insuficienta respiratorie acuta ati

INSUFICIENȚARESPIRATORIE ACUTĂ

GENERALITĂȚI

Componentele sistemului respirator:

- căile respiratorii (cavitatea nazală, faringele, laringele, traheea, bronhia)

- plămânii.

Sistemul respirator are ca funcție principală schimbul gazos, dar și: generarea vocii, condiționarea aerului, echilibrul acido-

bazic, mirosul.

FUNCȚIILE NERESPIRATORII ALE PLĂMÂNILOR:

Filtrarea sângelui de impurități mecanice prin intermediul citochinelor.

Condiționarea și purificarea aerului și a sângelui de agenți infecțioși. Funcție asigurată în 20% de mecanismul mucociliar și de tuse. Un rol nu mai puțin important îl dețin factorii celulari și umorali ca de ex. macrofagele alveolare, T și B-limfocitele, substanțele biologic active (radicalii liberi de oxigen, complementul, leucotrienele, interleucina-I, interferonul).

Menținerea la valori normale a echilibrului acido-bazic și hidro-electrolitic. Prin eliberarea surplusului de CO2 și prin sinteza sau hidroliza acidului lactic ce se formează din glucoză. În cazul acidozei, țesutul pulmonar preia acidul lactic, iar în cazul alcalozei – sintetizează acid lactic. Echilibrul hidroelectrolitic este menținut de pulmoni prin eliminarea timp de 24 ore din circuitul mic cca 500ml de lichid.

OXIHB

P50: parametru ce reflectă afinitatea Hb p-ru O2: la PaO2=26,6mmHg 50%Hb este saturată.2,3-DPG este o substanta formata la nivelul eritrocitelor ce regleaza transportul de oxigen de la eritrocite la tesuturi. Cu cat cantitatea de 2,3-DPG este mai mare in eritrocite, cu atat se va elibera mai mult oxigen la celule, si invers. Cresterea nivelului de 2,3-DPG este principalul raspuns al organismului la lipsa oxigenului.

Descrie relația dintre PaO2 și SpO2 pentru Hb norm., la un pH 7,4 și 37gr.C și e determinată de afinitatea Hb p-ru O2.

DEFINIȚIEInsuficiența respiratorie acută se definește ca

incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracție de inspir de 21% la o presiune atmosferică de 760mmHg și/sau PaCO2˃50 mmHg, datorat disfuncției unei sau mai multor componente ale sistemului respirator:

1. Peretele toracic (pleura, diafragmul)2. Căile respiratorii 3. Unitatea alveolo-capilară4. Circulația pulmonară5. SNC sau măduva spinării

PaO2 este marker-ul eficienței oxigenării

PaO2 și relația dintre concentrația de O2 din aerul inspirat (IO=PaO2/FiO2)

PaCO2 este un marker al eficienții ventilației.

PaO2; PaCO2

CLASIFICAREI. Insuficiența respiratorie acută prin alterarea

membranei alveolo-capilare (hipoxemică, PaO2 <60 mmHg)

patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar cardiogen și noncardiogen, SDRA, embolia arterei pulmonare, pneumonii) și interstiţiale (citomegalovirus);

inhalare de gaze sufocante, aspiraţia diferitor lichide;

pneumopatie virala, postradiantă; stări cu risc înalt de aspiraţiie (comă, epilepsie,

stază gastrică, momentul inducţiei anestezice şi detubării);

IRA prin decompensarea unei IR cronice.

CLASIFICAREII. Insuficiența respiratorie acută prin

hipoventilație (hipercapnică, PaCO2˃45mmHg)

traume şi patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet costal, cifoscolioză);

patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural), expansiunea rapidă a plămânilor în caz de pneumotorax sau hidrotorax;

dereglări neuro-musculare (miopatii, neuropatii, miastenia gravis);

inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglări de somn, ischemia SNC, trauma cerebrală);

funcţionare defectată a aparatului de ventilare; intervenţii chirurgicale pe cutia toracică; sindromul de compartiment abdominal.

CLASIFICARE

III Insuficiența respiratorie perioperatorie

Sporește atelectazia datorită capacității reziduale funcționale scăzute, dependentă de presiunea intraabdominală

Deseori evoluează în tipul I sau II Poate fi ameliorată de tehnica anestezică sau

operatorie, postură, analgezia postoperatorie, scăderea presiunii intraabdominale

IV Insuficiența respiratorie în șoc Descrie pacienții intubați și ventilați în

procesul de resuscitare în șoc

ASPECTE FIZIOPATOLOGICE

Alterarea raportului ventilație-perfuzie

Șuntul dreapta-stânga Hipoventilaţia alveolară Tulburările de difuziune

Crează o neomogenitate difuză între distribuția intrapulmonară a aerului inspirat și a circulației intrapulmonare (zone de hipo-, normo-, hiperventilate și zone hipo-, normo-, hiperperfuzate) ceea ce afectează schimbul gazos.

Alterarea raportului ventilație-perfuzie

ALTERAREA RAPORTULUI VENTILAȚIE-PERFUZIE ZONELE WEST

V/Q>1

V/Q=1

V/Q<1

ALTERAREA RAPORTULUI VENTILAȚIE-PERFUZIE

Efect de şunt Efect de spaţiu mort

↓O2 ↑CO2

V/Q>1V/Q<1

P(A-a)O2 ↑↑

Este alterarea raportului V/Q care rezultă din amestecul sângelui venos neoxigenat, ce a șuntat alveola cu sângele arterial.

În această situație crește diferența alveolo-capilară a PO2 explicându-se astfel hipoxemia.

AMESTECUL SANGUIN VENO-ARTERIAL (șuntul dreapta-stânga)

SPAŢIUL MORT

VdVt =PaCO2 – PeCO2

PaCO2

PaCO2: presiunea parţială a CO2 în sângele arterialPeCO2: presiunea parţială a CO2 în aerul expiratValori normale: 25%

Spatiul mort fiziologic = volumul de aer continut de aparatul respirator, care nu participa la schimbul gazos *spatuil mort anatomic - aerul continut in caile aeriene de conductie* spatiul mort alveolar - aerul continut in teritoriile alveolare ventilate dar prost perfuzate

HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ

Hipoventilatia alveolară este rezultatul alterării ventilatiei externe (compozitie anormală sau volum anormal de aer la nivel alveolar).- apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare.

HIPOVENTILAŢIA ALVEOLARĂ GLOBALĂ

CO2

Producţia crescută de CO2

Scăderea ventilaţiei alveolare

Creşterea ventilaţiei spaţiului mort

>50mmHg

(V/Q>1)

P(A-a)O2 rămâne normal

P(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

P(A–a) Gradient

Pentru un adult tânăr nefumător care respiră aer, norma este de 5–10 mmHg și valorile sporesc odată cu vârsta.

 Este măsurarea diferenței dintre concentrația alveolară de O2 (A) și concentrația arterială de O2 (a). Se utilizează pentru diagnosticul sursei de hipoxemie.

CONȚINUTUL ARTERIAL DE O2 ȘI LIVRAREA DE O2

CaO2=[1,34▪Hb▪SaO2/100]+0,003▪PaO2

1mmHg=0,003ml O2/dl disolvat1gr de Hb poate transporta 1,34 ml de O2

DO2=DC▪CaO2

DEREGLĂRILE DE DIFUZIUNE

-limitarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo-capilară îngroșată. Transferul de oxigen din alveolă spre capilar se produce prin gradient de presiune În condițiile unui edem interstițial, acest gradient devine inoperant pentru transferul oxigenuluiÎn rezultat se dezvoltă hipoxemia datorată hipooxigenării sângelui din capilarul pulmonarCO2 este un gaz de 20 ori mai difuzibil decât O2, deci el își păstrează eliminarea normală când difuziunea O2 este profund alterată.

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPOXEMICĂ

Pacienții au un PaO2 sub valorile normale, dar cu un PaCO2 normal sau ușor scăzut.

EXAMEN CLINIC

Semne respiratoriiHipoxemia arterială crește ventilația prin

stimularea corpusculului carotidian conducând la tahipnee, hiperpnee și dispnee.

EXAMENUL CLINICSEMNE CARDIO-CIRCULATORII

Hipoxia stimulează sistemul nervos vegetativ simpatic cu sinteză și eliberare crescută de catecolamine cu alfastimulare și creșterea rezistenței periferice și HTA.

Hipoxia severă prelungită conduce la epuizarea sistemului adrenergic și instalarea vasoplegiei, cu acumulare de metaboliți acizi, ischemie miocardică, aritmii cardiace, insufiiență cardiacă, stop cardiac.

EXAMENUL CLINICSEMNE ALE SNC

Inițial hipoxia cerebrală produce fatigabilitate, scăderea atenției și diminuarea capacității intelectuale

În faze mai avansate apare agitația psiho-motorie severă, ceea ce poate duce la erori de diagnostic (stare de ebrietate, tulburări psihiatrice).

Ulterior, în paralel cu agravarea hipoxemiei starea de conștiență este deprimată și apar obnubilare, dezorientare, comă.

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPERCAPNICĂ

Diagnosticul se bazează pe creșterea PaCO2.

PaO2 poate fi normal sau uşor scăzut.

SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI Semne ale sistemului nervos central

PaCO2 este un factor esenţial care controlează fluxul sanguin cerebral.

PIC corelează direct de acest flux, hipercapnia producând vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii intracraniene. Hipercapnia severă influenţează pH-ul intracelular şi induce acidoză severă intracelulară, cu modificări ale funcţiilor neuronale. Astfel apare somnolenţa, apoi coma hipercapnică.

SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI

Semne respiratorii

Hipercapnia produce o puternică stimulare a ventilaţiei, stimulare ce creşte paralel cu valorile PaCO2, deci apare polipneea.

În fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv deprimarea ventilaţiei până la apnee.

SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI

Semne circulatorii

Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de hipercapnie. Creşte debitul cardiac, creşte întoarcerea venoasă, creşte TA prin creşterea debitului cardiac şi a rezistenţelor vasculare periferice, tahicardia, răcirea extremităţilor, transpiraţiile profuze, hipertensiunea pulmonară.

maschează temporar efectul depresor direct al hipercapniei asupra contractilităţii miocardice şi a fibrelor musculare vasculare periferice. Efectul inotrop negativ devine evident de la pH < 7,20: scăderea debitului cardiac, tulburările de ritm, hipotensiunea arterială, colaps, stop cardio-respirator.

COMPARAȚIA SIMPTOMELOR CLINICE ALE HIPOXEMIEI ȘI HIPERCAPNIEI

Hipoxemie

Alterarea stării de conștiență, confuzie

Tahipnee Tahicardie Aritmie Acidoză lactică Cianoză

Hipercapnie Somnolență, cefalee obnubilare, comă Transpirație Frisoane Apnee Tegumente roz-

cianotice

DIAGNOSTIC Hipotensiunea cu semnele de hipoperfuzie ne

sugerează sepsis sever sau embol pulmonar masiv

Hipertensiunea cu hipoperfuzie ne sugerează edem pulmonar cardiogen

Wheezing (respirație șuierătoare) ne sugerează obstrucția căilor aeriene:

Bronhospasm Patologie a căilor aeriene superioare sau inferioare Secreții Edem pulmonar (“astm cardiac”)

DIAGNOSTIC: ISTORIC Sepsisul sugerat de febră Pneumonia sugerată de tusă, producere de

spută, durere toracică Embol pulmonar sugerat de debutul

respirațiilor superficiale sau durere toracică BPOC acutizare sugerată de istoricul de

fumător, tuse, spută Edem pulmonar cardiogen sugerat de durere

toracică, dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee

DIAGNOSTIC: ISTORIC Edem noncardiogen sugerat de factorii de risc ce

includ: sepsis, traumă, aspirație, transfuzii de sânge

Anormalități sensoriale cu slăbiciune ne sugerează insuficiență respiratorie neuromusculară sau istoric al administrării de droguri sau toxine

Adițional pot să se expună astmul bronșic, aspirațiile, patologia de țesut pulmonar

Presiunea sporită în venele jugulare ne sugerează disfuncție ventriculară dreaptă, datorată/cu hipertensiunii pulmonare

Tahicardia și aritmiile pot fi cauza edemului pulmonar cardiogen

DIAGNOSTIC: LABORATOR EAB Cuantifică magnitudinea schimbărilor gazoase Identifică tipul și cronicitatea insuficienței

respiratorii

AGS Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen Policitemia ne sugerează hipoxemie cronică Leucocitoza și devierea spre stânga sau

leucopenia ne sugerează infecție Trombocitopenia poate sugera sepsisul ca cauză

DIAGNOSTIC: LABORATOR Markerii serologici cardiaci Troponina, Troponin Creatine kinasa, Creatine

kinase - MB fraction (CK MB fraction (CK - MB)

B - type natriuretic peptide (BNP) Microbiologia culturile respiratorii sputa/aspirațiile

traheale/aspirațiile/lavajul bronhoalveolar Culturile: sânge, urină pleurale ș.a.

DIAGNOSTIC: INVESTIGAȚII Radiografia toracică Identifică patologia peretelui toracic, patologia

pleurală și pulmonară parenchimatoasă și distinge dereglările ce aa cauzat primar disproporția V/Q (opacități →șunt intrapulmonar)

Electrocardiograma Identifică aritmii, ischemie, disfuncții

ventriculare Echocardiografie identifică disfuncție ventriculară dreaptă sau

stângă

DIAGNOSTIC: INVESTIGAȚII Teste pulmonare funcționale/ spirometrie Identifică obstrucție, restricție, anormalități

ale difuziunii gazelor Dificil de realizat în patologiile critice Bronhoscopie obține biopsie pentru histologie, citologie și

microbiologie Poate fi insuficient de rapidă Poate fi periculoasă în patologiile critice

LEZIUNE PULMONARĂ ACUTĂ/ SINDROMUL DE DETRESĂ

RESPIRATORIE ACUTĂ (LPA/SDRA) Reprezintă cea mai severă manifestare

dintr-un spectru de răspunsuri care apar pe post de complicaţii ale diverselor stări severe patologice sau traumatismelor şi se manifestă prin injurie pulmonară nespecifică, insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, scăderea progresivă a complianţei pulmonare şi difuziunii O2 prin membrana alveolo-capilară, prezenţa infiltratelor pulmonare bilaterale, în absenţa unei cauze cardiace cu hipertensiune atrială stângă.

ETIOLOGIE primar pulmonară: aspiraţia diferitor lichide. stări cu risc înalt de aspiraţiie

( comă, epilepsie, stază gastrică, momentul inducţiei anestezice şi detubării sondei traheale )

inhalarea diferitor substanţe toxice.

infecţia pulmonară ( pneumonia, infecţia cu citomegalovirus ş.a.)

pneumonită postradiantă. embolia şi tromboza arterei

pulmonare. expansiunea rapidă a

plămânilor în caz de pneumotorax sau hidrotorax.

intervenţii chirurgicale pe cutia toracică.

sindromul de compartiment abdominal exclus.

secundar pulmonară: MODS. Sepsis. SIRS. şocul de diversă

etiologie (şoc septic, hemoragic, traumatic, alergic, hipertermic, hipotermic).

infecţii ( peritonite ş.a.) traumatisme (cranio-

cerebrale,combustii, etc.)

sindrom de CID. transfuzii masive

(sindromul TRALI). pancreatite severe. intervenţii chirurgicale

laborioase.

PATHOPHYSIOLOGY

PATOFIZIOLOGIE

Faza de leziuneFaza inflamatorieFaza proliferativăFaza de fibrozăFaza de rezoluție

FAZA INFLAMATORIE

Neutrofilele acumulate în

capilare, țesutul interstițial și căile aeriene cauzează

lezarea celulară cu producerea

radicalilor liberi, mediatorilor inflamației și proteazelor

FAZA INFLAMATORIE

Cytokinele (TNFα, IL1, IL6 și IL8) eliberate de macrofagele endoteliale și

alveolare produc leziunea

microvasculară

FAZA INFLAMATORIE

Rezultatul este leak-ul fluidelor și

a proteinelor plasmei în alveole

și interstițiu (‘non-cardiogenic

pulmonary edema’).

Vasoconstricție și ocluzie a

capilarelor pulmonare de

către neutrofile, plachete și fibrină

cu dezvoltarea ariilor de ventilare dar nonperfuzie

dead space CO2

FAZA PROLIFERATIVA:

Apare la 3-10 zile si se caracterizeaza prin aparitia de membrane hialine, necroza de pneumocite I si exsudat proteic asociat unei proliferari a pneumocitelorII.

Rezistentele vasculare pulmonare cresc ducand la o HTP precapilara datorita eliberarii locale de substante vasoactive.

FAZA DE FIBROZĂ:

Apar depuneri de tesut fibros la nivelul membranei hialine si septurilor alveolare

Procesul de fibroza este difuz ducand la disparitia progresiva a spatiilor alveolare

Leziunile sunt produse anarhic Se observa leziuni vasculare la nivel

subpleural ceea ce provoaca necroza si favorizeaza pneumotoraxul

CLASIFICARE

LPA uşoare, adesea numite „edem pulmonar noncardiogen”

LPA moderate, denumite şi „faza precoce a SDRA”

LPA severe, denumite şi „faza tardivă a SDRA sau SDRA sever”

CLINICĂ

LPA uşoară, se caracterizează prin complianţă pulmonară uşor scăzută, hipoxemie uşoară (PaO2 70-80mmHg) care răspunde la administrarea de O2, tahicardie, tahipnee, diminuarea moderată a volumelor respiratorii, instalarea unui uşor edem interstiţial. Raportul PaO2/FiO2 300<>200.

CLINICĂ

LPA moderată, se caracterizează prin afectarea semnificativă a complianţei pulmonare, hipoxemie semnificativă care răspunde la PEEP (PaO2 50-60mmHg), persistă hiperventilaţia şi hipocapnia (Pa CO2 25-35mmHg), edem interstiţial sever, atelectazii şi infiltrate evidente radiologic. Raportul PaO2/FiO2 <200 şi >100.

CLINICĂ

LPA severă, se caracterizează prin atelectazii şi consolidări extensive evidente radiologic, afectarea semnificativă a complianţei pulmonare care nu răspunde la instalarea PEEP, hipoxemie semnificativă care nu răspunde la oxigenare sau PEEP (PaO2<40mmHg), hipercapnie severă (PaCO2>120mmHg), diminuarea marcată a volumelor respiratorii, edem alveolar sever.

Raportul PaO2/FiO2 <100.

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE DETRESEI RESPIRATORII ACCEPTATE UNANIM DE COMUNITATEA MEDICALĂ EUROPEANĂ ŞI NORDAMERICANĂ SUNT:

Instalarea subită a insuficienţei respiratorii acute, pînă la 1 săptămână;

Prezența factorilor predispozanți (pulmonari sau extrapulmonari);

Prezenţa infiltratelor pulmonare difuze bilaterale la examenul radiologic pulmonar; CT

PaO2/FiO2≤200 indiferent de nivelul PEEP (min 5cmH2O);- presiunea de ocluzie a arterei pulmonare<18mmHg sau

absența semnelor clinice și radiologice de creștere a presiunilor în atriul stâng.

The Berlin Definition (2013)

SCORUL DE LEZIUNE PULMONARĂ SAU SCORUL MURRAY (1988)

Radiografia cutiei toracice Fără opacităţi – 0 puncte Opacităţi în 1 cadran – 1 punct Opacităţi în 2 cadrane – 2 puncte Opacităţi în 3 cadrane – 3 puncte Opacităţi în 4 cadrane – 4 puncte

Indicele oxigenării (PaO2/FiO2)o Peste 300 – 0 puncteo 299 – 225 – 1 puncto 224 – 175 – 2 puncteo 174 – 100 – 3 puncteo <100 – 4 puncte

Complianţa pulmonară (ml/cmH2O)o Peste 80 – 0 puncteo 79 – 60 – 1 puncto 59 – 40 – 2 puncteo 39 – 20 – 3 puncteo <20 – 4 puncte

Nivelul necesar de PEEP (cm H2O)o 0 – 5 – 0 puncteo 6 – 8 – 1 puncto 9 – 11 – 2 puncteo 12 – 14 – 3 puncteo >15 – 4 puncte

Interpretarea

0 leziuni lipsesc0,1 – 2,5 leziune uşoara – moderata>2,5 - leziune severă (SDRA)

ARDS ”BABY LUNG”

ALGORITMUL TERAPIEI INTENSIVE A BOLNAVILOR CU LPA/SDRA

Suportul terapeutic va trebui dirijat către cauza principală a declanșării procesului.

În cele mai multe cazuri sunt necesare oxigenoterapia și respirația mecanică.

OXIGENOTERAPIA

Administrarea oxigenului ca agent terapeutic devine obligatorie ori de câte ori bolnavul prezintă hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg sau SpO2 < 92%) sau când este suspectată/documentată scăderea transportului de O2 la țesuturi. Oxigenoterapia este utilă și la valori mai mari ale PaO2 și SpO2 când bolnavul este la risc de hipoxemie .

INDICAȚIILE OXIGENOTERAPIEI

Insuficiența respiratorie tip I/II Infarctul de miocard Astmul bronșic Intoxicația cu monoxid de carbon Anemia severă Perioperator/perianestezic Stările de șoc Posttraumatic

TERAPIA RESPIRATORIE SUPORTUL VENTILATOR MECANIC

Indicaţiile iniţierii suportului ventilator sunt:

frecvenţa respiratorie > 35 respiraţii pe min. travaliu respirator crescut alterarea pattern- ului respirator: volet

costal mobil încărcare traheo-bronşică semnificativă,

persistentă stare de conştienţă alterată hipoxemie cu SpO2 < 90% sau PaO2 < 60

mm Hg hipercapnie cu PaCO2 > 55 mmHg

INDICAȚIILE SUPORTULUI VENTILATOR MECANIC

Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejarea căii aeriene

- alterări ale stării de conștiență cu deficit de protecție a căii aeriene

- procese patolgice ce alterează permeabilitatea căii aeriene

Cauze respiratorii - insuficiența respiratorie tipI/tipII - travaliu respirator excesiv Cauze circulatorii - oprirea cardio-respiratorie - stările de șoc - sepsis sever

SUPORTUL VENTILATOR MECANIC La bolnavii cu LPA/SDRA, unul din criteriile de bază este

aplicarea unei terapii respiratorii bine conduită şi începută la momentul oportun, cu condiţia menţinerii regimului

„inofensiv” al suportului ventilator mecanic, care solicită următoarele deziderate:

presiunea de platou -<35mmH2O. volumul respirator în limitele 6-8ml/kg/c. frecvenţa respiraţiei şi debitul respirator –la limitele

minime pentru asigurarea PaCO2 la nivelul 30-40mmHg.

FiO2 necesarul minim pentru asigurarea oxigenării adecvate a sângelui arterial şi ţesuturilor (<0,5-0,6).

utilizarea unui nivel optim de PEEP. sedarea bolnavului pentru a preveni „lupta” cu

ventilatorul şi creşterea consumului de O2. La necesitate se utilizează blocante neuromusculare.

SUPORTUL VENTILATOR MECANIC

Este acceptabil menţinerea unor valori subnormale, dar tolerabile ale oxigenării / gazelor sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau SaO2 88-95 %), acceptându-se un grad moderat de hipercapnie (hipercapnie permisivă) şi acidoză (pH 7,20).

PEEP – PRESIUNE POZITIVĂ LA SFÂRȘITUL EXPIRULUI

Nu este un mod de ventilație, ci este o modalitate ventilatorie folosită adițional în toate cazurile de suport ventilator. De fapt se realizează întreruperea prematură a expirului, la o valoare de presiune presetată

VENTILAȚIA CU PEEP ARE NUMEROASE EFECTE FAVORABILE:

Crește capacitatea reziduală funcțională Determină recrutarea alveolară (reapariția

ventilației în teritoriile alveolare colabate) Împiedică recolabarea Scade fracția de șunt și ca rezultat crește

PaO2 Permite scăderea concentrației inspiratorii a

O2 (FiO2 <0,6) la valori netoxice

VENTILAȚIA ÎN DECUBIT VENTRAL (PRONE POSITION).

Având în vedere caracteristicele fiziopatologice ale SDRA (zone dependente atelectatice și cele nondependente hiperventilate), trecerea pacientului în decubit ventral inversează teritoriile supuse presiunii gravitaționale, scade gradientul presiunii pleurale, amelorează distribuția ventilație/perfuzie și ameliorează oxigenarea sanguină.

SEVRAJUL DE VENTILATORPentru a putea desprinde bolnavul de ventilator

sunt necesare câteva condiții: Procesul patologic pentru care a fost inițiată

ventilația mecanică să fie în rezoluție/ameliorare Bolnavul să fie conștient, fără efecte reziduale ale

sedării sau relaxării musculare Să aibă reflexe de protecție a căii aeriene Să aibă o oxigenare adecvată (SpO2> 90-92%,

PaO2> 60mmHg) cu PEEP </=5 cmH2O și FiO2 <0,4

Să fie stabil hemodinamic Normalizarea tabloului radiologc

ALTE METODE TERAPEUTICE

Inhalarea de oxid nitric Administrarea de surfactant Suportul respirator extrapulmonar

(oxigenarea intravasculară (IVOX), oxigenarea exracorporală, îndepărtarea exracorporală a CO2 etc.)

Terapia hidrică Suportul hemodinamic Terapia nutrițională Utilizarea glucocorticoizior