)
Lichid de edem:• Transsudat (edem non-inflamator)
• Exsudat (edem inflamator)
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Afluxul celular
• Vasodilataţie → creşterea fluxului sangvin
• Creşterea permeabilităţii vasculare– Lichid, proteine şi celule
• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)
Recrutarea PMN-urilor
Etape:• Marginaţia leucocitară;
• Rularea pe suprafaţa endoteliului;
• Aderarea
• Diapedeza
• Orientarea către factorul chemotactic (chemotaxia).
Componentele inflamaţiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataţie Rubor
- Creşterea fluxului sangvin Tumor
- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza
Fagocitoza
a. Recunoaşterea (Ag, bacterii)
b. Legarea
c. Includerea
d. Formarea fagozomului
e. Formarea fagolizozomului (digestia)
f. Corpii reziduali (uneori).
Fagocitoza
Radicali OxigenMetaboliţiEnzime lizozomale
Leziuni tisulare
MetaboliţiProstaglandineLeucotriene
↑ Inflamaţia
Rezoluţia
I – Desfăşurarea inflamaţiei acute
- mediatori chimici
- PMN-uri (primele 48 ore)
- macrofage (după 48 ore)
II – Rezoluţia (Vindecarea 100%)
- drenaj limfatic
- migrarea macrofagelor
- repararea tisulară
Efectele sistemice ale inflamaţiei
• Febră• Leucocitoză (15-20.000/mm3)• Somnolenţă• Hipotensiune• ↑ sinteza hepatică de Complement şi
proteine de coagulare
• Lab: ↑ VSH, ↑ PCR
Clasificarea inflamaţiei acute exsudative
1. Inflamaţia seroasă
2. Inflamaţia fibrinoasă
3. Inflamaţia sero-fibrinoasă
4. Inflamaţia purulentă:• Difuză – flegmonoasă• Localizată – abcesul (recent, cronic)
5. Inflamaţia catarală
6. Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia acută seroasă
Amigdalită acută
Herpes simplex/Zoster
Etiologie:- Reacţii de hipersensibilizare- Agenţi bacterieni/virali- Agenţi fizici/chimici
Clasificarea inflamaţiei acute exsudative
1. Inflamaţia seroasă
2. Inflamaţia fibrinoasă
3. Inflamaţia sero-fibrinoasă
4. Inflamaţia purulentă:• Difuză – flegmonoasă• Localizată – abcesul (recent, cronic)
5. Inflamaţia catarală
6. Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia fibrinoasă
Pericardita fibrinoasă
Etiologie:- Agenţi toxici infecţioşi- Agenţi fizici (traume)- Metaboliţi- Ischemie
Inflamaţia fibrinoasă
Colita pseudo-membranoasă
Clasificarea inflamaţiei acute exsudative
1. Inflamaţia seroasă
2. Inflamaţia fibrinoasă
3. Inflamaţia sero-fibrinoasă
4. Inflamaţia purulentă (puroi):• Difuză – flegmonul• Localizată – abcesul (recent, cronic)
5. Inflamaţia catarală
6. Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia supurativă/purulentă difuză
• Empiemul (în cavităţi)– Pleural, pericardic, peritoneal, leptomeninge
• Flegmonul (în ţesuturi laxe; fără lichefacţie)– Erizipelul– Apendicita/colecistita flegmonoasă
Inflamaţia supurativă/purulentă difuză
Leptomeningita purulentă
Inflamaţia acută purulentă localizată
Abces renal recent
top related